Главная > Серотонин > Функции и строение тромбоцитов. Тромбоциты в анализе крови понижены — тромбоцитопения: причины и лечение


Функции и строение тромбоцитов. Тромбоциты в анализе крови понижены — тромбоцитопения: причины и лечение




Тромбоциты , или кровяные пластинки, представляют собой бесцветные сферические, лишённые ядер тельца. Их диаметр 2-3 мкм, в 3 раза меньше диаметра эритроцитов. Тромбоциты образуются в красном костном мозге и селезёнке. Продолжительность жизни около 4 дней. Разрушение их происходит в селезёнке. Число тромбоцитов в крови около 300,0*10 9 /л. Значительная часть их депонирована в селезёнке, печени, лёгких и в случае необходимости поступает в кровь. Приём пищи, мышечная работа повышают содержание тромбоцитов в крови.

Основная функция тромбоцитов связана с их участием в свёртывании крови. При ранении кровеносных сосудов тромбоциты разрушаются. При этом из них выходит в плазму ряд веществ, необходимых для формирования кровяного сгустка - тромба . Как правило, образование тромба сопровождается сужением кровеносных сосудов. Этому способствует выделяющееся при разрушении кровяных пластинок особое сосудосуживающее вещество.

Гемостаз - комплекс реакций организма, направленных на предупреждение и остановку кровотечений.

Свёртывание крови происходит обычно при кровотечении из сосудов в результате взаимодействия специальных белков, ферментов и других веществ.

В механизме свёртывания крови участвуют более 40 компонентов. Основными являются три:

  1. тромбоциты;
  2. фермент протромбин (находится в плазме крови);
  3. белок фибриноген (растворён в плазме крови).

Протромбин и тромбопластин тромбоцитов являются неактивными ферментами, поэтому в обычных условиях кровотока свёртывания крови не происходит.

Процесс свёртывания крови при ранении сосудов очень сложный и сводится в конечной стадии к тому, что фибриноген плазмы крови превращается в нерастворимый белок фибрин, имеющий волокнистое строение. В результате этого и образуется сгусток крови, состоящий из переплетённых нитей фибрина, между которыми находятся форменные элементы крови. При схематичном изложении процесса свёртывания крови в нём можно выделить три фазы.

Первая по времени фаза - образование активного кровяного (или полного) тромбопластина. Он образуется в результате взаимодействия тромбопластина тромбоцитов и других веществ, содержащихся в кровяных пластинках, с некоторыми белками (различные глобулины) и другими компонентами плазмы крови. Это взаимодействие происходит во время кровотечения, при котором кровяные пластинки от соприкосновения с краями раны разрушаются и из них в плазму поступают различные вещества, участвующие в свёртывании крови. В свёртывании крови участвует также тканевой тромбопластин, выделяющийся в плазму крови из тканей при их ранении.

Вторая фаза заключается в том, что под влиянием активного тромбопластина в присутствии ионов кальция неактивный протромбин плазмы крови превращается в активный фермент тромбин.

В третьей фазе под воздействием активного тромбина фибриноген превращается в фибрин - образуется сгусток крови.

Кровь человека, выделившаяся из организма, свёртывается через 3-4 минуты. Высокая температура ускоряет свёртывание крови, на холоде же оно резко замедляется.

Функции тромбоцитов.

Наименование параметра Значение
Тема статьи: Функции тромбоцитов.
Рубрика (тематическая категория) Образование

Кровяные пластинки образуют главную линию обороны организма против внезапных потерь крови. Οʜᴎ аккумулируются почти тотчас в месте повреждения кровеносных сосудов и закупоривают их вначале временной, а затем постоянной тромбоцитарной пробкой, облегчают превращение фибриногена в фибрин в поврежденном участке.

Структура и функции тромбоцитов. Циркулирующие в крови тромбоциты имеют дисковидную форму, диаметром от 2 до 5 мкм, объёмом 5- 10 мкм 3 . Тромбоциты оказались весьма сложным клеточ­ным комплексом, представленным системами мембран, микротрубо­чек, микрофиламентом и органелл. Используя технику, позволя­ющую разрезать распластанный тромбоцит параллельно поверхности, в клетке выделяют несколько зон: периферическую, золя-гель, внут­риклеточных органелл (рис.6.4.). На наружной поверхности перифе­рической зоны располагается покров, толщиной до 50 нм, содержа-

Рис.6.4. Ультраструктурная организация тромбоцита.

Сечение параллельное горизонтальной плоскости.

ЕС - периферическая зона тромбоцита͵ СМ - трехслойная мем­брана, SMF - субмембранный филомент, МТ- микротрубочки, Gly - гликоген. Зона органнелл - М - митохондрии, G - гранулы, DB - плотные гранулы, DTS - система плотных трубочек, CS - система открытых канальцев.

щий плазматические факторы свертывания крови, энзимы, рецепто­ры, необходимые для активации тромбоцитов, их адгезии (прикле­ивания к субэндотелию) и агрегации (приклеиванию друг к другу). Так, мембрана тромбоцитов содержит "мембранный фосфолипидный фактор 3" - "фосфолипидную матрицу", формирующую активные коагуляционные комплексы с плазменными факторами свертывания крови. Мембрана богата также арахидоновой кислотой, в связи с этим важным ее компонентом является фермент - фосфолипаза А, спо­собная образовывать свободную арахидоновую кислоту для синтеза простагландинов, из метаболитов которых формируется короткожи-вущий агент - тромбоксан А 2 , вызывающий мощную агрегацию тромбоцитов. Активация фосфолипазы А 2 в мембране тромбоцита осуществляется при ее контакте с коллагеном и фактором Вилле-бранда - адгезивными белками субэндотелия, обнажающимися при повреждении эндотелия сосудов.

В липидный бислой мембраны тромбоцитов встроены гликопро-теины I, II, III, IV, V. Гликопротеин I состоит из субединиц - Iа, Iв, Iс. Iа - рецептор, ответственный за адгезию тромбоцитов к коллагену субэндотелия. Комплекс "Iв - фактор свертывания крови IX" на поверхности кровяных пластинок выполняет функцию рецеп­тора для фактора Виллебранда, что также крайне важно для адгезии пластинок на субэндотелии. Iс обеспечивает связывание с еще од­ним адгезивным белком субэндотелия - фибронектином, а также распластывание пластинки на субэндотелии.

Гликопротеин II состоит из субединиц IIа и IIв, необходимых для всœех видов агрегации тромбоцитов. Гликопротеин Ша с гликопро-теином IIв образуют Са-зависимый комплекс, связывающий на тромбоцитах фибриноген, что обеспечивает дальнейшую агрегацию тромбоцитов и ретракцию (сокращение) сгустка. Гликопротеин V гидролизируется тромбином, поддерживает агрегацию тромбоцитов. Снижение в мембране тромбоцитов содержания различных субеди­ниц гликопротеинов I-V вызывает повышенную кровоточивость.

К нижнему слою периферической зоны прилегает зона золя-геля гиалоплазмы, в свою очередь отделяющая зону внутриклеточных ор-ганелл. В указанной зоне вдоль края клетки располагается краевое кольцо микротрубочек, контактирующее с микрофиламентом, пред­ставляющим сократительный аппарат тромбоцита. При стимуляции тромбоцита кольцо микротрубочек, сокращаясь, смещает гранулы к центру клетки ("централизация гранул"), сжимает их, вызывая секре­цию содержимого наружу через систему открытых канальцев. Сокра­щение кольца микротрубочек позволяет тромбоциту также образовы­вать псевдоподии, что увеличивает его способность к агрегации.

Зона органелл тромбоцитов содержит плотные гранулы, альфагра-нулы 1 и II типов. В плотных гранулах находятся АДФ, АТФ, кальций, серотонин, норадреналин и адреналин. Кальций участвует в регуляции адгезии, сокращении, секреции тромбоцита͵ активации его фосфолипаз и, следовательно, продукции эндоперекиси, про­стагландинов, в ходе дальнейших превращений которых образуется тромбоксан А,. АДФ секретируется в больших количествах при ад-

гезии тромбоцитов к стенке сосуда и способствует прикреплению циркулирующих тромбоцитов к адгезированным, тем самым под­держивая рост тромбоцитарного агрегата. Серотонин (5-гидроксит-риптамин) секретируется тромбоцитом во время "реакции освобож­дения гранул" и обеспечивает вазоконстрикцию в месте поврежде­ния.

Альфа-гранулы I типа содержат антигепариновый фактор пласти­нок 4, фактор роста тромбоцитов, тромбоспондин (гликопротеин G) и др.
Размещено на реф.рф
Антигепариновый фактор тромбоцитов 4 секретируется тром­боцитами под влиянием АДФ, тромбина, адреналина, сопровождая агрегацию тромбоцитов. Тромбоспондин образует комплекс с фиб­риногеном на поверхности активированных тромбоцитов, необходи­мый для формирования тромбоцитарных агрегатов. Тромбоцитарный ростковый фактор (ТРФ) - полипептид, стимулирующий рост глад­ких мышц сосудов и фибробластов, восстановление сосудистой стен­ки и соединительной ткани. Благодаря его свойствам, кровяные пластинки поддерживают целостность сосудистой стенки. Больные с тромбоцитопенией имеют сниженную устойчивость стенки капилля­ра, в связи с этим петехии (точечные кровоизлияния в коже) появляются вслед за легкими травмами или изменением давления крови. Пете­хии вызваны слущиванием эндотелия капилляров. В нормальных условиях возникший дефект устраняется пластинками, секретиру-ющими ТРФ.

Альфа- гранулы II типа содержат лизосомальные энзимы (кислые гидролазы). Большая часть гранул исчезает после адгезии или агрега­ции тромбоцита. Этот феномен ("реакция освобождения гранул") имеет место после активации тромбоцита различными соединœениями - тром-боксаном А 2 , АДФ, адреналином, тромбином, протеолитическими эн­зимами, бактериальными эндотоксинами, коллагеном и др.

Тромбоцитопоэз и его регуляция. Под тромбоцитопоэзом пони­мают процесс образования тромбоцитов в организме. В основном, он протекает в костном мозге и включает следующие этапы: коло-ниеобразующая единица мегакариоцитарная (КОЕ-мег) -> промега-кариобласт -> мегакариобласт -> промегакариоцит -> зрелый мегака-риоцит -> тромбоцитогенный мегакариоцит -> тромбоциты (рис.6.5.).

Истинные митозы, ᴛ.ᴇ. делœение клеток, присущи только КОЕ-меᴦ. Для промегакариобластов и мегакариобластов характерен эндомитоз (глава I), ᴛ.ᴇ. удвоение ДНК в клетке без ее делœения. После ос­тановки эндомитоза, в основном после 8, 16, 32, 64-кратного уд­воения ДНК, мегакариобласт начинает дифференциацию до тромбо­цитарного мегакариоцита͵ образующего тромбоциты.

В костном мозге тромбоцитогенные мегакариоциты локализованы преимущественно на поверхности синусного эндотелия и их цито-плазматические отростки проникают в просвет синуса через эндо­телий. Одни из них проникают на 1-2 мкм в просвет синуса и фиксируют мегариоцит на эндотелии (функция "якоря"). Второй тип отростков представлен вытянутыми цитоплазматическими лентами (до 120 мкм в длину), входящими в просвет синуса и получившими

Рис.6.5. Схема дифференцировки клеток мегакариоцитарной серии.

СКК - стволовая кроветворная клетка; КОЕгммэ - КОЕгрануло-цитарно-мегакариоцитарно-моноцитарно-эритроцитарная; КОЕэрмег - КОЕэритроцитарно-мегакариоцитарная; КОЕмег - КОЕмегакариоцитарная; КОЕмег-1 - менее диффе­ренцированная; КОЕмег-2 - более дифференцированная клетка; 0.07, 0.48, 0.74 - вероятность вовлечения клетки-предшественни­цы в мегакариоцитарную дифференциацию.

название протромбоцитов. Их количество у одного мегакариоцита может достигать 6-8. В просвете синуса цитоплазма протромбоцита после локальных сокращений разрывается, и он образует около 1000 тромбоцитов. В циркулирующее русло поступают и протромбоциты. Вышедшие в кровь протромбоциты достигают микроциркуляторного русла легких, где из них освобождаются тромбоциты. По этой причине ко­личество тромбоцитов оказывается более высоким в легочных венах, чем в легочной артерии. Количество тромбоцитов, образовавшихся в легких, может достигать 7- 17% от массы тромбоцитов в крови.

У человека время полного созревания мегакариоцитов занимает 4-5 дней. Костный мозг человека содержит около 15.10 6 мегакари-оцитов/кг веса тела. Дневная продукция тромбоцитов у человека 66000+14600 в 1 мкл крови. В среднем мегакариоцит высвобождает до 3000 тромбоцитов. Количество тромбоцитов в крови взрослого человека достигает 150-375.10 9 л; у детей -150-250- 10 9 /л. Содержа­ние тромбоцитов в крови взрослого ниже 150.10 9/л воспринимается как тромбоцитопения.

Общая популяция тромбоцитов представлена циркулирующими в крови (70%) и находящимися в селœезенке (30%). Накопление тром-

боцитов в селœезенке происходит благодаря более медленному их движению через извилистые селœезеночные корды и занимает до 8 минут. Сокращение селœезенки (к примеру, вызванное адреналином) освобождает пластинки в общий кровоток. Существование селœезе­ночного депо тромбоцитов объясняет, почему их количество неиз­менно выше у спленэктомированных (с удаленной селœезенкой) лю­дей, чем у нормальных индивидуумов. У пациентов со спленомега-лией (увеличенной селœезенкой) значительная часть циркулирующих тромбоцитов медленно продвигается через увеличенную селœезенку, количество пластинок в крови оказывается сниженным, возникает тяжелая тромбоцитопения.

Продолжительность жизни тромбоцитов человека колеблется от 6,9 до 9,9 дней. Их разрушение происходит, преимущественно, в кост­ном мозге и, в меньшей степени, в селœезенке и печени.

В плазме крови людей обнаружен колониестимулируюший фактор мегакариоцитарный (КСФ-мег), стимулирующий митозы и диффе­ренциацию КОЕ- меᴦ. Стимулом для его образования является ис­тощение содержания мегакариоцитов и их предшественников в кост­ном мозге. Регуляция тромбоцитопоэза в фазу немитотического раз­вития мегакариоцитов осуществляется другим гуморальным факто­ром - тромбопоэтином. Его количество в плазме повышается при усилении потребления тромбоцитов (воспаление, необратимая агре­гация тромбоцитов). Тромбопоэтин необходим для полного созрева­ния цитоплазмы мегакариоцитов, нормального формирования в ней тромбоцитов. Регуляция мегакариоwитопоэза включает и особые ве­щества - его гуморальные ингибиторы, угнетающие как пролифе-ративную, так и немитотическую стадии развития мегакариоцитов. Ингибитор делœения КОЕ-мег выделœен из активированных тромбо­цитов. Это гликопротеин, массой в 12-17 кд. Источником ингиби­тора тромбоцитопоэза является, также, селœезенка.

6.4. Механизмы гемостаза.

Тромбоцитарный гемостаз. Тромбоцитарная реакция, ᴛ.ᴇ. реакция тромбоцитов на нарушение целостности сосудистой стенки, форми­руется параллельно реакции самих сосудов на повреждение - их сокращение в месте повреждения, шунтирование крови выше по­врежденного участка. Поскольку сосудисто-тромбоцитарная реакция на повреждение первой обеспечивает остановку кровотечения из микрососуда, то ее называют сосудисто- тромбоцитарным или пер­вичным гемостазом, а формирование и закрепление тромбов - вто­ричным коагуляционным гемостазом. Первая волна агрегации тром­боцитов связана с их адгезией к пластинкам, приклеившимся ре­цепторами гликопротеинов I и II к фактору Виллебранда, фибро-нектину и коллагену субэндотелия поврежденных тканей. Вторая волна агрегации вызвана высвобождением АДФ из плотных гранул тромбоцитов, образованием тромбоксана А, в их мембране, взаимо­действием мембранных гликопротеинов Ив-Шс с фибриногеном, V - с тромбином.

Вторую волну агрегации тромбоцитов обеспечивают тромбоксан А 2 и тромбин. Мощным стимулом для образования тромбоксана А 2 являются коллаген и фактор Виллебранда, активирующие фосфоли-пазу A 2 . Тромбин, образуемый на мембране кровяной пластинки, благодаря секреции ею фактора V и взаимодействию его с глико-протеином V, начинает быстро действовать как сильный агрегаци-онный агент. Новые порции тромбоцитов соприкасаются с адгези-рованными тромбоцитами, начинается агрегация вновь принœесенных кровью клеток, и вновь включаются вышеописанные механизмы, а это, в свою очередь, усиливает агрегацию новой партии тромбоци­тов и т.д. Тромбоцитарный тромб уплотняется и сокращается. Его формирование усиливается образованием фибрина (фибринового тромба) вследствие активации системы свертывания крови.

Система свертывания крови. Эта система обеспечивает остановку кровотечения, благодаря образованию фибриновых тромбов. В физио­логических условиях большинство факторов свертывания крови содер­жится в ней в неактивном состоянии, в виде неактивных форм фер­ментов, обозначаемых римскими цифрами: I, II, VIII, IX, X, XI, XII, XIII(табл.6.3.). При этом повреждение сосуда или клеток крови приво­дит к активации этих ферментов. При этом переход в активное со­стояние одного фактора вызывает активацию следующего, образуя каскадную реакцию, заканчивающуюся образованием фибриновых ни­тей, формирующих сеть тромба (рис.6.6.). В начале этой реакции в крови, в зоне поврежденного сосуда образуется активная протромбо-

Таблица 6.3 Факторы свертывания крови

Фактор Период Молекулярная Нормальная
полужизни масса концентрация
(дальтон) в плазме
(мг/мл)
1 _ фибриноген 3,7 дня 340.000 1500-4000
II - - протромбин 2,8 дня 72.500
III - - тромбопластин - -
IV ■ - ионы кальция - - 0,9-1,2 ммоль/л
V - - проакцелœерин 15-24 ч 330.000
VI - - проконвертин 1,2-6 ч 48.000 менее 1
VII с - антигемофилический А 5-12 ч 1 менее 0,5
VIII ФВ - фактор Виллебранда 24-40 ч 1 I .UUU.UUU
IX - - антигемофильный фактор Б, 20-24 ч 57.000
фактор Кристнаса
X - - фактор Стюарта-Прауэра 32-48 ч 59.000
XI - - антигемофильный фактор В, 40-48 ч 160.000
предшественник плазменного
тромбопластина
XII - фактор Хагемана 48-52 ч 76.000
XIII - фибрин-стабилизирующий 5-12 дней 320.000
фактор
Плазминоген 2,2 дня 90.000
Прекалликреин (фактор Флетчера) - 85.000
Высокомолекулярный кениноген - 150.000

Рис.6.6. Схема последовательной активации факторов свертывания крови.

а - активированный.

киназа, превращающая неактивный протромбин в тромбин - актив­ный протеолитический фермент, отщепляющий от молекулы фибрино­гена 4 пептида мономера. Каждый из мономеров имеет 4 свободных связи. Соединяясь ими друг с другом, конец к концу, бок к боку, они в течение нескольких секунд формируют волокна фибрина. Их сеть вначале слаба, однако под влиянием фибрин-стабилизирующего фак­тора (фактора XIII), также активируемого в крови тромбином в при­сутствии ионов кальция, в фибринœе образуются дополнительные ди-сульфидные связи и сеть фибриновых волокон становится прочной. В этой сети задерживаются тромбоциты, лейкоциты, эритроциты и белки плазмы, формируя фибриновый тромб.

крови при взаимодействии с фосфолипидными поверхностями тром­боцитов (с тромбоцитарным фактором 3), участками мембран (мик-ромебран) других поврежденных клеток.

Превращение в тромбин протромбина происходит под воздействи­ем активной протромбиназы. Различают два пути формирования ак­тивной протромбиназы (рис.6.6) - внешний, возникающий при повреждении сосудистой стенки и окружающих тканей, и внутрен­ний - возникающий при контакте крови с субэндотелием, компо­нентами соединительной ткани сосудистой стенки или при повреж­дении самих клеток крови.

При внешнем пути из мембран клеток поврежденной ткани в плазму высвобождается комплекс фосфолипидов (тканевой тром-бопластин или фактор III), вместе с фактором свертывания крови VII действующий как протеолититеский энзим на фактор X. Активированный таким образом фактор X в присутствии ионов кальция немедленно соединяется с тканевыми фосфоли-пидами и фактором V. Этот комплекс и составляет активную протромбиназу. Через несколько секунд после ее формирования часть протромбина превращается в тромбин. Образовавшийся тромбин, действуя как протеолитический фермент, активирует фактор V, что дополнительно резко ускоряет превращение про­тромбина в тромбин.

Внутренний механизм свертывания крови запускается ее травма-тизацией (появление разрушенных тромбоцитов и эритроцитов) или контактом с субэндотелием, что активирует фактор XII. Фактор ХПа (а - активированный) действует энзиматически на фактор XI и при взаимодействии с тромбоцитарным фактором 3 и высоко молеку­лярным кининогеном плазмы превращает его в фактор ХIа. Эта реакция ускоряется прекалликриином плазмы. ХIа активирует фак­тор IX (антигемофильный фактор В). После образования фактора IХа формируется комплекс: "фактор IХа + фактор VIII (антигемо­фильный глобулин А,) + тромбоцитарный фактор 3 + ионы каль­ция". Этот комплекс активирует фактор X. Фактор Ха образует с фактором V и тромбоцитарным фактором 3 новый комплекс, назы­ваемый протромбиназой, который в присутствии ионов кальция в считанные секунды превращает протромбин в тромбин.

Следует подчеркнуть весьма важную роль фосфолипидной матри­цы (тромбоцитарного фактора 3) в повышении активности протром­биназы - при отсутствии фосфолипидной матрицы ее активность снижается в 1000 раз!

Нарушенное формирование комплекса, активирующего фактор X, сопровождается нарушениями гемостаза. Так, тромбоцитопения, со­здавая дефицит тромбоцитарного фактора 3, приводит к геморраги­ческому диатезу, дефицит фактора IX вызывает гемофилию В, де­фицит фактора VIII - гемофилию А.

Активация протромбокиназы по внешнему пути занимает около 15 секунд, а по внутреннему - 2-10 минут. Активированная протром-бокиназа и ионы кальция превращают протромбин в тромбин. Коли­чество образующегося тромбина прямо пропорционально количеству

активированной протромбокиназы. Протромбин синтезируется в пече­ни, для его образования необходим витамин К, в связи с этим поражение печени или гиповитаминоз К сопровождаются кровоточивостью.

После образования сгустка через 30-60 минут начинается его сокращение {ретракция). Оно связано с сокращением нитей актина и миозина тромбоцитов, а также сети фибрина под влиянием тром­бина и ионов кальция. В результате ретракции сгусток сжимается в плотную массу, тромб уплотняется.

Противосвертывающие механизмы. Физиологические антикоагу­лянты поддерживают кровь в жидком состоянии и ограничивают процесс тромбообразования. К ним относятся антитромбин III, ге­парин, протеины "С" и "S", альфа-2-макроглобулин, нити фибрина. На долю антитромбина III (альфа-2-глобулин) приходится 75% всœей антикоагулянтной активности плазмы. Он является основным плаз­менным кофактором гепарина, ингибирует активность тромбина, факторов Ха, IXa, VIIa, XIIa. Его концентрация в плазме достигает 240 мг/мл.

Гепарин - сульфатированный полисахарид. Образует комплекс с антитромбином III, трансформируя его в антикоагулянт немедлен­ного действия и в 1000 раз усиливая его эффекты, активируя не­ферментный фибринолиз.

Протеины "С" и "S" синтезируются в печени при участии вита­мина К. Протеин "С" инактивирует активированные факторы VIII и V. Протеин "S" резко снижает способность тромбина активировать факторы VIII и V. Нити фибрина обладают антитромбинным дей­ствием, благодаря адсорбции на них до 85-90% тромбина крови. Это помогает сконцентрировать тромбин в формирующемся сгустке и предотвратить его распространение по току крови.

Эндотелиальные клетки неповрежденной сосудистой стенки пре­пятствуют адгезии тромбоцитов на ней. Этому же противодействуют гепариноподобные соединœения, секретируемые тучными клетками соединительной ткани, а также простациклин, синтезируемый эндо-телиальными и гладкомышечными клетками сосуда, активация про­теина "С" на эндотелии сосуда. Гепариноподобные соединœения эн­дотелия (и гепарин крови) усиливают антикоагуляционную актив­ность антитромбина III. Простациклин является мощным ингибито­ром агрегации тромбоцитов. В физиологических условиях он обра­зуется в венозных и артериальных эндотелиальных клетках из ара-хидоновой кислоты, через этап формирования эндоперекисей про-стагландинов. В результате между образующейся в тромбоцитах про-агрегационной субстанцией - тромбоксаном А 2 и антиагрегационной активностью простациклина сосудистой стенки возникает динами­ческое равновесие, регулирующее агрегацию тромбоцитов. Снижен­ная или утраченная продукция простациклина участком эндотелия должна быть одной из причин агрегации кровяных пластинок и вести к формированию тромба.

Тромбомодулин - рецептор тромбина на эндотелии сосудов вза­имодействуя с тромбином, активирует белок "С", обладающий

способностью высвобождать тканевой активатор плазминогена из стенки сосуда. Дефицит белка "С" сочетается с повышенной свер­тываемостью крови, наклонностью к тромбозам. Свертывание крови в сосуде предупреждает и гладкая поверхность эндотелия, препят­ствующая включению внутреннего пути формирования активной протромбиназы. Мономолекулярный слой белка, адсорбированный на поверхности эндотелия, отталкивает факторы свертывания и тром­боциты, также предупреждая свертывание крови.

Фибринолиз - это процесс разрушения {лизиса) сгустка крови, связанный с расщеплением фибрина, фибриногена на мелкие фраг­менты. Важнейшая функция фибринолиза - восстановление просвета сосудов, закупоренных тромбами. Расщепление сгустка крови осу­ществляется системой ферментов, активными компонентами ко­торой являются плазмин - протеолитический фермент, расщепляю­щий нити фибрина, а также фибриноген, факторы свертывания кро­ви V, VII, XII и протромбин.

В плазме крови содержится неактивная форма фермента плазми­ногена - белок плазминоген. Существует несколько механизмов его активации. Одни из них связан с высвобождением белкового тка­невого активатора из эндотелиальных клеток на участке формиру­ющегося кровяного сгустка. Активировать плазминоген могут также активированный фактор свертывания крови XII при взаимодействии с калликриином и высокомолекулярным кининогеном, а также ли-зосомальные ферменты поврежденной ткани. Активатором плазми­ногена является урокиназа, образующаяся в почках и выделяющаяся с мочой. В кровь попадает ее небольшое количество, и с ней связано лишь около 15% общей фибринолитической активности. Активатором плазминогена является стрептокиназа бактерий. Дан­ным действием стрептококков в инфицированных тканях объясняют растворения плазменного сгустка в лимфе и тканевой жидкости и распространение инфекции.

Активный плазмин блокируется антиплазминами. Наиболее де­ятельным является а 2 -антиплазмин (а 2 -глобулин), способный ней­трализовать 2/3 всœего плазмина. Другой ингибитор фибринолиза - а 2 - макроглобулин. Продукты, образующиеся в ходе фибринолиза, тормозят агрегацию тромбоцитов и формирование волокон фибрина, тормозят фибринолиз. Лизис кровяных сгустков продолжается в течение нескольких дней. Выброс тканевых активаторов фибриноли­за имеет место под влиянием физических нагрузок, адреналина, норадреналина.

6.5. Общие закономерности кроветворения.

Кроветворные клетки-предшественницы. Ежечасно у здорового человека в крови погибает 20 миллиардов тромбоцитов, 10 милли­ардов эритроцитов и 5 миллиардов лейкоцитов. Эта непрерывная утрата клеток постоянно компенсируется равным ей количеством вновь образующихся форменных элементов крови. Масштаб этого восполнения огромен: примерно каждые два года в организме че-

ловека производится масса клеток крови, равная массе его тела. Указанный огромный пролиферативный потенциал кроветворной ткани заключен в стволовых кроветворных клетках (СКК) - пред­шественницах, способных к самообновлению, ᴛ.ᴇ. производству до­черних СКК на протяжении всœей жизни человека. СКК диффрен-цируется: 1) в направлении клетки-предшественницы всœех линий миелопоэза, ᴛ.ᴇ. гранулоцитопоэза, моноцитопоэза, мегакариоцито-поэза и эритропоэза; 2) в направлении клетки-предшественницы Т-лимфоцитов; 3) клетки-предшественницы В-лимфоцитов (рис.6.7.)-Эти клетки-предшественницы получили название колониестимули-рующих единиц (КОЕ) или колониеобразующих клеток (КОК), от формируемых ими при культивировании ин витро колоний. Так, КОЕ-ГММЭ - гранулоцитарно-макрофагально-мегакариоцитарно-эритроцитарная колониеобразующая единица получила название от формируемой ею колонии, состоящей из гранулоцитов, макрофагов, мегакариоцитов и эритроцитов; пре-КОЕ-Т - от колонии, состо­ящей из Т- клеточных субпопуляций; пре-КОЕ-В - от колонии, состоящей из В-лимфоцитов. КОЕ-ГММЭ в ходе дифференциации формируют би- и унипотентные КОЕ, которые также классифици­руют на основании произведенного ими потомства при культивиро­вании ин витро. Так, нейтрофильные гранулоциты и макрофаги образуются из одной общей КОЕ. По этой причине возникло ее название - КОЕ-гранулоцитарно-моноцитарная (КОЕ-ГМ). КОЕ, образующая колонии из эритроидных клеток и мегакариоцитов, принято называть эрит-роиитарно-мегакариоцитарной (КОЕ-Эмег) и т.п. Это примеры бипотентных клеток, ᴛ.ᴇ. клеток, дифференцирующихся в направле­нии каких-либо двух линий гемопоэза. Формирующиеся из них унипотентные КОЕ образуют колонии из клеток только одной ли­нии. В связи с этим возникли их названия - КОЕ-эритроцитар-ные, эозинофильные, базофильные, нейтрофильные, мегакариоци-тарные.

Бипотентные КОЕ обладают значительной способностью к раз­множению. К примеру, КОЕ-Эмег, будучи стимулированной ростко­выми факторами, способна совершать до 13 митозов и образовывать несколько десятком КОЕ-Э, из которых далее формируется не­сколько тысяч эритроидных клеток. Количество КОЕ-Эмег достига­ет 30-40 на 10 5 клеток костного мозга, а содержание КОЕ-Э в нем почти в 10 раз выше, чем КОЕ-Эмеᴦ. Из каждой КОЕ-Э образу­ется до 50 эритроцитов. КОЕ-ГМ способна совершать 5-6 делœений, образующиеся из нее КОЕ-Г и КОЕ-М -еще 5-6 делœений каждая. Это позволяет одной КОЕ-ГМ формировать тысячи зрелых клеток-потомков - гранулоцитов и моноцитов.

Дифференциация клеток-предшественниц КОЕ-ГММЭ до унипо-тентных КОЕ сопровождается формированием рецепторов к гемопо-этическим гормонам (интерлейкину-3, КСФ-ГМ, эритропоэтину, тромбоцитопоэтину), к нейромедиаторам, катехоламинам, тиреотроп-ному гормону, производным тестостерона, в связи с этим указанные гор­моны регулируют пролиферацию и дифференциацию клеток крови.

Рис.6.7. Схема развития гемопоэтических клеток и регулирующие их колониестимулирующие факторы.

СКК - стволовая кроветворная клетка;

КОЕ-ГММЭ - колониеобразующая единица гранулоцитарно-моноци-

тарно-мегакариоцитарно-эритроцитарная;

КОЕ нейтр.эоз. - КОЕ нейтрофильно-эозинофильная;

КОЕ-гм - КОЕ гранулоцитарно-моноцитарная;

КОЕ эр.эоз. - КОЕ эритроцитарно-эозинофильная;

КОЕ эр.меᴦ. - КОЕ эритроцитарно-мегакариоцитарная;

КОЕ ᴦ.эрит. - КОЕ гранупоцитарно-эритроцитарная;

КОЕ меᴦ. - КОЕ мегакариоцитарная;

КОЕ баз. - КОЕ базофильная; КОЕ нейтр.
Размещено на реф.рф
- КОЕ нейтрофильная;

КОЕ эоз. - КОЕ эозинофильная; КОЕ-мс - КОЕ моноцитарная;

КСФ - колониестимупирующий фактор;

КСФ-мег - КСФ мегакариоцитов; КСФ-г - КСФ гранулоцитов;

КСФ-баз. - КСФ базофилов; КСФ-м - КСФ моноцитов;

КСФ-эоз. - КСФ эозинофилов.

Регуляция пролиферации и дифференциации КОЕ (КОК). Рост различных КОЕ в культурах удается получить, добавляя стимулиру­ющие его факторы. Отсюда факторы, стимулирующие образование гра-нулоцитарных колоний, получили название "колониестимулирующие факторы гранулоцитарные" - КСФ- Г, макрофагальных - КСФ- М, гранулоиитарно- макрофагальных - КСФ- ГМ, эозинофильных - КСФэоз, мегакариоиитарных - КСФмег, стимулирующие развитие ко­лоний из КОЕ-ГММЭ - мульти-КСФ (позже обозначенные как интерлейкин 3 - ИЛ-3). Установлено, что ИЛ-3 и КСФ-ГМ сти­мулируют пролиферацию и дифференциацию не только КОЕ-ГММЭ и КОЕ-ГМ, но и других бипотентных КОЕ. В связи с этим, ИЛ-3 и КСФ-ГМ рассматривают как факторы неспецифические, поддержива­ющие самообновление и пролиферацию КОЕ-ГММЭ и бипотенциаль-ных. Все КСФ-ы гликопротеины, относимые ныне к семье полипеп­тидных гормонов, регулирующих гемопоэз. Источниками ИЛ-3 и КСФэоз являются Т-лимфоциты, спленоциты; КСФ-ГМ - Т-лим­фоциты, моноциты, эндотелиальные клетки и фибробласты; КСФ- Г, КСФ- М - моноциты и фибробласты; эритропоэтина - перитубуляр-ные клетки почек, купферовские клетки печени.

Гены, контролирующие синтез ИЛ-3, КСФ-Г и КСФ-М у че­ловека, находятся на дистальной части длинного плеча 5 хромо­сомы, КСФ-Г - локализованы у человека на 17 хромосоме, эри­тропоэтина - на 7 хромосоме. Нарушение участков генома, ответ­ственных за синтез молекулярных регуляторов гемопоэза, вызывает у человека тяжелые нарушения в системе крови. Продукцию КСФ усиливают различные стимулы: гипоксия -эритропоэтина, тромбо-цитопения - тромбоцитопоэтина, микробная инфекция - КСФ-ГМ, КСФ-Г, КСФ-М, гельминтная инфекция - КСФэоз. Но каж­дый из перечисленных раздражителœей одновременно стимулирует в организме и продукцию неспецифических ростковых факторов - ИЛ-3, КСФ-ГМ и других. При этом ИЛ-3 и КСФ-ГМ стимули­руют как пролиферацию КОЕ-ГММ и КОЕ бипотентных, так и формирование на их мембране рецепторов к КСФ-ам, действие которых направлено на унипотентные КОЕ. Высокие же концент­рации КСФ- Г, КСФ- М и других стимулируют пролиферацию и дальнейшую дифференциацию унипотентных клеток-предшественниц гранулоцитарного, моноцитарного и др.
Размещено на реф.рф
рядов.

На интенсивность продукции КСФ-ов оказывает регулирующее влияние вегетативная нервная система. Так, введение животным а- и В- адреноблокаторов значительно уменьшает уровень КСФ-ов в крови. Стимулируют гемопоэз Т-лимфоииты. Так, действие на ор­ганизм возбуждающих гемопоэз факторов (кровопотеря, высотная гипоксия и др.) вызывает миграцию лимфоцитов в костный мозг и активацию ими КОЕ. КСФ-ы регулируют функции не только КОЕ, но и зрелых клеток крови. Так, КСФ- м усиливает фагоцитарную активность, метаболизм, миграцию в ткани зрелых нейтрофилов и моноцитов-макрофагов. КСФ-Г стимулирует бактерицидную, фаго­цитарную и цитотоксическую активность этих клеток. ИЛ-3 также усиливает цитотоксическую активность макрофагов, увеличивает

эозинофильную фагоцитарную активность, а КСФ- М - бактери­цидную и тумороцидную (разрушающую опухолевые клетки) функ­ции моноцитов и макрофагов.

Функции тромбоцитов. - понятие и виды. Классификация и особенности категории "Функции тромбоцитов." 2017, 2018.

Тромбоциты выполняют следующие функции:

    Ангиотрофическую, т.е. способствуют поддерживать нормальную структуру и функцию стенок микрососудов;

    Адгезивно-агрегационную - способность образовывать в поврежденных сосудах первичную тромбоцитарную пробку

    Выделяют местно вазоконстрикторы для уменьшения кровотока в пораженном участке (спазм кровеносных сосудов);

    Катализируют реакции гуморальной системы свертывания с образованием в конечном счете фибринового сгустка;

    Инициируют репарацию тканей, регулируют местную воспалительную реакцию и иммунитет.

Ангиотрофическая функция. Тромбоцитам принадлежит важная роль в поддержании нормальной резистентности и функции микрососудов. Тромбоциты периодически смыкаются с эндотелиальными клетками и "изливают" в них свое содержимое. Если эндотелиальные клетки лишаются тромбоцитарной подкормки, то они быстро подвергаются дистрофии и начинают пропускать через свою цитоплазму эритроциты. Вышедшие из капилляров эритроциты образуют мелкие кровоизлияния. Часть из них попадает в лимфу и через грудной л/проток возвращается в систему кровотока. При снижении числа тромбоцитов нарушение этой функции проявляется кровоточивостью.

Адгезивно-агрегационная функция. Тромбоциты способны приклеиваться к поврежденным участкам сосудистой стенки и быстро образовывать в местах повреждения тромбоцитарную пробку. Формирование тромбоцитарной пробки начинается с адгезии (приклеивания) тромбоцитов к эндотелиальным структурам сосудистой стенки (к базальной мембране). Главным стимулятором этого процесса является коллаген. В ходе этого процесса тромбоциты меняют свою форму на сферическую, выбрасывают длинные нитчатые отростки-превдоподии, приобретая способность прикрепляться как к соединительной ткани, так и друг к другу. В результате склеивания тромбоцитов друг с другом образуются конгломераты, состоящие из 3-20 клеток, тромбоцитарная пробка быстро увеличивается в размере и через 1-3 минуты полностью заполняет просвет мелких сосудов.

Влияние тромбоцитов на свертывание крови и фибринолиз. Только тромбоцитарного гемостаза достаточно для полной остановки кровотечения в зоне микроциркуляции. Однако в более крупных сосудах с высоким кровяным давлением тромбоцитарная пробка не укрепленная фибрином, может остановить кровотечение только временно, а затем она не может удержаться на месте образования и кровотечение возобновляется. Подключается вторичный или сосудистый гемостаз. В тромбоцитах находится множество агентов, участвующих в свертывании крови. Но многие из этих веществ являются не собственно тромбоцитарными факторами, а лишь адсорбированными из плазмы факторами свертывания. При активации тромбоцитов эти факторы выбрасываются в среду, что повышает их локальную концентрацию. Активируют процесс свертывания крови и другие вещества, освобождающиеся при активации тромбоцитов - АДФ, адреналин, которые существенно ускоряют переход XII и XI плазменных факторов в активированную форму.

Тромбоциты оказывают также разнонаправленное влияние на фибринолиз. В одних условиях они его ингибируют, в других активируют. Цельные плазменные сгустки лизируются значительно медленнее в присутствии тромбоцитов.

Участие тромбоцитов в воспалительном процессе и репарации тканей. Тромбоцитарные α-гранулы поставляют мощные цитокины, тромбоцитарный фактор роста и трансформирующий фактор роста в очаг поврежденной ткани. Тромбоцитарный фактор роста является сильным стимулятором пролиферации фибробластов и гладкомышечных клеток, в то время как трансформирующий фактор обладает как стимулирующими, так и ингибирующими рост свойствами. В α-гранулах находятся также тромбоцитарный фактор 4 и β-тромбоглобулин, принимающих участие в коагуляции, воспалительной реакции и клеточном росте. Наконец, тромбоциты контактируют с системой гуморального иммунитета. На мембране тромбоцитов имеются рецепторы для связывания с IgG и иммунными комплексами.

Большинству людей приходилось сдавать анализ крови на тромбоциты, но не все знают, какую функцию они выполняют в нашем организме. За что отвечают тромбоциты? Главная задача этих частиц – своевременное свертывание крови. Простыми словами, они помогают быстрее останавливать кровотечение при порезах и ранах. Повреждения, которые вызывают вытекание крови, всегда подвергаются воздействию тромбоцитов. Но функции этих клеток не ограничиваются только свертываемостью, поэтому исследование этого показателя входит в комплекс общего анализа крови.

Чтобы осознать всю роль тромбоцитов в крови человека, сначала необходимо правильно сформулировать их характеристику. Тромбоцитами называют форменные элементы крови круглой или овальной формы с плоской поверхностью. Продолжительность жизни тромбоцитов человека составляет 6-11 дней. По истечению этого времени одни клетки разрушаются, а другие вырабатываются костным мозгом. Чтобы понять, за что отвечают тромбоциты, стоит разобраться в их возможностях.

В организме человека кровь выполняет транспортирующую функцию – она переносит во все органы и системы кислород и полезные вещества. Кроме того, ее элементы борются с вредоносными микроорганизмами. Тромбоциты влияют на скорость свертываемости крови, так как имеют свойство присоединяться друг к другу или к патогенным микроорганизмам. Эти элементы принимают участие в защите организма, но часто они становятся причиной образования тромбов.

Жизненный запас тромбоцитов меняется в зависимости от возраста. Наибольшее количество этих элементов у детей, у взрослых выработка с годами уменьшается, так как костный мозг замедляет работу. Значение тромбоцитов настолько велико, что ученые произвели расчет нормы для каждой возрастной группы.

Как выглядит клетка тромбоцита?

Человеческий организм – это сложная система, в котором протекают миллионы реакций. Любое изменение налаженной работы может вызвать сбой. Первичными рабочими механизмами можно назвать элементы крови.

Внешний вид тромбоцитов зависит от его возраста, поэтому их разделяют на молодые, зрелые и старые.

Внешний вид клетки

Отростки, находящиеся вокруг клетки, могут иметь разную длину. Если рассматривать строение более углубленно, то тромбоцит – это не просто плоская клетка в крови. Причины ее видоизменения напрямую связаны с функциями – с помощью отростков она присоединяется к поверхности.

Состоит клетка из мембраны, которая выступает защитным слоем и содержит в себе фермент фосфолипазу. Под мембраной клетка имеет липидный слой, который и дает возможность склеиваться и присоединяться к другим поверхностям. Далее располагаются трубочки, через которые и происходит выход веществ наружу. В глубине находятся митохондрии, которые помогают заживлять раны. Все это показывает сложность структуры клетки.

Функции тромбоцитов

Для чего нужны тромбоциты? Основная функция тромбоцитов – своевременная свертываемость крови, но на этом их работа не заканчивается. Если в организме нормальное количество этих элементов, то они не меняют свое строение и величину. Как только в кровеносную систему попадают патогенные микроорганизмы, клетки начинают отпускать до десятка отростков. Отростки настолько велики, что превышают размер тромбоцитов в 5-10 раз. За счет такого щита патогенные микроорганизмы перестают попадать в кровеносную систему.

Ученые выделяют четыре функции тромбоцитов:

  1. Обеспечение целостности тканей в организме (ангиотрофическая функция). Когда тромбоциты взаимодействуют или разрушаются, происходит активная выработка биологических веществ. За счет этой функции начинается выделение факторов роста. Эти элементы крови дополнительно восстанавливают и укрепляют ткани и стенки сосудов.
  2. Сужение сосудов. Когда происходит повреждение сосуда, то тромбоциты первые приходят на помощь. Они выполняют гемостатическую функцию. Роль тромбоцитов заключается в создании тромбоцитарной пробки, которая перекроет поврежденное отверстие в сосуде. Такая пробка перекрывает вытекание крови, сужает проход сосуда, где разрушаются его клетки.
  3. Борьба с инородными микроорганизмами. Строение тромбоцитов настолько уникально, что они способны прикрепляться к различным бактериям. Своими отростками они захватывают патогенного возбудителя и не дают ему выполнить свою функцию. Со временем этот элемент крови выводится вместе с захваченным микроорганизмом за счет активной работы печени и селезенки. В результате риск негативного воздействия внешних факторов снижается, а сопротивляемость к различным болезням повышается.
  4. Восстановление целостности сосудов. Срок жизни тромбоцитов небольшой, но они успевают восстанавливать поврежденные стенки сосудов. Низкий уровень тромбоцитов в крови может говорить о повышенном риске появления внутренних кровотечений, так как они не в полной мере участвуют в укреплении сосудов.

Тромбоцитарные элементы входят в перечень основных показателей анализа крови, так как их повышение или понижение может быть вызвано рядом заболеваний.

Нормы содержания и единицы измерения

Количество тромбоцитов в ОАК должно строго контролироваться, поэтому уровень этих элементов проверяют во время расшифровки анализа и у взрослых, и у детей. Количество таких пластинок высчитывают в тысячах на единицу мкл.


Клетки под микроскопом

Как сдавать кровь на тромбоциты? О чем говорят анализы? В норме количество тромбоцитов в крови должно быть:

  • Для мужского пола – 200-400 тысяч Ед/мкл,
  • Тромбоцитарные нормы в ОАК для женского пола – 180–320 тысяч Ед/мкл. На момент менструации этот показатель может снизиться до 75-220 тысяч Ед/мкл. В период менструального цикла женский организм меняет не только процентное соотношение кроветворных элементов, но и гормонов. В период месячных такое изменение считается нормой.
  • Норма тромбоцитов в крови для детей учитывает возраст. Для новорожденных – 100–420 тысяч Ед/мкл; для детей от 14 дней до года – 100–420 тысяч Ед/мкл; от 1до 5 лет – 180–380 тысяч Ед/мкл; 5-7 лет – 180–450 тысяч Ед/мкл.
  • Для беременных женщин данный показатель может снизиться до 100-310 тысяч Ед/мкл.

Если замечено пониженное или в крови, то повторные исследования лучше проводить не реже 2 раз в год. Любые изменения числа тромбоцитов могут привести к повышению риска тромбообразования или кровотечения.

Читайте также : – их функции, что делать, если наблюдаются отклонения

Причины увеличения

Роль тромбоцитов в организме достаточно весомая, поэтому отклонение от нормы может говорить о развитии ряда серьезных заболеваний. В комплексе увеличение показывает на развитие тромбоцитоза, когда бесцветные тельца производятся выше нормы. Повлиять на эту ситуацию может развитие:

  • туберкулеза;
  • токсикоза в период беременности;
  • рака печени или почек;
  • эритроцитоза;
  • миелолейкоза;
  • лимфогранулематозе;
  • анемии;
  • гемолиза;
  • менингита;
  • гепатита.

Важно! Понизить влияние тромбоцитарной массы может удаление селезенки и прием кортикостероидных лекарств.

ОАК, где диагностирован тромбоцитоз, должен пройти детальное изучение. Пациент должен повторить анализ, но уже с более развернутым биохимическим спектром. Тромбоциты образуются каждые 5-10 дней, поэтому их количество стоит контролировать регулярно. Из-за чрезмерного количества этих элементов резко повышается риск развития инсульта или инфаркта. Сопутствующими заболеваниями могут стать гипертония и ишемическая болезнь сердца. Лечение в таком случае основывается на приеме антикоагулянтов, которые снижают функцию свертываемости.

Кроме снижения количества плоских телец, врачи с помощью иммуномодулирующего лечения добиваются уменьшения агрегации этих веществ. Если есть необходимость, то в терапию может быть включены противовоспалительные препараты.

Если происходит нарушение работы костного мозга, то выработка этих веществ начинает быть бесконтрольной.

Важно! Количество тромбоцитов в ОАК человека, который пережил сильную кровопотерю, увеличивается. Это происходит из-за того, что защитные функции организма по максимум компенсируют потерю. После сильного кровотечения количество плоских элементов может быть ниже нормы только в первые часы. Уже через 24 часа уровень тромбоцитарных клеток возрастает.

Количество тромбоцитов должно строго контролироваться у людей, которые имеют избыточный вес, перенесли оперативное вмешательство, получили серьезную травму. Все это может стать причиной развития вторичного тромбоцитоза. В таблице анализов повышенное количество бесцветных элементов должно быть дообследовано. Зачастую врачи рекомендуют:

Такие мероприятия помогут уточнить диагноз.

Читайте также : – нормы и отклонения, особенности метода диагностики

Причины уменьшения

Если показатели плоских элементов плазмы ниже нормального уровня, и для них характерно снижение, такое состояние врачи называют тромбоцитопенией. Причинами такого состояния могут быть:

  1. неправильный прием лекарств;
  2. гепатит;
  3. алкоголизм и наркомания;
  4. цирроз печени или лейкоз;
  5. проблемы со щитовидной железой;
  6. гормональный сбой;
  7. анемия.

Чтобы понять, о чем говорит снижение показателей тромбоцитов, нужно проходить дообследование. Заметить пониженный уровень этих элементов можно по следующим изменениям в организме:

  1. частые носовые кровотечения;
  2. длительные менструации;
  3. сильная кровоточивость десен;
  4. появление подкожных пятен красного цвета (особенно активно они появляются в области ног, выглядит как свежий синяк);
  5. появление больших гематом или синяков зеленовато-коричневого цвета;
  6. распространение мелких красных пятен (петехий) по всему телу.

Обследование пациента

Для детального изучения состояния пациента врачи назначают:

  • пройти тест на выявление антител;
  • сделать МРТ;
  • обследовать внутренние органы с помощью УЗИ;
  • по необходимости пройти генетическое исследование для подтверждения или исключения генетических заболеваний.

Лечение в таком случае может заключаться в назначении специальных фармакологических препаратов, которые устранят первопричину изменения состава крови. Еще одним методом лечения можно считать переливание тромбоцитарной массы. Свойства тромбоцитов при этом только укрепляются, а их выработка увеличивается.

Как вернуть тромбоциты в норму?

Количество тромбоцитов в анализе не всегда радует пациентов, так как часто результаты далеки от идеальных. Человеку свойственно переживать за свое здоровье, поэтому он прибегает к самолечению. Стоит сразу отметить, что образование тромбоцитов – это сложный процесс, поэтому влиять на него без медицинской помощи не стоит. Самолечение в таком случае может привести к внутреннему кровотечению.

Тромбоциты и свертывание крови – два взаимосвязанных понятия, которые не могут функционировать друг без друга, поэтому заниматься корректировкой этих процессов должен только лечащий врач.


Отказ от курения

Чтобы вернуть показатели к нормальному уровню, прежде всего, нужно побороть причины отклонений. Когда заболевание будет точно диагностировано, то со временем выздоровления эти показатели должны вернуться в норму.

Выделим несколько правил, которые помогут повысить число плоских элементов крови:

  1. Минимизировать физические нагрузки.
  2. Прекратить курить.
  3. По максимуму убрать из жизни стрессовые факторы, снизить эмоциональное возбуждение.
  4. Женщинам – не заниматься тяжелой физической работой в менструальный период.
  5. Есть здоровую пищу, больше потреблять: зелени, орехов, белого мяса, бананов, овощей, ягод, морской рыбы.
  6. Убрать из рациона алкогольную продукцию, острую пищу, красный виноград, салаты из морской капусты.
  7. Не принимать антибиотики и антидепрессанты. Назначать прием лекарственных средств может только врач.
  8. Употреблять продукты, которые богаты витамином В12, А, С.
  9. Не заниматься тяжелыми тренировками в спортивном зале, которые могут повлечь за собой травмы.

Тромбоциты в крови живут недолго, поэтому их чрезмерная выработка чревата осложнениями. Чтобы их снизить, нужно следовать следующим рекомендациям.