Определение специфических антител. Несколько интересных фактов

Спасибо

В медицинской практике под эозинофилией понимают состояние крови, при котором наблюдается повышение уровня особых клеток крови – эозинофилов . При этом наблюдается также инфильтрация (пропитывание) других тканей эозинофилами. Например, при аллергическом насморке эозинофилы можно обнаружить в отделяемом секрете из носа, при бронхиальной астме с бронхитом – в мокроте , при скоплении крови в легких или опухолях плевры – в легочной жидкости.

У взрослого человека нормальным считается количество эозинофилов в крови от 0,02х10 9 /л до 0,3х10 9 /л.

Выделяют следующие степени эозинофилии:
1. Небольшая – до 10% от общего количества лейкоцитов .
2. Умеренная – 10-20%.
3. Высокая – свыше 20%.

Стойкая эозинофилия – это чаще всего признак глистных поражений, аллергических реакций, некоторых лейкозов .

Эозинофилия – симптом или заболевание?

Эозинофилия является не самостоятельным заболеванием, а признаком (симптомом) многих инфекционных, аутоиммунных, аллергических и других заболеваний. Их список довольно широк.

4. Симптомы желудочно-кишечных заболеваний.
Поскольку многие заболевания пищеварительной системы приводят к нарушению микрофлоры кишечника, замедляется процесс очищения организма от шлаков, что и приводит к повышенному содержанию эозинофилов. При таких дисбактериозах пациента могут беспокоить рвота и тошнота после приема пищи, боль в околопупочной области, диарея, судороги, признаки гепатита (желтуха, увеличение печени и ее болезненность).
5. Заболевания крови.
Для системного гистиоцитоза на фоне эозинофилии характерны частые инфекционные заболевания, увеличение печени и селезенки, поражение лимфоузлов, кашель , цианоз кожных покровов (синюшное окрашивание), диспноэ (затрудненное дыхание).
Наряду с эозинофилией, при лимфогранулематозе отмечаются лихорадка, боли в костях и суставах, слабость, зуд на большей части поверхности кожи, лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, может быть кашель.
Эозинофилия при неходжкинских лимфомах сопровождается также повышением температуры, слабостью, снижением массы тела и двигательной активности, а также симптомами, характерными для поражения определенных областей. Так, при появлении опухоли в брюшной области отмечают такие симптомы, как жажда, увеличение живота, кишечную непроходимость . Со стороны ЦНС – головные боли, параличи и парезы, снижение зрения и слуха. Могут возникать боли за грудиной , кашель, отек лица, нарушение глотания.

Легочная эозинофилия

Под этим термином понимают инфильтрацию (пропитывание) легочной ткани эозинофилами. Это самая распространенная тканевая локализация эозинофилов.

Заболевание объединяет под собой следующие состояния:
1. Эозинофильные гранулемы .
2. Легочные инфильтраты (летучие).
3. Эозинофильные васкулиты легких, вызванные различными причинами.
4. Эозинофильную

Анонимно

достоверность анализов на пищевые аллергены

добрый день. Ребенку полтора года. С 3-х месяцев была сыпь, пятна. Поставлен диагноз атопический дерматит. К 9 месяцам все практически прошло. В год практически ели все и помидоры, и кисломолочку, красную смородину (эт было летом). А С ОКТЯБРЯ ОПЯТЬ НАЧАЛИСЬ ПОЯВЛЯТЬСЯ КРАСНЫЕ ПЯТНЫШКИ НА НОЖКАХ, ПРИЧЕМ ЩЕЧКИ ЧИСТЫЕ ОСТАВАЛИСЬ. В ПОЛТОРА ГОДА СДАЛИ КРОВЬ НА ПИЩЕВЫЕ АЛЛЕРГЕНЫ - МОЛОКО, МОЛОКО КОЗЬЕ И ЯИЧНЫЙ ЖЕЛТОК. РЕЗУЛЬТАТ АНАЛИЗОВ КЛАСС 0, ТО ЕСТЬ НЕТ АНТИТЕЛ IG E. ВОЗМОЖНО ЛИ ЧТО РЕЗУЛЬТАТ НЕВЕРНЫЙ?

Читать полностью...

деготь и анализы на аллергены

Дочке 4 года, с лета страдаем высыпаниями, лежали в стационаре - -диагноз - атопический дерматит. Не буду много писать, может в другой раз. Сейчас у меня два вопроса:1. Кто-нибудь мазал ребенку или себе высыпания березовым дегтем? Смешивали ли его с чем-нибудь (крем, масло, жир)? Нужно ли смывать, если смешивать с чем-то и если да, то через какое время? Можно ли мазать чистым дегтем, не смешанным?2. Подскажите, анализ крови на аллергены пишут надо сдавать в период ремиссии не менее 2 недель...

С атопическим дерматитом у малыша может встретиться практически каждая мама. Это заболевание часто появляется уже с первых дней после рождения и встречается на протяжении всей жизни. Малыши, которым устанавливается диагноз атопического дерматита, вынуждены пожизненно наблюдаться у врача-аллерголога. Контролировать течение заболевания помогут только правильные знания об этой болезни.

Что это такое?

Ученые установили ряд генов, которые кодируют предрасположенность к восприятию разных веществ. Эти гены обуславливают повышенную восприимчивость организма к различным чужеродным компонентам. Как правило, такую предрасположенность могут иметь сразу несколько членов семьи одновременно.

Атопический дерматит развивается в результате острого ответа иммунной системы на попадание триггерного фактора. Эта реакция сопровождается выраженными кожными и системными проявлениями. В качестве триггерных или провоцирующих агентов могут выступать различные вещества и аллергены. Особенность индивидуальной реакции зависит от генетической предрасположенности и исходного уровня иммунной системы.

Причины возникновения

Сильная аллергическая реакция, проявляющаяся появлением сыпи или других кожных элементов, встречается не у всех детишек. В настоящее время ученые выделяют более тысячи различных причин, которые могут привести к появлению атопического дерматита. В большинстве случаев провоцирующими агентами являются химические вещества.

Единственная точная причина возникновения заболевания ученым неизвестна. Это связано с индивидуальной кодировкой генов в каждом человеческом организме. Установлено, что при попадании конкретного триггера риск развития атопического дерматита при наличии конкретной генетической предрасположенности составляет более 95-98%.

Канадские научные исследования показали статистически достоверную связь между наличием стрессовых ситуаций и обострениями болезни. После сильных психоэмоциональных или физических нагрузок риск возникновения новых обострений болезни увеличивается на 12-15%.

Среди возможных причин некоторые ученые отмечают наличие патологий кожи. При нарушении целостности кожного покрова аллергены гораздо проще попадают в детский организм и запускают целый каскад воспалительных реакций. При развитии заболеваний периоды обострений сменяются ремиссией. В результате длительной болезни изменяется структура кожи. Это также может повлиять на вероятность прогрессирования заболевания.

Провоцирующие факторы

Атопический дерматит могут спровоцировать многочисленные факторы. Все триггеры можно разделить на несколько категорий. Большинство провоцирующих агентов поступает в организм извне. На их долю приходится более 80% случаев заболеваний. Внутренние провоцирующие факторы встречаются гораздо реже. Обычно такие формы заболеваний характерны для малышей, имеющих много хронических болезней.

Все провоцирующие факторы, которые запускают каскад аллергических реакций, можно разделить на несколько этиологических категорий:

Стадии развития болезни

К сожалению, атопическая форма дерматита является хроническим заболеванием. При наличии индивидуальной чувствительности и генетической предрасположенности к различным провоцирующим факторам новое обострение заболевания может проявиться в любом возрасте. Как и любое хроническое заболевание, атопический дерматит проходит в своем развитии несколько последовательно сменяющих друг друга стадий:

Первичный контакт с аллергеном. В этом случае при попадании провоцирующего агента происходит активизация клеток иммунной системы. Лимфоциты, которые призваны распознавать чужеродные для организма вещества, активизируются и выбрасывают огромное количество биологически активных веществ. В последующем при попадании того же триггера воспаление протекает гораздо сильнее. Это свойство обусловлено клеточной памятью. Клетки иммунной системы «запоминают» антигены чужеродного для организма вещества и при повторном попадании выбрасывают огромное количество защитных антител.
Развитие иммунного воспаления. Активизированные лимфоциты, которые распознали чужеродный агент, начинают выбрасывать огромное количество интерлейкинов. Эти белковые вещества обладают выраженным биологически активным действием. Именно с ними обычно и связано развитие всех неблагоприятных клинических симптомов и проявлений. Эта реакция имеет положительное значение. Она призвана отграничить воспаление и предотвратить повреждение жизненно важных органов. Организм хочет отграничить воспаление только на коже, защищая головной мозг и сердце.
Развитие классических проявлений болезни. В этот период воспалительный процесс достигает такой силы, что начинают проявляться первые неблагоприятные симптомы заболевания. Как правило, они длятся 7-14 дней. Самые острые проявления при первичном контакте с аллергеном появляются через 48-72 часа. Если провоцирующий фактор попадает в организм повторно, то период до появления симптомов может сокращаться от нескольких часов до суток.
Стихание обострения и переход в хроническую форму. В этот период уменьшается количество токсичных веществ, которые образуются при аллергической реакции. Иммунная система успокаивается и переходит в «спящий» режим. Стихание процесса может длиться до 2-3 недель. В это время имеются лишь остаточные кожные проявления: сухость, небольшое шелушение, слабое покраснение. После стихания острого периода болезни кожа очищается и приобретает обычный вид.
Ремиссия. В этот период ребенка практически ничего не беспокоит. Малыш ведет обычный образ жизни. Самочувствие ребенка отличное. Кожные покровы изменяются незначительно. В некоторых случаях на местах сгибов могут образовываться корочки или участки сухой кожи.

Развитие болезни подразумевает под собой последовательное чередование нескольких стадий. После периода обострения наступает ремиссия. Длительность этого периода во многом зависит от состояния малыша и отсутствия воздействия провоцирующих факторов. При любом изменении уровня иммунитета или воспалении ремиссия может быстро смениться обострением.

Классификация

На сегодняшний день доктора в своей работе используют сразу несколько различных категорий, которые позволяют уточнить диагноз. Такие классификации включают распределение различных вариантов и форм болезни - в зависимости от стадии воспалительного процесса, его длительности, а также тяжести общего состояния ребенка.

Различные формы атопического дерматита можно разделить на несколько больших категорий.

Фаза развития заболевания

Начало. Соответствует первичному контакту клеток иммунной системы с провоцирующим фактором.
Развитие клинических проявлений. В этот период развиваются все основные проявления заболевания, характерные для острого периода.
Стихание обострения . Исчезновение неприятных симптомов, улучшение общего состояния малыша.

Возраст

Младенческий вариант. Развивается у малышей до двух лет. Протекает обычно с появлением красных зудящих пятен. Такие высыпания достаточно большие. Для этого варианта характерна также выраженная отечность ягодиц, рук и ножек малыша. Кожа на туловище сильно истончается. На голове могут образовываться многочисленные белые чешуйки, которые легко отторгаются.
Детский вариант. Протекает, как правило, до подросткового возраста. Для этой формы заболевания характерен выраженный зуд, а также иссушение кожных покровов. Кожные элементы могут быть разнообразными. Часто появляются различные везикулярные высыпания, наполненные прозрачным содержимым.
Подростковый вариант. Может развиваться до восемнадцатилетия ребенка. Такая форма протекает с появлением сильного зуда на поврежденных участках кожи. Заболевание протекает со сменой периодов обострения и ремиссии. Это приводит к образованию плотных корочек и участков с сильной лихенификацией. Появление везикул встречается не всегда. Гораздо чаще кожные высыпания проявляются в виде обширных участков эритемы.

Обширность воспалительного процесса

Вариант с ограниченными участками. Повреждение кожных покровов в таких случаях составляет не более пяти процентов от всей поверхности кожи.
Вариант с распространенными элементами. Возникает при наличии повреждений, которые захватывают до четверти от всей поверхности кожи.
Вариант с диффузными изменениями. Крайне неблагоприятная форма болезни. В этом случае отмечаются многочисленные повреждения кожных покровов. Единственные участки, которые остаются чистыми - внутренняя поверхность ладошек и область на лице около носа и над верхней губой. Такой вариант атопического дерматита вызывает сильный нестерпимый зуд. На коже появляются многочисленные следы расчесов.

Изменение общего состояния

Сравнительно легкое течение. Подразумевает возникновение во время обострений небольшого количества кожных высыпаний. Обычно это единичные везикулярные элементы. Для этого варианта характерно появление умеренного зуда, возникает небольшой отек, а также сухость кожи. Течение заболевания обычно хорошо контролируемое. Периоды ремиссии, как правило, длительные.
Среднетяжелая форма . При таком варианте болезни на различных участках тела появляется большое количество разнообразных везикулярных образований, наполненных серозной жидкостью. При прорывах везикул жидкость истекает, образуются мокнущие язвы. Как правило, состояние малыша ухудшается. Ребенок постоянно расчесывает зудящие элементы. Состояние может также осложниться присоединением вторичной бактериальной инфекции.
Тяжелое течение. Характерно для малышей с низким уровнем иммунитета. Ребенок выглядит ужасно. Кожные элементы появляются практически везде: на лице, на руках и ногах, покрывают ягодицы, живот. Многочисленные везикулы, разрываясь, способствуют развитию сильных мокнущих ран, которые достаточно плохо эпителизируются.

Основные симптомы и признаки

Атопический дерматит проявляется многочисленными симптомами, которые причиняют малышу сильный дискомфорт. Выраженность проявлений заболевания зависит от сочетания многих факторов. При легком течении болезни симптомы проявляются в меньшей степени. Если же у ребенка аллергическая предрасположенность достаточно выражена, то иммунный ответ на провоцирующий фактор будет весьма сильным.

Во время обострения дерматит проявляется следующими характерными признаками:

Выраженный зуд. Он беспокоит ребенка на протяжении всех суток. Несколько уменьшается в ночное время. Малыши, расчесывая поврежденные участки кожи, могут занести дополнительную инфекцию и вызвать ухудшение течения болезни. Применение антигистаминных препаратов помогает несколько уменьшить проявление этого дискомфортного симптома.
Появление эритематозных пятен. На коже начинают образовываться многочисленные яркие красные пятна. При легком течении заболевания кожные высыпания могут появляться только на ограниченных участках тела. Часто они возникают на спине, животе или на руках. Пораженная кожа приобретает характерный «огненный» цвет. На ощупь она становится горячей, несколько уплотненной.
Появление сухости. Это также один из наиболее часто встречающихся симптомов атопического дерматита. Чем дольше протекает заболевание, тем более выраженным становится это проявление. Это связано с нарушением водно-липидного состава кожи (в связи с длительным воспалительным процессом). Строение слоев кожи нарушается, что способствует изменению ее качества. Кожные покровы становятся очень сухими на ощупь и истончаются.
Различные кожные высыпания. Для атопического дерматита характерно многообразие различных проявлений. В большинстве случаев заболевание проявляется появлением везикулярных элементов. Как правило, они содержат внутри серозную жидкость. В более редких случаях встречаются папулезные элементы или появляются различные корочки. Такие высыпания наиболее часто возникают во всех складках кожи. Очень часто они появляются в локтевой ямке, под коленками, а также могут возникнуть за ушами или на щеках.
Явления лихенификации. Этот признак появляется уже достаточно поздно. Он возникает при постоянных расчесах, при наличии поврежденных участков кожи. При этом происходит изменение структуры и строения кожи. Она становится более плотной, нарушается архитектура коллагеновых и эластиновых волокон.
Плохое самочувствие ребенка. Сильный зуд вызывает у малыша выраженное беспокойство. Малыши больше капризничают, часто плачут. При тяжелом течении заболевания могут даже отказываться от еды. Для детей более старшего возраста характерна повышенная возбудимость - и даже несколько агрессивное поведение. Нарушается сон.

После стихания острого процесса наступает период ремиссии. Все симптомы, которые были характерны во время обострения, сменяются другими. Длительность ремиссии может зависеть от множества различных факторов. При благоприятном течении болезни такие периоды могут длиться даже несколько лет.

Для периода ремиссии атопического дерматита характерны следующие признаки:

Изменение структуры кожи. Некоторые участки кожных покровов становятся уплотненными, а другие - истончаются. Это происходит вследствие изменения структуры и строения кожных слоев. Участки, на которых располагались мокнущие язвы, как правило, заживают, но становятся менее плотными на ощупь. На заживших ранках могут образовываться корочки.
Следы расчесов. Встречаются практически у всех малышей с атопическим дерматитом. Наиболее выражены у малышей с частыми обострениями болезни. Обычно проявляются в виде узких полосок белого или красноватого цвета. Покрывают всю поверхность тела. В большом количестве можно увидеть на ручках или щечках малыша.
Изменение кожного рисунка. При длительном воспалительном процессе, который протекает при данном заболевании, меняется архитектура строения кожи. Появляются участки гиперпигментации.
Выраженное иссушение кожи и появление участков с шелушением . Этот симптом характерен в самые первые дни после стихания обострения. Кожные покровы становятся очень сухими. На коже головы и на сгибах рук могут появляться многочисленные чешуйки. Они легко отторгаются во время мытья или при прикасании.
При длительном течении заболевания возможно появление выраженной сухости и шелушения вокруг красной каймы губ. Часто это является проявлением атопического хейлита. Такое состояние не требует специального лечения - кроме использования мягких бальзамов для губ, одобренных для использования для детей. В некоторых случаях атопический хейлит проходит самостоятельно, без использования дополнительных средств.

Диагностика

Выявить конкретный аллерген, который способствует появлению симптомов атопического дерматита, помогут вспомогательные лабораторные и инструментальные тесты.

Общий анализ крови

Повышение уровня лейкоцитов выше нормы свидетельствует о наличии воспалительного процесса в организме. Выраженная эозинофилия (повышение количества эозинофилов) говорит о наличии аллергической природы заболевания. Все аллергии протекают с ускорением СОЭ в острый период болезни.

Лейкоцитарная формула помогает докторам разобраться в стадии воспалительного процесса. Повышение уровня периферических лимфоцитов также говорит в пользу аллергической природы болезни.

Биохимическое исследование

Для проведения анализа у малыша забирают немного венозной крови. С помощью этого анализа можно посмотреть функцию печени и почек. Повышение уровня трансаминаз может свидетельствовать о вовлечении в системный процесс печеночных клеток. В некоторых случаях также происходит нарастание уровня билирубина.

Оценить повреждение почек можно, определив количественные показатели мочевины или креатинина. При длительном течении заболевания эти показатели могут изменяться в несколько раз. При изменении уровня креатитина обязательно покажите ребенка врачу-нефрологу. Он поможет выбрать правильную тактику дальнейшего лечения малыша.

Количественное определение иммуноглобулина Е

Это вещество является основным белковым субстратом, который клетки иммунной системы выделяют в ответ на попадание в организм аллергенов. У здорового малыша уровень иммуноглобулина Е остается нормальным на протяжении всей жизни. Для детей с атопическими заболеваниями характерно повышенное содержание этого вещества в сыворотке крови.

Материалом для исследования является венозная кровь. Анализ готов, как правило, через 1-2 дня. Во время обострения заболевания уровень иммуноглобулина Е во много раз превышает норму. Повышение показателя более 165 МЕ/мл может свидетельствовать о наличии атопии. Во время ремиссии уровень иммуноглобулина Е несколько снижается. Однако достаточно длительное время он может оставаться несколько повышенным.

Специальные аллергические пробы

Этот метод является классическим способом определения аллергенов в иммунологии. Применяется в педиатрии уже более ста лет. Метод достаточно простой и информативный. Проводятся такие провокационные пробы для малышей старше четырех лет. Детки более раннего возраста могут выдать ложноположительные результаты во время проведения теста. Это во многом связано с особенностями функционирования иммунной системы в этом возрасте.

Проводить аллергические пробы может только детский аллерголог-иммунолог. Чаще всего их проводят в условиях аллергокабинетов поликлиник или в частных центрах.

Проведение исследования занимает, как правило, не более часа. Малышу делают небольшие насечки на коже специальным острым скальпелем. Бояться таких порезов не стоит. Они слишком маленькие для того, чтобы стать угрозой инфицирования или нагноения.

После нанесения специальных насечек доктор наносит диагностические растворы аллергенов. Вещества наносятся в сильном разведении. Это позволяет минимизировать риск возможной бурной аллергической реакции. Такие диагностические растворы можно наносить несколькими способами. Обычно выбирается капельный.

На сегодняшний день широко используется аппликационный метод. Он не требует дополнительных насечек. При таком способе нанесения аллергена диагностический раствор заранее нанесен на материал. Врач просто приклеивает его на кожу ребенка и через некоторое время оценивает результат.

Обычно результат оценивается через 5-15 минут. Это время зависит от исходного диагностического раствора, который применяется в исследовании. Если у малыша есть аллергическая предрасположенность или выраженная чувствительность к конкретному аллергену, то через указанное время на месте аппликации появится покраснение (и даже кожные проявления). Ими могут быть папулы или везикулы.

Безусловным минусом такого теста является невысокая специфичность . Если у малыша очень чувствительная и нежная кожа, то могут наблюдаться различные ложноположительные реакции. Под воздействием любого химического провокатора слишком нежная кожа может отреагировать чрезмерно остро. В таких случаях говорить об однозначном наличии аллергии нельзя.

При невозможности однозначно оценить наличие индивидуальной аллергической чувствительности к конкретному аллергену врачи применяют дополнительные серологические исследования.

Определение специфических антител

Эти исследования считаются самыми современными среди всех методов диагностики атопических заболеваний. Они начали применяться совсем недавно, но показали отличный результат в диагностике аллергических болезней. Проведение теста не требует нанесения насечек и выполнения надрезов на коже. Материалом для исследования является венозная кровь.

Срок выполнения анализа обычно составляет от трех дней до нескольких недель. Это зависит от количества тестируемых аллергенов. Для удобства маленьких пациентов современные лаборатории определяют сразу целую линейку аллергенов, похожих по антигенному строению. Это позволяет не только точно установить один провоцирующий фактор, но и выявить все перекрестные аллергены, которые также могут спровоцировать обострение.

Суть метода сводится к определению специфических антител, которые образуются в организме после попадания в него аллергенов. Они представляют собой белковые молекулы, которые очень чувствительны к различным чужеродным агентам. При любом контакте с аллергеном клетки иммунной системы выбрасывают огромное количество антител. Такая защитная реакция призвана быстро устранить чужеродный агент из организма и ликвидировать воспаление.

Серологический тест является важным диагностическим исследованием при установлении провоцирующих факторов, которые могут спровоцировать появление аллергической реакции. Он обладает достаточно высокой специфичностью (95-98%) и информативностью. Минус исследования - высокая стоимость. Обычно за определение 10 различных аллергенов цена составляет 5000-6000 рублей.

Перед проведением любых серологических тестов важно помнить о подготовке к исследованиям. Все подобные анализы лучше проводить в период ремиссии. Это позволит минимизировать ложные положительные результаты. Перед проведением исследования лучше придерживаться лечебной гипоаллергенной диеты. Все антигистаминные и десенсибилизирующие лекарственные препараты за пару дней до исследования лучше отменить.

Принципы базового лечения

Терапия атопического дерматита разделяется на несколько этапов: в период обострения и ремиссии. Разделение лечения позволяет справиться с различными симптомами, которые возникают в разные периоды течения заболевания. При длительном развитии болезни также меняется медикаментозная терапия. Это во многом связано с изменениями архитектуры и строения кожи.

Во время обострения

Устранение провокационного фактора. Является важным условием успешного лечения заболевания. Часто у детей грудного возраста возникает контактная форма атопического дерматита. Она появляется при ношении подгузников, которые плохо подходят для конкретного ребенка. Участок ткани, который тесно прилегает к половым органам малыша, может быть пропитан различными антисептическими средствами. У малышей, склонных к аллергизации, может возникнуть острый контактный дерматит. В таком случае лучше отказаться от этой марки подгузников и сменить их на другие.
Применение лекарственной терапии. На сегодняшний день фармацевтическая промышленность предлагает огромный выбор различных средств, которые помогают справиться с приносящими дискомфорт симптомами атопического дерматита. Выбор лекарств проводят, ориентируясь на кожные проявления, которые возникли при данном обострении. Наиболее часто применяют различные гормональные и противовоспалительные мази, кремы, гели, а также различные присыпки или болтушки.
Соблюдение гипоаллергенной диеты. В период обострения врачи прописывают максимально жесткое лечебное питание. Такая диета включает в себя обилие разрешенных белковых продуктов и круп с практически полным исключением разнообразных фруктов и овощей. Можно употреблять растения только зеленого цвета.
При тяжелом течении заболевания - устранение системных проявлений. В таких случаях могут назначаться гормональные препараты в виде инъекций или таблеток. При сильнейшем зуде, который приносит малышу выраженное страдание, назначаются таблетированные формы антигистаминных препаратов. Это может быть «Супрастин», «Фенистил» и другие. Назначают их длительно: от нескольких дней и даже до месяца.
Соблюдение правил личной гигиены. Мамочки должны следить за чистотой и длиной ногтей у малышей. При выраженном зуде дети сильно расчесывают воспаленную кожу. Если под ногтями есть грязь, то они могут занести дополнительную инфекцию и усугубить течение заболевания. При присоединении вторичной бактериальной флоры воспаление заметно усиливается, могут появиться признаки нагноения.
Соблюдение режима дня. Для правильной работы иммунной системы малышам требуется обязательный отдых. В течение суток дети должны спать не менее десяти часов. Это время требуется организму для поддержания хорошей способности бороться с воспалением, оно дает силы для борьбы с аллергеном.

Во время ремиссии

Применение лекарственной терапии для поврежденных участков кожи. После стихания острого процесса на коже остаются разнообразные корочки и шелушения. Чтобы устранить последствия воспалительного процесса, отлично подойдут мази и кремы с достаточно жирной текстурой. Такие препараты хорошо проникают во все слои кожи и устраняют выраженную сухость. Для устранения корочек или чешуек на волосистой части головы используют различные мази, которые обладают кератолитическим эффектом.
Укрепление иммунитета. Для ослабленных после острого периода болезни малышей восстановление сил иммунной системы является важным этапом реабилитации. Детям, имеющим атопические заболевания, совсем не нужно постоянно находиться только дома. Стерильные условия для них абсолютно ни к чему.

Активные прогулки и игры на свежем воздухе позволят укрепить иммунитет и добавят здоровья. Нормализация защитной функции кишечника также помогает восстановить иммунитет. Препараты, обогащенные полезными лакто- и бифидобактериями, восстанавливают нарушенную микрофлору. «Ливео малыш», «Бифидумбактерин» помогают кишечнику работать в полной мере и укрепляют иммунитет.

Регулярное соблюдение гипоаллергенной диеты. Ребенок, который имеет склонность к аллергическим заболеваниям или атопический дерматит, обязательно должен кушать только разрешенные продукты. Вся пища, которая содержит возможные аллергенные компоненты, полностью исключается из рациона малыша. Соблюдать гипоаллергенную диету стоит на протяжении всей жизни.
Полное исключение из домашнего обихода возможных провоцирующих аллергенов. Для малышей, которые имеют склонность к атопическому дерматиту, не следует использовать подушки или одеяла на перьевой основе. Лучше отдать предпочтение другим природным и синтетическим материалам на гипоаллергенной основе. Подушки нужно отдавать в химчистку не реже 2 раз в год. Это позволит избавиться от бытовых клещей, которые часто живут в таких изделиях и могут вызывать аллергические реакции.

Лекарственная терапия

Медикаментозному лечению отводится значительная роль в устранении неблагоприятных симптомов атопического дерматита. Выбор лекарственного средства напрямую зависит от того, какое проявление нужно устранить. В лечении заболевания используют как накожные формы, так и системное назначение инъекций и таблеток.

Местное лечение

Противовоспалительные мази, кремы и суспензии (болтушки) . К ним относят «Циндол», «Элидел », «Тридерм», «Кетотифен » и многие другие средства. Эти препараты обладают противовоспалительным эффектом и помогают справляться с воспалением. Многие средства являются комбинированными. В их состав могут быть включены антибиотики в небольших концентрациях. Такие препараты обычно хорошо переносятся и не вызывают системных побочных действий. Назначаются они, как правило, 2-3 раза в день и на срок 10-14 дней. При более тяжелом течении заболевания могут применяться длительное время, до полного устранения неблагоприятных симптомов болезни.
Гормональные мази. Применяются при длительном течении болезни. Бояться применения таких препаратов не стоит. Содержание глюкокортикостероидных гормонов в них достаточно небольшое. Вызвать побочные действия системного характера такие лекарства просто не смогут. Большинство препаратов для местного применения содержит беклометазон или преднизолон в небольших концентрациях. В лечении можно использовать мази «Адвантан », «Элоком » и многие другие, одобренные для педиатрической практики.
Десенсибилизирующие препараты. Часто для устранения выраженного зуда врачи назначают антигистаминные средства. Это может быть «Супрастин», а также «Фенистил», препараты на основе дезлоратадина. Многие из препаратов используются для детей старше двух лет. Эти средства позволяют устранить сильное воспаление и справиться с изнуряющим зудом. Назначаются такие лекарства курсом от 10-14 дней.

Таблетированные формы могут применяться также в течение месяца и более с момента устранения неблагоприятных симптомов обострения. Чтобы снять зуд, можно использовать глюконат кальция. Он помогает устранить умеренное проявление этого неблагоприятного симптома.

Стимуляторы клеточных мембран. Обладают механизмом действия, который похож на действие антигистаминных средств. Применяются в детской практике сравнительно недавно. Переносятся детьми достаточно хорошо. Побочных эффектов от применения практически нет. Часто назначается «Кетотифен ». Этот препарат используется для малышей старше трех лет. Назначается курсом на 2-3 месяца. Схему выбирает лечащий врач. Для правильной отмены препарата требуется постепенное уменьшение дозировки.
Препараты, поддерживающие иммунитет. Часто малышам с атопическим дерматитом рекомендуют поддерживать хорошее состояние микрофлоры кишечника. Для этого назначаются различные препараты, содержащие живые бифидобактерии или лактобациллы. Применять такие лекарства следует курсами: 2-3 раза в год. Для удаления токсических продуктов из организма используют энтеросорбенты: «Полисорб», таблетки активированного угля, «Энтеросгель ».

Разрешены ли водные процедуры?

Чтобы кожа оставалась достаточно увлажненной во время обострения атопического дерматита, ее обязательно нужно увлажнять. Даже в период острых проявлений болезни малыша можно купать. Мыть ребенка в ванне не рекомендуется. Это может способствовать усилению зуда и привести к дополнительному пересушиванию кожных покровов. Лучше отдать предпочтение простому гигиеническому душу.

Чтобы уменьшить зуд на голове, можно использовать специальные лечебные шампуни. Такие средства имеют физиологический нейтральный pH и не вызывают раздражения.

Гигиенические процедуры можно проводить ежедневно. После чего обязательно нужно обработать кожу лечебными мазями или кремами. Это позволит дополнительно увлажнить поврежденные кожные покровы и устранить неблагоприятные проявления атопии.

Для совсем маленьких детей при купании можно добавлять отвар чистотела. Для его приготовления берут 2-3 столовые ложки измельченных листьев, заливают их литром кипятка. Настаивать следует 3-4 часа. Стакан полученного отвара добавляется в ванночку при купании малыша. Можно купать ребенка с полынью или настоем череды. Эти травы оказывают на кожу благоприятный эффект и помогают предотвратить инфицирование ранок, возникающих во впремя обострения.

Что кушать?

Лечебное питание при атопическом дерматите очень важно для терапии заболевания. Только соблюдение диеты в течение всей жизни позволит предотвратить частые обострения болезни. Особенно это очень важно для малышей, которые имеют выраженную пищевую аллергизацию к различным продуктам питания.

Специально для малышей с атопическим дерматитом и аллергическими заболеваниями врачи-педиатры разработали отдельную систему питания.

Она полностью исключает провоцирующие продукты питания, которые обладают сильными антигенными свойствами и могут вызвать проявления аллергии.

Из рациона малыша должны быть полностью исключены следующие продукты:

Все тропические фрукты и овощи. Большинство ягод красного или бордового цветов. Цитрусовые - также под запретом.
Морепродукты и рыба, которая обитает в океане. Речная рыбка добавляется в рацион постепенно. Нужно следить за реакцией ребенка на введение нового продукта.
Шоколадные изделия и другие сладости , содержащие какао-бобы.
Конфеты и сладкие газировки , которые содержат в своем составе много химических красителей и пищевых добавок.

В питание малыша с атопическим дерматитом обязательно должны входить следующие продукты:

С высоким содержанием белка. Отлично подойдут: нежирная птица, телятина, свежая говядина, а также крольчатина. В рацион ребенка обязательно следует включать кисломолочные продукты. Большое количество правильного белка в сочетании с полезными бифидобактериями поможет малышам укрепить иммунитет. При каждом приеме пищи лучше добавлять какой-то конкретный разрешенный белковый продукт.
Крупы или каши. Могут являться прекрасным дополнением или гарниром. Помогают обеспечить организм энергией и дарят новые силы для борьбы с болезнью. Лучше чередовать разные каши. В них содержится большое количество витаминов группы В, а также цинка и селена. Эти вещества оказывают положительное воздействие на кожу и даже способствуют ее заживлению.
Овощи зеленого цвета. В период стихания обострения можно добавлять картофель и немного моркови. Отличным вариантом гарнира для совсем маленьких детишек будет отварная цветная капуста (или брокколи). Можно добавлять к блюдам натертый огурец. Овощи - прекрасный источник нерастворимых пищевых волокон. Они также нужны для формирования здоровой микрофлоры кишечника.
Фрукты. Обычно для российских малышей рекомендуют яблоки и садовые груши. В этих фруктах содержание антигенных компонентов значительно ниже, чем в тропических плодах. В острый период следует несколько сократить употребление таких продуктов. Фрукты содержат большое количество природных сахаров. Это может отрицательно воздействовать на восстановление клеточной структуры кожи и несколько ухудшать работу лейкоцитов.
Достаточное количество жидкости. Для выведения продуктов распада, которые образуются в организме во время воспалительного процесса, обязательно нужна вода. Пить можно обычную кипяченую воду. Допустимо также употребление морсов или компотов, приготовленных их высушенных садовых яблочек или груш. Ягодные напитки лучше исключить до периода ремиссии.
Употребление витаминов. В период строгой диеты, которая необходима во время обострения, в детский организм поступает слишком мало полезных микроэлементов, поэтому требуется введение таких веществ извне. Отличным источником различных витаминов становятся синтетические комплексы. В них содержится комбинация полезных микроэлементов, необходимых для роста и развития малыша. В настоящее время витаминные препараты выпускаются в виде жевательных таблеток, сиропа или карамели. Такие витаминки доставят радость ребенку, а также помогут восстановить дефицит полезных микроэлементов в организме.

Как правильно организовать режим дня?

Малышам с атопическими заболеваниями очень важно соблюдать правильный распорядок. Режим дня должен обязательно включать дневной сон. Лучше отводить на него не менее 3-4 часов. Во время такого отдыха нервная и иммунная системы восстанавливаются. У ребенка появляются новые силы на борьбу с болезнью.

Ночной сон должен составлять не менее 8-9 часов. Для малышей в первый год жизни - даже до 12. Как правило, во время сна снижается уровень гистамина. Это вещество образуется в период острой воспалительной реакции и вызывает выраженный зуд. Снижение концентрации гистамина позволяет уменьшить этот неблагоприятный симптом. Это приносит малышу некоторое облегчение.

В острый период болезни активные игры заметно сокращаются. Изнуряющий зуд приносит малышам сильный дискомфорт. При устранении неблагоприятных симптомов на фоне проводимого лечения дети начинают чувствовать себя гораздо лучше и возвращаются к привычному образу жизни. Во время острого периода болезни лучше ограничить активные физические нагрузки. Малыши должны больше отдыхать, стараться хорошо высыпаться.

Возможности санаторно-курортного лечения

Длительное течение заболевания часто переходит в хроническую форму. Симптомы, которые возникают в период обострения, лучше лечить в условиях больницы, а при легком течении - дома.

Ремиссия болезни - это отличное время для проведения специализированного лечения в санаториях или оздоровительных центрах.

Различные методы физиотерапии положительно влияют на течение заболевания. Для малышей с длительно протекающей болезнью применяют различные методики ультразвукового лечения, магнито- и светотерапию, а также индуктотермические методы. У малышей, которые проходят терапию на море, заметно укрепляется иммунитет. Морские ионы положительно влияют на работу клеток иммунной системы, а также оздоравливают кожу.

Деткам с атопическим дерматитом врачи рекомендуют проходить санаторно-курортное лечение не реже одного раза в год. Лучше это делать при стихании обострения или в период ремиссии. Длительность путевки может составлять 14-21 день. Лучше выбирать санатории, которые располагаются в непосредственной близости от моря, или специализированные оздоровительные центры, оказывающие медицинские услуги для малышей с атопиями и аллергическими заболеваниями кожи.

Осложнения

На начальной стадии заболевание обычно протекает без выраженных неблагоприятных последствий. После нескольких обострений и применения многочисленных лекарственных препаратов у ребенка могут появиться определенные осложнения болезни.

Наиболее часто при атопическом дерматите встречаются:

Различные нагноения (в результате присоединения вторичной бактериальной инфекции). Распространены стафилококковая и стрептококковая флоры. Обычно малыш может занести микробов во время расчесывания зудящих элементов. После этого уже через несколько часов заметно усиливается воспаление, появляется гной.
Очень часто инфицируются мокнущие раны. Даже небольшого количества возбудителя достаточно для начала бактериального инфекционного процесса. Эти случаи требуют незамедлительной консультации врача и назначения антибиотиков. При тяжелом течении бактериального процесса - экстренная госпитализация в стационар.
Атрофические явления на коже или выраженное ее истончение. Обычно встречаются как побочные эффекты после длительного применения кортикостероидных мазей. У некоторых детей могут наблюдаться альтернативные варианты. Вместо участков с истонченной кожей образуются плотные корочки (или даже струпья). При таких состояниях отменяют назначение гормонов и переходят на другие лекарственные средства. В период такой отмены малышам назначаются иммуномодулирующие средства, позволяющие нормализовать нарушенную функцию иммунной системы ребенка.

Подростки и молодые люди, которые имеют в анамнезе длительное течение заболевания и многочисленные госпитализации в стационар для лечения обострений, могут обратиться на МСЭ для освидетельствования. Врачи-эксперты изучат всю медицинскую документацию ребенка и выявят наличие или отсутствие инвалидизирующих признаков. Если у ребенка есть признаки стойкой утраты функций, то ему могут установить группу инвалидности. Как правило, третью.

Профилактика обострений

Профилактические меры помогают предотвращать острые проявления болезни и контролировать течение заболевания. Если дело касается малышей с атопическим дерматитом, нужно всегда помнить о профилактике. Избегание контакта с провоцирующим фактором помогает снизить риск возможного наступления обострения.

Чтобы избежать появления неблагоприятных симптомов и острой стадии болезни, следует:

Обязательно соблюдать гипоаллергенную диету. Все продукты, обладающие сильными аллергенными свойствами, полностью исключаются из рациона малыша. Разрешаются только нейтральные блюда, которые не содержат в своем составе аллергенов. Питание должно осуществляться несколько раз в день, небольшими порциями. Обязательно включение полноценного белка (в достаточном для детского организма количестве).
Использование только гипоаллергенных материалов. Все подушки, постельное белье, а также одежда должны быть изготовлены из синтетических материалов с низкими аллергенными свойствами. Изделия из натурального шелка или шерсти лучше не носить. Чистить подушки следует не реже одного-двух раз в год. Одеяло также следует отдавать в профессиональную химчистку.
Игрушки, посуда и столовые приборы, принадлежащие ребенку, обрабатываются в теплой воде с применением специальных жидкостей, которые не содержат в своем составе агрессивных химических веществ. На таких средствах обычно стоит маркировка о том, что они являются гипоаллергенными и не могут стать причиной возникновения аллергических реакций. Для детей с атопическим дерматитом лучше использовать бытовую химию, которая разрешена к применению с первых дней после рождения.
Применение антигистаминных препаратов до наступления цветения растений. Особенно необходимо для малышей с аллергическими реакциями на пыльцу. Антигистаминные препараты в профилактических дозах позволят снизить вероятность появления выраженной аллергической реакции. Заболевание может пройти в более стертой форме.
Укрепление иммунитета. Правильное питание с достаточным количеством клетчатки и витаминов, активные игры на свежем воздухе станут отличными способами восстановления и активизации иммунной системы. Малышам с атопическим дерматитом также не следует избегать закаливания и водных процедур. Такие методики оказывают положительное воздействие на иммунитет, а также повышают настроение и нормализуют сон.
Длительное грудное вскармливание. Ученые многих стран доказали, что вместе с материнским молоком в организм грудного ребенка поступают защитные антитела. Это позволяет защитить детский организм от различных инфекционных патологий и снизить риск развития возможных аллергических реакций. Грудное молоко также способствует нормализации микрофлоры кишечника малыша и помогает укрепить иммунитет.
Соблюдение правил гигиены. Детские комнаты малышей, которые имеют склонность к аллергическим реакциям, следует убирать гораздо чаще. Достижение полностью стерильных условий вовсе не обязательно. Гораздо важнее просто чистый и свежевымытый пол. Обязательно следует проветривать помещение. Это улучшает воздухообмен в детской комнате и даже помогает уменьшить концентрацию патогенных микробов в воздухе.
Регулярные прогулки на свежем воздухе. Достаточная инсоляция положительно воздействует на иммунную систему. Солнечные лучи стимулируют работу нервной системы, а также способствуют нормализации гормонального фона. Для грудных малышей очень важны прогулки на свежем воздухе. Они помогают восстановить иммунитет.

Детские болезни. Полный справочник Автор неизвестен

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ

С появлением в окружающей среде огромного количества веществ, попадающих в организм человека, его иммунная система испытывает высокие нагрузки, защищая организм от чужеродных для него веществ.

Атопический дерматит – это мультифакторный дерматоз с наследственной предрасположенностью, развивающийся у 80–85 % детей на первом году жизни, характеризующийся нарушениями иммунной системы, функциональными расстройствами нервной системы, зудящими поражениями кожи с наличием полиморфизма.

При атопическом дерматите пусковым механизмом является пищевая аллергия, которая проявляется в раннем детском возрасте. Для иммунной системы ребенка пищевые белки чужеродны. В желудочно-кишечном тракте ребенка белки превращаются в полипептиды и аминокислоты. Полипептиды являются причиной аллергии в раннем детском возрасте, но далеко не все вызывают аллергические реакции. В ряде случаев пищевая аллергия проявляется редкими эпизодами высыпаний на коже. Только в небольшом проценте процесс протекает хронически. В большинстве случаев предрасположенность к атопическому дерматиту обусловлена генетическими факторами.

Полипептиды захватываются М-клетками и фагоцитирующими клетками. Эти клетки носят название антигенпредставляющими клетками.

Иммунный ответ на пищевые белки происходит в лимфоузлах, обслуживающих лимфоидную систему желудочно-кишечного тракта, здесь происходит взаимодействие между антигенпредствляющими клетками и Т-клетками. Т-клетки продуцируют цитокины – вещества, принимающие непосредственное участие в возникновении заболевания. Выделяется иммуноглобулин Е, возникает зуд, в костном мозге созревают эозинофилы, они мигрируют в кожу. Попадание активированных клеток в кожу является патологическим процессом, который происходит из-за особенностей иммунной системы. В случае нарушения кожного покрова непищевые вещества попадают в кожу. Частым спутником аллергического дерматита является стафилококк, содержащий структуры, которые могут активировать Т-клетки. Это провоцирует обострение.

Основным фактором механизма развития заболевания атопического дерматита являются Т-клетки, однако, в развитии заболевания принимают участие В-клетки, которые продуцируют антитела IgE и IgG. Этот процесс возникает только при наличии Т-клеток. Таким образом, в развитии атопического дерматита принимают участие и IgE, и IgG.

Патологический процесс при атопическом дерматите состоит из двух реакций – немедленной и поздней фазы аллергического ответа.

Немедленная реакция проявляется интенсивным зудом и гиперемией, когда в ответ на воздействие аллергена тучные клетки, на которых фиксированы молекулы аллергенспецифического IgE, высвобождают медиаторы воспаления.

За ней следует поздняя фаза реакции, которая характеризуется инфильтрацией Т-лимфоцитов, синтезирующие интерлейкины. Дальше процесс приобретает хроническое течение. Его поддерживает зудо-расчесочный цикл, поскольку зуд – постоянный симптом атопического дерматита. При расчесывании кожи высвобождаются в этих случаях вещества, привлекающие иммунокомпетентные клетки в область кожного воспаления.

При повышении активности иммунокомпетентных клеток при аллергии они находятся под влиянием нейровегетативной регуляции. У детей имеет место ваготония. У больных с тяжелыми формами аллергического дерматита снижается порог чувствительности к различным стрессовым влияниям. К ним относятся перенапряжение, перевозбуждение, страх. У таких детей отмечаются длительно протекающие обширные поражения кожных покровов, сопровождающиеся зудом.

Атопический дерматит – одно из наиболее распространенных заболеваний у детей, в последние годы заболеваемость увеличилась в два раза. Заболевание проявляется очень рано, у 80 % детей заболевание возникает до 1 года, у 15 % – до 5 лет. Атопический дерматит является первым и самым ранним проявлением болезни, часто влечет за собой развитие бронхиальной астмы. Развитие атопического дерматита может возникать при применении любого продукта в питании ребенка. Аллергическая реакция зависит от природы антигена, его дозы, частоты введения, индивидуальной переносимости. У детей раннего возраста одним из первых аллергенов является коровье молоко, которое содержит около 15–20 антигенов, из которых наиболее аллергенными являются: ?-лактоглобулин, ?-лактоальбумин, казеин, бычий сывороточный альбумин. 85–90 % детей, страдающих атопическим дерматитом, страдают аллергией к белкам коровьего молока.

Таблица 29

Продукты, вызывающие атопический дерматит

У детей, наряду с высокой аллергической реакцией на белок коровьего молока, часто выявляется аллергия к протеинам белка (81 %), куриного яйца (62 %), глютену (53 %), белкам риса (50 %). Реже встречается сенсибилизация к белкам гречки (27 %), картофеля (26 %), сои (26 %), реже – к протеинам кукурузы, различных сортов мяса.

Очень часто у детей отмечается сенсибилизация к нескольким ингредиентам – к трем и более.

Если мать во время беременности употребляла много молока и молочных продуктов, у ребенка может развиться аллергия к коровьему молоку. На первом году жизни у больных детей пищевая аллергия является ведущим методом сенсибилизации, но в последующие годы значимость ее сменяется формированием бытовой, пыльцевой, грибковой аллергий. Очень часто возникают перекрестные реакции (см. табл. 30).

Таблица 30

Перекрестные реакции на пищевые и непищевые агенты (Ревякина В. А., Боровна Т.Е., 2002 г.)

Наиболее часто аллергические реакции возникают на следующие продукты: цельное молоко, яйца, рыбу и морепродукты, пшеницу, рожь, морковь, помидоры, перец, клубнику, землянику, малину, цитрусовые, ананасы, хурму, дыню, кофе, какао, шоколад, грибы, орехи, мед.

Аллергический дерматит в последние годы могут вызывать пищевые добавки, содержащие консерванты, ароматизаторы, вкусовые добавки, эмульгаторы. К таким красителям относится Е-102 – тартразин, который окрашивает пищевые продукты в желтый цвет. Развитию аллергических реакций могут способствовать серные добавки в виде метабисульфата, соединения серы (Е-220-227), подсластители.

Клиника . Атопический дерматит начинается с покраснения и шелушения кожи щек, головы за ушами, поражения кожи ягодиц. При прогрессировании заболевания поражается кожа туловища, рук, ног с появлением корок, зуда, мокнутия.

В более старшем возрасте основными симптомами являются:

2) характерное расположение сыпи;

3) хронический или рецидивирующий дерматит.

Дополнительными признаками являются:

1) начало в раннем детском возрасте;

2) частые инфекции кожных покровов;

3) дерматиты кистей и стоп;

4) рецидивирующие конъюнктивиты;

5) бледность или покраснение лица;

6) перефолликулярная локализация высыпания;

7) складки на передней поверхности тела;

8) зуд при повышенном потоотделении;

9) белый дермографизм;

10) повышенная чувствительность к эмоциональным воздействиям и влиянию факторов внешней среды.

Диагностика . Диагноз атопического дерматита на основании имеющихся признаков будет считаться достоверным, если у больного имеются три основных и три и более дополнительных признака. Тем не менее, основными клиническими признаками являются: кожный зуд и повышенная кожная реактивность. Для зуда характерны его постоянность в течение дня, а также его усиление утром и ночью. Зуд нарушает сон ребенка, появляется раздражительность, нарушается качество жизни, особенно у подростков, появляется трудность к обучению. Кожные проявления при атопическом дерматите характеризуются сильным зудом, эритематозными папулами на фоне гиперемированной кожи, которые сопровождаются расчесами и серозным экссудатом. Это характерно для острого дерматита.

При подостром течении появляются эритематозные элементы, покрытые корочкой.

В случае хронического течения заболевания наблюдаются такие явления, как: утолщение кожи, сухость кожи, выраженность кожного рисунка и фиброзные папулы.

Локализация высыпаний зависит от возраста и степени хронического течения атопического дерматита. В грудном возрасте высыпания располагаются в области лица и ягодиц, после десяти месяцев высыпания локализуются на разгибательных поверхностях конечностей, у подростков высыпания располагаются на сгибах рук и ног в области локтевых и коленных суставов, а также на шее. При ухудшении состоянии сыпь появляется и на других участках кожи.

Диагноз атопического дерматита основывается на основании жалоб, сведений, четко указывающих на связь обострения заболевания с причинно-значимым аллергеном, определении клинических симптомов дерматита, наличии факторов, провоцирующих обострение заболевания – аллергенных и неаллергенных. Для диагностики проводят специальное аллергологическое обследование, которое включает анализ анамнестических данных, определение специфических антител к аллергену в составе IgE, постановку кожных проб.

Уровень иммуноглобулина Е к различным аллергенам определяют в крови с помощью иммуноферментного или радиоиммунного метода. Результаты выражаются в баллах от нуля до четырех. Повышение уровня IgE к аллергену в два балла и больше подтверждает наличие сенсибилизации.

Основным методом диагностики являются элиминационно-провокационные пробы. В практике применяется открытая проба, при которой продукт дают больному и наблюдают за реакцией.

Противопоказаниями к постановке провокационных проб могут быть:

1) немедленная реакция в течение 3 мин до 2 ч после еды, или контакта с парами, воздействием на кожу;

2) анафилактический шок, отек Квинке в анамнезе, приступ бронхиальной астмы;

3) тяжелое соматическое заболевание;

4) наличие инфекционного заболевания.

Провокационные пробы проводятся вне обострения заболевания.

Лечение . Аллергический дерматит лечится комплексно. На первом месте находятся элиминация причинно-значимых аллергенов, которая осуществляется на основании результатов аллергологического обследования.

Стандартной элиминационной диеты не существует. В связи с этим при выявлении гиперчувствительности пациента к определенным пищевым продуктам назначают определенную элиминационную диету. При отсутствии в течение десяти дней положительной динамики диету пересмотреть. Детям элиминационная диета назначается на 6-8-м месяцах, затем она пересматривается, так как с возрастом меняется чувствительность к аллергенам.

Элиминационная диета в раннем детском возрасте . В диете у детей до полутора лет исключаются наиболее аллергенные продукты, такие как: яйца, рыба, морепродукты, горох, орехи, пшено.

Назначаются безмолочные смеси в случаях, если у ребенка аллергия на коровье молоко.

Назначаются смеси на основе гидролизата белка.

Ребенок должен находиться на грудном вскармливании не менее, чем до шести месяцев.

Кормящая мать обязана исключить из своего рациона продукты, к которым выявлена гиперчувствительность у ребенка.

Прикорм детям назначается не ранее 6 месяцев.

Таблица 31

Примерный среднесуточный набор продуктов гипоаллергенной диеты для кормящих матерей, дети которых страдают аллергическим дерматитом (в сравнении с физиологической диетой)

Окончание табл. 31

Таблица 32

Примерный среднесуточный набор продуктов неспецифической гипоаллергенной диеты для детей четырех возрастных групп

Окончание табл. 32

При дерматите, возникающем на домашнюю пыль, проводятся следующие мероприятия:

1) регулярная влажная уборка;

2) матрасы и подушки покрываются пластиковыми конвертами на молнии;

3) постельное белье еженедельно стирается в горячей воде;

4) подушки должны иметь синтетический наполнитель и покрываться двумя наволочками;

5) мебель в квартире должна быть из дерева, кожи, винила;

6) больным не разрешается присутствовать при уборке помещения;

7) при использовании кондиционеров должна быть регулярной температура, не должны применяться увлажнители и испарители без контроля влажности в помещении.

В случае аллергии к плесневым грибкам проводятся следующие элиминационные мероприятия:

1) при уборке ванной комнаты необходимо не менее чем один раз в месяц применять средства, предупреждающие рост плесени;

2) на кухне устанавливается вытяжка для удаления влаги при приготовлении пищи;

3) больным не разрешается косить траву, убирать листья.

Меры по предупреждению эпидермальной сенсибилизации:

3) в случае попадания животного в помещение, необходимо после его удаления неоднократно провести влажную уборку.

При пыльцевой аллергии проводятся следующие мероприятия:

1) при цветении плотно закрывают окна и двери;

2) ограничиваются прогулки;

3) на период пыления меняется место проживания;

Лекарственное лечение

Для лечения атопического дерматита применяются средства, блокирующие отдельные звенья аллергических реакций:

1) антигистаминные препараты;

2) мембранотропные препараты;

3) глюкокортикоиды.

В комплексном лечении применяются энтеросорбиты, седативные средства, препараты, улучшающие или восстанавливающие функцию пищеварения, физиотерапия.

При лечении атопического дерматита учитывается возраст, стадия заболевания, особенности клинический картины, тяжесть, распространенность патологического процесса, осложнения и сопутствующие патологии.

Антигистаминные препараты . Основным механизмом действия антигистаминных препаратов является блокада воспалительного процесса, вызванного связыванием IgE антител с аллергеном. Антигистаминные препараты блокируют гистаминовые Н 1 -рецепторы, что снижает выраженность отека, гиперемии, зуда. Последний симптом – зуд, не всегда исчезает на фоне этой терапии. При назначении антигистаминных препаратов учитываются особенности механизма их действия. Так, препараты первого поколения обладают седативным действием. В связи с этим они не назначаются детям школьного возраста в связи с тем, что при их применении снижаются концентрация внимания, способность сосредоточиться. В связи со снижением эффективности препаратов первого поколения при длительном их применении, рекомендуется их смена каждые 7-10 дней или назначать препараты второго поколения. При хроническом течении процесса, при выраженной эозинофилии назначают цетиризин, кларитин (препараты пролонгированного действия Н 1 -блокаторы второго поколения). Они имеют высокую специфичность, начинают действовать через 30 мин, основной эффект продолжается до 24 ч, не воздействуют на другие виды рецепторов, а также они не проникают через гепатоэнцефалический барьер.

Применение кортикостероидов . Применение глюкокортикоидов перорально показано при крайне тяжелом течении аллергического дерматита. Они назначаются в этих случаях местно. При местном применении кортикостероиды подавляют компоненты аллергического воспаления, выделение медиаторов, миграцию клеток в область поражения кожи, они вызывают сужение сосудов, уменьшают отек. Они снимают явления дерматита в остром и хроническом периодах.

В настоящее время разработана серия препаратов, достаточно безопасных для применения у детей: в виде лосьонов, кремов, мазей. Рекомендуется применение таких средств, как адвантан и др. Его используют с 4месяцев и в различных видах. Эффективным является элоком. Он не вызывает системного действия, и его можно применять один раз в сутки, его эффект обнаруживается уже в первые дни.

При выборе кортикостероидных средств необходимо стремиться ликвидации острых симптомов атопического дерматита в короткие сроки. Несмотря на риск возникновения побочных эффектов, кортикостероидные препараты являются основными в лечении атопического дерматита.

Таблица 33

Классификация топических кортикостероидов по степени активности (Смолкин Ю. С., 2003)

Окончание табл. 33

Наиболее эффективными являются?-метазонсодержащие мази, применение которых длительное время не рекомендуется. К таким средствам относится акридерм. Акридерм и акридерм ГК обладают увлажняющим действием и предотвращают высыхание кожи. В состав акридерма С входит салициловая кислота, которая размягчает и отшелушивает чешуйки эпидермиса. Комбинированный препарат акридерм ГК содержит в своем составе гентамицин (антибиотик) и противогрибковое средство. Он оказывает антибактериальный и противогрибковый эффект.

Противопоказаниями к назначению акридерма являются:

1) чувствительность к препарату;

2) туберкулез кожи;

3) вирусная инфекция кожи;

4) вакцинация;

5) пероральный дерматит;

6) розовые угри;

7) возраст ребенка до 1 года;

8) не применяется на лице, шее, в естественных складках.

Таблица 34

Лекарственные формы акридерма (Е. В. Матушевский).

При лечении атопического дерматита у детей применяются и противовоспалительные наружные средства: сера, деготь, ЛСД-3, перуанский бальзам, глина.

Мыть ребенка необходимо прохладной водой (не рекомендуется продолжительные купания и горячая вода, применять специальные шампуни типа Фридермдеготь, Фридерм цинк, Фридерм рН-баланс.

При вторичном инфицировании кожи применяются в виде мазей пасты, содержащие 3–5%-ного эритромицина. Обработка кожи растворами бриллиантового зеленого, метиленового синего.

При грибковой инфекции назначают кремы Низорал, Клотримазол и др.

Стойкий клинический эффект при атопическом дерматите возникает при правильном сочетании элиминации аллергена, учете всех факторов механизма развития заболевания, применении местно глюкокортикостероидов, коррекции нейровегетативных дисфункций.

Из книги Лечение лимоном автора Юлия Савельева

Дерматит Для избавления от этого заболевания прежде всего нужно устранить общую его причину (пониженный иммунитет организма, истощение и т. д.), но не помешают и специальные примочки и мази для местного лечения дерматита.Вы можете воспользоваться таким

Из книги Лечение собак: Справочник ветеринара автора Ника Германовна Аркадьева-Берлин

Из книги Детские болезни. Полный справочник автора Автор неизвестен

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ С появлением в окружающей среде огромного количества веществ, попадающих в организм человека, его иммунная система испытывает высокие нагрузки, защищая организм от чужеродных для него веществ.Атопический дерматит – это мультифакторный дерматоз с

Из книги Дерматовенерология автора Е. В. Ситкалиева

6. Атопический дерматит. Этиология, патогенез, клиника Атопический дерматит – это наследственно обусловленное хроническое заболевание всего организма с преимущественным поражением кожи, которое характеризуется поливалентной гиперчувствительностью и эозинофилией в

Из книги Дерматовенерология: конспект лекций автора Е. В. Ситкалиева

7. Атопический дерматит ЛечениеТерапевтические мероприятия при атопическом дерматите включают активное лечение в фазу обострения, а также постоянное строгое соблюдение режима и диеты, общее и наружное лечение, климатотерапию.Перед началом терапии необходимо провести

Из книги Справочник фельдшера автора Галина Юрьевна Лазарева

ЛЕКЦИЯ № 3. Атопический дерматит Атопический дерматит (или диффузный нейродермит, эндогенная экзема, конституциональная экзема, диатезическое пруриго) – это наследственно обусловленное хроническое заболевание всего организма с преимущественным поражением кожи,

Из книги Лечение травами. 365 ответов и вопросов автора Мария Борисовна Кановская

Атопический дерматит Атопический дерматит (диффузный нейродермит) – заболевание кожи, характеризующееся зудом, кожными высыпаниями и хроническим рецидивирующим течением. Отмечается четкая сезонность: зимой – обострения и рецидивы, летом – ремиссии.Провоцирующими

Из книги Гриб чага против 100 болезней автора Евгения Михайловна Сбитнева

Дерматит Дерматит – это воспаление поверхностных слоев кожи, вызванное повышенной чувствительностью к аллергенам или некоторым внутренним факторам (например, нервному напряжению). Причинами развития дерматита (экземы) являются хронические стрессы, нарушения обмена

Из книги Золотой ус и другие природные целители автора Алексей Владимирович Иванов

Из книги Домашний справочник заболеваний автора Я. В. Васильева (сост.)

Дерматит При попадании на кожу аллергена или иного раздражающего вещества на ней развивается воспаление, или дерматит. Признаками заболевания являются отечность, покраснение и зуд кожных покровов. Кроме того, на коже появляются волдыри, которые со временем трескаются и

Из книги Домашний доктор на подоконнике. От всех болезней автора Юлия Николаевна Николаева

Из книги Терапевтическая стоматология. Учебник автора Евгений Власович Боровский

Дерматит При попадании на кожу различных раздражающих веществ, в том числе аллергенов, на ней развивается воспаление, или дерматит.Признаками заболевания являются отечность, покраснение и зуд кожных покровов. Кроме того, на коже появляются волдыри, которые со временем

Из книги Лечебные чаи автора Михаил Ингерлейб

11.10.5. Атопический хейлит Атопический хейлит (cheilitis atopicalis) является одним из симптомов атопического дерматита или нейродермита, т. е. относится к группе симптоматических хейлитов.Заболевание чаще встречается у детей и подростков обоего пола в возрасте от 7 до 17

Из книги Крапива, лопух, подорожник, зверобой. Лекарства от 100 болезней автора Юлия Николаевна Николаева

Дерматит Настой травы зайцегуба опьяняющегоПриготовление: 1 столовую ложку смеси залить стаканом кипящей воды. Принимать внутрь по 2–3 столовых ложки 3–4 раза в день до еды.Настой корня лопухаПриготовление: 2 столовые ложки корня лопуха большого залить 500 мл кипятка,

Из книги Болезни от А до Я. Традиционное и нетрадиционное лечение автора Владислав Геннадьевич Лифляндский

Дерматит При попадании на кожу аллергена или иного раздражающего вещества на ней развивается воспаление, или дерматит. Признаками заболевания являются отечность, покраснение, шелушение и зуд кожных покровов. Кроме того, на коже появляются волдыри, которые со временем

Атопическому дерматиту (АтД) в последнее время уделяется большое внимание специалистов и врачей общей практики. Это связано с тем, что, несмотря на большие успехи, достигнутые в изучении патогенетических основ этого заболевания, разработку новых методов лечения, включающих применение современных наружных глюкокортикостероидов, препаратов иммуносупрессивного действия, средств наружной косметики, новых антигистаминных препаратов, не удается остановить рост заболеваемости и предотвратить развитие тяжелых форм атопического дерматита.

Современная классификация атопического дерматита подвергается критике, так как она не отражает всех возможных вариантов его течения. Часто не учитываются факторы, ведущие к осложнению заболевания, что снижает эффективность проводимой терапии. Не отработаны алгоритмы лечения атопического дерматита тяжелого течения. Все это обусловливает формирование тяжелых форм атопического дерматита, недоверие пациента и его родителей к действиям врачей и в конечном счете социальную дезадаптацию ребенка и снижение качества жизни больного и его семьи.

Атопический дерматит - хроническое аллергическое заболевание кожных покровов, которое чаще всего манифестирует в раннем детском возрасте и в дальнейшем может приобретать характерные черты хронически текущего воспалительного процесса с редкими ремиссиями или частыми обострениями.

В последнее время во всем мире отмечаются тенденции к увеличению распространенности атопического дерматита, развитию его тяжелых форм и инвалидизации больных. В Российской Федерации инвалидами вследствие болезней кожи и подкожной клетчатки ежегодно признаются более 7 тысяч детей, на долю атопического дерматита приходится свыше 80% случаев. По данным отечественных литературных источников, наибольшее количество детей-инвалидов определяется в возрастной группе от 8 до 17 лет, среди них преобладают девочки.

Часто родители по различным причинам не оформляют детям инвалидность. В связи с этим при росте числа больных с тяжелым течением атопического дерматита, госпитализированных в специализированные отделения, процент детей-инвалидов значительно не увеличивается.
Классификация атопического дерматита в России на сегодняшний день не устоялась. Классификационный подход, предложенный в научно-практических программах 2000 и 2004 гг., подвергается критике, так как он не позволяет охватить всех вариантов клинического течения атопического дерматита (рис. 1).

Дерматологи и аллергологи серьезно дискутируют о возможности выделять варианты течения атопического дерматита внутри нозологии. Это связано с тем, что у некоторых больных с клиническими проявлениями атопического дерматита не определяются высокие уровни IgE в крови и отсутствуют признаки сенсибилизации организма, что является одним из диагностических критериев заболевания.

Нами применяется классификация, предложенная И. И. Балаболкиным и В. Н. Гребенюком (1999), согласно которой атопический дерматит подразделяется на пять основных клинических вариантов. Каждый вариант имеет свои характерные черты, и при любом из них возможно тяжелое течение атопического дерматита (рис. 2-5).

Описанные ниже клинико-морфологические формы заболевания могут не ограничиваться возрастом. Так, например, один ребенок в пятилетнем возрасте может страдать эритематосквамозной формой атопического дерматита, другой - эритематосквамозной формой с лихенификацией, отличающейся локализованными очагами лихенификации с выраженной сухостью, экскориациями и трещинами.

Западные специалисты также полемизировали о том, относить ли IgE-независимый вариант течения заболевания (так называемый внутренний тип) к атопическому дерматиту или нет. Последняя точка в полемике была поставлена Всемирной организацией по аллергии IAACI (WA0) (World Allergy Organization) в 2003 г.: термином "экзема" решено было называть кожное заболевание с типичной клинической картиной атопического дерматита без знаков атопической сенсибилизации (внутренний тип), а атопический дерматит / атопическую экзему регистрировать как форму атопического дерматита с IgE-зависимой сенсибилизацией (внешний тип). Были определены критерии различия двух вариантов течения атопического дерматита, базирующиеся на данных научных исследований последних лет (табл. 1).

Следует отметить, однако, что это разделение является не совсем точным: во-первых, иногда больные с IgE-независимым дерматитом могут иметь диагностированную бронхиальную астму и/или аллергический ринит (традиционно эти заболевания при IgE-зависимом варианте течения относят к атопической триаде); во-вторых, с возрастом при увеличении длительности атопического дерматита из-за расширения спектра сенсибилизации у больных с экземой могут быть получены положительные кожные тесты с аллергенами, к которым у них не было чувствительности ранее, что позволяет перевести их в группу пациентов с атопическим дерматитом и расценить экзему как первый этап формирования аллергической патологии. Вероятно, с появлением новых знаний о возможных причинах развития атопического дерматита будут получены ответы на вопросы, остающиеся в настоящее время открытыми.

Причины и симптомы атопического дерматита у детей

Атопический дерматит развивается на первично измененной коже. Кожа больных, как правило, сухая, с повышенной трансэпидермальной потерей влаги. Изменение кожного барьера часто бывает связано с нарушениями, которые возникают при передаче от родителей наследственно обусловленных особенностей обменных процессов, происходящих в коже. Многие неиммунные механизмы, ведущие к этим изменениям, являются пусковым фактором в развитии иммунных нарушений, так как при них не ограничивается проникновение в кожу веществ, приводящих к сенсибилизации организма и запуску многих иммунных реакций.

Среди неиммунных факторов развития атопического дерматита рассматривают:

наследственную предрасположенность к аллергическим заболеваниям;
сухость кожных покровов;
нарушение потоотделения (недостаточная секреция потовых желез и их закупоривание);
снижение уровня эпидермальных липидов (триглицеридов, сквалена, эстерифицированных жирных кислот), уменьшение гидрофильности кожи;
недостаточность фермента липидного обмена - дельта-6-десатуразы, нарушение метаболизма линолевой кислоты;
увеличение трансэпидермальной потери жидкости из-за повышения активности фосфолипазы А2 и обеднения кожи ацетил-церамидом, что ведет к нарушению созревания кератиноцитов и снижению регенерационных свойств клеток эпидермиса;
снижение порога восприятия зуда.

Важным патогенетическим фактором иммунных нарушений при атопическом дерматите является вовлечение в патологический процесс Т-лимфоцитов, фиброцитов, клеток Лангерганса, тучных клеток и эпидермальных кератиноцитов. Современные исследования позволили понять иммунные механизмы, вовлеченные в патогенез атопического дерматита. Основу аллергического воспаления при атопическом дерматите составляют активация иммунной системы, а именно Т-лимфоцитов, находящихся в коже, индукция апоптоза кератиноцитов, синтез IgE, вовлечение эозинофилов.

Проникновение аллергенов в кожу возможно вследствие нарушения кожного барьера в связи с повышенной сухостью кожных покровов и отсутствием натуральной защитной гидролипидной пленки, препятствующей прямому контакту антигенов из окружающей среды с роговым слоем. Проникшие в кожу аллергены захватываются клетками Лангерганса, которые представляют их Т-лимфоцитам.

Аллергены могут проникать ингаляционным путем и через ЖКТ. Поглощение их дендритными клетками слизистой оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта и последующий запуск процесса сенсибилизации организма особенно выражены у детей первых лет жизни, дошкольного и младшего школьного возраста. Незрелость барьерной функции слизистой оболочки дыхательного и пищеварительного тракта, недостаточность продукции секреторных IgA также способствуют сенсибилизации организма.

Взаимодействие аллергенов с фиксированными на поверхности Лангергансовых клеток специфическими IgE приводит к активации этих клеток, проявляемой продукцией провоспалительных цитокинов. Участие Т-клеток CD4+ при атопическом дерматите не подвергается сомнению. К активации Т-лимфоцитов могут приводить различные аллергены: пищевые, аэроаллергены, суперантигены и аутоаллергены. В последнее время интенсивно изучается роль аэроаллергенов, которые могут индуцировать аллергические реакции как немедленного, так и замедленного типа.

Увеличение уровня IgE и эозинофилия при атопическом дерматите зависят от экспрессии рецепторов к цитокинам, продуцируемым Тh2-клетками (рис. 6). Как известно, Th1-лимфоциты продуцируют ИЛ-2, ИЛ-12, ИФН-у и ФНО-а, активирующий макрофаги, вызывая отсроченную гиперсенсибилизацию. Тh2-лимфоциты секретируют ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10 и ИЛ-13, которые активируют В-клетки.

В нормальных условиях существует баланс между двумя субпопуляциями Т-клеток, которые оказывают ингибирующее влияние друг на друга. ИЛ-12, синтезируемый клетками Лангерганса, кератиноцитами и эозинофилами, стимулирует формирование Тh2-фенотипа. ИЛ-4 и ИЛ-10, продуцируемые Тh2-лимфоцитами, а также простагландин Е2 тормозят экспрессию ИЛ-12 макрофагами и продукцию ИФН-у, подавляя тем самым образование Th1-фенотипа. Таким образом, в случае развития атопического дерматита количество Th2 превалирует, у таких пациентов увеличивается продукция ИЛ-4 и уменьшается синтез ИФН-у, что способствует увеличению продукции IgE В-лимфоцитами.

Роль тучных клеток в патогенезе атопического дерматита давно описана и связана с ранней и поздней фазами аллергии немедленного типа. Гиперчувствительность замедленного типа характерна для хронического непрерывно рецидивирующего течения атопического дерматита и прослеживается у детей с тяжелым течением заболевания. Показано, что в хронической стадии атопического дерматита происходит переключение иммунного ответа с типа Th2 на Th1 с выраженной экспрессией ИФН-у клетками инфильтрата, которой предшествует пик экспрессии ИЛ-12.

В последних исследованиях предложена концепция участия в аллергическом иммунном ответе Т-регуляторных клеток, которые способны оказывать супрессивное действие на Th0/Th1 и Тh2-лимфоциты и на эффекторные клетки аллергического воспаления: тучные клетки, базофилы и эозинофилы. Кроме того, они могут влиять на В-лимфоциты, подавляя продукцию IgE. Оказывать супрессивное действие через Т-регуляторные клетки могут также Т-клетки CD8+, дендритные клетки, ИЛ-10-продуцирующие В-клетки и натуральные киллеры.

Отдельное внимание уделяют больным с типичными клиническими проявлениями атопического дерматита, имеющим нормальные значения Ig класса Е без обнаружения в сыворотке крови специфических IgE, которых объединяют в группу пациентов с неатопическим (атопиформным) дерматитом. При исследованиях у них выявляются сходные механизмы патогенеза дерматита, за исключением гиперпродукции IgE.

В коже обнаруживаются схожие по своей природе Т-клетки, однако продукция цитокинов при этой форме отличается от таковой при аллергической форме заболевания: Т-клетки продуцируют такое же количество ИЛ-5 и ИФН-у и меньше ИЛ-4 и ИЛ-13, индуцирующих синтез IgE. В последних исследованиях, например, продемонстрировано, что при IgE-независимом варианте повышенная кожная чувствительность к таким аллергенам, как Dermatophagoides pteronyssinus и пыльца березы, может быть связана с фиксацией на клетках IgG-антител, которые также связывают с аллергическим ответом.

Диагностика атопического дерматита у детей

В настоящее время в России для постановки диагноза атопический дерматит принято использовать критерии J. M. Hanifin и G. Rajka, опубликованные в 1980 г.

К обязательным признакам относят:

зуд кожных покровов;
"сгибательную лихенификацию", поражение типичных для этого заболевания мест - областей локтевых и коленных суставов, лица ("атопическое лицо");
начало заболевания в раннем возрасте (до 2 лет);
хроническое рецидивирующее течение с улучшением и ремиссиями в летнее время.

В число вспомогательных признаков входят:

отягощенный персональный и/или семейный анамнез по аллергическим заболеваниям (бронхиальная астма, аллергический ринит, конъюнктивит, атопический дерматит);
пищевая аллергия;
отягчающая роль психоэмоциональных факторов;
сухость кожных покровов (ксероз);
периорбитальная гиперпигментация, синюшность, потемнение век;
складки нижнего века Денни-Моргана;
бледность или застойная эритема кожи лица;
белый дермографизм;
высокий уровень сывороточного IgE;
эозинофилия крови;
экзема кистей и стоп;
экзема соска груди;
хейлит, заеды;
околоушные трещины, мокнутие;
восприимчивость к кожным инфекциям, особенно к вирусу герпеса и Staphylococcus aureus;
гиперлинейность ладоней;
фолликулярный кератоз;
глазные осложнения (конъюнктивит, кератоконус, катаракта).

У каждого больного атопическим дерматитом с разной степенью выраженности заболевания должно быть не менее трех обязательных признаков. Вспомогательные признаки регистрируются не менее чем у 1/3 больных.

Степень выраженности обострения заболевания оценивается по полуколичественной шкале SCORAD, которая учитывает:

распространенность кожных поражений (A);
интенсивность клинических проявлений (B);
субъективные симптомы (C).

Распространенность кожных поражений (A) рассчитывается по "правилу девяток": голова и шея - 9%; верхние конечности - по 9%; передняя и задняя поверхность туловища - по 18%; нижние конечности - по 18%; область промежности и половые органы - 1%.

Интенсивность клинических проявлений (B) оценивается по шести симптомам: 1. эритема (гиперемия); 2. отек/папулообразование; 3. мокнутие/корки; 4. экскориации; 5. лихенификация/шелушение; 6. общая сухость кожи. В зависимости от выраженности каждому признаку дается оценка от 0 до 3 баллов: 0 - отсутствие; 1 - слабо выражен; 2 - умеренно выражен; 3 - резко выражен.

Оценка субъективных симптомов (C) - интенсивности кожного зуда и степени нарушения сна - проводится по 10-балльной шкале детьми старше 7 лет или родителями. Определяется усредненный показатель за последние 3 дня и/или ночи. Итоговая величина индекса SCORAD рассчитывается по формуле: Индекс SCORAD = А/5 + 7В/2 + С. Обострение считается легким при величине индекса SCORAD от 0 до 30, среднетяжелым - от 30 до 60, тяжелым - свыше 60.

Степень тяжести течения атопического дерматита определяют исходя из следующих критериев: количество рецидивов в год, средняя продолжительность рецидивов, распространенность поражения кожи (табл. 2).

В круг заболеваний, с которыми проводится дифференциальный диагноз атопический дерматит, включают чесотку, псориатические поражения, себорейный дерматит, микробную экзему, простой лишай Видаля (ограниченный нейродермит), крапивницу, контактный дерматит.

При обследовании детей, больных атопическим дерматитом, особое внимание уделяют сбору аллергологического анамнеза; кожное тестирование проводят в период клинической ремиссии заболевания. Часто у детей с выраженными клиническими проявлениями атопического дерматита единственно возможным методом выявления причинно-значимых аллергенов остается аллергодиагностика in vitro, в условиях стационара используют провокационные пробы с аллергенами, проводят общеклиническое обследование.

Тяжелое течение атопического дерматита часто бывает связано с развитием патологических состояний, возникающих на фоне острого воспалительного процесса как на коже, так и в кишечнике. Так, гастроинтестинальная форма пищевой аллергии, которая часто сопровождает течение атопического дерматита, может способствовать развитию синдрома мальабсорбции.

При изучении биоптатов слизистой оболочки желудка и тощей кишки детей с атопическим дерматитом отмечаются увеличение количества дегранулированных тучных клеток, отек, эозинофильная и лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки, лимфангиэктазия. Эти изменения ведут к нарушениям метаболических процессов вследствие возникновения тканевой гипоксии с усилением процесса гликолиза, а также к снижению активности ферментов тканевого дыхания, нарушению микроциркуляции. Угнетение всасывающей способности тощей кишки обусловливает развитие у детей первого года жизни синдрома мальабсорбции. Недооценка возможности развития этого осложнения приводит к неадекватной терапии и потере массы тела, что особенно опасно для детей раннего возраста.

К более тяжелому течению атопического дерматита могут приводить такие факторы, как присоединение вторичной инфекции, развитие синдрома мальабсорбции, относительная ферментативная недостаточность, сопутствующая соматическая патология и, к сожалению, неадекватная состоянию больного терапия.

У детей с атопическим дерматитом часто выявляют изменения со стороны микробиоценоза кишечника. Вопрос о роли кишечного биоценоза при этом заболевании остается спорным. В исследованиях С. Г. Макаровой (2009) была продемонстрирована прямая зависимость между тяжестью кожного поражения и выраженностью дисбиотических отклонений.

В группе детей с выраженными кожными проявлениями преобладали III и IV степени дисбиотических отклонений; достоверно чаще, чем у детей с легкими и умеренными проявлениями дерматита, определялся дисбаланс аэробной группы биоценоза (увеличение общего количества кишечной палочки, доминирование кокковой флоры); в большем числе случаев выявлялась флора с признаками агрессии (гемолизирующая кишечная палочка, гемолизирующий энтерококк); чаще обнаруживались Staphylococcus aureus, грибы рода Candida, ассоциации нескольких условно патогенных микроорганизмов.

Выявленные закономерности подтверждали взаимосвязь двух патологических состояний - атопического дерматита и дисбактериоза кишечника, - при этом вопрос о первичности одного из них сохранял свою актуальность как в теоретическом, так и в практическом аспекте.

В настоящее время кишечному биоценозу отводят важную роль в становлении иммунной функции кишечника и формировании пищевой толерантности. Предполагается даже, что нарушения в составе микрофлоры кишечника могут запускать весь каскад иммунных реакций, приводящих к развитию атопического дерматита.

Однако на этапе уже сформировавшегося аллергического процесса ведущее патогенетическое значение принадлежит, по-видимому, все же пищевой аллергии. Это подтверждается отсутствием какого-либо эффекта от коррекции дисбиотических отклонений, проводимой без лечения основного заболевания.

Лечение атопического дерматита у детей

Терапия атопического дерматита направлена на устранение специфических и неспецифических триггерных факторов, разрешение аллергического воспаления кожных покровов, нормализацию работы ЖКТ, борьбу с сухостью кожных покровов, восстановление поврежденного липидного слоя и строится по следующему плану:

устранение причинно-значимых факторов (гипоаллергенная диета, элиминационный режим);
системная фармакотерапия в острой фазе атопического дерматита;
наружная терапия;
иммуносупрессивная терапия;
плазмаферез;
физиотерапия;
противорецидивная терапия (мембраностабилизаторы, в частности кромоны);
профилактика.

Основу диетотерапии составляют:

сохранение грудного вскармливания при условии обязательного устранения из пищевого рациона матери молока и продуктов, обладающих высокой аллергенной активностью;
перевод детей первого года жизни, находящихся на искусственном вскармливании, на вскармливание смесями на основе полного гидролизата белков коровьего молока;
внесение корректив в диетотерапию при расширении спектра причинно-значимой пищевой сенсибилизации;
учет возможного появления перекрестных аллергических реакций между различными пищевыми продуктами и аллергенами непищевого происхождения.

Основой лечения тяжелых форм атопического дерматита является фармакотерапия острых состояний. Важность проведения противовоспалительного лечения системными глюкокортикостероидами (ГКС), купирования зуда антигистаминными препаратами, нормализации работы ЖКТ диктуется тяжестью течения заболевания и развитием патологических состояний, которые требуют активных вмешательств.

Наружная терапия, безусловно, играет важную роль в разрешении воспалительного процесса кожных покровов, однако без системного фармакологического контроля ее использование ведет к прогрессированию атопического дерматита и ухудшению состояния больного. Отсутствие в России четких согласованных схем лечения тяжелых форм заболевания обусловливает низкую эффективность лечения атопического дерматита, появление тяжелых побочных эффектов терапии и резкое снижение качества жизни ребенка.

Системные глюкокортикостероиды (ГКС) обладают сильным противовоспалительным и иммуносупрессивным эффектом, способствующим разрешению аллергического воспаления и купированию зуда (рис. 7). Несмотря на отсутствие длительных контролируемых исследований, положительное воздействие ГКС никем не оспаривается. За большой период времени накоплен положительный опыт использования ГКС у больных атопическим дерматитом. Глюкокортикостероиды (ГКС) при атопическом дерматите назначают коротким курсом из-за опасности развития серьезных побочных эффектов: задержки роста, подавления функции гипоталамо-гипофиз-надпочечниковой системы, артериальной гипертензии, катаракты, остеопороза и др.

Как в нашей стране, так и за рубежом рекомендована доза, не превышающая 1,5 мг/кг/сут. (по преднизолону), парентерально (внутримышечно) 1 раз в день в течение 5-7 дней. В некоторых ситуациях возможно пероральное назначение ГКС в дозе 1 мг/кг/сут. с последующим быстрым снижением дозы препарата до полной отмены, курс лечения 7-14 дней.

Внутривенное введение глюкокортикостероидов (ГКС) детям с атопическим дерматитом не показано, тем более что не вызывает сомнения факт колонизации кожных покровов больных Staphylococcus aureus, обладающим энтеротоксигенными свойствами. Не единичны случаи развития у детей инфекционных осложнений, связанных с катетер-ассоциированной инфекцией.

Назначение антигистаминных препаратов при атопическом дерматите является патогенетически обоснованным (рис. 8). Преимуществами препаратов первого поколения являются возможность парентерального введения и наличие седативного эффекта, который способствует улучшению сна ребенка, страдающего от интенсивного зуда. Только препараты этой группы обладают, наряду с антигистаминной, еще и антисеротониновой активностью, анаболически-подобным действием и разрешены к применению у детей начиная с первого месяца жизни. Препараты второго поколения, не вызывающие сонливости, не влияющие на психомоторную функцию и когнитивные способности, также часто используются при лечении атопического дерматита. Их применение во многих случаях ограничивается возрастом больного.

Системная антибактериальная терапия согласованно проводится только при осложненном течении атопического дерматита. Чаще всего речь идет об инфицированности Staphylococcus aureus. К препаратам выбора относят цефалоспорины первого или второго поколения или полусинтетические пенициллины. Обычно эффективен курс лечения от 7-10 дней. В последнее время из-за увеличения частоты обнаружения метициллин-резистентных штаммов макролиды не назначаются. В случаях лекарственной аллергии к вышеперечисленным антибиотикам используют клиндамицин.

Основой наружного лечения тяжелых форм атопического дерматита являются противовоспалительные препараты, содержащие глюкокортикостероиды (ГКС). В России при назначении терапии предлагают руководствоваться фазой заболевания (острая, хроническая), возрастом ребенка и начинать терапию с сильных ГКС (опираясь на европейскую классификацию J. A. Miller и D. D. Munro).

Правила проведения наружной терапии ГКС:

перед осуществлением наружной терапии выполняются гигиенические мероприятия;
до начала лечения глюкокортикостероидами (ГКС) в течение 2-3 дней используются антисептические наружные средства;
следует помнить о возрастных ограничениях применения наружных препаратов;
надо оценивать клинико-морфологическую форму заболевания и применять ГКС в соответствующей ей лекарственной форме;
необходимо учитывать сопутствующую патологию, обуславливающую ограничения из-за наличия побочных эффектов используемых наружных средств;
при среднетяжелых и тяжелых формах атопического дерматита наружная терапия должна проводиться только в рамках комплексного лечения;
подвергаемая наружной терапии поверхность кожного покрова не должна превышать 20% от общей поверхности;
в случае отсутствия эффекта от 5-дневного лечения тактика терапии должна быть пересмотрена! Наружная терапия проводится по алгоритму, представленному на рисунке 9.

В число комбинированных препаратов входят глюкокортикостероиды (ГКС):

с антисептиками: группа I: Дермозолон (клиохинол)., группа III: Лоринден С (клиохинол);
с антибиотиками: группа I: Гиоксизон (окситетрациклин), оксикорт (окситетрациклин), фуцидин Г (фузидовая кислота)., группа III: Полькортолон ТС (тетрациклин), фуцикорт (фузидовая кислота), целестодерм В с гарамицином (гентамицин), флуцинар Н (неомицин);
с антибиотиками и противогрибковыми препаратами: группа III: Тридерм (гентамицин, клотримазол), акридерм ГК (гентамицин, клотримазол);
с салициловой кислотой: группа III: Белосалик, лоринден А, акридерм СК, дипросалик, элоком С.

При назначении комбинированных глюкокортикостероидов (ГКС) больным с осложненным течением атопического дерматита руководствуются составом лекарственного препарата (наличием антибактериального или противогрибкового средства). Важно помнить о том, что многие препараты относятся к III группе по биологической активности и не рекомендуются для использования у детей раннего возраста, так как могут обладать системным действием, всасываясь через поврежденную кожу ребенка. У детей раннего возраста ограничивают также применение окклюзионных повязок для предотвращения риска возникновения системных побочных эффектов.

В последнее время возможности наружной терапии атопического дерматита значительно расширились. В первую очередь это связано с выводом на фармацевтический рынок препаратов, разрешенных к использованию у детей раннего возраста, с появлением новых лекарственных форм, с накоплением опыта лечения наружными глюкокортикостероидами (ГКС).

Успешно разрабатываются новые лекарственные средства для лечения атопического дерматита. Одними из них являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) для наружного применения - пимекролимус (крем 1%) и такролимус (мазь 0,03 и 0,1%), которые, наряду с глюкокортикостероидами (ГКС), уже вошли в группу основных противовоспалительных средств.

Пимекролимус ингибирует Th1 и Th2-клеточную активацию через подавление продукции провоспалительных и иммуномодулирующих цитокинов, ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-8, ФНО-a, ИФН-y и GM-CSF и, кроме того, регулирует уровни ИЛ-5, ИЛ-10 и ИЛ-13 в лимфоцитах CD4+ и CD8+. Отмечено его влияние на апоптоз Т-лимфоцитов и кератиноцитов (но не клеток Лангерганса) и на ингибирование тучных клеток и базофилов с предотвращением выброса гистамина и триптазы.

Однако до сих пор не утихают споры о безопасности применения этих препаратов, особенно у детей раннего возраста и при длительной терапии, что связано с риском возникновения лимфомы и УФ-индуцированного рака кожи на фоне иммуносупрессивного лечения. Исследования, проведенные на больших группах пациентов, не выявили случаев развития онкологических заболеваний.

Тем не менее при проведении терапии больным с тяжелым течением атопического дерматита риск все же может увеличиваться. В США, Европе и России топические ингибиторы кальцинейрина широко используются в детской практике. Накоплен большой опыт их применения. На российском фармацевтическом рынке имеется пимекролимус (крем 1%), рекомендованный в качестве второй линии терапии и разрешенный к использованию у детей с 3-месячного возраста (в США и Европе - с 2 лет). Такролимус (мазь 0,03 и 0,1%) регистрации в России не имеет.

Вопрос об эффективности применения специфической иммунотерапии до сих пор дискутируется. В России при тяжелом течении атопического дерматита этот метод лечения не рекомендован.

Применение иммуносупрессивного лечения, направленного на восстановление нормального соотношения Тh1 и Th2-лимфоцитов, позволяет устранить нарушение баланса в продукции Т-лимфоцитами ИЛ-4 и ИФН-γ, приводящее к значительному повышению уровня IgE (рис. 10). Терапия циклоспорином А (ЦсА) осуществляется только при рефрактерном течении болезни под наблюдением специалистов, способных контролировать риск возникновения побочных эффектов.

Циклоспорин А (ЦсА) относится к группе лекарственных веществ, для которых критически значимым является правильный выбор дозы препарата. Это связано с низким терапевтическим индексом ЦсА, при котором терапевтическая концентрация препарата близка к токсической. Даже небольшое повышение концентрации циклоспорина А (ЦсА) в крови при неадекватном лечении приводит к побочным эффектам, угрожающим жизни больного. В то же время низкие дозы препарата не оказывают достаточного терапевтического воздействия, что может дискредитировать этот метод лечения.

Ввиду множественных взаимодействий с препаратами, способными снижать и повышать концентрацию ЦсА в крови, конкурируя за пути метаболизма в печени, врач должен постоянно контролировать любые дополнительные терапевтические вмешательства, оценивая возможные риски лечения.

Начальная доза циклоспорина А (ЦсА) составляет 2,5-5 мг/кг/сут. и разделяется на 2 приема, рекомендуемый курс лечения - от 6 недель до 12 месяцев. На фоне терапии ЦсА необходимо исключить из пищи грейпфрутовый сок и лекарственные средства, метаболизирующиеся посредством цитохрома Р450. Противопоказаниями к применению циклоспорина А (ЦсА) являются сопутствующие бактериальные и вирусные инфекции, поражение печени и почек.

Основные побочные эффекты лечения циклоспорином А (ЦсА) сводятся к нефротоксичности и повышению артериального давления. Опасность возникновения нежелательных последствий иммуносупрессивного лечения возрастает при назначении высоких доз и при увеличении длительности терапии. В то же время при применении ЦсА не наблюдается задержка роста, препарат лишен многих угрожающих жизни побочных эффектов, таких как рак кожи и гепатотоксичность, характерных для других методов лечения тяжелых форм атопического дерматита.

По нашим данным, применение иммуносупрессивного лечения циклоспорином А (ЦсА) эффективно у больных с тяжелым течением атопического дерматита, резистентным к проведению традиционной терапии (табл. 3). Из побочных эффектов лишь в 2 случаях были отмечены преходящая гипоизостенурия, парестезии и головная боль.

Время наступления максимально выраженного положительного клинического эффекта при разных клинико-морфологических формах атопического дерматита различалось. Так, при эритема-тосквамозной форме атопического дерматита положительная динамика на фоне лечения отмечалась раньше, чем при эритематосквамозной форме с лихенификацией и лихеноидной форме. Длительное назначение циклоспорина А (ЦсА) позволяло пролонгировать период клинической ремиссии заболевания и оптимизировать лечение атопического дерматита. На фоне лечения достоверно снижались уровни циркулирующих иммунных комплексов, эозинофилов и лимфоцитов периферической крови, что могло являться объективным критерием эффективности проводившейся терапии.

Плазмаферез используется редко из-за опасности развития анафилактического шока при введении белковых растворов. Рекомендуют удалять за сеанс 30-40% объема циркулирующей плазмы, проводить курс плазмафереза из 3 сеансов с частотой 1 сеанс в 4 дня и производить замещение плазмы белковыми растворами.

Физиотерапевтические методы лечения часто проводятся в условиях санатория и включают в себя электролечение (электросон, электрофорез), магнитотерапию, светолечение, водолечение, теплолечение и аэроионотерапию.

Противорецидивное лечение выполняется после завершения основного курса лечения. Важность этих терапевтических мероприятий связана с частыми рецидивами заболевания из-за прекращения лечения и возобновления симптомов болезни. Основу лечения составляют:
Таким образом, лечение тяжелых форм атопического дерматита должно быть комплексным, включающим в себя элиминацию специфических и неспецифических триггерных факторов, диетотерапию, системную и наружную противовоспалительную терапию, назначение антигистаминных препаратов и для предотвращения обострения заболевания - использование средств противорецидивного лечения. Важно помнить, что задача успешного лечения атопического дерматита, особенно его тяжелых форм, может быть решена только при адекватном использовании патогенетически обоснованного лечения, направленного в конечном итоге на улучшение качества жизни пациента и его семьи.

Категории

Выбор редакции