Главная > Гормональная контрацепция > Холера у детей лечение и симптомы


Холера у детей лечение и симптомы




Инкубационный период холеры у детей продолжается минимально 2-3 часа, максимально - 5 суток. В среднем он длится 2-3 дня. У детей, прошедших вакцинацию, инкубационный период может длиться 9-10 суток.

Симптомы в большинстве своем зависят от возраста больного. У детей старшего школьного возраста симптоматика весьма схожа с таковой у взрослых. Болезнь имеет острое начало, характеризующееся появлением жидкого стула. Ребенок чувствуют недомогание, общую слабость. Иногда встречаются такие симптомы как легкое познабливание и головокружения, температура может быть незначительно повышена.

Первый симптом холеры у детей - понос. Он начинается неожиданно, в большинстве случаев ночью или на утро. Процесс дефекации проходит без болей. Живот не болит или болит незначительно. В первые часы испражнения могут быть каловыми, но затем приобретают водянистый характер, становятся обильными, имеют мутновато-белый оттенок, плавающие «хлопья», внешне напоминают рисовый отвар. Типичные для острых кишечных инфекций патологические примеси отсутствуют в большинстве случаев. Но в некоторых случаях стул может быть зеленоватым, желтоватым или даже коричневым.

Дефекация может происходить 3-10 раз в сутки и больше. При тяжелых формах заболевания жидкость постоянно вытекает из заднего прохода, потому количество дефекаций не поддается подсчету. Испражнения при заболевании холерой очень обильны, не имеют запаха кала. Как правило, после 3-5 дефекаций проявляются признаки обезвоживания. На ранних этапах болезни фиксируют боли и судорожные подергивания в икроножных и жевательных мышцах, а также выраженную слабость мышц. Самые ранние и показательные признаки холеры: резкая слабость и адинамия. Слабость иногда сопровождается головокружением.

Следующий по времени симптом, который приходит за частым стулом , - обильная рвота, которая периодически повторяется. Больному хочется воды, но выпитое не утоляет жажду, рвота становится лишь сильнее. В большинстве случаев перед рвотой не возникает тошноты. Сначала в рвотных массах наблюдаются остатки съеденного, примеси желчи. Но часто они напоминают на вид рисовый отвар (иногда - мясные помои), водянистые.

В начале болезни у детей нет болей в животе. Болевой синдром при холере связан главным образом с су-дорожным подергиванием мышц живота или сопутствующей желудоч-но-кишечной патологией. Живот в большинстве случаев втянутый, при пальпации возникают боли. При развитии пареза кишечника наблюдается вздутие.

Неукротимая рвота и профузная диарея очень быстро приводят к обезвоживанию. Позже они становятся более редкими или могут вовсе прекратиться. При этом общее состояние становится хуже. В таких случаях более яркими становятся связанные с эксикозом симптомы:

  • изменение облика больного,
  • сухость кожи и слизистых оболочек,
  • осиплость голоса вплоть до афонии,
  • снижение тургора тканей,
  • гемодинамические нарушения,
  • судороги,
  • гипотермия,
  • цианоз,
  • анурия (алгидное состояние),
  • одышка.

Черты лица больного ребенка становятся острыми, глаза «западают», вокруг них наблюдается синева, известная также как симптом «очков». Также фиксируют акроцианоз или общую синюшность кожного покрова, цианоз носогубного треугольника, собранную в складки кожу, холодные на ощупь конечности. складка на животе не расправляется.

Подергивания жева-тельных и икроножных мышц по мере услугубления обезвоживания организма становятся продолжительнее, тоническими, генерализированными. Из-за обезвоживания также пульс становится более частым, снижается артериальное давление, кровь сгущается, развивается гипокалиемия, необратимые нарушения органов.

Основными причинам расстройства деятельности почек являются сгущение крови, гипокалиемия, метаболический ацидоз наряду с микроциркуляторными нарушениями, гипоксия. Своевременно начатая регидратационная терапияпозволяет предотвратить уремическое состояние (кому).

Классификация. Существует две формы холеры у детей: типичная и атипичная. Типичная форма может быть легкой, среднетяжелой или тяжелой (зависит от выраженности токсикоза с эксико-зом).

Особенности холеры у детей раннего возраста. Холера у детей до 12-ти месяцев случается редко. Имеет острое начало, температура тела резко становится очень высокой, наблюдаются такие симптомы как неуротимая рвота и профузная диарея. С первого дня выражены симптомы интоксикации, быстро прогрессирует обезвоживание. Поражается центральная нервная и сердечно-сосудистая система. Это проявляется генерализованными судорогами вплоть до те-тании и вынужденного положения тела ребенка. Судороги часто бывают клоническими, конвульсии выражены, происходят размашистые движения рук, ног и головы. Часто развивается нарушение сознания, глубокая адинамия, сопор или кома.

Тяжелое течение холера имеет у новорожденных, сопровождается декомпенсированным обезвоживанием с быстрым летальным исходом.

Холера (Cholera) - острое инфекционное заболевание, вызываемое холерными вибрионами, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся синдромом гастроэнтерита с быстрым развитием обезвоживания.

Из этой статьи вы узнаете основные причины и симптомы холеры у детей, о том как проводится лечение холеры у детей и какие меры профилактики вы можете проводить чтобы оградить своего ребенка от этого заболевания.

Лечение холеры у детей

Лечение проводят только в стационаре. Обязательной госпитализации подлежат дети с подозрением на холеру. В стационаре проводится комплексное лечение, включающее диетотерапию, этиотропные и патогенетические средства.

Средства лечения холеры у детей

Этиотропная терапия является важным компонентом в лечении больных холерой. Детям младшего возраста целесообразно назначать для лечения фуразолидон, невиграмон, лидаприм в течение 5 дней; детям старше 12 лет - тетрациклин, доксициклин. Антибиотики также показаны лицам, выделяющим холерные вибрионы повторно, с хроническими заболеваниями пищеварительного тракта и при микст-инфекциях.

Главной задачей патогенетической терапии является восстановление водно-солевого баланса.

Детям, больным с эксикозом I степени возмещение потерь проводится путем орального введения жидкости - растворов регидрона, оралита, цитроглюкосолана. При отсутствии эффекта проводят инфузионную терапию.

Регидратационная терапия у больных с обезвоживанием II и III степени осуществляется внутривенным введением инфузионных растворов (трнсоль, ацесоль, лактосоль, хлосоль). Чаще для расчета объема необходимого количества жидкости используют формулу Филлипса:

V = 4 (или 8) х 1000 х Р х (х - 1024),

где Р - масса тела больного, х - относительная плотность плазмы больного, 4 - коэффициент при плотности плазмы до 1040, 8 - коэффициент при плотности плазмы выше 1041;

или формулу Коена:

V = 4 (или 5) х Р х (Ht6 - HtN),

где Р - масса больного, Шб - гематокрит больного, Ht^i - гематокрит в норме, 4 - коэффициент при разнице гематокритов до 15; 5 - коэффициент при разнице гематокритов более 15.

Выписка детей из стационара проводится после клинического выздоровления, завершения курса антибактериальной терапии и получения 3-х отрицательных результатов бактериологического исследования кала и однократного - желчи. Исследование испражнений проводят не ранее 24-36 ч после отмены антибактериальных препаратов. Первый забор кала осуществляют после приема солевого слабительного.

Диспансерное наблюдение . Дети, перенесшие холеру, подлежат диспансерному наблюдению в течение 3-х мес. с обязательным проведением контрольного бактериологического исследования фекалий (каждые 10 дней в первый месяц и однократно в течение 2-го и 3-го месяцев).

Профилактика холеры у детей

Основой профилактики холеры является предупреждение заноса инфекции из эндемичных очагов. За всеми лицами, прибывшими из стран, неблагополучных по холере, устанавливают медицинское наблюдение в течение 5 дней, за время которого проводят однократное бактериологическое и серологическое обследование.

Система эпидемиологического надзора предусматривает проведение санитарно-гигиенических мероприятий по охране источников водоснабжения от загрязнения, обеспечение населения доброкачественной водой, соблюдение санитарно-технологического режима на предприятиях пищевой промышленности, объектах торговли и общественного питания.

Большое значение имеет раннее выявление больных холерой и лиц с подозрением на холеру, их изоляция; мероприятия, направленные на ликвидацию очага.

Ликвидация очага холеры

При выявлении больного холерой или вибриононосителя определяют границы очага, создают чрезвычайные противоэпидемические комиссии (ЧПК). В комплекс мероприятий по ликвидации очага холеры входят:

  • выявление, изоляция, лечение больных и вибрионосителей;
  • введение ограничительных мероприятий (запрещение купания и рыбной ловли);
  • выявление контактных, наблюдение за ними в течение 5 дней с проведением трехкратного бактериологического обследования на холерные вибрионы;
  • исследование объектов внешней среды один раз в сутки до ликвидации очага;
  • проведение текущей и заключительной дезинфекции;
  • проведение санитарно-просветительной работы по профилактике холеры;
  • экстренная профилактика антибактериальными препаратами и вакцинация населения.

С целью специфической профилактики по эпидемическим показаниям применяют холерную вакцину и холероген-анатоксин. Вакцинацию проводят внутримышечно двукратно с интервалом в 7- 10 дней: детям 2-5 лет первый раз 0,3 мл, повторно - 0,5 мл; 5-10 лет - 0,5 мл и 0,7 мл; 10-14 лет - 0,7 мл и 1,0 мл соответственно.

Холероген-анатоксин вводят под кожу ниже угла лопатки детям 7-10 лет - 0,1 мл (при вакцинации) и 0,2 мл (при ревакцинации), 11 - 14 лет - 0,2 мл и 0,4 мл соответственно.

Причины холеры у детей

Исторические данные о холере

Термин "холера" происходит от греческого "холе" - желчь. Одно из первых описаний холеры имеется в индийском храме и датируется III веком до нашей эры: "Губы бледнеют, взгляд становится бессмысленным, глаза закатываются, руки и ноги сморщиваются, словно от огня, и болезнь охватывает многие тысячи людей". В распространении и изучении холеры выделяют 4 периода:

период (от древнейших времен до 1817 г.) холера была эндемичным заболеванием для стран, расположенных в бассейне рек Ганга и Брахмапутры.

период (1817-1926 гг.). В течение этого периода зарегистрировано шесть пандемий холеры. В 1823 г. холера впервые зарегистрирована в России (первые больные были выявлены в Астрахани). В течение этого времени переболело более 4,5 млн чел., из которых около 2 млн умерли. В 1854 г. флорентийский патолог Ф. Пачини доказал этиологическую роль холерного вибриона. В 1882 г. Р. Кох в Египте впервые выделил из испражнений больных и трупов людей возбудитель холеры (V. ckole-гае). В 1906 г. Готлихом в местечке Эль-Тор из кишечника умершего человека были выделены вибрионы, отличающиеся от вибриона Коха гемолитическими свойствами (V. Eltor).

период (1926-1960 гг.) - формирование стойких эндемичных очагов холеры в Юго-Восточной Азии.

период (с 1961 г. по настоящее время) соответствует седьмой пандемии холеры, которая охватила страны Азии, Ближнего и Среднего Востока, Африки, Америки, Австралии, Европы.

В последние годы отмечены вспышки диарейных заболеваний на территории Южной Азии, вызванных холерным вибрионом NON Oi группы 0139 серогруппы "Бенгал". Новый возбудитель холеры быстро распространился, вызвав крупные эпидемические вспышки с высокой летальностью. Штаммы NON Oj чувствительны к левомицетину, тетрациклину, вибрамицину, эритромицину, неомицину и фуразолидону.

Возбудитель холеры

Этиология . Возбудители холеры человека - Vibrio cholerae, относятся к семейству Vibrionaceae, роду Vibrio. По существующему таксономическому положению в состав семейства Vibrionaceae входит 4 рода: Vibrio, Aeromonas, Plesimo-nas, Photobacterium. Типовой вид рода Vibrio - V. cholerae. Холерные вибрионы имеют антигены: Н-видоспецифический и О-типоспецифический. По О-антигену они подразделяются на несколько десятков серогрупп (V. cholerae и V. Eltor относятся к серогруппе Oj). Вибрионы, обладающие теми же таксономическими признаками, но не агглютинирующиеся холерной сывороткой Оь называют V. cholerae NON Oi. Они представляют собой большую группу микроорганизмов, в которой имеется 139 серологических вариантов. Остальные вибрионы объединены в 33 вида (V. metschnikovii, V. parahaemolyti-cus, V. hollisae), относятся к условно-патогенным, способны вызывать гастроэнтерит и системные заболевания.

Антиген Oi состоит из компонентов А, В и С. В зависимости от свойств Oi-антигена различают 3 серовара V. cholerae:

  • Огава, содержащий А- и В-фракции;
  • Инаба, содержащий А- и С- фракции;
  • Гикошима, содержащий А-, В- и С-фракции.

Холерные вибрионы имеют форму изогнутой палочки размерами 0,5-3,0 х х 0,5 мкм. Спор и капсул не образуют. Имеют один полярно расположенный жгутик, обеспечивающий подвижность вибриона. Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, грамотрицатель-ные. Они являются факультативными анаэробами, хорошо растут на простых питательных средах, относятся к группе галофилов (рН 8,5-9,0). На мясо-пеп-тонном бульоне образуют голубовато-серую нежную пленку, на плотных питательных средах - гладкие, прозрачные, с голубоватым оттенком и ровным краем колонии.

Холерные вибрионы обладают широким спектром биохимической активности: ферментируют углеводы (глюкозу, мальтозу) с образованием кислоты, разжижают желатину и гидролизуют казеин, восстанавливают нитраты в нитриты, образуют индол, декарбоксилируют лизин и орнитин. Отечественная схема фаготипирования позволяет определить 8 фаготипов V. cholerae и 11 фаготипов V. Eltor.

Холерные вибрионы продуцируют холероген, а также ряд других токсинов. Термостабильный белок (шигоподобный токсин), NCT (New Cholera Toxin), ZOT (Zonula Occludens Toxin) и АСЕ (Accessory Cholera Enterotoxin).

Возбудители холеры устойчивы во внешней среде. Они могут сохраняться в испражнениях при отсутствии света без высыхания 150 дней, выгребных ямах - 106 дней, почве - до 60 дней, сливочном масле - 30 дней, на фруктах и овощах - от 1 до 25 дней. Вибрионы чувствительны к повышенной температуре: при +56° С погибают через 30 мин, при кипячении - мгновенно; высокочувствительны к кислотам, спирту, 3% раствору карболовой кислоты. Более устойчивы к воздействию факторов окружающей среды вибрионы Эль-Тор.

Источник инфекции холеры

Эпидемиология . Источником инфекции являются больные типичными и атипичными формами холеры, реконвалесценты-вибриононосители. Большую эпидемическую опасность представляют больные в остром периоде заболевания (в 1 г фекалий содержится 106-109 вибрионов), вибрионосители (соотношение вибриононосителей и больных при классической холере составляет 1: 5, при холере Эль-Тор - от 10:1 до 100:1), а также дети с легкими и атипичными формами болезни.

Механизм передачи - фекально-оральный. Ведущие пути передачи: водный, пищевой, контактно-бытовой. Заражение происходит при употреблении инфицированной воды, а также во время купания в открытых водоемах. Пищевой путь встречается редко, в основном, при холере Эль-Тор. Описаны вспышки среди лиц, употреблявших инфицированные продукты (устрицы, рыба, креветки, крабы, моллюски, молоко). Возможна передача возбудителя через продукты, не подвергающиеся термической обработке (ягоды, овощи, фрукты).

Восприимчивость к холере высокая.

Заболеваемость . В настоящее время наиболее распространена холера Эль-Тор. По данным ВОЗ, за период седьмой пандемии (1961-1994 гг.) в мире зарегистрировано более 3,1 млн случаев. Стойкие эндемические очаги сформировались в Заире, Танзании, Камеруне, Кении, Сомали.

Возрастная структура . Болеют дети различного возраста, однако чаще холера регистрируется в возрастной группе до 5 лет.

Сезонность: характерны летне-осенние подъемы заболеваемости.

Иммунитет - стойкий (антибактериальный и антитоксический). Повторные случаи заболевания регистрируются редко.

Летальность в 90-е гг. в Европе составила 1,45-2,85%.

Заражение холерой

Патогенез . Входные ворота: холерные вибрионы проникают в организм человека через рот с инфицированной водой или пищей. Вероятность заражения и тяжесть холеры зависят от вирулентности вибрионов, заражающей дозы, состояния желудочной секреции и восприимчивости макроорганизма. Установлено, что у здорового человека при нормальной кислотности желудочного сока введение от 10 до 100 млрд микробных тел заболевания не вызывает. После нейтрализации желудочного сока заражающая доза составляет 1 млн микробных тел. Под влиянием желудочного сока, имеющего кислую реакцию, холерные вибрионы могут полностью разрушиться и развития болезни не произойдет. При недостаточной секреции или поступлении значительного количества зараженной пищи, преодолев желудочный барьер, часть вибрионов проникает в тонкий кишечник. Проникновение в слизистую оболочку тонкого кишечника обеспечивается определенными свойствами вибрионов: подвижностью, хемотаксисом, адгезивностью, токсигенностью.

Прикрепившись к эпителиоциту, холерный вибрион начинает размножаться и продуцировать экзотоксин - холероген, который представлен двумя субъединицами (А и В). Субъединица А оказывает токсическое действие на слизистую оболочку кишечника и слабо иммуно-генна, субъединица В обусловливает синтез антител. С помощью В-субъединицы холерный экзотоксин прикрепляется к ганглиозиду GM] на поверхности эпителиальной клетки, где происходит высвобождение фрагмента Ai и последовательный каскад энзиматических расщеплений. В результате происходит активация аденилатциклазы, что приводит к повышению содержания цАМФ - одного из внутриклеточных стимуляторов кишечной секреции.

В патогенезе принимают участие мембранные фосфолипазы и простагландины, которые приводят к гиперсекреции воды и электролитов в просвет кишечника.

Потеря большого количества жидкости и электролитов со рвотой и диареей в короткие сроки достигает опасных для жизни объемов, приводит к резкому уменьшению ОЦК и сгущению крови. При холере развивается преимущественно внеклеточная дегидратация, сопровождающаяся гемодинамическими расстройствами и нарушением метаболизма в тканях. Гиповолемия, падение центрального венозного давления, уменьшение сердечного выброса, снижение артериального давления нередко приводят к развитию шока. В условиях ацидоза и гипокалиемии нарастает мышечная слабость, развивается парез кишечника, нарушается функция миокарда, поражаются почечные канальцы. Олигурия при прогрессировании гиповолемии и ацидоза переходит в анурию. Дисгидрия и дисэлектролитемия, тканевая гипоксия, ацидоз являются основными причинами нарушения сознания, расстройств терморегуляции и развития судорог.

Патоморфология . Внешний вид больных, умерших от холеры: "лицо Гиппократа" с резким исхуданием, запавшими глазами, втянутыми щеками, заострившимися чертами; цвет кожи землистый с синюшным оттенком.

Макроскопически: серозная оболочка органов брюшной полости гиперемирована, местами тусклая. Желудок и кишка заполнены жидкостью, имеющей вид "рисового отвара", реже - "мясных помоев"; слизистая оболочка отечная, гиперемированная. Солитарные фолликулы и пейеровы бляшки увеличены.

При гистологическом исследовании на всем протяжении пищеварительного тракта наблюдается экссудативный процесс. Характерно развитие серозного или серозно-геморрагического энтерита. Почки уменьшены в размерах, клубочки переполнены кровью, выявляется дистрофия проксимальных извитых канальцев. В сердце обнаруживают кровоизлияния в перикарде, эпикарде и дистрофические изменения в миокарде. В паренхиме печени - дистрофические изменения. Селезенка уменьшена, дряблая, пульпа сухая, темного цвета.

Классификация холеры у детей

По типу:

Типичные:

  • желудочно-кишечные.

Атипичные:

  • молниеносная;
  • "сухая";
  • стертая;
  • бессимптомная;
  • транзиторное вибриононосительство.

По тяжести:

Легкая форма.

Среднетяжелая форма.

Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

  • выраженность синдрома эксикоза;
  • выраженность местных изменений.

По течению (по характеру):

Негладкое:

Симптомы холеры у детей

Типичная форма холеры

Инкубационный период, как правило, составляет 2-3 дня. В ряде случаев он укорачивается до нескольких часов или удлиняется до 5 сут.

Период разгара. Холера характеризуется внезапным началом, появлением обильного стула с частицами непереваренной пищи. Затем фекалии становятся жидкими, водянистыми, мутновато-белыми с плавающими хлопьями, в виде "рисового отвара", без запаха или с запахом тертого картофеля. Частота дефекаций в первые сутки колеблется от 3 до 10 раз, при тяжелых формах до 15-20 раз. Дефекации безболезненны. У всех больных отмечается умеренная сухость слизистых оболочек полости рта, болезненность и неприятные ощущения в околопупочной области, урчание по ходу тонкого кишечника. Температура тела чаще нормальная, реже субфебрильная. Продолжительность синдрома диареи составляет обычно 1- 2 дня. У больных появляется обильная повторная рвота без предшествующей тошноты. Рвотные массы вначале содержат остатки пищи, затем примесь желчи, в последующем приобретают вид "рисового отвара". В результате секреторной диареи и повторной рвоты быстро развивается обезвоживание. Общее состояние больных значительно ухудшается. Дети становятся вялыми, адинамнчными, в тяжелых случаях наблюдается помрачение сознания. Кожа сухая, холодная на ощупь, легко собирается в складку и медленно расправляется, тургор тканей и мышечный тонус существенно снижены. Большой родничок и глазные яблоки западают. Появляются учащенное дыхание, периорбитальный цианоз и акроцианоз. Снижение ОЦК, сгущение крови приводят к гемодинамическим расстройствам (тахикардия, нитевидный пульс, гипотензия). Вследствие уменьшения клубочковой фильтрации почек снижается диурез, в тяжелых случаях развивается анурия. Температура тела, как правило, снижается до субнормальных цифр, но может быть и повышенной.

При отсутствии лечения симптомы обезвоживания прогрессируют. Состояние больного продолжает ухудшаться; сознание сопорозное. Черты лица заострены, склеры тусклые, глаза запавшие, усиливается цианоз губ, ушных раковин, носа. Голос становится осиплым, затем афоничным. Кожа холодная, липкая на ощупь, легко собирается в складку, которая длительно не расправляется (холерная складка, рука "прачки"). Возникают тонические судороги в икроножных мышцах, пальцах ног, рук (рука "акушера"). Иногда развивается делирий, мучительная икота. Пульс аритмичный, нитевидный, артериальное давление резко снижается. Нарастает тахипноэ, появляются патологические типы дыхания. Развивается парез мышц желудка и кишечника, вследствие чего рвота и диарея могут полностью прекратиться; развивается анурия. Состояние декомпенсированного обезвоживания (ранее называвшееся алгидной фазой) может наступать уже через 2-4 ч от начала заболевания, чаще через 12-14 ч и реже в более поздние сроки.

Период реконвалесценции. При адекватной терапии состояние улучшается: постепенно урежаются диарея и рвота, уменьшаются явления обезвоживания, стабилизируются гемодинамические показатели, восстанавливаются диурез и масса тела.

При отсутствии интенсивной терапии утрачивается сознание, развиваются кома и асфиксия.

Реконвалесцентное вибриононосительство формируется в детском возрасте в 10 раз чаще, чем у взрослых.

Атипичные формы холеры

При молниеносной форме наблюдается бурное внезапное начало с беспрерывной обильной дефекацией и повторной рвотой, приводящими к декомпенсированному обезвоживанию через 4-5 ч от начала заболевания.

"Сухая холера" характеризуется бурным началом болезни; токсикоз и коматозное состояние развиваются до появления рвоты и диареи. В основе - экзо- и эндотоксиновый шок с парезом кишечника и водно-электролитными нарушениями.

Стертая форма характеризуется постепенным началом, снижением аппетита, учащенным непереваренным кашицеобразным стулом без патологических примесей. Общее состояние ребенка удовлетворительное. Диагноз подтверждается только лабораторными методами исследования.

Бессимптомная форма чаще регистрируется в эпидемических очагах. Клинические проявления отсутствуют. Диагноз устанавливается на основании выделения возбудителя из кала и нарастания титра специфических антител в сыворотке крови в динамике заболевания.

Транзиторное вибриононосительство - однократное выделение возбудителя без нарастания титра специфических антител. Частота в различных регионах колеблется от 0,34% до 3%. Длительность обычно составляет 12-14 дней.

Формы холеры по тяжести

По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы холеры.

Легкая форма болезни характеризуется потерей массы тела 3-5% и соответствует обезвоживанию I степени. Состояние больных остается удовлетворительным. Частота стула и рвоты не превышает 3-4 раз в сутки. Отмечается повышенная жажда, снижение аппетита, сухость во рту. Температура тела чаще нормальная. В периферической крови - незначительный лейкоцитоз с нейтрофилезом, незначительно повышенная СОЭ. Длительность заболевания составляет 1-3 дня.

Среднетяжелая форма. Потеря массы тела составляет 6-9%, что соответствует II степени эксикоза. Заболевание начинается остро с появления обильного водянистого стула 6-10 раз в сутки, повторной обильной рвоты до 4-6 раз в сутки. Наблюдается быстрое нарастание обезвоживания. Характерны резкая слабость, сухость во рту, жажда, головокружение, гипертермия, реже гипотермия. Кожа сухая, бледная, отмечаются западение большого родничка, периорбитальный цианоз и акроцианоз. Появляется охриплость голоса. Сознание ясное. У части больных возможны кратковременные судороги икроножных и жевательных мышц, тахикардия, отмечается гипотония, олигурия. В гемограмме - лейкоцитоз более 10 х 109/л, палочкоядерный сдвиг до 15-20%, лимфо-и моноцитопения, повышенная СОЭ.

Тяжелая форма. Дефицит массы тела составляет 10% и более (III степень эксикоза). Характерны резко выраженные признаки дегидратации, развивающиеся в результате учащения стула свыше 10 раз в сутки и обильной многократной рвоты. Больных беспокоят мучительная жажда, постоянные позывы на рвоту, судороги мышц нижних и верхних конечностей. Сознание сопорозное, у части больных наблюдается возбуждение. Выражены и другие симптомы эксикоза: сухость кожи и слизистых оболочек полости рта, губ. Выявляются снижение тургора тканей (кожная складка сохраняется длительное время), западение большого родничка и глазных яблок, нарастающая осиплость голоса вплоть до афонии. Отмечаются падение артериального давления, слабый нитевидный пульс, тахикардия, тахипноэ, снижение температуры тела, олигоанурия. В общем анализе крови - лейкоцитоз до 15 х 109/л, нейтрофилез с палочко-ядерным сдвигом до 20-30%, повышенная СОЭ. При дефиците массы тела 10-12% развивается декомпенсирован-ный вид обезвоживания с развитием алгида, который отличается стремительным развитием, вторичными нарушениями гомеостаза и тяжелой полиорганной патологией (гипотермия, гиповолемиче-ский шок, анурия, асфиксия).

Формы холеры по течению

Течение (по длительности). Холера у детей характеризуется острым течением. В периоде реконвалесценции элиминация возбудителя происходит в конце 1-й, реже 2-й недели.

Осложнения холеры у детей. Специфические: острая почечная недостаточность, сердечно-сосудистая недостаточность. Неспецифические осложнения встречаются чаще и обусловлены наслоением вторичной бактериальной флоры (пневмония, отит).

Особенности холеры у детей раннего возраста

Среди заболевших дети первого года жизни составляют от 0,5% до 4%. Заболевание начинается с подъема температуры тела, симптомов интоксикации и обезвоживания. Характерны быстрое развитие обезвоживания, поражение ЦНС, нарушение метаболических процессов. Отмечаются генерализованные судороги, развитие тетании с вынужденным положением туловища и конечностей. Нередко судороги имеют клонический характер с выраженными конвульсиями. Холера часто протекает на фоне нарушенного сознания (сопор, кома). Быстрое обезвоживание и гипокалиемия сопровождаются снижением артериального и венозного давления, развитием паралича кишечника, аритмией. Часто присоединяются вторичные бактериальная- и вирусно-бактериальная инфекции. Летальность достигает 15-20% и более.

Диагностика холеры у детей

Опорно-диагностические признаки холеры:

  • характерный эпиданамнез;
  • острое начало болезни;
  • нормальная температура тела;
  • повторная - рвота, без предшествующей тошноты;
  • обильная диарея без патологических примесей с характерным видом ("рисовый отвар");
  • быстрое развитие эксикоза;
  • характерный внешний вид ("рука прачки", "рука акушера").

Лабораторная диагностика холеры

Бактериологический метод: материалом для исследования являются испражнения, рвотные массы, желчь, постельное и нательное белье, вода, сточные воды, смывы с объектов внешней среды, пищевые продукты и др. Посевы проводят на различные питательные среды (1% пептонная вода с теллуритом калия, щелочной агар). Окончательный ответ получают через 18-48 ч после полной идентификации выделенной культуры.

Экспресс-методы:

  • люминесцентно-серологический - выявляют свечение комплекса антиген-антитело при обработке нативного материала флюоресцирующими сыворотками (предварительный ответ получают через 30 мин - 1 ч);
  • иммобилизации вибрионов специфическими сыворотками при бактериоскопии в фазово-контрастном микроскопе (результат - через 15-20 мин);
  • макроагглютинации вибрионов под влиянием специфической противохолерной сыворотки при подращивании нативного материала на пептонной воде (предварительный ответ - через 1,5-2 ч).

Для серологической диагностики используют иммунологические реакции, с помощью которых выявляют в сыворотке больных, переболевших и вибриононо-сителей, а также у вакцинированных специфические антитела (агглютинины, вибриоцидины, антитоксины).

Агглютинины определяют следующими реакциями:

  • реакцией агглютинации (диагностический титр 1:40 и выше считается ориентировочно положительным;
  • диагностическое значение имеет нарастание титров специфических антител в 4 раза и более);
  • реакцией непрямой гемагглютинации (РНГА) с холерным эритроцитарным диагностикумом;
  • реакцией нейтрализации антигена (РНАг) с использованием холерного иммуноглобулинового эрит-роцитарного диагностикума.

Диагностическое значение для РНГА и РНАг имеет 4-х кратное и более нарастание титров специфических антител в сыворотке крови в динамике болезни.

Токсиннейтрализующие антитела определяют в РНГА с эритроцитарным холерным диагностикумом. Токсиннейтрализующие антитела появляются на 5- 6-й день болезни, достигая максимума на 14-21-й день. Диагностический титр 1:160.

Вибриоцидные антитела определяют с помощью реакции вибриоцидных антител (РВА). Принцип метода заключается в том, что в присутствии вибриоцидных антител не происходит размножение вибрионов.

Копроцитограмма позволяет выявить признаки нарушения переваривания и всасывания.

В периферической крови увеличивается содержание эритроцитов, лейкоцитов, выявляется нейтрофилез, моноцитопения.

Дифференциальная диагностика холеры

Холеру у детей следует дифференцировать от других острых кишечных инфекций: энтеропатогенного и энтеротоксигенного эшерихиозов, сальмонеллезов, ротавирусного гастроэнтерита, а также отравлений грибами и химическими ядами.

Эшерихиоз, вызвынный ЭПЭ, характеризуется постепенным нарастанием токсикоза с эксикозом, длительной лихорадкой, нечастой упорной рвотой, жидким стулом калового характера оранжево-желтой окраски, метеоризмом, волнообразным течением. Обнаружение ЭПЭ в кале и нарастание титра специфических антител в РПГА подтверждают диагноз.

Эшерихиоз, обусловленный ЭТЭ, характеризуется преобладанием легких форм, отсутствием холерного алгида, благоприятным течением. Выделение ЭТЭ из кала подтверждает диагноз.

Сальмонелпез отличается от холеры длительной лихорадкой, повторной немотивированной рвотой, болями в животе, жидким частым стулом буро-зеленого цвета ("болотная тина"), увеличением печени и селезенки. Диагноз подтверждается выделением сальмонелл из кала, рвотных масс, пищевых продуктов и нарастанием титра специфических антител в РИГА.

Ротавирусная диарея клинически проявляется рвотой, частым жидким обильным водянистым пенистым стулом с резким запахом, повышением температуры тела. Дегидратация развивается редко, умеренно выраженная. Характерна зимняя сезонность, групповой характер заболеваемости и отрицательные результаты бактериологического исследования на кишечную группу.

При отравлении грибами отмечаются такие симптомы: головная боль, бред, нарушение сознания, гиперемия лица, иногда желтуха, схваткообразные боли в животе.

При отравлении солями тяжелых металлов отмечаются металлический привкус во рту, головная боль, парезы, параличи, галлюцинации, птоз, брадикардия, схваткообразные боли в животе, слизь и кровь в стуле.

Содержание статьи

Холера - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся развитием гастроэнтерита с нарушением водно-электролитного обмена. Относится к карантинным особо опасным инфекциям.Холера с древнейших времен наблюдалась в виде эндемических очагов, особенно в Индии, откуда проникала в другие страны, вызывая эндемические вспышки и опустошительные пандемии, уносящие миллионы жизней.

Этиология холеры у детей

Холеру вызывают вибрионы, объединенные в вид Vibrio cholerae, включающий классические биотипы, в том числе Эль-Тор, получивший распространение в последние годы. Холера, вызываемая вибрионом Эль-Тор, протекает так же, как и обусловленная классическим возбудителем. Особенностью являются относительно большое количество вибриононосителей, возможность длительного выделения реконвалесцентами.
Вибрионы холеры, впервые описанные Кохом в 1884 г., окрашиваются анилиновыми красителями, грамотрицательны, растут на простых питательных средах щелочной реакции. Высокочувствительны к действию кислот; быстро погибают под воздействием высоких температур, дезинфицирующих веществ, солнечных лучей, при высыхании. Хорошо сохраняются при низких температурах, вплоть до замораживания; в воде могут размножаться.
Вибрионы обладают соматическим термостабильным О-антигеном и жгутиковым термолабильным Н-антигеном, который является общим для всей большой группы вибрионов, а О-антиген специфичен только для холерных вибрионов, что служит основой для идентификации.

Эпидемиология холеры у детей

Источником инфекции являются больные и вибриононосители. Особенно большую опасность представляют больные легкими и стертыми формами, а также вибриононосители, которые не всегда своевременно выявляются.
Пути передани обычные для классической кишечной инфекции, которой является холера. Вибрионы выделяются с испражнениями и попадают в организм энтеральным путем. Заражение может осуществляться контактным путем, через зараженную пищу, воду. Могут наблюдаться пищевые, водные вспышки; контагиозность велика.
Восприимчивость очень высокая, практически всеобщая, повышается у лиц с пониженной кислотностью желудочного сока. В эндемичных по холере странах болеют преимущественно дети, в других же - в основном взрослые.
Летальность в прошлом была весьма значительной, в настоящее время при своевременном, правильном лечении она может быть ничтожной.
После перенесенного заболевания вырабатывается относительно стойкий иммунитет; искусственный иммунитет неполноценен из-за несовершенства существующих вакцин.

Патогенез и патологическая анатомия холеры у детей

Холерные вибрионы проникают в организм только через рот. В организме они размножаются в просвете или на поверхности слизистой оболочки тонкой кишки с выделением большого количества токсических субстанций холерогена, вызывающих местное действие в виде острого поражения кишечника без грубых морфологических изменений. Кроме того, они воздействуют на центральную нервную систему, вегетативную нервную систему желудочно-кишечного тракта и ряда паренхиматозных органов (печень, почки, надпочечники и др.). При этом усиливается секреторная деятельность слизистой оболочки тонкой кишки с выделением большого количества изотопической жидкости. Эпителий же слизистой толстой кишки теряет способность к реабсорбции жидкости, что ведет к резкой потере жидкости и солей организма. Эти изменения являются основой клинических проявлений тяжелых форм холеры "(гиповолемический шок как следствие острейшей потери изотонической жидкости). Потеря большого количества жидкости, с которой выводится много солей, приводит к циркуляторным нарушениям, снижению венозного, артериального давления, резкому сгущению крови, метаболическому ацидозу, нарушению газообмена, гипоксемии. При введении достаточного количества жидкости и электролитов состояние больных быстро улучшается, без этого заболевание быстро прогрессирует и может приводить к смерти при явлениях шока, острой почечной недостаточности, азотемии.

Клиника холеры у детей

Инкубационный период в среднем 2 - 3 дня с колебаниями от нескольких часов до 5 сут. В основу классификации взяты фазы типичной формы холеры (Г. П. Руднев).
Начало болезни, как правило, острое, с явлениями энтерита. Стул учащается, при этом дефекация безболезненна, без тенезмов. Испражнения очень обильны, вначале калового характера, затем, в ближайшие же часы, они становятся водянистыми с хлопьями в виде рисового отвара. В редких случаях в испражнениях может быть примесь слизи, крови. Язык становится сухим, живот втянут, отмечается частое урчание по ходу тонкой кишки. Быстро нарастает общая слабость, сильная жажда. При прогрессировании процесса в ближайшие же 2-3 дня развивается гастроэнтерит. К частому до 20 и более раз в сутки стулу присоединяется частая и обильная рвота, вначале содержащая пищевые остатки, затем тоже водянистая с примесью желчи, что вместе взятое и служит причиной прогрессирующего обезвоживания с потерей солей. Нарастают ацидоз, гипоксия тканей, другие изменения, что приводит к возникновению судорог конечностей клонического, тонического, смешанного характера. Состояние больного становится тяжелым, артериальное давление падает, тоны сердца приглушены, дыхание учащается.
При отсутствии или недостаточности лечения через 1.5-2 сут возникает холерный алгид, нарастают явления гастроэнтерита, состояние становится крайне тяжелым, отмечается резкое обезвоживание.
Дыхание становится частым, пульс слабого наполнения, частый, постепенно исчезает, тоны сердца глухие, артериальное давление продолжает падать. Судороги имеют генерализованный характер (кроме конечностей, захватывают мышцы живота, груди, лица, диафрагмы). Сознание сохранено, температура вначале болезни нормальная, затем постепенно понижается до субнормальной (в период алгида 35 - 34° С и менее).
Алгидная фаза переходит в асфиксическую с цианозом, судорогами, затемнением сознания, коллапсом, развитием комы, приводящей к смерти. Летальность в случае развития этой фазы высокая, но правильное лечение может привести к выздоровлению.
В крови за счет сгущения отмечается высокий лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина и эритроцитов, увеличение относительной плотности плазмы, СОЭ преимущественно увеличена.
Прогрессирование болезни вплоть до алгидной фазы не является чем-то предрешенным, и без лечения холера может не вызывать этих тяжелых изменений. Своевременное же и правильное лечение предотвращает появление тяжелых и очень тяжелых форм.
Тяжесть холеры варьирует от легких проявлений энтерита, на которых и заканчивается болезнь, до тяжелейших коматозных состояний, быстро приводящих к смерти. Тяжесть болезни определяется обычно степенью обезвоженности, на этой основе выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы болезни.

Легкая форма

Легкая форма болезни проявляется слабо выраженным кишечным синдромом, умеренной жаждой и сухостью слизистых оболочек, исчезающих через I-2 сут. Потеря жидкости при этом не превышает 3 - 5% массы тела больного.

Форма средней тяжести

Форма средней тяжести отличается уже более выраженными явлениями энтерита, развитием гастроэнтерита, а также гемодинамическими нарушениями, что наблюдается при потере жидкости до 5-8% массы тела.

Тяжелая форма

Тяжелая форма холеры проявляется резко выраженным гастроэнтеритом, развитием алгидной фазы. Потеря жидкости при этом достигает 8-12% массы тела.
Черты лица больного заостряются, глазные яблоки западают, резко выражен цианоз кожи и слизистых оболочек, конечности холодные, склеры сухие, голос исчезает. Больной напоминает труп.
Выделяются стертые и атипичные формы. К последним относятся молниеносная и сухая формы холеры, быстро приводящие к смерти при явлениях резкой интоксикации еще до появления поноса и рвоты.
Осложнения возникают в виде различных воспалительных процессов: пневмоний, абсцессов, отитов, сепсиса и др.
У детей клиническая картина холеры характеризуется примерно теми же изменениями, что и у взрослых, но в раннем возрасте чаще возникают температурные реакции, осложнения воспалительного характера; большую трудность представляет борьба с быстрым обезвоживанием, которое дети переносят гораздо тяжелее.

Диагноз, дифференциальный диагноз холеры у детей

Диагноз холеры в типичных случаях, особенно при наличии эпидемии, прост. Основой является внезапное появление энтерита с его характерными особенностями. Затруднение могут вызывать легкие, стертые, атипичные случаи вне эпидемической вспышки. Решающее значение имеет бактериологический метод, необходимый и для выявления вибриононосителей. Исследуют испражнения и рвотные массы.
Проводится микроскопическое исследование материала, окрашенного по Граму или просто фуксином, обязательны выделение чистой культуры и ее идентификация. Разработаны ускоренные методы диагностики:
1) метод иммобилизации и микроагглютинации вибрионов противохолерной О-сывороткой (диагноз можно установить уже через несколько минут);
2) метод макроагглютинации специфической противохолерной О-сывороткой нативного материала (ориентировочный диагноз через 3-4 ч);
3) люминесцентно-серологический метод с использованием флюоресцирующих сывороток (ответ через 30 мин - I ч).
Дифференциальный диагноз проводится прежде всего с острым гастроэнтеритом, который может быть стафилококковой, дизентерийной и сальмонеллезной природы. В отличие от холеры характерно обычно острое начало с повышенной температурой, другими признаками поражения толстой кишки, менее резким обезвоживанием и др. Может возникнуть необходимость разграничения легких стертых форм холеры от эшерихиозов. Последние наблюдаются, как правило, у детей первого года жизни, у которых: холера редка, и характеризуются не явлениями энтерита, как при холере, а наличием стула диспепсического характера.

Прогноз холеры у детей

Прогноз при холере в прошлом был очень серьезным. Летальность была очень высокой, при тяжелых формах достигала 85-95%, у детей -70-80%. В последние десятилетия положение коренным образом изменилось, летальность сведена к единичным случаям (В. И. Покровский).
Высказывается мнение, что летальные исходы, осложнения холеры наблюдаются при неправильном лечении.

Лечение холеры у детей

Основой лечения является патогенетическая регидратационная терапия, этиотропное лечение антибиотиками имеет второстепенное значение.
Главной задачей является восстановление, компенсация водно-солевых потерь. Расчет количества воды и электролитов для первичной регидратации обычно проводят исходя из массы тела ребенка и степени обезвоженности по формуле Филлипса:
V=4-103 Р (X-1,025) с учетом динамики клинических и лабораторных данных. V - количество раствора в мл; 4-10 -коэффициент; Р-масса тела в кг; X-относительная плотность плазмы крови больного; 1,025- среднее значение относительной плотности крови в норме.
Для регидратационной терапии детей применяют раствор следующего состава: натрия хлорида 4,5 г, гидрокарбоната натрия 4 г, калия хлорида 1,25 г, глюкозы 50 г, апирогенной бидистиллированной воды 1 л (В. Н. Никифоров). Для лечения детей можно использовать раствор PCRS (Pediatric cholera replacement solution), в 1 л которого содержится хлорида натрия 2,5 г, хлорида калия 1,1 г, ацетата натрия 3,7 г, хлорида кальция 0,05 г, хлорида магния 0,04 г. Растворы подогревают до 37-38° С и вводят в количествах, равных 10% массы тела ребенка.
У детей форсированное введение жидкости может вызвать гипергидратацию с отеком мозга и легких, поэтому вначале, в течение первого часа, вводят 40% раствора, нужного для первичной регидратации, остальные 60% - в течение 6-7 ч. Детям первых двух лет жизни в течение первого часа вводят не более 50 мл/кг солевого раствора, а в последующие 6-7 ч-10-20 мл/кг. У детей в возрасте 3-4 лет в 1-й час регидратации скорость вливаний может достигать 80 мл/кп С 8-10-летнего возраста приемы регидратации те же, что и у взрослых, но с более частым клиническим и лабораторным контролем.
При лечении детей ошибкой является и недостаточно быстрая инфузия раствора в чрезмерном количестве (В. Н. Никифоров).
Самочувствие ребенка улучшается вскоре после начала регидратации, при правильно проведенной первичной регидратации масса тела достигает первоначальной, имевшейся до заболевания. В дальнейшем компенсация продолжающихся потерь восполняется повторным введением раствора в объеме этих потерь. Первичную регидратацию проводят внутривенно, в последующем при удовлетворительном состоянии больного она может проводиться перорально или же назогастрально.
При регидратационной терапии необходим постоянный контроль за концентрацией калия в сыворотке крови; при гипокалиемии проводят его коррекцию, при гиперкалиемии переходят на введение раствора, не содержащего калия, для того чтобы снизить уровень калия до нормы (6 г натрия хлорида, 4 г гидрокарбоната натрия, 50 г глюкозы, 1 л апирогенной бидистиллированной воды). Недостаточное введение солей натрия приводит к «водной интоксикации», избыточное введение вызывает «солевую лихорадку».
Эффективность регидратационной терапии подтверждается клиническими данными. Прибавление 7-9% массы тела за сутки указывает на рационально проведенное лечение. Малая или чрезмерная прибавка в массе тела свидетельствует об ошибках в расчетах инфузионной терапии (В. Н. Никифоров).
При выведении больного из шока противопоказано применение сердечных гликозидов до восстановления объема циркулирующей крови (вследствие сгущения крови они ведут лишь к увеличению механической нагрузки на миокард).
После прекращения рвоты и ликвидации гемодинамических нарушений необходимый объем жидкости при нормальной функции почек можно вводить перорально - при этом требуется специальный изотонический глюкозосолевой раствор: натрия хлорида 3,5 г, натрия бикарбоната 2,5 г, калия хлорида 1,5 г, глюкозы 20 г, воды питьевой до 1 л. Объем жидкости при этом должен равняться количеству жидкости, теряемой с испражнениями.
Антибиотики применяют только после окончания регидратации, уже в период коррекции продолжающихся потерь, т. е. через несколько часов от начала лечения. Лучшие результаты дает тетрациклин. Среди вибриононосителей лечение тетрациклином проводится лишь детям, выделяющим возбудителя повторно, или же по поводу сопутствующих заболеваний. Тетрациклин используют в обычной дозировке 4 раза в сутки в течение 3-5 сут.

Профилактика холеры у детей

Больных с подозрением на холеру немедленно изолируют и госпитализируют, после чего проводят дезинфекцию. Все контактировавшие лица подвергаются изоляции.

Холера у детей — острое инфекционное заболевание, источниками заражения которого являются холерный вибрионы. Болезнь протекает в тяжелых формах гастроэнтерита, критического расстройства кишечника и всего желудочно-кишечного тракта. При не оказании грамотного лечения, больной переживает резкое обезвоживание организма, приводящее к деструктуризации работы всех жизненно-важных систем.

Пути распространения и заражения холерными эмбрионами

Холерные бактерии живут и развиваются в особо стойких семействах, называемых колониями. Основной средой распространения холерных эмбрионов (в частности, особого вида: НАГ-виброны) считаются источники сточных вод, открытых отстойников, а также больные острыми кишечными инфекциями и лица, являющиеся потенциальными вибрионосителями. Стоит заметить, что данный вид вибрионов не является инфекцией, т.к. не обладает патогенными свойствами. Однако, попав в более благоприятную среду своего развития, НАГ-вибрионы восстанавливают утраченные характеристики и становятся инфекционно-опасными микроэлементами.

Вирус холеры - это предельно устойчивая к неблагоприятным внешним факторам способность сохранять жизненную активность. Так, при температуре свыше 180 С эта инфекция живет до 5 минут. В любой жидкости, даже в незначительном её количестве, существуют до 4-х месяцев, а в жидких фекальных составах - более 2-х лет. Единственный фактор, действующий на холеру губительно, — это кислота.

Главными распространителями холерной инфекции являются заболевшие люди, причем на любой стадии заболевания. Вибрион Эль-Гор сохраняет активность и представляет опасность заражения в организме человека, переболевшего холерой даже 7 лет назад. В классической форме холеры, человек будет провокатором заражения всего несколько месяцев (хотя, встречались случаи передачи заболевания спустя пару лет).

Процесс инфицирования происходит воздушно-капельным путем при контакте здорового ребенка с больным или носителем. Иногда возможны заражения по причине употребления необеззараженной воды, употребления зараженных продуктов питания, например, рыбы и морепродуктов из зараженных водоемов, молока, овощей, фруктов - всех продуктов со щелочной реакцией.

Самыми восприимчивыми являются дети и люди преклонного возраста, причем по половому признаку больше поддаются действию инфекции мужчины не старше 40 лет. Особо подвержены болезни те, кто страдает пониженной кислотностью желудочно-кишечного тракта. Активация заболевания наблюдается в теплое время года, т.е. осенне-летний период, когда жидкости человек потребляет значительно выше нормы, а значит, на порядок снижает кислотность желудка, что положительно сказывается на проникновении и развитии в организме инфекции.

Разновидности холеры

В медицине определяют четыре стадии холеры.

Первая и самая легкая стадия характеризуется обезвоживанием организма ребенка I степени. Болезнь проходит через пару дней. Ребенок теряет в массе не более 3%.

Вторая стадия имеет более серьезные характеристики. Снижение массы тела до 6%, частые приступы поноса, рвоты (до 20 раз в сутки). Снижение давления, тахикардия, онемение конечностей и пр. Болезнь преодолевается в течение 4-х дней.

Третья, еще более сложная стадия: до 9% веса ребенок теряет, и все названные признаки проявляются чаще и более значительно. Наблюдается большое снижение температуры тела до 35,5 С., обостренная тахикардия.

Четвертая стадия холеры - самая опасная и с катастрофическими последствиями для организма ребенка. Это состояние предельно низкой температуры тела (иногда до трупной 31С), частые судороги, ярко выраженная синюшность кожи, теряется зрение, силы, постоянные рвотно-поносные приступы. За 3-4 дня может наступить летальный исход. Это именно то время, когда организм ведет активную борьбу за освобождение от инфекции. Если лечение успешно, то через этот срок у больного начинается улучшение самочувствия, повышение температуры тела до нормальной и давления, снижение тахикардии и нормализация процессов во всем организме.

Первые симптомы проявления заражения холерной инфекцией

После проникновения возбудителей в организм ребенка и до появление основных симптомов холеры может пройти до 3-х дней. Первые ощущения, которые возникают в заболевшем ребенке, — это нетипичные для желудочно-кишечного инфекционного заболевания чувства страха, повышенной нервозности, мышечной острой боли, слабость и головокружение, повышенная потливость и заметное снижение температуры конечностей тела. Данные симптомы возникают за пару часов до проявления более красноречивых показателей инфекционного заражения ЖКХ. НО уже вскоре, у ребенка начинается обильный понос. Внешний вид каловых выделений становиться водянистым, с острым рыбным запахом. Очень быстро может начаться сильнейшая рвота, с такой же характеристикой рвотных масс (светлые, водянистые, с выраженным рыбным запахом).

Что странно для такой ситуации - это сохранение нормальной температуры тела. В результате значительного обезвоживания организма, больной очень быстро становиться вялым, слабым. Ребенку даже говорить сложно. Наблюдается учащенное сердцебиение, судороги отдельных мышц.

Заболевание холеры может закончиться фатальным исходом буквально через несколько часов, после начала активных проявлений. Причиной такой стремительности становиться индивидуальные физиологические особенности организма ребенка, уровень иммунитета.

Как лечить холеры у детей

Первое, что обязательно необходимо сделать каждому родителю при подозрении на холеру у ребенка - это вызвать скорую помощь. Врач определит степень заболевания холеры , проведет необходимые исследования и назначит правильное лечение.

Лечение должно состоять из препятствия обезвоживанию организма. Специальные солевые растворы вводят ребенку капельным, естественным и пероральным путем. Объем необходимых для введения в организм ребенка ргидратационных жидкостей выясняют каждые 2 часа. Это могут быть солевые растворы «Квартасиль», раствор Филипса №1, №2, «Ацесиль», «Хлосиль», «Лактосиль». Препараты содержат определенное количество натриевых, калийных, хлоридных и прочих важных микроэлементов. Детям могут добавлять глюкозу и сам процесс регидрации должен проходит на несколько часов медленнее (только внутривенно).

Эпидемиология

Источник инфекции - человек. Путь передачи - фекально-оральный, преимущественно через воду. Индекс контагиозное высокий. Иммунитет не стойкий, повторное заболевание возможно через 3 мес. В России встречается лишь как «завозная» инфекция.

Этиология и патогенез

Холерный вибрион - грамотрицательная, искривленная подвижная палочка, имеющая много серогрупп, но вспышки вызывает V. Cholerae 01, биотип Е.
Воротами инфекции является желудочно-кишечный тракт человека. Возбудитель размножается на поверхности микроворсинок энтероцитов, не вызывая повреждения эпителия и развития воспалительного процесса. Экзотоксин возбудителя (холероген) вызывает гиперсекрецию воды и электролитов в просвет кишечника, которые не успевают всасываться в толстой кишке. Развивается выраженный диарейный синдром, обезвоживание. Отторжение микроворсинок энтероцитов с прикрепленными к ним вибрионами способствует очищению эпителия от возбудителя.

Принципы классификации

По виду возбудителя. По форме: типичная, атипичная. По степени тяжести: легкая, средняя, тяжелая, алгидное состояние.

Клиника

Инкубационный период от нескольких часов до нескольких дней. Заболевание начинается остро с синдрома кишечной диспепсии. Диспепсия начинается внезапно. Частота стула определяется степенью тяжести заболевания. Внешне для стула характерен вид «рисового отвара». Дефекации безболезненны, боли в животе, как правило, отсутствуют. Синдром желудочной диспепсии в виде рвоты появляется на следующем этапе развития заболевания.
На фоне жидкого стула и рвот начинают появляться признаки эксикоза: сухость кожи и слизистых оболочек; западение большого родничка, глазных яблок; снижение тургора кожи; олигурия. Синдром мышечных нарушений - один из ранних признаков холеры. Он обусловлен выраженной потерей электролитов и характеризуется резкой слабостью, адинамией, болями и судорожными подергиваниями в икроножных и жевательных мышцах. Выраженное повышение температуры тела и синдром общей интоксикации характерны для детей раннего возраста, у взрослых наблюдаются редко. В общеклиническом анализе крови: лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, повышение СОЭ. В копрограмме проявления энтеритического синдрома.

Диагностика

Консультация инфекциониста. Бактериологическое исследование испражнений и рвотных масс на определение холерного вибриона. Фазово-контрастная микроскопия испражнений и рвотных масс.

Лечение и профилактика

Стационарное. Регидратация глюко-зо-солевыми растворами - наиболее важная часть терапии. Этиотропная терапия (эритромицин, тетрациклин, доксициклин, невиграмон, фуразолидон, эрцефурил, бисептол, ципрофлоксацин).
Противоэпидемические мероприятия. Выявление больных и вибрионосителей. Карантин. По эпидемиологическим показаниям детей старше 7 лет прививают холероген-анатоксином подкожно, однократно. Больного считают выздоровевшим после 3-кратного отрицательного бактериологического исследования.