Этиотропное лечение хронических болезней органов дыхания. Этиотропная специфическая терапия Антигистаминные препараты II поколения
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Аллергия – общие сведения
Аллергия – высокая восприимчивость человеческого организма к протеинам и гаптенам, это особая защитная реакция иммунной природы, возникающая в результате воздействия чужеродных объектов – аллергенов , в результате чего развивается патология.Понятие аллергия появилось в 1906 году, когда австрийский педиатр Клеменс Пирке применил его для обозначения повышенной восприимчивости организма к воздействию определенных соединений.
Исследования, проведенные в разных регионах мира, показали, что примерно каждый пятый человек на Земле страдает той или иной формой аллергии.
Аллергическая реакция по своей природе аналогична реакции защиты от микроорганизмов. В 1968 году гиперчувствительность была разделена на четыре типа, однако некоторые исследователи выделяют и пятый – аутосенсибилизация, обусловленная иммуногенами. Реакции I, II, III, и V типов основаны на реакции иммуногена с гуморальными иммуноглобулинами, и называются реакциями немедленного типа. Реакция IV типа обусловлена реакцией поверхностных рецепторов лимфоцитов со своими лигандами, и, поскольку данные процессы протекают достаточно долго, они называются реакциями гиперчувствительности замедленного типа. Аллергическая реакция, основывающаяся на реакции иммуноглобулинов IgE, как правило, возникает спустя 5-100 минут после попадания в лёгкие пыльцы, домашней пыли (в т.ч. экскрементов клещей), при сенсибилизации к кожным, пищевым аллергенам, к яду некоторых насекомых, гаптенам. Клеточный тип реакции наблюдается спустя 1-2 суток. Его наличие обычно ассоциируется с ростом чувствительности к инфекционным иммуногенам. Но при сенсибилизации к полисахаридным антигенам плесени вероятен немедленный тип реакции, а при наличии высокой чувствительности к протеиновым компонентам – клеточный тип реакции. Во многом ситуация схожа при повышенной чувствительности человеческого организма к пыльце плюща и к определенным гаптенам.
Наиболее распространённые аллергены
Согласно результатам различных исследований, в развитии аллергических реакций основным фактором является плесень – в 30% случаев, пищевые добавки – 18-20%, домашние клещи 15-20%, цветень растений – 10-17%, пищевые продукты – 10-15%, медикаменты – 7-13%, шерсть домашних животных – 3-8%.К продуктам, чаще всего вызывающим аллергию, относят: какао , кофе , шоколад, апельсины, земляника , яйца, мёд , рыба, икра, мясо ракообразных, молоко, морковь, свекла , помидор , орехи.
Растения, вызывающие аллергию, классифицируют на три группы: древесные, злаки и сорняки. Древесные: береза, дуб, орешник, ильм, ясень, тополь, клён, орех, ольха . Злаки: мятлик, пырей, кострец, овсяница, ежа, алопекурус, рожь, маис. Но сильнейшими аллергенами являются сорняки. Наиболее аллергогенный сорняк – амброзия, менее активные – полынь и лебеда .
Для врача крайне существенна информация о локальных периодах пыльцевания растений, однако в России нет достоверных сведений о структуре, периодах и других особенностях пыльцевания. Имеются приблизительные сведения о наиболее аллергогенной пыльце определенных растений, но в России имеется несколько климатических зон, где произрастает большое разнообразие растений. Также следует учесть, что между цветнем растений и различными овощами и фруктами могут протекать перекрёстные реакции. Полынь может создавать общие детерминанты с тмином , бедренцом анисовым, перцем; цветень берёзы, ольхи, лещины могут создавать перекрёстные реакции с яблоками, орехами.
Развитие аллергической реакции
В развитии аллергических реакций главную роль играет IgE-зависимая активация мастоцитов, вызывающая высвобождение их содержимого в окружающую ткань, в т.ч. выброс активных медиаторов – гистамина, брадикинина, фактора активации тромбоцитов, фактора хемотаксиса эозинофилов. Высвободившиеся биологически активные соединения повышают проницаемость и ломкость капилляров, вызывают отёк местных тканей, продуктивное воспаление. Данные процессы проявляются в виде поллиноза , ларингита , бронхиальной астмы , дерматита , ангионевротического отёка и т.д.Диагностика
Среди основных направлений диагностики аллергических патологий – изучения анамнеза, симптоматики заболевания, результатов аллергологических тестов, а также лабораторных и функциональных методов диагностики.Часто аллергические заболевания имеют наследственное происхождение. У лиц, страдающих атопическими формами аллергии, генетическая предрасположенность составляет 68%, неатопическими – 24%.
В ходе аллергологического исследования применяют скарификационные и кожные пробы. И только при отсутствии корреляционной связи между результатами анамнеза и данными внутрикожных проб проводят провокационные тесты с аллергенами. Самым безопасным из них является назальный провокационный тест.
Несколько меньшую диагностическую роль играет лабораторное исследование аллергенспецифических иммуноглобулинов IgE путём радиоаллергосорбентного теста, иммуноферментного анализа и др. Вспомогательную роль играют тест Шелли и тест деструкции лаброцитов. Для лиц с аллергическими заболеваниями респираторной системы необходимо проведение пикфлуометрии.
Лечение аллергии
Стратегия лечения аллергопатологий основывается на нижеперечисленных основных положениях: уничтожение аллергенов, применение препаратов, ингибирующих аллергические обострения, иммунодепрессивная терапия, специфическая аллерговакцинация.Основной группой фармакологических препаратов, используемых в терапии аллергических патологий, являются антигистаминные препараты . Они применяются уже почти 60 лет, и всё это время оставались главными медикаментами в лечении аллергии. Антигистамины блокируют гистаминовые рецепторы и ингибируют воздействие гистамина. Они эффективно снимают зуд, чихание, выделения из носа. Самый распорстранённый побочный эффект от употребления данных медикаментов – седативный.
Все антигистамины первого поколения (мебгидролин, дифенгидрамин, хлоропирамин, прометазин и т.д.) оказывают седативный эффект. Кроме этого, они обладают антихолинергическим действием, проявляющимся сухостью ротовой полости, тошнотой , редко задержкой деуринации. Лицам, деятельность которых требует быстрой психической и моторной реакции (напр. водителям автотранспорта) употребление препаратов первого поколения противопоказано. Данные средства не должны употребляться людьми, служащими в вооруженных силах, авиации, а также при деятельности, требующей высокой концентрации внимания. Не рекомендуется принимать данные препараты учащимся, людям, занятым умственным трудом.
Важным свойством этих препаратов, ограничивающих сферу их использования, является свойство усиливать воздействие этанола и транквилизаторов .
Антигистаминные препараты II поколения
С 1984 года стали применяться антигистамины второго поколения. Основные из них – астемизол, цетиризин , лоратадин и др. Особенности данных средств, кардинально отличающие их от традиционных блокаторов рецепторов гистамина I поколения:- высокая избирательность связывания H1-рецепторов и отсутствие воздействия на другие рецепторы (при соблюдении рекомендуемой дозировки);
- эффективность блокады рецепторов (до 100% при рекомендуемой дозировке);
- продолжительный эффект;
- неспособность проникновения через гематоэнцефалический барьер;
- отсутствие тахифилаксии и снижения эффекта при продолжительном приёме.
Лоратадин
Одним из первых отечественных антигистаминов второго поколения стал лоратадин. Использование медикамента в различных медицинских учреждениях полностью доказало его высокую терапевтическую эффективность и безопасность. Многократные клинические испытания доказали, что лоратадин полностью соответствует требованиям, предъявляемым к антигистаминам II поколения.Т.о., приобретая вполне доступный по цене препарат, человек получает возможность:
- употреблять препарат один раз в день (продолжительность эффекта – 24 часа);
- избежать седативного эффекта, характерного для подавляющего большинства антигистаминов I поколения;
- быстро устранить проявления аллергии (эффект наблюдается уже спустя полчаса после приёма);
- минимизировать побочные явления, характерные для антигистаминов;
- приём средства не привязан к приёму пищи.
Сбор аллергологического анамнеза
Клинико-лабораторное обследование - проводится с целью уточнения нозологии, установления локализации процесса и фазы заболевания. Включает осмотр пациента, общий анализ крови, анализ мокроты, носового секрета, рентгенографию грудной клетки и околоносовых пазух.
Аллергологическое обследование включает:
– кожные пробы,
– провокационные тесты,
– лабораторные исследования (определение содержания общего и аллергенспецефического IgE, реакция дегрануляции тучных клеток (прямая и непрямая), тест на эозинофильный катионный белок (ECP), выявление специфических антител, определение циркулирующих иммунных комплексов и их отложений в пораженных органах, проведение реакции бластной трансформации на соответствующий антиген).
Основные принципы лечения аллергических заболеваний
Этиотропный - заключается в устранении или предотвращение контакта организма с аллергеном.
Патогенетический - методы, приводящие в конечном итоге к состоянию гипо- или десенсибилизации организма. Это состояние достигается путем формирования толерантности к аллергену, снижения продукции антител и медиаторов аллергии, их разрушения и выведения.
Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ) - введение препарата вызывающего аллергическую реакцию через небольшие промежутки времени в течение нескольких часов в нарастающей дозе. Проводится только в условиях стационара.
Неспецифическая терапия заключается в применении антигистаминных препаратов, иммунодепрессантов, мембраностабилизаторов.
Симптоматическая терапия - предотвращение, устранение неприятных, тягостных ощущений у пациента. Применяют отвлекающую терапию, сеансы внушения, обезболивающие, седативные и психотропные средства.
Саногенетическая терапия - активация адаптивных реакций и процессов (в том числе реперационно-регенеративных). Для этого используются фитоадаптогены, микроэлементы, витамины, энзимы и другие лекарственные средства. Немедикаментозное воздействие заключается в использовании лечебного питания или голодания, закаливания и психотерапии.
Основные принципы профилактики аллергических заболеваний
Первичная - предупреждение возникновения аллергического заболевания, путем предотвращения или ограничения контакта с аллергеном.
Вторичная - ранняя диагностика и адекватное лечение возникшего аллергического заболевания, что способно в дальнейшем повлиять на возникновение других форм аллергий в более позднем возрасте.
Третичная – профилактика повторных обострений аллергического заболевания, чему способствует адекватное и своевременное лечение возникших обострений.
ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ - состояние приобретенной специфической ареактивности к антигену.
Виды иммунологической толерантности:
Полная - состояние ареактивности охватывает все лимфоциты, способные реагировать на данный антиген
Частичная - состояние ареактивности охватывает только часть лимфоцитов, способных реагировать на данный антиген.
Естественная - толерантность к своим антигенам.
Приобретенная - искусственно индуцируемая толерантность к чужеродному антигену.
Механизмы поддержания иммунологической аутотолерантности
Центральные - формируются в процессе лимфопоэза в центральных лимфоидных органах - тимусе и костном мозге.
Клональная делеция - гибель путем апоптоза в тимусе и красном костном мозге Т- и В-лимфоцитов, имеющих рецепторы к аутоантигенам.
Клональная анергия - ареактивность лимфоцитов, имеющих В-клеточные рецепторы к растворенным аутоантигенам в низких концентрациях. После контакта с антигеном лимфоцит сохраняет жизнеспособность, отвечает пролиферацией на неспецифические сигналы (IL-2), но не на сигналы, поступающие с антиген-специфических рецепторов, - клетки функционально не активны.
Периферические - формируются на этапе иммуногенеза в периферических органах и тканях в отношении Т- и В-лимфоцитов избежавших негативной селекции в центральных органах иммунной системы.
Т-клеточная иммуносупрессия - периферические аутореактивные лимфоциты подвергаютсяапоптозу или становятсяанергичными вследствие супрессивного влияния цитокинов профиляTh2 (Т-хелперов 2).
Основные причины отмены естественной иммунологической толерантности.
– Нарушение элиминации аутореактивных Т- и В-клеток
– Повреждение гистогематических барьеров и попадание антигенов забарьерных органов в кровоток.
– Аутоиммунизация вследствие существования перекрестно-реагирующих антигенов.
– Ослабление гуморальных супрессорных механизмов сдерживающих иммунный ответ и обеспечивающих его прекращение после элиминации антигена.
– Генетическая предрасположенность
– Аутоиммунизация организма матери клетками плода во время нормальной беременности (гипотеза зародышевых клеток).
АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ - это заболевания обусловленные образованием аутоантител и аутореактивных лимфоцитов против собственных тканей организма.
Аутоантигены: «секвестрированные», обычные, модифицированные
Хроническое распространенное поражение бронхов с повторными обострениями — у детей является симптомом хронических болезней легких. Диагностируется как самостоятельное заболевание редко - по наличию кашля с мокротой и хрипов в течение 3 месяцев и более при 3 и более обострениях в год 2 года подряд - без другой патологии.
Муковисцидоз (Е84)
Определение, этиология. Основной дефект при этом наследственном заболевании — нарушение синтеза белка-регулятора трансмембранного тока ионов - кодируется геном на локусе 31 длинного плеча 7-й пары хромосом. Его мутации (их более 1200) приводят к нарушению тока ионов натрия и хлора между внутри- и внеклеточным пространством и повышению вязкости секретов, в первую очередь, мокроты. Это обусловливает прогрессирующие изменения в легких, развитие фиброзных изменений и хронического нагноения в стенке бронха (хронический бронхит) и перибронхиально.
Воспаления в бронхах и легких вначале обусловливается пневмококком и бескапсульной палочкой, которые очень быстро сменяются на стафилококк. Наряду с ним вскоре появляется синегнойная палочка (в т.ч. ее мукоидная форма), которая выделяется у 80% больных подростков. Хронической мукоидной синегнойной инфекции предшествуют месяцы и годы интермиттирующей колонизации немукоидными штаммами со слабо выраженной симптоматикой этой инфекции. Частое и длительное применение антибиотиков, необходимое для обеспечения нормальной жизнедеятельности больного, неизменно ведет к снижению чувствительности флоры, а также к инфицированию другими полирезистентными микробами: Burkholderia cepacia, Stenotrophamonas maltofilia, Aicaiigenes xyiosoxidans, Klebsiella pneumoniae, Flavimonas oryzihabitans.
Клинические проявления. Диагностировать муковисцидоз в выраженных случаях несложно ( , признаки легочного нагноения, кишечные признаки мальабсорбции), однако начальные проявления могут быть не столь типичными, поэтому во всех сомнительных случаях (упорная обструкция, повторные , стойкий малопродуктивный , полипы носа) диагноз подтверждают лабораторно. Оценку тяжести процесса проводят по характеристике легочного статуса, состоянию питания, функции поджелудочной железы, состоянию печени.
Диагноз важно подтвердить определением электролитов пота: характерны цифры выше 60 ммоль/л для хлора и выше 70 ммоль/л для натрия. Цифры хлоридов 40-60 ммоль/л считаются пограничными. Определение типа мутации генов важно для оценки прогноза, оно позволяет подтвердить диагноз при пограничных уровнях электролитов.
Терапия проводится индивидуально. Лечение обострений проводят в/в антибиотиками курсами не менее 3-4 недель, используя 2 препарата в максимальных разовых и суточных дозах.
Разрабатываемая генная терапия пока не оказалась эффективной из-за трудностей доставки гена в пораженные клетки.
Пневмония хроническая
Определение. По решению Комиссии экспертов МЗ РФ по использованию МКБ-10 термин «хроническая пневмония» (ХП) у взрослых заменен термином «пневмония фиброзная». В педиатрической практике этот диагноз ставится при выявлении у ребенка локального пневмосклероза с деформацией бронхов, сопровождающегося рецидивами воспаления в бронхах и (или) легочной ткани и стойкими влажными хрипами (кодируется в рубрике J47 «бронхоэктатическая болезнь» как J47.06). Наиболее частой причиной развития ХП являются в раннем возрасте, несвоевременно и неправильно леченные; при этом развитие соединительной ткани в легком и деформация бронхов протекают параллельно. Такой исход част при врожденных пороках бронхов и легких, а также стойких ателектазах - врожденных, вследствие инородного тела, нарушений очищения бронхов (муковисцидоз, цилиарная дискинезия), иммунных дефектах. При выявлении порока развития или системного заболевания ставится соответствующий диагноз, а изменения, характерные для ХП рассматриваются как вторичные.
Этиология воспалительного процесса. В мокроте больных с ХП обнаруживаются обычно бескапсульная палочка (60-70%) и (30-40%), как в монокультуре, так и в ассоциациях. У недавно леченых больных чувствительность палочки к аминопенициллинам и азитромицину снижается, но она сохраняется к амоксициллин/клавуланату и цефалоспоринам 2-3 поколений. Гемофильная палочка у больных ХП обладает большей адгезивностью, чем у носителей, а иммунохимические свойства вызванных этим возбудителем антител неоднородны.
М. catarrhalis высевается у 4-10% больных (чувствительна лишь к амоксициллину/клавуланату, макролидам, аминогликозидам), она, как и грибы Кандида, чаще выявляется у детей с ХП и обструктивным синдромом. Поскольку появление грибов Кандида во рту чаще наблюдается при применении полусинтетических пенициллинов, чем макролидов, применение последних (действующих на палочку) может быть оправдано, тем более, что они активны и в отношении моракселл.
Клинические проявления. Наиболее частая локализация ХП - нижняя доля левого легкого и язычковые сегменты, реже - нижняя и средняя доли правого легкого. Над зоной поражения определяется притупление перкуторного звука, там же - ослабленное дыхание, иногда с удлиненным выдохом. Типичны влажные средне- и мелкопузырчатые хрипы, выслушиваемые с большим постоянством над зоной поражения. Изолированное поражение средней доли и язычковых сегментов обычно малосимптомно. Двусторонняя хроническая часта у детей с соответствующими пороками развития и системными заболеваниями (иммунодефициты, синдромы Вильямса - Кэмпбелла, Картагенера и др.).
Дополнительные исследования. Большое значение для оценки активности воспалительного процесса имеют уровни лейкоцитоза и СОЭ, СРБ, иммуноглобулинов и т.д. Обследование нельзя считать полным без бактериологического анализа мокроты и определения чувствительности флоры больного.
Терапия. Основа - антибактериальное лечение на фоне проведения дренажа и вибромассажа, способствующих очищению бронхов. Основной путь введения антибиотиков при обострении (или впервые выявленному больному) - системный: в начале в/в или в/м, с переходом на оральный при улучшении процесса. При высеве бескапсульной палочки по данным определения чувствительности назначают ампициллин, амоксициллин/клавуланат; цефуроксим, которые активны и в отношении пневмококков. Оральные препараты после улучшения состояния: амоксициллин, амоксициллин/клавуланат, цефуроксим-аксетил, макролиды, активные в отношении палочки (азитромицин, кларитромицин) в возрастных дозах. Длительность курса составляет 2-3 недели, в тяжелых случаях больше.
Лечебные бронхоскопии, эндобронхиальное введение антибиотиков проводится лишь при рсфрактерности к лечению гнойного эндобронхита: внутрибронхиально вводят антибиотик при диагностической бронхоскопии (после промывания бронхов), чаще всего гентамицин или другой аминогликозид - суточную дозу. В тяжелых случаях эту процедуру повторяют.
После проведения указанной выше терапии состояние больного обычно стабилизируется, так что в дальнейшем курсы терапии повторяют лишь при сохранении активности (мокрота, подъемы температуры, лабораторные данные) и/или при обострении. 11о возможности, используют оральные препараты (амоксициллин; в т.ч. защищенный, азитромицин).
Операция показана при наличии хорошо отграниченного участка пневмосклероза с бронхоэктазами, а также (паллиативная) при обширных (в т. ч. двусторонних) процессах, отрицательно влияющих на рост и развитие ребенка. Распространенные пороки развития бронхов оперативному лечению не подлежат.
Хроническая эмпиема плевры (J86)
Определение и этиология. Этим термином обозначают длительное гнойное воспаление при наличии препятствий для полного расправления легкого - бронхиального свища, спаек, шварт, сращений, утолщений висцеральной плевры, инородного тела в полости плевры. Сроки хронизации , т. е. развития эмпиемы - от 1 до 6 месяцев.
Развитие хронической эмпиемы плевры чаще наблюдается как исход стафилококковой , осложненной пиопневмотораксом вследствие прорыва легочного гнойника и формирования бронхо-плеврального свища. При пневмококковой и гемофилюсной такие исходы наблюдаются редко, обычно при внесении в полость плевры при пункции псевдомонад, анаэробов, другой флоры. В любом случае, аэробные возбудители обычно присутствуют в комбинации с анаэробами (пептострептококками, бактероидами).
Клинические проявления. Эмпиема обычно сопровождается, кроме местных изменений в плевре, выраженной гнойной интоксикацией и дистрофическими проявлениями, затрудняющими борьбу с инфекцией.
Терапия эмпиемы включает, наряду с хирургическими мерами (промывания, активный дренаж, пересечение спаек, в упорных случаях плеврэктомия, резекция легкого), дезинтоксикационную терапию и борьбу с нарушением питания, гипопротеинемией, снижением иммунологической реактивности. Выбор антибиотика определяется данными посева на аэробы и анаэробы, в отсутствие условий для выявления анаэробов следует эмпирически использовать активные в отношении них препараты (ингибитор-защищенные бета-лактамы, клиндамицин, метронидазол - в дополнение к средствам, активным в отношении выявленных аэробов).
Этиотропная специфическая терапия является основным, методом лечения аллергологических больных и должна проводиться на любом этапе заболевания во всех случаях, когда установлен этиологически значимый аллерген и возможно разобщение с ним. Длительное отсутствие антигенного стимула приводит к постепенному истощению специфических антител и снижению аллергической реактивности (Адо А. Д., 1978).
Этиотропная терапия легко выполнима при лекарственной, эпидермальной и несколько труднее при пищевой вследствие частого развития полисенсибилизации. Так, отмена лекарственного препарата, вызвавшего реакцию, приводит к исчезновению аллергических симптомов в течение 2-5 дней, и в последующем можно предупредить рецидивы, если «виновный» лекарственный аллерген и препараты той же группы не будут использоваться в лечении этого больного. При сенсибилизации к перу замена перовой подушки на ватную предотвращает рецидивы заболевания. При пылевой сенсибилизации можно облегчить состояние больного, уменьшив концентрацию домашней пыли в квартире путем постоянного проведения влажной уборки, снятия ковров и замены старой мягкой мебели, которые являются депо домашней пыли.
Легко выполнима этиотропная терапия при эпидермальной аллергии. Удаление из квартиры животных, к шерсти и перхоти которых у ребенка имеется сенсибилизация, приводит к стойкой ремиссии заболевания. При наличии у больного эпидермальной сенсибилизации не рекомендуется посещать цирк, зоопарк, ипподром, квартиры знакомых, где имеются данные животные, так как периодические контакты с аллергеном будут поддерживать состояние сенсибилизации к нему. Не следует также есть мясо и одевать изделия из меха животных, к шерсти которых у ребенка имеется сенсибилизация.
Под нашим наблюдением находился мальчик 5 лет, страдающий бронхиальной астмой, у которого при кожном тестировании получена резко положительная кожная проба с аллергеном шерсти кролика. Мать отмечала, что у ребенка появилась реакция в виде крапивницы впервые в возрасте 2 лет на употребление кроличьего мяса, а в 3 года развивались генерализованная крапивница, отек кожи головы и приступ астмы после того, как ребенок надевал отцовскую кроличью шапку. Приступы астмы у него возникали также при посещении цирка. При аллергии к дафниям достаточно убрать из квартиры аквариум и этот корм для рыб, исключить посещение ребенком помещений, где он имеется, чтобы наступила длительная ремиссия.
Элиминация аллергенных предметов из окружения больного должна быть длительной - в течение многих лет, а иногда и на всю жизнь. Продолжение контакта с аллергеном способствует увеличению степени чувствительности к нему и нередко присоединению сенсибилизации к другим аллергенам. В связи с этим нам кажется интересной следующая история болезни.
Больной С. И., 10 лет, поступил в отделение с приступом бронхиальной астмы. Из анамнеза было выяснено, что впервые приступы удушья с экспираторной одышкой и свистящими дистанционными хрипами появились в пятилетнем возрасте и повторялись почти ежемесячно до 8 лет, несмотря на постоянную антиастматическую терапию. При одной из госпитализаций в стационар лечащим врачом было выяснено по анамнезу наличие в квартире аквариума и рекомендовано его убрать, что и сделали родители. В течение последующих 1,5 лет мальчик был практически здоров, приступов астмы не отмечалось. Однако в последние полгода они вновь возобновились. При расспросе ребенка оказалось, что полгода тому назад вновь приобретен аквариум. При последующем аллергологическом обследовании у мальчика была установлена высокая степень сенсибилизации к дафниям (КСП ++++), а также к домашней пыли (КСП+ + +, ПНТ + +).
Врачам известно, что самым эффективным лечением является этиотропное, направленное на устранение причин болезни. Однако что делать, когда речь идет об аллергических заболеваниях? Традиционно принято считать, что причинами аллергии являются пищевые, бытовые, пыльцевые и прочие аллергены окружающей среды, а главным лечебным мероприятием - элиминация аллергена. Есть все основания, утверждать, что это не совсем так.
Аллергия по своей сути - неадекватный, слишком сильный ответ макроорганизма на воздействия как извне, так и изнутри, фактически - срыв адаптационных механизмов. Адаптация - приспособление живых организмов к меняющимся условиям существования в результате изменения морфологических и физиологических особенностей и поведения. Адаптацией называется также процесс привыкания. Система адаптации обеспечивает приспособление организма к различным антигенам, то есть любым веществам, отличающимся по своей структуре от генотипа, в том числе компонентам пищи, микроорганизмам и, в общем-то, ко всему, что окружает человека. Ключевую роль в обеспечении нормальной адаптации играет иммунная система.
Любой контакт с антигеном находится под иммунным контролем: сначала иммунная система "знакомится" с антигеном, запоминает его (а при новом контакте распознает чужеродное вещество) и, если он представляет опасность, уничтожает его (в случае болезнетворных микробов, ядов, токсинов); либо, если опасности для организма нет, проявляет по отношению к нему толерантность - невосприимчивость. Другим важным компонентом системы адаптации является кишечная микрофлора. Нормофлора, представленная бифидобактериями, лактобактериями и кишечной палочкой с нормальной ферментативной активностью, образует биопленку на поверхности кишечной стенки. При участии этой биопленки происходит переваривание и всасывание в кишечнике. Бактерии вырабатывают значительное количество ферментов, участвуют в обменных процессах и выполняют защитную барьерную функцию, в том числе по нейтрализации токсинов и аллергенов. Контроль над микробиологическими процессами в ЖКТ осуществляется опять же иммунной системой, которая толерантна к полезным бактериям, но реагирует на появление условно патогенной или болезнетворной флоры.
Нормальная адаптация к пище также зависит от работы верхних отделов ЖКТ (печень, желчевыводящие пути, поджелудочная железа). При правильном переваривании в верхних отделах происходит расщепление пищевых компонентов до безопасных размеров молекул, которые, не вызывая повреждения слизистой оболочки и биопленки, проникают в кровь.
Если все системы адаптации работают слаженно и нормально, антигены не становятся аллергенами, организм адекватно реагирует на окружающую среду, а также на пищу и многочисленные инфекционные агенты внутренней и внешней среды. Срыв систем адаптации приводит к неадекватному ответу, одним из проявлений которого является аллергия.
Большинство аллергических проблем начинаются в ЖКТ. Особенно это относится к аллергодерматозам, в том числе к атопическому дерматиту. В кишечнике постоянно находятся или транзитом проходят более 90% всех антигенов, с которыми контактирует человек, именно там находятся основные элементы противоаллергической защиты, а кишечная стенка содержит огромное количество иммунной ткани, что позволяет считать кишечник одним из ключевых органов иммунной системы. Если происходят какие-то нарушения в составе микробной биопленки, покрывающей на всем протяжении слизистую оболочку кишечника, то нарушается барьерная функция, в кровь из кишечника начинают поступать различные токсины и антигены, ставшие аллергенами.
Из вышесказанного следует главный вывод: этиотропным лечением аллергии являются не элиминационные мероприятия (диеты и прочие ограничения), а комплексная терапия, включающая в себя иммунокоррекцию, микробиологическую коррекцию отклонений кишечной микрофлоры, коррекцию функциональных нарушений верхних отделов ЖКТ и борьбу с очагами хронической инфекции. Заниматься такими проблемами должны соответствующие специалисты: гастроэнтерологи-инфекционисты и иммунологи (поскольку ЖКТ и инфекции тесно связаны с иммунной системой).
