Главная > Гормональное > Клиническая картина хронического гастрита с сохраненной или повышенной секрецией. Клиническая картина различных форм хронического гастрита


Клиническая картина хронического гастрита с сохраненной или повышенной секрецией. Клиническая картина различных форм хронического гастрита




Определение понятия

Хронический гастрит (ХГ) поражает более 40-50% взрослого населения земного шара. Распространенность заболевания во многом зависит от места и условий проживания людей, четко связано с инфицированностью Helicobacter Pylory.

В случаях, когда не проводилась гастробиопсия относительно подтверждения ХГ, за рубежом обычно используют термин "неязвенная диспепсия", объединяющий диспепсию функционального генеза и диспепсию, которая обусловлена "воспалительными" изменениями слизистой оболочки.

ХГ - заболевание с хроническим рецидивирующим течением, в основе которого лежат воспалительные и дистрофические, дисрегенераторные поражения слизистой оболочки желудка, сопровождающиеся нарушением его секреторной, моторно-эвакуаторной и инкреторной функции.

ХГ - понятие клинико-морфологическое, но окончательный диагноз становится правомочным лишь после гистологического подтверждения

Причины заболевания

Причины, приводящие к развитию хронического гастрита, разнообразны.

Этиологические факторы делятся на экзогенные и эндогенные, а хронические гастриты соответственно на первичные и вторичные.

К экзогенным причинам относятся длительные нарушения качества и режима питания, плохое пережевывание пищи при быстрой еде и дефекты жевательного аппарата, систематический прием некоторых лекарственных препаратов, употребление алкоголя, курение и некоторые профессиональные вредности.

Хронический гастрит этого типа может быть следствием дуоденогастрального рефлюкса, а также влияния инфекционного агента Helicobacter pylori (HP), тропного к поверхностному эпителию слизистой оболочки антрального отдела желудка. Этот микроорганизм обнаружили в 1983 г. В. J. Marshall и JR Warren. HP располагается под слоем слизи, уреазная активность позволяет ему разлагать мочевину, окружая себя аммиаком, тем самым обеспечивается защита от пагубного влияния НСl. Доказана способность HP вызвать антральный гастрит в связи с выработкой ним веществ с прямым цитотоксическим эффектом.

Особенностью рефлюкс-гастрита является раннее поражение фундального отдела желудка через цитотоксическое влияния попавших в желудок при дуоденогастральном рефлюксе желчных кислот и лизолецитина. Процесс при этом в фундальном отделе желудка имеет очаговый характер.

Эндогенный гастрит развивается на фоне различных других заболеваний вследствие повреждающего действия на слизистую оболочку желудка ряда факторов (нейродистрофические, токсико-метаболических, аллергических и др.)

При эндогенной гастрите в отличие от экзогенного в первую очередь страдает железистый аппарат фундального отдела желудка. В основе поражения желез лежит торможение клеточного обновления с нарушением дифференцировки эпителиоцитов. С начала болезни процесс имеет диффузный характер и направлен на развитие атрофии слизистой оболочки желудка. Наряду с атрофией наблюдаются дисрегенераторные явления в виде «пилоризации» фундальных желез и кишечной метаплазии. Хронический гастрит эндогенный прогрессирует гораздо быстрее, чем экзогенные. Диффузный атрофический гастрит при этом варианте формируется в течение всего 4-5 лет.

В настоящее время выделяют особую форму хронического атрофического фундального гастрита, в формировании которой участвуют аутоиммунные механизмы (гастрит типа А). Для него характерно выявление антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору, а также высокий уровень сывороточного гастрина.

Механизмы возникновения и развития заболевания (патогенез)

В клинической практике чаще встречаются три типа ХГ:

1. Поверхностный с преимущественным поражением антрального отдела желудка, чаще ассоциированный с H. рylori (гастрит типа В), при котором долгое время сохраняеться нормальная или даже повышенная секреция соляной кислоты. При экзогенном гастрите сначала нарушаются слизистый защитный барьер и апикальные мембраны покровного эпителия, что приводит к повреждению поверхностных слоев слизистой оболочки, в первую очередь пилорического отдела желудка. На этой стадии изменения носят преимущественно воспалительный характер. В дальнейшем патологический процесс распространяется на более глубокие слои слизистой оболочки, к воспалительным изменениям присоединяются дисрегенераторные и дегенеративные нарушения с развитием атрофии железистого аппарата. Подобные поражения слизистой оболочки желудка принято относить к гастриту типа В. По мере прогрессирования заболевания наблюдается тенденция к вовлечению в процесс проксимальных отделов желудка и нарастанию атрофии слизистой оболочки. По данным М. Siurala и соавт, для трансформации поверхностного антрального гастрита в распространенный атрофический потребуется около 19 лет.

2. Аутоиммунный фундальный гастрит (гастрит типа А), в формировании которого участвуют аутоиммунные механизмы. Для него характерно выявление антител к париетальным клеткам внутреннего фактора, а также высокий уровень гастрина в сыворотке крови при тенденции к ахлоргидрии желудочного сока.

3. Химический, рефлюкс гастрит (гастрит типа С), который характеризуется очаговым поражением фундального отдела желудка вследствие цитотоксического действия на слизистую оболочку (СО) содержимого 12-перстной кишки при дуоденогастральном рефлюксе. Часто развивается в культе оперированного желудка при тонкокишечном рефлюксе. Близким к этому типу гастрита является гастрит, обусловленный медикаментозным поражением слизистой оболочки желудка.

К морфологическим изменениям при ХГ относятся воспаление, атрофию, нарушение клеточного обновления, в том числе метаплазию и дисплазию.
О хроническом воспалении свидетельствует инфильтрация личной пластинки и эпителия мононуклеарными элементами.

Атрофия СО характеризуется уменьшением количества нормальных желез. Биологической основой атрофического гастрита является нарушение пролиферации и апоптоза через различные патогенные факторы (в т.ч. H. рylori). При атрофии вместе с необратимой потерей желез желудка происходит их замещение метаплазированным эпителием или фиброзной тканью.

Кишечная метаплазия (замещение желудочного эпителия кишечным) встречается довольно часто, а у пожилых людей ее находят даже у практически здоровых. При атрофическом гастрите наблюдается почти в 100%.

Дисплазия. Ее следует рассматривать как предраковое состояние. Выделяют две степени: низкую и высокую.

Классификация , принятая в 1990 г на IX Международном конгрессе гастроэнтерологов (Австралия), которую назвали «Сиднейская система». В 1998 г модифицированная Л.И. Аруином и соавт.

Тип гастрита

Синонимы

Этиологические факторы

Неатрофический

Поверхностный, диффузный антральный, интерстициальный, гиперсекреторный, тип В.

H. Рylorі и др факторы

Атрофический:

Аутоиммунный

Мультифокальный

Тип А, диффузный тела желудка, ассоциированный с пернициозной анемией

Аутоиммунные

H. рylorі, особенности питания, факторы внешней среды

Особенные формы:

Химический

Радиационный

Лимфоцитарный

Еинфекционный

гранулематозный

Эозинофильний

Др. инфекции

Реактивный рефлюкс-гастрит, тип С

Вариоломорфний, ассоциированный с целиакией

Изолированный гранулематоз

Пищевая аллергия и другие аллергены

Химические раздражители, желчь, нестероидные противовоспалительные средства (НПВС)

Лучевые поражения

Идиопатический, иммунные механизмы, глютен, H. Рylorи

Болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, инородные тела, идиопатический

Клиническая картина заболевания (симптомы и синдромы)

Хронический гастрит типа В

Клиника: проявляются симптомами, которые характерны для язвенной болезни, голодными и ночными болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, отрыжкой кислым, изжогой. Характерна склонность к запорам. Все симптомы обусловлены повышением кислотообразующей функции в ответ на поражение антрального отдела желудка. Заболевание может иметь бессимптомное течение.
Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины; эндоскопического исследования, позволяет уточнить локализацию, характер изменений СО желудка. Абсолютным диагностическим критерием заболеванием служит выявление самого H. Рylori и продуктов его жизнедеятельности, а также морфологических признаков хронического гастрита в биоптатах.

Хронический гастрит типа А

Клиника: Чаще течение бессимптомно до тех пор пока не развилась В12-дефицитная мегалобластная анемия. Иногда клиника характеризуется симптомами желудочной диспепсии (тупые боли и тяжесть в эпигастрии после еды, отрыжка, тошнота, неприятный привкус во рту); признаками кишечной диспепсии (метеоризм, диарея). При развитии пернициозной анемии появляются утомляемость, сонливость, жжение языка, парестезии конечностей.
Объективно: лакированный язык, бледность кожи, возможна субиктеричность склер, а также потеря вибрационной чувствительности, нарушение походки и др.

Гастрит типа А часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями - тиреоидитом Хашимото, болезнью Аддисона, гипопаратиреоидизмом и др. Диагноз устанавливают на основании вышеперечисленных клинических признаков и характерной эндоскопической картины (бледная СО дна и тела желудка, через которую хорошо видно сосудистый рисунок). Наиболее характерный признак - наличие антител против париетальных клеток и внутреннего фактора.

Хронический гастрит типа С

Клиника. Боль и чувство тяжести в эпигастрии во время сна или сразу после еды, тошнота, рвота, изжога. Часто имеет бессимптомное течение.
Верифицировать диагноз позволяет морфологическое исследование биоптата СО желудка.

Другие виды хронического гастрита

Радиационный ХГ - тяжесть поражения желудка зависит от дозы радиоактивного излучения. Выявляются умеренные или тяжелые коагуляционные некрозы СО желудка с вторичной воспалительной инфильтрацией. Умеренные изменения как правило обратимые и регрессируют по мере обновлении СО до нормы в течение 4 месяцев. При тяжелом поражении образуются язвы, фиброз и облитерирующий гиалиноз сосудов.

Лимфоцитарный гастрит - имеет четкую гистологическую характеристику: преимущественно инфильтрация междуэпителиальными лимфоцитами (в норме 3-5 на 100 эпителиоцитов, при лимфоцитарной - увеличивается до 30-50)

Эозинофильный (аллергический) гастрит - характеризуется выраженной инфильтрацией эозинофилами СО и других слоев стенки желудка. Главным образом поражается антральный отдел.

Болезнь Менетрие - гипертрофическая гастропатия. Основной морфологический признак заболевания - гигантские складки преимущественно в области дна и тела желудка. Клинически проявляется анорексией, тошнотой, рвотой, гастроинтестинальные кровотечениями, диареей, потерей массы тела до 25 кг, болями в эпигастрии, гипохлоргидрией, гипоальбуминемией (до развития безбелковых отеков у 20-100% больных).

Осложнения хронического гастрита

1. Кровотечение

2. Железодефицитная анемия

3. В12 - фолиеводефицитная анемия

4. Гастрогенный колит

5. Гипополивитаминоз

Диагностика заболевания

Методы инструментальной диагностики ХГ:

Функциональная диагностика: определение желудочной секреции методом фракционного зондирования или методом интрагастральной рН-метрии;

Эндоскопическое исследование;

Морфологическое исследование;

Рентгенологическое исследование органов желудочно-кишечного тракта;

Диагностика инфекции H. рylori (бактериологическое исследование - посев биоптата СО на дифференциально-диагностическую среду; морфологическое: гистологический - окраска бактерии в гистологическом препарате СО по Гимзе, Вартину-Старр, Генте, толуидиновым синим; цитологический - окраска бактерий в мазках-отпечатках СО желудка по Гимзе, Граму; определение продуктов жизнедеятельности H. Рylori: уреазный - определение уреазной активности в биоптате СО желудка в жидкой или гелеподибной среде, содержащей субстрат, буфер и индикатор; дыхательный - определение в выдыхаемом воздухе изотопов14С или 13С, выделяемые в результате расщепления в желудке больного меченой мочевины под действием уреазы бактерии H . рylori; иммуноферментный - определение антител к H. рylori; ПЦР - определение H. Рylori с помощью полимеразной цепной реакции в кале.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить со следующими заболеваниями:

1. Рак желудка

2. Язвенная болезнь

3. Хронический холецистит

4. Хронический панкреатит

Лечение заболевания

Консервативное лечение

Режим. Нормализация образа жизни: устранение стресса, при необходимости использование седативных препаратов.

Диета. Принцип механического, химического и термического щажения. Питание должно быть дробным, 5-6 раз в день. Следует избегать продуктов, которые имеют раздражающие действие на СО желудка, прекратить прием лекарств, курение. При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью показана диета № 2, которая предусматривает механическое щажение желудка в сочетании с химической стимуляцией секреторной активности. С этой целью в рацион включают мясные, рыбные и овощные супы, крепкие бульоны, мясо и рыбу нежирных сортов, запеченные или жареные на сливочном масле, овощи и фрукты, соки, кофе, какао. Эти диеты назначают на период обострения болезни.

После наступления ремиссии больного необходимо переводить на общий пищевой рацион с исключением тех продуктов, которые обычно вызывают обострение. Так, при повышенной секреторной функции желудка запрещается употребление грубой, острой и сокогонной пищи, копченостей, солений, маринадов и специй, а при секреторной недостаточности - продукты, вызывающие бродильные процессы (цельное молоко, свежие изделия из теста, виноград и др.) и требуют большого напряжения пищеварения (животные тугоплавкие жиры, сливки, сметана). Кроме того, при назначении диеты следует считаться с индивидуальными привычками и вкусами больного, учитывая непереносимость отдельных продуктов. Очень важно регулярное питание и тщательное пережевывание пищи.

Медикаментозное лечение проводится только при наличии у больного признаков обострения болезни.

Фармакотерапия при хроническом гастрите антральном в период обострения существенно не отличается от лечения больных с язвенной болезнью пилородуоденальной локализации. Больным назначают антациды, наиболее удобно пользоваться таблетированными мультикомпонентными препаратами (викалин, викаир) или гелями (Алмагель, фосфалугель, гастрогель).

Препараты этой группы обычно применяют 3-4 раза в день через 1-2 часа после еды и на ночь. При болевом синдроме назначают холинолитические средства периферического действия (0,1% раствор сульфата атропина по 5-8 капель, экстракт красавки 0,015 г, платифиллин 0,003-0,005 г, метацин 0,002-0,005 г на прием за 30 минут до еды 3 раза в день). С этой же целью в настоящее время пользуются гастроцепином, селективными блокаторами M1-холинорецепторов. Гастроцепин применяют по 25-50 мг (1-2 таблетки) 2 раза в день. Для устранения диспепсических явлений, связанных с моторными нарушениями, используют препараты метоклопрамида (церукал, реглан) по 0,01 г 3-4 раза в день.
При обнаружении в гастробиоптатах HP санирующих эффект дает де-нол (коллоидный висмут), который назначают по 1-2 таблетки 3 раза в день за 30 минут до еды. Курс лечения 2-3 недель. Можно применять антибактериальные препараты: оксациллин по 0,5 г 4 раза в день, таривид по 0,2 г 2 раза в день, фуразолидон по 0,1 г 3-4 раза в день в течение 1-2 недель.

При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью целесообразно назначать препараты растительного происхождения, оказывающих вяжущее и противовоспалительное действие: настой из листьев подорожника, ромашки, мяты, зверобоя, валерианы и др. Настой трав назначают по полстакана 2-4 раза в день до еды в течение 3-4 нед. Применяют также плантаглюцид в виде гранул по 0,5-1 г внутрь 2-3 раза в день перед едой.

С целью стимуляции секреторной функции желудка назначают средства, влияющие на тканевый обмен: рибоксин по 0,2 г 3 раза в день за 40 минут до еды; препараты никотиновой кислоты (никотинамид, никошпан, компламин) по 1 таблетке 3 раза в день; цитохром С в дозе 10 мг (4 мл 0,25% раствора) внутримышечно 1 раз в день в течение 2-3 недель.

Целесообразно назначать препараты, улучшающие трофику и усиливающие репаративные процессы: солкосерил внутримышечно по 2 мл 1-2 раза в день; витамины, как правило, внутрь в виде драже B1 0,03 г, В2 0,05 г, Р 0,005 г, РР 0, 02 г, B12 10 мкг, фолиевая кислота 0,005 г, аскорбиновая кислота 0,2 г, глюкоза 0,5 г). Парентеральное введение витаминов показано только при нарушении их всасывания. Такая необходимость возникает при гастрите типа А с В12-дефицитной анемией. Внутримышечные инъекции витамина В12 в поддерживающей дозе 100 мкг 1 -2 раза в месяц позволяют устойчиво ликвидировать проявления пернициозной анемии.

При нарушениях функции пищеварения показана заместительная терапия: натуральный желудочный сок или препараты, его замещают (ацидин-пепсином, бетацидом). Препараты принимают во время еды, желудочный сок по 1-2 столовые ложки, таблетки ацидин-пепсин и бетацид перед употреблением растворяют в 50-100 мл воды. Показаны также ферментные препараты: абомин, фестал, панзинорм, мезим-форте по 1-2 драже во время еды.

Медикаментозное лечение рефлюкс-гастрита должно быть направлено на нормализацию моторики пищеварительного тракта и связывание желчных кислот. Лучше всего влияют на дуоденогастральный рефлюкс препараты метоклопрамида (церукал, реглан). Они повышают тонус привратника и интрагастральное давление, увеличивают пропульсивный клиренс содержимого из желудка и ингибируют ретроперистальтические сокращения двенадцатиперстной кишки, выступая тем самым в качестве мощного антирефлюксного агента. Назначают их по 0,01 г 3-4 раза в день перед едой. Для нейтрализации повреждающего действия желчных кислот на слизистую оболочку желудка используют холестирамин в суточной дозе 6-10 г. Максимум действия холестирамина наступает в щелочной среде, поэтому препарат рекомендуется применять в сочетании с антацидами.

Если дуоденогастральный рефлюкс является следствием органического непроходимости двенадцатиперстной кишки, должен решаться вопрос о хирургическом лечении.

При гигантском гипертрофическом гастрите наряду с общими принципами терапии приходится решать ряд специфических задач. Так, нередко возникает вопрос о хирургическом лечении.

Необходимость операции может быть вызвана тяжелым кровотечением, упорной, не поддающейся лечению гипопротеинемией, наличием или высоким риском ракового перерождения. При наличии показаний к хирургическому лечению операцией выбора служит гастрэктомия. Частичная резекция желудка является альтернативой и выполняется в тех случаях, когда можно удалить только пораженную часть желудка и наложить анастомоз в пределах здоровых тканей.

По мере накопления знаний о гигантском гипертрофическом гастрите и о возможности его лечения лекарствами подвергается сомнению старое представление, что диагноз болезни Менетрие является основанием для неизбежного хирургического вмешательства. В настоящее время имеется определенный опыт успешного консервативного лечения этого заболевания. Лечение должно проводиться длительно и включать высококалорийную, богатую белками (до 150-200 г белка в сутки) диету, большие дозы антихолинергических препаратов (атропин в суточной дозе 0,4 мг) или блокаторы Н2-рецепторов гистамина (циметидин в дозе 200 мг 3 раза в день и 400 мг на ночь, ранитидин 200 мг 2 раза в день). Однако при оценке результатов лечения следует учитывать возможность наступления спонтанной ремиссии и обратного развития процесса.

Учитывая вышеприведенное - фармакотерапия ХГ зависит от его типа.

При типе В - согласно Маастрихтского консенсуса III (Флоренция, 2005) - целесообразно проводить эрадикацию H. рylor i .

Схемы эрадикационной терапии инфекции H. Рylori (первая линия)

Схемы четырехкомпонентной эрадикационной терапии инфекции H. Рylori (вторая линия)

ХГ типа А - специального лечения нет. При сопутствующей внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы (стеаторея) - панкреатические ферменты. При наличии мегалобластной анемии - внутримышечно витамин В12 1000 мкг в течение 6 дней, в дальнейшем в течение месяца 1 раз в неделю, далее - продолжать на протяжении жизни 1 раз в 2 месяца.

ХГ типа С - нормализация моторики пищеварительного тракта и связывание желчных кислот. Эффективны прокинетики (мотилиум), холестирамин (6-10 г / сут) в сочетании с антацидами (маалокс, фосфалюгель). При желчном рефлюкс-гастрите - урсодезоксихолевая кислота 250-500 мг на ночь в течение 6-8 недель.

При НПВС-индуцированном гастрите - отменить НПВП, при невозможности - использование селективных ингибиторов ЦОГ-2. Препаратом выбора является мезопростол (по 200 мкг 3 раза в день и на ночь).

Профилактика. Первичная - нормализация образа жизни, рациональное питание, исключение вредных привычек, устранение профессиональных вредностей.

Вторичная - для большинства больных - проведение успешной эрадикации H.рylori. При рефлюксе - устранение факторов, повышающих внутрибрюшное давление (запоры, метеоризм, физическая нагрузка и др.)

Важную роль играет санаторно-курортное лечение (Миргород, Березовские минеральные воды, Моршин, Карпаты, Куяльник и др.): больные с секреторной недостаточностью желудка пьют минеральную воду за 20-30 мин. до еды, а с гиперацидным состоянием - через 1,5-2 часа после еды.

Физиотерапия как вспомогательный метод находит широкое применение в комплексном лечении больных с обострением хронического гастрита.

Физиотерапевтические факторы уменьшают клинические проявления гастрита, стимулируют секрецию и нормализуют моторную функцию желудка, улучшают его кровоснабжение. Для устранения болевого синдрома при хроническом гастрите применяют электрофорез новокаина» дикаина или платифиллин и тепловые процедуры (грелки, парафиновые или озокеритовые аппликации), а также диадинамические и синусоидальные модулированные токи.

У больных хроническим гастритом с умеренной секреторной недостаточностью для стимуляции сохранения железистого аппарата применяют дециметровые электромагнитные волны и синусоидальные модулированные токи. Усиливает желудочную секрецию индуктотермия зоны надпочечников.

Хирургическое лечение

Может потребоваться при развитии осложнений - кровотечение, язва желудка с осложнениями, пилоростеноз.

Вопросы, касающиеся клинических проявлений хронического гастрита, до сих пор дискутабельны. Одни специалисты полагают, что каждой из форм этого заболевания присуща своя характерная клиническая картина, тщательный анализ которой имеет, большое диагностическое значение. В последние годы, однако, широкое распространение получила точка зрения, согласно которой хронический гастрит не имеет каких-либо клинических проявлений, и те или иные жалобы больных хроническим гастритом совершенно не соответствуют данным эндоскопического и гистологического исследований образцов слизистой оболочки желудка.

Вполне справедлива точка зрения, что диагноз хронического гастрита ни в коей мере не должен основываться на субъективных симптомах заболевания, тем более что хронический гастрит нередко протекает без каких-либо заметных клинических проявлений, прежде всего без болевого синдрома.

Многими специалистами отмечено, что больные, страдающие хроническим гастритом, особенно при обострении заболевания, часто предъявляют разнообразные жалобы: на болевые ощущения, тошноту, отрыжку, метеоризм, нарушение аппетита, расстройство стула и т. д. Эти жалобы входят в состав так называемой желудочной и кишечной . Диспептические симптомы могут иметь различную степень выраженности. Их возникновение связано со снижением уровня желудочной секреции и выпадением бактерицидных свойств желудочного сока.

После приема пищи больной испытывает дискомфорт в эпигастральной области в виде тяжести и давления. Во рту ощущается неприятный металлический вкус. Отрыжка может иметь запах съеденной пищи. Изжога бывает разной степени интенсивности, чаще она проявляется чувством жжения в эпигастрии. Частый симптом хронического гастрита - тошнота, возникающая после еды. Рвота не носит постоянного характера, она наблюдается эпизодически, чаще при нарушениях диеты. Если морфологические изменения при гастрите поверхностные, аппетит сохранен. При выраженных атрофических поражениях слизистой оболочки желудка аппетит понижен или отсутствует вовсе.

У многих больных наблюдаются явления кишечной диспепсии. Чаще она проявляется в виде поносов, реже - запоров. Поносы обусловлены нарушением секреторной функции желудка, в результате которого страдает процесс желудочного пищеварения, снижается бактерицидная активность желудочного сока, развивается кишечный дисбактериоз, стимулируются процессы гниения в кишечнике. В основе запоров лежит нарушение моторики кишечника и склонность к спазмам.

Боли при хроническом гастрите имеют разную степень выраженности: от чувства давления и распирания в эпигастральной области до выраженного болевого синдрома. Боли обычно появляются сразу после еды и держатся в течение нескольких часов. При этом они могут усиливаться или уменьшаться. Боли могут носить постоянный характер. Они обычно тупые, ноющие, умеренной силы, но иногда становятся интенсивными. Боли в эпигастральной области связаны с раздражением воспаленных интерорецепторов слизистой оболочки желудка при его растяжении. Общее состояние больных чаще всего не нарушается. Если желудочная секреция сохранена или уменьшена незначительно, процессы желудочного пищеварения и усвоения пищи не нарушаются, больной не худеет. При значительных морфологических (атрофических) изменениях в слизистой оболочке развивается резко выраженная секреторная недостаточность (вплоть до ахилии).

В результате этих патологических изменений больной теряет аппетит, вплоть до , развиваются вялость, адинамия, гипотония. Из-за недостаточной секреторной функции желудка развивается гипопротеинемия, больной теряет в весе. Иногда наблюдается прогрессирующее снижение массы тела больного. При хронических гастритах часто наблюдаются симптомы полигиповитаминозови авитаминозов, механизмы развития которых были описаны выше. Клинически они проявляются сухостью кожных покровов, покраснением, рыхлостью и кровоточивостью десен, изменениями языка (утолщен, с отпечатками зубов, может стать гладким, атрофичным, блестящим). У ряда больных наблюдаются явления хейлита, т. е. воспаления губ: их побледнение, наличие покрытых корочками трещин, мацерации в углах рта (ангулярный стоматит).

У больных хроническим гастритом часто развивается гипохромная анемия, сопровождающаяся появлением соответствующей клинической симптоматики.

При хроническом гастрите в патологический процесс часто вовлекаются печень и желчевыводящая система. При этом развитие и обусловлено поступлением микробных агентов и ядовитых продуктов их распада в систему воротной вены с последующим гематогенным заносом бактерий, а также распространением процесса по желчным путям. Если хронический гастрит осложняется развитием вышеназванных осложнений, пальпация живота нередко выявляет болезненность области желчного пузыря и плотный безболезненный край печени.

К объективным симптомам хронического гастрита относится изменение показателей кислотности и объема желудочной секреции, а также количественного содержания в желудочном соке пепсина, гастромукопротеина и белков, а также пепсиногена (или уропепсина) в моче.

Изменение этих показателей зависит от степени нарушения процесса желудочной секреции. Объективные симптомы хронического воспаления желудка устанавливаются также при его фиброгастроскопическом, рентгенологическом, цитологическом исследовании.

Между секреторной функцией желудка и степенью морфологических изменений его слизистой, а следовательно, и клиническими проявлениями хронического гастрита существует определенная коррелятивная связь. Этот факт положен в основу классификации хронических гастритов по функциональному признаку. Каждая из приведенных в этой классификации форм имеет свои характерные клинические, морфологические и функциональные особенности, которые целесообразно рассмотреть отдельно.

Хронический гастрит с секреторной недостаточностью. Заболевание чаще наблюдается у людей зрелого и пожилого возраста. В одних случаях болезнь с самого начала развивается как гастрит с пониженной кислотностью и отсутствием свободной соляной кислоты. В других случаях она является конечной стадией гастрита с повышенной кислотностью.

Наиболее выраженная клиническая симптоматика наблюдается у больных, страдающих ахилией. У таких больных на первый план выступают диспептические явления. Их беспокоит отрыжка воздухом или тухлым яйцом. Часто наблюдаются тошнота и тяжесть в эпигастральной области. Боль не является характерным симптомом. Иногда через 0,5-1 ч после еды возникают несильные ноющие боли, зависящие от количества и качества принятой пищи (острая, пряная, консервированная и др.). При локализации процесса в антральном отделе желудка, а также при гастродуодените болевой симптом выражен значительнее. Аппетит понижен, вплоть до анорексии. Часто беспокоят глоссит и гингивит.

При ахилическом гастрите больные ощущают неприятный вкус во рту. В некоторых случаях отмечается рвота натощак. Частый симптом заболевания - диарея, связанная с выпадением секреторной функции желудочных желез и созданием благоприятных условий для развития дисбактериоза с преобладанием в кишечнике микрофлоры, вызывающей процессы гниения и брожения. Это так называемые ахилические поносы. В их развитии определенное значение приобретает также функциональная недостаточность поджелудочной железы, которая в ряде случаев осложняет течение хронического ахилического гастрита.

Расстройство функциональной активности кишечника, характерное для данной формы гастрита, проявляется чередованием поноса и запора, метеоризмом, нарушением переваривания пищи. Заболевание, как правило, осложняется развитием поражений двенадцатиперстной кишки (), печени (хронический мезенхимальный или эпителиальный гепатит), кишечных путей (), поджелудочной железы (функциональная недостаточность), белковой и витаминной недостаточностью (полигиповитаминозы A, B, C, PP), нарушениями процессов кроветворения (железодефицитная и В12-дефицитная анемии). Часто развивается нутритивная аллергия (энтерогенная сенсибилизация). У больных могут наблюдаться нервно-психические расстройства.

Хронический гастрит с секреторной недостаточностью относится к группе предраковых заболеваний желудка. Он протекает в нескольких вариантах, каждый из которых имеет характерные особенности симптоматики:

  • хронический ригидный (антральный) гастрит;
  • хронический гипертрофический органический гастрит, ;
  • полипозный гастрит, полипоз желудка.

Хронический ригидный (антральный) гастрит. При данном заболевании имеет место локальный дистрофический процесс в антральном отделе желудка, сопровождающийся повышением мышечного тонуса, спазмами с последующим развитием склеротического процесса в стенке желудка и ее ригидности. Примерно у половины больных имеют место явления перигастрита. Антральный отдел желудка деформируется и приобретает вид узкой ригидной трубки.

Ригидный гастрит протекает как тяжелая форма хронического гастрита с секреторной недостаточностью. Заболевание характеризуется выраженным болевым синдромом, многолетней упорной диспепсией, ахлоргидрией и частым озлокачествлением. Переход в раковый процесс наблюдается примерно у 10-40% больных. Заболевание имеет характерную морфологическую и рентгенологическую картину. Микроскопически обнаруживают дегенерацию и атрофию главных желез желудка, разрастание покровного эпителия слизистой оболочки, увеличение мышечных волокон и разрастание соединительной ткани. Рентгенологически определяются изменения рельефа слизистой оболочки желудка, деформация его антрального отдела, частичное или полное отсутствие перистальтики.

Хронический гипертрофический органический гастрит, болезнь Менентрие, гигантский гипертрофический гастрит.

Редкий вариант хронического гастрита с секреторной недостаточностью. Известны две формы гигантского гипертрофического гастрита:

  • отдельные плоские полиаденомы гипертрофированной слизистой оболочки желудка;
  • множественные полипозные полиаденомы слизистой оболочки желудка.

Заболевание характеризуется местной гиперплазией слизистой оболочки, локализующейся в теле, синусе или субкардиальном отделе желудка. Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой.

Обычно возраст больных - от 30 до 70 лет, но иногда заболевают дети.

Клиническая картина многообразна, не имеет характерных черт. Заболевание протекает как хронический гастрит, иногда напоминает рак желудка.

Больных беспокоят явления желудочно-кишечной диспепсии, ощущение дискомфорта, давления, спазма и болей в эпигастральной области.

Иногда боли отсутствуют. Но чаще болевой синдром напоминает таковой при . Приступ болей облегчается после рвоты, приема пищи и щелочных растворов. Желудочная диспепсия проявляется в виде тошноты и рвоты. Рвотные массы могут содержать примесь крови. Иногда наблюдаются кровавая рвота и .

Очень часто больные теряют в весе. У них развиваются железодефицитная анемия и гипопрртеинемия. Часто наблюдается отечность кистей и стоп. Диагноз ставится на основе данных гастроскопического и рентгенологического исследований.

Фиброгастроскопия выявляет наличие гипертрофированных, извилистых, отечных складок слизистой оболочки желудка, поверхность которых покрыта слизью. Иногда обнаруживаются эрозии. У ряда больных на поверхности слизистой оболочки желудка видны бородавчатые или сосочковые разрастания (вид «булыжной мостовой» или «извилины мозга»).

При гистологическом исследовании выявляются структурные изменения желудочных желез, их гипертрофия; метаплазия главных и обкладочных клеток, множественные слизистые кисты; иногда типичные эпителиальные разрастания, напоминающие злокачественный рост.

Полипозный гастрит, полипоз желудка. Полипы желудка состоят из соединительнотканной основы покровного (папиллома) или железистого (аденома) эпителия. Они имеют ножку или широкое основание. По форме полипы напоминают ягоду или цветную капусту. Их консистенция может быть различной. Полипы чаще располагаются на передней и задней стенках антрального отдела желудка.

Полипозный гастрит, как правило, является осложнением хронического гастрита с секреторной недостаточностью. Возраст больных чаще составляет от 40 до 50 лет.

Клиническая картина полипозного гастрита существенно не отличается от обычного атрофического гастрита с секреторной недостаточностью.

Заболевание часто сочетается с ригидным гастритом. Отмечается склонность больных к кровотечениям. Процесс имеет выраженную склонность к малигнизации (примерно у 1/3 больных наблюдается переход полипоза в раковую опухоль).

При локализации полипа на ножке в препилорической области возможно его выпадение в двенадцатиперстную кишку, в результате которого развивается стеноз привратника. При раковом перерождении или выпадении полипа в двенадцатиперстную кишку наблюдается кровотечение. Рентгенологически полипы дают дефекты наполнения с ровным краем.

Хронический гастрит с нормальной и повышенной секрецией наблюдается обычно у лиц молодого и среднего возраста, причем у мужчин чаще, чем у женщин.

Воспалительные изменяя слизистой оболочки желудка имеют поверхностный характер (иногда с элементами атрофического гастрита в антральном отделе) и нередко сочетаются с воспалением слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (гастродуоденит). Нередко эта разновидность гастрита предшествует развитию язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

При этой форме хронического гастрита боли являются частым, но не обязательным симптомом; они нередко носят «язвенноподобный» характер, возникают натощак (голодные боли): спустя 1,5-2 ч после приема пищи, ночью. Отличить их от болевого синдрома при язвенной болезни иногда достаточно трудно.

Гастрит с нормальной или повышенной секрецией соляной кислоты проявляется в двух формах:

  • диспепсической;
  • болевой (антральный гастрит).

Характерные симптомы диспепсическойформы: изжога, кислая отрыжка, срыгивание кислым, чувство тяжести, жжения и распирания в эпигастральной области, запоры. Аппетит сохранен или повышен.

При этой форме заболевания боли возникают после еды и снимаются приемом двууглекислого натрия. Диспепсические явления часто появляются после приема жирной, углеводистой пищи, а также алкогольных напитков.

Болевая форма заболевания (антральный гастрит) характеризуется выраженным болевым синдромом, чередующимся с диспепсическими явлениями. Больного беспокоят умеренно выраженные поздние и голодные, тупые, ноющие боли в эпигастральной области, возникающие через 2 ч после еды, а также ночные и утренние боли. Болевой синдром уменьшается после приема пищи.

Боли не имеют выраженной иррадиации. Болевой синдром обусловлен спазмом привратника, усиленной перистальтикой желудка и повышением его секреторной активности. Иногда в происхождении болей играют роль перигастрит и перидуоденит. В этом случае болевой синдром усиливается при тряской езде и при ходьбе. Сезонность болей выражена не столь ярко, как при язвенной болезни.

Иногда при антральном гастрите образуются эрозии на слизистой оболочке желудка с развитием эрозивного гастрита.

Как при диспепсической, так и при болевой формах хронического гастрита с нормальной и повышенной секрецией наблюдается спастический дискинетический запор; часто в воспалительный процесс вовлекаются печень, желчные пути; развиваются гиповитаминозы, нарушения вегетативной нервной системы, неврастенический синдром.

Характерным осложнением этих форм гастрита является развитие рубцовых изменений в пилорическом отделе желудка или в луковице двенадцатиперстной кишки. Часто возникает спазм привратника. Могут наблюдаться гипогликемические состояния, проявляющиеся резкой слабостью больного, дрожанием рук, побледнением лица, чувством голода и холодным липким потом. Такое состояние может сопровождаться возникновением болей в эпигастральной области.

У больных хроническим гастритом с сохраненной и повышенной секрецией рентгенологически выявляются утолщение складок слизистой оболочки желудка, повышенный тонус его стенки и усиленная перистальтика привратника.

При фиброгастроскопии обнаруживаются воспалительные явления в слизистой оболочке желудка в виде ее гиперемии и отека.

Хронический геморрагический (эрозивный) гастрит. Развитию геморрагического (эрозивного) гастрита могут способствовать прием нестероидных противовоспалительных препаратов и алкоголя.

Клиническая картина заболевания обычно соответствует клинике хронического гастрита с нормальной или повышенной секрецией соляной кислоты, однако часто дополняется признаками желудочного кровотечения (рвота типа «кофейной гущи» или мелена), анемией (слабость, утомляемость, головокружение, сердцебиение). Желудочное кислотообразование у больных с эррозивным гастритом может быть нормальным, повышенным и слегка сниженным. Основным методом диагностики эрозивного гастрита является эндоскопическое исследование, при котором выявляются отек, гиперемия и легкая контактная кровоточивость слизистой оболочки желудка, множественные плоские дефекты (эрозии) и петехии.

Клинические проявления, свойственные хроническому гастриту, могут наблюдаться и при других заболеваниях желудка (функциональных расстройствах двигательной и секреторной функции, язвенной болезни, опухолях желудка), поэтому установление диагноза хронического гастрита предполагает обязательное исключение вышеперечисленных заболеваний. Данное обстоятельство требует проведения комплексного обследования больных с подозрением на хронический гастрит с тщательным анализом субъективных симптомов заболевания, исследованием кислотообразующей функции желудка, проведением рентгенологического, эндоскопического, а в необходимых случаях и гистологического исследования слизистой оболочки желудка. При этом следует помнить, что обнаружение у больного той или иной формы хронического гастрита не исключает у него и более серьезного заболевания желудка.

Смотрите также

  • Хронический гастрит. Этиология и патогенез Хронический гастрит представляет собой длительно протекающее заболевание, характеризующееся развитием ряда морфологических изменений слизистой оболочки желудка: увеличением ее круглоклеточной инфильтрации, нарушением восстановления эпителия желез с...
  • Хронический гастрит. Лечение и профилактика (Часть 3) Большое значение имеет запрещение курения и приема алкогольных напитков. Назначается заместительная терапия: натуральный желудочный сок (по 1-2 ст. л. 2-3 раза в день во время или после еды), ферментные препараты. Из ферментных препаратов...
  • Острый гастрит. Этиология и патогенез Гастрит Определение Гастрит - воспаление слизистой оболочки (в ряде случаев и более глубоких слоев) стенки желудка. Выделяют острый и хронический гастрит. Острый гастрит - острое воспаление слизистой оболочки желудка. Хронический гастрит проявляется...
  • Острый гастрит. Клиническая картина Клиническая картина Острый простой гастрит Признаки заболевания появляются спустя 6 - 12 ч после приема пищи (недоброкачественные пищевые продукты, крепкие алкогольные напитки; обильная, жирная пища, чрезмерно горячие или слишком холодные продукты и т....
  • Хронический гастрит. Лечение и профилактика (Часть 2) Кроме того, в соответствии с делением холинорецепторов на М-холинррецепторы (муска-риночувствительные) и Н-холинорецепторы (никотиночувствительные) все холинолитические препараты подразделяют на вещества с преимущественным М- или...

Воспалительные заболевания органов желудочно-кишечного тракта являются самой частой причиной обращения к гастроэнтерологу. Такие патологии существенно снижают качество жизни и заставляют человека ограничивать себя в питании. Кроме того, заболевания органов пищеварения всегда прогрессируют в более серьезные нарушения.

Чтобы гастрит не принял хроническую форму, необходимо начать терапию с появления первых симптомов. Это статья будет полезная тем, кто хочет узнать о воспалительных заболеваниях желудка и о том, как вылечить хронический гастрит.

Хронический гастрит может возникнуть на фоне аутоиммунной патологии.

Организм был найден в ткани воспаленного желудка Робином Уорреном и Барри Маршаллом в 1983 году, что позволило дать точное определение заболевания и ввести обозначения различных типов гастритов.

Хронический гастрит классифицируют на основании причины возникновения (хеликобактер, рефлюкс желчи из , применение нестероидных противовоспалительных препаратов, аутоиммунная патология, аллергия) и гистологической картины, указывающей на вероятный клинический механизм развития патологии. Другие классификации гастрита основаны на эндоскопической картине состояния слизистой оболочки желудка.

Важно различать гастрит и другие , при которых наблюдаются процессы повреждения клеток и регенерации на фоне минимального воспаления. Для того, чтобы различить эти патологии, гастроэнтерологи применяют методы дифференциальной диагностики.

Химический или реактивный гастрит появляется при повреждении слизистой оболочки желудка в результате рефлюкса желчи и поджелудочного сока в желудок, хотя иногда патология связана и с приемом лекарств, вроде обезболивающих, ацетилсалициловой кислоты и химиотерапии.

Эти химические вещества вызывают повреждение эпителия, что приводит к эрозии и . После этих нарушений может возникнуть регенеративная гиперплазия клеток на фоне повреждения капилляров, отека слизистой оболочки, кровоизлияния и увеличения гладкой мускулатуры желудка. При этом хронический гастрит характеризуется минимальными признаками воспаления.

Так как реактивная форма гастрита не предусматривает явных признаков воспаления, врачи иногда называют вышеописанный процесс гастропатией. При этом важно понимать, что химическая гастропатия может развиваться на фоне бактериального гастрита.

Каков механизм развития болезни?

Хеликобактерная инфекция — основная причина возникновения хронического гастрита.

Хеликобактерная инфекция является основной причиной возникновения хронического гастрита, язвенной болезни желудка, аденокарциномы и первичной лимфомы желудка.

Хеликобактер представляет собой спиральную грамотрицательную бактерию, обладающую способностью колонизировать и инфицировать ткани желудка.

Этого типа выживают в слизистой оболочке органа, несмотря на агрессивную среду желудочного сока. В результате возникает обширное воспаление клеток и тканей.

Наличие H-pylori ассоциируется с повреждением ткани и гистологическими особенностями острого и хронического гастрита. Человеческий организм выделяет лимфоциты в ответ на бактериальную инвазию. Лимфоциты плотно распространяются в , что дает возможность точно идентифицировать заболевание при лабораторном исследовании.

Воспалительный процесс приводит к функциональным изменениям в желудке. Когда повреждение достигает главной части органа, нарушается работа париетальных клеток, что приводит к уменьшению выделения желудочного сока. Прогрессирование гастрита приводит к потере париетальных клеток, и снижение кислотности становится постоянным.

Воспаление начальной части желудка изменяет взаимодействие важных регуляторных факторов, гастрина и соматостатина. У пациентов с таким заболеваниям наблюдаются аномальные выделение гастрина – гормона, отвечающего за стимуляцию пищеварения. Хеликобактерный хронический гастрит прогрессирует в соответствии со следующими двумя формами патологии:

  • Антральный гастрит. Характеризуется воспалением преимущественно начальной части органа. Обычно такая картина наблюдается у пациентов с язвенной болезнью.
  • Мультифакторный атрофический гастрит. Характеризуется обширным воспалением и также наблюдается у лиц с язвенной болезнью желудка.
  • Хотя роль хеликобактера в развитии язвенной болезни хорошо доказана, влияние инфекции при неязвенном течении весьма противоречиво.

Клиническая картина различных форм хронического гастрита

Хронический гастрит может сопровождаться тошнотой и рвотой.

Как правило, при хроническом гастрите у пациента не выявляется картина острого инфекционного поражения.

Заболевание может протекать бессимптомно, хотя иногда проявляет себя эпигастральной болью, рвотой, анорексией и хронической слабостью.

Симптомы могут усиливаться на фоне осложнения хронического гастрита – при развитии пептических язв, аденокарциномы и лимфомы желудка. Поэтому крайне важно начать лечение начальной формы заболевания.

Клинические проявления аутоиммунного гастрита связаны прежде всего с дефицитом кобаламина, который недостаточно абсорбируется по причине недостатка внутреннего фактора. Эта форма гастрита характерна коварным началом и медленным развитием. Дефицит кобаламина нарушает гематологические, желудочно-кишечные и неврологические функции пациента.

Наиболее значимым нарушением гематологических функций считается возникновения мегалобластной анемии. Симптомы анемии включают слабость, учащенное сердцебиение, стенокардию, шум в ушах и проявления застойной сердечной недостаточности. Неврологические проявления связаны с демиелинизацией – нервные структуры теряют оболочки, из-за чего нарушается проводимость.

При гранулематозном гастрите специфические симптомы, связанные с поражением желудка, могут быть незначительными. Если у пациента с такой формой гастрита также диагностирована , то могут быть жалобы на боли в животе, тошноту, рвоту и диарею. Гранулематозное течение болезни может привести к саркоидозу желудка и язвенному поражению органа.

У некоторых пациентов наблюдается более редкая форма болезни, эозинофильный гастроэнтерит. При этом возникает патология соединительной ткани желудка. Пациенты жалуются на тошноту, рвоту, боли в животе на фоне , потерю мышечной массы и слабость.

Иногда помимо симптомов гастрита врачи выявляют астму, экзему и пищевую непереносимость.

Диагностика хронического гастрита

Хронический гастрит вызывает неприятные ощущения в животе.

Физическое обследование пациента вносит довольно незначительный вклад в диагностику и лечение хронического гастрита, однако существуют и специфические проявления заболевания.

При неосложненном атрофическом гастрите, связанном с хеликобактером, клинические данные почти ни о чем не говорят.

Иногда можно выявить напряжение в эпигастральной области, признаки желудочной язвы и скрытую пациента. Редко возникают нарушения дыхания и признаки метеоризма, связанные с чрезмерным бактериальным ростом.

Физические проявления могут дать о себе знать в процессе развития пернициозной анемии или неврологических нарушений у пациентов с аутоиммунным атрофическим гастритом. При тяжелом дефиците кобаламина у человека наблюдается бледность кожных покровов и желтушность слизистых оболочек.

Иногда кардиолог наблюдает быстрое сердцебиение и увеличение размеров сердца. Дифференциальная диагностика нужна для того, чтобы идентифицировать форму гастрита и исключить признаки других заболеваний.

Обычно для этой цели пациентам назначают гастроскопию и биопсию одновременно. Забор тканей желудка помогает определить наличие хеликобактера и увидеть характерные признаки воспаления. Нередко приходится исключать другие виды гастропатии, клиническая картина которых схожа с гастритом.

Для точного подтверждения бактериальной природы гастрита, врачи назначают дыхательный тест. Дело в том, что хеликобактер выделяет газообразный водород, питаясь тканями желудка. Специалисты изучают показатели выдыхаемого воздуха и делают выводы о природе заболевания.

Как выявить болезни желудка, расскажет видеоролик:

Как вылечить хронический гастрит?

Лечение хронического гастрита должно быть нацелено на конкретный этиологический фактор, если причина болезни известна. Например, при бактериальной инвазии нужны . Если гастрит перерос в системное заболевание органов пищеварения, то необходимо направить терапию на лечение первичной болезни.

У некоторых форм поражений органов нет точных терапевтических рекомендаций. Например, известны случая спонтанного излечения лимфоцитарного гастрита. Впрочем, любые хронические патологии необходимо лечить.

Медикаментозная терапия против Helicobacter pylori

Бактерия хеликобактер пилори — основная причина появления гастрита.

Изначально серьезные меры по уничтожению бактериальной инфекции были рекомендованы только в лечении язвенной болезни, но теперь схема лечения почти любой формы хронического гастрита включает противомикробную терапию.

Необходимо понимать, что без уничтожения хеликобактера не наступит устойчивой ремиссии заболевания, так как это первопричина патологии.

Инфекция крайне тяжело поддается терапии, требуется комбинация нескольких средств. Как и при любой бактериальной инфекции, терапия должна включать антибиотики, чувствительные к определенному штамму бактерии.

Против хеликобактера доказали свою эффективность кларитромицин, амоксициллин, метронидазол, тетрациклин и фуразолидон. Однако показатели успешности лечения с применением только антибиотиков довольно неубедительны. Монотерапия приводит к быстрому развитию резистентности к антибиотикам, особенно к метронидазолу и кларитромицину.

Врачи не применяют антибактериальную терапию, если у пациента не подтверждена бактериальная инфекция, поэтому важно перед назначением схемы лечения провести с биопсией слизистой оболочки. Высокую эффективность показывает схема тройной терапии, включающая:

  • Лансопразол 30 мг, омепразол 20 мг или цитрат ранитидина висмута 400 мг перорально два раза в день
  • Кларитромицин 500 мг перорально два раза в день.
  • Амоксициллин 1000 мг или метронидазол 500 мг перорально два раза в день.

Необходимо помнить, что любую форму медикаментозного лечения назначает только врач.

Терапия хронического гастрита у детей

Педиатры не установили оптимальной схемы лечения хронического гастрита в детском возрасте. Некоторые специалисты считают, что однозначным показанием к лечению является развитие язвы желудка, а бессимптомное лечение не требует назначения медикаментов. Организм ребенка тяжелее воспринимает действие антибиотиков, поэтому к антимикробной терапии следует подходить с осторожностью.

Мы разобрали общие вопросы проявления заболевания и привели данные о том, как вылечить хронический гастрит. Чем раньше пациент обратится к гастроэнтерологу за консультацией, тем выше вероятность полной ремиссии.

Хронический гастрит с нормальной или повышенной секрецией соляной кислоты Эта форма хронического гастрита встречается преимущественно у больных молодого возраста, причем у мужчин чаще, чем у женщин. Воспалительные изменения слизистой оболочки желудка имеют поверхностный характер (иногда с элементами атрофического гастрита в антральном отделе) и нередко сочетаются с воспалением слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (гастродуоденит). При этой форме хронического гастрита боли являются частым, но не обязательным симптомом; они нередко носят "язвенноподобный" характер, возникают натощак (голодные боли): спустя 1,5-2 ч после приема пищи, ночью. Отличить их от болевого синдрома при язвенной болезни иногда достаточно трудно. При проведении дифференциального диагноза необходимо помнить, что интенсивность болей при хроническом гастрите с сохраненной и повышенной кислотообразующей функцией желудка в отличие от болей при язвенной болезни бывает менее выражена, они обычно не носят сезонного характера, часто возникают при различных алиментарных погрешностях и стихают при соблюдении диеты. Частыми жалобами больных с данной формой хронического гастрита являются изжога (обычно вследствие сопутствующего эзофагита), отрыжка воздухом или кислым, тошнота, наклонность к запорам. При объективном обследовании часто не удается выявить каких-либо существенных изменений. В некоторых случаях пальпаторно отмечается незначительная болезненность в эпигастральной или пилоробульбарной области. Секреция соляной кислоты нормальная или повышенная, причем уровень базальной кислотной продукции может увеличиваться до 10 ммоль/ч, а уровень стимулированной кислотной продукции - до 35 ммоль/ч. При рентгенологическом исследовании отмечаются гиперсекреция натощак, утолщение складок слизистой оболочки желудка, нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки. При гастроскопии в желудке выявляется большое количество слизи (иногда желчи), наблюдаются гиперемия и отек слизистой оболочки желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки. Гистологическое исследование подтверждает наличие поверхностного или атрофического гастрита в антральном отделе, неизмененной слизистой оболочки или явлений поверхностного гастрита в фундальном отделе желудка.

    Хронический аутоиммунный фундальный гастрит с пониженной секреторной активностью в стадии ремиссии.

    Хронический хеликобактерный антральный гастрит с повышенной секреторной активностью в стадии обострения.

При проведении морфологического исследования

гастробиоптатов (что обязательно по международным требованиям), их результаты указывают в диагнозе, например: умеренная обсеменённость Helikobakter Pylori, умеренная активность, атрофия и метаплазия отсутствуют.

6. Клиническая картина хронического гастрита

Клиническая картина хронического гастрита складывается из 4-х клинических синдромов, наиболее ярко выраженных в период обострения заболевания: болевого, желудочной диспепсии, кишечной диспепсии и астено-невротического (астено- вегетативного), однако проявления этих синдромов зависят от уровня желудочной секреции.

Клиники хронического гастрита с нормальной и повышенной секреторной активностью

(Этот гастрит чаще встречается в молодом возрасте.)

Болевой синдром - ведущий при данном виде хронического гастрита. Проявляется не очень интенсивными разлитыми болями в эпигастральной области без иррадиации. Боли вызваны воздействием избыточного количества соляной кислоты, поэтому возникают натощак (голодные боли) или через 2-3 часа после еды, когда пища

уходит из желудка в 12-ти перстыую кишку (поздние боли). Приём пищи уменьшает боли. Ночные боли не характерны. При пальпации отмечается разлитая болезненность в эпигастрии без мышечной защиты и без симптома Менделя.

Желудочная диспепсия в данном случае связана с

гиперпродукцией соляной кислоты, поэтому может быть названа синдромом ацидизма. Проявляется повышенным аппетитом, изжогой, отрыжкой кислым (приносит облегчение), тошнотой, иногда рвотой кислым, возникающей на фоне тошноты (также приносит облегчение, так как удаляется избыток соляной кислоты). Эти симптомы встречаются натощак по утрам; или через несколько часов после еды.

Примечания: 1) Рвота при всех разновидностях хронического гастрита и язвенной болезни всегда бывает на фоне тошноты и приносит облегчение. Отрыжка также всегда несколько облегчает самочувствие больного. 2) Синдром желудочной диспепсии при всех разновидностях хронического гастрита и язвенной болезни (кроме изменения аппетита) всегда или сопровождает болевой синдром или заменяет его по времени связи с приёмом пищи.

Кишечная диспепсия - наклонность к запорам.

Астено-невротический синдром - эмоциональная лабильность, возбудимость, ваготония (то есть наклонность к гипотонии, брадикардии, экстрасистолия, повышенная потливость - гипергидроз, красный дермографизм).

При рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях отмечается повышенное содержание жидкости в желудке натощак, гипертрофия складок слизистой, спазм привратника и усиление моторики желудка.

Клиническая картина хронического гастрита с пониженной секреторной активностью

Болевой синдром выражен слабо. Проявляется не интенсивными разлитыми болями в эпигастрии без иррадиации. Боли вызваны раздражением истончённой слизистой желудка пищей,

поэтому возникают после еды (ранние боли), которые проходят или самостоятельно через 2-3 часа, когда пища уходит в 12-ти перстную кишку, или после рвоты. При пальпации отмечается разлитая болезненность в эпигастрии без мышечной защиты и без симптома Менделя.

Примечание: Клинически хронический гастрит отличается от язвенной болезни отсутствием чёткой локализованности болей и их иррадиации, отсутствием ночных болей, а также отсутствием мышечной защиты (дефанс-симптома) и симптома Менделя - зоны перкуторной болезненности над открытой язвой.

Желудочная диспепсия - ведущий синдром при данной форме хронического гастрита. Отмечается снижение аппетита (но есть подсознательная тяга к острой и солёной пище), вздутие, распирание и урчание в эпигастрии, чувство быстрого насыщения и переполнения желудка (иногда эта симптоматика выделяется в понятие «дистензионный синдром»). Кроме того больных беспокоит отрыжка воздухом и пищей (приносит облегчение), тошнота, на фоне которой может возникнуть рвота пищей, приносящая облегчение. Иногда больные для облегчения самочувствия сами вызывают рвоту. Данная симптоматика (кроме изменения аппетита) наблюдается после еды.

Кишечная диспепсия - поносы, приводящие к похуданию, снижению мышечной массы, уменьшению содержания в крови белков, жиров и углеводов, полигиповитаминозу (со снижением тургора кожи, заедами в углах рта, нарушениями придатков кожи и т. д.), развитием В 12 - дефицитной анемии (не вырабатывается внутренний фактор Касла и витамин В 12 не всасывается).

Примечание. Доказано, что при этом железодефицитная анемия не развивается, так как даже полное отсутствие соляной кислоты уменьшает всасывание железа всего на 0,5 мкг в сутки, чего для развития железодефицитной анемии не достаточно.

Астено-невротический синдром - слабость, утомляемость, раздражительность, недоверчивость, мнительность, нарушения сна,

снижение настроения и работоспособности, дисфория (тоскливо-злобное настроение).

При рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях отмечается небольшое количество жидкости в желудке натощак, атрофия складок слизистой, привратник открыт, перистальтика вялая. При подозрении на рак желудка (см. предраковые формы гастрита) при эзофагогастродуоденоскопии берётся биопсия желудка.