Главная > Препараты > Интерстициальный нефрит лечение. Интерстициальный нефрит. Проведение терапии недуга


Интерстициальный нефрит лечение. Интерстициальный нефрит. Проведение терапии недуга




Среди урологических заболеваний особое место занимает интерстициальный нефрит. Эта патология встречается редко и в настоящее время о ней собрано мало информации. Воспалительный процесс, обусловленный интерстициальным нефритом, имеет неинфекционную природу, болезнь считается самостоятельной. При своевременной диагностике болезнь хорошо поддается лечению.

Что это такое?

Применение лекарственных препаратов без назначения врача может привести к формированию интерстициального нефрита.

Воспаление, охватывающее соединительную ткань, кровеносные сосуды и канальцы почек, но не распространяющееся на лоханки, называют интерстициальным нефритом. Данное явление возникает самостоятельно, без поражения инфекцией. В последнее время патология стала называться «тубулоинтерстициальная нефропатия», т. к. поражение соединительной ткани органа - начало болезни. В дальнейшем процесс затрагивает канальцы, что провоцирует гломерулосклероз. Непосредственно соединительная ткань может быть поражена при системных заболеваниях или васкулите.

Этиология

Патология возникает из-за врожденных аномалий почек, некоторых заболеваний крови, наличия в организме бактерий и вирусов, при отравлении тяжелыми металлами, после травм. На почечную ткань влияют некоторые лекарственные препараты (например, анальгетики). Заболевание провоцируют нарушения метаболизма, наличие кист, туберкулез, радиационное поражение организма, отравление грибами. Изменения в почечной соединительной ткани диагностируют при артериальной гипертензии. Среди наиболее распространенных причин болезни выделяются:

  • Врожденная аномалия почечной структуры - диагностируется в 30% случаев.
  • Применение пациентами анальгетиков, если лекарственный препарат употреблялся продолжительное время («Анальгин», «Седалгин», «Пенталгин»), провоцирует формирование болезни в 20% случаев.
  • Мочекислый диатез - 11%.
  • Еще 7% занимают разные причины. У значительной части пациентов причина патологии не установлена.

Патогенез

При интерстициальном нефрите требуется применение комплексной терапии. Прежде всего, нужно устранить причину, если таковая была определена, прекратить применение всех лекарств, способных спровоцировать данную болезнь. Для лечения интерстициального нефрита применяют медикаменты параллельно с рецептами народной медицины. Обязательно соблюдение диеты.

Заболевания почечной системы не являются редкостью. Они доставляют массу проблем пациентам, а при неправильном или несвоевременном лечении способны привести к серьезным осложнениям вроде почечной недостаточности и пр. Одной из опасных почечных патологий, способных лишить пациента трудоспособности, является интерстициальный нефрит.

Интерстициальный нефрит

Интерстициальным (или тубулоинтерстициальным) нефритом принято считать патологию воспалительного происхождения, поражающую канальцы и интерстициальную ткань почек. Заболевание развивается на фоне вещественнообменных нарушений, инфекционных процессов или интоксикации.

Согласно международной классификации, патологии присвоен код по МКБ-10:

  • Острый интерстициальный нефрит – N10;
  • Хронический интерстициальный нефрит – N11.

Болезнь считается весьма распространенной и по симптомам похожа на пиелонефрит, только при интерстициальном нефрите отсутствует разрушение тканей, а воспалительный процесс затрагивает только соединительнотканные структуры, из которых формируется своего рода каркас органа, и не затрагивает чашечно-лоханочную систему. Патология возникает у пациентов разного возраста от маленьких детей до пожилых людей, но все же чаще патология встречается у 20-50-летних больных.

Хронический интерстициальный нефрит

Формы

Интерстициальный нефрит почек классифицируется на несколько разновидностей. По механизму развития патология бывает:

  1. Первичной – когда заболевание формируется само по себе;
  2. Вторичной – когда интерстициальный нефрит возникает на фоне уже имеющейся почечной патологии, ухудшая картину течения. Коме того, вторичные формы заболевания имеют такие причины как диабет, лейкемия, подагра и пр.

По характеру интерстициальный нефрит подразделяется на:

  • Хронический – этой форме свойственно развитие фиброзных изменений в тканях, из которых образована строма. Постепенно происходит канальцевый некроз, затем поражаются клубочки, фильтрующие кровь. При отсутствии необходимой медпомощи велика вероятность развития нефросклероза, когда происходит необратимое нарушение почечных функций, являющее смертельно опасным. Спровоцировать хронический интерстициальный нефрит могут аутоиммунные патологии и нарушения в формировании почечных тканей, мочевыделительные аномалии и гранулематозные воспалительные патологии, длительный прием НПВП или болеутоляющих средств;
  • Острый – такая патологическая форма начинается резко с внезапного повышения температуры, гематурии, поясничных болей и увеличения выделяемой мочи. Если заболевание характеризуется сложной степенью, то может развиться недостаточность почек. Причиной патологии выступают инфекции и аллергические диатезы, белковые инъекции и лимфопролиферативные болезни.

В соответствии с клинической картиной патология классифицируется на:

  • Очаговый интерстициальный нефрит – когда патологические признаки отличаются слабовыраженным характером, пациента беспокоит полиурия, больные обычно быстро излечиваются;
  • Тяжелая форма – когда интерстициальный нефрит сопровождается признаками длительного отсутствия мочи и недостаточности почек. Пациент нуждается в срочном гемодиализе, иначе возрастает риск смерти;
  • Развернутый нефрит – когда все проявления имеют ярко выраженные характеристики;
  • Абортивная форма – пациента не беспокоят анурические расстройства, он быстро идет на поправку, почки восстанавливают свою деятельность. Подобный тип интерстициального нефрита характеризуется положительной динамикой и не опасен для больного.

Существует и другая классификация данной почечной патологии – по этиологическому признаку:

  1. Идиопатический нефрит – когда причину болезни установить не удается;
  2. Аутоиммунный – причины патологического процесса кроются в иммунных сбоях;
  3. Постинфекционный – заболеванию способствовала ранее перенесенная инфекция;
  4. Токсико-аллергический интерстициальный нефрит – развивается под влиянием длительного химического, токсического, лекарственного воздействия на организм.

На видео о формах интерстициального нефрит:

Патогенез

Ведущее значение в формировании интерстициальных форм нефрита отводится антительному и иммунокомплексному механизму. Антительный механизм развития отмечается при органической интоксикации пенициллинами и кризом, обусловленным отторжением трансплантата. Иммунокомплексный механизм развития характерен для красной системной волчанки, длительной терапии НПВП и патологиях лимфопролиферативного характера. Как происходит развитие заболевания?

В ходе патологического процесса в почечных тканях формируется воспалительная отечность, сосудистый спазм, ведущий к резкому сужению сосудов и ишемии органа. Внутриканальцевое давление поднимается, падает ток плазмы через почки, возрастает креатининовый уровень. Если ишемия почки выражена ярко, то велик риск развития папиллярного некроза, сопровождающегося обилием кровянистых примесей в моче.

На фоне воспаления в интерстициальных почечных тканях развивается клеточная инфильтрация. Все вышеописанные процессы приводят к долготекущему нарушению концентрирования мочи и стойкому воспалительному процессу в почечных тканях.

Симптомы и признаки

Клиническая картина интерстициального почечного воспаления зависит от формы патологического процесса. Острый нефрит обычно возникает примерно на третьи сутки после начала патологий инфекционного характера и приема диуретических, антибиотических средств.

Пациенты отмечают:

  • Отсутствие аппетита;
  • Вялое и ослабленное состояние;
  • Тошнотно-рвотный синдром;
  • Гипертермию;
  • Миалгическую симптоматику;
  • Повышением АД;
  • Аллергическими высыпаниями на кожной поверхности;
  • Недостаточность почек.

На поздних этапах хронического патологического процесса структура клубочков и их функциональность существенно нарушается.

У пациентов формируется гломерулосклероз и недостаточность почек хронического типа. Гломерулосклероз вызывает сильную отечность и протеинурию.

Отмечаются симптомы вроде:

  • Аллергических высыпаний;
  • Волнообразной лихорадки;
  • Полиурии или анурии;
  • Болезненности в поясничной зоне;
  • Постоянного ощущения жажды и сухости во рту;
  • Анемии;
  • Повышенного давления и пр.

У детей первым признаком патологии является возникновение отечности и развитие полиурии. Анализы показывают в крови повышенный уровень мочевины и креатинина. Для пациентов детского возраста наиболее характерна острая патологическая форма, хотя известны случаи хронического течения нефрита, что обуславливается неправильным лечением или его отсутствием.

Диагностика

В ходе диагностики патологии пациенту назначается множество процедур, например, биохимический и общий анализ мочи и крови, посев мочи, пробы Зимницкого и Реберга, почечная биопсия. При наличии интерстициального нефрита в крови выявляется повышенный уровень мочевины и креатинина, имеет место лейкоцитоз. Анализы мочи показывают присутствие в моче протеинов, незначительных примесей крови и эозинофильных клеток.

Проба Зимницкого позволяет оценить концентрационную способность почек, а проба Реберга показывает степень выделительной функциональности и способность почечных канальцев выделять и всасывать различные вещества. Посев мочи позволяет определить присутствие в ней бактериальных возбудителей. Кроме того, назначается ультразвуковое исследование почек.

Лечение

Подход к лечению интерстициального нефрита зависит от его формы и этиологии. Огромное значение уделяется дегидратации пациента, а если возникает острая недостаточность почек, то необходим экстренный гемодиализ.

Острого

Острый нефрит часто возникает на фоне приема медикаментозных препаратов, поэтому первым назначением является отмена всех лекарств, способных вызвать патологию. Если эффект от отмены препаратов отсутствует, то через 2 дня назначается гормональная терапия кортикостероидами. При дальнейшем нарастании клиники недостаточности почек показано применение Преднизолона, а при ярко выраженных почечных нарушениях рекомендуется пульс-терапия с использованием Метилпреднизолона.

При своевременной и правильной терапии симптоматика быстро проходит и уже через полмесяца исчезает окончательно. Концентрационная почечная деятельность восстанавливается примерно через пару месяцев.

Хронического

Хронический интерстициальный нефрит лечится с применением препаратов, действие которых направлено на улучшение почечной микроциркуляции. Иногда терапию дополняют кортикостероидными медикаментами. Показан рацион с преобладанием в продуктах витаминов В-группы, картофельно-капустная или гипоаллергенная диета и обильное питье. Если АД в норме, то употребление соли не запрещено.

Прогнозы и осложнения

Среди наиболее вероятных осложнений специалисты называют:

  • Развитие стойкой гипертонической болезни;
  • Хронизация острого интерстициального нефрита;
  • Формирование недостаточности почек острого либо хронического типа.

При остром нефрите прогнозы обычно благоприятные. Если же патология перешла в хроническую форму, то лечение будет более сложным и длительным. При отсутствии терапевтических мер возрастает риск летального исхода.

Профилактика

Избежать подобной патологии можно, исключив переохлаждения и чрезмерные физические перегрузки, избегая длительного приема медикаментов. В сутки следует выпивать минимум 2 л. воды, а при появлении инфекционных очагов, нужно своевременно проводить их санацию.

Интерстициальный нефрит (по МКБ 10 имеет код №11) - воспалительный процесс в промежуточной соединительной почечной ткани с вовлечением канальцев и кровеносных сосудов. Постепенно поражение затрагивает всю структуру почек.

Патология выступает в острой фазе или хронической форме, иногда сопровождаться серьезными осложнениями с угрозой здоровья больного. Развитие болезни может привести к гибели клеток, что становится причиной необратимого процесса, почечной недостаточности и полной потери функциональности органов.

Возникновение интерстициального нефрита связано с многочисленными внешними воздействия внутренними нарушениями. К факторам относят:

  • неконтролируемый прием некоторых препаратов (антибиотики, сильнодействующие спазмолитики, мочегонные и антисептики);
  • отравление (соли тяжелых металлов, растительные, химические и животные токсины);
  • инфекции, вызванные стрептококками, бациллами и другими возбудителями;
  • нарушение метаболизма и водно-солевого баланса;
  • недостаточная проходимость мочевыводящих каналов (связанная с конкрементами в почках, злокачественными образованиями и аномалиями в строении системы);
  • ионизирующее излучение;
  • склеродермия, волчанка;
  • аллергия.

Если в процессе исследования врач не может установить причину развития патологии, то такая интерстициальная форма нефрита относится к самопроизвольной.

Виды

Нефрит подразделяется на два основных вида - по клинической картине и механизму развития.

Основная классификация:

  1. Развернутая форма (в ней определяются все специфические симптомы и показатели анализов, характерные для интерстициального нефрита).
  2. с длительной задержкой мочи и нарушением азотистой функции почек. Патологический процесс развивается по фазам, имеет тяжелое течение и требует подключения больного к гемодиализу.
  3. При абортивной форме не наблюдается задержка мочи, азотовыделительная функция нарушена незначительно. Для такого интерстициального нефрита характерно благоприятное течение с восстановлением функциональности почек.
  4. Очаговое воспаление проявляется в виде слабых симптомов. Повышенное содержание продуктов обмена с нарушением азотовыделительной функции практически не наблюдается. В других случаях она может быть незначительной. Для очагового поражения характерно повышенное образование мочи, которое быстро заканчивается. Функции почек постепенно восстанавливаются. Такой вид нефрита является самым благоприятным для пациента.

По механизму развития:

  • поражение, связанное с иммунной реакцией;
  • аутоиммунные нарушения или внедрение внешних чужеродных микроорганизмов.

По типу возникновения:

Симптомы

Острый интерстициальный нефрит вспыхивает через 2 - 3 дня после провоцирующего фактора (резкая болезнь или прием лекарств). У пациентов отмечается:

  • общее недомогание;
  • тошнота и снижение аппетита;
  • высокая температура (в 70% случаев);
  • зуд кожных покровов (у 50% больных);
  • высыпания на теле;
  • болевые ощущения в суставах (у 20% больных).

Симптомы патологии быстро прогрессируют, если развивается некроз почечной ткани. Определяется острая недостаточность пораженного органа. В таких случаях проявления могут говорить о скором летальном исходе.

Диагностика

Поставить точный диагноз при развитии интерстициального нефрита сложно. Проблема заключается в слабо выраженных симптомах, которые наблюдаются у большинства пациентов. Диагностику обычно проводят таким образом:

  1. Сделать только после специализированного анализа, сопровождающегося забором ткани больного органа.
  2. Не всегда лабораторные анализы крови, мочи и жалобы пациента дают развернутую картину. В постановке диагноза большое значение придается длительному выделению больших порций мочи.
  3. При диагностике интерстициального нефрита обращают внимание на количество микроглобулина. Его выделение усиливается при первых признаках болезни на начальной стадии.
  4. Самым надежным и достоверным исследованием считается биопсия почки. Пункционный забор тканей с точностью показывает уровень поражения клеток и обширность очага.

Лечение

Интерстициальный нефрит при любой форме требует госпитализации больного. Лечение проходит:

  • Если фактором нарушения почек стали лекарственные препараты, их немедленно отменяют. При острой форме такая реакция приводит к затуханию симптомов. Первые три недели пациент строго соблюдает постельный режим.
  • Для снижения нагрузки на почки ограничивают потребление поваренной соли. Количество белковых продуктов зависит от показателей азотемии.
  • В осложненных случаях интерстициального нефрита с повышением температуры и нарушением оттока мочи вводят высокие дозы мочегонного внутривенным способом. Они способствуют снятию отечности.
  • Для стабилизации процессов в органе назначают гормональную терапию (преднизолон) с длительностью не менее месяца. Постепенно дозы снижаются, но только под наблюдением врача.
  • При высокой свертываемости крови необходимо принимать антикоагулянты и средства, разжижающие кровь (ацетилсалициловая кислота).
  • Для укрепления иммунитета и налаживания обменных процессов в терапию включаются витаминные комплексы (витамин С, В6, В5). Если на фоне почечной недостаточности сохраняется анемия, обязателен прием железа.

  • При высоком артериальном давлении врач индивидуально назначает средства, стабилизирующие давление.
  • Если наблюдается вторичная инфекция, врач включает курс противомикробных и или противогрибковых препаратов.
  • Для стимуляции неспецифических защитных свойств организма назначаются иммуномодуляторы.

При отмене лекарств, ставших причиной болезни, начинается стабилизация почечных процессов. Ранняя диагностика дает пациенту шанс на обратное развитие, снятие воспаления и восстановление эпителия и клеток органа. При аллергической форме интерстициального нефрита происходило выздоровление после прекращения контакта с аллергеном.

Профилактика

Интерстициальный нефрит можно предупредить:

  1. Если контролировать прием лекарственных средств.
  2. Не рекомендуется самостоятельно назначать сильнодействующие препараты, беспрерывно употреблять БАДы сомнительного происхождения и чаи для похудания.
  3. На фоне других болезней может возникать сильный болевой синдром. Из-за этого больной беспрерывно принимает обезболивающие и спазмолитические медикаменты. Чтобы избежать этого, необходимо найти причину болей и устранить ее адекватным лечением.

Интерстициальный нефрит несет в себе серьезную угрозу жизни человека, если игнорировать его развитие. Постепенно структура почек поддается стойкому разрушению в 80% случаев, что говорит о необратимом процессе.

Также вы можете посмотреть видеоролик о тубуло интерстициальном нефрите.

Интерстициальным нефритом называют такое поражение почек, при котором страдает межуточная ткань органа и расположенные в ней канальцы. Почему возникает интерстициальный нефрит, как он проявляется клинически и с помощью чего его можно вылечить?

Тубулоинтерстициальный нефрит может протекать остро или хронически. Для каждого вида есть свои причины.

Причины острого интерстициального нефрита:

  • Инфекционные заболевания, имеющие в качестве органа-мишени почку — иерсиниоз, лептоспироз, малярия, корь, ЦМВИ, ГЛПС;
  • Реакция на некоторые лекарственные препараты — антибиотики, средства для лечения туберкулеза;
  • Заболевания аутоимунного характера — системная красная волчанка, геморрагические васкулиты;
  • Нарушения метаболизма мочевины, кальция и калия;
  • Токсическое поражение солями тяжёлых металлов, алкоголем;
  • Закупорка мочеточников.

Причины хронического интерстициального нефрита:

  • Инфекции — недолеченные и перешедшие в хроническую форму;
  • Обратный заброс мочи из мочеточников в чашечно-лоханочную систему;
  • Хроническое течение гломерулонефрита;
  • Реакция отторжения при пересадке почки;
  • Различные нарушения метаболизма;
  • Токсическое воздействие лекарственных средств (НПВС, цитостатики), тяжёлых металлов, алкоголя, наркотиков;
  • Печеночная, почечная, сердечная недостаточность;
  • Злокачественные опухоли почек.

Причин развития интерстициального нефрита много. Под воздействием этих факторов повреждается интерстициальная ткань почек и почечные канальцы.

Что происходит в органе

Патогенетические механизмы интерстициального нефрита зависят от типа повреждающего фактора и от того, сколько длится воздействие. В интерстициальной ткани развивается инфильтративный воспалительный процесс. Канальцы подвергаются многочисленным изменениям — страдает в основном эпителий, происходит его атрофия, некроз и формируются очаги слущивания эпителиальных клеток. При этом на деформированные клетки начинают вырабатываться аутоантитела — процесс приобретает аутоиммунный характер. Все это приводит к склерозированию канальцев, выключению их из функционирования, а значит, и к прекращению функции всей почки.

Клиническая картина

Все клинические проявления интерстициального нефрита можно разделить на две группы. К первой группе относятся проявления мочевого синдрома:

  • Лейкоцитурия — появление в моче лейкоцитов, что свидетельствует о воспалительном процессе;
  • Гематурия — появление в моче эритроцитов вследствие поражения канальцев;
  • Протеинурия — выделение с мочой белка, что говорит о нарушении канальцевой функции.

Ко второй группе относятся симптомы поражения канальцев. Их можно разделить также на несколько групп в зависимости от уровня повреждения.

При поражении проксимальной части канальца появляются:

  • Повышенное выделение сахара и аминокислот с мочой;
  • Появление в моче фосфатов и бикарбонатов;
  • Увеличение содержания мочевины и креатинина.

Все это укладывается в картину синдрома Фанкони — учащенное мочеиспускание, формирование рахита, размягчение костной ткани.

При поражении петли Генле наблюдается синдром Барртера — происходит нарушение всасывания всех минералов (кальция, калия, натрия).

Поражение дистального отдела канальца характеризуется нарушением обмена минералов, что приводит к изменению костной структуры и отложению кальция в мышечной и почечной ткани.

Клинические симптомы интерстициального нефрита зависят от причинного фактора.

Тубулоинтерстициальный нефрит лекарственного происхождения.

Пациент пожалуется на субфебрильную лихорадку, боли в суставах. На коже появляется сыпь по типу крапивницы. Отмечается быстрое нарушение функции почек вплоть до острой почечной недостаточности.

Тубулоинтерстициальный нефрит при системных патологиях.

Отмечается уменьшение количества мочи вплоть до её отсутствия. Характерны умеренные боли в поясничной области, незначительное повышение артериального давления.

Тубулоинтерстициальный нефрит инфекционного происхождения.

Наиболее часто среди таких заболеваний встречается ГЛПС — геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Вызывают её арбовирусы, которые переносятся мелкими грызунами. Заболевание начинается с повышения температуры до высоких цифр, выраженных болей в поясничной области. Появляются мелкие кровоизлияния в кожу и слизистые. Через четыре дня развивается острое поражение почек. Наблюдается уменьшение количества выделяемой мочи, возможен даже период анурии. В это время может развиться острая почечная недостаточность. Затем наступает период выздоровления — постепенно восстанавливается количество мочи, прекращается болевой синдром.

Тубулоинтерстициальный нефрит может быть вызван и бактериальными агентами. Среди них выделяют риккетсии, лептоспиры, иерсинии. Заболевание начинается с высокой температуры, поражение почек наблюдается уже на третий день. Характерно сочетание олигурии с желтухой и выраженной протеинурией. Появляются боли в пояснице и мышцах.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит.

В клинической картине отмечается медленное, но стойко прогрессирующее формирование хронической почечной недостаточности. Развивается отечный синдром. В моче появляется белок, эритроциты, лейкоциты.

Диагностика

Диагностика интерстициального нефрита базируется на основании:

  • Данных анамнеза, позволяющих выяснить причину патологии;
  • Жалоб пациента и объективного осмотра;
  • Результатов лабораторного и инструментального обследования.

Тубулоинтерстициальный нефрит острого течения — будут обнаруживаться следующие лабораторные изменения:

  • Протеинурия — выделение белка с мочой. Уровень белка может достигать 2 г в сутки;
  • Увеличивается уровень креатинина и мочевины в крови;
  • В моче повышается содержание электролитов;
  • В общем анализе крови могут появляться признаки воспаления — если тубулоинтерстициальный нефрит вызван инфекционным агентом;
  • Диагностика включает и исследование биологических жидкостей на наличие инфекций.

Хронический интерстициальный нефрит характеризуется снижением относительной плотности мочи, появленим крови и белка в моче, лейкоцитов и глюкозы.

Инструментальная диагностика интерстициального нефрита — используются следующие методы:

  • Ультразвуковое — при остром процессе отмечается небольшое увеличение размеров почек, повышение эхогенной плотности за счёт воспаления;
  • Хронический интерстициальный нефрит характеризуется уменьшенными размерами почек;
  • При компьютерной томографии можно обнаружить отложение кальция в ткани почки.


Лечение

Основу лечения интерстициального нефрита составляет устранение причины, его вызвавшей. При токсическом поражении прекращают приём лекарственных препаратов, контакт с токсичным веществом. Для выведения из организма токсинов назначают хелатирование — приём комплексообразующих агентов или пеницилламина.

При инфекционном поражении требуется антибактериальное или противовирусное лечение. При опухолевом поражении требуется хирургическое лечение и химиотерапия.

Для лечения интерстициального нефрита необходимо и соблюдение специальной диеты. При остром течении на первые дни лечения назначают молочно-растительную диету с ограничением жидкости и соли. Хронический интерстициальный нефрит требует постоянного соблюдения диеты — умеренное употребление жидкости, ограничение мясных продуктов, исключение копченых и соленых продуктов.

Тубулоинтерстициальный нефрит требует назначения и лекарственных препаратов. Если симптомы при активном лечении сохраняются более недели, применяются кортикостероидные препараты коротким курсом. Хронический тубулоинтерстициальный нефрит — хороший эффект в лечении оказывает прием растительных препаратов — Уролесан, Монурель.

Тубулоинтерстициальный нефрит — заболевание, вызываемое большим количеством причин. Течение заболевания может быть острым и хроническим, самым опасным симптомом является почечная недостаточность. Своевременная диагностика и соответствующее лечение позволяют полностью восстановить функцию почек.


Описание:

Интерстициальный (ИН) представляет собой воспалительное заболевание почек неинфекционной (абактериальной) природы с локализацией патологического процесса в межуточной (интерстициальной) ткани и поражением канальцевого аппарата нефронов. Это самостоятельная нозологическая форма заболевания. В отличие от , при котором также поражаются межуточная ткань и почечные канальцы, интерстициальный нефрит не сопровождается деструктивными изменениями почечной ткани, а воспалительный процесс не распространяется на чашки и лоханки. Заболевание пока еще мало известно практическим врачам.

Клиническая диагностика интерстициального нефрита даже в специализированных учреждениях нефрологического профиля представляет большие трудности из-за отсутствия характерных, патогномоничных только для него клинических и лабораторных критериев, а также в связи со сходством его с другими формами нефропатии. Поэтому наиболее надежным и убедительным методом диагностики ИН пока является пункционная биопсия почки.

Поскольку в условиях клинической практики ИН диагностируется еще сравнительно редко, то до сих пор не существует точных данных о частоте его распространения. Тем не менее, по имеющимся в литературе сведениям, за последние десятилетия отмечается явная тенденция к росту частоты этого заболевания среди взрослого населения. Это связано не только с улучшением методов диагностики ИН, но и с более широким воздействием на почки тех факторов, которые служат причиной его возникновения (особенно лекарственных препаратов) (Б. И. Шулутко, 1983; Я. П. Залькалнс, 1990 и др.).

Различают острый Интерстициальный нефрит (ОИН) и хронический Интерстициальный нефрит (ХИН), а также первичный и вторичный. Поскольку при этом заболевании в патологический процесс всегда вовлекается не только интерстициальная ткань, но и канальцы, то наряду с термином "интерстициальный нефрит" считают правомочным использовать и термин "тубулоинтерстициальный нефрит". Первичный ИН развивается без предшествующего какого-либо поражения (заболевания) почек. Вторичный ИН обычно осложняет течение уже ранее существовавшего заболевания почек или таких заболеваний, как миеломная болезнь, лейкемия, сосудистые поражения почек, оксалатная и др. (С. О. Андросова, 1983).

Острый интерстициальный нефрит (ОИН) может возникнуть в любом возрасте, в том числе у новорожденных и у пожилых лиц, однако подавляющее большинство больных регистрируется в возрасте 20-50 лет.


Симптомы:

Характер и тяжесть клинических проявлений ОИН зависит от выраженности общей организма и от степени активности патологического процесса в почках. Первые субъективные симптомы заболевания обычно появляются через 2-3 дня от начала лечения антибиотиками (чаще всего пенициллином либо полусинтетическими его аналогами) по геоводу обострения хронического , и других заболеваний, предшествующих развитию ОИН. В других случаях они возникают спустя несколько дней после назначения нестероидных противовоспалительных средств, диуретиков, цитостатиков, введения рентгеноконтрастных веществ, сывороток, вакцин. У большинства больных появляются жалобы на общую слабость, потливость, головную боль, боли ноющего характера в поясничной области, сонливость, снижение либо потерю аппетита, тошноту. Нередко упомянутые симптомы сопровождаются ознобом с лихорадкой, ломотой в мышцах, иногда полиартралгией, кожными аллергическими высыпаниями. В отдельных случаях возможно развитие умеренно выраженной и непродолжительной . для ОИН не характерны и, как правило, отсутствуют. Не наблюдается обычно и дизурических явлений. В подавляющем большинстве случаев уже с первых дней отмечается с низкой относительной плотностью мочи (гипостенурия). Лишь при очень тяжелом течении ОИН в начале заболевания наблюдается значительное уменьшение (олигурия) мочи вплоть до развития (сочетающейся, однако, с гипостенурией) и других признаков ОПН. Одновременно выявляется и : незначительная (0,033-0,33 г/л) либо (реже) умеренно выраженная (от 1,0 до 3,0 г/л) , микрогематурия, небольшая либо умеренная , с преобладанием гиалиновых, а при тяжелом течении - и появлением зернистых и восковидных цилиндров. Часто обнаруживаются оксалатурия и кальцийурия.

Происхождение протеинурии связано прежде всего со снижением реабсорбции белка эпителием проксимальных отделов канальцев, однако не исключается возможность секреции особого (специфического) тканевого белка Tamm-Horsfall в просвет канальцев (Б. И. Шулутко, 1983).

Механизм возникновения микрогематурии не совсем ясен.

Патологические изменения в моче сохраняются на протяжении всего заболевания (в течение 2-4-8 недель). Особенно длительно (до 2-3 месяцев и более) держатся полиурия и гипостенурия. Наблюдающуюся иногда в первые дни заболевания олигурию связывают с повышением внутриканальцевого и внутрикапсулярного давления, что приводит к падению эффективного фильтрационного давления и преходящему снижению скорости клубочковой фильтрации. Наряду со снижением концентрационной способности рано (также в первые дни) развивается нарушение азотовыделительной функции почек (особенно в тяжелых случаях), что проявляется гиперазотемией, т. е. повышением уровня в крови мочевины и креатинина. Характерно, что гиперазотемия развивается на фоне полиурии и гипостенурии. Возможно также расстройство электролитного баланса (гипокалиемия, гипохлоремия) и кислотно-щелочного равновесия с явлениями ацидоза. Выраженность упомянутых нарушений почек по регуляции азотистого баланса, кислотно-щелочного равновесия и водно-электролитного гомеостаза зависит от тяжести патологического процесса в почках и достигает наибольшей степени в случае развития ОПН.

Как следствие воспалительного процесса в почках и общей интоксикации наблюдаются характерные изменения со стороны периферической крови: небольшой либо умеренно выраженный с незначительным сдвигом влево, часто - , увеличение СОЭ. В тяжелых случаях возможно развитие . При биохимическом исследовании крови обнаруживаются С-реактивный белок, повышенные показатели ДФА-пробы, сиаловых кислот, фибриногена (или фибрина), диспротеинемия с гипер-a1- и а2-глобулинемией.

При оценке клинической картины ОИН и его диагностике важно иметь в виду, что практически почти во всех случаях и уже в первые дни от начала заболевания развиваются признаки почечной недостаточности различной степени выраженности: от незначительного повышения в крови уровня мочевины и креатинина (в легких случаях) до типичной картины ОПН (при тяжелом течении). При этом характерно, что развитие анурии (выраженной олигурии) возможно, но вовсе не обязательно. Чаще развивается на фоне полиурии и гипостенурии.

В подавляющем большинстве случаев явления почечной недостаточности носят обратимый характер и проходят через 2-3 недели, однако нарушение концентрационной функции почек сохраняется, как уже отмечалось, на протяжении 2-3 месяцев и более (иногда до года).

С учетом особенностей клинической картины заболевания и его течения выделяют (Б. И. Шулутко, 1981) следующие варианты (формы) ОИН.

1. Развернутая форма, для которой характерны все перечисленные выше клинические симптомы и лабораторные признаки этого заболевания.

2. Вариант ОИН, протекающий по типу "банальной" (обычной) ОПН с длительной анурией и нарастающей гиперазотемией, с характерной для ОПН фазностью развития патологического процесса и весьма тяжелым его течением, требующим при оказании помощи больному использования острого .

3. "Абортивная" форма с характерным для нее отсутствием фазы анурии, ранним развитием полиурии, незначительной и непродолжительной гиперазотемией, благоприятным течением и быстрым восстановлением азотовыделительной и концентрационной (в течение 1-1,5 месяца) функций почек.

4. "Очаговая" форма, при которой клинические симптомы ОИН выражены слабо, стерты, изменения в моче минимальны и непостоянны, гиперазотемия либо отсутствует, либо незначительная и быстро преходящая. Для этой формы более характерны остро возникающая полиурия с гипостенурией, быстрое (в течение месяца) восстановление концентрационной функции почек и исчезновение патологических изменений в моче. Это наиболее легкий по течению и наиболее благоприятный по исходу вариант ОИН. В поликлинических условиях он обычно проходит как "инфекционно-токсическая почка".

При ОИН прогноз чаще всего благоприятный. Обычно исчезновение основных клинике-лабораторных симптомов заболевания происходит в первые 2-4 недели от его начала. В течение этого периода нормализуются показатели мочи и периферической крови, восстанавливается нормальный уровень мочевины и креатинина в крови, значительно дольше сохраняется полиурия с гипостенурией (иногда до 2-3 месяцев и более). Лишь в редких случаях при очень тяжелом течении ОИН с выраженными явлениями ОПН возможен неблагоприятный исход. Иногда ОИН может приобретать хроническое течение, главным образом при поздней его диагностике и неправильном лечении, несоблюдении больными врачебных рекомендаций.


Причины возникновения:

Причины, вызывающие ОИН, могут быть разнообразными, но чаще его возникновение связывают с приемом лекарственных препаратов, особенно антибиотиков (пенициллин и его полусинтетические аналоги, аминогликозиды, цефалоспорины, рифампицин и др.). Нередко этиологическими факторами ОИН оказываются сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, метиндол, бруфен и др.), анальгетики, иммунодепрессанты (азатиоприн, имуран, циклофосфамид), мочегонные, барбитураты, каптоприл, аллопуринол. Описаны случаи развития ОИН в результате приема циметидина, после введения рентгеноконтрастных веществ. Он может быть следствием повышенной индивидуальной чувствительности организма к различным химическим веществам, интоксикации этиленгликолем, этанолом (И. Р. Лазовский, 1974; Б. И. Шулутко, Т. Г. Иванова, 1978).

ОИН, возникающий под воздействием упомянутых лекарственных, химических и токсических веществ, а также при введении сывороток, вакцин и других белковых препаратов, обозначается как токсикоаллергический вариант этого заболевания. Случаи ОИН с тяжелой ОПН, развивающегося иногда у больных после вирусных и бактериальных инфекций, обозначают как постинфекционный ИН, хотя здесь не всегда можно исключить и влияние антибиотиков. В ряде случаев причину ОИН установить не удается, и тогда говорят об идиопатическом ОИН.


Лечение:

Для лечения назначают:


Больные ОИН должны быть госпитализированы в стационар, при возможности нефрологического профиля. Поскольку в большинстве случаев заболевание это протекает благоприятно, без тяжелых клинических проявлений, то специального лечения не требуется. Решающее значение имеет отмена того лекарственного препарата, который вызвал развитие ОИН. В остальном проводится симптоматическая терапия, диета с ограничением продуктов, богатых белками животного происхождения, в основном мяса. Причем степень такого ограничения зависит от выраженности гиперазотемии: чем она выше, тем меньше должно быть суточное потребление белка. В то же время существенного ограничения поваренной соли и жидкости не требуется, так как задержки жидкости в организме и отеков при ОИН не наблюдается. Напротив, в связи с полиурией и интоксикацией организма рекомендуется дополнительное введение жидкости в виде витаминизированных напитков (морсов, киселей, компотов и т. д.), а нередко и внутривенное введение растворов глюкозы, реополиглюкина и других дезинтоксикационных средств. Если ОИН протекает более тяжело и сопровождается олигурией, назначают мочегонные средства (лазикс, фуросемид, урегит, гипотиазид и др.) в индивидуально подобранных дозах (в зависимости от выраженности и продолжительности олигурии). Гипотензивные средства назначают редко, поскольку артериальная гипертензия наблюдается далеко не всегда, а если и бывает, то умеренно выраженной и носит преходящий характер. При продолжительной полиурии и возможном нарушении электролитного баланса (гипокалиемии, гипохлоремии и гипонатриемии) проводят коррекцию под контролем содержания этих электролитов в крови и их суточной экскреции с мочой. При необходимости следует вести борьбу с ацидозом.

В целом же целесообразно по возможности избегать назначения лекарственных препаратов, тем более при благоприятном течении заболевания и отсутствии для этого абсолютных показаний. Желательно ограничиться десенсибилизирующими средствами в виде антигистаминных препаратов (тавегил, диазолин, димедрол и др.), препаратов кальция, аскорбиновой кислоты. В более тяжелых случаях показано включение в комплекс лечебных мероприятий глюкокортикостероидов -преднизолон по 30-60 мг в сутки (либо метипред в соответствующих дозах) на протяжении 2-4 недель, т. е. до исчезновения или существенного уменьшения клинических и лабораторных проявлений ОИН. В случае развития тяжелой возникает необходимость использования острого гемодиализа.