Главная > Пролактин > Лечение гормональных заболеваний гомеопатией. Гормональный статус организма и заболевания, связанные с гормональным дисбалансом


Лечение гормональных заболеваний гомеопатией. Гормональный статус организма и заболевания, связанные с гормональным дисбалансом




К этой группе относятся заболевания или патологические состояния, для которых характерно выделение молока из молочных желез вне связи с беременностью. В литературе описаны три синдрома, для которых общими признаками являются галакторея и аменорея: синдром Чиарри-Фроммеля, Аргонза-дель Кастильо и Форбе-Олбрайта. В 1885 г. Чиарри, а через несколько лет Фроммель описали синдром галактореи и аменореи, который развился в послеродовом периоде. Наряду с этими признаками у больных выявляется гипосекреция гонадотропинов и эстрогенов. Аргонз и дель Кастильо в 1953 г. описали аналогичный случай, развитие которого не было связано с родами. Год спустя Форбе и Олбрайт сообщили о больных, страдающих спонтанной лактацией и аменореей, у которых при обследовании было выявлено снижение экскреции гонадотропинов и у половины женщин обнаружена опухоль гипофиза. После разработки радиоиммунологического метода определения пролактина в сыворотке крови было установлено, что причиной заболевания во всех случаях является повышенная секреция пролактина.

Этиология и патогенез. Причины, приводящие к гиперсекреции пролактина – гиперпролактинемии, разнообразны и в зависимости от механизма их можно разделить на следующие группы.

1. Заболевания, приводящие к нарушению функции гипоталамуса

а) инфекции (менингит, энцефалит и др.);

б) гранулематозные и инфильтративные процессы (саркоидоз, гистиоцитоз, туберкулез и др.);

в) опухоли (глиома, менингиома, краниофарингиома, герминома и др.);

г) травмы (разрыв ножки мозга, кровоизлияние в гипоталамус, блокада портальных сосудов, нейрохирургия, облучение и др.);

д) метаболические нарушения (цирроз печени, хроническая почечная недостаточность).

2. Поражение гипофиза

а) пролактинома (микро- или макроаденома);

б) смешанная соматототропно-пролактиновая аденома;

в) другие опухоли (соматотропинома, кортикотропинома, тиротропинома, гонадотропинома);

г) синдром пустого турецкого седла;

д) краниофарингиома;

е) гормональнонеактивная или”немая” аденома;

ж) интраселлярная герминома, менингиома, киста или киста кармана Ратке.

3. Другие заболевания

а) первичный гипотироз;

б) эктопированная секреция гормонов;

в) синдром поликистозных яичников;

г) хроническая почечная недостаточность;

д) цирроз печени;

е) повреждения грудной клетки: herpes zoster и др., стимуляция молочной железы.

4. Фармакологические препараты

а) блокаторы дофамина: сульпирид, метоклопрамид, домперидон, нейролептики, фенотиазиды;

б) антидепрессанты: имипрамин, амитриптилин, галоперидол;

в) блокаторы кальциевых каналов: верапамил;

г) адренергические ингибиторы: резерпин, a-метилдофа, альдомет, карбидофа, бензеразид;

д) эстрогены: беременность, прием противозачаточных средств, прием эстрогенов с лечебной целью;

е) блокаторы H2 рецепторов: циметидин;

ж) опиаты и кокаин;

з) тиролиберин, ВИП.

Пролактиномы являются самой частой причиной галактореи и аменореи и наиболее часто встречаются среди всех аденом гипофиза. Исследования показали, что хромофобные аденомы, ранее относимые к эндокриннонеактивным аденомам, секретируют пролактинн и являются пролактиномами. Как правило, это сравнительно небольшие аденомы диаметром 2-3 мм (микроаденомы) и лишь некоторые из них достигают диаметра более 1 см (макроаденомы). У мужчин по сравнению с женщинами пролактинома встречается менее часто (1: 6-10). Однако, как правило, гиперпролактинемия у мужчин сочетается с наличием макроаденом. Микроаденомы у мужчин встречаются исключительно редко. Скорее всего это связано не с высокой скоростью роста аденомы у мужчин, а с более поздней их диагностикой. Об этом свидетельствует и тот факт, что в группе женщин с гиперпролактинемией, которые находились к моменту развития заболевания в постменопаузальном периоде, частота макроаденом приближалась к той, которая выявляется у мужчин с гиперпролактинемией. Самым ранним симптомом гиперпролактинемии является нарушение менструального цикла, что приводит женщину к врачу. Обследование и позволяет выявлять аденому гипофиза еще на стадии микроаденомы. Отсутствие менструального цикла в этот период и приводит к поздней диагностике уже на стадии макроаденомы. Изредка в таких аденомах может развиваться спонтанный некроз (инфаркт), приводя к развитию синдрома пустого турецкого седла.

Рентгенологически выявляемые изменения турецкого седла встречаются сравнительно редко. Нарушение гипоталамической регуляции пролактина (тонического дофаминергического ингибирующего влияния) через снижение образования пролактостатина (дофамина) или усиление продукции пролактолиберина приводит к гиперплазии лактотрофов с возможным последующим развитием микро-, а затем макроаденомы. Иногда гиперпролактинемия появляется при гормонально неактивных (“немых”) аденомах гипофиза в случае их распространения супраселлярно, сдавления ножки гипофиза и гипоталамуса и нарушения секреции пролактостатина. У этих больных наблюдается умеренное повышение уровня пролактина в крови (от 25 до 175 нг/мл), в то время как пролактиномы сочетаются с высоким (220-1000 нг/мл) его уровнем. Содержание пролактина в крови выше 200 нг/мл почти всегда свидетельствует о наличии опухоли гипофиза. Известны случаи, когда после лечения парлоделом секреция пролактина оставалась повышенной в пределах 175-225 нг/мл, и, несмотря на отсутствие изменений со стороны турецкого седла, больным было рекомендовано хирургическое вмешательство, в результате чего нормализовалась секреция пролактина.

Повышение секреции пролактина с клиникой галактореи и аменореи наблюдается при акромегалии, сопровождающейся аденомой гипофиза, болезни Иценко-Кушинга.

Кроме опухолей гипофиза, причиной гиперпролактинемии могут быть супраселлярные опухоли (краниофарингиома, глиома и др.), базальный туберкулезный менингит, саркоидоз, болезнь Крисчена-Хенда-Шюллера, травмы основания черепа с эмболией сосудов гипоталамической области.

Как указывалось, прием пероральных контрацептивов ведет к аменорее, которая в некоторых случаях (10-18%) сопровождается галактореей. У 2,8% таких больных менструальный цикл не восстанавливался даже через 3-12 мес после окончания приема контрацептивов. Уровень пролактина у больных, получавших эстрогенные контрацептивы, находится на верхних границах нормы или превосходит их. Тот факт, что терапия парлоделом нормализует секрецию пролактина и восстанавливает менструальный цикл у больных, свидетельствует об изменении секреции пролактостатина (дофамина) в период приема пероральных контроцептивов. Ситуация резко изменилась при применении контрацептивных препаратов с низким содержанием эстрогенов. Показано, что пероральные контрацептивы с содержанием этинил эстрадиола не более 35 мкг не приводят к гиперпролактинемии.

Некоторые психотропные препараты (нейролептики, фенотиазины), снижая концентрацию биогенных аминов в гипоталамусе, увеличивают секрецию пролактина. Через 2-3 недели после их отмены секреция пролактина нормализуется. Как правило, содержание пролактина при приеме нейролептиков ниже 100 нг/мл.

Гиперпролактинемия часто возникает при приеме резерпина, a-метилдофа, циметидина и опиоидов.

Раздражение соска молочной железы, herpes zoster, ожог или различная травма и повреждение грудной клетки в области 4-6 межреберных нервов ведет к стимуляции секреции пролактина.

При первичном гипотирозе вследствие низкого содержания тироидных гормонов в крови присходит повышение секреции тиролиберина, который усиливает образование и высвобождение не только ТТГ, но и пролактина. Адекватная заместительная терапия гипотироза тироидными гормонами нормализует секрецию пролактина и ликвидирует лактацию.

Синдром поликистозных яичников сочетается с гиперсекрецией андрогенов надпочечниками, яичниками или обеими железами одновременно. Гиперандрогенемия, при которой содержание дегидроэпиандростерона сульфата в сыворотке крови повышено, также сопровождается повышением уровня пролактина в крови.

Кроме того, описаны состояния, при которых у больных с недостаточностью коры надпочечников наблюдалась галакторея. В сыворотке крови этих больных определялось повышенное содержание пролактина. Заместительная терапия глюкокортикоидами приводила к нормализации уровня пролактина и прекращению галактореи.

Длительно существующая гиперпролактинемия нарушает секрецию гонадотропинов, что сопровождается уменьшением частоты и амплитуды секреторных пиков ЛГ и ФСГ, снижает влияние гонадотропинов на половые железы, способствуя формированию синдрома гипогонадизма, который является составной частью синдрома гиперпролактинемии.

Клиническая картина. У женщин с синдромом гиперпролактинемии единственным симптомом заболевания может быть только галакторея или сочетание ее с нарушением менструального цикла, а у мужчин – снижение либидо и потенции, иногда в сочетании с лактореей. Лакторея встречается менее чем у 50% (от 30 до 80%) больных и степень ее выраженности различна – от выделения нескольких капель лишь при надавливании на молочную железу до спонтанной лактореи и в зависимости от этого подразделяется на интермиттирующую (непостоянную) галакторею (±), одиночные капли при сильном надавливании (+), обильное выделение при несильном надавливании (++), спонтанное выделение из молочных желез (+++). Часто больные не отмечают наличия лактореи, поэтому целенаправленный осмотр врача помогает выявлению этого важного патогномоничного симптома. Отсутствие или наличие незначительно выраженной лактореи при высокой гиперпролактинемии свидетельствует о выраженной недостаточности гонадотропных гормонов, необходимых для инициирования лактации.

В некоторых случаях единственным симптомом гиперпролактинемии является нарушение менструального цикла, которое может проявляться укороченной лютеиновой фазой, опсоменореей, олигоменореей, аменореей, менометрорагией (иногда предшествует аменорее) или бесплодием. Нарушение менструального цикла может предшествовать лакторее или развиваться вслед за ее появлением. Аменорея при гиперпролактинемии является вторичной и лишь в редких случаях – первичной, когда гиперсекреция пролактина развивается до наступления пубертата. Пролактин, угнетая пульсирующую секрецию гонадотропинов и высвобождение ЛГ в середине цикла, приводит к развитию ановуляторных циклов и дефициту эстрогенов в организме. Таким образом, положительная “обратная связь”, участвующая в регуляции влияния эстрогенов на секрецию гонадотропинов передней доли гипофиза, также угнетена или вовсе отсутствует. Недостаточность эстрогенов при гиперпролактинемии является также причиной повышения массы тела, задержки жидкости, диспареунии и остеопороза, который выявляется у значительной части больных с содержанием эстрадиола в плазме крови около 20 пг/мл. У больных с гиперпролактинемией также может иметь место “нечистота кожных покровов”, акне, гирсутизм, так как избыточная секреция пролактина может вести к повышенной секреции андрогенов надпочечниками. При синдроме поликистозных яичников у 12-42% больных выявляется умеренное повышение содержания пролактина в сыворотке крови. При гормональном обследовании у таких женщин отмечается высокий уровень тестостерона в крови.

У мужчин гиперпролактинемия проявляется снижением либидо и импотенцией, которые в первые годы заболевания рассматриваются как следствие различных психогенных причин. Часто таким больным ставят диагноз “психогенная импотенция”. Поэтому прежде чем поставить такой диагноз, необходимо исключить гиперпролактинемию. В некоторых случаях гиперпролактинемия сопровождается гинекомастией и некоторым уменьшением и размягчением яичек. У 20-25% больных наблюдается лакторея различной степени выраженности. У одного наблюдаемого нами больного в возрасте 27 лет отмечалась лакторея (+++) степени при умеренной гинекомастии. Остеопороз имеет место и у мужчин, хотя степень его выраженности несколько меньше по сравнению с женщинами. Одним из частых симптомов гиперпролактинемии у мужчин является головная боль, которая связана с макроаденомой гипофиза. Из других симптомов следует отметить выпадение тропных функций передней доли гипофиза, нарушение полей и остроты зрения.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Высокое содержание пролактина в сыворотке крови свидетельствует, что причиной аменореи и галактореи является гиперпролактинемия. Повышение концентрации пролактина в крови до 200 нг/мл, как правило, является следствием различных “функциональных” причин (прием медикаментов, нарушение гипоталамуса – инфекционные, системные, сосудистые), проявлением синдрома пустого турецкого седла, гормонально-неактивных “немых” аденом гипофиза. Для обнаружения опухолей гипоталамо-гипофизарной области применяются рентгенография черепа, турецкого седла, компьютерная или МР-томография. Опухоли этой области наряду с гиперсекрецией пролактина сопровождаются снижением секреции других тропных гормонов гипофиза и признаками гипопитуитаризма. При длительно протекающем первичном гипотирозе галакторея и аменорея могут сочетаться с аденомой гипофиза. Наличие микро- или макроаденомы и высокое содержание пролактина в сыворотке крови свидетельствуют о наличии пролактиномы.

При дифференциальной диагностике следует исключить другие причины (см. ранее), приводящие к гиперпролактинемии. Необходимо помнить, что при заболеваниях печени и у 65% больных с хронической почечной недостаточностью, которым периодически проводится гемодиализ, в связи со снижением обменного клиренса пролактина наблюдается гиперпролактинемия. Оценить секрецию пролактина при этом позволяют пробы с тиролиберином и метоклопрамидом (церукалом).

Проба с метоклопрамидом. Последний является антагонистом дофамина центрального действия и стимулирует секрецию пролактина. Метоклопрамид вводят внутривенно в дозе 10 мг, кровь для определения пролактина берут в следующие временные интервалы: 0, 15, 30, 60, 120 мин. Помимо внутривенного теста можно использовать прием 120 мг метоклопрамида внутрь с последующим определением пролактина через каждые 30 минут в течение 4 часов. В норме в ответ на введение метоклопрамида уровень пролактина в сыворотке крови увеличивается в 10-15 раз по сравнению с исходными цифрами. При пролактиноме содержание пролактина в ответ на метоклопрамид практически не изменяется, тогда как при функциональной гиперпролактинемии отмечается дальнейшее повышение уровня пролактина по сравнению с исходными цифрами, но оно значительно ниже показателей, наблюдаемых в норме.

Проба с тиролиберином. Тиролиберин в дозе 250-500 мкг вводят болюсно (одномоментно) внутривенно, кровь для определения пролактина берут на 0, 15, 30, 60, 120-й минутах. В норме пик повышения пролактина в крови в ответ на тиролиберин наблюдается на 15-30-й минуте и в 4-8 раз превышает его исходную концентрацию. При гиперпролактиноме ответ на введение тиролиберина резко снижен или отсутствует, а при гиперпролактинемии, вызваной другими причинами, – в норме или снижен, но при этом суммарный прирост пролактина достоверно выше, чем при наличии пролактиномы.

Кроме указанных функциональных проб, в некоторых случаях необходимо проводить определение суточного ритма секреции пролактина, который может быть от монотонного повышения его уровня в течение всех суток (пролактиномы) до обратных взаимоотношений его секреции в течение ночи и дня.

Кроме того, определенную трудность в плане диагностики представляет псевдопролактинома. Выделение этой формы проведено лишь в последние годы, когда для лечения пролактинемии стали широко применяться препараты производные спорыньи. (A. Grossman и G. Besser, 1985). Псевдопролактинома характеризуется макроаденомой гипофиза, умеренным повышением пролактина в крови и отсутствием эффекта на препараты производных спорыньи (бромокриптина). Агонисты дофамина могут ингибировать содержание пролактина у больных с пролактиномой и псевдопролактиномой. Однако уменьшение размеров аденомы гипофиза наблюдается лишь при пролактиноме. Кроме того, для дифференциальной диагностики этих заболеваний предложена проба с домперидоном, который вводится внутривенно в дозе 10 мг. У больных с истинной пролактиномой (микроаденома или макроаденома) в ответ на введение препарата отмечается повышение содержания ТТГ в сыворотке крови, тогда как при псевдопролактиноме такое повышение отсутствует.

Лечение. Терапия зависит от причины, вызвавшей гиперпролактинемию. Однако независимо от причины заболевания целью лечения являются снижение и нормализация повышенной секреции пролактина, уменьшение размеров аденомы гипофиза, коррекция гипогонадизма и лактореи, восстановление зрения и функции черепных нервов в случае их нарушения.

Если гиперпролактинемия связана с приемом лекарственных средств, перечисленных ранее, дальнейшее лечение этими препаратами должно быть прервано. Через 4-5 недель после их отмены восстанавливается нарушенный менструальный цикл и прекращается галакторея. Если этого не происходит, назначают дофаминовые агонисты: леводопа (допар) по 0,5 г в сутки, парлодел по 2,5 мг 2-3 раза в сутки, лизурид – 0,2-1,6 мг в сутки, лерготрил – 6 мг в сутки, а также антагонист гистамина и серотонина перитол – от 6 до 10-12 мг в сутки, антагонист серотонина ципрогептадин в суточной дозе 2-30 мг. Следует отметить, что последние препараты менее эффективны, чем дофаминергические агонисты, которые действуют на гипофизарном уровне на дофаминовые D2-рецепторы, оказывая влияние, подобное действию пролактостатина (дофамина), и угнетая секрецию пролактина.

Из всех перечисленных лекарств препаратом выбора является парлодел, прием которого начинают с 0,625 (1/4 таблетки)-1,25 мг (0,5 таблетки) 1 раз в день во время еды. В последующие дни дозу препарата увеличивают до 2,5 мг (1 таблетка) 2-3 раза в день. В настоящее время отечественная промышленность производит абергин (подобен парлоделу), который назначают по 4 мг 1-3 раза в сутки. Обычно как парлодел, так и абергин переносятся больными хорошо, но у некоторых больных могут быть побочные эффекты в виде тошноты, рвоты, постуральной гипотонии. Для предупреждения перечисленных явлений препарат слудует назначать с небольших доз с постепенным увеличением дозы до терапевтической.

В последние годы разработаны длительно действующие препараты парлодела (Parlodel Long Acting Repeatable или Парлодел-LAR), которые применяются внутримышечно в дозе 50-200 мг 1 раз в месяц. Доза препарата подбирается индивидуально под контролем содержания пролактина в крови, добиваясь его нормального уровня на протяжении указанного времени.

Лизурид по эффективности близок парлоделу, но его применение сопряжено с более частыми побочными явлениями. Производное лизурида – тергурид лучше переносится больными, чем парлодел. Перголид и каберголин обладают более продолжительным ингибирующим действием на секрецию пролактина, чем парлодел. Метерголин и дигидроэргокриптин хотя имеют меньше побочных явлений, но эффективность их действия ниже по сравнению с парлоделем.

Длительный опыт применения парлодела показал, что часть больных с гиперпролактинемией резистентна к парлоделу и для снижения его уровня требуются большие дозы – до 30-40 мг в сутки, что, естественно, связано со значительными побочными явлениями (головные боли, резко выраженная общая слабость, боли в животе, запоры и даже галлюцинации). С учетом этого фирма “Сандоз” разработала новый дофаминовый D2-агонист, не относящейся к производным спорыньи, который проходил длительные клинические испытания (кодовый шифр CV 205-502) и затем получил коммерческое название – норпролак. Препарат разрешен для клинического применения в России. Норпролак в дозах 0, 05-0, 175 мг один раз в день нормализует содержание пролактина у больных, резистентных к парлоделу. Под влиянием норпролака нормализуется также секреция гонадотропинов и a-субъединицы у больных с клинически нефункциональными “немыми” аденомами гипофиза (D. Kwekkeboom и S. Lamberts, 1992).

Терапия перечисленными препаратами нормализует содержание пролактина в крови, восстанавливает менструальный цикл и фертильность. В заключении раздела о медикаментозном лечении синдрома гиперпролактинемии следует указать, что при нарушении менструального цикла терапия эстрогенами может быть назначена только в том случае, если будет исключено возможное повышение уровня пролактина в крови.

Помимо медикаментозной терапии, для лечения гиперпролактинемии применяются хирургическое вмешательство и радиотерапия. Гипофизэктомия проводится посредством трансфеноидального доступа с использованием микрохирургии. Показаниями к хирургическому вмешательству служат большая, разрушающая турецкое седло опухоль, супраселлярный рост опухоли с симптомами сдавления перекреста зрительных нервов, пролактинома, резистентная к медикаментозной терапии. После удаления пролактиномы уровень пролактина в сыворотке крови нормализуется уже через несколько часов, галакторея прекращается в первые дни после операции и через 1-2 мес восстанавливается менструальный цикл. Нормализация уровня пролактина в крови имеет место у 60-90% больных с микропролактиномами. У больных с макропролактиномами эффективность операции ниже (2-40%). В последней группе более часто развивается послеоперационный гипопитуитаризм.

Радиотерапия (протоновый пучок, гамматерапия и др.) применяется чаще всего как дополнительный метод лечения после гипофизэктомии или неполной нормализации секреции пролактина на фоне медикаментозной терапии. Нами совместно с Э. И. Канделем у нескольких больных успешно применен для деструкции аденомы гипофиза криохирургический метод.

У больных с гиперпролактинемией, аменореей и галактореей, развитие которых связано с гипотирозом или недостаточностью надпочечников, заместительная терапия соответствующими гормонами приводит к нормализации секреции пролактина, ликвидации галактореи. Как правило, дополнительного назначения дофаминовых агонистов не требуется.

Благодаря новым методам исследования (компьютерная и МР-томография) при так называемой функциональной гиперпролактинемии выявляются микроаденомы, а создание инструментария и разработка техники оперативного удаления микроаденом позволили расширить показания к их хирургическому лечению.

При гиперпролактинемии у мужчин лечение проводится теми же средствами и методами, что и при галакторее и аменорее.

От нормальной функции щитовидной железы зависят такие основные биологические процессы, как рост, развитие и дифференцировка тканей. Щитовидная железа секретирует 3 гормона-тироксин и трииодтиронин и тирокальцитонин.

Тироксин : Усиливает процессы окисления жиров, углеводов и белков в клетках, ускоряя, таким образом, обмен веществ в организме. Повышает возбудимость центральной нервной системы.

Трийодтиронин : Действие во многом аналогично тироксину.

Тирокальцитонин : Регулирует обмен кальция в организме, снижая его содержание в крови, и увеличивая его содержание в костной ткани (оказывает действие, обратное паратгормону паращитовидных желез). Снижение уровня кальция в крови уменьшает возбудимость центральной нервной системы.

Биологические эффекты тиреоидных гормонов в физиологических дозах проявляются в поддержании на оптимальном уровне энергетических и биосинтетических процессов в организме. Действие гормонов на процессы биосинтеза, а следовательно, и на рост и развитие организма опосредовано через регуляцию тканевого дыхания. Гормоны в высоких дозах усиливают все виды обмена веществ с преобладанием процессов катаболизма, расхода веществ и энергии в виде тепла, продуктов неполного и извращённого метаболизма. Механизм действия тиреоидных гормонов представляется этапами "узнавания" и восприятия сигнала клеткой и генерирования мол. процессов, определяющих характер ответной реакции. В клетках различных тканей обнаружены специфические белки-рецепторы, которые "узнают" гормон и включают биохимические реакции Функция щитовидной железы регулируется центральной нервной системой. Щитовидная железа находится во взаимодействии и с другими железами внутренней секреции.

Заболевания щитовидной железы у человека (воспалительные;опухоли; травмы; врождённая аномалия и др.) могут сопровождаться увеличением щитовидной железы и нарушением её функции: снижением продукции гормонов (гипотиреоз) или повышенным их образованием.



Паращитовидные железы, четыре небольшие железы, расположенные на шее подле щитовидной железы. Они имеют красновато-коричневую окраску, общий вес всех четырех желез – 130 мг. Как и другие эндокринные железы, они обильно снабжаются кровью. Выделяемый ими в кровоток гормон – паратиреоидный, или паратгормон – представляет собой белок,состоящий из 84 аминокислотных остатков, соединенных в одну цепь. Активность паращитовидных желез зависит от уровня кальция в крови: при его снижении секреция паратиреоидного гормона возрастает. Для заболеваний, связанных с низким содержанием кальция в крови, в частности рахита и почечной недостаточности, характерно повышение активности паращитовидных желез и увеличение их размеров. Основная функция этих желез заключается в поддержании практически постоянного, нормального уровня кальция в крови, несмотря на колебания поступления его с пищей. Действие паратиреоидного гормона направлено на повышение концентрации кальция и снижение концентрации фосфора в крови (между этими показателями существуют реципрокные отношения.) Указанное действие обеспечивается влиянием паратиреоидного гормона на выведение почками кальция (тормозит) и фосфора (ускоряет), а также стимуляцией им выхода кальция и фосфора из костей в кровь. Основное количество (99%) всего кальция организма содержится в костях и зубах. Гиперпаратиреоз. Избыточная активность паращитовидных желез, причиной которой может быть небольшая опухоль, называется первичным гиперпаратиреозом. Он характеризуется потерей кальция и фосфора из костной ткани, вследствие чего кости становятся хрупкими, болезненными и часто ломаются. Переломы позвонков при этом заболевании могут приводить к укорочению роста больного на целых 15 см. Иногда отмечается расшатывание зубов в лунках, но сами зубы при этом не разрушаются. Теряемые костями при гиперпаратиреозе кальций и фосфор попадают через почки в мочу, что часто приводит к образованию в почках и мочевом пузыре камней (от мелкого песка до камней размером с кулак). Установлено, что первичный гиперпаратиреоз служит причиной 5–10% случаев почечнокаменной болезни. Лечение гиперпаратиреоза сводится к хирургическому удалению гиперактивных желез. Гипопаратиреоз. При разрушении паращитовидных желез вследствие патологического процесса или после их хирургического удаления возникает гипопаратиреоз – дефицит паратиреоидного гормона. Уровень кальция в крови при этом падает, а содержание фосфора нарастает. Для нормального функционирования тканей, в первую очередь нервной и мышечной, необходим стабильный, нормальный уровень кальция в крови. Его снижение при гипопаратиреозе вызывает приступы повышенной активности нервов и мышц, приводя к тетании – состоянию, характеризующемуся мышечными судорогами в руках и ногах, ощущением покалывания, тревогой и страхом. Основным средством лечения гипопаратиреоза в настоящее время является витамин D, большие дозы которого нормализуют концентрацию кальция в крови. Изредка встречается псевдогипопаратиреоз – заболевание, обусловленное нечувствительностью костей и почек к действию паратиреоидного гормона. Оно тоже приводит к тетании, казалось бы указывающей на гипопаратиреоз, но все четыре паращитовидные железы в этом случае оказываются нормальными.

Тимус (вилочковая, или зобная, железа) - эндокринная железа, играющая важнейшую роль в формировании иммунитета. Она стимулирует развитие Т (“тимусных”) – клеток как в собственной ткани, так и в лимфоидной ткани других частей тела. Т-клетки “атакуют” попавшие в организм чужеродные вещества, осуществляют контроль над выработкой антител против болезнетворных агентов, влияют на другие защитные реакции организма. Тимус имеется у всех позвоночных животных, но его форма и местоположением могут быть различны. У человека тимус состоит из двух долей, расположенных в верхней части грудной клетки сразу за грудиной.

У человека тимус формируется на 6-й неделе внутриутробной жизни, развиваясь, как и у других млекопитающих, из двух сегментов, которые объединяются, образуя единый орган, состоящий из двух долей. У австралийских сумчатых животных две половины тимуса так и остаются отдельными органами. Наибольших размеров по отношению к весу тела тимус человека достигает к моменту рождения (около 15 г). Затем он продолжает расти, хотя уже гораздо медленнее, и в период полового созревания достигает максимального веса (примерно 35 г) и размеров (около 75 мм в длину). После этого начинается постепенное уменьшение железы, которое продолжается всю остальную жизнь. У разных видов животных этот процесс протекает с разной скоростью, и у некоторых (например, у морских свинок) относительно крупный тимус сохраняется на протяжении всей жизни.

У человека две доли тимуса удерживаются вместе соединительной тканью. Плотная соединительнотканная капсула покрывает обе доли, проникая внутрь и разделяя их на меньшие дольки. Каждая долька состоит из внешней зоны (коры), которая делится на поверхностный и глубокий корковые слои, и центральной внутренней зоны – мозгового слоя. В нем расположены пучки плоских клеток, т.н. тельца Гассаля, которые, вероятно, служат местом разрушения клеток.

Тимус выделяет всего один гормон – тимозин. Этот гормон влияет на обмен углеводов, а также кальция. В регуляции обмена кальция действие близко к паратгормону паращитовидных желез. Регулирует рост скелета, участвует в управлении иммунными реакциями (увеличивает количество лимфоцитов в крови, усиливает реакции иммунитета) в течение первых 10-15 лет жизни.

Кровь доставляет в тимус незрелые стволовые клетки костного мозга (лимфобласты), где они вступают в контакт с эпителиальными клетками (“воспитателями”, или “няньками”) поверхностного коркового слоя долек и под влиянием гормона тимуса трансформируются в белые кровяные клетки (лимфоциты) – клетки лимфатической системы. По мере созревания этих мелких лимфоцитов (называемых также тимоцитами) они переходят из коркового в мозговой слой долек. Некоторые лимфоциты здесь и погибают, тогда как другие продолжают развиваться и на различных стадиях, вплоть до полностью зрелых Т-клеток, выходят из тимуса в кровь и лимфатическую систему для циркуляции по организму.

Т-клеточная недостаточность. У человека недостаточность Т-клеток может быть врожденной или приобретенной. Крайне низкое число лимфоцитов – вплоть до полного их отсутствия – наблюдается при таких врожденных аномалиях, как дисплазия (нарушение структуры) тимуса, недостаточное его развитие и синдром Ди Джордже (частичное или полное отсутствие железы). Врожденное отсутствие как Т-, так и B-клеток (другого вида клеток иммунной системы), называют тяжелым комбинированным иммунодефицитом. Это состояние, при котором ребенок остается совершенно беззащитным перед болезнетворными микробами, иногда поддается лечению пересадкой костного мозга, трансплантацией тимуса плода или введением антител.

Поджелудочная железа -пищеварительная и эндокринная железа. Имеется у всех позвоночных за исключением миног, миксин и других примитивных позвоночных. Вытянутой формы, по очертаниям напоминает кисть винограда. К эндокринной системе относится только внутренняя часть поджелудочной железы. У человека поджелудочная железа весит от 80 до 90 г, расположена вдоль задней стенки брюшной полости и состоит из нескольких отделов: головки, шейки, тела и хвоста. Головка находится справа, в изгибе двенадцатиперстной кишки – части тонкого кишечника – и направлена вниз, тогда как остальная часть железы лежит горизонтально и заканчивается рядом с селезенкой. Поджелудочная железа состоит из двух типов ткани, выполняющих совершенно разные функции. Собственно ткань поджелудочной железы составляют мелкие дольки – ацинусы, каждый из которых снабжен своим выводным протоком. Эти мелкие протоки сливаются в более крупные, в свою очередь впадающие в вирсунгиев проток – главный выводной проток поджелудочной железы. Дольки почти целиком состоят из клеток, секретирующих сок поджелудочной железы (панкреатический сок, от лат. pancreas – поджелудочная железа). Панкреатический сок содержит пищеварительные ферменты. Из долек по мелким выводным протокам он поступает в главный проток, который впадает в двенадцатиперстную кишку. Главный проток поджелудочной железы расположен вблизи общего желчного протока и соединяется с ним перед впадением в двенадцатиперстную кишку. Между дольками вкраплены многочисленные группы клеток, не имеющие выводных протоков, – т.н. островки Лангерганса. Островковые клетки выделяют гормоны инсулин и глюкагон.

Поджелудочная железа имеет одновременно эндокринную и экзокринную функции, т.е. осуществляет внутреннюю и внешнюю секрецию. Экзокринная функция железы – участие в пищеварении.

Эндокринные функции. Островки Лангерганса функционируют как железы внутренней секреции (эндокринные железы), выделяя непосредственно в кровоток глюкагон и инсулин – гормоны, регулирующие метаболизм углеводов. Эти гормоны обладают противоположным действием: глюкагон повышает, а инсулин понижает уровень сахара в крови.

Недостаточная секреция инсулина приводит к снижению способности клеток усваивать углеводы, т.е. к сахарному диабету.

Сахарный диабет - хроническое заболевание, при котором организм человека вырабатывает слишком мало инсулина или вообще его не вырабатывает. Если его не хватает, развиваются нарушения всех видов обмена веществ, потому что ткани тела не получают достаточного питательных веществ для получения энергии. Этому заболеванию подвержены в равной степени мужчины и женщины, а с возрастом риск заболеть повышается. Одной из причин развития болезни является систематическое переедание. Также считается, что не последнюю роль играет наследственная предрасположенность и стрессы. Важнейшим симптомом сахарного диабета является повышение уровня сахара в крови и его выделение с мочой. Человек начинает жаловаться сначала на постоянную сильную жажду и обильное выделение мочи (до 6 литров в день), может беспокоить кожный зуд, особенно в области промежности, возможны также гнойничковые заболевания и нарушения половой функции. Нарушение обмена веществ неуклонно прогрессирует и наблюдается снижение аппетита, еще большая жажда, слабость, сухость кожи и слизистых оболочек, тошнота, рвота. Самочувствие человека, если он все еще не обратился за помощью специалиста, ухудшается, и вялость переходит в бессознательное состояние - развивается самое тяжелое осложнение сахарного диабета - диабетическая кома. Профилактикой сахарного диабета является рациональное питание, сохранение нормального веса тела и своевременное лечение воспалительных заболеваний желчных путей и поджелудочной железы. А при наследственной предрасположенности необходимо периодическое обследование, чтобы вовремя распознать болезнь и начать лечение.

Надпочечники - маленькие уплощенные парные железы желтоватого цвета, расположенные над верхними полюсами обеих почек. Правый и левый надпочечники различаются по форме: правый треугольный, а левый в форме полумесяца. Это эндокринные железы, т.е. выделяемые ими вещества (гормоны) поступают непосредственно в кровоток и участвуют в регуляции жизнедеятельности организма. Средний вес одной железы от 3,5 до 5 г. Каждая железа состоит из двух анатомически и функционально различных частей: внешнего коркового и внутреннего мозгового слоев. Корковый слойпроисходит из мезодермы (среднего зародышевого листка) эмбриона. Из того же листка развиваются и половые железы – гонады. Как и гонады, клетки коры надпочечников секретируют (выделяют) половые стероиды – гормоны, по химическому строению и биологическому действию аналогичные гормонам половых желез. Кроме половых, клетки коры производят еще две очень важные группы гормонов: минералокортикоиды (альдостерон и дезоксикортикостерон) и глюкокортикоиды (кортизол, кортикостерон и др.). Сниженная секреция гормонов коры надпочечников приводит к состоянию, известному как аддисонова болезнь. Таким больным показана заместительная терапия гормонами. Избыточная продукция корковых гормонов лежит в основе т.н. синдрома Кушинга. В этом случае иногда производится хирургическое удаление обладающей избыточной активностью ткани надпочечников с последующим назначением заместительных доз гормонов. Повышенная секреция мужских половых стероидов (андрогенов) является причиной вирилизма – появления мужских черт у женщин. Обычно это следствие опухоли коры надпочечников, поэтому лучшее лечение – удаление опухоли. Мозговой слой происходит из симпатических ганглиев нервной системы эмбриона. Основные гормоны мозгового слоя – адреналин и норадреналин. Адреналин был выделен Дж.Абелем в 1899; это был первый гормон, полученный в химически чистом виде. Он является производным аминокислот тирозина и фенилаланина. Норадреналин, предшественник адреналина в организме, имеет сходное строение и отличается от последнего лишь отсутствием одной метильной группы. Роль адреналина и норадреналина сводится к усилению эффектов симпатической нервной системы; они повышают частоту сердечных сокращений и дыхания, кровяное давление, а также влияют на сложные функции самой нервной системы.

На сегодняшний день врачи изучили эндокринную систему достаточно хорошо, чтобы предупреждать расстройства гормональных функций и излечивать от них.

Излечиваем заболевание полностью (!) за 5 – 6 недель

Бесплатно проводим дополнительную диагностику всех органов-мишеней и эндокринной системы.

Мы помогаем ВСЕМ, в т. ч. пациентам с большим «стажем» заболевания, беременным и кормящим женщинам

Проводим доскональную диагностику причин и выявляем все пострадавшие органы.


«Мне поставили диагноз: «Миома матки»…(«Киста яичника»…«Эндометриоз»… «Узел щитовидки»)
Направили на операцию! Поможет ли мне гомеопатия?»

Этот вопрос задают врачам центра «Аконит-Гомеомед» ежедневно десятки женщин, перед которыми стоит очень важный в их жизни выбор – от него зависит не только само здоровье, но иногда и то, что мы называем «женским счастьем».
А мы сразу и всем (!) Вам, наши будущие пациентки, отвечаем: «Да, мы сможем Вам помочь!»

«Как же так, не глядя? Так просто?» - спросите Вы.

Да, это действительно просто!

Ведь, все перечисленные диагнозы – следствия гормональных нарушений . И именно гомеопатические моно препараты индивидуального назначения смогут быстро и эффективно наладить «сбившийся» гормональный баланс – т.е. будет устранена сама причина, вызвавшая эти заболевания. И, как следствие, рассосутся узлы щитовидной железы, миомы, кисты яичников, пройдут мастопатия или проявления климакса.

И это действительно так! Десятки тысяч пациенток, прошедших 1-2 курса лечения моно препаратами, назначенными нашими врачами-гомеопатами, избежали уже назначенных им операций или пожизненного приема гормонов. А главное: они и сейчас, через много лет после нашего лечения, хорошо себя чувствуют: у них нет болей, кровотечений, приливов, нет нового роста узлов или кист.

Заболевания щитовидной железы (узловой или аутоиммунный зоб ), миомы матки , кисты яичников , проявления мастопатии и эндометриоидные образования рассосались только(!) благодаря приему индивидуально подобранных моно препаратов. Отпала необходимость и в операции, и в приеме тяжелых гормональных лекарств. Эти женщины уже давно забыли о своих многолетних страхах и тревогах, и мы за них очень рады (наблюдения за состоянием их здоровья ведутся нами с февраля 1991 года).

Важно знать: гомеопатические препараты – не гормоны! Эти лекарства готовятся в специальных аптеках из природного сырья, но по силе лечебного эффекта они превосходят гормоны и не оказывают никаких побочных действий!

Наоборот: индивидуально подобранные моно препараты улучшают работу почек, печени, нормализуют давление, уменьшают отеки, налаживают обмен веществ, сон.

Отдельно хочется отметить выраженное улучшение состояния кожи, которое отмечают в течение первого же месяца приема наши пациентки и очень этому рады. Поверхность кожи выравнивается, улучшается тонус кожи и цвет лица, проходят темные «круги» под глазами. Это происходит благодаря комплексному воздействию моно препаратов: уплотнение кожи происходит благодаря усилению связи с коллагеновыми волокнами и вследствие благоприятного воздействия на саму структуру тройной спирали коллагенового волокна (происходит оптимизация «пружинных» качеств глубоких слоев кожи).

А теперь давайте немного поговорим об анатомии и физиологии гормональной системы. Гормональные заболевания изучаются отдельной медицинской дисциплиной – эндокринологией. Эндокринные железы подразделяются на классические (гипофиз, щитовидная и околощитовидные железы, островковый аппарат поджелудочной железы, корковое и мозговое вещество надпочечников, яички, яичники, эпифиз) и неклассические (вилочковая железа, сердце, печень, почки, ЦНС, плацента, кожа, желудочно-кишечный тракт).
Гормональные заболевания – следствия нарушений в одной или нескольких эндокринных железах, а также нарушения функционирования всей гормональной системы.

Гормональные заболевания женских половых желёз – воспаления, кисты, опухоли яичников, мастопатии.

Важно понимать: подобранные врачом-гомеопатом специально(!) для Вашего организма – индивидуально (!) - гомеопатические моно препараты способны в течение 3-12 недель полностью(!) наладить «сбившийся» обмен гормонов - т.о. устраняется сама причина, вызвавшая образование миом (эндометриоза, кист или дисфункции яичников, узлов щитовидной железы…), и, как следствие, обязательно начнется их постепенное рассасывание.

Налаженный гомеопатией уровень гормонов в Вашем организме - самый главный «залог» того, что и в будущем подобные диагнозы Вас уже не коснуться (как и многие другие проявления гормональных нарушений, включая снижение основного обмена, усиление роста волос, нарушения менструального цикла).

Задумайтесь: само понятие «старения» – это тоже изменение уровня гормонов (и не только половых!), начиная примерно с 40-50-летнего возраста. Эти гормональные изменения и приводят не только к увеличению веса или старению кожи, но и к атеросклерозу, остеопорозу…
Сахарный диабет – это не одна болезнь, а гормональные заболевания , связанные с поражением специфических клеток поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин – гормон, регулирующий содержание глюкозы в крови.

Из всего вышесказанного легко сделать правильный вывод: тому, кто долгие годы хочет оставаться молодым и здоровым, необходимо время от времени принимать гомеопатические моно препараты, назначенные специально для Вас опытным врачом-гомеопатом.

Но в реальной жизни все, конечно, не так просто. Порой не только пациенткам, но и некоторым врачам не хватает знаний об эффективности гомеопатии. Иногда в течение нескольких лет больных просто «наблюдают» без всякого лечения и «ждать», когда патологические образования «дорастут» до «нужного» размера – выписывают с «чистой советстью» направление на операцию.

Важно идти в ногу со временем: использовать достижения XXI века: современные модификации оборудования для диагностики организма по методу Фолля или диагностика ВРТ . Каждому пациенту проводится эта процедура нашими врачами-гомеопатами для исключения онкологического процесса и более точного подбора индивидуальных гомеопатических моно препаратов.

Цель этой статьи - рассказать всем пациентам с различными гормональными заболеваниями (узлами щитовидной железы, миомами матки, дисфункциями и кистами яичников, мастопатиями, эндометриоз, климаксом), что они без опасений могут сделать выбор в пользу гомеопатии (хотя бы одновременно с наблюдением у гинеколога, что бы не просто пассивно ждать какого-то «чуда»).

Начать лечение гормональных заболеваний , что бы почувствовать пользу этого высокоэффективного и абсолютно безвредного метода – самое разумное, что Вы можете сделать для своего здоровья!

Гормоны – это биологически активные вещества, которые вырабатываются эндокринными железами или железами внутренней секреции. Они разносятся кровью по всему организму и влияют на процессы жизнедеятельности организма, как мужчин, так и женщин.

Организм женщины с периода полового созревания и до периода климакса подвержен циклическим ежемесячным изменениям, которые обеспечивают эстроген, тестостерон, пролактин и прогестерон. Они влияют не только на репродуктивную систему, но и на функционирование и здоровье всего организма.

В том случае, когда содержание того или иного гормона увеличивается или уменьшается, происходит дисбаланс. Нарушение гормонального фона у женщин угрожает детородной функции и может стать первопричиной большинства гинекологических и других заболеваний, в числе которых:

  • гиперплазия эндометрия, эндометриоз ;
  • аденомиоз;
  • поликистоз;
  • гипертрихоз (избыточный рост волос);
  • дисфункция яичников.

Сбой также может привести к заболеваниям молочных желез, поэтому для своевременного выявления недугов каждой женщине необходимы регулярные комплексные обследования у гинеколога и маммолога .

Причины

Факторами, провоцирующими развитие гормонального дисбаланса, могут стать:

  • генетическая предрасположенность, при которой лечение требуется начинать как можно раньше, желательно в детстве;
  • заболевания репродуктивной системы;
  • перенесенные инфекции, передающиеся половым путем (хламидиоз, трихомониаз, микоплазмоз, уреаплазмоз, гонорея, сифилис);
  • бессистемный прием гормональных контрацептивов;
  • заболевания щитовидной или поджелудочной железы, надпочечников;
  • хирургические вмешательства, проводимые в брюшной полости, аборты;
  • слишком раннее или очень позднее начало половой жизни, длительное отсутствие половой жизни во взрослом возрасте;
  • нарушение режима сна, неправильное питание;
  • частые стрессы.

Администратор свяжется с Вами для подтверждения записи. ММЦ «ОН КЛИНИК» гарантирует полную конфиденциальность Вашего обращения.

Симптомы

Набор симптомов степень их проявления напрямую зависят от возраста, так как проявления нарушений у девушек при половом созревании будут существенно отличаться от аналогичных симптомов у зрелых женщин.

Гормональный дисбаланс у подростков

У подростков пробелемы очень часто проявляются в так называемый переходный период, давая о себе знать задержкой полового развития, его отсутствием либо преждевременным половым развитием.

Задержка полового развития диагностируется тогда, когда в организме девушки наблюдается недостаток половых гормонов. Ожирение или недостаток веса (дистрофия) также могут спровоцировать задержку. При этом состоянии менструации крайне редки или их нет вообще, имеется явное недоразвитие вторичных признаков, не растет грудь. Как правило, нормальное развитие девушки обеспечивается благодаря устранению имеющихся сопутствующих заболеваний.

Преждевременное развитие характеризуются ранним развитием вторичных признаков при нестабильных менструациях. Чаще всего это состояние встречается в 12-14 лет и может дополнительно проявляться чрезвычайно быстрым ростом, возникновением обильной угревой сыпи не только на лице, но и на теле, головными болями, быстрой утомляемостью, повышенным артериальным давлением, резкими перепадами настроения.

Гормональный дисбаланс у женщин детородного возраста

Женщину могут беспокоить нарушения менструального цикла (слишком частые или редкие менструации, скудные или излишне обильные, наблюдается ярко выраженный предменструальный синдром). Сухость слизистой влагалища, дискомфорт во время полового акта, частые головные боли, синдром хронической усталости, бессонница, повышенный рост волос на теле тоже могут являться симптомами гормональных нарушений, которые требуют немедленного обращения к гинекологу-эндокринологу.

Гормональный дисбаланс при климаксе

Признаками гормональных нарушений у взрослых женщин, находящихся в климактерическом периоде, являются «приливы», во время которых женщина ощущает сильный жар, наступает интенсивное потоотделение, нарушения сердечной деятельности, ощущение нехватки воздуха, беспричинная тревога. Также женщину могут беспокоить головные боли, тремор, бессонница, быстрая утомляемость, раздражительность. Возможно развитие диабета, заболеваний мочеполовой сферы.

Определить, какие симптомы климакса находятся в пределах нормы, а какие требуют врачебной коррекции, может только врач. Проблемы такого плана гинекологи-эндокринологи ММЦ ОН КЛИНИК решают в единстве всех органов и систем женщины. Так, кроме анализов на половые гормоны, могут потребоваться обследования щитовидной железы и молочных желез. Пациентке, находящейся в периоде менопаузы, наши специалисты деликатно помогут подготовиться к возрастной перестройке.

Диагностика и лечение

Для выявления нарушений гормонального баланса проводится анализ крови в разные дни менструального цикла, УЗИ основных органов и систем организма, выполняется компьютерная томография головного мозга, проводится расширенная кольпоскопия и гистероскопия .

В некоторых случаях для устранения симптомов и причин требуется оперативное вмешательство. Препаратами для лечения являются гормоны – точнее, их синтетические аналоги. Самолечение недопустимо, все препараты допустимо принимать лишь по назначению врача-эндокринолога с его последующим наблюдением.