Главная > Эндорфины > Диффузный токсический зоб детей симптомы. Что такое диффузный токсический зоб? Почему эта болезнь так называется? Меры профилактики заболевания


Диффузный токсический зоб детей симптомы. Что такое диффузный токсический зоб? Почему эта болезнь так называется? Меры профилактики заболевания




Во второй половине беременности, как правило, состояние женщины улучшается. Это связано с тем, что в результате происходящей в данный период времени физиологической иммунодепрессии в организме происходит снижение уровня тиреостимулирующих иммуноглобулинов.

Однако следует заметить, что в большинстве случаев начиная с двадцать восьмой – тридцатой недели беременности у женщины вследствие нарушения кровообращения, тахикардии и увеличения объема циркулирующей крови развиваются проявления сердечной недостаточности.

Диффузный токсический зоб может вызвать у беременной следующие осложнения:

  • повышение артериального давления (повышение систолического давления и снижение диастолического );
  • преэклампсию (состояние беременной, характеризующееся повышенным артериальным давлением, наличием белка в моче и отеками );
  • сердечную недостаточность;
  • поздний токсикоз;
  • повышенный риск выкидыша ;
  • преждевременные роды;
  • преждевременное отслоение плаценты;
  • послеродовое кровотечение;
  • тиреотоксический криз.
У ребенка данное заболевание может вызвать следующие осложнения:
  • различные пороки развития;
  • мертворождение;
  • задержку внутриутробного развития;
  • низкий вес;
  • эмбриональный и неонатальный (первый месяц жизни малыша ) гипертиреоз.
У беременной могут наблюдаться следующие симптомы диффузного токсического зоба:
  • выраженная раздражительность и нервозность;
  • сильная утомляемость;
  • повышение температуры тела (до 37 – 38 градусов );
  • выраженная потливость;
  • учащение пульса;
  • одышка;
  • тремор конечностей (чаще рук );
  • снижение массы тела (при сохраненном или повышенном аппетите );
  • экзофтальм;
  • увеличение размеров щитовидной железы.
Лечение диффузного токсического зоба во время беременности производится консервативным путем с помощью средств из группы производных тиоурацила (например, Пропицил ). Данная группа препаратов оказывает антитиреоидное действие, то есть предотвращает чрезмерную выработку гормонов щитовидной железы (способность проникать через плаценту значительно ниже, нежели у препаратов из других групп ).

Доза препарата, которая назначается женщине, должна быть низкой. Это необходимо, для того чтобы предотвратить развитие гипотиреоза (снижение продукции гормонов щитовидной железы ) и зоба у плода.

Помимо этого беременной могут быть назначены седативные препараты с целью нормализации психоэмоционального состояния, а также гипотензивные препараты для снижения артериального давления.

Что такое диффузно-узловой токсический зоб?

Щитовидная железа - это эндокринный орган, расположенный на поверхности трахеи. Ткань железы состоит из однородных фолликулов небольших размеров. При нарушении работы данного органа наблюдается увеличение и уплотнение отдельных фолликулов, что приводит к появлению так называемых узелковых образований в структуре ткани железы. Однородное увеличение размеров щитовидной железы и формирование уплотнений в различных местах органа называется диффузно-узловым токсическим зобом.

Диффузно-узловой токсический зоб означает следующее:

  • диффузный – равномерное увеличение размеров органа;
  • узловой – образование в ткани узелковых образований;
  • токсический – чрезмерная выработка тиреоидных гормонов (негативно сказывается на состоянии здоровья человека );
  • зоб – увеличение щитовидной железы.
Существуют следующие степени диффузно-узлового токсического зоба:
  • нулевая – железа нормальных размеров и не пальпируется (обнаружить патологию возможно лишь при проведении лабораторных и инструментальных исследований );
  • первая – визуально увеличение щитовидной железы не наблюдается, но узелковые образования пальпируются;
  • вторая – диффузно-узловой зоб визуально определяется и пальпируется.
Выделяют следующие причины, способствующие развитию диффузно-узлового токсического зоба:
  • нерегулярное и нерациональное питание (недостаточное поступление йода с продуктами питания );
  • проживание в области с пониженным содержанием йода;
  • наследственная предрасположенность;
  • заболевания аутоиммунного характера;
  • психоэмоциональные стрессы.
При диффузно-узловом токсическом зобе у больного могут наблюдаться следующие симптомы: Длительное течение заболевания приводит к выраженному увеличению щитовидной железы, что впоследствии ведет к сдавлению трахеи и пищевода.

Тяжелое течение заболевания приводит к развитию у больного следующих признаков:

  • чувство давления в области шеи;
  • ощущение тяжести в области грудной клетки;
  • сухой кашель ;
  • одышка;
  • осиплость голоса;
  • ощущение кома в горле ;
  • приступы удушья.

Почему может развиться гипертиреоз у новорожденных?

Данное патологическое состояние может развиться у новорожденного в том случае, если у женщины в период беременности наблюдался повышенный уровень тиреостимулирующих иммуноглобулинов. Проникая через плаценту, антитела воздействуют негативно на щитовидную железу плода, нарушая ее работу (усиливает функцию железы ). Вследствие этого у ребенка после рождения может развиться транзиторный гипертиреоз. Данное состояние по мере исчезновения антител из крови малыша проходит в течение одного – трех месяцев.

Стойкий врожденный гипертиреоз у новорожденных встречается редко и может быть связан со следующими причинами:

  • мутацией рецепторов тиреотропных гормонов;
  • врожденной невосприимчивостью гипофиза (эндокринная железа, расположенная в головном мозге ) к тиреоидным гормонам.
При транзиторном гипертиреозе у ребенка могут наблюдаться следующие симптомы:
  • повышенное беспокойство;
  • учащение частоты дыхательных движений;
  • повышение температуры тела;
  • выраженная двигательная активность;
  • увеличение размеров печени и селезенки (гепатоспленомегалия );
  • плохая прибавка в весе;
  • экзофтальм (выпячивание глаз );
  • лимфаденопатия (увеличение лимфатических узлов );
  • увеличение щитовидной железы.
Повышенный уровень гормонов щитовидной железы в крови новорожденного негативно сказывается на работе сердечно-сосудистой системы. За счет ускоренного обмена веществ организму требуется больше кислорода, что ведет в итоге к увеличению сердечного выброса.

Со стороны сердечно-сосудистой системы у ребенка могут наблюдаться следующие симптомы:

  • тахикардия;
  • повышение артериального давления;
  • аритмии;
  • расширение границ относительной сердечной тупости.
Также у таких новорожденных наблюдается пониженная масса тела и маленький рост, что указывает на нарушение физического внутриутробного развития (дети часто рождаются недоношенными ).

Диагноз врожденного гипертиреоза у новорожденного ставится на основе:

  • сбора семейного анамнеза (выявляется, имеется ли диффузный токсический зоб у матери, принимала ли женщина тиреостатики во время беременности );
  • проведения лабораторных исследований (определяется уровень тиреотропных гормонов в крови );
  • проведения инструментальных исследований (например, ультразвукового исследования , электрокардиограммы ).
Присутствие высоких титр антител в крови ребенка в течение длительного времени может привести к развитию следующих осложнений:
  • ранее закрытие родничков ;
  • нарушение умственного развития;
  • повышенная психомоторная активность;
  • задержка роста.
При транзиторном гипертиреозе ребенку может быть назначено следующее лечение:
  • бета-адреноблокаторы для коррекции артериального давления и сердечного ритма;
  • седативные препараты для нормализации психоэмоционального состояния ребенка;
  • раствор калия йодида для снижения выработки тиреотропного гормона и нормализации работы щитовидной железы;
  • антитиреоидные средства, препятствующие чрезмерной выработке гормонов щитовидной железы.

Точные причины от чего может быть диффузный токсический зоб у детей - не установлены. Можно выделить только несколько факторов появления этой патологии:

  • острые и хронические бактериальные заболевания;
  • острое и хроническое течение инфекционных болезней;
  • может возникнуть из-за генетической предрасположенности;
  • эмоциональная нестабильность: стрессы, депрессии;
  • в результате черепно-мозговой травмы;
  • долгое пребывание под прямыми лучами солнца;
  • недостаток в организме ребёнка йода;
  • переохлаждение;
  • тахикардия;
  • снижение иммунитета;
  • сбои в работе иммунной системы.

Симптомы

Базедова болезнь (диффузный токсический зоб) у детей развивается не так быстро, нежели у взрослых. А потому она может долгое время не давать о себе знать. Выделяют следующие симптомы этой болезни:

  • щитовидная железа значительно увеличивается в размерах;
  • гиперемия кожных покровов;
  • увеличивается секреция потовых желёз;
  • отмечается ломкость и расслоение ногтевой пластины.

Одним из общеизвестных признаков проявления Базедовой болезни является сильно выпуклые глазные яблоки. Это приведёт к обильному слёзоточению, светобоязни из-за не полностью закрытых век. Глаза быстро устают, нарушается зрение. Могут появляться конъюнктивиты.

Ещё одними признаками проявления этого заболевания будут:

  • со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, шумы в сердце, увеличивается пульс;при тяжёлой форме течения диффузного токсического зоба, у ребёнка может наблюдаться сбои в работе дыхательной системы;
  • со стороны желудочно-кишечного тракта: поносы, рвота, боли в животе, повышенный аппетит, потеря массы тела;
  • сопровождается расстройством работы центральной нервной системы: эмоциональная неустойчивость, сопровождающаяся нервозностью, плаксивостью, нарушения в работе двигательного аппарата;
  • ребёнок быстро устаёт, нарушается качество сна, ухудшается память, внимание становится рассеянным, ребёнку сложно долго концентрироваться на чём-то;
  • отсутствие мочеиспускания;
  • нарушается жировой обмен;
  • количество эритроцитов патологически увеличено.

Для измерения увеличения размеров щитовидной железы, принято выделять 5 степеней:

  • при пальпации щитовидной железы обнаруживается увеличение её перешейка;
  • пальпация выявляет увеличение боковых долей железы;
  • увеличение в размерах щитовидки определяется только осмотром;
  • щитовидная железа значительно увеличена;
  • зоб довольно больших размеров.

Диагностика диффузного токсического зоба у ребёнка

Постановка диагноза Базедовой болезни может проводиться по клиническим признакам. Первыми признаками этой болезни, бросающиеся в глаза будут: сильное увеличение щитовидной железы, выпученные глаза, значительная потеря веса, учащённое сердцебиение.

Наиболее эффективным является анализ крови на гормоны. В нём проверяются: общий и свободный тироксин, трийодтрионин. При диффузном токсическом зобе количество проверяемых гормонов будет значительно увеличено.

При лабораторной диагностике важным показателем является определение йода, который связан с белками крови. Также проводится проба с выявлением накопления радиоактивного в щитовидке.

Дополнительные методы диагностики Базедовой болезни:

1. Для определения размеров и формы щитовидной железы используется метод пневмотиреографии.

2. Исследуют время прохождения рефлекса с ахиллова сухожилия.

3. При наличии диффузного зоба оно будет больше нормы.

Базедову болезнь стоит дифференцировать от:

  • диффузного нетоксического зоба;
  • тиреоидит Хашимото;
  • струмит.

Осложнения

Самым опасным последствием диффузного токсического зоба может стать нарушение выработки гормонов в щитовидной железе. Это в свою очередь приведёт к отставанию в росте, развитии. При сильном увеличении щитовидки у ребёнка может появиться гипотиреоз.

К осложнениям можно отнести:

  • экзофтальм (выпячивание глаз);
  • тиреотоксический криз (может привести к коме);
  • нарушение работы сердечно-сосудистой (сердечная недостаточность) и дыхательной (одышка, затруднённое дыхание) систем.

Лечение

Что можете сделать вы

Ребёнку с таким диагнозом необходимо создать спокойную обстановку дома. Стараться следить, чтоб ребёнок больше отдыхал, не переутомлялся. Не стоит поощрять и разрешать высокие физические нагрузки. Рацион должен быть сбалансированным и правильным. Не стоит вводить в рацион продукты, содержащие калий и йод. А также исключаются так любимый детьми шоколад.

Что делает врач

Проводит осмотр, сбор анамнеза, назначает лабораторные исследования. Как только результат анализов станет известным и подтвердит базедову болезнь, врач назначает лечение ребёнка в стационаре. Лечение может быть лекарственным и хирургическим. При лекарственном методе лечения используются лекарственные средства, которые тормозят работу щитовидной железы (тиреостатики). Дозировки и курс лечение подбирается для каждого конкретного случая в отдельности.

Хирургический метод назначается врачом при очень больших размерах зоба, который сдавливает трахею. Это приводит к затруднённому дыханию.

Профилактика

Для предупреждения развития данной патологии у детей, необходимо соблюдать следующие правила:

  • Стараться избегать стрессовых ситуаций, нервных потрясений.
  • Укрепление иммунитета ребёнка.
  • Использование в пищу йодированной соли.
  • Включить в меню морепродукты, орехи, курагу.
  • Во время лечить простудные заболевания.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ), или базедова болезнь, - мультиорганное аутоиммунное расстройство, проявляющееся сочетанием гипертиреоза с гиперплазией щитовидной железы, офтальмопатией и миокардиодистрофией.

На подростков приходится до 24% случаев. Чаще они болеют в возрасте 10-15 лет. Девушки болеют в 8 раз чаще юношей.

Этиология и патогенез . В основе диффузного токсического зоба - полигенная аддитивная наследственная предрасположенность, но разрешающее действие - за экзогенными факторами. Аутоиммунный процесс против рецепторов ТТГ возникает вследствие провокации перекрестной иммунной реактивности. У многих лиц в анамнезе иерсиниоз. ДТЗ может возникать на фоне полиэндокринного аутоиммунного синдрома Шмидта (поражение островков Лангерганса, околощитовидных желез, тимуса, яичек, яичников, надпочечников, желудка, суставов). На переднем плане - дефицит лимфоцитарной супрессии. ДТЗ предшествуют инфекции, черепно-мозговые травмы, гиперинсоляция. Психоэмоциональный стресс лишь выявляет скрытый ДТЗ. Важна роль алкоголизма у родителей. Многие симптомы ДТЗ - аутоиммунные. Уровень ТТГ, как правило, снижен, но железа растет и бурно функционирует. Патогенез определяется аутоаллергией против клеток щитовидной железы и других тканей. Основные эффекторы - тиреостимулирующие аутоантитела (иммуно-глобулины класса IgG) - обнаружены как «длительно действующий стимулятор щитовидной железы». Их мишень - рецептор ТТГ. Они воспроизводят действие ТТГ в «продленном» варианте. Активизируются пролиферация тиреоцитов, освобождение гормонов щитовидной железе. Часто имеются не антирецепторные аутоантитела, их роль - свидетельская. Они связаны с АИТ, который может сопутствовать ДТЗ (хаситоксикоз) или осложнять его. Однако ДТЗ и АИТ - разные иммунопатологические поражения. Важнейшие черты ДТЗ - наличие аутоантител к рецептору ТТГ, тиреоидная гиперплазия и гиперфункция, но не воспаление щитовидной железы. При ДТЗ аутоаллергия не ограничивается интратиреоидными мишенями, а затрагивает другие органы и ткани. Миокардиодистрофия связана с аутоантителами к кардиомиоцитам. Аутоантитела к рецепторам ТТГ могут влиять на стероидогенез в надпочечниках и гонадах (отражается на половом созревании подростков). Все симптомы ДТЗ в основном зависят от аутоантител различной специфичности. Известное значение могут иметь и лимфоцитарные цитокины.

Симптомы . Вся клиника ДТЗ в большой мере зависит от аутоаллергического процесса. Начало его постепенное, с периодами обострений и ремиссий. Ему часто предшествуют нервно-психические расстройства: раздражительность, плаксивость по любому поводу, обидчивость, быстрая смена настроения, склонность к агрессивности. Нарушается концентрация внимания. Падает школьная успеваемость. Обращают внимание бестолковая деятельность подростка, суетливость («вечное движение»), иногда - излишняя говорливость, похудание при хорошем аппетите, потливость и непереносимость жары (сбрасывают одеяло во сне). Выраженная утомляемость, упорные головные боли. Появляются сердцебиения, боли в области сердца, мышечная слабость до миоплегий.

Постоянный и почти патогномоничный симптом ДТЗ - потеря массы тела. Повышение обмена веществ приводит к булимии. Постоянный признак - увеличение щитовидной железы до III, при тяжелом ДТЗ - до IV степени. У девушек железа более увеличена. При пальпации она мягкая, без узлов; при аускультации - сосудистые шумы («шум волчка»). Больных волнует увеличение размера шеи и ощущение ее сдавления, подростки избегают носить одежду с узким и тугим воротником, свитера, галстуки, не застегивают верхние пуговицы на рубашках. По вечерам - малая субфебрильная температура (частый повод обращения к фтизиатру). Всегда круглосуточная потливость без признаков дегидратации (защита организма от перегревания).

Зоб, экзофтальм и частый пульс составляют «мерзебургскую триаду» (в Мерзебурге жил и работал Карл фон Базедов). При поражении сердца - тахикардия и редко мерцательная аритмия. Важный синдром - эндокринная офтальмопатия. Экзофтальм не всегда совпадает со степенью тиротоксикоза. Он обычно симметричен, появляется рано и у подростков обычно выражен умеренно. Характерны припухлость век и гиперемия конъюнктив. Нередки слезотечение, давление и рези в глазных яблоках, чувство попавших в глаза «соринок» или «песка», светобоязнь. Диплопия встречается редко, при асимметричном экзофтальме. «Претибиальная микседема» («инфильтративная дермопатия») передней поверхности голеней и тыла стоп по типу «апельсиновой корочки» выявляется у 5-10% больных. Тиреотоксическую офтальмопатию отягощает курение.

Диагностическое значение имеют глазные симптомы. Развивается яркий блеск глаз - симптом Краузе. Взгляд кажется испуганным, пристальным, застывшим, с редким миганием (симптом Штельвага). Важнейшее диагностическое значение имеет симптом Мебиуса (нарушение конвергенции глаз), который рано появляется и быстро исчезает от тиреостатиков. Значимы симптом Дальримпля (широкие глазные щели), симптом Грефе (отставание верхнего века от радужки при взоре вниз), симптом Еллинека (гиперпигментация век).

Кожа нежная, тонкая, теплая и влажная, как у новорожденного, типичны влажные и горячие ладони. Часто - зуд кожи. Избыток Тз и Т4 действует на передние рога спинного мозга, что вызывает дрожь всего тела (симптом «телеграфного столба»), но особенно тремор пальцев рук (симптом Шарко - Мари). В результате тремора портится почерк.

Из-за потливости и гипергликемий в результате преходящего симптоматического СД возникает жажда. Вследствие гипермоторики кишечника стул учащается до нескольких раз в сутки, но он обычно оформлен, реже - кашицеобразный. Поносы совершенно не характерны. Бывает рвота.

Выявляется вегетососудистая дистония по типу симпатикотонии. Растет систолическое АД за счет тахикардии и увеличения МО крови. Границы сердца чаще нормальные при выраженной тахикардии (100-200 уд/мин) и функциональных сердечных шумах. Звучность тонов сердца усиливается. Тахикардия не исчезает даже во сне. При измерении АД может определяться «бесконечный» II тон. Развивается «утомленное сердце». При тяжелом ДТЗ у старших подростков может быть синдром гиподинамии с одышкой, болями и глухими тонами, систолическим шумом на верхушке сердца, тахикардией, но без сердечной недостаточности. Дыхание обычно учащается. Изредка - аутоиммунные перикардиты и плевриты.

При тяжелом ДТЗ могут быть желтуха, нарушения печеночных проб как следствие аутоиммунного (тиреотоксического) гепатита.

У девушек возникают олигоменорея и вторичная аменорея , у юношей - снижаются либидо и потенция, иногда обнаруживается гинекомастия, хотя развитие вторичных половых признаков удовлетворительное.

Осложнения . 2-8% подростков могут реагировать на инфекции, травмы, хирургические вмешательства (в частности, на повреждение ткани железы во время струмэктомии), на отмену тиреостатиков, на лечение радиойодом, на мощный стресс, а также на тяжелое течение запущенной болезни развитием тиреотоксическим кризом (комой). Криз - кульминация всех симптомов ДТЗ: лихорадка (40° С и более), тахикардия (до 200 уд/мин), асфиксия и мерцательная аритмия, крайняя ажитация, беспокойство до психоза, спутанное сознание, тошнота, рвота, понос, полиурия, прогрессирующая дегидратация с потерей натрия, мышечная слабость, парезы, резкое расширение кожных сосудов, гипотензия, желтуха. Итогом могут быть коллапс, кома, сердечная недостаточность и смерть. Возможна тетания. Офтальмопатия может привести к рубцам в ретробульбарной клетчатке и стать необратимой. Из-за экзофтальма и инфицирования глаза может возникнуть бельмо. Пароксизмальные миоплегии дают клинику параличей и парезов. У больных с ДТЗ чаще, чем в популяции, формируется эссенциальная гипертензия. Давление зоба на трахею может вызвать рефлекторную бронхиальную астму . Может развиться симптоматический СД, исчезающий по выздоровлении.

У девушек с ДТЗ может быть поздний пубертат, нарушения месячных и киста яичников .

Классификация . ДТЗ классифицируется по степени увеличения щитовидной железы и по тяжести тиреотоксикоза: легкий среднетяжелый и тяжелый. При легкой степени тяжести пульс - до 100 уд/мин, потеря массы тела - до 20% исходной, основной обмен повышен до +30%, офтальмопатии нет. При средней степени тяжести пульс учащается до 130 уд/мин, потеря массы тела достигает 30%, основной обмен - + 60%, выражены глазные симптомы и признаки офтальмопатии. При тяжелой степени все показатели максимально выражены.

Диагностика . Типичная клиника (зоб, глазные симптомы, похудание, тахикардия, потливость, тремор, раздражительность, гипохолестеринемия) подозрительны на ДТЗ. При ДТЗ уровни Т3 и Т4 повышаются, особенно Т4, а ТТГ - падает. В крови повышено количество аутоантител к тиреоглобулину, у большинства больных - также антитела к пероксидазе тиреоцитов в невысоких титрах. В сомнительных случаях (у подростков старше 20 лет) используют тест с подавлением функции щитовидной железы трийодтиронином. После пробы с поглощением йода-123 в течение 7-8 дней дают трийодтиро-нин в дозе 75-100 мкг/сут, а затем ее повторяют. В норме после пробы поглощение йода-123 падает на 50% и более, но при ДТЗ эффект подавления щитовидной железы отсутствует. Это доказывает, что гиперпродукцию Т3 и Т4 стимулирует не ТТГ, а тиреостимулирующие антитела, на которые трийодтиронин не влияет. Вообще с 1983 г. радионуклидное исследование щитовидной железы у лиц в возрасте до 20 лет в России запрещено. В крайних случаях используют короткоживущие изотопы йода или технеция. При ДТЗ - высокие значения поглощения тиротопных радионуклидов (кривая «горбатого» вида). При узлах в железе проводят ее сканирование с радиотехнецием. Оценить размеры щитовидной железы, ее плотность и наличие в ней узлов или кист позволяет УЗИ. Тепловидение выявляет однородную гипертермию вплоть до верхней трети шеи с превышением фоновой температуры на 1,5-3 °С. На ЭКГ - снижение вольтажа, сглаженность и инверсия зубца Т, двугорбость и растянутость зубца Р без перегрузки желудочков. Тенденция к росту МО (до 7-8 л/мин) повышает систолическое АД. Холестерин крови падает до 3,5-3 ммоль/л при норме у здоровых подростков - 4,58 ± 0,3 ммоль/л. На ранних стадиях ДТЗ гипоальбуминемия, повышение а- и (3-глобулинов, лимфоцитоз подтверждают иммунную природу ДТЗ. Изредка тиреостатики вызывают анемию и даже панцитопению. У части подростков выявляют гипергликемию (при ГТТ).

Пример диагноза. Диффузный токсический зоб III степени. Тиреотоксикоз средней степени тяжести. Умеренная тиреотоксическая дистрофия миокарда. Предсердная экстрасистолия. Легкая аутоиммунная офтальмопатия.

Дифференциальный диагноз . Гипертиреоз может развиваться из-за гиперпродукции гормонов щитовидной железы, из-за ее деструкции и повышенного высвобождения запасенных гормонов (при тиреоидитах) и, наконец, при передозировке гормонов щитовидной железы (ятрогенный). Экзофтальм бывает и при ДТЗ, и при гипотиреозе, и при АИТ. Таким образом, ДТЗ дифференцируют с эндемическим зобом, нейроциркуляторной дистонией, АИТ, подострым тиреоидитом де Кервена, автономной гиперфункцией железы, миокардитом. При эндемическом зобе в покое и во сне пульс нормальный, ладони чаще холодные и влажные, уровень Т3 нормальный, а Т4 - с тенденцией к снижению. При неврозах обычны астенический фон, рассеянность, страхи, все окрашено в грустные тона, жалобы множественные (часто вызывают неотложную помощь на дом), тремор пальцев рук крупный, нет глазных симптомов, Т3 и Т4 в норме, поглощение радиойода - по невротическому типу. Для исключения неврастенической тахикардии у подростка важно определять частоту пульса во время сна. При АИТ железа более плотная, часто с узлами, на ранних стадиях может быть гипертиреоз, в крови повышен титр аутоантител к тиреопероксидазе, Т4 снижен, а ТТГ повышен. Подострый тиреоидит отличается болями в железе, лихорадкой, лейкоцитозом, повышением СОЭ, потливостью и быстрым эффектом от преднизолона. Для миокардита характерны острофазовые реакции крови, кардиальная симптоматика, сердечная недостаточность, нормальные уровни Тз и Т4. При туберкулезе щитовидная железа нередко увеличивается, что требует фтизиатрического иммунологического обследования. Пробная терапия фтивазидом помогает уточнить характер патологии.

Исходы заболевания и прогноз . Прогноз благоприятный. Тиреостатическая терапия дает более стойкое излечение, чем у взрослых. У 60-70% подростков наступает ремиссия. При раннем прекращении лечения возникает обострение. Прогностически серьезен тиреотоксический криз. Летальность даже в современных условиях 20-25%. Гипокальциемия с тетанией чревата ларингоспазмом и асфиксией. При неудачной операции на железе может развиться гипотиреоз, гипопаратиреоз, парезы возвратного нерва с афонией. С возрастом появляется тенденция к росту АД. Возможен рецидив ДТЗ, под которым понимают тиреотоксикоз, повторяющийся через 2 года после достижения эутиреоза (при более раннем развитии его считают недолеченным).

Лечение . Подростки с ДТЗ в специальной диете не нуждаются, но исключают кофе, острые и пряные блюда, продукты, богатые йодом (морская капуста, фейхоа) и ограничивают богатые тиронином (сыр, шоколад). Терапия - консервативная и хирургическая.

Назначают производные имидазола - мерказолил и его аналоги (тиамазол, тиреозол, карбимазол, метимазол, неомерказол), начиная с 30 мг в сутки и постепенно снижая дозу под контролем пульса, массы, уровня холестерина, и показателей Т3 и Т4. Достигнув эутиреоза, оставляют индивидуальную поддерживающую дозу мерказолила (чаще 10-15 мг/сут) на 2-3 года, не более, так как есть данные о том, что такая длительная терапия способствует малигнизации. Могут возникать лейкопении, тромбоцитопений и реже - анемии. Если число лейкоцитов ниже 2,5*109/л, тиреостатики отменяют и назначают лейкоген, пентоксил, метацил, поливитамины, при панцитопении - глюкокортикоиды (преднизолон).

Устранения симпатикотонии достигают адреноблокаторами (анаприлин, обзидан, корданум, атенолол, эгилок). В легких случаях ДТЗ можно лечить одними адреноблокаторами, которые, способствуя превращению тироксина в неактивную форму трийодтиронина (в реверсивный Т3), снижают титр тиростимулирующих аутоантител и повышают количество Т-супрессоров (СБ8-лимфоцитов), снижают токсический эффект трийодтиронина на сердце и влияние на основной обмен, адреноблокаторы противопоказаны подросткам с хроническим бронхитом и бронхиальной астмой . Тогда пользуются блокаторами кальциевых каналов (верапамил, нифедипин).

Использование радиойода в целях лечения подростков в нашей стране не разрешено. В США 131J применяют даже у детей, опираясь на данные, что при таком лечении риск бесплодия , лейкозов, рака щитовидной железы и наследуемых мутаций ничтожен. Показания - осложнения лекарственного лечения ДТЗ, рецидивы после струмэктомии, невозможность или нежелание подростка принимать таблетки. Препараты обычного йода не используют, так как при ДТЗ они не эффективны, и возникает наклонность железы к онкопатологии. При офтальмопатии используют глазные капли с дексаметазоном. Эффект оказывают солнцезащитные очки. При тяжелой офтальмопатии используют цитостатики, а также иммунодепрессоры (глюкокортикоиды), плазмосорбцию, по показаниям - струмэктомию. Крайнее средство - лучевая терапия гипофиза.

В подростковой практике отношение к операциям на щитовидной железе сдержанное: возможно развитие гипотиреоза. Если зоб большой, загрудинный, имеет узлы, если имеется рецидив тиреотоксикоза или непереносимость тиреостатиков (лейкопения), если зоб давит на пищевод, трахею, возвратный нерв, сосуды, показано хирургическое лечение. Ему должна предшествовать тиреостатическая терапия до эутиреоза. Перед операцией дают раствор Люголя (по 30 капель на молоке 3 раза в день в течение 10 дней) в целях профилактики внутриоперационных кровотечений и тиреотоксического криза из-за попадания в кровь избытка гормонов из зоны операции. Даже нескольких граммов оставленной ткани щитовидной железы достаточно для выработки нужного количества ее гормонов. Операцию при ДТЗ лучше выполнять после 15-16 лет. Операция выбора - субтотальная резекция железы. При тиреотоксическом кризе используют раствор Люголя, в котором из-за опасности развития гиперкалиемии йодид калия непременно должен быть заменен на йодид натрия. Его вводят в/в по 100-250 капель в 1 л 5% раствора глюкозы. Сразу же дают мерказолил по 60-100 мг в сутки через зонд, а далее - по 10-20 мг 3 раза в день. Избыток Т3 и Т4 можно удалить из крови гемосорбцией, гемодиализом, плазмаферезом. Проводят в/в регидратацию 2-3 л физиологического раствора с 5% раствором глюкозы, целесообразно вводить гемодез, реополиглюкин. В/в вводят гидрокортизон или преднизолон. Назначают сердечные гликозиды, кофеин, камфору. Хороший эффект дает контрикал. Гипертермию снижают пузырями со льдом и с помощью вентилятора. Показаны витамины, антигистаминные препараты, р- и а-адреноблокаторы, при перевозбуждении - хлоралгидрат, барбитураты. Питание - зондовое, показан шоколад. Лечение криза занимает 7-10 дней.

Больным диффузным токсическим зобом создают полный покой. Рекомендуются тепловатый душ, солено-хвойные ванны, обтирания теплой водой, утренняя гимнастика. При тиреотоксикозе санаторно-курортное лечение не показано, но при эутиреозе больных в любое время года можно направить в местные санатории, с октября по май - в южные.

Критерием эффективности лечения являются нормализация размеров железы, пульса, АД, массы тела. Симптом Мебиуса - ориентир в оценке эффекта консервативной терапии.

Профилактика . Важно предупреждение инфекций (гриппа и особенно - иерсениозов, передающихся фекально-оральным путем и через грызунов), стрессов, избыточной инсоляции, воздействия любых излучений (особенно при плохой наследственности по диффузному токсическому зобу). Профилактика тиреотоксического криза достигается строгой антитиреоидной терапией, предупреждением психотравм, назначением раствора Люголя перед операцией, исключением лишней травматизации железы в процессе операции, санацией очагов оральной инфекции.

Диспансеризация . Диспансерная группа - Д-3. Легкие формы зоба лечат амбулаторно, прочие - только в стационаре. Наблюдение районным эндокринологом 2 раза в месяц - при амбулаторном лечении, 1 раз в мес - после выписки из стационара, 1 раз в квартал - после устранения тиреотоксикоза. Проводят термометрию, подсчет пульса, измерение АД и размера шеи, анализ крови, определение свободных Т3 и Т4, ТТГ, холестерина и гликемии. Подростки с ДТЗ 2 раза в год должны осматриваться психоневрологом, ЛОР-врачом, стоматологом. Снятие с учета - через 3 года эутиреоза или через 2 года после удачной операции.

Вопросы экспертизы . Группы здоровья - 4 или 5 в зависимости от тяжести ДТЗ. При легком течении ДТЗ - утренняя гимнастика, при других формах - ЛФК. Работающие подростки освобождаются от тяжелого труда, ночных смен, дежурств. Запрещено совмещать учебу с работой. Противопоказана работа с любыми излучениями, в физиотерапевтических кабинетах, с мониторами старой конструкции, в накуренных помещениях. Подростка с зобом необходимо освободить от школьных экзаменов до эутиреоза. Определение годности к службе в армии проводится только после лечения тиреостатиками в условиях стационара. При тяжелом ДТЗ и большом зобе подростки к службе в армии не годны. При средней степени тяжести - ограниченно годны после лечения. При легком зобе - решение индивидуальное. После операции - отсрочка от призыва на 6 мес. К поступлению в кадетские корпуса и в военно-учебные заведения не годны.

Диффузный токсический зоб у детей – аутоиммунная патология, возникающая при избыточном образовании гормонов щитовидной железы (трийодтиронина Т3 и тироксина Т4). До 8 раз чаще от него страдают девочки. Заболевание распространено у детей в возрасте 9-15 лет.

Диффузный токсический зоб начинается медленно с последующим чередованием активных и неактивных периодов. Клиника заболевания объединена в группы, включающие в себя:

  • Местные симптомы – наличие припухлости на шее.
  • Симптомы, связанные с избытком гормонов.
  • Проявления, связанные с другими аутоиммунными заболеваниями.

Базедовой болезни (другое название этого заболевания) предшествуют нервно-психические расстройства. Дети становятся плаксивыми, раздражительными и склонными к агрессии. У школьников снижается успеваемость, им сложно концентрировать внимание. Они суетливы, излишне разговорчивы. Практически все больные диффузным токсическим зобом худеют, но аппетит сохранен или повышен. Многие жалуются на частые головные боли, мышечную слабость.

Значительное увеличение железы приводит к снижению образования гормонов, т.е. к гипотиреозу.

Детей беспокоит увеличение шеи в размерах, ощущение ее сдавливания. Обращает на себя внимание их внешний вид. Они не застегивают на рубашке верхние пуговицы и избегают тугих воротников. Щитовидная железа всегда немного больше в размерах у девочек, чем у мальчиков. По вечерам бывает субфебрильная температура (37-38˚С). Круглосуточно дети сильно потеют без признаков потери жидкости.

Эндемический зоб у детей составляет триада специфических симптомов:

  1. Экзофтальм.
  2. Учащенный пульс.

Экзофтальм (пучеглазие) у ребенка симметричен с умеренной выраженностью. Он характерен для 76% от всех заболевших диффузным зобом. Они жалуются на слезотечение, резь, чувство давления в глазах и светобоязнь. Во сне веки полностью не смыкаются из-за выраженной выпуклости глазных яблок.

Среди 5-10% больных встречаются изменения кожи на передней поверхности голеней. Преходящее повышение уровня сахара в крови и потливость вызывают у ребенка сильную жажду. Стул в течение суток учащается в результате усиленной работы кишечника. Он оформлен, но редко бывает и кашицеобразный.

Проведение лабораторных анализов выявляет тиреотоксикоз (гипертиреоз) на начальном этапе, который затем сменяется гипотиреозом.

Кожа у ребенка нежная, как у новорожденных малышей. Ладони горячие на ощупь. Часто беспокоит кожный зуд. Характерен тремор во всем теле, а особенно пальцев на руках. Это связано с токсическим воздействием Т3 и Т4 на спинной мозг.

У детей выслушивается тахикардия и учащенное дыхание. При тяжелом течении диффузный зоб у детей проявляется желтухой. У девушек развивается вторичная аменорея или олигоменорея, а у парней снижается потенция. Иногда при осмотре юношей обнаруживается гинекомастия (увеличение размеров молочных желез).

Прогрессирование состояния провоцируется стрессом, травмой или операцией. Заболевание протекает с внезапным появлением признаков тиреотоксического криза – тяжелого состояния, угрожающего жизни.

Таким образом, на начальной стадии эта разновидность зоба протекает с явлениями гипертиреоза, т.к. образующиеся антитела выполняют стимулирующую роль. Затем развивается эутиреоз, который сменяется истощением железы, что приводит к гипотиреозу.

Специфические признаки и степени тяжести

Для зоба характерны специфические глазные признаки. Часто у детей наблюдается:

  • редкое мигание (признак Штельвага);
  • блеск в глазах (признак Грефе);
  • широкое раскрытие глазных щелей (признак Дальримпля) и другие.

Степени тяжести заболевания у детей:

  1. При легком течении заболевания малыш раздражительный, сильно потеет, работоспособность не изменяется. Тахикардия до 100 в минуту, а вес снижается на 10% (до 5 кг). Глазных признаков нет.
  2. При зобе средней тяжести у детей масса тела уменьшается на 20% (до 10 кг), а тахикардия достигает 120 ударов в минуту. Ребенок жалуется на слабость, при осмотре наблюдается тремор, работоспособность снижена.
  3. Дети с зобом тяжелой степени худеют на 50%, пульс учащается до 140 ударов в минуту. Ребенок нетрудоспособен, и появляются проблемы с функциональностью печени.

Для каждой степени тяжести каждому ребенку индивидуально назначаются лекарственные препараты и дозировка. Этим занимается детский эндокринолог.

Лечение детей

Лечение зоба у детей включает в себя несколько подходов:

  • Немедикаментозное.
  • Медикаментозное.
  • Лечение радиоактивным йодом.
  • Хирургическое

Ребенок не нуждается в специальной диете, но из рациона исключаются острые продукты, газированные напитки. Ограничиваются шоколад и сыр (содержат тиронин). Желательно включить блюда из капусты, молоко, продукты, обогащенные жирами, а также белками. Увеличивают в рационе пищу обогащенную йодом (морская капуста, морепродукты). Ребенок должен получать 3400 ккал в сутки, чтобы набрать потерянную массу тела.

Назначаются тиреостатические средства (Мерказолил, Пропицил). Их задача состоит в создании блока для образования тиреоидных гормонов. Принимают лекарства при контроле уровня Т3 и Т4, а после достижения нормы этих гормонов количество препарата постепенно уменьшают. В такой дозировке его принимают в течение нескольких лет.

Для снижения токсического действия гормонов и стабилизации сердечных сокращений принимают β-адреноблокаторы (Обзидан, Анаприлин). Если зоб щитовидной железы у детей сочетается с астмой, то назначаются блокаторы кальциевых каналов (Нифедипин).

При наличии бронхиальной астмы β-адреноблокаторы противопоказаны, т.к. уменьшают просвет бронхов.

В случае развития гипотиреоза (поздняя диагностика) врач назначает тиреоидные гормоны. Они направлены на поддержание функции щитовидной железы.

Вводят в курс лечения седативные препараты (Тазепам, Нозепам). Они уменьшают раздражительность, улучшают засыпание и продлевают сон. Избежать аллергической реакции, вызванной приемом большого количества препаратов, можно путем приема антигистаминных лекарств (Телфаст, Цетрин, Ксизал). На поддержание функции железы направлен прием препаратов йода. Однако их можно назначать только на стадии гипотиреоза, а не тиреотоксикоза.

В тяжелой стадии течения диффузного зоба назначают глюкокортикоиды. Они подавляют выраженность аутоиммунной реакции. Преднизолон принимается в сочетании с препаратами калия. Лечение проводится до уменьшения железы в размерах с постепенным уменьшением дозы.

Радиойодтерапия и хирургическое лечение

Лечение радиоактивным йодом занимает приоритетное место по сравнению с другими способами. Его суть состоит в накоплении в щитовидной железе этого вещества. Это приводит к подавлению избыточного синтеза гормонов. Перед лечением ребенку создают дефицит йода, чтобы облегчить его захват тиреоцитами. Тенденция к улучшению состояния заметна через 2-3 месяца от начала радиоизотопной терапии.

За месяц до процедуры отменяются все гормональные средства. Прием остальных препаратов, назначенных для лечения диффузного токсического зоба, преращают за неделю. В день радиойодтерапии ребенку нельзя принимать пищу, но разрешается пить только воду. В процессе лечения он выпивает индивидуально назначенную ему дозу препарата.

Дети с токсическим зобом направляются на оперативное лечение в следующих ситуациях:

  1. большой объем зоба;
  2. наличие узлов в щитовидной железе;
  3. сдавливание нервов, пищевода, сосудов и трахеи;
  4. непереносимость тиреостатических лекарств;
  5. обострение тиреотоксикоза;
  6. при отсутствии эффекта от всех возможных способов лечения.

Разрешается выполнять операцию по достижении 15 лет. Щитовидную железу удаляют частично или полностью. За 2-3 месяца до процедуры необходима подготовка для компенсации диффузного токсического зоба. Перед операцией и после вводятся глюкокортикостероиды. За 10 дней до лечения ребенок должен принимать внутрь раствор Люголя. Доза назначается индивидуально.

Актуальность проблемы заболеваний щитовидной железы (ЩЖ) у детей и подростков в Украине существует на протяжении длительного времени. Это связано и с проблемой недостатка йода в окружающей среде, приводящего к развитию целого ряда заболеваний, и с проведением скрининга на врожденный гипотиреоз (то есть снижение функции щитовидной железы у новорожденных детей).


Эти вопросы пока не решены на должном уровне в нашей стране и требуют объединения усилий государственных органов, медицины и общественности. Кроме того, вследствие аварии на ЧАЕС произошел большой выброс радиоактивного йода в окружающую среду, что повлекло за собой рост заболеваемости щитовидной железы (особенно и рак щитовидной железы). Сложившаяся ситуация требует постоянного внимания, изучения и объединения врачей многих специальностей.

ЩЖ — один из важнейших органов внутренней секреции человека. Особенно велико ее значение для развивающегося, растущего организма. Физиологическое действие тиреоидных гормонов разнообразно и направлено на все обменные процессы, функции многих органов и тканей, в том числе на развитие плода, процессы роста и дифференцировки тканей, особенно нервной системы. В отличие от взрослых, тиреоидная недостаточность у детей раннего возраста резко задерживает рост скелета и созревание ЦНС. Только раннее и адекватное лечение тиреоидными препаратами обеспечивает хороший прогноз физического и умственного развития у детей с врожденным гипотиреозом . Заместительная терапия разработана, и ее успешность зависит только от возможно более ранней диагностики.

Классификация заболеваний ЩЖ

Болезней ЩЖ очень много, поэтому они классифицируются по нарушениям ее формы, функции, размеров. Ниже приведена клиническая классификация и номенклатура заболеваний, сопровождающихся изменением щитовидной железы:

    Врожденные аномалии: аплазия и гипоплазия; эктопия; незаращение язычно-щитовидного протока.

    Эндемический зоб (и эндемический кретинизм) подразделяется: по степени увеличения ЩЖ; по форме — диффузный, узловой, смешанный; по функциональным проявлениям — эутиреоидный, гипертиреоидный, гипотиреоидный с признаками кретинизма.

    Спорадический зоб подразделяется так же, как эндемический.

    Диффузный токсический зоб, гипертиреоз (синонимы: базедова болезнь, тиреотоксикоз) подразделяется: по тяжести — легкая, средняя, тяжелая формы; по степени увеличения ЩЖ.

    Гипотиреоз легкий, средний, тяжелый (микседема).

    Воспалительные заболевания: острый тиреоидит, негнойный и гнойный; подострый тиреоидит, хронический тиреоидит (фиброзный Риделя и лимфоматозный Хашимото).

    Повреждения: открытые, закрытые.

    Злокачественные опухоли: рак, саркома, метастазирующие аденомы и т.д.

Сегодня во всем мире принята классификация зоба ВОЗ 2001 года:

    Степень 0 — зоба нет.

    Степень 1 — зоб не виден, но пальпируется, при этом размеры его долей больше дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого.

    Степень 2 — зоб пальпируется и виден.

Нормальная ЩЖ расположена на передней поверхности шеи, ее нижней трети, при пальпации имеет эластичную консистенцию, гладкую поверхность. Пальпация обычно проводится в положении стоя, пациент перед врачом, врач пальпирует ЩЖ большими пальцами рук, определяя ее консистенцию, размеры, подвижность, чувствительность и т.д. Можно пальпировать указательными пальцами в положении, когда пациент сидит на стуле спиной к врачу. Необходимо внимательно осмотреть шею, пропальпировать близлежащие лимфатические узлы, при необходимости - попросить пациента проглотить слюну.

Диагностика заболеваний щитовидной железы включает в себя:

    Визуально-пальпаторное исследование ЩЖ (определение размеров ЩЖ по степеням).

    Исследование функции органа по базальным уровням гормонов ЩЖ в крови (определение ТТГ, общих и свободных Т4 и ТЗ в сыворотке крови).

    Проведение функциональных тестов (поглощение радиоактивного йода ЩЖ, проба с тиролиберином, супрессивная проба с ТЗ).

    Визуализация ЩЖ (ультразвуковое и радиоизотоппое сканирование).

    Исследование серологических маркеров аутоиммунных (антитела к тиреоглобулину — АТ к ТГ, тиреопероксидазе — АТ к ТПО, АТ к рецепторам ТТГ) и онкологических заболеваний ЩЖ. Маркеры рака ЩЖ — тиреоглобулин и кальцитонин.

    Определение контролируемых ЩЖ параметров: уровня гемоглобина, холестерина, липидов в крови, ЭКГ, костного возраста (рентгенограмма лучезапястных суставов).

    Тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАПБ) — считается единственным дооперационным методом, позволяющим оценить структурные изменения и установить цитологические параметры узла ЩЖ.

    Морфологическое исследование биоптата или удаленной ЩЖ.


Гипотиреоз: клиника, диагностика, лечение

Одной из самых важных медико-социальных проблем, к которым приводят заболевания ЩЖ, и самой распространенной патологией ЩЖ у детей является гипотиреоз. Гипотиреоз у детей может быть врожденным и приобретенным, а также первичным (тиреогенный), вторичным (гипофизарный) и третичным (гипоталамический). Гипотиреоз — это синдром, обусловленный частичным или полным дефицитом Т4 и ТЗ, либо снижением их действия на ткани-мишени. В том и другом случае это снижение всех обменных процессов, слабость, утомляемость, сонливость, отечность лица, ухудшение настроения вплоть до депрессии, снижение успеваемости в школе, гиперлипидемия, анемия , на что часто не обращают внимания взрослые, и дети попадают к эндокринологу в тяжелом состоянии.

При врожденном гипотиреозе (ВГ), который относится к числу трудно диагностируемых заболеваний в педиатрической практике при отсутствии скрининга, клиническими признаками являются: переношенная беременность, крупный плод (масса тела при рождении более 3,5 кг), отечное лицо, запоры, женский пол (соотношение девочек к мальчикам 2:1), бледность кожи, макроглоссия, мышечная гипотония, в дальнейшем - задержка физического и психомоторного развития, кретинизм. Выраженность симптомов ВГ зависит от причины и тяжести гипотиреоза. Явные симптомы наблюдаются при аплазии или резкой гипоплазии ЩЖ. Гипотиреоз вследствие умеренной гипоплазии, эктопии ЩЖ и других причин может не иметь клинических симптомов в период новорожденности и проявиться после 2-6-летнего возраста.

Поскольку гипотиреоз у новорожденных имеет очень слабые клинические проявления, а также из-за того, что умственную отсталость можно предотвратить лишь ранним лечением, проводят скрининг всех новорожденных на гипотиреоз.

При отсутствии проведения скрининга в некоторых регионах Украины и наличии двух и более клинических симптомов гипотиреоза, необходимо проверять гормоны ЩЖ в обязательном порядке. Средняя частота ВГ составляет 1 на 3-4 тысячи новорожденных, а количество впервые выявленных пациентов - 4,6 на 100 тысяч населения. Диагноз первичного врожденного гипотиреоза у новорожденного подтверждают сниженной концентрацией Т4 (менее 120 ммоль/л) и повышенным уровнем ТТГ (более 20 мЕД л), дальнейшую тактику лечения определяет эндокринолог. Назначается пожизненная заместительная терапия левотироксином.
В отличие от ситуации с ВГ у детей первых месяцев жизни, восполнение дефицита тиреоидных гормонов у детей старшего возраста проводится постепенно, обычно начальная доза левотироксина - 25-50 мкг/сутки, с дальнейшей коррекцией по уровню ТТГ.

Критерием эффективности лечения является нормальный уровень ТТГ.

Оценка эффективности лечения

Определение ТТГ и Т4 через 2 месяца, после достижения эутиреоза — каждые 6-12 месяцев.

    Оценка скорости роста каждые 6-12 месяцев.

    Определение костного возраста ежегодно.

При лечении вторичного гипотиреоза заместительная доза левотироксина обычно составляет 2-2,5 мкг/кг/сутки, критерием адекватности лечения служит нормальный уровень Т4.


Второй, не менее важной медико-социальной проблемой для растущего организма, является йодная недостаточность, которая также приводит к тяжелым формам гипотиреоза и характеризуется наличием зоба. Основным фактором, обусловливающим йодную недостаточность в организме, является низкое содержание йода в почве, грунтовых водах, продуктах питания. Дефицит йода приводит к развитию йододефицитных заболеваний (ЙДЗ), по определению ВОЗ (1990 г.), к ним относятся: зоб, низкорослость, глухонемота, умственная отсталость.

Нормальный объем ЩЖ у детей и подростков (97 перцинтиль) по данным УЗД ВОЗ/МРКЙДЗ

Площадь
поверхности тела, м2

Девочки

Мальчики

Численность людей па планете, страдающих йододефицитом (ЙД), составляет на сегодняшний день 1,5 миллиарда человек. Из них 655 миллионов имеют эндемический зоб, у 43 миллионов наблюдается олигофрения различной степени тяжести, развившаяся вследствие именно ЙД, у 30 миллионов установлен диагноз эндемического кретинизма. Количество мертворожденных в результате патологии беременности, вызванной ЙД, составляет около 30 тысяч ежегодно.

Для плода и новорожденного характерны врожденные пороки развития, врожденный гипотиреоз, при тяжелом дефиците йода — эндемический кретинизм (сочетание умственной отсталости, глухонемоты и косоглазия). Среди младенцев с ЙД отмечается высокая смертность. Детям и подросткам свойственна задержка физического развития, юношеский гипотиреоз, ухудшение физических и интеллектуальных способностей, сложности при обучении в школе, высокая заболеваемость, у девочек-подростков — нарушения в становлении репродуктивной системы. У взрослых ЙД может проявляться гипотиреозом, снижением физической и умственной работоспособности, прогрессированием . У женщин возможны самопроизвольные аборты, мертворожденные, выкидыши, бесплодие.

Для 130 стран-членов ВОЗ йоддефицитные заболевания - значимая проблема здравоохранения. Благодаря проведению активных мероприятий по йодной профилактике, уже в 2004 году количество стран, где йодная недостаточность является проблемой здравоохранения, уменьшилось вдвое. В Украине эта проблема остается актуальной, поскольку, согласно эпидемиологическим данным, большинство регионов Украины имеют легкий или умеренный дефицит йода. Степень тяжести ЙД оценивается по распространенности эндемического зоба в популяции.

Концентрация йода в моче является прямым показателем обеспеченности организма йодом, а значит и его дефицита (см. табл. 1).

Таблица 1

Степень тяжести ЙД

Медиана концентрации йода в моче (мкг/л)

Тяжелый дефицит йода

Дефицит йода средней тяжести

Легкий дефицит йода

Нормальный уровень потребления йода

Умеренно повышенное потребление йода

Повышенное потребление йода

Для преодоления дефицита йода используются следующие методы профилактики:

    Массовая — профилактика в масштабе популяции (йодированные соль, хлеб, вода), родителям рекомендовать употреблять в пищу йодсодержащие продукты (морскую капусту, рыбу, хурму и другие).

    Групповая — профилактика в масштабе групп повышенного риска по развитию ЙДЗ (дети, подростки, беременные, кормящие женщины). Осуществляется путем регулярного длительного приема препаратов, содержащих физиологические дозы йода.

    Каждый житель ЙД-региона должен получать ежедневно дополнительное количество йода:
    - дети препубертатного возраста — 100 мкг;
    - дошкольники — 50 мкг;
    - подростки, беременные и кормящие — 200 мкг;
    - взрослые — 150 мкг.

    Индивидуальная профилактика у отдельных лиц путем длительного приема препаратов, содержащих физиологические дозы йода.


Заболеваемость аутоиммунным тиреоидитом (АИТ) резко выросла после аварии на ЧАЭС. Это состояние имеет гипертрофическую и атрофическую формы, по нарушению функции может проявляться как , эутиреоз, гипотиреоз. Как правило, более чем в 90% случаев встречается гипертрофическая форма АНТ, проявляющаяся увеличением ЩЖ, плотно-эластичной, иногда неоднородной при пальпации, и сопровождающаяся эутпреозом или гипотиреозом. При УЗ-сканировании ЩЖ отмечается ее диффузная гетерогенность: на фоне диффузного снижения эхогенности — гиперэхогенные фокусы. Лабораторно: высокий тигр антител к тиреопероксидазе (АТ к ТПО), нормальный (при эутиреозе) или повышенный (при гипотиреозе) уровень ТТГ.

Диагностические критерии АИТ (наиболее часто встречающейся гипертрофической формы — зоба Хашимото):

    Увеличение объема ЩЖ более 97 перцентили нормативных значений для данного пола (по нормативам ВОЗ 2001 года - из расчета па площадь поверхности тела, по данным УЗ-сканирования).

    Наличие антител к тиреоидной пероксидазе (ТП) или микросомальной фракции (Мер). Наличие характерных УЗ-изменений структуры ЩЖ.

    Терапия левотироксином показана детям:

    В случае явного снижения тиреоидной функции (повышения уровня ТТГ и понижения уровня св. Т4).

    Детям с субклиническим гипотиреозом (нормальный св. Т4 и повышенный уровень ТТГ) и детям со значительным увеличением объема ЩЖ и показателем ТТГ по верхней границе нормы.

Левотироксин назначается в адекватной дозе, критерием успешности лечения считают достижение нормального уровня ТТГ (0,5-2,0 мЕд л) и стойкое его сохранение.

Пациенты с АИТ, проживающие в районах ЙД, могут получать физиологические дозы йода (100-200 мкг в сутки).

Критерии эффективности лечения АИТ — нормализация структуры и размеров ЩЖ, при развитии гипотиреоза — нормальный показатель ТТГ.

Узловые формы зоба у детей (УЗ) встречаются в 4-6 случаев патологии ЩЖ. Из них 60-75% составляет узловой коллоидный зоб. Необходимо отметить учащение рака ЩЖ у детей после аварии на ЧАЭС. Как правило, это высокодифференцированные формы (папиллярно-фолликулярный рак), которые при своевременной диагностике и оперативном течении имеют благоприятный исход. Первым этапом диагностики УЗ является пальпаторное выявление его в ЩЖ. Далее, для уточнения диагноза, используют все вышеуказанные лабораторные и инструментальные методы исследования, в первую очередь, это ТАПБ, позволяющая оценить структурные изменения и установить цитологические параметры узла ЩЖ.

После проведения дифференциальной диагностики врачом-эндокринологом обязательно назначается консультация хирурга-эндокринолога и лечение согласно протоколу, оперативное или консервативное, в зависимости от поставленного диагноза (киста, злокачественное образование).

В заключение необходимо отметить, что практически все заболевания ЩЖ у детей хорошо поддаются лечению, профилактике и имеют благоприятный исход для здоровья и дальнейшей социальной адаптации при своевременной их диагностике. В связи с этим постоянно должны проводиться профилактические осмотры во всех организованных детских коллективах для раннего выявления патологии ЩЖ.

Нифонтова Лариса Валентиновна, эндокринолог