Главная > Окситоцин > Факультативные и облигатные предраковые заболевания. Методы лечения злокачественных опухолей. Облигатные предраковые заболевания


Факультативные и облигатные предраковые заболевания. Методы лечения злокачественных опухолей. Облигатные предраковые заболевания




– группа врожденных и приобретенных патологических состояний, предшествующих развитию онкологического поражения, но не всегда трансформирующихся в злокачественную опухоль. Может быть факультативным или облигатным. Группа предраков включает в себя большое количество заболеваний воспалительного, невоспалительного и дистрофического характера, пороки развития, возрастные изменения и доброкачественные неоплазии. Диагностируется на основании клинических, лабораторных и инструментальных исследований. Тактика лечения и меры профилактики озлокачествления определяются видом и локализацией патологического процесса.

    Предрак – изменения органов и тканей, сопровождающиеся повышением вероятности развития злокачественных новообразований. Их наличие не означает обязательной трансформации в рак, малигнизация наблюдается всего у 0,5-1% пациентов, страдающих различными формами предрака. Начало исследованию этой группы заболеваний было положено в 1896 году, когда дерматолог Дюбрейль предложил рассматривать кератозы, как патологические состояния, предшествующие раку кожи . В последующем теория предраков стала предметом исследований врачей различных специальностей, что привело к формированию цельной концепции, учитывающей клинические, генетические и морфологические аспекты образования раковых опухолей.

    Современная версия этой концепции основывается на идее, что злокачественные неоплазии практически никогда не возникают на фоне здоровых тканей. Для каждого вида рака существует свой предрак. В процессе трансформации от здоровой ткани к злокачественной опухоли клетки проходят определенные промежуточные этапы, и эти этапы можно выделить при изучении морфологической структуры пораженного участка. Ученым удалось определить предраки для многих раков различной локализации. Вместе с тем, предшественники других групп онкологических поражений пока в большинстве случаев остаются не установленными. Лечение предопухолевых процессов осуществляют специалисты в сфере онкологии , дерматологии, гастроэнтерологии, пульмонологии, гинекологии, маммологии и других областей медицины.

    Классификация предраков

    Различают два типа предраков: факультативные (с низкой вероятностью малигнизации) и облигатные (перерождающиеся в рак при отсутствии лечения). Специалисты рассматривают эти патологические процессы, как две начальные стадии морфогенеза рака. Третьей стадией является неинвазивный рак (carcinoma in situ),четвертой – ранний инвазивный рак. Третья и четвертая стадия рассматриваются, как начальные этапы развития злокачественного новообразования и не включаются в группу предраков.

    С учетом локализаций выделяют следующие типы предраков:

    • Предраки кожи : болезнь Педжета, дискератоз Боуэна , пигментная ксеродерма , кожный рог, старческий кератоз, лучевой дерматит , длительно существующие свищи, посттравматические и трофические язвы , послеожоговые рубцы , поражения кожи при СКВ , сифилисе и туберкулезе , врожденные пороки развития и приобретенные заболевания кожи.
    • Предраки красной каймы губ : дискератоз, папилломы .
    • Предраки слизистой полости рта : трещины, язвы, лейкокератоз.
    • Предраки носоглотки и гортани : папилломы, дискератозы, базальный фиброид, хондрома , аденома, контактная фиброма.
    • Предраки молочной железы : узловатая и диффузная дисгормональная гиперплазия.
    • Предраки женских половых органов : гиперкератозы , эрозии и полипы шейки матки, гиперплазия эндометрия, полипы эндометрия, аденоматоз, пузырный занос , некоторые кистомы яичников .
    • Предраки ЖКТ : послеожоговые рубцы пищевода, лейкоплакия пищевода, гастрит, язва желудка, аденоматозные полипы пищевода , желудка и кишечника, язвенные колиты, свищи и трещины заднего прохода, рубцы различной локализации.
    • Предраки печени и желчевыводящих путей : цирроз , желчнокаменная болезнь , гепатома.
    • Предраки мочевыводящих путей, семенников и простаты : лейкоплакия слизистой мочевого пузыря , папилломы, аденомы, крипторхизм , гиперплазия предстательной железы, тератоидные опухоли яичка, специфические поражения придатка яичка при гонорее и туберкулезе.

    Факультативными предраками являются хронические заболевания и состояния с относительно низким риском малигнизации. Такие патологические процессы сопровождаются дистрофией и атрофией тканей, а также нарушением процессов клеточной регенерации с образованием участков гиперплазии и метаплазии клеток, которые в последующем могут стать источником злокачественной опухоли. В группу факультативных предраков включают хронические неспецифические и специфические воспалительные процессы, в том числе – эзофагит , атрофический гастрит , язву желудка, язвенный колит, эрозию шейки матки и многие другие заболевания. Кроме того, в эту группу относят некоторые аномалии развития, возрастные изменения и доброкачественные неоплазии.

    Облигатные предраки рассматриваются, как патологические состояния, которые при отсутствии лечения рано или поздно трансформируются в рак. Вероятность малигнизации у таких поражений выше, чем у факультативных предраков. Большинство облигатных предраков обусловлено наследственными факторами. К числу таких заболеваний относят аденоматозные полипы желудка , дерматоз Боуэна, пигментную ксеродерму, семейный полипоз толстого кишечника и т. д. Особенностью облигатных предраков является дисплазия, характеризующаяся изменением формы и внешнего вида клеток (клеточной атипией), нарушением процесса дифференцировки клеток (образованием клеток различного уровня зрелости с преобладанием менее специализированных форм) и нарушением архитектоники тканей (изменением нормальной структуры, появлением участков асимметрии, нетипичного взаиморасположения клеток и т. д.).

    Специалисты обычно выделяют три степени дисплазии при предраке: слабую, умеренную и выраженную. Основным критерием, определяющим степень дисплазии, является уровень атипии клеток. Прогрессирование дисплазии сопровождается нарастанием клеточного полиморфизма, увеличением ядер, появлением гиперхромности и увеличением количества митозов. Появление участков дисплазии при предраке не обязательно завершается образованием клона злокачественных клеток. Возможны стабилизация процесса, уменьшение или увеличение выраженности патологических изменений. Чем сильнее выражена дисплазия – тем выше вероятность малигнизации.

    Предопухолевые состояния (предраки)

    Предраки кожи

    Предраковые заболевания кожи являются широко распространенной и хорошо изученной группой предраков. Ведущее место в списке факторов, провоцирующих такие патологические состояния, занимают неблагоприятные метеорологические воздействия, в первую очередь – избыточная инсоляция. Кроме того, имеют значение повышенная влажность, ветер и низкая температура окружающей среды. Предраки кожи могут провоцироваться длительным контактом с химическими канцерогенами, в том числе – дегтем, мышьяком и смазочными материалами. Лучевой дерматит возникает при получении высокой дозы ионизирующего излучения. Причиной возникновения трофических язв становятся нарушения кровоснабжения. Посттравматические язвы могут образовываться на месте обширных гнойных ран . В развитии некоторых заболеваний важную роль играет неблагоприятная наследственность.

    Риск малигнизации кератоакантомы составляет около 18%, кожного рога – от 12 до 20%, послеожоговых поражений кожи – 5-6%. Диагноз предрака кожи выставляется с учетом данных анамнеза и внешнего осмотра. При необходимости выполняют забор материала для цитологического исследования. Лечение обычно заключается в иссечении измененных тканей. Возможны оперативное удаление, криодеструкция , лазеротерапия, диатермокоагуляция. При некоторых предраках требуются терапия основного заболевания, перевязки , кожная пластика и т. д. Профилактика заключается в минимизации вредных воздействий, соблюдении правил техники безопасности при работе с химическими канцерогенами, своевременном адекватном лечении травматических повреждений и воспалительных заболеваний кожи. Пациенты из группы риска должны регулярно осматриваться дерматологом.

    Предраки ЖКТ

    К предракам ЖКТ относят большое количество хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта. Наибольшее значение имеют атрофический гастрит, опухольстимулирующий гастрит (болезнь Монетрие), язвенная болезнь желудка , аденоматозные полипы желудка и кишечника, болезнь Крона и неспецифический язвенный колит . Причины развития предраков могут различаться. Важными факторами являются неблагоприятная наследственность, инфицирование Helicobacter pylori, нарушения пищевого режима (нерегулярный прием пищи, употребление острого, жирного, жареного) и аутоиммунные нарушения.

    Вероятность малигнизации предраков ЖКТ существенно различается. При семейном полипозе толстой кишки озлокачествление наблюдается в 100% случаев, при крупных аденоматозных полипах желудка – в 75% случаев, при болезни Монетрие – в 8-40% случаев, при атрофическом гастрите – в 13% случаев. При язвенной болезни желудка прогноз зависит от размера и расположения язвы. Крупные язвы малигнизируются чаще мелких. При поражении большой кривизны (очень редкой локализации язвы) злокачественное перерождение отмечается у 100% больных.

    Ведущую роль при постановке диагноза обычно играют эндоскопические методы исследования. При проведении гастроскопии и колоноскопии врач оценивает размер, локализацию и характер предрака и осуществляет эндоскопическую биопсию . Тактика лечения определяется видом патологического процесса. Пациентам назначают специальную диету, проводят консервативную терапию. При высоком риске малигнизации осуществляют хирургическое иссечение предраков. Профилактические меры включают в себя соблюдение режима питания, своевременное лечение обострений, коррекцию иммунных нарушений, раннее выявление лиц с наследственной предрасположенностью, регулярные осмотры гастроэнтеролога в сочетании с инструментальными исследованиями.

    Предраки женской репродуктивной системы

    В группу предраковых заболеваний женской репродуктивной системы специалисты объединяют предраки женских половых органов и молочных желез. В числе факторов риска развития предраков исследователи указывают неблагоприятную наследственность, возрастные обменные и эндокринные расстройства, раннее начало половой жизни, многочисленные роды и аборты , отсутствие родов, венерические заболевания, некоторые вирусные инфекции (вирус папилломы человека, вирус герпеса 2 типа), курение, использование химических противозачаточных средств и профессиональные вредности.

    При диагностировании предрака учитывают данные гинекологического осмотра, кольпоскопии , гистероскопии , УЗИ органов малого таза, Шиллер-теста , исследования соскобов шейки матки, маммографии , гистологического исследования и других методик. Лечение может включать в себя диету, физиопроцедуры, гормональные препараты, противозудные и противомикробные средства и т. д. Для удаления различных видов предрака используются химическая коагуляция, диатермокоагуляция, радиодеструкция, криохирургия и традиционные хирургические методики. Показания к операции и объем вмешательства определяются индивидуально с учетом анамнеза заболевания, риска злокачественной трансформации, возраста пациентки и других факторов.

Предопухолевым состоянием , илипредраком , считают врождённые или приобретённые изменения тканей, способствующие возникновению злокачественных новообразований. С клинической точки зрения различают облигатные и факультативные предраки. Для многих опухолей такие состояния не определены, что создаёт определённые трудности в организации профилактических мероприятий.

Облигатный предрак обусловлен врождёнными факторами и рано или поздно перерождается в рак. К таким заболеваниям относят: семейный полипоз толстой кишки, пигментную ксеродерму, дерматоз Боуэна, аденоматозный полип желудка.

Факультативный предрак трансформируется в злокачественное новообразование относительно редко. Он чаще не связан с наследственными и врождёнными изменениями тканей. Чем дольше существует факультативное предраковое состояние, тем выше вероятность развития злокачественной опухоли, хотя у большинства больных в течение жизни она не развивается. К факультативному предраку относят: дисгормональную гиперплазию с пролиферацией эпителия протоков молочной железы, атрофический гастрит с глубокой перестройкой слизистой оболочки, неспецифический язвенный колит, эрозию шейки матки, кожный рог, кератоакантому, папиллому и др.

По особенностям своего развития предраковые состояния разделяются еще на две группы. К первой из них принадлежат предраки, возникающие в тканях и органах, открытых воздействию факторов окружающей среды . Сюда относятся предраковые изменения кожи, слизистой желудочно-кишечного тракта, легких и дыхательных путей. Вторая группа - этопредраковые состояния в органах и тканях, непосредственно не контактирующих с внешней средой . Предраки первой группы, как правило, сочетаются с длительно текущей воспалительной пролиферативной реакцией, причем эта пролиферация сопровождается явлениями атрофии и дистрофии. Предраковые состояния второй группы развиваются без предшествующего воспалительного процесса.

Хронические пролиферативные воспаления . Сочетание пролиферации, то есть бурного разрастания клеток, с дистрофией, то есть с извращением их метаболизма, создает благоприятный фон для малигнизации - превращения нормальных клеток в злокачественные. Наиболее известным предраковым состоянием этого типа являетсякаллезная язва желудка . Это не просто дефект слизистой желудочной стенки, но сочетающееся с ним воспаление этого участка, края которого покрыты атрофированными, дистрофически измененными и пролиферирующими клетками. По внешнему виду края такой язвы напоминают мозоль (откуда название каллезная, то есть омозоленная). Каллезная язва желудка очень часто переходит в рак желудка. К этой же группе предраков относитсяэрозия шейки матки , в основе которой лежит хроническая воспалительная реакция, характеризующаяся атрофией ткани в месте эрозии и пролиферацией окружающего эпителия.

Гиперпластические процессы . Из наиболее распространенных процессов этого типа необходимо отметитькистозно-фиброзную мастопатию - заболевание молочной железы, при котором наблюдается очаговое разрастание железистой ткани с образованием довольно крупных полостей - кист, окруженных плотным фиброзным барьером. Это заболевание часто переходит в рак грудной железы.

Доброкачественные опухоли . Третьей распространенной группой предраковых состояний являются различные доброкачественные опухоли. Так, папилломы могут переходить в рак, доброкачественные миомы матки - в злокачественные, пигментные пятна - в меланому.

Факторы риска опухолевого роста

Старение . Каждый человек либо с рождения, либо с детского или юношеского возраста является носителем опухоли. Речь идет прежде всего о вполне доброкачественных невусах, родимых пятнах, и других узелках в коже. По мере старения количество невусов может увеличиваться, иногда возникают базально-клеточные папилломы, старческие бородавки кожи. После 55 лет человек вступает в период, когда с каждым годом прогрессивно возрастает вероятность появления злокачественного новообразования. Больше всего случаев смерти от злокачественных опухолей отмечают в возрастном интервале от 55 до 74 лет.

Влияние географических зон и факторов окружающей среды . Существуют значительные географические различия в показателях заболеваемости и смертности от злокачественных опухолей. Например, смертность от рака желудка в Японии в 7-8 раз выше, чем в США, а от рака легкого, наоборот, в 2 раза выше в США, чем в Японии. По сравнению с Исландией меланомы кожи встречаются и приводят к смерти в Новой Зеландии в 6 раз чаще. Большинство современных экспертов считают, что какой-либо специфической расовой предрасположенности к тем или иным опухолям не существует.

Очень важная и часто проявляющаяся в канцерогенезе роль ультрафиолетовых лучей (солнечной радиации). При изучении факторов риска развития онкологических заболеваний много внимания уделяетсястилю жизни людей: наличию вредных привычек, склонности к разным излишествам, традициям, особенностям в питании и поведении. Например, превышение массы тела на 25 % от средней конституциональной нормы считается важным фактором риска развития рака толстой кишки и гениталий. Постоянное курение сигарет с фильтром реально повышает частоту развития рака легкого (77 % мужчин, больных этой формой рака, - курильщики), а также рака гортани, глотки, пищевода, полости рта, поджелудочной железы и мочевого пузыря. Хронический алкоголизм - мощный фактор риска малигнизации в орофарингеальной зоне, гортани, пищеводе, а также в печени (часто на основе цирроза). Важным фактором риска развития рака шейки матки считается большое количество половых партнеров, особенно при раннем начале половой жизни.

Наследственность . Исследования показывают, что смертность от рака легкого среди некурящих ближайших родственников лиц, умерших именно от этого заболевания, в 4 раза выше, чем у некурящих родственников людей, погибших от других болезней. Все наследуемые формы злокачественных новообразований можно разделить на 3 группы: наследственные синдромы злокачественной опухоли; семейные формы неоплазии; аутосомные рецессивные синдромы нарушений репарации ДНК.

Молекулярные основы канцерогенеза

В основе канцерогенеза лежат нелетальные повреждения генетического аппарата (генома) клеток типа мутаций: генные , при которых изменяется количество или последовательность мононуклеотидов в пределах одного гена, илигеномные , при которых изменяется число хромосом или их наборов. Повреждения генома в соматических клетках могут быть приобретенными вследствие воздействия факторов окружающей среды (химических веществ, радиации, вирусов). В клетках зародышей они могут иметь наследственный характер. Генетическая концепция канцерогенеза подразумевает, что популяция опухолевых клеток - это результат размножения, идущего от одной клетки-родоначальницы клона, претерпевшей опухолевую трансформацию. В этом состоит смысл представления омоноклональном развитии опухолей . Установлено, что основными мишенями генетического воздействия при опухолевой трансформации являются два класса нормальных регуляторных генов: протоонкогены-промоторы (активаторы) роста клеток и канцеросупрессорные гены (антионкогены), тормозящие рост. К третьему классу генов, тоже имеющих важное значение в канцерогенезе, относят гены, контролирующие программированную гибель клеток - апоптоз. В настоящее время канцерогенез представляется в виде стадийного, многоступенчатого процесса как на генетическом уровне, так и на уровне приобретения какого-либо фенотипа. Последний у злокачественных опухолей включает в себя несколько свойств: избыточный рост, инвазию, способность к метастазированию. Эти свойства приобретаются в ходе прогрессирования опухоли, т.е. различных изменений ее фенотипа, в сторону увеличения злокачественности. Все эти изменения полностью определяются и направляются процессами, происходящими на генетическом уровне.

Учение об онкогенах . Принято думать, что гены, вызывающие злокачественные новообразования, происходят из протоонкогенов, которые активируют в нормальных клетках физиологическую пролиферацию и дифференцировку клеток. Вначале их обнаружили в качестве «попутчиков» в геноме быстро трансформирующих ретровирусов, которые способны к быстрой индукции опухолей и к трансформации их клеток in vitro. Молекулярное расчленение генома этих вирусов выявило наличие уникальных трансформирующих последовательностей, названных вирусными онкогенами. Однако механизм, с помощью которого они осуществляют опухолевую трансформацию, связан с протоонкогенами. Молекулярное исследование клеток, трансформированных такими вирусами лейкемии, показало, что провирусная ДНК всегда определяется в качестве инсерции (вставки) около протоонкогена. Вследствие такой вставки возникают структурные изменения клеточного гена, превращающие его в клеточный онкоген. А сильные ретровирусные активаторы, вставленные в ДНК поблизости от протоонкогенов, приводят к нерегулируемой экспрессии (реализации функции) клеточного гена. Такой вид активации протоонкогена называют инсерционным. Таким образом, протоонкогены могут становиться онкогенами при ретровирусной трансдукции или при воздействиях, трансформирующих их in situ в клеточные онкогены. Активация онкогенов. Механизмы трансформации протоонкогенов в онкогены включают две большие группы процессов: изменения структуры гена, приводящие к синтезу ненормального генного продукта (онкобелка), имеющего функцию, отличающуюся от нормы, а также изменения в регуляции экспрессии гена, приводящие к усиленной и несоответствую­щей продукции нормального по строению белка, стимулирующего пролиферацию.

Слово «рак» из уст врача звучит как приговор - невероятно страшно и жутко. Этот недуг чаще всего выявляют уже на определенных стадиях развития, а ведь мало кто знает, что существуют так называемые предраковые заболевания, которые далеко не так страшны, как кажется, и во всех случаях обратимы. Все, что требуется, это выявить их до того, как они перерастут в нечто более масштабное и неизлечимое.

Расшифровка термина

Предраковые заболевания - это приобретенные или же врожденные изменения некоторых тканей организма, которые способствуют зарождению злокачественных новообразований. Прочитав это, многие могут вздохнуть с облегчением, мол проверяешься регулярно у врачей, и в случае чего они на ранних стадиях обнаруживают болячку. Но на практике с точностью определить, что некая незначительная опухоль во внутренних тканях является именно сигналам о зарождении чего-то более серьезного, крайне сложно. Чаще всего предраковые состояния переносятся пациентом абсолютно безболезненно, человека ничего не беспокоит и не тревожит. Обнаружить их может, пожалуй, лишь определенная техника под управлением опытного врача.

Исторические сведения

В 1870 году отечественный профессор и доктор М. М. Руднев заявил на одной из своих лекций, что рак - такой недуг, который формируется на основе определенных болезней, которые поражали те или иные органы. Он был уверен, что злокачественные опухоли не образуются на ровном месте, за ними что-то стоит. Такой термин, как предраковые заболевания, впервые появился в 1896 году, после того как в Лондоне прошел международный конгресс врачей-дерматологов. В ходе этого мероприятия также было выявлено следующее. Установили, какие именно органы человека подвержены образованию злокачественных опухолей. Следовательно, все предраковые заболевания уже имели точную локализацию, и выявить их было куда проще, чем ранее. За короткий промежуток времени процесс выявления подобных очагов столь серьезного недуга стал весьма популярным в мире медицины и получил название «профилактика рака».

Классификация предрака

С клинической точки зрения предраковые состояния делятся на две категории: облигатные и факультативные. Как ни странно, болезни, относящиеся к обоим группам, имеют врожденный или же наследственный характер, их практически невозможно приобрести самостоятельно или от кого-то заразиться ими (как известно, онкология не передается воздушно-капельным путем). Сразу подчеркнем, что большинство недугов, которые будут описаны ниже, мало знакомы простым людям и встречаются не так уже и часто. Но при первом появлении хотя бы одного из симптомов этих болезней немедленно следуйте к онкологу, тестируйтесь и проходите курс профилактики рака. Что же, теперь детально рассмотрим, какие именно недуги входят в первую и вторую категорию, и какова их дальнейшая судьба.

Облигатная категория

Эта группа болезней обусловлена исключительно врожденными факторами. В проценте случаев от 60 до 90 такие недуги служат хорошей основой для дальнейшего развития рака, так как они стимулируют рост злокачественных опухолей в организме. В облигатной категории стоит назвать следующие заболевания:

  • Всевозможные полипы, которые могут образовываться как на слизистых оболочках, доступных для человека, так и во внутренних органах. Полипы сами по себе являются новообразованиями, и при малейшем сбое они становятся вредоносными для человека.
  • Кисты, которые образуются железисто-секреторных органах, - это также фоновые и предраковые заболевания. Эти затвердения чаще всего обнаруживают в яичниках, поджелудочной, в щитовидке, в слюнных и молочных железах.
  • Пигментная ксеродерма - единственное наследственное заболевание в данной категории, которое служит основой для рака кожи.
  • Семейный полипоз толстой кишки - небольшое отклонение, которое встречается в организме практически каждого человека. Однако в некоторых случаях, если имеется предрасположенность к онкологии, подобное разрастание клеток приводит к образованию злокачественной опухоли. Такие полипы могут стать причиной развития рака кишечника или желудка.

Факультативная группа

Иногда исчерпывающий ответ на вопрос о том, от чего бывает рак, дают конкретные заболевания, которые знакомы практически каждому человеку. Они не так распространены, как простуда или грипп, но могут застать врасплох каждого. Среди них назовем следующие:

  • Эрозия шейки матки.
  • Папиллома.
  • Атрофический гастрит.
  • Кожный рог.
  • Кератоакантома.
  • Язвенный колит.

Но если ничего из вышеперечисленного не было обнаружено у пациента, а злокачественная опухоль все равно образовалась? Воспаление в любом органе, в любой слизистой или даже на поверхности кожи - это то самое главное, от чего бывает рак. Неестественные клеточные образования могут появиться даже на фоне хронического бронхита, если в органах дыхания постоянно происходит процесс воспаления. То же самое касается язв, гастритов, сахарного диабета и так далее.

Два вида лечения предрака

Многие врачи придерживаются так называемого правила отрезать проблему или очаг заболевания. Иными словами, проводится операция, в ходе которой опухоль или нарост, возникшие в организме, просто удаляются с помощью скальпеля. Длительное время считалось, что такой метод самый эффективный, но оказалось, что это не совсем так. Дело в том, что даже после ликвидации злокачественных образований в тканях остаются «корни» болезни, которые в скором будущем дадут новые «плоды». Например, предраковые заболевания шейки матки - это полипы. Их можно удалить, причем в некоторых случаях даже без врачебной помощи, самостоятельно. Однако вскорости будут нарастать очередные новообразования, возможно, даже большие по размеру и куда опаснее для здоровья. Необходимо регулярно обследоваться, проходить профилактику и тотально следить за своим организмом.

Желудок

Этот орган будто служит мишенью для самых разнообразных недугов. Более того, именно он отвечает за наш внешний вид, за состояние кожи и волос, даже за настроение. Предраковые заболевания желудка - это практически все болячки, которые протекают в нем и сопровождаются воспалительными процессами. Например, на фоне, казалось бы, безобидного гастрита может вырасти нечто более опасное и злокачественное. То же самое касается панкреатита, язвы и др.

Итак, вкратце предраковые заболевания желудка - это хроническая язва, полипоз различных отделов кишечника, гипертрофический гастрит, сниженная кислотность желудка. Также злокачественные опухоли могут начать развиваться на фоне ранее проведенных операций по удалению конкретной части желудка.

Профилактика

Считается, что распространение и развитие рака желудка зависит от географического местоположения. Суть заключается в том, что в каждой стране люди питаются определенными продуктами, которые могут либо стимулировать чрезмерный рост раковых клеток, либо притормаживать этот процесс. Таким образом, было выявлено, что соленья, и копченые продукты, рис в больших количествах, а также недостаток витаминов являются причиной образования и развития злокачественных опухолей. А вот потребление в пищу всех молочных продуктов снижает риск возникновения онкологии желудка.

Гинекология

В данной отрасли различают два вида предрака: внешних половых органов и шейки матки. В первой категории можно выявить два основных недуга, которые служат фоном для дальнейшего образования злокачественной опухоли.

  • Лейкоплакия - дистрофический недуг, который сопровождается ороговением слизистой оболочки влагалища. Также в процессе возникают сухие белые бляшки с последующим образованием склероза и сморщиванием тканей.
  • Кауроз вульвы характерен сморщиванием и атрофией слизистой оболочки, клитора и малых половых губ. В результате кожа наружных половых органов становится гиперчувствительной, появляется невыносимый зуд и жжение.

Предрак во внутренних половых органах

Как ни странно, данная категория болезней куда более распространена и, конечно же, более опасна. Чаще всего предраковые заболевания шейки матки определяются в гинекологическом кабинете после осмотра или после анализов, и среди них можно назвать следующие:

  • Эрозия.
  • Лейкоплакия влагалища.
  • Полипы.
  • Эритроплакия.
  • Эктропион.

В большинстве случаев предраковые заболевания в гинекологии требуют оперативного вмешательства. После того как очаг недуга полностью вырезан, пациенту необходимо проходить длительный и регулярный курс профилактики, дабы болезнь не вспыхнула с новой силой.

Рак в стоматологии

Здоровыми должны быть не только зубы и десны, но и все части ротовой полости - так утверждают дантисты. Следить нужно за состоянием верхнего и нижнего неба, языка, внутренней части щек, а также за губами и даже за гландами. Ведь все эти органы и части тела находятся в непосредственной близости друг к другу, и все те болезни, которые появляются на одном из них, быстро распространяются на все остальные. Как ни странно, рак - недуг, который может поразить даже полость рта. Его развитие чаще всего берет начало с совершенно безобидных, на первый взгляд, дефектов, которые и болезнью-то назвать тяжело. Это могут быть постоянные трещины на губах, определенного цвета и структуры налет на языке, небольшие пупырышки и ранки на небе. Поэтому прежде, чем мы перейдем к детальному рассмотрению всех недугов, связанных с этой слизистой оболочкой, предупреждаем: внимательно следите за собой, обращайте внимание на все изъяны и беспокоящие вас моменты. Лучше зря обратиться к врачу, нежели потом жалеть.

Внешние изменения, которые свидетельствуют о предраке

В некоторых случаях вы сами можете обнаружить на своем теле некоторые метаморфозы, которые будут означать, что в организме пошло что-то не так. В ряде таких изменений могут быть следующие:

  • Слизистая оболочка теряет влагу, становится сухой и сморщенной.
  • На ней появляются участки помутнения.
  • Некоторые ее области могут быть деэпидермизированные.
  • Микротрещины становятся патологией, от которой невозможно избавиться.
  • Повышенная кровоточивость. Это связано с тем, что сосуды и капилляры становятся слишком хрупкими.

Список болезней и фоновых состояний

Предраковые заболевания полости рта также делятся на облигатные и факультативные. Сразу отметим, что по тяжести они могут быть идентичными или даже облигатный недуг будет переноситься легче, чем факультативный. Но в первом случае образование злокачественной опухоли неизбежно, а во втором - это лишь один из вариантов развития событий. Итак, в категорию облигатных относят следующие:

  • Эритоплазия Кейра, а также болезнь Боуэна.
  • Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти.
  • Узелковый или бородавчатый предрак.
  • Органичный гиперкератоз красной каймы.

Как оказалось, факультативных предраковых сосотяний полости рта куда больше, чем облигатных. Многие из них в дальнейшем преобразуются в раковую опухоль в среднем в 15 процентах случаев. Но мы все-таки перечислим их:

  • Кожный рог.
  • Папилломы.
  • Эрозивная и веррукозная лейкоплакия.
  • Кератоакантома.
  • Наличие язв на слизистой оболочке (чаще всего они хронические).
  • Постоянно потресканные губы.
  • Хейлиты различных видов.
  • Пострентгеновский стоматит.
  • Плоский лишай.
  • Красная волчанка.

Подведение итогов

В медицинской теории предраковые состояния - это конкретные заболевания, которые поддаются лечению и профилактике. Поэтому считается, что, обнаружив их, можно уберечь пациента от летального исхода. На практике же оказывается, что таких состояний куда больше, чем было описано выше. Дело в том, что раковые опухоли могут зарождаться в самых неожиданных местах и органах. Они формируются в тех областях, где регулярно происходят воспалительные процессы. И самое главное, об этих процессах сам человек может даже не подозревать. Поэтому следить за своим организмом нужно с особой внимательностью, регулярно проходить осмотр у врачей и заботиться о себе.

Кто автор термина «предрак», до сих пор неизвестно. Разные авторы называют разные фамилии изобретателя этого термина. По мнению Т. Венкеи и Я. Шугар (1962), впервые он встречается в работе дерматолога В. Дюбрейля (1896).

До сих пор также неясно, что такое предрак. По смыслу и значению предрак должен отвечать двум критериям: всегда предшествовать раку и превращаться в рак неизбежно, т.е. во всех случаях. Иначе это не предрак.

Если предрак соответствует этим двум критериям, то его значение понятно всякому: диагностика предрака и его ликвидация должны предотвращать рак. Это единственный путь уменьшения числа больных раком. В настоящее время это крайне необходимо, т.к. стандартные методы лечения рака – хирургический, лучевой и лекарственный – позволяют удалить и уничтожить лишь часть раковых клеток, но не все, т.е. продлить жизнь пациента.

Согласно теории Р. Вирхова, в основе любой болезни лежит патология клетки или клеток. Клетка – наименьшая единица жизни, подвержена заболеваниям. Отсюда не будет ошибкой, если употреблять выражение «больная клетка».

Рак в широком смысле – это популяция злокачественных клеток из любой ткани, клетки которой обладают зловещими свойствами – инвазии и метастазирования. Процесс образования рака в виде схемы можно представить так1:

1 По такой же схеме образуется незлокачественная опухоль.

Нормальная

«клетка-мишень»1

> Раковая клетка

> Рак (клон или популяция раковых клеток)

Из схемы видно, что рак – это конечный результат болезни клетки- мишени. Но сам рак возникает из раковой клетки вследствие ее неограниченного деления. Из схемы следует также, что если есть предрак, то его место должно быть между клеткой-мишенью и раковой клеткой. То, что может быть на этом месте, и должно быть предраком. Назовем это пока «кое-что», о чем узнаем из последующего изложения.

Еще Аристотель писал: «Чтобы познать какую-либо вещь, нужно знать ее возникновение и развитие». Для нас это означает выяснение того, как нормальная клетка-мишень превращается в раковую клетку, т.е. нам необходимо обратиться к канцерогенезу. Однако прежде следует привести некоторые сведения о клетке и ее свойствах.

Жизнь клетки и ее свойства определяются генотипом. Каждый ген через свой продукт – белок, создает какое-то свойство клетки. Все свойства клетки – это ее фенотип. Генотип клетки нарушается от воздействия на клетку канцерогена – химического, физического или биологического – вирус. В таком случае изменяется и фенотип клетки: изменяются или исчезают прежние свойства, появляются новые. Свойства раковых клеток: способность к инвазии и метастазированию – главные причины трудностей для излечения от рака. Таким образом, клетка-мишень может стать опухолевой лишь после воздействия на ее генотип канцерогена.

В настоящее время выяснено, что генетическими нарушениями, в результате которых клетка-мишень превращается в раковую клетку, могут быть: 1) дерепрессия в ней ряда фетальных генов – эпимутации и 2) изменения в генах- супрессорах, репарации ДНК, в генах клеточного цикла, апоптоза и иммунного ответа в клетке – эпимутации и мутации.

Хотя картина генных причин еще неполная, но уже сейчас имеющиеся знания могут быть использованы в практике.

1 «Клетка-мишень» – это клетка ткани, подвергшаяся воздействию канцерогена.

Основным методом для выявления эпимутаций в клетке является метил- специфическая полимеразная цепная реакция (МС–ПЦР), для выявления мутаций полимеразная цепная реакция методом молекулярных колоний (ПЦР– ММК). Такие методы позволяют выявить раковой клетки по изменениям в их генах в материале биопсии, а также в образцах из биологических жидкостей от пациента – плазма крови и др.

Канцерогенез – это процесс превращения нормальной клетки в опухолевую. В него могут вовлекаться только незрелые клетки ткани и чаще тогда, когда они находятся в стадии деления. Есть два пути канцерогенеза: 1) «де ново»

– из клетки-мишени нормальной ткани и 2) «на почве» («на фоне») – из клетки- мишени, измененной тем или иным воздействием ткани; в измененной ткани больше пул делящихся клеток, чем в нормальной ткани.

В эксперименте доказано, что канцерогенез в ткани любого органа состоит из двух стадий: 1-я – инициации и 2-я – промоции. Эти стадии вначале были открыты И. Бирнблумом (1947, 1956), Г.П. Руш, Б.Е. Клайн (1950) и др. на коже мышей, а затем подтверждены на различных тканях других органов и других животных.

(J. Berenblum, P. Shubik,1947)

Примечания:

1) для индукции опухоли необходимо соблюдение последовательности воздействий – канцероген, затем промотор;

1 Эти стадии имеют место при любом типе канцерогенеза. По ним возникает и незлокачественная опухолевая клетка.

2) инициация обратима и может осуществляться в считанные часы или дни;

3) промоция обратима, но требует длительного и повторного воздействия агента;

4) позднее при исследовании на генетическом уровне было показано включение различных генов на стадиях канцерогенеза (H. Land, I.F. Parada, R.A. Weinberg, 1983).

Концепция канцерогенеза будет более понятной из примера опыта на животных.

Опыт на коже мышей. Однократно смазывают участок кожи подпороговой, т.е. минимальной дозой канцерогена, которая сама по себе не приводит к возникновению опухоли. Через некоторое время – от недели до нескольких месяцев, это же место на коже начинают смазывать не канцерогенным веществом

– кротоновым маслом, которое также само по себе не вызывает рака. Это смазывание производят в течение определенного минимального периода, равного нескольким неделям. В результате на коже образуются множественные папилломы и рак.

Примечания:

1) в опыте в качестве промотора применено кротоновое масло – неспецифический раздражитель, вызывая раздражение ткани, приводит к выраженной пролиферации клеток этой ткани;

2) если в качестве промотора применяется канцероген, то опухоли возникают в более ранние сроки, чем от неспецифического раздражителя.

Стадия инициации вызывается только специфическим раздражителем, т.е. канцерогеном, поэтому его называют инициатором. Период времени от первого воздействия канцерогена на ткань до появления видимой глазом опухоли называется латентным. Стадия промоции может быть вызвана как канцерогеном – его неспецифической частью свойств, так и различными неспецифическими раздражителями. Раздражитель, вызывающий стадию промоции, назы вается промотором. Роль промотора двоякая: усиление пролиферации «дремлющих» опухолевых клеток или усиление пролиферации незрелых клеток исходной ткани.

В 1-й стадии воздействие канцерогена вызывает в клетке-мишени нарушения генотипа, т.е. опухолевый генотип, а затем и опухолевый фенотип, т.е. клетка становится опухолевой. Она осуществляет не менее одного цикла деления, и эти клетки остаются в ткани в таком состоянии – как бы «дремлют»; для их активации необходимо воздействие промотора. На этом канцерогенез заканчивается. Это стадия «дремлющих» опухолевых клеток.

Во 2-й стадии лишь под воздействием промотора, даже не канцерогенного характера, например, кротонового масла, происходит активация «дремлющих» опухолевых клеток и их пролифереция, ведущая к образованию видимой глазом опухоли. Из этих данных И. Бирнблум сделал вывод, что «дремлющие» опухолевые клетки являются предраком.

Однако позднее рядом авторов (В.В. Худолей, 1985; Я.Г. Эренпрейс, 1986-1987; И.Ф. Сейц, 1986) в сущность стадий были внесены дополнения: клетка-мишень не сразу становится опухолевой. В 1-й стадии в клетке под воздействием канцерогена возникают эпигенетические изменения – опухолевый генотип. Это состояние сохраняется после прекращения действия канцерогена, но изменение признаков инициации возможно, клетка еще сохраняет нормальный фенотип, т.е. это предраковая клетка. Она не менее одного раза делится, и образовавшиеся клетки остаются до того момента, пока на них не подействует промотор. Это стадия инициированных клеток (Я.Г. Эренпрейс, 1986).

Во 2-й стадии под воздействием промотора инициированные клетки, т.е. предраковые, приобретают опухолевый фенотип, т.е. превращаются в раковые клетки. На этом канцерогенез заканчивается. После этого раковые клетки неограниченно делятся, образуя опухоль. При числе клеток 108-109 в опухоли она различается невооруженным глазом.

Из анализа сущности стадий следует, что в 1-й стадии клетка-мишень вначале становится предраковой, а во 2-й стадии – стадии промоции, приобретая опухолевый фенотип, превращается в раковую. Итак, «кое-что» – это инициированная клетка или клетки в ткани, т.е. предрак (1-я стадия – стадия инициированных клеток). В связи с этим в схему образования рака между «клеткой-мишенью» и раковой клеткой необходимо добавить недостающий этап –

Этап предраковой клетки:

Нормальная «клетка-мишень»

> Предраковая клетка(-и)

> Раковая >

Клетка(-и)

Рак (клон или популяция раковых

Оценка опытов на мышах И. Бирнблумом (1947, 1956) проводилась по конечному результату, т.е. по образованию рака. Отсюда логично вытекал вывод: предрак – это «дремлющая» опухолевая клетка.

Однако, в опытах:

1) не изучалось состояние клеток в промежутке между однократным смазыванием кожи канцерогеном и действием промотора. Это причина того, что этап предраковой клетки оказался незамеченным;

2) предраковая клетка имеет опухолевый генотип, но нормальный фенотип. Поэтому морфологическими методами ее нельзя отличить от нормальной клетки ткани. Для этого необходима ПЦР – метод, который был разработан лишь в 1983 г.

Отсюда следует, что предрак сегодня – это предраковая клетка, а определение: предрак – это «дремлющая» опухолевая клетка, теперь не точно.

Таким образом, за столь длительный период времени – от предложения термина «предрак» по настоящее время, многие ученые пытались выяснить, что же такое предрак, но достичь этой цели им так и не удалось. Главная причина в том, что предрак искали в отрыве от канцерогенеза. В основе такого подхода лежал принцип: если в каком-либо местном изменении ткани, например, лейкоплакия, возникает рак, то такое изменение и есть предрак. На этом и с учетом степени атипии клеток ткани – А, В, С (Т. Венкеи и Я. Шугар, 1962) созданы классификации «предраковых заболеваний» – кожи, слизистой оболочки и красной каймы губ проф. А.Л. Машкиллейсоном (1970) и «Комитетом по изучению опухолей головы и шеи» (1977), а также другими авторами. Но это ошибочный подход.

В настоящее время всякое местное изменение ткани не считают предраковым заболеванием и обозначают его термином «фоновый процесс».

В онкологии пока существуют два критерия предрака: очаг дисплазии III степени, возникающий в каком-либо участке фонового процесса и выявляемый морфологическими методами, и предраковая клетка. Но дисплазия III степени по некоторым признакам не отвечает критериям предрака. Это ясно из характеристик дисплазии:

Она трактуется по-разному – очаг незрелых клеток или очаг незрелых клеток с атипией клеток и структуры ткани;

По морфологии – это самое близкое к раку изменение клеток и нередко дисплазия III степени превращается в рак;

Обнаруживается она в ткани морфологическими методами, но ими нельзя определить генотип ее клеток;

В каждом конкретном случае ее судьба неизвестна: превращение в рак или регресс;

Очаг дисплазии III степени в качестве предрака рекомендуют использовать для любой ткани. Возникает вопрос: если очаг дисплазии III степени – это предрак, тогда почему никто не говорит, что ее клетки – предраковые?

Н.А. Краевский и соавторы (1993) пишут: «Патологоанатом видит под микроскопом или нормальную клетку, или клетку опухоли, а при картине, которую считают предраком, он не имеет четырех морфологических данных для выяснения его подлинной сущности». Каков генотип клеток дисплазии III степени – пока не ясно. Для этого клетки дисплазии необходимо исследовать с помощью ПЦР–ММК и МС–ПЦР методами. Ясно, что без опухолевого генотипа клеток очага дисплазии III степени ее нельзя считать предраком.

Новый подход к ответу на вопрос, что такое предрак, возник с открытием стадий канцерогенеза. Из анализа стадий, предрак – это инициированная клетка

В той или иной ткани. Его характеристики отвечают тем двум критериям предрака, о которых мы сказали в начале этого раздела.

В этапах канцерогенеза участвует не ткань, а только клетка этой ткани. Если она имеет опухолевый генотип, но нормальный фенотип, – это предраковая клетка. Важно и то, что в любой ткани предрак – это предраковая клетка данного типа клетки. Отсюда: есть предрак, но нет предраковых заболеваний. (А.И. Рукавишников, 1994, 1999).

О связи предрака с 1-й стадией – стадией инициации, раньше нас сказал проф. В.М. Дильман (1986). Он подчеркивал: 1) «наличие стадии инициации можно трактовать как состояние биологического предрака, так как в этот период клетка уже генетически отличается от нормальной, но еще не является раковой»;

2) «…после действия инициирующего агента на клетку, она уже не является нормальной, так как фаза инициации, по-преимуществу, необратима. Но эта клетка не является и злокачественной, поскольку вне промоции опухолевый процесс не проявляется. Следовательно, клетка, претерпевшая изменения под влиянием инициирующего агента, уже является предраковой» (цит. по: И.Ф. Сейц, 1986).

Итак, предраковая клетка имеет дефектный генотип, но нормальный фенотип. В норме в организме такая клетка должна уничтожаться апоптозом, т.е. самоубийством, как дефектная, и клетками иммунной системы, как чужеродная.

Акад. В.П. Скулачев (2002) об этом пишет так: «Предраковые клетки уничтожают сами себя с помощью апоптоза. В половине случаев рак появляется тогда, когда?ломается? ген wt53, кодирующий белок р53, который?следит? за поломками ДНК. При их обнаружении он посылает предраковой клетке с измененным генетическим материалом сигнал?покончить жизнь самоубийст- вом?».

Иммунные клетки организма – цитотоксические Т-лимфоциты «распознают и уничтожают чужеродные предраковые клетки». «Но если вдруг изменения в генетическом аппарате клетки зашли слишком далеко и происходит

Сбой в иммунной системе, предраковая «клетка перерождается в раковую клетку».

Очаг предраковых клеток в ткани в условиях эксперимента (1-я стадия инициации) сходен с очагом дисплазии III степени, выявляемым морфологическими методами в ткани от пациента. И тот, и другой в самом начале процесса представляет небольшую группу или узелок из клеток в ткани размером 1-2 мм в диаметре. Заманчиво выяснить, не окажутся ли они идентичными по генотипу и фенотипу своих клеток. Такое предположение можно проверить с помощью ПЦР–ММК и МС–ПЦР в таких клетках материала биопсии из подозрительных мест в области фонового процесса. В случае совпадения генотипов и фенотипов их клеток можно сделать вывод: предрак в эксперименте есть то же, что очаг дисплазии III степени из предраковых клеток, но в условиях макроорганизма. Пока мы не встретили работ, в которых бы клетки дисплазии III степени из фонового процесса от пациента, были проверены методами ПЦР–ММК и МС–ПЦР.

А.В. Лихтенштейн, Г.И. Потапова (2005) пишут, что «устоявшаяся к настоящему времени практика выявления и уничтожения уже существующего рака – это момент, когда?битва? в значительной степени проиграна. С этой точки зрения, значительно, более благодарной мишенью для терапевтических воздей- ствий является предшествующий раку массив мутантных клеток, не обладаю- щих еще всеми свойствами злокачественности». Такие мутантные клетки – не что иное, как предраковые клетки, – Прим. – А.Р.

В онкологии до сих пор используются термины: облигатный и факультативный предрак. Они вошли в монографии и во все учебники, в которых есть раздел онкологии.

При этом под предраком понимают измененную ткань в целом, а не очаг дисплазии Ш степени и не предраковую клетку в ткани. Термин «облигатный» означает, что эта измененная ткань во всех случаях превращается в рак, а «фа культативный» – не всегда. Эти представления о предраке, а также и термины его обозначающие, не соответствуют уровню знаний о предраке и поэтому должны быть исключены из медицинской литературы.

Поиск предраковой клетки и рака в подозрительных местах в области фонового процесса проводится на материале фрагмента ткани из этих мест, взятого при биопсии. Любой фоновый процесс на коже или слизистой оболочке, или в других местах тела и предраковая клетка в ткани – это онкопатология, и такой пациент относится к 1б клинической группе диспансерного наблюдения у врача-онколога.

На наш взгляд, для пациентов с фоновым процессом и предраком в каждом крупном городе должен быть организован предраковый центр. В таком центре, должны быть организованы: ПЦР-лаборатория, лаборатория культуры клеток, лаборатория стволовых клеток и др.

При наличии предракового центра вклад врача-стоматолога или врача другого профиля поликлиник в отношении пациентов с фоновым процессом и предраком, будет сведен к решению двух задач: 1) диагностировать клиническими методами фоновый процесс у пациента и направить его в предраковый центр. В отсутствие предракового центра, пациента необходимо направлять к специалисту в онкологический диспансер. В нем врачом-онкологом будет сделана биопсия из подозрительных мест в области фонового процесса и материал исследован морфологическими методами, а в будущем ПЦР–ММК и МС–ПЦР методами.

Для лечения пациента с фоновым процессом и предраком на слизистой оболочке и коже применяются два метода: криодеструкция жидким азотом и иссечение. Иссеченный материал направляют на исследование в патогистологическую лабораторию. Такое лечение должно выполняться в условиях онкологического учреждения. Это уже закреплено в лечебно-диагностической тактике врача-стоматолога выпускника в «Программе по хирургической стоматологии для студентов стоматологических факультетов медицинских учебных заведений. М., 1996 г.»:

Лечебно-диагностическая тактика врача-стоматолога выпускника

Предрак – сокращенный термин предраковой болезни (предракового состояния). О нём говорят тогда, когда имеющееся у больного хроническое заболевание переходит в критическую стадию, на которой возможно развитие злокачественного процесса.

Конечно, нельзя сказать, что предрак всегда переходит в злокачественное новообразование, однако, риск такого перерождения повышается.

По статистике подобное перерождение происходит в 3% случаев. Причём этот процесс пациенты практически не замечают и узнают об этом, как правило, на приёме у врача.

Разновидности предраковых состояний

Нужно отметить, что предраковая болезнь может выражаться во множестве разновидностей и состояний. К ним относят практически все имеющиеся специфические и неспецифические хронические воспалительные заболевания.

Например, для желудка предраковым состоянием являются хронические гастриты, язвенная болезнь. Также в это же группу можно отнести состояние желудка после хирургического урезания.

Если говорить о лёгких, то к этому опасному состоянию могут привести любые хронические воспалительные заболевания. Например, хроническое воспаление лёгких. К предраку печени можно отнести циррозы, наличие хронических гепатитов любой формы.

Также спровоцировать предраковое состояние могут такие заболевания, как: лейкоплакия, наличие узлов на щитовидной железе и даже дистрофические процессы, которые развиваются из-за нарушения обмена веществ в организме.

Нередко предрак обнаруживается при дерматитах, возникших от ультрафиолетового излучения, а также при травмах поверхностных и внутренних тканей организма вследствие радиационного облучения.

Это опасное состояние может развиться вследствие регулярных механических травм, которые сопровождаются раздражением слизистой. Например, неправильно установленные зубные протезы, устройства для поддержания полости матки. Также сюда можно отнести хронический дерматит, ожог слизистой, которые возникли вследствие воздействия химических веществ.

У женщин к предраковым состояниям относят, например, мастопатию, так как она негативно влияет на общий гормональный фон организма. Кроме того к самым часто встречающимся формам этого состояния относят железистую гиперплазию эндометрия и эрозию шейки матки (встречаются очень часто).

Также женщинам нельзя забывать, что наличие папиллом на шейке матки, внутриутробные патологии плода при беременности, наличие не пролеченных полипов, миом и фибром, а также наличие в организме парзитов – также относят к предраку.

Данное состояние разделяют на две формы - факультативную и облигатную.В раннюю стадию онкологического заболевания входит прединвазивные болезни, когда рак еще не внедрился и инвазивные состояния уже с внедренным раком.

На ранней стадии онкологическое заболевание делится на несколько степеней :

Факультативное предраковое состояние
- облигатный предрак, или предраковые условия
- прединвазивная онкология
- инвазивная онкология.

К первой степени , факультативным предраковым состояниям, относятся почти все хронические заболевания, сопровождающиеся дистрофией, переходящей в последующую атрофию тканей при активном механизме их регенерации.

Ко второй степени , предраковым условиям, относят все случаи развития дисплазии, основанной на процессе дисрегенерации.

В свою очередь, при течении процесса дисрегенерации происходит разрастание тканей, так как вследствие новообразования клеток происходит дисбаланс в процессах развития и созревания этих клеток. Это значит, что в предраковом состоянии происходит активная выработка клеток, но они не успевают созревать и выполнять свои обычные функции. Таким образом, хроническое воспаление перерождается в опухоль.

Что делать, если поставлен диагноз предрак?

Пациенты, которым был поставлен такой диагноз, должны обязательно находиться под постоянным контролем врача-онколога в медицинском учреждении. В зависимости от того, в каком органе или системе организма имеется патология, пациент направляется к соответствующему специалисту для контроля и лечения.

Например, в случае женских болезней, состояние больной контролируется гинекологом. В других случаях, контроль осуществляют другие специалисты, например, гастроэнтерологи, отоларингологи и т.д.

Терапия предраковых заболеваний состоит в профилактических мерах развития онкологии, поэтому лечение обычно состоит в приеме противовоспалительных, антибактериальных препаратов. Рекомендуют минеральные, витаминные комплексы, которые поддержат иммунную систему и общее состояние. Также обычно выписывают средства для поддержания нормального состояния гормональной системы, повышения иммунитета.

Меры профилактики

В том случае, если у вас имеется хроническое воспалительное заболевание, обязательно посещайте своего лечащего врача, проходите медицинское обследование, принимайте рекомендованные врачом препараты и выполняйте его предписания.

Кроме того бросайте курить, откажитесь от алкогольных напитков, особенно крепких. Избегайте прямого солнечного воздействия на открытую кожу, старайтесь находиться в тени. Не допускайте стрессовых состояний и депрессии, боритесь с лишним весом.

Все это позволит вам предотвратить развитие онкологического заболевания, или вовремя его обнаружить и вылечить. Будьте здоровы!