Характеры очаговых изменений вещества мозга. Единичный очаг резидуального характера. Очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера. Признаки очаговых поражений




При проведении КТ (МР) -исследований в веществе головного мозга можно обнаружить очаги дистрофического характера (по типу глиоза), атрофического характера (по типу ликворной кисты), а также обызвествления. При хронической ишемии тканей можно также выявить некоторые другие характерные изменения, например, перивентрикулярный лейкоареоз (изменение структуры и плотности вещества вокруг желудочков), часто с наличием мелких кист в базальных ядрах, а также в наружной и внутренней капсуле мозга. Нередко выявляются также признаки (заместительного характера).

Причины и предрасполагающие факторы изменений в мозге

К очаговым изменениям относятся патологические процессы, которые протекают в определенном участке головного мозга. В мозговых тканях происходят видоизменения различного характера (рубцы, кисты, некроз). Наиболее часто очаговые изменения дистрофического характера обнаруживаются:

  1. У пожилых людей. Так, вероятность выявления дистрофических очагов достоверно повышается с возрастом. Здесь играет роль патологические изменения интра- и экстракраниальных сосудов, сужение сосудистого просвета и спровоцированная данными факторами ишемия мозга.
  2. У лиц, страдающих сахарным диабетом. При этой патологии часто возникает ангиопатия, проявляющаяся изменениями сосудистой стенки, нарушением сосудистой проницаемости, нарушением сосудистой проходимости. На этом фоне часто также возникают инсульты.
  3. У людей с другими ангиопатиями, аномалиями развития сосудистого русла мозга (например, разомкнутый виллизиев круг), тромбозами (нарушениями просвета другой этиологии) экстра- и интракраниальных артерий.
  4. У лиц с обострением шейного остеохондроза. При заболевании головной мозг перестает получать кислород в достаточном количестве. В результате кислородного голодания появляются участки ишемии.
  5. У тех, кто перенес травму черепа, мозга. Перестройка вещества мозга в очаге контузии после травмы может привести к появлению очага глиоза, кисты или обызвествления.
  6. У лиц, подвергающихся длительно интоксикациям (экзо- либо эндогенным). Так, к первой группе можно отнести людей, злоупотребляющих алкоголем, принимающих токсические вещества (либо подвергающихся их воздействию на производстве, например, рабочие цеха по производству красок). Ко второй – людей, имеющих длительно текущие заболевания (инфекционные, воспалительные).
  7. У пациентов с онкологическими процессами головного мозга при обследовании обнаруживают дистрофические очаги.

Методы выявления дистрофических очагов в мозге

Основные методы выявления дистрофических (и иных) паренхиматозных очагов в головном мозге – КТ и МРТ. При этом можно выявить следующие изменения:

  1. Очаги по типу глиоза.
  2. Кистозные участки вследствие атрофии ( и травмы).
  3. Обызвествления (как пример, вследствие пропитывания солями кальция гематомы).
  4. Перивентрикулярный лейкоареоз. Хоть и не относится непосредственно к очаговым изменениям, является значимым маркером хронической ишемии.

На КТ-скане на уровне третьего желудочка и задних рогов боковых желудочков синими стрелками отмечены участки кистозного характера (результат некроза вещества головного мозга в прошлом): небольшой в области правого таламуса и больший по размерам в затылочной доле справа. Имеет место также изменение плотности вещества мозга вокруг заднего рога правого бокового желудочка. Расширены Сильвиевы щели, что свидетельствует о гидроцефалии (атрофической, заместительной).

На КТ-скане на уровне тел боковых желудочков синими стрелками отмечены кистозные (атрофические) участки в теменной и затылочной долях справа (последствия инсульта). Видны также признаки хронической ишемии мозга, выраженные больше справа (перивентрикулярный лейкоареоз).

КТ головы на уровне 4-го желудочка, ножек мозжечка: в левой гемисфере мозжечка (в основании, вблизи левой ножки мозжечка) участок атрофического характера (последствия инсульта). Обратите внимание на то, как расширены наружные ликворные пространства мозга.

Синими стрелками на КТ-скане обозначены участки перивентрикулярного лейкоареоза (вокруг передних, задних рогов обоих боковых желудочков). Красной стрелкой также обозначен «свежий» (справа в затылочной доле).

Наличие дистрофических очаговых изменений головного мозга во многих случаях является следствием хронической ишемии и часто сочетается с атрофической (заместительной) гидроцефалией, особенно у лиц, принимающих алкоголь длительное время, подвергающихся интоксикациям другого характера, перенесших инсульт ранее либо травму головы.

На скане (КТ) головы – признаки заместительной гидроцефалии (вследствие некроза паренхимы мозга), с наличием множественных очагов атрофического характера с левой стороны – в затылочной доле (1), в теменной доле (2) и с правой стороны – в области головки лентикулярного ядра, перивентрикулярно телу желудочка (3). Поперечник боковых желудочков расширен (отмечен стрелкой). Вокруг рогов боковых желудочков – гиподенсная (низкой плотности при КТ) зона.

Итоги

Дистрофические очаговые изменения могут быть обнаружены посредством КТ и МРТ в головном мозге любого человека. Их обнаружение может свидетельствовать о перенесенной патологии (травматического, ишемического характера). Если очаги имеют небольшой размер и локализацию в периферических отделах мозга либо в белом веществе, базальных ядрах, прогноз для дальнейшей жизни пациента благоприятный. Но очаговые изменения стволовой локализации, на ножках мозга, таламусе более неблагоприятны и могут являться причиной появления неврологической симптоматики.

Каждый человек рано или поздно начинает стареть. Вместе с ним стареет весь организм. Старение, прежде всего, затрагивает мозг. Наступает сбой в системе сердца и сосудов. Причиной таких сбоев является недостаточное кровообращение в головном и спинном мозге.

  • Нарушение мозгового кровообращения делят на:

    1. Очаговое,
    2. Диффузное.

    Если человек болен ишемией, то в головном мозге возникают местные изменения серого вещества мозга головы, вследствие дефицита кровоснабжения головного мозга. Состояние такое можно заметить после остеохондроза отдела шеи позвоночника или инсульта, когда нарушаются магистрали сосудов, по которым кровь поступает в головной мозг. Изменения в веществе мозга головы может повлечь за собой какая-либо травма или опухоль.

    Очаговые изменения

    Нарушение целостности тканей мозга в каком-либо одном месте называется очаговым изменением вещества мозга головы дистрофического характера. Как правило, это те части мозга, к которым практически не поступают питательные вещества. При таком состоянии снижаются тканевые процессы, и пораженная часть мозга начинает давать сбои в работе.

    К очаговым изменениям вещества мозга относят:

    1. Мелкие кисты,
    2. Малые очаги некроза,
    3. Глиомезодермальные рубцы,
    4. Совершенно незначительные изменения вещества головного мозга.

    Единичные очаговые изменения в веществе мозга головы дистрофического характера дают следующие симптомы, которые человек просто не может не заметить:

    • Частая и боль,
    • Парестезия,
    • Головокружение,
    • Гиперкинез,
    • Паралич,
    • Нарушение координации движений,
    • Снижение интеллекта,
    • Снижение памяти,
    • Расстройства в эмоциональной сфере,
    • Расстройства чувствительности,
    • Атаксии,
    • Аграфия.



    При осмотре врач должен будет выявить причину появления тяжелых изменений в веществе мозга и сопутствующие ему болезни:

    1. Вазомоторная дистония,
    2. Атеросклероз,
    3. Различные соматические заболевания,
    4. Артериальную гипертензию,
    5. Аневризма в и спинного мозга,
    6. Кардиоцеребрального синдрома.

    Когда появляется болезнь?

    Местные очаговые изменения в веществе мозга дистрофического характера возникают после семидесяти лет и характеризуются проявлениями старческого слабоумия. При данном заболевании наступает расстройство мышления или деменция. К доминационным болезням относятся:

    1. Болезнь Альцгеймера,
    2. Болезнь Пика,
    3. Болезнь Гетингтона.


    Кстати говоря, единичные очаговые изменения в веществе мозга дистрофического характера могут возникнуть не только в старости, но и у людей молодых и людей среднего возраста. Какая-либо инфекция или механическая травма может нарушить целостность или проходимость кровеносных сосудов, которые питают головной и спинной мозг.

    Как лечить?

    В лечении главное вовремя успеть распознать болезнь, когда симптомы очагового изменения в веществе головного мозга еще не так сильно выражены и процесс изменения еще можно повернуть вспять. Будет назначено множество различных терапевтических мероприятий, направленных на улучшение кровоснабжения мозга: нормализация режима отдыха и труда, подбор правильной диеты, применение седативных и аналгезирующих препаратов. Будут назначены препараты, улучшающие кровоснабжение головного мозга. Больному может быть предложено санаторное лечение.

    Кто подвержен болезни?

    Единичному очаговому изменению вещества мозга головы дистрофического характера подвергаются люди:

    1. Страдающие сахарным диабетом,
    2. Больные атеросклерозом,
    3. Страдающие ревматизмом. Таким людям нужно сначала вылечить главное заболевание, следовать специальной диете, следить за физическими нагрузками и, конечно, регулярно посещать врача.

    Местные очаговые изменения вещества мозга можно вылечить, если подойти к этому квалифицированно и вовремя. К сожалению, только старческие изменения в веществе мозга плохо поддаются лечению.

  • Медицинский термин «сосудистый генез» возник от религиозного учения о генезисе (происхождении, зарождении). Смысл привязан к причинам и механизмам развития заболеваний артерий и вен головного мозга.

    По артериальным сосудам кровь поступает из бассейна сонной и позвоночной артерии. А вены образуют систему оттока отработанных шлаков из клеток и межклеточного пространства.

    Любые нарушения сосудистого характера влекут за собой более или менее тяжелые изменения в функционировании мозга (диффузные и очаговые).

    Как должны работать сосуды?

    Внутри головного мозга кровообращение поддерживается посредством виллизиева и спино-вертебрального кругов. К корковому слою и подкорковому белому веществу полушарий отходят самые крупные ветки мозговых артерий:

    • передняя,
    • средняя,
    • задняя.

    Между ветками существуют анастомозы, которые образуют вспомогательное коллатеральное снабжение, если по какой-то причине не справляются основные артериальные стволы.

    Такая организация сосудистой структуры позволяет компенсировать на первых порах недостаток поступления крови при поражении основных артерий.

    Серое вещество головного мозга снабжено сосудами в 4–5 раз больше, чем белое (особенно III, IV и V слои коры). Мелкие капилляры обеспечивают постоянный интенсивный метаболизм в нейронах.

    Отток начинается с венозной части капилляров и направляется в венозные синусы, затем в яремную и верхнюю полую вену. Важно, что по этому пути осуществляется сброс лишней жидкости из желудочков. Затруднения венозного генеза могут вызвать повышение внутричерепного давления и гидроцефалию.

    Зоны кровоснабжения поделены по долям и структурам мозга

    Что происходит с сосудами?

    Наиболее частым повреждениям подвергаются артерии. Изменения возникают внезапно (остро) или формируются долгие годы (хронически). При гистологическом исследовании обнаруживают:

    • гиперплазию (разрастание) внутренней оболочки;
    • уменьшение эластических свойств за счет потери в структуре стенки соответствующих волокон;
    • атеросклеротические бляшки на разной стадии развития;
    • внутрисосудистые тромбы и эмболы;
    • аневризматические расширения с образованием кист;
    • разрыв артерий и вен с образованием гематом;
    • воспаление стенок (васкулит).

    Изучение процессов аутоаллергии при системных коллагенозах, диатезах выявило изменения мозговой ткани и сосудов аллергического характера, вызванные комплексами антител.

    Коронарография с контрастным веществом позволила выявить:

    • врожденные или посттравматические изменения в виде гипоплазии (недоразвития);
    • атипичное расположение и направление;
    • уменьшение диаметра артерий, затрудняющее развитие анастомозов;
    • зависимость тока крови от механических препятствий, образованных опухолью, сдавлением.

    Вены чаще всего страдают от флебитов и тромбозов. Они являются последствием травм головы. Развиваются при восходящем тромбообразовании или сдавлении яремной и верхней полой вен. Воспалительный процесс часто переходит с околоносовых синусов при гайморите, фронтите, утяжеляя основное заболевание.

    Важно понимать, что за очаговым поражением сосудов мозга могут стоять не локальные повреждения (как при травме), а общее заболевание, затрагивающее разные органы, генез клеток крови.

    Какие морфологические последствия вызывают сосудистые изменения?

    Изменения артериального русла всегда сопровождаются сужением просвета сосудов. Это могут быть атеросклеротические бляшки, спазм, разрастание оболочек, тромбы. В результате головной мозг недополучает кислород и питательные вещества. Нарушенное кровоснабжение приводит к ишемии отдельных участков.

    Если патология развивается остро, то коллатерали не успевают полностью раскрыться и взять на себя компенсацию очаговых потребностей. Ишемическое поражение характеризуется потерей в тканях аденозинтрифосфорной кислоты и фосфокреатинина, что снижает возбудимость клеток коры, лишает их энергии.

    При хронической патологии процесс ишемизации идет более медленно, что дает возможность защитить нейроны лекарственными препаратами, развиться вспомогательному кровообращению.

    Клинически это выглядит как:

    • преходящее нарушение мозгового кровообращения;
    • острый ишемический инсульт;
    • хроническая мозговая недостаточность.

    Разрыв сосуда при травме или скачке давления приводит к внутримозговой гематоме (геморрагическому инсульту). Она сдавливает соседние участки мозга и вызывает очаговые нарушения.

    Лечение

    Терапия транзиторных изменений, начатая в срок, позволяет предупредить более серьезные нарушения и полностью восстановить утраченные функции.

    Пациенту потребуется:

    • поддержка правильного режима дня, дозированные нервные нагрузки, полноценный отдых;
    • постельный режим по длительности зависит от вида поражений, чаще обусловлен скоростью исчезновения клинических симптомов;
    • питание проводится по схеме диетического стола №10 (гипертензия, атеросклероз);
    • лекарственные препараты назначаются с учетом склонности к повышенному или пониженному артериальному давлению;
    • для нормализации сосудистого тонуса при венозной недостаточности показаны венотоники;
    • при явных признаках ишемии применяют препараты, расширяющие сосуды.

    Если имеются данные о флебите, васкулите, аутоиммунном заболевании, врач рассматривает целесообразность использования антибиотиков, десенсибилизирующих средств.

    Очень осторожно назначаются противосвертывающие препараты и антиагреганты. Для этого нужно быть уверенным в отсутствии геморрагических признаков.

    Сосудистый генез заболевания не однотипен, он требует уточнения причины, локализации. Полноценного кровоснабжения мозга можно добиться с помощью лекарственных средств, стабилизации артериального давления. Редко приходится прибегать к хирургическим способам лечения. Сохранность мозговых сосудов обеспечивает личностные качества человека, поэтому требует особо внимательного отношения.

    По артериальным сосудам кровь поступает из бассейна сонной и позвоночной артерии. А вены образуют систему оттока отработанных шлаков из клеток и межклеточного пространства.

    Любые нарушения сосудистого характера влекут за собой более или менее тяжелые изменения в функционировании мозга (диффузные и очаговые).

    Как должны работать сосуды?

    Внутри головного мозга кровообращение поддерживается посредством виллизиева и спино-вертебрального кругов. К корковому слою и подкорковому белому веществу полушарий отходят самые крупные ветки мозговых артерий:

    Между ветками существуют анастомозы, которые образуют вспомогательное коллатеральное снабжение, если по какой-то причине не справляются основные артериальные стволы.

    Такая организация сосудистой структуры позволяет компенсировать на первых порах недостаток поступления крови при поражении основных артерий.

    Серое вещество головного мозга снабжено сосудами в 4–5 раз больше, чем белое (особенно III, IV и V слои коры). Мелкие капилляры обеспечивают постоянный интенсивный метаболизм в нейронах.

    Отток начинается с венозной части капилляров и направляется в венозные синусы, затем в яремную и верхнюю полую вену. Важно, что по этому пути осуществляется сброс лишней жидкости из желудочков. Затруднения венозного генеза могут вызвать повышение внутричерепного давления и гидроцефалию.

    Зоны кровоснабжения поделены по долям и структурам мозга

    Что происходит с сосудами?

    Наиболее частым повреждениям подвергаются артерии. Изменения возникают внезапно (остро) или формируются долгие годы (хронически). При гистологическом исследовании обнаруживают:

    • гиперплазию (разрастание) внутренней оболочки;
    • уменьшение эластических свойств за счет потери в структуре стенки соответствующих волокон;
    • атеросклеротические бляшки на разной стадии развития;
    • внутрисосудистые тромбы и эмболы;
    • аневризматические расширения с образованием кист;
    • разрыв артерий и вен с образованием гематом;
    • воспаление стенок (васкулит).

    Изучение процессов аутоаллергии при системных коллагенозах, диатезах выявило изменения мозговой ткани и сосудов аллергического характера, вызванные комплексами антител.

    Коронарография с контрастным веществом позволила выявить:

    • врожденные или посттравматические изменения в виде гипоплазии (недоразвития);
    • атипичное расположение и направление;
    • уменьшение диаметра артерий, затрудняющее развитие анастомозов;
    • зависимость тока крови от механических препятствий, образованных опухолью, сдавлением.

    Вены чаще всего страдают от флебитов и тромбозов. Они являются последствием травм головы. Развиваются при восходящем тромбообразовании или сдавлении яремной и верхней полой вен. Воспалительный процесс часто переходит с околоносовых синусов при гайморите, фронтите, утяжеляя основное заболевание.

    Какие морфологические последствия вызывают сосудистые изменения?

    Изменения артериального русла всегда сопровождаются сужением просвета сосудов. Это могут быть атеросклеротические бляшки, спазм, разрастание оболочек, тромбы. В результате головной мозг недополучает кислород и питательные вещества. Нарушенное кровоснабжение приводит к ишемии отдельных участков.

    Если патология развивается остро, то коллатерали не успевают полностью раскрыться и взять на себя компенсацию очаговых потребностей. Ишемическое поражение характеризуется потерей в тканях аденозинтрифосфорной кислоты и фосфокреатинина, что снижает возбудимость клеток коры, лишает их энергии.

    При хронической патологии процесс ишемизации идет более медленно, что дает возможность защитить нейроны лекарственными препаратами, развиться вспомогательному кровообращению.

    Клинически это выглядит как:

    • преходящее нарушение мозгового кровообращения;
    • острый ишемический инсульт;
    • хроническая мозговая недостаточность.

    Венозный застой способствует повышению внутричерепного давления в желудочках мозга. Этот фактор также ведет к набуханию и сдавлению тканевых структур. Без лечения неизбежна потеря части функций мозговых ядер.

    Причины сосудистых проблем

    Генез повреждения сосудов неотделим от механизма развития основного заболевания и провоцирующих факторов. «Толчком» для начала повреждения артерий мозга могут быть:

    • артериальная гипертензия и гипотония;
    • сахарный диабет с метаболическими нарушениями;
    • курение и алкоголизм, наркотики;
    • стрессовые ситуации;
    • нарушение обмена липидов, липопротеинов, ожирение;
    • дистония вегетативной нервной системы;
    • склонность к метеозависимости;
    • черепно-мозговая травма;
    • двигательная пассивность.

    Очаговые нарушения кровообращения обнаруживаются в мозге при:

    • системных васкулитах;
    • болезнях крови;
    • заболеваниях сердца врожденного и приобретенного характера;
    • аневризматическом расширении сосудов;
    • шейном остеохондрозе.

    Кровь из разорванной аневризмы поджимает вещество мозга

    Как клинически проявляются сосудистые поражения мозга?

    Болезни мозга сосудистого генеза в зависимости от степени поражения артериального русла могут вызывать обратимые (транзиторные) симптомы или формировать с помощью компенсаторных возможностей организма клинические проявления, указывающие на локализацию очага максимальных разрушений.

    При ишемической болезни мозга начальные изменения нервных клеток вызывают малозаметные нарушения высших корковых функций:

    • психики;
    • работы органов чувств;
    • координации движений;
    • вегетатики (потливость, тахикардия).

    Они выявляются в случаях нервного перенапряжения, волнения, при стрессовых ситуациях. Затем расстройства принимают характер дисциркуляторных.

    Головная боль может усиливаться при движениях головы, наклонах

    Наиболее распространенными проявлениями являются:

    • головные боли - очень интенсивные и тупые, локализованные в затылке, надбровьях или по всей голове;
    • чувство «шума в голове или в ушах»;
    • головокружение;
    • ощущение пульсации крови в голове;
    • светобоязнь;
    • тошнота и рвота;
    • слабость в левых, правых или во всех конечностях;
    • зябкость рук и стоп;
    • затруднение речи;
    • нарушение зрения;
    • расстройство памяти;
    • бессонница.

    Объективными признаками являются:

    • парезы и параличи мышц;
    • асимметрия носогубных складок;
    • «парусящее» дыхание;
    • патологические рефлексы на руках и ногах.

    При венозной недостаточности у пациента наблюдается дополнительно:

    • цианотический оттенок губ, носа, ушей, щек;
    • отечные нижние веки;
    • очаговая симптоматика выражена менее резко.

    Головные боли беспокоят после ночи, при наклоне головы (ухудшается отток).

    В тяжелых случаях:

    • пациент находится без сознания (мозговая кома);
    • дыхание хриплое из-за пареза дыхательной мускулатуры и голосовых связок, аритмичное;
    • лицо багровое и одутловатое (при кровоизлиянии в мозг);
    • очаговые симптомы зависят от локализации гематомы.

    Зависимость клиники от пораженного сосуда

    Ишемические признаки отличаются по пораженным веткам артерий мозга.

    Закупорка передней мозговой артерии проявляется:

    • парезом руки и ноги с противоположной стороны (преобладают симптомы в стопе и кисти руки);
    • повышением тонуса мышц сгибателей;
    • возможны нарушения речи;
    • больной вялый, сознание спутано, реже - болтлив и возбужден.

    При нарушенном кровотоке в средней мозговой артерии симптоматика делится на поражение:

    • глубоких ветвей, питающих подкорковые центры;
    • длинных артериальных веток, снабжающих кору больших полушарий.

    Поэтому признаки проявляются различно:

    • потерей движений и чувствительности половины тела;
    • парезом взора;
    • если очаг слева - невозможностью говорить, писать, исчезновением практических навыков.

    Закупорка в задней артерии отличается:

    • сильными головными болями;
    • потерей чувствительности и моторной функции;
    • резким снижением памяти;
    • зрительными нарушениями.

    Психические изменения сосудистой природы

    Часто пациенты с сосудистыми нарушениями мозга предъявляют жалобы особого характера, указывающие на изменения психики. Сохраненная критичность сменяется ее потерей, тогда об изменении характера больного человека можно судить по отзывам сотрудников на работе, родственников.

    • нарушения сна (кратковременный, поверхностный);
    • постоянная усталость;
    • непереносимость яркого света, громких звуков, запахов;
    • повышенная раздражительность;
    • снижение памяти;
    • тревожность, мнительность.

    При травме головы обязательно проводят рентгеновское обследование черепа

    Как подтвердить сосудистые изменения в мозге?

    Диагностика начинается с осмотра пациента. контакта с родственниками. Современные аппаратные методы помогают верифицировать диагноз. Применяются:

    • ультразвуковое исследование, допплерография сосудов шеи;
    • магниторезонансная томография (МРТ);
    • реоэнцефалография;
    • ангиография на фоне МРТ;
    • компьютерная томография.

    Лечение

    Терапия транзиторных изменений, начатая в срок, позволяет предупредить более серьезные нарушения и полностью восстановить утраченные функции.

    • поддержка правильного режима дня, дозированные нервные нагрузки, полноценный отдых;
    • постельный режим по длительности зависит от вида поражений, чаще обусловлен скоростью исчезновения клинических симптомов;
    • питание проводится по схеме диетического стола №10 (гипертензия, атеросклероз);
    • лекарственные препараты назначаются с учетом склонности к повышенному или пониженному артериальному давлению;
    • для нормализации сосудистого тонуса при венозной недостаточности показаны венотоники;
    • при явных признаках ишемии применяют препараты, расширяющие сосуды.

    Если имеются данные о флебите, васкулите, аутоиммунном заболевании, врач рассматривает целесообразность использования антибиотиков, десенсибилизирующих средств.

    Очень осторожно назначаются противосвертывающие препараты и антиагреганты. Для этого нужно быть уверенным в отсутствии геморрагических признаков.

    Сосудистый генез заболевания не однотипен, он требует уточнения причины, локализации. Полноценного кровоснабжения мозга можно добиться с помощью лекарственных средств, стабилизации артериального давления. Редко приходится прибегать к хирургическим способам лечения. Сохранность мозговых сосудов обеспечивает личностные качества человека, поэтому требует особо внимательного отношения.

    При МРТ головного мозга дано заключение: МРТ -картина наружной гидроцефалии. Очаговые изменения сосудистого генеза в белом веществе больших полушарий. МР-признаки сфеноидального синусита. Возраст - 67 лет. Какое требуется лечение?

    Очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера

    На фоне недостаточности кровообращения развиваются очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера. Головной мозг кровоснабжается из 4 сосудистых бассейнов – двух каротидных и двух вертебробазилярных. В норме эти бассейны соединяются между собой в полости черепа, образуя анастомозы. Эти соединения дают возможность организму человека достаточно долго компенсировать недостатки кровотока и кислородное голодание. В зоны, которые испытывают дефицит крови, поступает кровь из других бассейнов путём перетока. Если эти анастомотические сосуды не развиты, то говорят о разомкнутом вилизиевом круге. При таком строении сосудов недостаточность кровообращения ведёт к тому, что появляются очаговые изменения головного мозга, клинические симптомы.

    Клиническая картина

    Самым частым диагнозом у пожилых людей, выставляемым только на основании жалоб, является дисциркуляторная энцефалопатии. Однако необходимо помнить – это хроническое неуклонно прогрессирующее нарушение кровообращения, развивающееся в результате страдания капилляров головного мозга, что связано с развитием большого количества микроинсультов. Очаговое поражение головного мозга можно диагностировать только при наличии определённых критериев:

    • имеются признаки поражения головного мозга, что можно подтвердить объективно;
    • постоянно неуклонно прогрессирующая клиническая симптоматика;
    • наличие прямой взаимосвязи между клинической и инструментальной картиной при проведении дополнительных методов обследования;
    • присутствие у пациента цереброваскулярного заболевания, которое относится к факторам риска развития очагового поражения мозга;
    • отсутствие других заболеваний, с которыми можно было бы связать происхождение клинической картины.

    Очаговые изменения вещества головного мозга дисциркуляторного характера проявляются нарушениями памяти, внимания, движения, эмоционально-волевой сферы.

    Основное влияние на функциональное состояние и социальную адаптацию больного оказывают когнитивные расстройства. Когда имеется очаговое поражение вещества мозга в области лобной и височной долей доминантного полушария, то отмечается снижение памяти внимания, замедление мыслительных процессов, нарушение планирования и последовательного выполнения повседневной рутинной работы. Когнитивные нарушения объясняются дистрофией головного мозга сосудистого генеза. При развитии нейродегенеративных очаговых изменений головного мозга человек перестаёт узнавать знакомые предметы, страдает речь, присоединяются эмоционально-личностные нарушения. Сначала появляется астенический синдром и депрессивные состояния, плохо отвечающие на лечение антидепрессантами.

    Прогрессирующие дистрофические, дегенеративные нарушения приводят к появлению эгоцентризма, отсутствует контроль над эмоциями, развивается неадекватная реакция на ситуацию.

    Нарушения движения проявляются пошатыванием при ходьбе, координаторными расстройствами, центральными парезами разной степени выраженности, дрожанием головы, кистей, эмоциональной тупостью и амимией. Неуклонно прогрессирующие очаговые поражения головного мозга, приводят к финальной стадии заболевания, когда пациент не может принимать пищу из-за постоянного поперхания. Появляются насильственные эмоции, например, смех или плач не к месту, голос становится гнусавый.

    Предрасполагающие факторы

    К заболеваниям, ведущим к мелкоочаговым изменениям вещества головного мозга, относятся артериальная гипертензия, стенозирующие и окклюзирующие сосудистые поражения, нарушения липидного и углеводного обмена.

    Основной механизм развития дисциркуляторной энцефалопатии проявляется тем, что формируются очаги ишемии, инфаркта. Это такое состояние, когда дистрофические изменения начинают развиваться на фоне кислородного голодания, сниженного кровотока, замедления обмена веществ. В головном мозге появляются участки демиелинизации, отёка, глиозного перерождения, расширения околососудистых пространств. Вышеперечисленные факторы являются основными. Они объясняют имеющиеся поражения и генез головного мозга.

    Дополнительные методы обследования

    Основной метод диагностики этой патологии – МРТ головного мозга, при которой определяются гиперинтенсивные очаги, мелкие инфаркты, постишемическое перерождение, расширение желудочковой системы. Количество инфарктов может быть от единичных до множественных случаев, диаметр – до 2,5 см. Мелкоочаговые изменения говорят, что это такое серьёзное поражение, которое может привести к инвалидности пациента. Именно в этом месте страдает кровообращение.

    Применяется ультразвуковая допплерография, дуплексное сканирование, которые могут показать нарушение кровотока в виде его асимметрии, стеноз, окклюзию магистральных сосудов, повышение венозного кровотока, атеросклеротические бляшки.

    Компьютерная томография позволит увидеть только следы перенесенных инфарктов в виде лакун, заполненных ликвором, т. е. кист. Также определяется истончение – атрофия коры головного мозга, расширение желудочков, сообщающаяся гидроцефалия.

    Современные подходы к терапии

    Лечение должно быть направлено на основное заболевание, приведшее к мозговым расстройствам. Кроме того необходимо применять средства предупреждающие прогрессирование заболевания.

    В обязательном порядке назначаются сосудистые средства, такие как пентоксифиллин, винпоцетин, циннаризин, дигидроэргокриптин. Они положительно влияют на мозговое кровообращение, нормализуют микроциркуляцию, увеличивают пластичность эритроцитов, снижают вязкость крови и восстанавливают её текучесть. Эти лекарственные средства снимают сосудистый спазм, восстанавливают устойчивость тканей к гипоксии.

    В качестве антиоксидантного, ноотропного, антигипоксантного лечения используются цитофлавин, актовегин, тиоктовая кислота, пирацетам, гинкго билоба.

    Лечение вестибулотропными средствами уменьшает явления головокружения, ликвидируют шаткость при ходьбе, повышают качество жизни больных. Оправдывает себя лечение бетагистином, вертигохелем, дименгидринатом, меклозином, диазепамом.

    При повышенном артериальном давлении необходим регулярный контроль цифр давления и частоты сердечных сокращение и нормализация их по показаниям. Для разжижения крови применяются аспирины, дипиридамол, клопидогрель, варфарин, дабигатран. При повышении уровня холестерина в крови используются статины.

    В настоящее время особое внимание уделяется блокаторам кальциевых каналов, которые наряду с функцией нормализации артериального давления оказывают нейропротекторное действие. Церебролизин, церебролизат, глиатилин, мексидол хорошо восстанавливают когнитивные функции.

    Нейротрансмиттеры, например, цитиколин обладает ноотропным и психостимулирующим действием, нормализует память, внимание, улучшает самочувствие, восстанавливает способность самообслуживания у пациента. Механизм действия основан на том, что препарат уменьшает отёк головного мозга, стабилизирует клеточные мембраны,

    L-лизина эсцинат обладает противовоспалительным, противоотёчным, и нейропротекторным свойством. Стимулирует секрецию глюкокортикоидов, восстанавливает сосудистую проницаемость, тонизирует вены и нормализует венозный отток.

    Избирательная терапия когнитивных расстройств

    Для восстановления памяти, внимания, работоспособности используется донепезил – препарат, который нормализует обмен нейромедиаторов, восстанавливает скорость, качество передачи нервных импульсов по назначению. Восстанавливает дневную активность больных, корректирует апатию, неосмысленные навязчивые действия, ликвидирует галлюцинации.

    Галантамин нормализует нейромышечную передачу, стимулирует выработку пищеварительных ферментов, секрета потовых желез, понижает внутриглазное давление. Препарат применяется при деменции, дисциркуляторной энцефалопатии, глаукоме.

    Ривастигмин эффективное средство. Но приём его ограничивается наличием язвенной болезни желудка, двенадцатиперстной кишки, нарушением проводимости, аритмией, бронхиальной астмой, обструкцией мочевыводящих путей, эпилепсией.

    При выраженных психо-эмоциональных нарушениях применяются антидепрессанты. Хорошо себя зарекомендовали при данной патологии селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. К этим препаратам относятся венлафаксин, милнаципран, дулоксетин, сертралин. Препараты этой группы в аптеках продаются только по рецепту. Назначает данные лекарственны средства лечащий врач с учётом выраженности интеллектуально-мнестических расстройств, явлений депрессии, бредовых идей.

    Профилактика

    Профилактика дисциркуляторной энцефалопатии – это, прежде всего лечение причин, которые ведут к артериальной гипертензии, стрессам, сахарному диабету, ожирению. Кроме ведения здорового образа жизни, нормализации сна, отдыха режима труда, необходимо избегать мануальной терапии на шейном отделе позвоночника. Неудачный наклон головой и шеей может привести к необратимому нарушению кровотока в вертебробазилярном бассейне и послужить причиной инвалидизирующих или смертельных осложнений.

    При наличии признаков повышенной утомляемости, снижения памяти, внимания работоспособности необходимо обратиться к врачу и выполнить обследования, которые позволят исключить нарушение кровотока по сосудам, снабжающих головной мозг. Выявить сердечную, лёгочную, эндокринную патологию и своевременно начать лечить – это путь к успеху в борьбе с дисциркуляторной энцефалопатией.

    Виды, причины, лечение очаговых изменений мозга сосудистого характера

    Каждая часть головного мозга выполняет определенные функции – регулирует речь, мышление, равновесие, внимание, контролирует работу внутренних органов. В мозге хранится и обрабатывается невероятное количество информации; вместе с этим в нем протекает множество процессов, обеспечивающих человеку нормальную жизнедеятельность. Функционирование всей этой сложно устроенной системы напрямую зависит от кровоснабжения. Даже небольшое повреждение сосудов ведет к серьезным последствиям. Одним из проявлений данной патологии считаются очаговые изменения головного мозга.

    Какие патологии существуют

    Из-за нехватки кислорода в мозге начинается голодание клеток (в медицине такой процесс называют ишемией), вызывающее дистрофические расстройства. В будущем эти нарушения поражают участки мозга, которые частично или целиком теряют свои природные функции. Разделяют два вида дистрофических расстройств:

    1. Диффузные, охватывающие всю мозговую ткань равномерно, без возникновения патологических участков. Они появляются из-за нарушенного кровообращения, травм мозга, сотрясений, воспалений, вызванных инфекциями. Симптомами диффузных патологий зачастую выступает снижение трудоспособности, нестерпимая постоянная боль в голове, апатия, вялость, бессонница.
    2. Очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера, охватывающие отдельный участок, где нарушено кровяное перемещение. Очаги бывают одиночными или многочисленными, хаотично рассеянными по мозговым тканям. В основном это вяло текущее хроническое заболевание, развивающееся годами.

    Среди очаговых патологий часто встречаются:

    • Киста – небольшая полость, наполненная жидкостью. Зачастую не вызывает у пациентов дискомфорта и болевых ощущений, но стает причиной сдавливания сосудов и близлежащих участков мозга.
    • Некротическое омертвение, поражающее участки мозга из-за нарушенной транспортировки питательных элементов. Погибшие клетки, образующие мертвые зоны, не исполняют своих функций и в будущем не восстанавливаются.
    • Мозговой рубец и гематома, возникающие после тяжелого травмирования или сотрясения. Эти очаговые изменения головного мозга приводят к небольшим структурным повреждениям.

    Стадии развития дисциркуляторных изменений

    Выделяют три стадии данной патологии:

    1. Вначале дисциркуляторные изменения характеризуются небольшим нарушением передвижения крови в отдельных мозговых участках. Из-за этого больной быстро утомляется, часто испытывает приступы кружения и головную боль.
    2. Когда болезнь развивается и перетекает во вторую стадию, поражение усугубляется. Ухудшается память, снижаются интеллектуальные способности. Человек становится крайне раздражительным, эмоциональным. Ухудшается координация движений, появляются шумы в ушах.
    3. На третьей стадии значительная часть нейронов погибает. При этом заметно страдают мышцы, появляются явные признаки слабоумия, могут отказывать органы осязания и чувств.

    От того, где локализованы очаговые диффузные изменения сосудистого характера в головном и спинном мозге, зависит, как поменяется функциональность органов, чутко реагирующих на такие расстройства.

    Симптомы очаговых поражений

    Очаговые поражения головного мозга вызываются поражением сосудов, с возрастом теряющих эластичность. У одних это проявляется минимально, а у других нарушения перетекают в патологическую форму. Могут появиться:

    • Высокое артериальное давление, спровоцированное нехваткой кислорода из-за дистрофического состояния мозговых сосудов.
    • Эпилептические приступы, при которых человеку нельзя вкладывать в рот металлические предметы, поливать водой, бить по щекам и пр.
    • Психические расстройства, ухудшение памяти, искаженное восприятие реальности, нетипичное поведение.
    • Инсульт или предынсультное состояние, которое можно определить на КТ или МРТ.
    • Нарастающая пульсирующая головная боль в затылке, глазницах, надбровных зонах, отдающая по поверхности всего черепа.
    • Бесконтрольные мышечные сокращения, тремор конечностей, подбородка, глаз, шеи.
    • Ушной шум, звон, заложенность, ведущая к нервозности.
    • Регулярные приступы кружения головы, ведущие к тошноте и рвоте.
    • Светобоязнь, понижение остроты слуха, затуманенность, двоение в глазах, заметное ухудшение зрения.
    • Постоянная усталость, апатия.
    • Невнятность речи.
    • Нарушение режима сна.
    • Парез мышц, патологическая рефлекторная реакция конечностей.

    Многие задают вопрос, какие болезни провоцирует очаговое поражение головного мозга, что это такое, и почему оно возникает. Известно, что причины, данного расстройства могут крыться в:

    • Сосудистых нарушениях, связанных с естественным старением, холестериновыми накоплениями в стенках сосудов.
    • Остеохондрозе шеи.
    • Кислородном голодании.
    • Новообразованиях.
    • Травмах, открытых и закрытых повреждениях головы (здесь возраст не важен).

    Кто входит в группу риска

    Любое заболевание имеет свои группы риска. Относящиеся к таким группам люди, должны внимательно следить за своим здоровьем и при первых подозрительных симптомах сразу обращаться к врачу. При очаговых патологиях к такой группе относятся больные:

    • Гипертонической, гипотонической болезнью.
    • Диабетом.
    • Атеросклерозом.
    • Ревматизмом.
    • Ожирением.
    • Чувствительные, эмоциональные люди, живущие в постоянном стрессе.
    • Ведущие малоподвижную жизнь.
    • Люди преклонного возраста, невзирая на половую принадлежность (начиная слет).

    Также провоцируют развитие сосудистых патологий:

    Диагностика

    Очаговые поражения головного мозга зачастую протекают бессимптомно. Даже если есть незначительная симптоматика, пациенты редко обращаются к врачам. Выявить патологию трудно. Сделать это можно, пройдя МРТ - исследование. Оно позволяет рассмотреть даже маленькие дегенеративные очаги, способные привести к инсульту или к онкологии.

    МРТ может указывать на такие расстройства:

    • При изменениях в полушариях возможно закупоривание артерий из-за грыжи позвоночного столба, аномального внутриутробного развития, атеросклеротических бляшек.
    • Нарушения в белом веществе лобного отдела характерны для гипертонической болезни (особенно после обострения), врожденных аномалиях развития, по мере прогресса угрожающих жизни.
    • Множественные очаги влекут за собой предынсультное состояние, старческое слабоумие, эписиндром.

    Многочисленные мелкие очаги угрожают жизни, становятся причиной многих серьезных заболеваний. В основном их обнаруживают у людей преклонного возраста.

    Лечение

    Врач объясняет пациентам, чем опасна дистрофия головного мозга, что это такое и как бороться с заболеванием. Определяясь с тактикой лечения, невролог собирает общий анамнез больного. Так как единственную и истинную причину патологии найти невозможно, необходимо любыми способами улучшить мозговое кровообращение. Терапия, как при единичных очагах, так и при множественных базируется на нескольких специфических постулатах:

    • Придерживание правильного режима и соблюдение диеты №10. Ежедневно пациенту рекомендуют уделять достаточно времени отдыху. Не перегружать себя физической работой, правильно питаться. В рационе должны присутствовать органические кислоты (сырые или запеченные фрукты, компоты, соки, морсы, миндальные орехи). Пациентам, входящим в группу риска, или тем, кому после проведения обследования поставлен диагноз «очаговые изменения головного мозга» необходимо исключить продукты, обогащенные кальцием. Он ухудшает ток крови, что приводит к кислородному голоданию и единичным очаговым изменениям мозговых структур.
    • Проводиться медикаментозное лечение препаратами, положительно влияющими на кровоснабжение мозга. Такие лекарства стимулируют ток крови, расширяют сосуды, уменьшают вязкость, препятствуют тромбообразованию.
    • Больному назначаются анальгетики, снимающие болевой синдром, седативные препараты, витаминотерапия.
    • При гипо- или гипертонии - прием лекарств, нормализующие артериальное давление, необходимое для правильной работы мозга.

    Если очаговые поражения головного мозга не начать лечить и запустить болезнь, развиваются тяжелые расстройства, с которыми современная медицина бороться не может. Это:

    • Болезнь Альцгеймера – одна из распространенных форм дегенерации нервных клеток и структур.
    • Синдром Пика – редкое прогрессирующее заболевание, поражающее людей от 50 лет.
    • Болезнь Хантингтона – генетическое расстройство, проявляющееся влет.
    • Кардиоцеребральный синдром, при котором нарушаются функции головного мозга из-за тяжелых заболеваний сердечной системы.
    • Артериальная гипертензия, обострение которой может повлечь серьезные проблемы со здоровьем пациента.

    Возможно развитие онкологического процесса.

    Профилактика

    Последствия тяжелой черепно-мозговой травмы, признаки старости, провоцирующие очаговые изменения головного мозга – это не повод отчаиваться и опускать руки. Побороть и предупредить болезнь можно, следуя несложным рекомендациям:

    • Чаще гулять пешком, бегать, заниматься плаваньем. Играть в командные игры, 2-3 раза в неделю посещать фитнес-клуб, заниматься любым делом, требующим физической активности.
    • Исключить или ограничить употребление спиртного, не увлекаться жирными, острыми, солеными, копчеными продуктами. По возможности заменить сладости на свежие фрукты и овощи. Но отказываться от любимых блюд тоже не стоит. Если есть желание съесть колбасу, лучше ее отварить, а не жарить.
    • Следует избегать стрессов и волнений. Психическое состояние напрямую влияет не только на головной мозг, но и на остальные органы. Лечить заболевания, связанные с депрессией очень сложно, и не всегда результат оказывается положительный.
    • При первых симптомах необходимо обращаться к врачу. Для контроля состояния здоровья нужно 1-2 раза в год проходить обследование.
    • Самостоятельно назначать себе лечение, пить лекарства или применять рецепты народной медицины категорически запрещено. Лучше предварительно посоветоваться со специалистом и неукоснительно соблюдать все процедуры, которые он порекомендует.

    Дать прогноз относительно того, как в дальнейшем поведут себя очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера и диффузные нарушения, не сможет даже самый квалифицированный врач. Состояние пациента во многом зависит от возраста, наличия сопутствующих заболеваний, размеров локализации очага, степени и динамики развития. Важно постоянно контролировать больного, проводить профилактические мероприятия во избежание разрастания пораженной зоны.

    Вся информация на сайте предоставляется исключительно в ознакомительных целях и не может заменить консультацию лечащего врача.

    Регуляция кровоснабжения в голове человека – это особый механизм физиологии. Функции этого механизма направлены на поддержку и нормализацию кровообращения в мозге в ситуациях, когда системный кровоток изменяется по каким-либо причинам. Это компенсирует сбои в химическом составе среды, которая окружает сосуды, а также крови. Если в каком-то отделе мозга нарушается кровоснабжение, то могут возникнуть очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера. В это время может проявиться потеря функций мозговой ткани, а тяжесть поражения определяется тем, насколько снизился кровоток.

    Причин, которые могут привести к сбоям в системе мозгового кровотока, может быть множество. Общая картина локализации структурных изменений внутри тканей мозга, их тяжесть; механизмы поражения, которые дают старт развитию нарушений; область притока крови к поврежденному сосуду, индивидуальные особенности организма – все подобные отклонения в мозговых структурах относятся к морфологическим признакам этого диагноза. Определить данные признаки поражения можно на МРТ. Это поможет выделить места сбоев в кровообращении как местного, так и распространенного типа.

    Местные, или очаговые, изменения в белом веществе головного мозга – это заболевания, являющие собой нарушения функций не целого мозга, а только определенной небольшой части или нескольких частей. Инфаркт в мозге будет являться таким поражением. Кроме этого, инсульт, например, геморрагического типа, а также и кровоизлияние под оболочку. Характер и протекание заболевания тоже могут отличаться:

    1. Дистрофический тип заболевания;
    2. Дисциркуляторный тип диагноза;
    3. Постишемическая разновидность состояния.

    Единичные очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера – это диагнозы, которые достаточно плотно связаны с хроническими поражениями церебрального, а также спинального кровотока. Такие нарушения развиваются и прогрессируют медленно, но очень тяжело.

    Очаговые изменения головного мозга очень тяжело выявить на их первичных стадиях развития. Такие состояния не имеют хорошего и яркого выражения симптомов. Вся симптоматика проявляется в виде микросимптомов рассеянного характера. Такого вида единичные очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера чаще всего появляются совместно с сопутствующими заболеваниями, например, такими, как неврозы, атеросклероз, вегетососудистая дистония, а также артериальная гипертензия.

    В общем, если давать несложное определение, то такие очаги в белом веществе на некоторых участках и в определенных местах головного мозга человека появляются по причине сосудистого генеза, нарушений в кровоснабжении и циркуляции крови по сосудам мозга.

    Любого вида и рода поражения мозга, а также функциональные нарушения его структуры и деятельности или работы систем организма, тесно связанных с ним, обязательно отражаются на ежедневной деятельности человека, его поведении, функциях. Также само местонахождение очага поражения может очень заметно повлиять и на работу систем органов организма, а также на правильную деятельность опорно-двигательного и мышечного аппаратов.

    Помимо патологий, которые были вызваны сосудистым генезом, могут иметь место и другие типы диагнозов, в том числе и единичные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера. Такого рода патология чаще всего может возникать при недостаточном снабжении питательными веществами и кислородом мозговой ткани.

    Причины такого явления:

    1. Онкологического типа поражение ткани;
    2. Недостаточное кровоснабжение определенного участка ткани;
    3. Травмирование головы и тканей мозга;
    4. Острая стадия шейного остеохондроза.

    Когда вследствие сосудистого генеза у человека возникают мелкоочаговые изменения в мозге, то обычно наблюдаются следующие симптомы:

    1. Значительное понижение активности головного мозга;
    2. Боли в голове;
    3. Деменция;
    4. Частое головокружение;
    5. Парез ткани мышц, ослабление;
    6. Местный, частичный паралич некоторых групп мышц.

    Кроме того, изменения в кровообращении вокруг вещества головного мозга дистрофического характера могут привести и к расстройству психики человека. В виду сосудистой дистрофии может повышаться артериальное давление, возникнуть инсульт, а также гиперинтенсивные мозговые явления. Но может случиться и так, что субкортикальные поражения могут и не проявляться симптоматически.

    Главные признаки наличия очаговых нарушений

    Одним из главных признаков является гипертония. Ведь если кровообращение в мозге нарушено, то он будет страдать от недостатка кислорода, а это, в свою очередь, незамедлительно приведет к ускорению сигналов о подаче крови к мозгу, тем самым повысив артериальное давление. Кроме этого, могут наблюдаться и эпилептические припадки у больного человека. Разнообразные психические нарушения тоже являются главным признаком очагового поражения мозга. Ведь при патологических явлениях в субарахноидальных пространствах часто происходят кровоизлияния. Это может привести и к образованиям на глазном дне, потемнениям и другим симптомам, проявляющимся на глазном дне. Здесь потемнения образуются очень быстро, лопаются сосуды вокруг глаза и может произойти разрыв сетчатки. По этим признакам можно определить, где именно находятся множественные очаги.

    Возможный инсульт или микроинсульт – это тоже главный признак. Очаговые изменения в головном мозгу обычно четко видны на МРТ, что позволяет определить предынсультное состояние. Это позволит врачу немедленно назначить нужное лечение. Самыми явными признаками поражения можно считать единичные и множественные, мелкие и крупные непроизвольные мышечные сокращения.

    Ну и, конечно, не исключение – это боль. Мигрени, частые и сильные головные боли явно указывают на нарушения многоочагового характера.

    Лечение

    Отдельные изменения белого вещества, которые четко определяются на МРТ, могут значить, что у пациента наблюдаются отклонения в кровообращении мозга сосудистого происхождения. На основе этих данных врач назначит обследование, которое более четко покажет причины данной ситуации, позволит назначить правильное лечение.

    Для подбора лечения очаговых изменений вещества мозга дисциркуляторного характера врач сначала назначает терапию для заболевания, приведшего к данному раскладу. Назначаются препараты, которые улучшают кровообращение между мозговыми структурами, кислородный обмен, уменьшают вязкость крови, оказывают успокоительное и обезболивающие действие, а также комплексы витаминов и необходимых элементов.

    Кроме этого, для восстановления функций белого вещества головного мозга, если это возможно, больному предписываются строгая диета, постельный режим и покой. Это поможет избежать дальнейших изменений вещества головного мозга. Режим больного должен быть нормализован, важно исключить любые физические нагрузки, а также полностью пересмотреть его рацион. Следует беспрекословно подчиняться назначениям врача.

    Профилактика

    Профилактика множественных очаговых изменений вещества мозга включает в себя:

    1. Ведение активного образа жизни. Ведь движение стимулирует улучшение кровообращения во всем человеческом организме и в головном мозге, в частности, и тем самым уменьшает риск появления поражений в веществе мозга.
    2. Правильное и рациональное питание.
    3. Избегание стрессов и прочих нервных ситуаций. Ведь постоянное нервное напряжение может быть причиной не одной болезни. Не нужно часто переутомляться, следует больше отдыхать и расслабляться.
    4. Здоровый и крепкий сон – это всегда залог здоровья. В сутки необходимо тратить на сон не менее, чем 7 – 8 часов. Если наблюдается бессонница или какие-либо другие патологии сна, то время сна нужно увеличить до 10 часов в сутки.
    5. Необходимо каждый год проводить обследование в больнице для выявления скрытых патологий и заболеваний. Если будут обнаружены симптомы, которые могут указывать на изменения в мозговом веществе, то требуется делать МРТ 2 раза в год, а также сдавать все необходимые анализы.

    Всем известно, что проблему всегда легче предотвратить заранее, чем потом искать верное и правильное решение. Также и со здоровьем. Легче провести нужную профилактику, чем потом лечить заболевание.