Акушерский перитонит чаще возникает после. Этиология и патогенез заболевания. Другие заболевания из группы Беременность, роды и послеродовой период

В гинекологии существует ряд заболеваний с тяжелыми последствиями, одним из которых является пельвиоперитонит - острое воспаление участка брюшины малого таза. Без лечения пельвиоперитонит - прямая угроза жизни пациентки: счет идет буквально на часы.
К сожалению, даже при очевидном симптоме болезни - болях в животе - пациентки не спешат обращаться к врачу. Лишь спустя время, когда подскакивает температура, а боли становятся нестерпимыми, вызывают скорую. На этой стадии уже невозможно обойтись без операции и серьезного лечения.

Именно за счет позднего обращения смертность от перитонита по статистике достигает 10–15%. Однако если пациентка придет к врачу вовремя, заболевание будет успешно излечено путем малотравматичного вмешательства - лапароскопии.

Почему возникает пельвиоперитонит

Возбудители заболевания - болезнетворные бактерии, попавшие на брюшину малого таза (тонкую оболочку, покрывающую внутренние органы и стенки брюшной полости). Предшествовать воспалению могут абсолютно любые инфекции: стрептококки, стафилококки, протей, грибки, кишечная палочка, гонококки и т. д.

Исходя из причин возникновения, выделяют два вида перитонита в гинекологии:

Первичный перитонит

О первичном пельвиоперитоните говорят, когда патогенные микроорганизмы проникают в малый таз напрямую - во время гинекологических операций и манипуляций (хирургический аборт, выскабливания, продувка маточных труб и др.). Чаще всего он связан с антисанитарными условиями, нарушением правил выполнения операции, применением многоразовых инструментов и т. д. По этой причине важно обращаться за лечением в надежные современные клиники, где строго следят за стандартами стерильности, а профессиональные хирурги не допустят осложнений.

Вторичный перитонит

Возникает как осложнение одного из гинекологических заболеваний - острого аднексита, сальпингита, септических тубоовариальных образований, нагноения гематом малого таза и др. Диагноз «вторичный пельвиоперитонит» ставят также, если инфекция перешла с других органов - аппендикса, кишечника. В этом случае лечение осложняется, ведь доктору приходится бороться с несколькими патологиями.

Микробы быстро размножаются, вызывая воспаление, отек тканей, сильную боль и симптомы общего отравления организма. Результат - заражение крови, болевой или септический шок.

Риск для жизни при пельвиоперитоните возрастает у женщин с хроническими болезнями печени, почек, обмена веществ.

Что чувствует женщина при пельвиоперитоните

Болезнь развивается быстро. В первые часы состояние может быть относительно нормальным, поэтому пациентки часто списывают легкие проявления перитонита на отравление или другие причины. Затем поднимается высокая температура (до 39–40 градусов), женщину знобит, у нее болит голова. Часто наблюдаются резкие схваткообразные или скручивающие боли в животе.

С каждым часом состояние ухудшается. Из-за отравления организма начинается тошнота и рвота. На языке - белый налет. Сердцебиение учащается (тахикардия), пульс достигает 100 уд/мин и более. Возможна потеря сознания.

Диагностировать пельвиоперитонит самостоятельно невозможно, так как подобные симптомы могут возникать и при других тяжелых состояниях: внематочной беременности, остром эндометрите, тубоовариальном абсцессе, аппендиците, нарушении проходимости кишечника, разрыве кисты яичника, почечной и печеночной колике. Все эти заболевания тоже очень опасны, поэтому при симптомах, хотя бы отдаленно схожих с названными выше, нужно срочно обращаться за врачебной помощью!

Диагностика и лечение гинекологического перитонита

Врач в клинике ставит диагноз на основании лабораторных исследований крови и мочи, УЗИ-диагностики, рентгена. Эти тесты определяют наличие воспаления, его выраженность, локализацию.

Если женщина обратилась за помощью быстро, до развития острой стадии ей могут помочь без операции - с помощью антибиотиков, противовоспалительных средств, физиотерапии. К сожалению, консервативное лечение возможно только в редких случаях. Чаще всего пациентка попадает в больницу уже с сильными болями, когда необходима срочная операция.

В Бест Клиник пациенткам с пельвиоперитонитом проведут лапароскопию - хирургическую операцию, которая отличается малой травматичностью и более быстрым периодом восстановления по сравнению с обычной полостной. Доступ в организм осуществляется через проколы в стенке живота - сквозь них вводятся инструменты и миниатюрная видеокамера. Все, что делается «внутри», доктор видит на мониторе - это гарантирует точность манипуляций.

Лапароскопия не дает осложнений, после нее не формируются спайки и рубцы, ткани быстро заживают. А на месте проколов остаются лишь небольшие шрамики. Восстанавливается пациентка после операции в течение нескольких дней.

Перитонит - это воспаление брюшины, которое сопровождается комплексом тяжелых патофизиологических реакций, ведущих к нарушению функций всех систем организма. Характер и последовательность этих изменений имеют те же закономерности, которые наблюдаются при любом воспалительном процессе.
Акушерский перитонит, представляющий собой одну из тяжелых форм послеродовой инфекции, может развиться в результате деструкции гнойных образований придатков матки, аппендицита, холецистита, панкреатита. Однако чаще всего перитонит возникает вследствие осложнений после кесарева сечения, которое в настоящее время одно из наиболее часто выполняемых акушерских операций. Следствием этого является более частое и тяжелое течение гнойно-воспалительных осложнений, составляющих 3/4от всех послеоперационных осложнений.
В структуре гнойно-воспалительных осложнений после кесарева сечения ведущее место по частоте занимают осложнения со стороны раны передней брюшной стенки.
Более высокая частота гнойно-воспалительных осложнений после абдоминального родоразрешения объясняется несколькими причинами:
разрез на матке во время кесарева сечения сопровождается нарушением целостности кровеносных и лимфатических сосудов, что способствует прямой бактериальной инвазии в кровеносную и лимфатическую систему матки;
операция, выполненная на фоне хорионамнионита, вызывает прямое распространение инфекции на брюшину с возникновением «раннего перитонита»;
возбудители инфекции, находящиеся в зоне рубца на матке, приобретают способность к быстрому размножению, возрастает их вирулентность, что обусловливает распространение процесса за пределы раны (миометрий, параметрий);
наличие шва на матке способствует субинволюции матки в послеродовом периоде, нарушает нормальный отток лохий, создавая благоприятные условия для размножения микроорганизмов и возникновения эндометрита.
Клиническое течение и особенности патогенеза перитонита после кесарева сечения во многом обусловлены путями инфицирования брюшины.
^ В 30 % наблюдений перитонит возникает вследствие инфицирования брюшины во время операции, которая выполнена на фоне скрыто протекавшего хориоамнионита. Следовательно, источником инфекции в этом случае является содержимое матки, попавшее в брюшную полость во время вскрытия матки.
^ В 15 % случаев перитонит обусловлен нарушением барьерной функции кишечника с проникновением инфекции через измененную стенку в брюшную полость в результате длительного пареза при послеоперационном эндомиометрите.
^ В 55 % перитонит развивается вследствие неполноценности швов на матке с последующим их расхождением (вторичный перитонит).
В некоторых случаях перитонит может развиться при ранении кишечника во время операции или при разрыве гнойных образований придатков матки.
27.7.1. Этиология
Патофизиологические изменения при перитоните после кесарева сечения определяются не только видом, вирулентностью и количеством микроорганизмов, попавших в брюшную полость, но и состоянием реактивности макроорганизма, факторами внешней среды, включающими в себя распространенность и продолжительность патологического процесса.
Однократное инфицирование брюшной полости во время операции далеко не всегда является решающим фактором в развитии перитонита. Большое значение в этом смысле приобретает состояние организма самой родильницы, его устойчивость к инфекции. Немаловажно, что у каждой родильницы после кесарева сечения происходит ослабление иммунной системы в связи с операционным стрессом, повышенной кровопотерей, процессами нарушения микроциркуляции, частичным депонированием крови и другими неблагоприятными факторами. Кроме того, реакция на попадание инфекции в организм зависит также от состояния общей и органной гемодинамики, а также системы микроциркуляции.
В связи с этим в развитии перитонита после кесарева сечения как серьезный фактор риска выступает хронический очаг инфекции в виде хориоамнионита в родах и эндомиометрит в послеродовом периоде. Возникновение хориоамнионита в свою очередь находится в прямой зависимости от длительности безводного промежутка. При наличии хориоамнионита выполнение кесарева сечения со вскрытием брюшной полости противопоказано.
Следует подчеркнуть, что самая высокая степень риска развития перитонита после кесарева сечения имеет место у женщин с:
обострением хронических инфекционных заболеваний;
продолжительностью родов более 12 ч;
безводным промежутком более 6 ч.
После кесарева сечения существенно меняется видовой состав микрофлоры половых путей. Если перед операцией чаще выделяются монокультуры условно-патогенной микрофлоры, то в послеоперационном периоде выделяются их ассоциации с преобладанием энтеробактерий (эшерихии, клебсиелла, протей) и число их нарастает в первые дни послеоперационного периода. При неосложненном течении послеоперационного периода под действием системы иммунитета обычная микрофлора половых путей постепенно вытесняет несвойственные родовым путям микроорганизмы. В условиях резко сниженной реактивности организма в первые 3 сут после операции условно-патогенная микрофлора существенно активируется. Определяется почти полное совпадение характера возбудителя выделяемого из влагалища и матки, что может быть связано как с восходящим проникновением инфекции, так и с попаданием содержимого матки во влагалище.
При перитоните после кесарева сечения выделяются как грамотрицательные, так и грамположительные микроорганизмы, а в большинстве наблюдений имеет место смешанный характер инфекции. Из брюшной полости чаще всего высевается Е. coliи стафилококк в ассоциации с протеем, энтерококками, стрептококком.
27.7.2. Патогенез
Ведущее значение в патогенезе перитонита принадлежит интоксикации.
Токсины белковой природы (полипептиды, тканевые протеазы), микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности, биогенные амины (гистамин, серотонин) всасываются в кровь, вызывают нарушение метаболических процессов в тканях, обусловливая сдвиг их в сторону катаболизма.
Токсичные продукты оказывают патологическое воздействие на нервный аппарат кишечника и ЦНС.
Происходит угнетение обменных процессов во всех тканях организма. Возникает мобилизация сосудисто-активных субстанций (кинины, катехоламины, глюкокортикостероиды). В результате этого особенно страдает функция сердечно-сосудистой системы, печени, почек, функция внешнего дыхания и система гемостаза.
В процессе токсического поражения клеток организма активное участие принимают продукты метаболизма арахидоновой кислоты (тром-боксан, простациклин и простагландины). Эндопероксиды простагландинов - вазоконстрикторы, а тромбоксан ускоряет агрегацию тромбоцитов и является фактором хемотаксиса для лейкоцитов. Простациклин, обладая противоположным действием, тормозит агрегацию тромбоцитов, являясь стабилизатором мембран и тромбоксана. Соотношение простациклина и тромбоксана определяет базальный уровень тонуса большинства сосудов.
Результатом токсического действия кислородных радикалов, образующихся вследствие инактивации комплемента, накопления ферментов (каталаза, супероксидная дисмутаза), увеличения концентрации глюкокортикостероидов, является циркуляторная гипоксия, которая сопровождается нарушением окислительно-восстановительных процессов.
Прогрессированию интоксикации при перитоните способствует истощение обезвреживающей функции печени, наступающей вследствие действия токсинов, нарушения кровообращения, гипоксии, угнетения симпатических и парасимпатических импульсов.
Катаболические процессы при перитоните и анаболические реакции (образование антител, регенерация тканей) требуют большого количества белка. Однако вследствие экссудации и потерь белка в просвет кишечника развивается гипопротеинемия, что служит плохим прогностическим признаком и ведет к существенному снижению коллоидно-онкотического давления. В свою очередь снижение коллоидно-онкотического давления способствует переходу жидкости в интерстициальное пространство, способствуя развитию отека легких, миокарда, мозга, матки.
В результате повышения проницаемости сосудов и нарушения процессов всасывания в кишечнике накапливается большое количество жидкости.
Экто- и эндогенные потери жидкости приводят к нарушению соотношения между внеклеточным и внутриклеточным пространством. Потеря жидкости внеклеточным сектором сопровождается увеличением осмоляльности крови и перемещением воды из клеток, что обусловливает клеточную гипогидратацию.
Синдром клеточной гипогидратации клинически проявляется артериальной гипотонией. Имеет место снижение диуреза, увеличивается вязкость крови, наблюдается гиперосмолярный синдром (гипернатриемия и гиперхлоремия).
При сохраненной гормональной регуляции увеличение секреции АДГ приводит к возрастанию реабсорбции воды в почечных канальцах и дополнительной гидратации интерстициального пространства и плазмы крови, что вызывает снижение осмоляльности крови. Если одновременно происходит значительная потеря натрия, то формируется гипоосмоляльный синдром (гипонатриемия, гипохлоремия, снижение натрийуреза).
При перитоните имеет место дефицит калия, который перемещается в зону патологическогопроцесса непосредственно из клеток. Это сопровождается адинамией, парезом желудочно-кишечного тракта, брадиаритмией, нарушением внутрисердечной проводимости и сократительной способности миокарда. В терминальной стадии перитонита при развитии олигурии и почечной недостаточности экскреция калия почками нарушается, что приводит к прогрессирующей гиперкалиемии.
Нарушения КОС при перитоните возникают вторично и носят разнонаправленный характер в зависимости от стадии патологического процесса.
Метаболический ацидоз развивается при потере оснований (бикарбонаты) с содержимым желудочно-кишечного тракта или при нарушении их реабсорбции (нарушение функции канальцев при почечной недостаточности). Кроме того, ацидотический сдвиг обусловливает нарушение окислительно-восстановительных процессов и кровообращения.
Метаболический алкалоз возникает вследствие дефицита хлора (потеря желудочного содержимого при рвоте), калия, при избыточном введении бикарбонатов.
Прогрессирующее снижение ОЦК является одним из главных гемодинамических расстройств при перитоните после кесарева сечения.
Нарастанию гиповолемии способствуют: экссудация и транссудация в просвет желудочно-кишечного тракта, в брюшную полость, в ткани всего организма, а также большие потери жидкости (рвота, дыхание, испарение с кожных покровов).
Нарушения гемодинамики у больных перитонитом протекают фазно, характеризуясь последовательной сменой гипер- и гиподинамического синдромов.
Кардиоваскулярный синдром, осложняющий течение перитонита, формируется из трех одновременно протекающих процессов:
снижения сократительной функции миокарда;
нарушения сосудистого тонуса с развитием флебопаретического состояния и прогрессивным снижением уровня ЦВД;
изменения ОЦК со стойким снижением плазменного и глобулярного объемов.
Нарастающая гиповолемия приводит к несоответствию между ОЦК и емкостью сосудистого русла, к появлению недостаточности периферического кровообращения и нарушению микроциркуляции.
На ранних сроках развития заболевания имеют место вазоконстрикция, повышение проницаемости сосудистой стенки для белка и воды, снижение онкотического давления крови, развитие прекапиллярного отека. При прогрессировании процесса наступает расширение пре- и посткапилляров и венул, замедление кровотока в них и сброс артериальной крови в венозную систему через артериоловенулярные шунты. Скоростькровотока в тканях замедляется, в просвете мелких сосудов образуются агрегаты форменных элементов (сладж-синдром), отмечается стаз и гемолиз эритроцитов.
Нарушение обменных процессов ведет к развитию тканевой гипоксии, ацидозу, повышению свертываемости крови, возникновению ДВС-синдрома с коагулопатией потребления.
Резкое уменьшение ОЦК, спазм сосудов, централизация и децентрализация кровообращения, нарушения микроциркуляции приводят к изменениям регионарного кровотока и усугубляют расстройства кровоснабжения в печени, почках и других органах, уменьшают венозный возврат и минутный объем сердца. Результатом вышеуказанных изменений является формирование синдрома полиорганной недостаточности (сердечной, легочной, почечной, печеночной, ДВС-синдрома).
Особое место в патогенезе перитонита после кесарева сечения занимает парез кишечника. Перерастяжение петель кишечника жидкостью и газами приводит к нарушению его функций (двигательной, секреторной и всасывающей) и обезвоживанию организма.
В связи с нарастанием паралитической секреции в просвете тонкой кишки накапливается большое количество жидкости, содержащей белок и электролиты, особенно калий. Давление в просвете кишки постепенно увеличивается, возникает ее перерастяжение, нарушается кровоток в кишечной стенке, формируется ишемия тканей, усугубляется парез, повышается проницаемость стенки кишечника для микроорганизмов и их токсинов.
Возникающее при парезе кишечника высокое стояние диафрагмы, снижение ее подвижности ухудшают вентиляцию легких, ведут к образованию базальных ателектазов, страдает деятельность сердца.
Респираторные нарушения, гипоксия усугубляются нарастающим болевым синдромом, гиповентиляцией и выраженным веноартериальным шунтированием крови.
Массивные потери жидкости при парезе кишечника на фоне перитонита после кесарева сечения, высокая лихорадка, обильная перспирация, рвота приводят к дальнейшему снижению ОЦК, сердечного выброса, способствуя развитию септического шока.
27.7.3. Клиническое течение
Перитонит после кесарева сечения чаще является диффузным, так как не имеет тенденции к отграничению.
Реакция брюшины на микробную агрессию характеризуется гиперемией, небольшими кровоизлияниями, пропитыванием брюшины воспалительным экссудатом, богатым лейкоцитами и
фибрином. Экссудат при акушерском перитоните может быть серозный, фибринозный, гнойный и сочетанный. Характер и количество экссудата при перитоните зависит от стадии перитонита, вида инфекционного агента, состояния иммунной системы организма, длительности заболевания.
Наличие гнойного экссудата в брюшной полости в большинстве случаев совпадает с клиническими признаками расхождения послеоперационного шва на матке.
Течение акушерского перитонита характеризуется тремя фазами.
Первая фаза - начальная или реактивная (первые 24 ч). Для этой фазы характерно образование экссудата и нарастание максимальной выраженности «местных» клинических симптомов: боль в животе, защитное напряжение мышц живота, диспепсические расстройства (рвота, диарея), двигательное возбуждение, наблюдается увеличение частоты пульса и дыхания, повышается артериальное давление.
Вторая фаза - токсическая (24-72 ч). В этом периоде начинают преобладать «общие» реакции: развиваются нарушения гемодинамики, микроциркуляции, изменяется функция печени и почек, постепенно нарастает гипоксия и ухудшается тканевое дыхание. Болевой синдром и защитное напряжение мышц живота уменьшаются на фоне резкого угнетения перистальтики кишечника (парез или паралич), нарастает метеоризм. Характерным признаком токсической фазы перитонита является формирование синдрома полиорганной недостаточности.
Третья фаза - терминальная (свыше 72 ч), характеризуется декомпенсацией синдромных нарушений, возникающих в токсической фазе перитонита. Наблюдается полное отсутствие перистальтики кишечника, выраженный метеоризм, разлитая болезненность по всему животу. Формируется гиповолемический и септический шок с полиорганной недостаточностью.
Лечение в первой фазе перитонита, как правило, бывает эффективным, а во второй и третьей фазах прогноз становится сомнительным или неблагоприятным.
Оценивая клиническую картину перитонита после кесарева сечения, следует принимать во внимание ряд факторов.
^ Клиническая картина перитонита после кесарева сечения зависит от варианта инфицирования.
^ Клиническая картина обусловлена предшествующими обстоятельствами, объемом кровопотери и корригирующей терапией во время операции.
^ Выраженные клинические признаки перитонита могут проявляться в стертой форме или отсутствовать.
^ Из-за того что при перитоните после кесарева сечения не происходит деструкции кишечника, функциональные нарушения со стороны желудка и кишечника наблюдаются только в токсической и терминальной фазах. Это затрудняет диагностику в реактивной фазе.
^ Клинические проявления зависят от характера, интенсивности и качества проводимой комплексной патогенетической терапии.
Таким образом, в соответствии с этиологией и патогенезом, предшествующим течением беременности, особенностями оперативного вмешательства, вирулентностью микрофлоры, стадией заболевания и реактивностью организма симптомы перитонита могут быть различными.
Клиническое течение перитонита, возникшего на фоне хорионамнионита. Выполнение кесаревасечения на фоне хорионамнионита является грубейшей клинической ошибкой вследствие нарушения правильного прогнозирования течения и исхода родов. Клиническая картина перитонита в данной ситуации характеризуется ранним началом на 1-2-е сутки после операции, высокой температурой тела, выраженной тахикардией, парезом кишечника. Защитное напряжение мышц живота отсутствует. Симптом Щеткина-Блюмберга и боли в животе не выражены. Рвоты не бывает. Перистальтика кишечника в первые 2 дня заболевания определяется. После стимуляции кишечника бывает стул.
Такая картина характерна для токсической фазы. Раннее начало позволяет исключить расхождение швов на матке. Может отмечаться высокий лейкоцитоз (15,0-16,0- 109/л), повышение числа палочкоядерных лейкоцитов. При наблюдении в течение 12-24 ч отмечается ухудшение общего состояния. Нарастающий парез кишечника принимает стойкий характер, перистальтика не определяется, меры стимуляции кишечника не эффективны. Усиливается жажда, язык становится сухим, нарастает тахикардия. У каждой 5-й пациентки развивается гипотония и дыхательная недостаточность. Появляется рвота застойными массами, может иметь место атония желудка со значительным его расширением. При отсутствии адекватной терапии летальный исход наступает на 5-16-е сутки от бактериального шока или нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности на фоне гиповолемии.
Клиническая картина этой формы перитонита напоминает эндометрит с парезом кишечника.
Клиническое течение перитонита, развивающегося вследствие паралитической непроходимости кишечника при попадании инфекции в брюшную полость через кишечную стенку. Эта форма перитонита чаще всего развивается к 3-4-му дню после операции. Как правило, развитию перитонита при этом предшествует наличие эндомиометрита, который характеризуется тяжелым течением.
В течение первых 2 дней состояние пациентки бывает удовлетворительным, температура тела субфебрильная, имеется умеренная тахикардия, преходящее чувство жажды. Болей в животе нет, «мышечная защита» отсутствует, симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный, отмечается парез кишечника. Если в течение 24-40 ч не удается ликвидировать парез кишечника, восстановить гемодинамику и микроциркуляцию в стенке кишечника, то нарушается его барьерная функция и начинается проникновение микроорганизмов в брюшную полость. При этом источником инфицирования является не матка, а кишечник. Вторично инфицируются швы на матке и определяется нагноение в области послеоперационной раны.
Ведущим, стойко сохраняющимся симптомом является парез кишечника, переходящий в паралитическую непроходимость. С этого времени состояние больной резко ухудшается: появляются выраженная лихорадка, тахикардия, общее угнетение или эйфория. В брюшной полости определяется и увеличивается экссудат. В желудке скапливается значительное количество застойного содержимого.
При сравнении первых двух форм можно выделить следующие особенности.
^ Первый тип характеризуется ранним началом на 1-2-е сутки, выраженной интоксикацией, рецидивирующим парезом.
^ При наличии осложнения по второму типу вначале отмечается невыраженная интоксикация, нарастающий парез. С 3-4-го дня появляются и быстро усугубляются признаки интоксикации, экссудация в брюшную полость, транссудация в кишечник.
^ Обе клинические формы имеют общие черты: отсутствует синдром «мышечной защиты» и симптом Щеткина-Блюмберга.
Перитонит вследствие неполноценности швов на матке. Эта форма перитонита характеризуется относительно поздним началом на 4-9-е сутки.
Перитонит развивается постепенно. Вначале появляется болезненность матки, определяются симптом Щеткина-Блюмберга, невыраженное напряжение мышц. Одновременно возникает парез кишечника. В брюшной полости определяется экссудат. На фоне нарастающей интоксикации больную беспокоят боли. За относительно короткий период времени (4-12 ч) состояние больной ухудшается, реактивная фаза сменяется фазой интоксикации.
27.7.4. Диагностика
Диагностика перитонита после кесарева сечения в ряде случаев может представлять определенные трудности вследствие недостаточно выраженной симптоматики. Сам по себе диагноз перитонитанеизбежно влечет за собой травматическое хирургическое вмешательство.
Ранняя диагностика перитонита необходима вследствие того, что в реактивной фазе заболевания лечение может быть эффективным, в то время как в фазе интоксикации прогноз становится сомнительным.
При установлении диагноза перитонита после кесарева сечения большое значение имеет оценка динамики клинической картины на фоне проводимой терапии. Необходимо обращать внимание на возвратность симптомов и нарастание признаков интоксикации.
Между клинической симптоматикой послеоперационного перитонита и лабораторными признаками развивающегося осложнения имеется несоответствие, проявляющееся в запаздывании лабораторных данных при яркой клинической картине перитонита.
Лабораторная диагностика
^ По результатам клинического анализа крови отмечаются увеличение общего числа лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы в сторону юных и палочкоядерных клеток, появление токсической зернистости нейтрофилов, анемия. Лейкопения при нарастающем сдвиге лейкоцитарной формулы влево является плохим прогностическим признаком течения перитонита.
^ По данным биохимического анализа крови, имеет место гипо- и диспротеинемия, гипокалиемия (при развитии почечной недостаточности - гиперкалиемия); метаболический ацидоз или алколоз.
^ При изучении коагулограммы выявляется коагулопатия и тромбоцитопатия потребления.
^ В общем анализе мочи отмечаются снижение относительной плотности мочи, появление белка, гиалиновых и зернистых цилиндров.
Эхографические критерии перитонита. Поданным эхографического исследования, при перитоните выявляются:
свободная жидкость в маточно-прямокишечном пространстве, латеральных каналах брюшной полости, между петлями кишечника, под печенью и диафрагмой;
скопление газа и жидкости в перерастянутых петлях кишечника;
ослабление или отсутствие перистальтики кишечника.
Рентгенологическая картина паралитической кишечной непроходимости характеризуется перерастяжением стенок кишечника с наличием множества горизонтальных уровней жидкости и чаш Клойбера.
Лапароскопию выполняют в тех случаях, когда клинические симптомы не позволяют провести дифференциальную диагностику между эндометритом и перитонитом.
27.7.5. Лечение
Лечение перитонита должно быть комплексным. Хирургическое лечение у всех больных сочетается с интенсивной консервативной терапией.
При клинической форме перитонита, обусловленной инфицированием брюшины во время операции на фоне хорионамнионита, консервативная терапия может оказаться решающим методом, который будет способствовать локализации и нейтрализации инфекции. При интенсивной патогенетически обоснованной терапии возможен благоприятный исход. Однако следует иметь в виду, что консервативная терапия должна проводиться не более чем в течение суток.
Перитонит, развивающийся вследствие пареза кишечника, может быть предупрежден при условии правильной терапии в первые дни после операции. Однако если перитонит уже возник, то при этой форме промедление с операцией недопустимо.
Перитонит, источником которого являются неполноценные швы на матке, возникает несколько позже, протекает достаточно типично и диктует активную хирургическую тактику.
Безусловно, что только одно оперативное вмешательство при перитоните не устраняет развитие патологического процесса. Необходимо проведение комплексной терапии.
Оперативное лечение. Целью операции при акушерском перитоните является удаление источника инфекции - инфицированной матки и дренирование брюшной полости. Матку необходимо удалять вместе с маточными трубами. Удаление яичников(а) оправдано лишь при наличии пиовара или тубоовариального гнойного образования.
К техническим особенностям выполнения операции относятся:
аспирация патологического выпота из брюшной полости (удаление экссудата при дренировании необходимо, так как в нем содержится большое количество биологически активных веществ, которые обусловливают нарушение микроциркуляции, системы гемостаза);
восстановление нормальных анатомических взаимоотношений между органами брюшной полости и малого таза (разделение спаек тупым и острым путем);
ревизия органов брюшной полости;
трансназальная интубация тонкой кишки зондом при обширном спаечном процессе для предотвращения кишечной непроходимости;
тщательная санация брюшной полости растворами антисептиков (диоксидин, хлоргексидин, озонированный изотонический раствор хлорида натрия, гипохлорит натрия);
зашивание передней брюшной стенки отдельными швами через все слои в два этажа (брюшина - апоневроз и подкожная жировая клетчатка - кожа) для профилактики развития послеоперационной эвентерации и грыж;
дренирование брюшной полости; основные дренажи (2) всегда вводят трансвагинально, дополнительно к ним, трансабдоминально через контрапертуры в мезогастральных и эпигастральных областях к местам наибольшей деструкции проводят 2-3 дополнительных дренажа.
Инфузионная и детоксикационная терапия.
В рамках инфузионно-трансфузионной терапии выполняют целый ряд лечебных мероприятий.
Детоксикационную терапию проводят методом управляемой гемодилюции с форсированным диурезом. Для выполнения этой процедуры используют кровезаменители направленного действия и растворы со сбалансированным ионным составом под мониторным контролем за показателями коллоидно-осмотического состояния.
Терапию начинают с введения растворов коллоидов 400-1000 мл/сут (реополиглюкин, реоглюман, желатиноль, инфукол ГЭК 6 % или 10 %, альбумин и СЗП), которые улучшают реологические свойства крови, снижают патологическую проницаемость сосудистой стенки для белка и воды.
Введение гемодеза обусловливает связывание и выведение токсинов из организма, увеличивает диурез и лимфоток.
Применение свежецитратной крови, эритроцитной массы устраняет анемию и гипоксию, стимулирует защитные функции организма.
Использование растворов плазмы, протеина и альбумина способствует детоксикации, улучшению реологических свойств крови, устранению нарушений белкового обмена и ОЦК, восстановлению гемодинамики.
При тяжелом течении заболевания большие количества жидкости (до 4-6 л) вводят при одновременном применении форсированного диуреза. Для этого используют 1000 мл кристаллоидов, 500 мл 3 % раствора гидрокарбоната натрия и 400 мл реополиглюкина, затем 20 мг лазикса в сочетании со спазмолитиками после каждого литра введенной жидкости, далее 1000-1500 мл белковых препаратов (альбумин, плазма, аминокислоты) с почасовым учетом диуреза.
Устранение реологических нарушений и коррекция коагуляционных свойств крови. На фоне выраженной интоксикации и глубоких нарушений обменных процессов развиваются процессы гиперкоагуляции и возрастает опасность тромбозов и тромбоэмболии.
Для улучшения реологических свойств крови, микроциркуляции и предотвращения ДВС-синдрома используют антикоагулянты, антиагреганты, вазоактивные препараты под контролем за состоянием системы гемостаза.
Средняя суточная доза гепарина составляет 10 000 ЕД в сутки. Гепарин не только оказывает антикоагулянтное воздействие, но также обладает способностью повышать иммунологическую реактивность и благоприятно воздействовать на местные воспалительные процессы.
Более эффективно назначение НМГ: фраксипарина по 0,3 мл 1 раз в сутки, клексан в дозе 0,2 мл 1 раз в сутки.
В состав инфузионной терапии включают реополиглюкин в сочетании с тренталом 100- 200 мг/сут.
Устранение нарушений водно-электролитного обмена и восстановление кислотно-основного состояния. При метаболическом ацидозе рекомендуется введение 4 % раствора гидрокарбоната натрия в количестве 150-200 мл или буферных растворов.
При гипокалиемическом алкалозе показано введение растворов, содержащих калий (4 % раствор хлорида калия). Суточная доза не должна превышать 6-12 г. Препараты калия вводят под строгим контролем его содержания в сыворотке крови.
Нормализация показателей гемодинамики и объема циркулирующей крови. Для решения этой проблемы применяют сердечные гликозиды, кортикостероиды, АТФ, кокарбоксилазу и трен-тал. Назначают преднизолон в суточной дозе 90-120 мг с постепенным снижением и отменой препарата через 5-7 дней.
Устранение нарушений в иммунной системе организма. Стимуляция неспецифических защитных сил организма заключается в применении растворов иммуноглобулинов (пентаглобин, интраглобин, нормальный человеческий иммуноглобулин), интерферона и его индукторов (циклоферон).
Антибактериальная терапия. Проведение антибактериальной терапии целесообразно лишь на фоне инфузионного и общеукрепляющего лечения путем внутривенного их введения. Антибактериальную терапию проводят одновременно двумя-тремя препаратами, желательно с учетом чувствительности микрофлоры. В комбинацию антибиотиков необходимо включать цефалоспорины (кефзол, фортум, цефамезин, клафоран), аминогликозиды (гентамицин), антибактериальные препараты группы нитроимидазола, эффективные в отношении анаэробной флоры (трихопол, тинидазол, метрогил). Лечение проводят максимальными разовыми и суточными дозами антибиотиков. Продолжительность терапии 7-10 дней.
Учитывая возможность возникновения дисбактериоза кишечника, кандидоза слизистых оболочек на фоне приема массивных доз антибиотиков, в комплекс терапии необходимо включать применение эубиотиков (бифидумбактерин и лактобактерин) и противогрибковых препаратов (нистатин, леворин, дифлукан, амфотерицин В).
В течение 12-20 ч по клиническим признакам можно установить эффективность антибактериальной терапии. Особенно показательны в этом смысле уменьшение тахикардии, стабилизация артериального давления, ликвидация несоответствий между частотой пульса и температурой тела, улучшение сна и аппетита. При необходимости длительного применения антибиотиков через 7-8 дней их меняют.
Гормональная терапия. Учитывая тяжесть стрессовых ситуаций при перитоните и нарушение функции надпочечников, важным компонентом комплексного лечения перитонита является применение глюкокортикостероидов. При нормальном артериальном давлении больная должна получать 60-80 мг преднизолона в сутки. Если имеется тенденция к гипотонии, то дозы преднизолона могут быть повышены.
Устранение пареза кишечника. Важным аспектом лечения перитонита является устранение пареза кишечника и предотвращение паралитической непроходимости путем восстановления равновесия электролитов и прежде всего устранение гипокалиемии. Следует принимать во внимание, что у больных перитонитом часто встречается гипокалиемический алкалоз, лечение которого имеет решающее значение для восстановления функции кишечника. В этой связи показано введение 6-12 г калия в течение суток. Препараты калия вводят под тщательным контролем диуреза. Дефицит калия восстанавливают только при стабильном диурезе.
При паралитическом состоянии кишечника потери жидкости достаточно велики. Дефицит жидкости достигает 4-6 л.
В послеоперационном периоде также целесообразно проведение «мягкой», физиологической стимуляции кишечника, которая достигается путем применения:
адекватного обезболивания;
рациональной инфузионной терапии в режиме нормо- или незначительной гиперволемии;
преимущественного использования препаратов метоклопрамида (церукал, реглан).
Только при отсутствии эффекта от вышеперечисленных методов показано проведение стимуляции моторики желудочно-кишечного тракта при помощи прозерина, калимина, убретида.
Синдромная терапия гиповолемического шока, легочной, сердечной, почечно-печеночной недостаточности, устранение нарушений функцииЦНС.
При развитии легочной недостаточности пациентка переводится на ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции с положительным давлением в конце выдоха. Контроль ЦВД позволяет выявить нарастающую легочную гипертензию и провести профилактику отека легких.
Лечение гепаторенального синдрома включает использование всех методов детоксикации (гемо-сорбция, гемодиализ, плазмаферез, перитонеальный диализ).
Нормализация функции паренхиматозных органов и тканевого метаболизма. Для нормализации функции паренхиматозных органов и тканевого метаболизма вводят глутаминовую и фолиевую кислоты, кокарбоксилазу, церебролизин, ноотропил, сердечные гликозиды, эссенциале, ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал, гордокс).
Суточные дозы гордокса составляют 300 000- 500 000 ЕД, контрикала - 800 000-1 500 000 ЕД и трасилола 125 000-200 000 ЕД.
В процессе лечения необходимо постоянно контролировать диурез, характер пульса, величину артериального давления, частоту дыхательных движений, КОС.

Акушерский перитонит, представляющий собой одну из тяжелых форм послеродовой инфекции, может развиться в результате деструкции гнойных образований придатков матки, аппендицита, холецистита, панкреатита. Однако чаще всего перитонит возникает вследствие осложнений после кесарева сечения, которое в настоящее время одно из наиболее часто выполняемых акушерских операций. Следствием этого является более частое и тяжелое течение гнойно-воспалительных осложнений, составляющих 3/4 от всех послеоперационных осложнений.

В структуре гнойно-воспалительных осложнений после кесарева сечения ведущее место по частоте занимают осложнения со стороны раны передней брюшной стенки.

Более высокая частота гнойно-воспалительных осложнений после абдоминального родоразрешения объясняется несколькими причинами:

разрез на матке во время кесарева сечения сопровождается нарушением целостности кровеносных и лимфатических сосудов, что способствует прямой бактериальной инвазии в кровеносную и лимфатическую систему матки;
операция, выполненная на фоне хорионамнионита, вызывает прямое распространение инфекции на брюшину с возникновением «раннего перитонита»;
возбудители инфекции, находящиеся в зоне рубца на матке, приобретают способность к быстрому размножению, возрастает их вирулентность, что обусловливает распространение процесса за пределы раны (миометрий, параметрий);
наличие шва на матке способствует субинволюции матки в послеродовом периоде, нарушает нормальный отток лохий, создавая благоприятные условия для размножения микроорганизмов и возникновения эндометрита.

Клиническое течение и особенности патогенеза перитонита после кесарева сечения во многом обусловлены путями инфицирования брюшины.

В 30 % наблюдений перитонит возникает вследствие инфицирования брюшины во время операции, которая выполнена на фоне скрыто протекавшего хориоамнионита. Следовательно, источником инфекции в этом случае является содержимое матки, попавшее в брюшную полость во время вскрытия матки.
В 15 % случаев перитонит обусловлен нарушением барьерной функции кишечника с проникновением инфекции через измененную стенку в брюшную полость в результате длительного пареза при послеоперационном эндомиометрите.
В 55 % перитонит развивается вследствие неполноценности швов на матке с последующим их расхождением (вторичный перитонит).

В некоторых случаях перитонит может развиться при ранении кишечника во время операции или при разрыве гнойных образований придатков матки.

Что провоцирует Акушерский перитонит в послеродовой период

Патофизиологические изменения при перитоните после кесарева сечения определяются не только видом, вирулентностью и количеством микроорганизмов, попавших в брюшную полость, но и состоянием реактивности макроорганизма, факторами внешней среды, включающими в себя распространенность и продолжительность патологического процесса.

Однократное инфицирование брюшной полости во время операции далеко не всегда является решающим фактором в развитии перитонита. Большое значение в этом смысле приобретает состояние организма самой родильницы, его устойчивость к инфекции. Немаловажно, что у каждой родильницы после кесарева сечения происходит ослабление иммунной системы в связи с операционным стрессом, повышенной кровопотерей, процессами нарушения микроциркуляции, частичным депонированием крови и другими неблагоприятными факторами. Кроме того, реакция на попадание инфекции в организм зависит также от состояния общей и органной гемодинамики, а также системы микроциркуляции.

В связи с этим в развитии перитонита после кесарева сечения как серьезный фактор риска выступает хронический очаг инфекции в виде хориоамнионита в родах и эндомиометрит в послеродовом периоде. Возникновение хориоамнионита в свою очередь находится в прямой зависимости от длительности безводного промежутка. При наличии хориоамнионита выполнение кесарева сечения со вскрытием брюшной полости противопоказано.

Следует подчеркнуть, что самая высокая степень риска развития перитонита после кесарева сечения имеет место у женщин с:

обострением хронических инфекционных заболеваний;
продолжительностью родов более 12 ч;
безводным промежутком более 6 ч.

После кесарева сечения существенно меняется видовой состав микрофлоры половых путей. Если перед операцией чаще выделяются монокультуры условно-патогенной микрофлоры, то в послеоперационном периоде выделяются их ассоциации с преобладанием энтеробактерий (эшерихии, клебсиелла, протей) и число их нарастает в первые дни послеоперационного периода. При неосложненном течении послеоперационного периода под действием системы иммунитета обычная микрофлора половых путей постепенно вытесняет несвойственные родовым путям микроорганизмы. В условиях резко сниженной реактивности организма в первые 3 сут после операции условно-патогенная микрофлора существенно активируется. Определяется почти полное совпадение характера возбудителя выделяемого из влагалища и матки, что может быть связано как с восходящим проникновением инфекции, так и с попаданием содержимого матки во влагалище.

При перитоните после кесарева сечения выделяются как грамотрицательные, так и грамположительные микроорганизмы, а в большинстве наблюдений имеет место смешанный характер инфекции. Из брюшной полости чаще всего высевается Е. coli и стафилококк в ассоциации с протеем, энтерококками, стрептококком.

Патогенез (что происходит?) во время Акушерского перитонита в послеродовом периоде

Ведущее значение в патогенезе перитонита принадлежит интоксикации.

Токсины белковой природы (полипептиды, тканевые протеазы), микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности, биогенные амины (гистамин, серотонин) всасываются в кровь, вызывают нарушение метаболических процессов в тканях, обусловливая сдвиг их в сторону катаболизма.

Токсичные продукты оказывают патологическое воздействие на нервный аппарат кишечника и ЦНС.

Происходит угнетение обменных процессов во всех тканях организма. Возникает мобилизация сосудисто-активных субстанций (кинины, катехоламины, глюкокортикостероиды). В результате этого особенно страдает функция сердечно-сосудистой системы, печени, почек, функция внешнего дыхания и система гемостаза.

В процессе токсического поражения клеток организма активное участие принимают продукты метаболизма арахидоновой кислоты (тром-боксан, простациклин и простагландины). Эндопероксиды простагландинов - вазоконстрикторы, а тромбоксан ускоряет агрегацию тромбоцитов и является фактором хемотаксиса для лейкоцитов. Простациклин, обладая противоположным действием, тормозит агрегацию тромбоцитов, являясь стабилизатором мембран и тромбоксана. Соотношение простациклина и тромбоксана определяет базальный уровень тонуса большинства сосудов.

Результатом токсического действия кислородных радикалов, образующихся вследствие инактивации комплемента, накопления ферментов (каталаза, супероксидная дисмутаза), увеличения концентрации глюкокортикостероидов, является циркуляторная гипоксия, которая сопровождается нарушением окислительно-восстановительных процессов.

Прогрессированию интоксикации при перитоните способствует истощение обезвреживающей функции печени, наступающей вследствие действия токсинов, нарушения кровообращения, гипоксии, угнетения симпатических и парасимпатических импульсов.

Катаболические процессы при перитоните и анаболические реакции (образование антител, регенерация тканей) требуют большого количества белка. Однако вследствие экссудации и потерь белка в просвет кишечника развивается гипопротеинемия, что служит плохим прогностическим признаком и ведет к существенному снижению коллоидно-онкотического давления. В свою очередь снижение коллоидно-онкотического давления способствует переходу жидкости в интерстициальное пространство, способствуя развитию отека легких, миокарда, мозга, матки.

В результате повышения проницаемости сосудов и нарушения процессов всасывания в кишечнике накапливается большое количество жидкости.

Экто- и эндогенные потери жидкости приводят к нарушению соотношения между внеклеточным и внутриклеточным пространством. Потеря жидкости внеклеточным сектором сопровождается увеличением осмоляльности крови и перемещением воды из клеток, что обусловливает клеточную гипогидратацию.

Синдром клеточной гипогидратации клинически проявляется артериальной гипотонией. Имеет место снижение диуреза, увеличивается вязкость крови, наблюдается гиперосмолярный синдром (гипернатриемия и гиперхлоремия).

При сохраненной гормональной регуляции увеличение секреции АДГ приводит к возрастанию реабсорбции воды в почечных канальцах и дополнительной гидратации интерстициального пространства и плазмы крови, что вызывает снижение осмоляльности крови. Если одновременно происходит значительная потеря натрия, то формируется гипоосмоляльный синдром (гипонатриемия, гипохлоремия, снижение натрийуреза).

При перитоните имеет место дефицит калия, который перемещается в зону патологического процесса непосредственно из клеток. Это сопровождается адинамией, парезом желудочно-кишечного тракта, брадиаритмией, нарушением внутрисердечной проводимости и сократительной способности миокарда. В терминальной стадии перитонита при развитии олигурии и почечной недостаточности экскреция калия почками нарушается, что приводит к прогрессирующей гиперкалиемии.

Нарушения КОС при перитоните возникают вторично и носят разнонаправленный характер в зависимости от стадии патологического процесса.

Метаболический ацидоз развивается при потере оснований (бикарбонаты) с содержимым желудочно-кишечного тракта или при нарушении их реабсорбции (нарушение функции канальцев при почечной недостаточности). Кроме того, ацидотический сдвиг обусловливает нарушение окислительно-восстановительных процессов и кровообращения.

Метаболический алкалоз возникает вследствие дефицита хлора (потеря желудочного содержимого при рвоте), калия, при избыточном введении бикарбонатов.

Прогрессирующее снижение ОЦК является одним из главных гемодинамических расстройств при перитоните после кесарева сечения.

Нарастанию гиповолемии способствуют: экссудация и транссудация в просвет желудочно-кишечного тракта, в брюшную полость, в ткани всего организма, а также большие потери жидкости (рвота, дыхание, испарение с кожных покровов).

Нарушения гемодинамики у больных перитонитом протекают фазно, характеризуясь последовательной сменой гипер- и гиподинамического синдромов.

Кардиоваскулярный синдром, осложняющий течение перитонита, формируется из трех одновременно протекающих процессов:

снижения сократительной функции миокарда;
нарушения сосудистого тонуса с развитием флебопаретического состояния и прогрессивным снижением уровня ЦВД;
изменения ОЦК со стойким снижением плазменного и глобулярного объемов.

Нарастающая гиповолемия приводит к несоответствию между ОЦК и емкостью сосудистого русла, к появлению недостаточности периферического кровообращения и нарушению микроциркуляции.

На ранних сроках развития заболевания имеют место вазоконстрикция, повышение проницаемости сосудистой стенки для белка и воды, снижение онкотического давления крови, развитие прекапиллярного отека. При прогрессировании процесса наступает расширение пре- и посткапилляров и венул, замедление кровотока в них и сброс артериальной крови в венозную систему через артериоловенулярные шунты. Скорость кровотока в тканях замедляется, в просвете мелких сосудов образуются агрегаты форменных элементов (сладж-синдром), отмечается стаз и гемолиз эритроцитов.

Нарушение обменных процессов ведет к развитию тканевой гипоксии, ацидозу, повышению свертываемости крови, возникновению ДВС-синдрома с коагулопатией потребления.

Резкое уменьшение ОЦК, спазм сосудов, централизация и децентрализация кровообращения, нарушения микроциркуляции приводят к изменениям регионарного кровотока и усугубляют расстройства кровоснабжения в печени, почках и других органах, уменьшают венозный возврат и минутный объем сердца. Результатом вышеуказанных изменений является формирование синдрома полиорганной недостаточности (сердечной, легочной, почечной, печеночной, ДВС-синдрома).

Особое место в патогенезе перитонита после кесарева сечения занимает парез кишечника. Перерастяжение петель кишечника жидкостью и газами приводит к нарушению его функций (двигательной, секреторной и всасывающей) и обезвоживанию организма.

В связи с нарастанием паралитической секреции в просвете тонкой кишки накапливается большое количество жидкости, содержащей белок и электролиты, особенно калий. Давление в просвете кишки постепенно увеличивается, возникает ее перерастяжение, нарушается кровоток в кишечной стенке, формируется ишемия тканей, усугубляется парез, повышается проницаемость стенки кишечника для микроорганизмов и их токсинов.

Возникающее при парезе кишечника высокое стояние диафрагмы, снижение ее подвижности ухудшают вентиляцию легких, ведут к образованию базальных ателектазов, страдает деятельность сердца.

Респираторные нарушения, гипоксия усугубляются нарастающим болевым синдромом, гиповентиляцией и выраженным веноартериальным шунтированием крови.

Массивные потери жидкости при парезе кишечника на фоне перитонита после кесарева сечения, высокая лихорадка, обильная перспирация, рвота приводят к дальнейшему снижению ОЦК, сердечного выброса, способствуя развитию септического шока.

Симптомы Акушерского перитонита в послеродовом периоде

Перитонит после кесарева сечения чаще является диффузным, так как не имеет тенденции к отграничению.

Реакция брюшины на микробную агрессию характеризуется гиперемией, небольшими кровоизлияниями, пропитыванием брюшины воспалительным экссудатом, богатым лейкоцитами и фибрином.

Экссудат при акушерском перитоните может быть серозный, фибринозный, гнойный и сочетанный. Характер и количество экссудата при перитоните зависит от стадии перитонита, вида инфекционного агента, состояния иммунной системы организма, длительности заболевания.

Наличие гнойного экссудата в брюшной полости в большинстве случаев совпадает с клиническими признаками расхождения послеоперационного шва на матке.

Течение акушерского перитонита характеризуется тремя фазами.

Первая фаза - начальная или реактивная (первые 24 ч). Для этой фазы характерно образование экссудата и нарастание максимальной выраженности "местных" клинических симптомов: боль в животе, защитное напряжение мышц живота, диспепсические расстройства (рвота, диарея), двигательное возбуждение, наблюдается увеличение частоты пульса и дыхания, повышается артериальное давление.

Вторая фаза - токсическая (24-72 ч). В этом периоде начинают преобладать "общие" реакции: развиваются нарушения гемодинамики, микроциркуляции, изменяется функция печени и почек, постепенно нарастает гипоксия и ухудшается тканевое дыхание. Болевой синдром и защитное напряжение мышц живота уменьшаются на фоне резкого угнетения перистальтики кишечника (парез или паралич), нарастает метеоризм. Характерным признаком токсической фазы перитонита является формирование синдрома полиорганной недостаточности.

Третья фаза - терминальная (свыше 72 ч), характеризуется декомпенсацией синдромных нарушений, возникающих в токсической фазе перитонита. Наблюдается полное отсутствие перистальтики кишечника, выраженный метеоризм, разлитая болезненность по всему животу. Формируется гиповолемический и септический шок с полиорганной недостаточностью.

Лечение в первой фазе перитонита, как правило, бывает эффективным, а во второй и третьей фазах прогноз становится сомнительным или неблагоприятным.

Оценивая клиническую картину перитонита после кесарева сечения, следует принимать во внимание ряд факторов.

Клиническая картина перитонита после кесарева сечения зависит от варианта инфицирования.
Клиническая картина обусловлена предшествующими обстоятельствами, объемом кровопотери и корригирующей терапией во время операции.
Выраженные клинические признаки перитонита могут проявляться в стертой форме или отсутствовать.
Из-за того что при перитоните после кесарева сечения не происходит деструкции кишечника, функциональные нарушения со стороны желудка и кишечника наблюдаются только в токсической и терминальной фазах. Это затрудняет диагностику в реактивной фазе.
Клинические проявления зависят от характера, интенсивности и качества проводимой комплексной патогенетической терапии.

Таким образом, в соответствии с этиологией и патогенезом, предшествующим течением беременности, особенностями оперативного вмешательства, вирулентностью микрофлоры, стадией заболевания и реактивностью организма симптомы перитонита могут быть различными.

Клиническое течение перитонита, возникшего на фоне хорионамнионита. Выполнение кесарева сечения на фоне хорионамнионита является грубейшей клинической ошибкой вследствие нарушения правильного прогнозирования течения и исхода родов. Клиническая картина перитонита в данной ситуации характеризуется ранним началом на 1-2-е сутки после операции, высокой температурой тела, выраженной тахикардией, парезом кишечника. Защитное напряжение мышц живота отсутствует. Симптом Щеткина-Блюмберга и боли в животе не выражены. Рвоты не бывает. Перистальтика кишечника в первые 2 дня заболевания определяется. После стимуляции кишечника бывает стул.

Такая картина характерна для токсической фазы. Раннее начало позволяет исключить расхождение швов на матке. Может отмечаться высокий лейкоцитоз (15,0-16,0- 109/л), повышение числа палочкоядерных лейкоцитов. При наблюдении в течение 12-24 ч отмечается ухудшение общего состояния. Нарастающий парез кишечника принимает стойкий характер, перистальтика не определяется, меры стимуляции кишечника не эффективны. Усиливается жажда, язык становится сухим, нарастает тахикардия. У каждой 5-й пациентки развивается гипотония и дыхательная недостаточность. Появляется рвота застойными массами, может иметь место атония желудка со значительным его расширением. При отсутствии адекватной терапии летальный исход наступает на 5-16-е сутки от бактериального шока или нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности на фоне гиповолемии.

Клиническая картина этой формы перитонита напоминает эндометрит с парезом кишечника.

Клиническое течение перитонита, развивающегося вследствие паралитической непроходимости кишечника при попадании инфекции в брюшную полость через кишечную стенку. Эта форма перитонита чаще всего развивается к 3-4-му дню после операции. Как правило, развитию перитонита при этом предшествует наличие эндомиометрита, который характеризуется тяжелым течением.

В течение первых 2 дней состояние пациентки бывает удовлетворительным, температура тела субфебрильная, имеется умеренная тахикардия, преходящее чувство жажды. Болей в животе нет, "мышечная защита" отсутствует, симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный, отмечается парез кишечника. Если в течение 24-40 ч не удается ликвидировать парез кишечника, восстановить гемодинамику и микроциркуляцию в стенке кишечника, то нарушается его барьерная функция и начинается проникновение микроорганизмов в брюшную полость. При этом источником инфицирования является не матка, а кишечник. Вторично инфицируются швы на матке и определяется нагноение в области послеоперационной раны.

Ведущим, стойко сохраняющимся симптомом является парез кишечника, переходящий в паралитическую непроходимость. С этого времени состояние больной резко ухудшается: появляются выраженная лихорадка, тахикардия, общее угнетение или эйфория. В брюшной полости определяется и увеличивается экссудат. В желудке скапливается значительное количество застойного содержимого.

При сравнении первых двух форм можно выделить следующие особенности.

Первый тип характеризуется ранним началом на 1-2-е сутки, выраженной интоксикацией, рецидивирующим парезом.
При наличии осложнения по второму типу вначале отмечается невыраженная интоксикация, нарастающий парез. С 3-4-го дня появляются и быстро усугубляются признаки интоксикации, экссудация в брюшную полость, транссудация в кишечник.
Обе клинические формы имеют общие черты: отсутствует синдром мышечной защиты и симптом Щеткина-Блюмберга.

Перитонит вследствие неполноценности швов на матке. Эта форма перитонита характеризуется относительно поздним началом на 4-9-е сутки.

Перитонит развивается постепенно. Вначале появляется болезненность матки, определяются симптом Щеткина-Блюмберга, невыраженное напряжение мышц. Одновременно возникает парез кишечника. В брюшной полости определяется экссудат. На фоне нарастающей интоксикации больную беспокоят боли. За относительно короткий период времени (4-12 ч) состояние больной ухудшается, реактивная фаза сменяется фазой интоксикации.

Диагностика Акушерского перитонита в послеродовом периоде

Диагностика перитонита после кесарева сечения в ряде случаев может представлять определенные трудности вследствие недостаточно выраженной симптоматики. Сам по себе диагноз перитонита неизбежно влечет за собой травматическое хирургическое вмешательство.

Ранняя диагностика перитонита необходима вследствие того, что в реактивной фазе заболевания лечение может быть эффективным, в то время как в фазе интоксикации прогноз становится сомнительным.

При установлении диагноза перитонита после кесарева сечения большое значение имеет оценка динамики клинической картины на фоне проводимой терапии. Необходимо обращать внимание на возвратность симптомов и нарастание признаков интоксикации.

Между клинической симптоматикой послеоперационного перитонита и лабораторными признаками развивающегося осложнения имеется несоответствие, проявляющееся в запаздывании лабораторных данных при яркой клинической картине перитонита.

Лабораторная диагностика

По результатам клинического анализа крови отмечаются увеличение общего числа лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы в сторону юных и палочкоядерных клеток, появление токсической зернистости нейтрофилов, анемия. Лейкопения при нарастающем сдвиге лейкоцитарной формулы влево является плохим прогностическим признаком течения перитонита.
По данным биохимического анализа крови, имеет место гипо- и диспротеинемия, гипокалиемия (при развитии почечной недостаточности - гиперкалиемия); метаболический ацидоз или алколоз.
При изучении коагулограммы выявляется коагулопатия и тромбоцитопатия потребления.
В общем анализе мочи отмечаются снижение относительной плотности мочи, появление белка, гиалиновых и зернистых цилиндров.

Эхографические критерии перитонита.

По данным эхографического исследования, при перитоните выявляются:

свободная жидкость в маточно-прямокишечном пространстве, латеральных каналах брюшной полости, между петлями кишечника, под печенью и диафрагмой;
скопление газа и жидкости в перерастянутых петлях кишечника;
ослабление или отсутствие перистальтики кишечника.

Рентгенологическая картина паралитической кишечной непроходимости характеризуется перерастяжением стенок кишечника с наличием множества горизонтальных уровней жидкости и чаш Клойбера.

Лапароскопию выполняют в тех случаях, когда клинические симптомы не позволяют провести дифференциальную диагностику между эндометритом и перитонитом.

Лечение Акушерского перитонита в послеродовом периоде

Лечение перитонита должно быть комплексным. Хирургическое лечение у всех больных сочетается с интенсивной консервативной терапией.

При клинической форме перитонита, обусловленной инфицированием брюшины во время операции на фоне хорионамнионита, консервативная терапия может оказаться решающим методом, который будет способствовать локализации и нейтрализации инфекции. При интенсивной патогенетически обоснованной терапии возможен благоприятный исход. Однако следует иметь в виду, что консервативная терапия должна проводиться не более чем в течение суток.

Перитонит, развивающийся вследствие пареза кишечника, может быть предупрежден при условии правильной терапии в первые дни после операции. Однако если перитонит уже возник, то при этой форме промедление с операцией недопустимо.

Перитонит, источником которого являются неполноценные швы на матке, возникает несколько позже, протекает достаточно типично и диктует активную хирургическую тактику.

Безусловно, что только одно оперативное вмешательство при перитоните не устраняет развитие патологического процесса. Необходимо проведение комплексной терапии.

Оперативное лечение. Целью операции при акушерском перитоните является удаление источника инфекции - инфицированной матки и дренирование брюшной полости. Матку необходимо удалять вместе с маточными трубами. Удаление яичников(а) оправдано лишь при наличии пиовара или тубоовариального гнойного образования.

К техническим особенностям выполнения операции относятся:

аспирация патологического выпота из брюшной полости (удаление экссудата при дренировании необходимо, так как в нем содержится большое количество биологически активных веществ, которые обусловливают нарушение микроциркуляции, системы гемостаза);
восстановление нормальных анатомических взаимоотношений между органами брюшной полости и малого таза (разделение спаек тупым и острым путем);
ревизия органов брюшной полости;
трансназальная интубация тонкой кишки зондом при обширном спаечном процессе для предотвращения кишечной непроходимости;
тщательная санация брюшной полости растворами антисептиков (диоксидин, хлоргексидин, озонированный изотонический раствор хлорида натрия, гипохлорит натрия);
зашивание передней брюшной стенки отдельными швами через все слои в два этажа (брюшина - апоневроз и подкожная жировая клетчатка - кожа) для профилактики развития послеоперационной эвентерации и грыж;
дренирование брюшной полости; основные дренажи (2) всегда вводят трансвагинально, дополнительно к ним, трансабдоминально через контрапертуры в мезогастральных и эпигастральных областях к местам наибольшей деструкции проводят 2-3 дополнительных дренажа.

Инфузионная и детоксикационная терапия.

В рамках инфузионно-трансфузионной терапии выполняют целый ряд лечебных мероприятий.

Детоксикационную терапию проводят методом управляемой гемодилюции с форсированным диурезом. Для выполнения этой процедуры используют кровезаменители направленного действия и растворы со сбалансированным ионным составом под мониторным контролем за показателями коллоидно-осмотического состояния.

Терапию начинают с введения растворов коллоидов 400-1000 мл/сут (реополиглюкин, реоглюман, желатиноль, инфукол ГЭК 6 % или 10 %, альбумин и СЗП), которые улучшают реологические свойства крови, снижают патологическую проницаемость сосудистой стенки для белка и воды.

Введение гемодеза обусловливает связывание и выведение токсинов из организма, увеличивает диурез и лимфоток.

Применение свежецитратной крови, эритроцитной массы устраняет анемию и гипоксию, стимулирует защитные функции организма.

Использование растворов плазмы, протеина и альбумина способствует детоксикации, улучшению реологических свойств крови, устранению нарушений белкового обмена и ОЦК, восстановлению гемодинамики.

При тяжелом течении заболевания большие количества жидкости (до 4-6 л) вводят при одновременном применении форсированного диуреза. Для этого используют 1000 мл кристаллоидов, 500 мл 3 % раствора гидрокарбоната натрия и 400 мл реополиглюкина, затем 20 мг лазикса в сочетании со спазмолитиками после каждого литра введенной жидкости, далее 1000-1500 мл белковых препаратов (альбумин, плазма, аминокислоты) с почасовым учетом диуреза.

Устранение реологических нарушений и коррекция коагуляционных свойств крови. На фоне выраженной интоксикации и глубоких нарушений обменных процессов развиваются процессы гиперкоагуляции и возрастает опасность тромбозов и тромбоэмболии.

Для улучшения реологических свойств крови, микроциркуляции и предотвращения ДВС-синдрома используют антикоагулянты, антиагреганты, вазоактивные препараты под контролем за состоянием системы гемостаза.

Средняя суточная доза гепарина составляет 10 000 ЕД в сутки. Гепарин не только оказывает антикоагулянтное воздействие, но также обладает способностью повышать иммунологическую реактивность и благоприятно воздействовать на местные воспалительные процессы.

Более эффективно назначение НМГ: фраксипарина по 0,3 мл 1 раз в сутки, клексан в дозе 0,2 мл 1 раз в сутки.

В состав инфузионной терапии включают реополиглюкин в сочетании с тренталом 100- 200 мг/сут.

Устранение нарушений водно-электролитного обмена и восстановление кислотно-основного состояния. При метаболическом ацидозе рекомендуется введение 4 % раствора гидрокарбоната натрия в количестве 150-200 мл или буферных растворов.

При гипокалиемическом алкалозе показано введение растворов, содержащих калий (4 % раствор хлорида калия). Суточная доза не должна превышать 6-12 г. Препараты калия вводят под строгим контролем его содержания в сыворотке крови.

Нормализация показателей гемодинамики и объема циркулирующей крови. Для решения этой проблемы применяют сердечные гликозиды, кортикостероиды, АТФ, кокарбоксилазу и трен-тал. Назначают преднизолон в суточной дозе 90-120 мг с постепенным снижением и отменой препарата через 5-7 дней.

Устранение нарушений в иммунной системе организма. Стимуляция неспецифических защитных сил организма заключается в применении растворов иммуноглобулинов (пентаглобин, интраглобин, нормальный человеческий иммуноглобулин), интерферона и его индукторов (циклоферон).

Антибактериальная терапия. Проведение антибактериальной терапии целесообразно лишь на фоне инфузионного и общеукрепляющего лечения путем внутривенного их введения. Антибактериальную терапию проводят одновременно двумя-тремя препаратами, желательно с учетом чувствительности микрофлоры. В комбинацию антибиотиков необходимо включать цефалоспорины (кефзол, фортум, цефамезин, клафоран), аминогликозиды (гентамицин), антибактериальные препараты группы нитроимидазола, эффективные в отношении анаэробной флоры (трихопол, тинидазол, метрогил). Лечение проводят максимальными разовыми и суточными дозами антибиотиков. Продолжительность терапии 7-10 дней.

Учитывая возможность возникновения дисбактериоза кишечника, кандидоза слизистых оболочек на фоне приема массивных доз антибиотиков, в комплекс терапии необходимо включать применение эубиотиков (бифидумбактерин и лактобактерин) и противогрибковых препаратов (нистатин, леворин, дифлукан, амфотерицин В).

В течение 12-20 ч по клиническим признакам можно установить эффективность антибактериальной терапии. Особенно показательны в этом смысле уменьшение тахикардии, стабилизация артериального давления, ликвидация несоответствий между частотой пульса и температурой тела, улучшение сна и аппетита. При необходимости длительного применения антибиотиков через 7-8 дней их меняют.

Гормональная терапия. Учитывая тяжесть стрессовых ситуаций при перитоните и нарушение функции надпочечников, важным компонентом комплексного лечения перитонита является применение глюкокортикостероидов. При нормальном артериальном давлении больная должна получать 60-80 мг преднизолона в сутки. Если имеется тенденция к гипотонии, то дозы преднизолона могут быть повышены.

Устранение пареза кишечника. Важным аспектом лечения перитонита является устранение пареза кишечника и предотвращение паралитической непроходимости путем восстановления равновесия электролитов и прежде всего устранение гипокалиемии. Следует принимать во внимание, что у больных перитонитом часто встречается гипокалиемический алкалоз, лечение которого имеет решающее значение для восстановления функции кишечника. В этой связи показано введение 6-12 г калия в течение суток. Препараты калия вводят под тщательным контролем диуреза. Дефицит калия восстанавливают только при стабильном диурезе.

При паралитическом состоянии кишечника потери жидкости достаточно велики. Дефицит жидкости достигает 4-6 л.

В послеоперационном периоде также целесообразно проведение «мягкой», физиологической стимуляции кишечника, которая достигается путем применения:

адекватного обезболивания;
рациональной инфузионной терапии в режиме нормо- или незначительной гиперволемии;
преимущественного использования препаратов метоклопрамида (церукал, реглан).

Только при отсутствии эффекта от вышеперечисленных методов показано проведение стимуляции моторики желудочно-кишечного тракта при помощи прозерина, калимина, убретида.

Синдромная терапия гиповолемического шока, легочной, сердечной, почечно-печеночной недостаточности, устранение нарушений функции ЦНС.

При развитии легочной недостаточности пациентка переводится на ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции с положительным давлением в конце выдоха. Контроль ЦВД позволяет выявить нарастающую легочную гипертензию и провести профилактику отека легких.

Лечение гепаторенального синдрома включает использование всех методов детоксикации (гемо-сорбция, гемодиализ, плазмаферез, перитонеальный диализ).

Нормализация функции паренхиматозных органов и тканевого метаболизма. Для нормализации функции паренхиматозных органов и тканевого метаболизма вводят глутаминовую и фолиевую кислоты, кокарбоксилазу, церебролизин, ноотропил, сердечные гликозиды, эссенциале, ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал, гордокс).

Суточные дозы гордокса составляют 300 000- 500 000 ЕД, контрикала - 800 000-1 500 000 ЕД и трасилола 125 000-200 000 ЕД.

В процессе лечения необходимо постоянно контролировать диурез, характер пульса, величину артериального давления, частоту дыхательных движений, КОС.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Акушерский перитонит в послеродовой период

Гинеколог Инфекционист

Акции и специальные предложения

Народные, "бабушкины методы", когда заболевшего путаются укутать одеялами и закрыть все окна, не только могут быть неэффективны, но могут усугубить ситуацию

19.09.2018

Огромную проблему для человека принимающего кокаин составляет привыкание и передозировка, которая приводит к смерти. В плазме крови вырабатывается фермент под названием...

31.07.2018

В Санкт-Петербурге СПИД-Центр в партнерстве с Городским центром по лечению гемофилии и при поддержке Общества больных гемофилией Санкт-Петербурга запустил пилотный информационно-диагностический проект для пациентов с гемофилией, инфицированных гепатитом С.

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

По распространенности:

местный перитонит
диффузный (тотальный) перитонит
ограниченные перитонит

По характеру экссудата:

гнойный перитонит
серозный перитонит
фибринозный перитонит

По стадиям (по К. С. Симоняну (1971)):

реактивный перитонит (образование экссудата)
токсический перитонит (подавление всех защитных свойств организма, нарушение гемодинамики)
терминальный перитонит (полиорганная недостаточность)

Также по Серову выделяют три варианта течения АП (акушерский перитонит) после кесарева сечения:

Во время операции происходит инфицирование брюшины (длительный безводный промежуток, хориоамнионит, обсеминация околоплодными водами).
Из-за несостоятельности швов на матке (развивается АП (акушерский перитонит) в 90% случаев).
Парез кишечника (через его стенку идет массивное проникновение микроорганизмов в брюшную полость и ее инфицирование). Серов: если парез нарастает, то кишечная палочка легко проходит барьеры.

Клиника АП (акушерский перитонит)

Клинические формы/варианты АП (акушерский перитонит)

I вариант. Ранний АП (акушерский перитонит). Происходит вследствии проникновений инфекций через рану из матки из-за хориоамнионита (наблюдается у 31%). Проявления АП (акушерский перитонит) наблюдаются уже на 1-2 сутки после операции:

Операция на фоне инфекции, в виде хориоамнионита;
Отмечается повышение t тела (38-39°С);
Тяжелый интоксикационный синдром;
Выраженная тахикардия (120-140 удмин);
Гипертермия;
Энцефалопатия (за счет отека головного мозга, которая проявляется эйфорией, адинамией или заторможенностью);
Парез кишечника (отсутствие перистальтики, вздутие живота, симптомов раздражения брюшины нет или, слабо выраженные);
Реактивная фаза недостаточно выражена. Быстро развивается токсическая фаза;
Ухудшается общее состояние, стойкий парез кишечника, язык сухой, рвота с примесью большого количества зелёных масс, затем геморрагическая гиповолемия, тахикардия, бурное развитие ;
Defans musculorum abs. Развивается , нарастает сердечно-легочная и почечная недостаточность.

При первом варианте АП (акушерский перитонит) возникает вследствие инфицирования брюшины во время кесарева сечения (при сопутствующем хориоамнионите, длительном безводном промежутке). Источником инфекции является содержимое матки, попадающее в брюшную полость в процессе операции ("ранний АП (акушерский перитонит)"). Клинические признаки АП (акушерский перитонит) могут проявиться уже на 1-2-e сутки после операции, при сохраненной герметичности швов на матке. При прогрессировании АП (акушерский перитонит) возможно развитие их вторичной недостаточности.

II вариант. Встречается у 17%, начинается на 3-4 день. Возникает при развитии эндометрита в послеоперационном периоде. На фоне нарушения барьерной функции кишечника при парезе кишечника. Перерастяжение стенки кишки, застой кишечного содержимого создают условия для проницаемости микроорганизмов через стенку кишки.
Источником инфицирования брюшной полости может быть также повышенная проницаемость стенки кишечника для токсинов и бактерий вследствии пареза. Этот феномен был установлен почти 100 лет назад и неоднократно подтвержден последующими исследованиями. Однако микробная инвазия в брюшную полость сопровождается развитием типичной картины АП (акушерский перитонит) с массивной экссудацией, тяжелыми функциональными и метаболическими нарушениями лишь при определенных условиях.

Ведущий симптомы:

Состояние относительно удовлетворительное, рано появляется парез кишечника.
Болей в животе нет. Периодически бывает тошнота и рвота. Живот мягкий, defans musculorum abs.
Характерна возвратность симптомов.
Субфебрилитет (t тела 37,4-37,6°С).
Парез кишечника, переходящий в паралитическую непроходимость.
Периодическая жажда.
Умеренная тахикардия.
Плохое отхождение газов.
Нарастает общая слабость, одышка, анемия, парез, может быть жидкий стул (септические поносы).
К 7-9 дню – стойкая паралитическая непроходимость (а также симптомы АП (акушерский перитонит)).
При прогрессировании процесса, несмотря на проводимую консервативную терапию, с 3-4 дня состояние больной ухудшается, нарастают симптомы интоксикации.

III вариант. Поздний АП (акушерский перитонит). Появляется на 4-9 сутки (наблюдается у 55%). Причина перитонита – несостоятельность швов на матке. Состояние до 4 суток может быть стабильным, Но сохраняется повышенная температура, потом появляется болезненность матки (особенно в нижнем сегменте), тахикардия, симптом Щеткина-Блюмберга в области рубца и нижнего сегмента, слегка напряжение мышц живота. После несколько дневной продолжительностью подобного симптомокомплекса формируется диффузный разлитой АП (акушерский перитонит), который сопровождается симптомами интоксикации и пареза кишечника.

Чаще всего это связано с инфекцией, реже – с технической погрешностью наложения швов. При неправильном ушивании углов раны, где может быть расслоение мышц, выделения из матки начинают поступать в забрюшинное пространство и в брюшную полость.
Клиника появляется рано. С первых суток нарастают признаки АП (акушерский перитонит). Состояние больной ухудшается, беспокоят боли в нижних отделах живота справа и слева.
Отмечается скудность выделений из матки.
Стойко держатся тахикардия, рвота, вздутие живота.
При перкуссии определяют экссудат в брюшной полости, количество которого нарастает.
Интоксикация быстро нарастает.

После кесарева сечения АП (акушерский перитонит) возникает у 91% женщин, у которых был хориоамнионит или эндометрит.
Во время операции цервикальный канал должен быть всегда бужирован для оттока, так как есть глубокая инфильтрация лейкоцитами нижнего сегмента и шейки матки. Впервые дни нет тенденции к уменьшению цервикального канала (он открыт на 1.5-2 пальца или проходим за внутренний зев, за которым находится валик – уплотнение, можно обнаружить не состоятельные швы).
При АП (акушерский перитонит) наблюдается яркие, красные выделения. Может наблюдаться отторжение кетгутовых нитей к 9 дню.
Несостоятельность швов: сначала можно наблюдать явления местного АП (акушерский перитонит), так как plica vesico-uterina прикрывает шов на матке.

Клиническая картина АП (акушерский перитонит) складывается из ряда общих и местных проявлений. При АП (акушерский перитонит) местные проявления менее выражены, и реактивная фаза быстро переходит в фазу интоксикации.
Так, при "ранней" форме АП (акушерский перитонит) преобладают признаки интоксикации, психомоторное возбуждение, жажда, сухость слизистой оболочки, тахикардия, слабость. Тяжесть состояния больной определяется сочетанием вирулентности инфекции и скоростью развития синдрома полиорганной недостаточности, в частности, степенью гиповолемии в результате длительных родов, повышенной кровопотери в процессе операции, большой потери электролитов и жидкости.
В клинической картине второй формы АП (акушерский перитонит) в начале заболевания доминирует парез кишечника, признаки послеродового эндометрита отходят на второй план. Тяжесть состояния больной определяется явлениями нарастающей интоксикации, которая происходит как за счет нарушения барьерной функции кишечника, так и за счет резорбции токсических продуктов из матки.
По третьей форме АП (акушерский перитонит) вследствие недостаточности швов на матке и поступления инфекционного агента в брюшную полость в клинической картине заболевания более четко находит отражение местная симптоматика. На фоне выраженного пареза кишечника определяются положительный симптом Щеткина-Блюмберга, "мышечная защита", рвота, жидкий и частый стул с резким запахом, четкая локальная болезненность при пальпации. Однако на фоне комплексной интенсивной терапии клиническая картина АП (акушерский перитонит) может затушевываться и его распознавание возможно лишь при появлении "возвратной" симптоматики.

Реактивная фаза АП (акушерский перитонит) (в первые 24 часа):

Компенсаторные механизмы сохранены, нет нарушений клеточного метаболизма, отсутствуют признаки гипоксии (отмечается рвота, двигательная возбудимость, мышечный дефанс, тахикардия до 120 удмин).
Общее состояние относительно удовлетворительное (средней тяжести).
Умеренный парез кишечника.
Показатели крови: лейкоцитоз, умеренный сдвиг формулы влево. Кислая фосфатаза (КФ) и щелочная фосфатаза (ЩФ) лизосом полиморфноклеточных лейкоцитов существенно не меняются.

Токсическая фаза АП (акушерский перитонит) (через 24 часа от начала заболевания, длительность 2-3 суток):

Нарастают признаки интоксикации
Нарушаются обменные процессы
Гипопротеинемия
Значительно повышаются КФ (кислая фосфатаза) и ЩФ (щелочная фосфатаза)
Нарастает лейкоцитоз

Терминальная фаза АП (акушерский перитонит) (через 48-72 часа):

Более глубокий характер изменений.
Преобладают симптомы поражения ЦНС.
Общее состояние тяжелое, больные вялые, адинамичные, язык сухой.
Нарушается моторная функция кишечника.
Симптомы раздражения брюшины выражены весьма слабо, кишечные шумы не прослушиваются.
Угнетение активности ферментов.

АП (акушерский перитонит) – это вялотекущий перитонит, для которого характерно симптом ножниц (пульс опережает температуру), разница между ректальной и аксилярной 1,5-3 градуса, эффективность интенсивной терапии 3-4 часа, затем вновь наступает ухудшение состояния.
При вагинальном осмотре – матка увеличена в размерах, болезненна при пальпации, мягковатой консистенции.
При УЗИ – полость матки расширена, снижен тонус матки, инфильтрация миометрия, возможно наличие в полости матки плацентарной или децидуальной ткани.

Диагностика АП (акушерский перитонит)

Методы диагностики (кроме клинических симптомов) АП (акушерский перитонит)

Методы диагностики АП (акушерский перитонит) складывается из следующих:

Динамическое почасовое наблюдение за больной.
Проверяется состояние стенок матки (УЗИ), можно обнаружить:

ЭКГ (нарушение питания миокарда, тахикардия, экстрасистолия).
Развернутый клинический анализ крови. Ежедневно нарастает токсическая анемия со снижением гемоглобина, эритроцитов, появлением анизо- и пойкилоцитоза, снижается цветной показатель, высокий лейкоцитоз не характерен, а характерно увеличение палочкоядерных, лимфоцитов, токсическая зернистость нейтрофилов, высокая СОЭ (55-70 мм /ч).
Моча – почечный синдром, так как из-за интоксикации происходит нарушение функции почек – снижение почасового диуреза (в норме 50-60 мл), снижение удельного веса, появление форменных элементов крови в моче: лейкоциты – 10-15, эритроциты, цилиндры, слизь, микробы. Так как часто АП (акушерский перитонит) сочетается с гестозом то надо сопоставлять умело, интерпретировать результаты.
Биохимический анализ крови: гипопротеинемия (до 40 г /л), снижение альбуминов, угнетение электролитного баланса: гипокалиемия, гипонатриемия, уменьшение ионов хлора, кальция, угнетение функции печени: повышение АСТ, АЛТ, мочевины, креатинина. Также страдает поджелудочная железа.

Сложности в диагностике АП (акушерский перитонит)

Нейроэндокринная перестройка, характер гуморального и клеточного иммунитета беременных и родильниц
Наличие осложнений течения беременности и родов
Увеличение частоты оперативного родоразрешения
Сопутствующие заболевания
Наличие ассоциаций бактерий (аэробов и анаэробов)

Облако тегов

См. также:

Акушерский перитонит (АП). Акушерский сепсис (АС). Осложнение АС (акушерский сепсис). Септический шок в акушерстве. Септический шок (СШ). Классификация СШ (септический шок). Этиология СШ (септический шок). Патогенез СШ (септический шок). Клиническая картина (клиника) СШ (септический шок)

При перитоните воспаляется полость брюшины. Кроме воспаления, нарушаются функции некоторых систем организма, что приводит к тяжелым осложнениям. Акушерский перитонит – это одна из самых тяжелых форм послеродовой инфекции, которая может развиться в результате деструкции гнойных образований в придатках матки, холецистита, аппендицита и панкреатита. Но чаще всего причиной развития акушерского перитонита являются осложнения после кесарева сечения.

Гнойно–воспалительные осложнения после кесарева сечения чаще всего возникают по таким причинам:

Во время кесарева сечения делается разрез на матке, в результате чего нарушается целостность лимфатических и кровеносных сосудов. Это способствует прямой бактериальной инвазии в лимфатическую и кровеносную системы матки;
Операция, которая выполняется на фоне хорионамнионита, вызывает прямое распространение инфекции на брюшину, что приводит к возникновению раннего перитонита;
Возбудители инфекции, которые находятся в зоне рубца на матке, быстро размножаются и распространяются за пределы раны;
Швы на матке мешают полноценному сокращению матки в послеродовом периоде, это нарушает нормальный отток кровяных выделений. В результате этого создаются благоприятные условия для размножения микроорганизмов.

Статистика говорит о том, что акушерский перитонит в 30% случаев возникает из-за инфицирования брюшины во время хирургического вмешательства, которое было выполнено на фоне скрыто протекавшего хориоамнионита. Следовательно, в данном случае источником инфекции является содержимое матки, которое попало во время вскрытия матки в брюшную полость. В 55% случаев заболевание развивается из-за неполноценности швов на матке – через некоторое время швы расходятся и возникает вторичный перитонит. В 15% случаев перитонит возникает в результате нарушения барьерной функции кишечника – инфекция проникает через стенки кишечника в брюшную полость. Очень редко перитонит возникает из-за разрыва гнойных образований в матке.

Что провоцирует акушерский перитонит в послеродовой период?

После кесарева сечения патофизиологические изменения при перитоните определяются не только видом и количеством микроорганизмов, которые попали в брюшную полость, но и факторами внешней среды, а также скоростью размножения микроорганизмов.

Не всегда к развитию перитонита ведет однократное инфицирование брюшной полости во время хирургического вмешательства. Огромную роль играет общее состояние здоровья беременной женщины, а также устойчивость организма к инфекциям. Кроме этого необходимо учитывать и тот фактор, что после кесарева сечения происходит ослабление иммунитета. Причиной этого является повышенная кровопотеря, послеоперационный стресс, нарушение микроциркуляции крови и тому подобное.

Акушерский перитонит может возникнуть вследствие хронического очага инфекции в виде эндометрита в послеродовом периоде или хориоамнионита во время родов. Хориоамнионит может развиться в результате длительного безводного промежутка. При его наличии нельзя делать кесарево сечение, однако иногда врачи не учитывают этот фактор.

Чаще всего перитонит после кесарева сечения возникает у женщин с:

продолжительностью родового процесса более 12 часов;
обострением хронических инфекций;
безводным промежутком более 6 часов.

После кесарева сечения видовой состав микрофлоры половых путей значительно меняется. Перед операцией преобладают монокультуры условно–патогенной микрофлоры, а после операции преобладают энтеробактерии. Их количество значительно возрастает в первые дни после проведения кесарева сечения. Если операция проходит без осложнений, то обычная микрофлора половых путей постепенно вытесняет микроорганизмы, которые несвойственны родовым путям. При сниженном иммунитете в первые трое суток после операции условно–патогенная микрофлора очень сильно активируется. В результате этого микроорганизмы могут попасть в матку и привести к развитию воспалительного процесса.

Что происходит во время акушерского перитонита в послеродовом периоде?

Ведущую роль в патогенезе перитонита играет интоксикация. Болезнетворные бактерии активно выделяют вещества, которые накапливаются в тканях и приводят к воспалительному процессу. Токсичные продукты всасываются в кровь и разносятся по организму. Таким образом, они оказывают негативное влияние на нервный аппарат кишечника и ЦНС. Обменные процессы во всех тканях организма нарушаются, и это приводит к нарушению функций сердечно–сосудистой системы, почек, печени и дыхания.

Если во время не обнаружить акушерский перитонит и не приступить к его лечению, то симптомы могут быть опасными для жизни: развивается отек матки, органов брюшной полости, легких и даже мозга. Из-за нарушения проницаемости сосудов, нарушаются процессы всасывания, и в кишечнике накапливается много жидкости. У пациентки может появиться тошнота и сильная рвота, также чаще всего при воспалительных процессах сильно повышается температура тела. Нередко это приводит к полиорганной недостаточности: легочной, сердечной, почечной, печеночной, к развитию ДВС–синдрома.

Особое место в патогенезе перитонита, возникшего после кесарева сечения, занимает парез кишечника. Происходит перерастяжение петель кишечника газами и жидкостью, в результате чего нарушаются его функции (секреторная, двигательная и всасывающаяся) и обезвоживается организм. Из-за всех вышеописанных симптомов больная перитонитом женщина ощущает острую боль в области живота.

Симптомы акушерского перитонита в послеродовом периоде

Из-за активного размножения болезнетворных организмов в поврежденной полости начинает скапливаться гной. Кроме этого очень часто врачи замечают выделение большого количества сукровичных выделений и крови. Акушерский перитонит характеризуется тремя фазами.

Первая фаза – начальная, длится 24 часа. На этой фазе происходит нарастание максимальной выраженности общих клинических симптомов: защитное напряжение мышц живота, боль в животе, расстройства пищеварения (диарея и рвота), двигательное возбуждение, увеличение частоты дыхания и пульса, повышение артериального давления.

Вторая фаза – токсическая, длится от 24 часов до 72 часов. В этот период нарушается гемодинамика, микроциркуляция крови, нарушаются функции почек и печени, нарастает гипоксия и ухудшается тканевое дыхание. Защитное напряжение мышц и болевой синдром уменьшаются на фоне резкого угнетения перистальтики кишечника, при этом увеличивается . Формируется синдром полиорганной недостаточности.

Третья фаза – терминальная, наступает спустя 72 часа. На этой фазе врачи наблюдают полное отсутствие перистальтики кишечника, сильно выраженный метеоризм, болевые ощущения сильные. У пациентки может возникнуть болевой шок.

Самое эффективное лечение на первой фазе. На второй и третье фазе прогноз на полное выздоровление не очень успешный. Однако успешность лечения зависит от многих факторов: варианта инфицирования, от объема кровопотери во время кесарева сечения, от функциональных нарушений ЖКТ и тому подобное.

Категории

Выбор редакции