Главная > Гормональная контрацепция > Профилактика йододефицитных заболеваний. Йододефицитные заболевания. Диагностика йоддефицитных состояний


Профилактика йододефицитных заболеваний. Йододефицитные заболевания. Диагностика йоддефицитных состояний




Йод как самостоятельный химический элемент был выделен в конце XVIII в. Большая часть йода присутствует в Мировом океане, тогда как на территории суши этот элемент содержится в минимальной степени.

В настоящее время дефицит йода рассматривается как наиболее распространенная, но предотвратимая причина нарушения умственного развития.

Профилактика йоддефицитных заболеваний

Самым простым и максимально эффективным методом массовой йодной профилактики является йодирование соли. В труднодоступных регионах в качестве метода индивидуальной профилактики может применяться йодированное масло.

Использование йодированной соли для обеспечения йодом крупных популяций впервые было предложено в прошлом столетии. В 20-е годы XX в. этот метод позволил снизить распространенность зоба среди школьников в США, позднее его эффективность в снижении распространенности зоба была продемонстрирована и в других странах.

Технология йодирования соли достаточно проста и дешева. Национальные программы по профилактике дефицита йода предусматривают йодирование всей потребляемой в пищу соли и пропаганду ее применения, а также оценку эффективности проводимых мероприятий.

Показано, что в Российской Федерации домохозяйства, в которых употребляется йодированная соль, составляют 27%. В такой ситуации большое значение приобретает индивидуальная йодная профилактика в группах риска.

Заболевания связанные с дефицитом йода

Йоддефицитные заболевания хорошо известны, их проявления во многом зависят от возраста, дефицит йода в период беременности может приводить к ее прерыванию, мертворождению, врожденным аномалиям, кретинизму, в период новорожденности - к формированию зоба, гипотиреозу и нарушению психомоторного развития.

Дефицит йода у детей ассоциирован с зобом, гипотиреозом, нарушением психомоторного и интеллектуального развития. У взрослых йоддефицитные заболевания (ЙДЗ) клинически проявляются диффузным или многоузловым зобом, гипотиреозом или формированием функциональной автономии (токсического зоба).

Дефицит йода на популяционном уровне приводит к снижению интеллекта, нарушению обучаемости и, как следствие, негативно отражается на экономическом развитии региона. Доказано снижение показателя интеллектуального развития у школьников в регионах йодного дефицита.

Эутиреоидный зоб - синдром, признаком которого является увеличенный объем щитовидной железы (ЩЖ) при ее нормальной функциональной активности. В регионе йодного дефицита в структуре причин эутиреоидного зоба наибольший удельный вес имеет эндемический зоб (ЭЗ).

Эндемический зоб чаще развивается в детском и молодом возрасте (более чем в 50% случаев - у лиц моложе 20 лет), причем у женщин в 2-3 раза чаще, чем у мужчин.

Как правило, развитие заболевания происходит в периоды повышенной потребности в йоде - во время полового созревания, беременности и кормления грудью.

Основным показателем напряженности йодного дефицита в популяции считается уровень экскреции йода с мочой у детей младшего школьного возраста (7-10 лет). Интегральным показателем является медиана йодурии: ее значение более 100 мкг/л свидетельствует об отсутствии йодного дефицита.

Зоб считается эндемическим в том случае, если он встречается более чем у 5% детей младшего и среднего (10-15 лет) школьного возраста.

На ранней стадии развития эндемический зоб представляет собой диффузное увеличение щитовидной железы. Со временем, эндемический зоб, как правило, не только увеличивается в объеме, но и становится узловым.

Одновременно функция щитовидной железы приобретает автономию, т. е. секреция тиреоидных гормонов перестает зависеть от секреции тиреотропного гормона (ТТГ), поэтому у пациентов постепенно развивается субклинический и, в конечном счете, манифестный тиреотоксикоз.

Ранее считали, что единственную роль в патогенезе эндемического зоба играет ТТГ: уменьшение потребления йода приводит к снижению синтеза и секреции тироксина (Т4) и трийодтиронина; в результате концентрация ТТГ сыворотки повышается, стимулируя гипертрофию тиреоцитов.

Однако позже было показано, что зоб может расти несмотря на введение Т4 в дозах, снижающих концентрации ТТГ сыворотки значительно ниже нормальных значений. Эти результаты свидетельствуют о том, что существуют и другие факторы, влияющие на рост эндемического зоба.

В настоящее время доказано, что основным пусковым механизмом в развитии эндемического зоба является снижение концентрации йода в ткани щитовидной железы.

Йод является мощным регулятором роста и пролиферации тиреоцитов. Снижение интратиреоидной концентрации йода приводит к повышению чувствительности тиреоцитов к ТТГ.

В условиях дефицита йода снижается содержание йодированных липидов в ткани щитовидной железы (йодолактона), что активирует местные тканевые факторы роста.

Повышение активности инсулиноподобного ростового фактора 1 (ИРФ-1), эпидермального ростового фактора и фактора роста фибробластов (ФРФ) приводит к развитию гиперплазии тиреоцитов.

В исследованиях S. P. Bidey и F. Minuto было показано, что при узловом зобе увеличивается экспрессия факторов, стимулирующих рост щитовидной железы, таких как ИРФ-1 и ФРФ.

Роль ИРФ-1 в развитии зоба также подтверждается тем, что его концентрация в сыворотке положительно коррелирует с объемом щитовидной железы у пациентов с акромегалией. Вследствие воздействия ТТГ и ростовых факторов развиваются гипертрофия и гиперплазия щитовидной железы.

Морфологически выделяют паренхиматозный и коллоидный зоб.

Паренхиматозный зоб чаще встречается у детей и представлен множеством мелких фолликулов, содержащих небольшое количество коллоида. Коллоидный зоб состоит из крупных фолликулов, которые содержат большое количество коллоида.

Как результат процессов гиперплазии, некоторые тиреоциты приобретают способность функционировать автономно, вне зависимости от стимулирующего влияния ТТГ, что приводит к развитию функциональной автономии щитовидной железы.

На начальном этапе функциональная автономия щитовидной железы компенсирована, т. е. концентрации в сыворотке крови ТТГ и тиреоидных гормонов находятся в пределах нормы. В дальнейшем происходит декомпенсация функциональной автономии и у пациентов манифестирует тиреотоксикоз.

В клинической практике не представляется возможным отличить варианты увеличения объема щитовидной железы вследствие дефицита йода от вариантов, обусловленных нарушением интратиреоидного обмена йода за счет генетически обусловленных дефектов ферментных систем, участвующих в синтезе тиреоидных гормонов, зобогенных факторов и т. д.

В связи с этим в настоящее время термин "эндемический зоб" в качестве клинического диагноза практически не используется. Для обозначения синдрома увеличения щитовидной железы в объеме при отсутствии изменения функции предложены варианты "эутиреоидный зоб", "диффузный нетоксический зоб" (ДНЗ).

Строго говоря, эти термины не являются синонимами, так как ДНЗ помимо эутиреоидного статуса может включать гипотиреоз.

В регионах, эндемичных по дефициту йода, для лечения эндемического зоба подавляющему большинству детей, подростков и молодых людей на первом этапе назначаются препараты йода в физиологических дозах (йодид калия 100-200 мкг/день), что приводит к подавлению гипертрофического компонента зоба.

Терапия йодом имеет этиотропный характер, безопасна, не требует подбора дозы и частых гормональных исследований. С нашей точки зрения, лечение зоба у молодых пациентов целесообразно начинать с препаратов йода в дозе 150-200 мкг/сут.

Противопоказаниями к назначению йодида калия являются тиреотоксикоз любой этиологии и наличие функциональной автономии щитовидной железы.

При неэффективности приема препаратов йода (дальнейшее увеличение объема щитовидной железы) показано назначение левотироксина натрия на 6-12 месяцев в комбинации с йодидом калия.

Периодами, когда потребность в йоде повышается и требуется проведение индивидуальной йодной профилактики, являются подростковый возраст и беременность.

В России, где имеется умеренный и легкий йодный дефицит, у беременных женщин нередко развивается зоб. Увеличение потребности в йоде в период беременности обусловлено несколькими физиологическими механизмами.

Обладая структурным сходством с ТТГ, А-субъединица хорионического гонадотропина оказывает стимулирующее действие на щитовидную железу. Это приводит к небольшому и кратковременному повышению уровня свободного Т4 в конце первого триместра, вследствие чего снижается уровень ТТГ.

Уменьшение свободной фракции Т4 является следствием повышения синтеза Т4-связывающего глобулина под влиянием эстрогенов. Таким образом, синтез и секреция Т4 должны повышаться для поддержания нормального содержания тиреоидных гормонов в сыворотке крови.

Продукция тиреоидных гормонов во время физиологической беременности повышается на 30-50%. Йодтиронины матери проникают через плаценту в ограниченном количестве, поэтому рост и развитие плода во внутриутробном периоде зависят главным образом от его собственных тиреоидных гормонов.

Активность щитовидной железы плода зависит от поступающего из организма матери йода, и одним из важнейших аспектов нормального внутриутробного развития является достаточное потребление йода беременной женщиной.

Ряд исследователей считают также, что в начале беременности происходит повышение клубочковой фильтрации, которое ведет к росту экскреции йодидов и соответственно к увеличению потребности в йоде.

Таким образом, в период беременности и лактации женщине необходимо назначать йодид калия для профилактики развития гипотироксинемии и зоба и предотвращения тяжелых последствий йододефицита у плода.

На российском рынке представлены различные препараты йодида калия, в частности Йодбаланс. Препарат Йодбаланс имеет две дозировки - 100 и 200 мкг, - что позволяет применять его у детей и взрослых.

Показаниями к применению Йодбаланса являются: профилактика йоддефицитных заболеваний, предупреждение рецидива зоба после завершения лечения препаратами гормонов щетовидной железы, лечение диффузного эутиреоидного зоба у новорожденных, детей, подростков и пациентов молодого возраста.

Проблема йодного дефицита в России остается актуальной и в настоящее время: в нашей стране отсутствует законодательное регулирование программы йодной профилактики, тогда как йоддефицитные заболевания возможно предотвратить только при проведении массовой профилактики йодированной солью с использованием ее как в индивидуальном и общественном питании, так и в пищевой промышленности.

Именно поэтому по-прежнему чрезвычайно важным остается вопрос индивидуальной йодной профилактики препаратами йодида калия.


Для цитирования: Фадеев В.В. Йододефицитные заболевания // РМЖ. 2006. №4. С. 263

Йод относится к жизненноважным микроэлементам питания: суточная потребность в нем в зависимости от возраста составляет от 100 до 200 мкг (1 мкг – это 1 миллионная часть грамма), а за всю жизнь человек потребляет около 3-5 граммов йода, что эквивалентно содержимому примерно одной чайной ложки. Особое биологическое значение йода заключается в том, что он является составной частью молекул гормонов щитовидной железы: тироксина (Т4), содержащего 4 атома йода, и трийодтиронина (Т3), в составе которого 3 атома йода. Для образования необходимого количества гормонов требуется и достаточное поступление йода в организм. При недостаточном поступлении йода в организм развиваются йододефицитные заболевания (ЙДЗ). Вопреки бытующим представлениям, увеличение щитовидной железы (то есть зоб) является далеко не единственным и, более того, достаточно безобидным и относительно легко излечимым последствием йодного дефицита.

Йододефицитными заболеваниями (ЙДЗ), по определению ВОЗ, обозначаются все патологические состояния, развивающиеся в популяции в результате йодного дефицита, которые могут быть предотвращены при нормализации потребления йода. ЙДЗ развиваются в популяции при снижении потребления йода ниже рекомендуемых норм и являются естественным экологическим феноменом, который встречается во многих регионах мира.
Недостаточность поступления йода в организм приводит к развертыванию цепи последовательных приспособительных процессов, направленных на поддержание нормального синтеза и секреции гормонов щитовидной железы. Но если дефицит этих гормонов сохраняется достаточно долго, то происходит срыв механизмов адаптации с последующим развитием ЙДЗ. Этот термин был введен ВОЗ, которая тем самым подчеркивает тот факт, что заболевания щитовидной железы являются далеко не единственным и не самым тяжелым последствием дефицита йода (табл. 1).
ЙДЗ являются серьезной проблемой здравоохранения во многих регионах мира. Согласно данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) 1570 млн. человек (30% населения земного шара) имеют риск развития ЙДЗ, в том числе более 500 млн. людей проживает в регионах с тяжелым дефицитом йода и высокой распространенностью эндемического зоба. Около 20 млн. человек имеют умственную отсталость вследствие дефицита йода.
Йододефицитные заболевания щитовидной железы
Йододефицитный гипотиреоз
Наиболее тяжелым последствием выраженного недостатка йода является йододефицитный гипотиреоз. Гипотиреозом обозначается клинический синдром, обусловленный дефицитом тиреоидных гормонов в организме. Здесь важно учитывать, что йододефицитный гипотиреоз в истинном понимании смысла этого термина, со всеми присущими ему феноменами (повышение уровня ТТГ) у взрослых может развиться лишь при достаточно длительном и крайне тяжелом (менее 20-25 мкг в сутки) дефиците йода в питании. При отсутствии каких-либо врожденных тиреоидных энзимопатий в условиях легкого и даже среднетяжелого йодного дефицита вероятность развития гипотиреоза вследствие йодного дефицита невелика. Основными причинами первичного гипотиреоза в регионах с легким и умеренным йодным дефицитом являются аутоиммунный тиреоидит и последствия оперативного вмешательства на щитовидной железе.
Отсюда следует важное положение: ЙДЗ не всегда связаны с развитием гипотиреоза, и эти два понятия не следует отождествлять. Как будет показано ниже, значительной проблемой для регионов с легким и умеренным дефицитом йода является не гипотиреоз, а высокая заболеваемость тиреотоксикозом в старшей возрастной группе, за счет формирования функциональной автономии щитовидной железы (табл. 2).
У новорожденных детей (вследствие значительно более высокого, чем у взрослых уровня обмена тиреоидных гормонов) умеренный и легкий дефицит йода, приводящий к уменьшению содержания этого микроэлемента в щитовидной железе, может обусловить развитие так называемой транзиторной неонатальной гипертиротропинемии (временное повышение уровня ТТГ). Этот феномен может выявляться при неонатальном скрининге на врожденный гипотиреоз, а его распространенность рассматривается, как один из показателей выраженности йодного дефицита в популяции.
Диффузный эутиреоидный зоб
Диффузный нетоксический зоб (ДНЗ) – самое известное заболевание, распространенность которого в прошлом рассматривалась в качестве основного маркера напряженности йодного дефицита. ДНЗ – это общее (диффузное) увеличение щитовидной железы (зоб) без нарушения ее функции. Существует множество этиологических факторов ДНЗ, однако наиболее частой его причиной (более 95% случаев) является йодный дефицит.
Патогенез увеличения щитовидной железы в результате йодного дефицита зоба достаточно сложен. По своей сути, формирование зоба является компенсаторной реакцией, направленной на поддержание постоянной концентрации тиреоидных гормонов в организме в условиях йодного дефицита. По современным представлениям, теория гиперпродукции или повышенной чувствительности тироцитов к ТТГ не может полностью объяснить патогенез йододефицитного зоба. Было показано, что ТТГ не является единственным стимулятором пролиферации тироцитов, а пролиферативные и трофические эффекты ТТГ зачастую опосредованы другими факторами. На протяжении последних 10-15 лет наиболее популярной стала теория, согласно которой снижение содержания йода в ткани щтовидной железы приводит к усиленной продукции местных тканевых факторов роста. Наиболее значимыми местными ростовыми факторами являются: инсулиноподобный ростовой фактор 1-го типа (ИРФ-1), эпидермальный ростовой фактор (ЭРФ), основной фактор роста фибробластов (ФРФ) и трансформирующий ростовой фактор b (ТРФ-b). Так, например, было показано, что рост изолированных фолликулов щитовидной железы, содержащих достаточное количество йода, не удается простимулировать введением ТТГ. Кроме того, оказалось, что при блокаде рецепторов ИРФ-1 специфическими антителами, ТТГ не способен оказать трофические эффекты на тироциты.
Клиническая картина ДНЗ, исходя из его определения, будет зависеть от степени увеличения щитовидной железы, поскольку ни о каком выраженном нарушении ее функции речи пока не идет.
Самым простым методом диагностики зоба является пальпация щитовидной железы. Что же позволяет выявить пальпация щитовидной железы? Во-первых, выявить само наличие зоба, во-вторых, оценить его величину (степень выраженности), а также наличие и размер узловых образований в щитовидной железе. В настоящее время во всем мире принята классификация зоба Всемирной Организации Здравоохранения (табл. 3).
Если на основании пальпации врач делает вывод о наличии у пациента увеличения щитовидной железы или пальпирует в ней узловые образования, пациенту показано более дифференцированное исследование – УЗИ щитовидной железы. УЗИ щитовидной железы позволяют определить ее объем, оценить структуру ткани, обнаружить и определить размеры узловых образований. Если объем щитовидной железы у женщины превышает 18 мл, у нее может быть диагностирован зоб. То же самое можно сказать и о мужчине, у которого объем железы превысил 25 мл. Нормативы объема щитовидной железы у детей являются предметом дискуссий, при этом в основном обсуждаются эпидемиологические аспекты этой проблемы, то есть нормативы, которые используются для оценки напряженности йодного дефицита, поскольку в эти исследования включаются именно дети препубертатного возраста. Использование эпидемиологических нормативов в клинической практике наталкивается на целый ряд проблем, особенно в ситуации, когда УЗИ проводится при отсутствии прямых показаний, то есть при отсутствии зоба по данным пальпации.
Наиболее оптимальным и этиотропным методом лечения зоба, связанного с йодным дефицитом, является назначение препаратов, содержащих физиологические дозы йода. В соответствии со схемой, представленной на рисунке 1, на первом этапе лечения подавляющему большинству детей, подростков и молодых людей (моложе 40 лет) показано назначение йодида калия в дозе 100-200 мкг в день («Йодбаланс», фармацевтическая компания Никомед). Назначение Йодбаланса приводит к достаточно быстрому подавлению гипертрофического компонента зоба (увеличение размеров тироцитов). Эффективность терапии контролируется при помощи УЗИ. При отсутствии эффекта через 6-12 месяцев к терапии может быть добавлен левотироксин (L-Т4; например, «Эутирокс») в дозе 75-150 мкг в день, либо же осуществляется переход на монотерапию L-Т4.
Существенным недостатком монотерапии L-Т4 является феномен «отдачи» – рецидив зоба после отмены препарата. Основным же плюсом комбинированного назначения йода и L-Т4 является более быстрое (по сравнению с монотерапией йодом) достижение уменьшения объема щитовидной железы (за счет L-Т4) и нивелировка феномена отмены L-Т4 (рецидив зоба) за счет йода.
Узловой и многоузловой эутиреоидный зоб
Узловой зоб - собирательное клиническое понятие, объединяющее все пальпируемые очаговые образования в щитовидной железе, имеющие различные морфологические характеристики. Другими словами, речь идет о предварительном диагнозе, который, по сути, лишь констатирует наличие в щитовидной железе некого образования. Этим образованием могут быть:
– узловой коллоидный пролиферирующий зоб (УКПЗ);
– опухоли щитовидной железы (доброкачественные и злокачественные).
Каким же образом йодный дефицит может способствовать формированию узлового (многоузлового) коллоидного пролиферирующего зоба (УКПЗ)? Дело в том, что исходно в щитовидной железе тироциты не являются идентичными по своей пролиферативной активности. Этот феномен обозначается как микрогетерогенность тироцитов. Другими словами, одни тироциты более активно захватывают йод, другие более активно продуцируют тиреоидные гормоны, третьи – более активно делятся, четвертые обладают исходно низкой функциональной и пролиферативной активностью. В условиях йодного дефицита щитовидная железа находится под влиянием хронической гиперстимуляции, основной причиной которой является снижение интратиреоидного пула йода. На первом этапе эта гиперстимуляция приводит к диффузному увеличению всей щитовидной железы – образуется диффузный эутиреоидный зоб. И действительно, если рассмотреть распространенность ДЭЗ в популяции, проживающей в йододефицитном регионе, последний будет чаще выявляться у молодых людей, а у детей будет встречаться практически только эта форма зоба.
В связи с тем, что йодный дефицит приводит к гиперстимуляции всей щитовидной железы, процесс узлоообразования, как правило, не ограничивается каким-нибудь одним участком или долей – в результате образуется многоузловой зоб. Важно отметить, что, несмотря на локальность проявлений (часто только один узел), УКПЗ у пациента, проживающего в йододефицитном регионе, по своей сути, является заболеванием всего органа. Это имеет большое клиническое значение. Именно этот факт и объясняет высокую частоту послеоперационных рецидивов узлового зоба при отсутствии профилактической терапии препаратами йода после хирургического удаления узлового образования.
Функциональная автономия щитовидной железы
Под функциональной автономией (ФА) щитовидной железы понимают независимое от регулирующих влияний гипофиза продукцию тиреоидных гормонов. На фоне микрогетерогенности тироцитов, в условиях хронической гиперстимуляции щитовидной железы, преимущественный рост получают клетки с наибольшим пролиферативным потенциалом. Активное деление этих клеток приводит к тому, что в генетическом аппарате клеток начинают запаздывать репаративные процессы, что приводит к образованию соматических мутаций. Мутации, приводящие к автономному функционированию тироцитов, обозначаются как активирующие. Среди активирующих мутаций тироцитов в настоящее время наиболее известна мутация рецептора ТТГ, приводящая к его стойкой активации даже в отсутствие лиганда, а также мутация a-субъединицы Gs-белка каскада ТТГ-цАМФ, которая также стабилизирует его в активном состоянии.
С годами, при условии сохраняющегося йодного дефицита, число автономно функционирующих тироцитов увеличивается. Чаще всего они группируются в узловые образования (монофокальная или мультифокальная форма ФА), но примерно в 20% случаев диссеминированно рассеяны по всей щитовидной железе. Крайним проявлением ФА щитовидной железы является узловой или чаще многоузловой токсический зоб (МТЗ).
Очевидно, что процесс развития ФА щитовидной железы значительно растянут во времени, поскольку должен пройти все эти стадии. В связи с этим многоузловой токсический зоб (как крайнее проявление функциональной автономии щитовидной железы), развивается почти исключительно у лиц старшей возрастной группы (после 60 лет).
Многие исследования показали, что одной из наиболее серьезных проблем даже легкого йодного дефицита является высокая распространенность тиреотоксикоза в старшей возрастной группе. Клинически эта проблема весьма актуальна тем, что у пожилых пациентов тиреотоксикоз труднее выявляется, поскольку имеет относительно скудную клиническую картину.
ЙДЗ в перинатальном периоде
Во время беременности под воздействием комплекса специфических факторов происходит значительная стимуляция щитовидной железы. Такими специфическими факторами являются гиперпродукция хорионического гонадотропина, эстрогенов и тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), увеличение почечного клиренса йода и изменение метаболизма тиреоидных гормонов беременной в связи с активным функционированием фетоплацентарного комплекса.
Каков же физиологический смысл гиперстимуляции щитовидной железы в первой половине беременности? Закладка щитовидной железы у плода происходит на 4-5-й неделе внутриутробного развития, на 10-12-й неделе она приобретает способность накапливать йод и синтезировать йодтиронины. Только к 16-17-й неделе щитовидная железа плода полностью дифференцирована и начинает активно функционировать. К этому моменту уже происходит закладка и дифференцировка основных структур центральной нервной системы (ЦНС). Вывод очевиден: формирование ЦНС у плода происходит под преимущественным влиянием тиреоидных гормонов матери. Именно в этом и состоит физиологический смысл гиперстимуляции щитовидной железы женщины в первой половине беременности.
Для адекватного развития нервной системы плода продукция тиреоидных гормонов матери с самых ранних сроков беременности должна возрасти на 30-50%. Йодный дефицит еще до беременности заставляет щитовидную железу женщины работать на пределе своих резервных возможностей. Дальнейшее повышение потребности в йоде может приводить к относительной функциональной гестационной гипотироксинемии (относительная по отношению к ожидаемому повышению уровня тироксина на ранних сроках беременности при адекватном поступлении в организм йода). Адекватное развитие головного мозга в неонатальном периоде во многом зависит от интрацеребрального уровня Т4, который напрямую коррелирует с уровнем свободного Т4 плазмы. При дефиците тиреоидных гормонов у плода наблюдается уменьшение массы головного мозга и содержания в нем ДНК, а также ряд гистологических изменений.
Все перечисленные механизмы гиперстимуляции щитовидной железы беременной носят физиологический характер, обеспечивая адаптацию эндокринной системы женщины к беременности, и при наличии адекватных количеств основного субстрата синтеза тиреоидных гормонов – йода, не будут иметь каких-либо неблагоприятных последствий. Сниженное поступление йода во время беременности (и даже непосредственно перед ней) приводит к хронической стимуляции щитовидной железы и формированию зоба как у беременной, так и у плода.
По данным бельгийского исследователя Д. Глиноэра в регионе с умеренным дефицитом йода объем щитовидной железы у женщин к концу беременности увеличивался на 30%, при этом у 20% всех беременных объем щитовидной железы составил 23-35 мл (нормальный объем щитовидной железы не превышает 18 мл). Зоб, развившийся во время беременности, подвергается лишь частичному обратному развитию после родов, а сама беременность является одним из факторов, обуславливающим повышенную частоту заболеваний щитовидной железы у женщин по сравнению с мужчинами.
Наиболее серьезным йододефицитным заболеванием, как об этом можно сделать вывод из таблицы 1, является нарушение интеллектуального развития населения, проживающего в регионе йодного дефицита. Показатели умственного развития населения (IQ-индекс), проживающего в таких регионах достоверно (на 10-15%) ниже таковых в регионах без дефицита йода. Причиной этого, как указывалось, является неблагоприятное воздействие даже умеренного йоддефицитного состояния в период формирования центральной нервной системы, в первую очередь – в перинатальном периоде.
Профилактика ЙДЗ
По рекомендациям ВОЗ, суточная потребность взрослого составляет 150 мкг йода в день. Беременные должны получать не менее 200 мкг йода в день (табл. 4).
Наиболее эффективным и дешевым методом является массовая йодная профилактика, которая заключается в йодировании пищевой соли. При помощи всеобщего йодирования соли проблему йодного дефицита можно ликвидировать в глобальном масштабе. ВОЗ и ряд других международных организаций регламентирует всеобщее йодирование соли как основной и достаточный метод массовой йодной профилактики. Эффективность всеобщего йодирования соли была многократно продемонстрирована во многих странах и регионах и имеет мощную научную базу.
В периоды наибольшего риска развития ЙДЗ целесообразно проведение индивидуальной йодной профилактики, которая подразумевает прием физиологических доз йодида калия. Поскольку периоды беременности и грудного вскармливания являются наиболее критическим в плане развития йоддефицитных заболеваний, беременным и кормящим женщинам показана более надежная индивидуальная йодная профилактика. Индивидуальная йодная профилактика подразумевает ежедневный прием йодида калия в дозе 200 мкг («Йодбаланс 200»).


В России более половины всех граждан проживают в йоддефицитных регионах, это районы где в воде, почве мало содержится йода, а значит в организм человека с пищей этого микроэлемента поступает недостаточно. Для Ямальского района так же актуальна проблема дефицита йода, такая ситуация провоцирует йоддефицитные состояния у детей и взрослых, что в свою очередь приводит к росту заболеваемости эндемическим зобом.

Для чего нам нужен йод?

Йод - это незаменимое вещество необходимое для биосинтеза гормонов щитовидной железы. Для образования достаточного количества гормонов необходимо достаточное поступление йода в организм. Под действием этих гормонов (тироксина и трийодтиронина) в организме человека происходят энергетические процессы, поддержание температуры тела, восстановление поврежденных и больных тканей, вывод сахара из клеток в кровяной ток, регулируется ритм биения сердца, повышается активность функций головного мозга. Тироксин также очень важен для восстановления клеток печени, без него печень работать не может. А самая главная работа щитовидной железы связана с физическим и умственным развитием человека.

Почему возникают йоддефицитные заболевания?

Причин очень много, но самое главное - это недостаточное употребление продуктов содержащих йод (морская рыба, морская капуста, криветки, кальмары, грецкие орехи, хурма, черноплодная рябина, морковь, гречневая и овсяная крупа, яйца и т.д), другая причина - это недостаток в организме микроэлементов, участвующих в синтезе гормонов щитовидной железы (медь, молибден, кобальт, бром)

Причиной плохого всасывания йода в кишечнике могут затруднять бобовые, если они составляют значительную часть рациона, а также такие продукты как капуста, редис, редька,

Еще одна причина плохого всасывания йода, это прием лекарственных средств: антибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные препараты.

Возрастает потребность в йоде при вирусных и бактериальных заболеваниях, при заболеваниях жулудочно-кишечного тракта, сопровождающихся нарушением всасывания.

К каким последствия может привести дефицит йода?

Недостаток йода приводит к возникновению различных заболеваний, что значительно, а порой необратимо ухудшает качество жизни и состояния человека.

На первом году жизни дефицит йода способствует повышенной восприимчивости к инфекционным болезням. В возрасте 3-4 месяцев тревожными сигналами, свидетельствующими о возможном снижении у ребенка функции щитовидной железы, являются: плохой аппетит, незначительная прибавка массы тела, повышенное газообразование, запоры; сухость, шелушение, бледность кожи, холодные кисти и стопы, ломкие, сухие, тусклые волосы, сниженный мышечный тонус.

В более поздние сроки на передний план выступает нарастающая задержка физического и психического развития

Недостаток йода в организме школьников может иметь следствием снижение концентрации внимания на уроках, плохое запоминание пройденного учебного материала. Отмечается быстрая утомляемость, снижение работоспособности.

Последствия недостатка йода у взрослого населения, это зоб - увеличения щитовидной железы, возможно в сочетании с узлообразованием, гипотериоз - снижение функции щитовидной железы, проявляющееся снижением умственной активности, анимией, гиперхолестеринемией, бесплодие.

Болезнь лучше предупредить!

Профилактика - это меры для предотврощения заболевания. Проведение мероприятий по профилактике дефицита йода и эндемического зоба способно без больших материально-технических и финансовых затрат в короткие сроки значительно оздоровить население больших регионов России и практически ликвидировать йоддефицитные заболевания. Однако, в отличие от инфекционных заболеваний, йоддефицитные заболевания нельзя ликвидировать раз и навсегда, так как причина их возникновения лежит в неустранимой экологической недостаточности йода.

Наиболее эффективным и дешевым методом является массовая йодная профилактика, которая заключается в йодировании пищевой соли и других продуктов. В Ямальском районе йодированные продукты можно найти в магазине это в первую очередь соль. Соль потребляется практически всеми людьми примерно в одинаковом количестве (около 5-10 г в день) в течение всего года. Помимо непосредственного употребления соли в пищу, она используется также в пищевой промышленности и животноводстве для обогащения продуктов питания. Такая соль сохраняет йод после обогащения в течение максимум 12 месяцев. Уже через 3-4 месяца после изготовления соль теряет до 40% йода. Он просто улетучивается. Поэтому обращайте внимание на дату производства соли. Важно правильно хранить йодированную соль - только в условиях умеренной влажности и в закрытой таре. Длительное нагревание и кипячение полностью удаляют йод из соли, поэтому солите пищу уже после приготовления. Такую соль не стоит добавлять в маринады и рассолы при консервировании. Также на прилавках в магазинах можно купить йодированные молочные продукты, хлебобулочные изделия.

Кроме того, существуют групповая и индивидуальная йодная профилактика. Она проводится в первую очередь в группах особого риска развития йоддефицитных заболеваний. К ним относятся дети раннего возраста, подростки, беременные и кормящие женщины. Для групповой йодной профилактики могут использоваться как йодированные продукты питания, так и препараты йода.

К сожалению, возместить суточные потребности в йоде только за счет включения в рацион каких-либо пищевых продуктов достаточно сложно. Нужно также учитывать, что в процессе приготовления часть йода улетучивается. Следует отметить, что йод должен поступать в организм в определенных физиологических дозах. С помощью диетических мероприятий этого добиться сложно. Поэтому для профилактики йодного дефицита используются также препараты йодида калия, со строго дозированным содержанием йода.

В раннем детском возрасте для детей, находящихся на грудном вскармливании, достаточное поступление йода можно осуществить, скорректировав питание самой матери, организовав регулярный прием ею фармакологических препаратов йода. Дети, находящиеся на искусственном вскармливании получают йод в составе адаптированных молочных смесей. Во втором полугодии первого года жизни йод может быть введен и с некоторыми обогащенными им продуктами прикорма (каши, печенье, мясные и рыбные пюре). В зависимости от характера вскармливания ребенка, добавления продуктов прикорма обогащенных йодом и количественного содержания его в этих продуктах, требуется составление индивидуального плана йодной профилактики на первом году жизни. При необходимости могут быть добавлены фармакологические препараты солей йода.

Йоддефицитные заболевания (ЙДЗ) - это множество патологических состояний, развивающихся в популяции вследствие йодного дефицита, которые могут быть предотвращены при нормализации потребления йода (ВОЗ).

Согласно данным ВОЗ (1990 г.), 1570 млн. человек (30% населения мира) имеют риск развития ЙДЗ, в том числе более 500 млн. проживают в регионах с тяжелым дефицитом йода.

Концепция ЙДЗ сформировалась около 20-15 лет назад. До этого йодный дефицит ассоциировался исключительно с эндемическим зобом - видимой и относительно нетяжелой патологией, достаточно легко корригируемой при помощи препаратов йода и/или тиреоидными гормонами. Значительно большей проблемой ЙДЗ является нарушение развития центральной нервной системы, проявляющееся в снижении уровня интеллектуального развития с ущербом не только для одного человека, но и общества в целом.

Наиболее тяжелые ЙДЗ напрямую связаны с нарушениями репродуктивной функции или развиваются перинатально (табл.).

Если вне беременности ежедневная потребность в йоде составляет около 100-150 мкг, то во время беременности и лактации женщина должна получать по крайней мере 200 мкг йода в день. В настоящее время это не является проблемой для США, Японии и некоторых европейских стран (Скандинавия, Швейцария, Австрия), где национальные программы добавок йода в продукты питания действуют в течение многих десятков лет. В других странах, в том числе в Украине, дефицит йода является серьезной проблемой. Наиболее выражен он в горных и предгорных районах (западные и центральные районы, Крым). В среднем потребление йода в Украине составляет 50 - 80 мкг в день, что при беременности оказывается в 3-5 раз ниже должного.

Йод - эссенциальный микроэлемент, имеющий важное биологическое значение. Он является составной частью молекул гормонов щитовидной железы (ЩЖ) тироксина и трийодтиронина. Его содержание в организме человека не превышает 15-20 мг. Одной из основных особенностей биогеохимического круговорота йода является его накопление во всех без исключения живых организмах. В питьевой воде содержание йода невелико (в йоддефицитных регионах - менее 2 мкг/л), и основным его источником для человека являются продукты питания: морские продукты, мясо, молоко, яйца, зерновые (содержание зависит от уровня йода в почве, времени года). В овощах и фруктах йод содержится в минимальных количествах. Становится понятным, что в йоддефицитных регионах продукты питания не обеспечивают физиологическую потребность организма в микроэлементе.

В желудочно-кишечный тракт йод поступает в виде йодида и пополняет количество неорганического йода во внеклеточной жидкости. Из крови он проникает в различные органы и ткани (слизистая оболочка желудка, слюнные железы, почки, молочная железа и др.), незначительно депонируется в липидах. При нормальной функции почек около 80% йода, поступившего с пищей, выводится из организма. Потери йода с каловыми массами незначительны. В щитовидной железе концентрируется органический йодид (6000 - 8000 мкг), неорганический йод поддерживается в пределах 150 мкг (пополняется при дейодировании тироксина и трийодтиронина).

Йоддефицит всегда сопровождается относительной гипотироксинемией, что часто ведет к расстройствам менструального цикла, снижению фертильности. Любые состояния, сопровождающиеся значительными изменениями гомеостаза, требуют активации функции ЩЖ и способствуют переходу субклинических нарушений в манифестацию недостаточности функции органа.

Беременность с самых ранних сроков является именно таким состоянием. Поскольку при ней активность всех биохимических процессов заметно повышается, то даже незначительное относительное снижение уровня тиреоидных гормонов у беременной сопровождается расстройством адаптации материнского организма к плодному яйцу и, особенно, нарушением формирования и развития плодного яйца. Клинически это проявляется привычным невынашиванием, анэмбрионией, замершей беременностью, прерыванием ее в первом триместре по типу отслойки хориона. Даже если беременность сохраняется, часто формируется первичная плацентарная недостаточность с анемией, угрозой прерывания, поздними гестозами, преимущественно с отечно-нефротическими проявлениями, дискоординацией родовой деятельности.

По данным ряда авторов, 68% новорожденных от матерей с патологией ЩЖ страдают перинатальной энцефалопатией, 28% - анемией, 23% - внутриутробной гипотрофией. Частота аномалий развития плода при этом составляет 18-25%. Наиболее часто поражаются центральная нервная (гидроцефалия, микроцефалия, болезнь Дауна, функциональные нарушения) и эндокринная (врожденный гипотиреоз, тиреотоксикоз) системы.

Физиологические изменения обмена тиреоидных гормонов, происходящие во время беременности, приводят к тому, что щитовидная железа оказывается в условиях значительной гиперстимуляции. К специфическим факторам, стимулирующим щитовидную железу беременной, относятся гиперпродукция хорионического гонадотропина (ХГ), эстрогенов и тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), увеличение почечного клиренса йода и изменение метаболизма тиреоидных гормонов в связи с активным функционированием фетоплацентарного комплекса.

По данным бельгийского исследователя D. Glinoer, в регионе с умеренным дефицитом йода объем ЩЖ у женщин к концу беременности увеличивается на 30% и после родов она подвергается лишь частичному обратному развитию.

Изменения ЩЖ при беременности носят физиологический характер и имеют критическое значение для развития плода. Наиболее важна гиперстимуляция ЩЖ у матери в I триместре беременности. Ее закладка у плода происходит на 4-5-й неделе внутриутробного развития, на 10-12-й неделе она приобретает способность накапливать йод и синтезировать йодтиронины, а к 16-17-й неделе полностью дифференцирована и активно функционирует. Получается, что развитие плода на протяжении как минимум I триместра беременности, в котором происходит формирование большинства структур нервной и других систем, обеспечивается исключительно тиреоидными гормонами беременной. И именно в это время их продукция должна возрасти примерно на 30%. Рост этот, однако, происходит только при достаточном поступлении в организм беременной йода, а в ситуациях, когда щитовидная железа еще до беременности функционировала на пределе компенсаторных возможностей, такого физиологического повышения уровня тиреоидных гормонов происходить не может. Это состояние характеризуется как относительная функциональная гестационная гипотироксинемия, которая и лежит в основе патогенеза большинства наиболее тяжелых ЙДЗ.

После рождения ребенка влияния тиреоидных гормонов на развитие его головного мозга и становление познавательных функций не только не иссякают, но и напротив, особенно активно проявляются в отношении дифференцировки нейронов, роста аксонов и дендритов, формирования синапсов, глиогенеза, созревания гиппокампа и мозжечка (на протяжении всего первого года жизни), а также стимулируют миелиногенез и миелинизацию отростков нейроцитов (в течение двух лет постнатального этапа развития). В результате возникающей по причине йоддефицита гипотироксинемии (чаще - относительной) в развивающемся мозге наблюдается дизонтогенез высших психических функций.

Патологический эффект дефицита йода на мозг ребенка опосредован нарушением созревания и миграции нервных клеток, ослаблением миелинизации и торможением формирования отростков нейроцитов и синаптогенеза, снижением синтеза фактора роста нервов, нейромедиаторов и нейропептидов. Эти отклонения являются предпосылкой для нарушения процессов становления когнитивных функций человека.

Нарушения в формировании мозга ребенка на фоне недостаточности йода могут проявляться в широком диапазоне - от снижения интеллекта легкой степени до тяжелых форм эндемического кретинизма. В ряде случаев эти отклонения не обнаруживаются в период новорожденности и проявляются только в период полового созревания.

Проживание в районах с дефицитом йода чревато снижением воспроизведения слуховой информации, ухудшением зрительной памяти, другой психической деятельности, а также адаптационных возможностей ЦНС.

Несмотря на то, что функции ЩЖ матери и плода связаны не очень тесно, нормализация эндокринного статуса матери все же является одним из условий нормального функционирования фетальной ЩЖ.

Проведение йодной профилактики на протяжении всего периода гестации предотвращает развитие зоба и нормализует функцию ЩЖ. По рекомендациям ВОЗ, пищевая суточная потребность в йоде составляет 150 мкг для взрослых и 200 мкг для беременных и кормящих женщин.

В отечественной литературе в 60-70-е годы уделялось немалое внимание йодной профилактике. Широко использовались йодирование поваренной соли, выпечка йодированного хлеба. Наряду с этим подчеркивалась необходимость профилактического приема малых доз йода в виде таблеток антиструмина. В эндемических очагах проводилась групповая йодная профилактика антиструмином у детей, беременных женщин и кормящих матерей. Но эта государственная программа была свернута в начале 80-х годов.

В настоящее время для восполнения дефицита йода используются различные варианты йодной профилактики. Наиболее эффективной и дешевой считается массовая профилактика, заключающаяся в йодировании пищевой соли и других продуктов. Тем не менее на протяжении как минимум последних 7 - 10 лет производство йодированной соли в Украине и ее импорт из стран СНГ практически свернуты, поэтому до внедрения эффективных профилактических программ в масштабах страны необходимо широкое назначение препаратов йодида калия с целью индивидуальной и групповой йодной профилактики.

Наибольший риск развития йоддефицитных заболеваний имеют беременные и кормящие женщины, потребность в йоде у которых значительно превышает таковую у других лиц.

В экономически развитых странах в настоящее время целесообразным считается применение у беременных препаратов, обеспечивающих поступление йодида калия в дозе 200 мкг/сут. В труднодоступных регионах слаборазвитых стран чаще всего используют простые и легкодоступные инъекции йодированного масла.

При проведении предгравидарной подготовки также показано назначение препаратов йодида калия за 3-6 месяцев до наступления беременности, так как полное и адекватное развитие мозга плода происходит лишь в условиях нормального йодного обеспечения с первых дней эмбриогенеза.

В соответствии с этим на первом году жизни ребенка особо выделяются две ситуации. Когда ребенок вскармливается грудью, дополнительный прием матерью дозированных йодистых препаратов обеспечивает достаточным количеством йода ребенка и мать. С этой целью достаточно принимать препараты йодида калия в суточной дозе 200 мкг. Если же мать кормит грудью, а йодную профилактику по каким-либо причинам не получает, ребенок нуждается в ежедневном приеме не менее 75 мкг йода с рождения и до 6 месяцев, а далее - по 100 мкг йодида калия (заранее растворенного в теплой воде или в молоке/молочной смеси).

В том случае, когда проводится искусственное вскармливание, в зависимости от принадлежности конкретного заменителя молока по содержанию йода к низко- или высокодозовой группе необходимо назначение препаратов йодида калия в физиологических количествах, адекватных возрастной потребности, либо с самого рождения (при содержании в дозе менее 90 мкг в 1 л), либо со второго полугодия (для остальных).

Медико-социальное и экономическое значение йодного дефицита в Украине состоит в существенной потере интеллектуального, образовательного и профессионального потенциала нации. Стоимость этих потерь невозможно оценить. Профилактика йоддефицитных состояний является приоритетной задачей отечественного здравоохранения, которая позволяет снизить потери как экономического, так и интеллектуального потенциала, улучшить показатели перинатальной заболеваемости и смертности.

В России практически не существует территорий, на которых население не подвергалось бы риску развития йоддефицитных заболеваний.

Во всех обследованных к настоящему времени регионах страны у населения имеется дефицит йода в питании. Каждый житель России в среднем употребляет от 40 до 80 мг йода, что в 2-3 раза меньше рекомендуемой дозы (по данным 1995-1999 гг.). Йодный дефицит наиболее выражен у сельских жителей и малообеспеченных групп населения.

Наиболее часто встречающимися проявлением йоддефицитных заболеваний является йоддефицитный зоб. Данное заболевание увеличивает риск развития узловых новообразований и рака щитовидной железы. Однако социально-экономическое значение йодной недостаточности заключается, прежде всего, в негативном влиянии дефицита йода на развивающий мозг плода и новорожденного, приводя к снижению интеллектуального потенциала каждого человека и всего общества в целом.

Мировой медицинской практикой признано, что одним из прогрессивных методов в решении проблем, связанных с профилактикой основных неинфекционных заболеваний, в т. ч. йоддефицитных, является организация системы обучения их профилактике.

Значение йода для организма человека

Йод - эссенциальный микроэлемент, имеющий важное биологическое значение. Он является составной частью молекул гормонов щитовидной железы - тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).

Суточная потребность в йоде у детей дошкольного возраста составляет 90 мкг, у детей школьного возраста - 120 мкг, у взрослых - 150 мкг, в период беременности - 200 мкг.

Одной из основных особенностей биогеохимического круговорота йода является его накопление во всех без исключения живых организмах. В питьевой воде содержание йода невелико (в йоддефицитных регионах - менее 2 мкг/л).

Основными источниками йода для человека являются продукты питания:

  • морские продукты (рыба, кальмары, креветки, морская капуста);
  • мясо;
  • молоко и молочные продукты;
  • яйца;
  • зерновые (содержание зависит от уровня йода в почве, времени года);
  • в овощах и фруктах йод содержится в минимальных количествах.

Становится понятным, что в йоддефицитных регионах продукты питания не обеспечивают физиологическую потребность организма в микроэлементе.

Роль гормонов щитовидной железы

Щитовидная железа расположена на шее под гортанью и щитовидным хрящем перед трахеей, имеет форму бабочки.

Гормоны щитовидной железы тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) участвуют в развитии плода на протяжении как минимум I триместра беременности, в котором происходит формирование большинства структур нервной и других систем.

После рождения ребенка тиреоидные гормоны влияют на развитие его головного мозга и становление познавательных функций.

Гормоны щитовидной железы участвуют:

  • в развитии и регуляции психики и нервной системы, оказывая активизирующее влияние на высшие отделы ЦНС;
  • регулируют рост, физическое и умственное развитие;
  • стимулируют сердечно-сосудистую систему;
  • стимулируют функцию органов кроветворения;
  • снижают уровень холестерина в крови;
  • влияют на органы желудочно-кишечного тракта, стимулируя сокоотделение и аппетит;
  • повышают основной обмен;
  • регулируют энергетический обмен;
  • регулируют репродуктивную функцию;
  • регулируют состояние кожи, костно-мышечной системы.

Понятие йоддефицитного состояния

По определению Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) йоддефицитные состояния (ЙДС) являются наиболее распространенными неинфекционными заболеваниями на Земле. Местность, где йода не хватает в почве, в воде, а значит, и в пище называют эндемичной по дефициту йода. Установлено, что в мире более 1,5 млрд людей проживает в районах с йодным дефицитом, к которым относятся практически вся территория России и континентальной Европы, Центральные районы Африки и Южной Америки.

Чем опасен дефицит йода?

Дефицит йода часто не имеет внешне выраженного характера, что обозначают понятием "скрытый голод". В этом случае он может проявляться вялостью, слабостью, утомляемостью, плохим настроением, сниженным аппетитом, всевозможными умственными нарушениями.

У женщин при йодном дефиците страдает репродуктивная функция, увеличивается риск самопроизвольных абортов, мертворождений или рождений детей с эндемическим кретинизмом.

У детей нехватка йода выражается в плохой успеваемости в школе, потере интереса к познавательным играм. Все это взрослыми объясняется: "такой характер", "сегодня не в настроении", "лентяй" и др. А на самом деле ребенку не хватает йода, который необходим для того, чтобы нормально работал маленький, но очень важный орган в нашем организме - щитовидная железа.

Дефицит йода увеличивает частоту врожденного гипотиреоза, ведет к необратимым нарушениям мозга у плода и новорожденного, приводящим к умственной отсталости (кретинизму, олигофрении). По мнению многих ученых-экспертов, недостаточность йода является самой распространенной формой умственной отсталости, которую можно предупредить.

Помимо выраженных форм умственной отсталости дефицит йода обуславливает снижение интеллектуального потенциала всего населения, проживающего в зоне йодной недостаточности. Исследования, выполненные в последние годы в разных странах мира, показали, что средние показатели умственного развития (IQ) в регионах с выраженным йодным дефицитом на 15-20% ниже, чем без такового.

Недостаточное поступление йода с пищей вызывает перестройку функции щитовидной железы. В условиях дефицита йода снижается синтез и секреция ее гормонов. Происходит увеличение массы щитовидной железы, в результате чего она увеличивается в объеме, формируется зоб.

Основные йоддефицитные состояния приведены в табл. 1.

Таблица 1

Спектр йододефицитных состояний (ВОЗ, 2001)

Возрастная группа

Патология

Внутриутробный период

Мертворождения.

Врожденные аномалии.

Повышение перинатальной смертности.

Повышение детской смертности.

Неврологический кретинизм:

Косоглазие.

Микседематозный кретинизм:

  • умственная отсталость;
  • низкорослость;
  • гипотиреоз.

Психомоторные нарушения

Новорожденные

Неонатальный гипотериоз

Дети и подростки

Нарушения умственного и физического развития

Взрослые

Зоб и его осложнения.

Йодиндуцированный тиреотоксикоз

Все возрасты

Гипотиреоз.

Нарушения когнитивных функций.

Повышение поглощения йода при ядерных катастрофах

Йоддефицитные заболевания

Йоддефицитные заболевания (ЙДЗ) - это множество патологических состояний, развивающихся в популяции вследствие йодного дефицита, которые могут быть предотвращены при нормализации потребления йода (ВОЗ).

Концепция ЙДЗ сформировалась около 20-15 лет назад. До этого йодный дефицит ассоциировался исключительно с эндемическим зобом - видимой и относительно нетяжелой патологией, достаточно легко корригируемой при помощи препаратов йода и/или тиреоидными гормонами. Значительно большей проблемой ЙДЗ является нарушение развития ЦНС, проявляющееся в снижении уровня интеллектуального развития с ущербом не только для одного человека, но и общества в целом.

Современные исследования позволяют выделить целый ряд заболеваний, обусловленных влиянием йодной недостаточности на рост и развитие организма. В йоддефицитных регионах у женщин нарушается детородная функция, увеличивается количество выкидышей и мертворожденных. Недостаток йода может привести к нарушению работы жизненно важных органов и привести к задержке физического развития. Диапазон проявлений ЙДЗ весьма широк и зависит от периода жизни, на котором эти заболевания проявляются. Очевидно, что наиболее неблагоприятные последствия возникают на ранних этапах становления организма, начиная с внутриутробного периода, и завершая возрастом полового созревания, т. к. гипотиреоз у мамы в сочетании с дефицитом йода приводит к более выраженным поражениям нервной системы у плода и созреванию мозга.

К заболеваниям щитовидной железы, причиной которых является дефицит йода в организме, относятся:

  • диффузный эутиреоидный (нетоксический) зоб;
  • узловой эутиреоидный зоб;
  • йоддефицитный гипотиреоз.

Наиболее явным проявлением йодного дефицита и недостаточного поступления йода в организм является диффузный эутиреоидный (нетоксический) зоб - диффузное увеличение щитовидной железы без нарушения ее функции. Для обозначения зоба, вызванного йодным дефицитом, используется также термин "эндемический зоб". Увеличение щитовидной железы при йодном дефиците является компенсаторной реакцией для обеспечения синтеза достаточного количества тиреоидных гормонов в условиях недостатка "строительного материала" - йода.

Вторым наиболее частым проявлением йодного дефицита у взрослых является развитие узлового зоба. Обычно вначале узловой зоб не проявляется изменением функции щитовидной железы. Тем не менее, в условиях резкого увеличения поступления йода в организм (например, при приеме некоторых йодсодержащих препаратов) это может привести к развитию йод-индуцированного (вызванного йодом) тиреотоксикоза. Кроме того, в условиях йодного дефицита клетки щитовидной железы могут приобретать частичную или полную автономию от регулирующего влияния ТТГ, что приводит к формированию функциональной автономии в железе, а в дальнейшем к развитию тиреотоксикоза. Обычно автономные узлы в щитовидной железе и йодиндуцированный тиреотоксикоз встречаются у людей в возрасте старше 50-55 лет.

При крайней степени йодного дефицита у людей может развиться гипотиреоз, обусловленный выраженной нехваткой в организме тиреоидных гормонов. У пациентов отмечается снижение работоспособности, подавленное настроение, необъяснимая тоска, нарушение сна, вялость, медлительность, забывчивость, снижение интеллекта, сухость кожи, отечность век, нарушения сердечного ритма, анемия, повышение уровня холестерина в крови, нарушения менструального цикла, бесплодие.

Особенно опасен йодный дефицит при беременности, когда недостаточное поступление его в организм еще больше усугубляется потребностями как щитовидной железы матери, так и щитовидной железы ребенка. В таких условиях высок риск развития выкидышей, врожденных аномалий плода, а у родившихся детей - гипотиреоза и умственной отсталости.

Диагностика йоддефицитных состояний

Для диагностики ЙДС и ЙДЗ проводятся клинические и инструментальные методы исследования щитовидной железы, в т. ч. пальпация или прощупывание щитовидной железы, ультразвуковое (УЗИ) исследование.

Размер щитовидной железы на приеме у врача может быть определен с помощью ее пальпации ("прощупывания") (табл. 2).

Таблица 2

Пальпация щитовидной железы проводится согнутыми пальцами рук. Врач становится сзади, большие пальцы рук располагаются на задней поверхности шеи, а остальные пальцы устанавливаются на область щитовидных хрящей кнутри от переднего края грудино-ключично-сосцевидных мышц и постепенно проникают на заднелатеральную поверхность боковых долей щитовидной железы. При глотании железа смещается вверх и скользит по поверхности пальцев. Перешеек щитовидной железы исследуется при помощи скользящих движений пальцев по его поверхности в направлении сверху вниз, к рукоятке грудины.

При пальпации щитовидной железы врач отмечает ее размеры, особенности поверхности, характер увеличения (диффузное, узловое), консистенцию различных ее отделов, смещаемость при глотании, пульсацию.

Наиболее точным и информативным является УЗИ, с помощью которого возможно точное определение размера щитовидной железы. Нормальными являются следующие размеры: у женщин - 9-18 мл (см3), у мужчин -18-25 мл (см3).

По международным нормативам при использовании УЗИ у взрослых лиц (старше 18 лет) увеличение щитовидной железы определяется в том случае, если объем железы у женщин превышает 18 мл, а у мужчин - 25 мл.

Если ваш лечащий врач подозревает у вас наряду с увеличением щитовидной железы и изменение ее функции, вам будут проведены анализы крови на уровни ТТГ и Т4. При выявлении каких-либо отклонений от нормы вам будет назначено соответствующее обследование и лечение.

Профилактика йоддефицитных состояний

Как уже было сказано, Россия и большинство стран континентальной Европы являются регионами йодного дефицита. По мнению специалистов, поступление йода в организм за сутки в России не превышает 40-80 мкг, что примерно в 2-3 раза меньше суточной потребности.

К сожалению, возместить суточные потребности в йоде только за счет включения в рацион каких-либо пищевых продуктов достаточно сложно. Из табл. 3 видно, что набрать нужное суточное количество йода можно лишь включив в рацион большое количество свежих морепродуктов. Но следует учитывать, что в процессе приготовления часть йода улетучивается. Йод должен поступать в организм в определенных физиологических дозах. С помощью диетических мероприятий этого добиться сложно.

Таблица 3

Количество йода на 100 грамм продукта, мкг

Морепродукты после кулинарной обработки

Пресноводная рыба (сырая)

Пресноводная рыба (приготовленная)

Сельдь свежая

Сельдь в соусе

Креветки свежие

Креветки жареные

Макрель свежая

Устрицы сырые

Устричные консервы

Молочные продукты

Куриные яйца

Картофель

Фельд-салат

Недостаточное потребление йода создает серьезную угрозу здоровью около 100 млн россиян и требует проведения мер массовой, групповой и индивидуальной йодной профилактики.

Массовая йодная профилактика является наиболее эффективным методом профилактики и заключается в добавлении солей йода в продукты массового потребления (соль, вода, хлеб), что обеспечивает адекватное поступление йода в организм. Йодированная поваренная соль является наиболее доступным носителем необходимого количества йода, при этом цена ее практически не превосходит цену нейодированной соли. На протяжении последних 20 лет по настоящее время в России свернуты программы массовой йодной профилактики.

Групповая йодная профилактика включает в себя организованный прием специальных препаратов, содержащих соли йода (например, калия йодида в виде препарата "Йодид-100" или "Йодид-200", "Йодомарин-100", "Йодомарин-200", Йодбаланс-100", "Йодбаланс-200", содержащие 100 или 200 мкг йода), определенными группами людей с наибольшим риском развития ЙДЗ (дети, беременные, кормящие женщины). Она обычно проводится под контролем эндокринологов, оценивающих ее эффективность и безопасность. Групповая профилактика осуществима в организованных коллективах, в первую очередь, в детских.

Индивидуальная йодная профилактика предполагает использование препаратов, содержащих йод, например препарата "Йодид" (таблетки по 100 и 200 мкг йода). По рекомендации ВОЗ всем людям проживающим в йоддефицитных регионах показан дополнительный прием доз йода в день.

Следует иметь в виду, что независимо от методов восполнения йода, он наиболее оптимально усваивается при достаточном содержании в рационе белка, железа, цинка, меди, витаминов А и Е.

Лечение йоддефицитных заболеваний

По существу, лечение и профилактика диффузного нетоксического зоба - наиболее частого ЙДЗ - в регионе йодного дефицита ничем не отличаются друг от друга и проводятся с использованием препаратов, содержащих соли йода. К ним, например, относится препарат "Йодид", содержащий 100 ("Йодид-100") или 200 ("Йодид-200") мкг йода. Дозы препарата подбираются врачом индивидуально для каждого пациента. Лечение заболевания должно проводиться не менее 6 мес. Если при этом не удается достичь желаемого результата - уменьшения размеров щитовидной железы, доза йодсодержащего препарата может быть увеличена и к лечению добавляют L-тироксин, который, подавляя продукцию ТТГ, приводит к уменьшению зоба. Для описанной комбинированной терапии удобно использовать препараты, содержащие в составе оба компонента, например, препарат "Йодтирокс", содержащий 100 мкг L-тироксина, и 100 мкг йода. В регионах, где нет йодного дефицита, лечение диффузного нетоксического зоба проводится только назначением препаратов L-тироксина (например, препарата "Эутирокс", содержащего 100 мкг гормона).

Контроль эффективности лечения проводится по определению объема щитовидной железы с помощью УЗИ. При достижении эффекта - уменьшения размеров зоба - профилактика заболевания проводится по приведенным выше схемам с использованием препаратов йода.

При лечении узлового зоба обычно преследуются две цели: уменьшение размеров узла и устранение клинических симптомов при наличии гиперфункции железы. Перед началом лечения пациентам, имеющим узловые образования, превышающие в диаметре 1 см, проводится тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ) узла, направленная на цитологическое подтверждение диагноза. Консервативное лечение возможно только при обнаружении узлового коллоидного зоба, не превышающего в диаметре 3 см. Чаще всего выявляются именно такие узловые образования. Развитие узлового коллоидного зоба, так же как и диффузного эутиреоидного зоба, во многом связано с хроническим дефицитом йода в организме. Перед началом лечение обязательно предварительное гормональное исследование, а нередко сцинтиграфия щитовидной железы для исключения функциональной автономии. Наиболее эффективным методом лечения узлового коллоидного зоба в йоддефицитных регионах считается назначении комбинированного лечения препаратами L-тироксина (например, "Эутирокс") и йода (например, "Йодид-200"). Препаратом, содержащим сразу два указанных компонента, является "Йодтирокс" (содержит по 100 мкг L-тироксина и йода). Доза L-тироксина должна быть подобрана таким образом, чтобы уровень ТТГ снизился до нижней границы нормальных значений. При дальнейшем росте узлового образования на фоне указанной терапии показано оперативное лечение. В последующем в целях профилактики возникновения новых узлов проводится йодная профилактика по приведенной выше схеме.