Главная > Эстрогены > Схема лечения в12 дефицитной анемии. В12 дефицитная анемия: лечение, этиология. Симптомы b12 дефицитной анемии


Схема лечения в12 дефицитной анемии. В12 дефицитная анемия: лечение, этиология. Симптомы b12 дефицитной анемии




В12-дефицитная анемия - довольно опасное заболевание, которое связано с нарушением нормальных процессов кроветворения, возникающих на фоне дефицита кобаламина в организме.

Современной медицине известно достаточно много причин, которые провоцируют развитие патологического состояния, но все они сводятся к недостатку витамина Б12 в организме человека. Поэтому причины В12 дефицитной анемии должны рассматриваться именно вкупе с причинами недостатка витамина.

Главными причинами развития заболевания являются:

Недостаточное поступление витамина B12 с пищей. Организм человека не в состоянии самостоятельно синтезировать данный витамин, он поступает только с пищей. Растения не содержат витамин B12, его источником служат только мясо, рыба, кисломолочные продукты. Как правило, эти продукты входят в рацион питания каждого человека, но в случае развития хронического алкоголизма или голодания, развитие В12 дефицитной анемии практически неминуемо.

Нарушение всасывания витамина В12 в кишечнике. Факторами, приводящими к нарушенной работе кишечника, являются:

Естественно, нарушение всасывания кишечником витамина Б12 будет иметь место и после удаления части желудка или тонкого кишечника по медицинским показаниям.

Повышенное использование организмом витамина B12. Взрослому человеку, для нормальной деятельности организма, требуется в сутки 3-5 мкг витамина. Но при определенных условиях потребность организма в витамине B12 значительно повышается, а произойти это может при:

Наследственные заболевания, которые сопровождаются нарушением обмена витамина В12. К этому фактору можно отнести достаточно большую группу патологий, но мы выделим только несколько из них:

  • синдром Имерслунд-Гресбека;
  • дефицит транскобаламина II;
  • нарушение использования витамина В12 в клетках.

Часто B12 дефицитная анемия развивается у веганов, не употребляющих животную пищу. Дело в том, что в пище растительного происхождения данный витамин не содержится, поэтому веганам следует употреблять продукты, искусственно обогащенные B12, а также специальные витаминные комплексы.

Симптомы В12 дефицитной анемии

Запасы витамина B12 в организме человека достаточно большие, поэтому клинических проявлений анемии может и не быть длительное время. Заболевание развивается очень медленно и на начальных стадиях характеризуется слабостью, повышенной утомляемостью и сонливостью – абсолютно неспецифическими симптомами.

К основным клиническим проявлениям B12 дефицитной анемии относятся:

Нарушение образования клеток крови

  • головокружениями и частыми обмороками;
  • бледностью кожных покровов;
  • желтушностью слизистых оболочек;
  • непереносимостью физических нагрузок;
  • болями в области сердца;
  • учащенным сердцебиением;
  • появлением «мушек» перед глазами;
  • увеличением селезенки.

В принципе, при появлении только одного из вышеперечисленных проявлений, человек должен обратиться за квалифицированной помощью, ведь совсем необязательно, что одновременно будет присутствовать комплекс симптомов нарушения образования клеток крови.

Поражение пищеварительной системы

Именно этот симптом является самым ранним признаком B 12 дефицитной анемии, а проявляться он будет:

  • нарушением пищеварения;
  • снижением аппетита;
  • болью и жжением в полости рта;
  • нарушением вкуса;
  • боль в эпигастральной области после приема пищи;
  • часто возникающими инфекциями в ротовой полости.

Поражение нервной системы

Обычно симптомы проявляются только в случае запущенной формы В12 дефицитной анемии и представляют собой:

  • нарушения чувствительности в пальцах рук и запястьях;
  • парестезии – онемения, «покалывания» в определенных местах тела;
  • снижения мышечных сил;
  • проблемы с мочеиспусканием и дефекацией.

Самое опасное проявление B12 дефицитной анемии – это нарушения психики, о чем будут свидетельствовать психозы, депрессии, галлюцинации, судороги, бессонница.

Обратите внимание: все симптомы рассматриваемого заболевания являются неспецифичными, то есть могут свидетельствовать и о развитии других заболеваний. Поэтому врачи всегда их рассматривают только в комплексе с другими диагностическими данными.

Диагностика В12 дефицитной анемии

Только лишь жалобы пациента на имеющиеся симптомы, которые описаны выше, не являются поводом диагностировать заболевание. Процесс диагностики Б12 дефицитной анемии достаточно сложный, так как понадобится провести следующие мероприятия:

  • исследовать кровь путем проведения общего клинического и биохимического анализа в лабораторных условиях;
  • сделать пункцию костного мозга.

А еще больного с подозрением или уже установленной В12 дефицитной анемией обязательно полностью обследуют, так как понадобится выяснить причину патологии.

Лечение В12 дефицитной анемии

Лечение проводится только комплексно, потому что перед врачами стоит задача максимально быстро восстановить нормальное функционирование кроветворной, пищеварительной и нервной систем.

Медикаментозное лечение

Суть этого типа терапии заключается в введении витамина В 12 извне. Показаниями к назначению такого лечения являются подтвержденный диагноз Б12 дефицитной анемии и выраженная клиническая картина заболевания.

Чаще всего препарат витамина В12 вводится внутримышечно, но допускается и прием его внутрь в виде таблеток в случае точного установления факта недостаточного поступления витамина B12 с пищей.

Лечение заболевания начинают с внутримышечного введения 500-1000 мкг витамина В12 один раз в сутки. Продолжительность медикаментозного лечения составляет не менее 6 недель, затем врачи переводят пациента на поддерживающую терапию – дозировка в этом случае будет составлять 200-400 мкг препарата 2-4 раза в месяц. В некоторых случаях такая поддерживающая терапия проводится на протяжении всей жизни больного.

В период медикаментозного лечения B12 дефицитной анемии пациенту обязательно должен проводиться контроль эффективности терапии – 2-3 раза в неделю производят забор крови для лабораторного исследования. Как правило, уже через 1 месяц происходит полная нормализация показателей периферической крови, ослабление неврологических проявлений, восстанавливается работа пищеварительной системы. Как только пациент переводится на поддерживающую терапию, забор крови для анализа осуществляется один раз в месяц.

Переливание крови

Этот метод лечения подразумевает переливание крови пациенту, но чаще используют эритроцитарную массу. Так как данный метод считается достаточно тяжелым и даже опасным в некотором смысле, поэтому он используется только в том случае, если жизни больного есть прямая угроза по причине развития в12 дефицитной анемии. Безусловными показаниями к проведению переливания крови являются:

  • тяжелая анемия, когда у пациента уровень гемоглобина составляет менее 70 г/л;
  • анемическая кома, проявляющаяся потерей сознания.

Так как переливание крови назначается только при подтвержденном диагнозе, то одновременно с этой процедурой назначают и внутримышечное введение препарата витамина Б12. Но переливание крови или эритроцитарной массы прекращают сразу же, как только устранено угрожающее жизни состояние.

Коррекция питания

Часто В12 дефицитная анемия лечится диетой, но такое возможно только при своевременной диагностике заболевания. В меню больного должны быть включены продукты, богатые витамином B12 и важные для лечения анемии:

  • сок сливы;
  • зеленые овощи, зелень, салаты и зерновые завтраки;
  • мясо, сливки и масло;
  • свекла, морковь, кукуруза, помидоры;
  • субпродукты – говяжья и куриная печень, сердце;
  • треска, карп, скумбрия;
  • крольчатина.

Важно питаться полноценно и разнообразно. Вот примерное меню на день для больных с диагностированной В12 дефицитной анемией:

  • 1 завтрак – салат из свежей капусты с добавлением яблок и сметаны, омлет, каша овсяная молочная с молоком;
  • 2 завтрак – чай и 100 грамм сыра (максимальное количество);
  • обед – борщ на мясном бульоне со сметаной, курица жареная с отварным рисом и компот;
  • полдник – отвар шиповника;
  • ужин – зразы мясные с луком и яйцом, морковное пюре, запеканка из гречневой крупы с творогом, некрепкий чай;
  • на ночь – кефир.

Составлять диетическое меню больным с диагностированной В12 дефицитной анемией должен специалист, так как следует учитывать общее состояние здоровья, наличие общих патологий и индивидуальную восприимчивость организма разных продуктов.

Прогноз при В12 дефицитной анемии

Если рассматриваемое заболевание было диагностировано на ранней стадии своего развития, сразу же было назначено и проводится лечение, а нормализация показателей периферической крови произошла уже через месяц - полтора, то прогнозы будут исключительно благоприятными. Как только будет проведена основная терапия, состояние здоровья восстанавливается и пациент возвращается к привычному ритму жизни. Но если есть:

  • позднее начало лечения;
  • симптомы поражения центральной нервной системы;
  • отсутствие эффекта от проводимого лечения;
  • наследственная форма В12 дефицитной анемии.

То прогнозы будут неблагоприятными. Скорее всего, больной вынужден будет проходить лечение всю жизнь, нередко тяжелая форма В12 дефицитной анемии заканчивается комой и летальным исходом.

B12 дефицитная анемия – состояние, не опасное для жизни, но весьма коварное. Если человек обращает внимание на самые ранние признаки болезни, то врач сможет быстро и установить причину развития заболевания, и провести эффективное лечение.

Всем известно, что от уровня витаминов в организме человека зависит его самочувствие и здоровье. Витамины призваны обеспечить нормальное функционирование всех систем организма. Нехватка витаминов часто приводит к . Одной из самых распространенных форм является B12-дефицитная анемия.

Витамин В12 (цианокобаламин) относится к витаминам группы B. Значимость цианокобаламина бесспорна: достаточный уровень его содержания обеспечивает формирование красных кровяных клеток, именно этот витамин обеспечивает синтез ДНК.

Витамин В12 ‒ это своего рода защитный щит нервной системы человека, именно этот витамин обеспечивает защиту нервным волокнам, что необходимо для крепкого и здорового сна; он повышает уровень стрессоустойчивости организма в целом.

Кроме того, витамин В12 отвечает за регуляцию липидного и углеводного обмена. Достаточное содержание витамина Б12 предупреждает от ожирения, выполняет функции по профилактике ожирения печени, сердца и почек. Витамин В12 увеличивает защитные способности организма.

В случае недостатка содержания витамина в организме человека возникает очень серьезное заболевание ‒ .

Когда возникает дефицитная анемия

Как уже было отмечено выше, человеческий организм не способен обеспечивать себя сам цианокобаламином, а потому важно знать какие симптомы свидетельствуют о развитии злокачественного малокровия.

Дефицитная анемия, обусловленная дефицитом B12 в медицине имеет несколько названий: злокачественная анемия, мегалобластная или пернициозная, по-другому называемая, а также злокачественное малокровие.

Особенности усваивания витамина в организме

Особенность данного витамина заключается в специфике его происхождения: в отличие от других витаминов, он не вырабатывается живыми и растительными организмами. Бактерии, водоросли, дрожжи ‒ вот основные источники данного витамина. Он продуцируется только бактериями, которые населяют кишечник.

При поступлении в организм витамин В12 соединяется в желудке с ферментом, который называется внутренним фактором Касла. Это соединение благодаря ионам кальция начинает взаимодействовать со слизистой оболочкой тонкого кишечника. Этот витамин всасывается в нижнем отделе тонкой кишки. Но этого недостаточно. Для того, чтобы В12 попал в кровь, ему необходим белок, который образуется в желудке.

В случае наличия заболевания злокачественного малокровия витамин не всасывается, постепенно начинает вырабатываться патологическое состояние ‒ анемия. Но в человеческом организме имеется достаточный запас В12. Особую роль в этих процессах играет печень, так как она является местом накапливания кобаламина. Таким образом, в течение достаточно длительного времени дефицит витамина может восполняться внутренними резервами.

После чего цианокобаламин поступает в кровь. В кровотоке он вступает во взаимодействие с белком, который способствует его доставке в костный мозг и в печень.

Как только витамин В12 попадает в клетки, он модифицируется в свои активные формы: одна из них‒ дезоксиаденозилкобаламин‒ необходимый при образовании жирных кислот, вторая ‒ метил-B12, который участвует в образовании отдельных компонентов ДНК.

В случае, когда количества поступаемого витамина в кровь недостаточно, начинают проявляться многие нарушения в работе систем организма. Пагубность влияния дефицита этого элемента заключается в том, что нарушается не только производство , но и лейкоцитов и тромбоцитов, хотя не в столь значительной степени.

Потребность в кобаламине взрослого человека составляет до 5 мкг в сутки. Но иногда возникает необходимость в более значительном объеме применения витамина, чаще всего это обусловлено определенными состояниями организма или некоторыми заболеваниями. И если организм не получает требуемый объем, тогда постепенно начинает развиваться дефицитная анемия.

Опасность данного вида анемии заключается в том, что он, в первую очередь, оказывает влияние на нервную систему и костный мозг. Именно по этой причине беременным женщинам в целях профилактики отклонений в развитии плода (чаще всего нервной трубки) рекомендуют увеличенную дозировку фолиевой кислоты.

Симптомы

Для своевременного принятия мер при пернициозной анемии и назначения наиболее эффективного механизма лечения необходимо знать первые признаки и проявления наступающего патологического состояния.

Установлено, что злокачественное малокровие развивается очень медленно, в среднем оно может длиться в течение четырех лет.

Какие симптомы анемии могут свидетельствовать о дефиците цианокобаламина в организме? Перечень их достаточно обширен, некоторые из них не всегда свидетельствуют о надвигающейся дефицитной анемии, но тем не менее лучше обратить на них внимание, чтобы в дальнейшем принять необходимые меры.


В связи с тем, что это заболевание поражает 3 системы организма: нервную, желудочно-кишечную и кроветворную, то и симптомы B12-дефицитной анемии делятся на три группы:

  • ощущение слабости;
  • частые головокружения;
  • ощущения онемения пальцев;
  • расстройства желудка;
  • боли при ;
  • снижение интеллекта;
  • снижение веса;
  • появление перхоти на голове, а иногда и невосприятие синего и желтого цветов.

В12-дефицитная анемия наиболее распространённый вид анемии среди детей грудного возраста. Важно особенно внимательно отнестись к симптомам, которые могут свидетельствовать о B12-дефицитни анемии у детей. К ним относятся: значительное отставание в психическом и физическом развитии от своих сверстников, судороги, изменение цветности кожных покровов, выпадение, местами гиперпигментация, нарушение моторики и другие проявления.

Диагностика

Для диагностики анемии используют клинические методы, направленные на оценку нескольких показателей крови:

  • количество эритроцитов в крови,
  • а также анализируется .

При более серьезном дефиците проводят исследование спинномозговой жидкости и диагностику исследований желудка и кишечника.

Основные методы, которые применяют для диагностики при B12-дефицитной анемии:

  • УЗИ брюшной полости,

Стадии развития и формы

В медицинской практике принято различать два вида анемии.

  1. Анемия первичной формы, обусловленная наследственной предрасположенностью к заболеванию. Проявляется сразу после рождения ребенка.
  2. Анемия вторичной формы, приобретаемая под воздействием факторов внешней или внутренней среды в процессе жизнедеятельности человека.

По степени выраженности симптомов определяет стадию развития дефицита цианокобаламина. Таковых выделяют три. Первичный способ диагностики степени злокачественного малокровия проводят по клиническому анализу крови. Основным параметром оценки стадии заболевания является количественный анализ содержания эритроцитов в крови.

В случае выявления отклонений назначаются дополнительные исследования, которые не только диагностируют степень стадии заболевания, но и позволяют предположить причины возникновения патологии.

Причины

Уже давно установлено, что причиной недостатка тех или иных витаминов в организме человека является неспособность их полноценно усваивать по тем или иным причинам. Как уже упоминалось ранее, особенность витамина В12 заключается в том, что он не продуцируется организмом и на уровень его содержания влияет огромное количество как внутренних, так и внешних факторов.

Кроме того, одной из причин этого вида анемии может стать неправильное употребление витаминных препаратов и комплексов.

Группы риска

В12-дефицитная анемия относится к той группе заболеваний, которой может заболеть абсолютно любой человек, но есть категории населения, в большей степени подверженные риску развития анемии. К группе повышенного риска относятся вегетарианцы или люди с несбалансированным , беременные женщины, люди пожилого и преклонного возраста, грудные дети и дети в пубертатном периоде.

Стоит отметить, что среди детского населения в группе риска, чаще всего, оказываются преждевременно рожденные дети и дети с маленьким весом.

Профилактика

Самый эффективный способ избежать анемии ‒ это профилактика. Причем профилактика анемии должна носить регулярный и комплексный характер.


Основные правила профилактики:

  1. Обеспечение богатого рациона питания, в том числе с включением продуктов, содержащих в высоком проценте витамин В12. Это, прежде всего, мясо и мясные продукты, молочные продукты, рыба и яйца.

Пищевая профилактика достаточно эффективна, связано это с тем, что витамин В12 даже при тепловой обработке сохраняется в неизменном виде. Так, например, если говядину жарить более 40 минут, в ней сохраняется чуть менее 70% содержащегося витамина В12, а во во время кипячении молока меньше 5 минут, витамин остается в полном объеме.

Рацион должен быть составлен с учетом рекомендованной ежедневной дозы употребления витамина: для взрослых достаточно менее 3 мкг в день, для младенцев ‒ до 0,5 мкг, для детей дошкольного возраста ‒ до 1,5 мкг, для школьников и подростков ‒ от 1,51 до 2,49.

  1. Ежегодно, в осенне-весенний сезон рекомендуется принимать дополнительные дозы витамина В12. В аптечной сети витамин В12 представлен в нескольких формах: водный раствор для инъекций, свечи, таблетированные формы.
  2. Исключить употребления алкоголя и отказаться от табака.
  3. Регулярно проводить клинический анализ крови. Если вы относитесь к группе риска в обязательном порядке регулярно посещать гематолога.

Лечение

Наиболее эффективный схему лечения может составить только лечащий врач на основе комплекса диагностических исследований.

В зависимости от стадии заболевания врачом будет подобрана наиболее подходящая схема лечения дефицитной анемии.

На ранних стадиях обычно проводится корректировка рациона питания. В ежедневное меню включаются продукты, наиболее богатые содержанием витамина В12.

Если дефицит цианокобаламина стал причиной выпадения, тусклости и ломкости волос, трихологи назначают препараты только в форме инъекций или таблеток.

В случае диагностики средней и тяжелой формы заболевания, назначаются лекарственные препараты. Длительность и интенсивность лечения определяется врачом. После прохождения терапии проводится повторная диагностика.

07.09.2017

Анемия – клинико-гематологическая патология, во время нее происходит снижение концентрации гемоглобина на одну единицу циркулирующей крови. А нехватка гемоглобина приводит к уменьшению количества эритроцитов, в результате во все органы начинает поступать недостающее количество кислорода, что приводит к гипоксии. Анемия или малокровие развивается в любом возрасте и считается не самостоятельной болезнью, а патологическим состоянием, которое появляется по причине влияния на организм группы факторов.

Существует несколько разновидностей малокровия. Одним из тяжелых видов анемии является В12 дефицитная анемия – болезнь, когда происходит нарушение кроветворения из-за нехватки витамина В12. Другими названиями малокровия является пернициозная или мегалобластная анемия.

Анемия В12 является редким явлением и встречается у 0,1% жителей планеты, но среди людей преклонного возраста показатель достигает 1%. Наиболее подвержены данному заболеванию женщины, в особенности в период беременности. При каких обстоятельствах развивается В12 дефицитная анемия, какой симптоматикой проявляется и можно ли навсегда избавиться от этой проблемы? Обо всем этом и многом другом, касающемся пернициозного малокровия, вы узнаете из этой статьи.

Особенности развития В12 дефицитной анемии

Анемия – это патология слабого организма, в процессе которой в крови значительно уменьшается гемоглобин и одновременно снижается количество эритроцитов, по причине чего наступает кислородное голодание. Формирование эритроцитов происходит в красном костном мозге под воздействием вещества, синтезирующегося почками. Они создаются из белковых и небелковых компонентов. На протяжении 3 дней после сформирования эритроциты транспортируют кислород, углекислый газ и различные питательные вещества из клеток в ткани.

Живут эритроциты 120 дней, после чего происходит их разрушение. Ставши непригодными, эритроциты скапливаются в селезенке, где разделяются на белковые и небелковые фракции. После разделения небелковые компоненты уничтожаются, а белковые попадают в красный костный мозг, где участвуют в производстве новых эритроцитов. Эритроциты состоят из гемоглобина и различных витаминов, в частности витамина В12, который участвует в образовании ДНК. Обычная анемия развивается по причине нехватки гемоглобина, который позволяет лучше транспортировать по организму кислород и углекислый газ. Но в случае нехватки в организме витамина В12 нарушается образование эритроцитов в костном мозге, что и приводит к развитию мегалобластной анемии.

Механизм развития В12 дефицитной анемии

Витамин В12 (кобаламин) попадает в организм живого существа, в том числе и человека, через пищу животного происхождения, так как сам организм не способен синтезировать данный витамин. При нормальном сбалансированном питании в кишечник обычного человека всасывается от 30 до 50 микрограмм витамина В12 ежедневно, в то время как суточная потребность организма составляет от 3 до 5 микрограммов. При всасывании кобаламин депонируется в печени, в которой у взрослого человека может находиться до 5 мг витамина. То есть, совершенно неудивительно, что первая симптоматика злокачественного малокровия проявляется через несколько лет после начала поступления кобаламина в недостаточном количестве.

Дефицит витамина В12 провоцирует нарушение синтеза ДНК всех клеток организма

Дефицит витамина В12 провоцирует нарушение синтеза ДНК всех клеток организма. И первым делом это становится заметно в слизистых оболочках и кроветворных тканях, процессы деления клеток в которых происходят более интенсивно. После попадания витамина в клетку, он приобретает одну из следующих форм:

  • дезоксиаденозилкобаламин. Он принимает участие в образовании жирных кислот, недостаток которых приводит к поражению нервной системы;
  • метил-В12. Активно участвует в синтезе компонентов ДНК, в частности тимидина. И нехватка кобаламина в организме приводит к остановке процесса синтеза данного нуклеозида, в результате чего образовывается молекула ДНК с неполноценной структурой. Данная молекула склонна к быстрому разрушению, что препятствует нормальному делению клеток.

Нехватка витамина В12 приводит к нарушению синтеза ДНК в процессе кроветворения на начальном этапе развития эритроцитов, из-за чего их дальнейшее развитие становится невозможным. Что еще очень важно, дефицит кобаламина приводит к нарушению образования не только эритроцитов, но и тромбоцитов, лейкоцитов. Данный процесс нарушения выражается намного слабее, чем нарушение образования эритроцитов. Но если данное явление будет происходить на протяжении длительного промежутка времени, то существует высокая вероятность развития синдрома, характеризующегося нехваткой всех важных компонентов крови.

Причины В12 дефицитной анемии

Выделяют множество причин развития В12 дефицитной анемии, но все они заключаются в нехватке в организме кобаламина. Выделяют следующие основные причины В12 дефицитной анемии:

Повышенное использование организмом витамина В12 может развить дефицитную анемию

К факторам риска относятся люди пожилого возраста, а также пациенты, страдающие от заболеваний желудка. Также очень часто пернициозная анемия развивается у вегетарианцев. Это объясняется тем, что в растительных продуктах данный витамин не содержится. Поэтому веганам рекомендуется принимать витаминные добавки.

Симптоматика В12 дефицитной анемии

Человеческий организм способен накапливать достаточно большие запасы кобаламина, поэтому даже при недостаточном поступлении витамина В12 в организм, первая симптоматика проявится спустя несколько лет от начала развития патологии. На начальной стадии развития болезни может наблюдаться слабость, постоянная сонливость и повышенная утомляемость. Но это такие неспецифические признаки, что человек не может заподозрить развитие малокровия. В первую очередь нарушается процесс кроветворения, а затем происходит поражение прочих систем организма.

Чаще всего проявляются такие симптомы, как головокружения и частые обморочные состояния

При наличии В12 дефицитной анемии, симптомы разделяются на 3 группы:

  • нарушение образования кровяных клеток. Происходит нарушение кроветворения, из-за чего количество эритроцитов на одну единицу циркулирующей крови значительно уменьшается. В результате этого транспортировка газов в организме существенно ухудшается, что приводит к кислородному голоданию органов и тканей. Это сопровождается следующими признаками:
  • боли в сердце;
  • непереносимость физических нагрузок;
  • бледность или желтушность кожного покрова;
  • учащенное сердцебиение;
  • увеличение размеров селезенки;
  • мелькание мушек перед глазами;
  • поражение пищеварительной системы. Первыми клиническими проявлениями В12 дефицитной анемии является именно поражение желудочно-кишечной системы, которое выражается в:
    • нарушении процесса пищеварения;
    • снижением аппетита;
    • нарушение вкусового восприятия;
    • резкое снижение веса;
    • проблемы со стулом;
    • инфекции в ротовой полости;
    • жжение и боль во рту;
    • боли в животе после приема пищи;
    • язык становится ярко-малиновым и гладеньким;
  • поражение нервной системы. Данные нарушения возникают на запущенных стадиях злокачественного малокровия. Наибольшую опасность представляет поражение головного и спинного мозга. Данный процесс сопровождается проявлением следующих симптомов:
    • нарушение чувствительности рук;
    • онемение и покалывание в некоторых участках тела;
    • нарушение работы мышц;
    • задержка или недержание кала или мочи;
    • проблемы с психикой: от обычной бессонницы до тяжелой формы психоза и галлюцинаций.

    • Вышеперечисленная симптоматика является неспецифической и может означать наличие как В12 дефицитной анемии, так и других заболеваний. Поэтому, для выявления пернициозной анемии, симптомы нужно рассматривать лишь комплексно с диагностическими мероприятиями.

    Диагностика и лечение В12 дефицитной анемии

    Мегалобластическая анемия развивается очень долго и бессимптомно, что затрудняет диагностику заболевания на начальном этапе развития. Но если лечение не будет начато своевременно, болезнь будет дальше прогрессировать, поражая все больше систем и органов. Поэтому очень важно обратиться к врачу-гематологу сразу при возникновении подозрения на малокровие. После тщательного опроса и физикального осмотра, врач назначит проведение следующих диагностических исследований:

    • общий анализ крови;
    • биохимический анализ крови;
    • анализ мочи;
    • пункция костного мозга;
    • КТ и МРТ печени и селезенки;
    • ЭКГ, УЗИ и некоторые другие клинико-инструментальные методы диагностики;
    • выявление причины развития малокровия.

    Первым делом нужно сдать ряд анализов, чтобы выявить причину патологии

    Также может понадобиться консультация специалистов других профилей: терапевта, невролога и гастроэнтеролога. После того, как была диагностирована В12 дефицитная анемия, лечение подбирается строго врачом и обязательно комплексно. Первым делом лечение направлено на восстановление функций поврежденных систем, и основывается на 3 принципах:

    • полноценное насыщение организма цианокобаламином. Его количества должно хватать и на выполнение функций, и на отложение в запас;
    • постоянное пополнение запасов витамина при помощи поддерживающих доз;
    • предотвращение развития малокровия.

    Лечение В12 дефицитной анемии заключается в восполнении в организме необходимого количества кобаламина. И поэтому в первую очередь необходимо избавиться от причины, спровоцировавшей развитие данной патологии. Комплексное лечение злокачественного малокровия состоит из следующих моментов:

    • медикаментозное лечение. Витамин В12 в большинстве случаев вводится внутримышечно, но в случае дефицита кобаламина по причине неправильного рациона питания, врач может назначить его прием в таблетках. Медикаментозное лечение В12 дефицитной анемии заключается в введении 0,5-1 мг витамина В12 внутримышечно 1 раз в день. Продолжительность курса составляет минимум 6 недель, после чего дозировка снижается до 02,-0,4 мг препарата несколько раз в месяц. В запущенных случаях такая терапия осуществляется в течение всей жизни больного;
    • коррекция питания. Своевременная диагностика заболевания позволяет вылечить малокровие лишь при помощи специальной диеты, в которую входят продукты, богатые на кобаламин. К таким продуктам относятся мясо, рыба, субпродукты, сливовый сок и многое другое;
    • переливание крови. Пациенту переливается кровь либо же эритроцитарная масса. Данный способ лечения применяется только при состояниях, угрожающих жизни больного, так как является крайне опасной процедурой. Такими состояниями при малокровии, которые несут серьезную угрозу, являются:
      • тяжелая степень анемии, когда уровень гемоглобина ниже 70г/л;
      • анемическая кома, то есть полная потеря сознания.

    Мегалобластные анемии приводят к нарушению работы всех органов и систем организма. И если при наличии пернициозной анемии лечение было начато своевременно, то все нарушения быстро устраняются при помощи комплексного лечения. Но без оказания лечения, заболевание продолжает прогрессировать, что приводит к развитию таких тяжелых последствий, как злокачественная кома и фуникулярный миелоз.

    В12-дефицитная анемия – это патология, которая характеризуется недостаточным уровнем эритроцитов и гемоглобина в крови. Она возникает вследствие нарушения метаболизма витамина В12 (цианокобаламина) в организме пациента.

    Характеристика заболевания

    В12-дефицитная форма патологии возникает при следующих условиях:
    • когда в тело пациента не поступает достаточное количество цианокобаламина;
    • когда витамин не может правильно усваиваться в кишечнике.
    Недостаточное употребление витамина В12 в органы кроветворения приводит к тому, что нарушается процесс эритропоэза – выработки эритроцитов. Без данного соединения красные кровяные клетки не могут правильно делиться. Появляются патологические типы эритроцитов – мегалобласты, при обнаружении которых подтверждается диагноз дефицита В12.

    Причины возникновения патологии

    Причины возникновения данной формы можно разделить на несколько групп. В первую группу входят причины, связанные с нарушением нормального рациона пациента:
    • строгое вегетарианство;
    • нерационально составленное меню;
    • недостаточное питание (при однообразных диетах или из-за малообеспеченности).
    В другую группу причин появления патологии входят нарушения пищеварения – наличие у пациента синдрома мальабсорбции. При данном состоянии не происходит всасывания витамина B12 в кишечнике, из-за чего он в неизмененном виде выходит из организма с калом. Синдром характерен для следующих заболеваний:
    • (атрофический или аутоиммунный);
    • глютеновая энтеропатия;
    • операции на желудочно-кишечном тракте (резекции части пищеварительной системы);
    • длительное употребление некоторых лекарственных средств, входящих в группы антагонистов гистаминовых рецепторов и блокаторов протонной помпы.
    Синдром мальабсорбции возникает также при болезнях кишечника – колитах, энтеритах, опухолях. В более редких случаях причиной нарушенного пищеварения становятся такие патологии, как болезнь Крона или целиакия.

    У некоторых больных анемия может иметь наследственный характер, так как у них имеется генетически обусловленный дефицит внутренних факторов, участвующих во всасывании витамина.

    Симптомы B12-дефицитной анемии

    В12-дефицитная анемия – это заболевание, для которого характерно очень медленное течение. В некоторых формах патология может протекать малосимптомно, без проявления ярко выраженной клинической симптоматики.

    При наличии анемии у пациента возникают:

    • головокружение;
    • учащенное дыхание (одышка);
    • повышенная утомляемость, слабость;
    • ощущение частых сердцебиений, ускоренный пульс.
    Меняется и внешний вид больных. Для них характерна очень бледная кожа, так называемый «лакированный» язык – признак глоссита.

    Клиническая картина В12-дефицитной анемии сочетает триаду симптомов, в которую входят характерные изменения:

    • состава крови;
    • состояния ЖКТ;
    • работы нервной системы.
    Повреждение пищеварительной системы проявляется в виде снижения уровня желудочной секреции, которое сопровождается нарушением переваривания пищи. Неврологическая симптоматика представляет собой клиническую картину фуникулярного миелоза. Для этого состояния характерны следующие симптомы:
    • нарушения периферической чувствительности;
    • парестезии и онемения конечностей;
    • усиленные рефлексы с сухожилий.
    В основе повреждения нервной системы лежит процесс демиелинизации нервных волокон, который и приводит к появлению такой симптоматики.

    При появлении симптомов патологии пациенту необходимо обратиться в больницу и пройти обследование. Оно начинается с этапа сбора анамнеза. Доктор расспрашивает больного о его симптоматике, выясняет, когда она появилась и в связи с чем. После этого он проводит осмотр, отмечая характерные внешние признаки заболевания.


    Данные предварительного осмотра позволяют предположить наличие у пациента анемии. После этого назначается комплекс диагностических мероприятий, в который входит:
    • общий и биохимический анализ крови;
    • пункция костного мозга;
    • рутинные методы диагностики для определения причины заболевания (общий анализ мочи, ЭКГ, УЗИ, ФГДС).

    Главным методом диагностики анемии является общий анализ крови. В нем обнаруживается ряд признаков, которые позволяют не только установить наличие у пациента заболевания, но и подтвердить, что у него В12-дефицитная форма патологии.


    К специфическим лабораторным симптомам этой анемии относятся следующие особенности:
    • уменьшение содержания общего числа эритроцитов и показателя гемоглобина;
    • увеличение уровня цветового показателя вследствие повышенного содержания гемоглобина в циркулирующих эритроцитах;
    • появление патологических форм красных клеток – мегалобластов и макроцитов, в которых определяются тельца Жолли (патологические включения);
    • уменьшение содержания незрелых эритроцитов – ретикулоцитов;
    • снижение уровня других клеток крови – моноцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, практически полное исчезновение эозинофилов из анализа.
    На основании перечисленных признаков пациенту ставится диагноз В12-дефицитная анемия.

    Дополнительным методом диагностики заболевания является пункция костного мозга пациента. Она проводится в обязательном порядке, так как необходимо дифференцировать патологию с лейкозами и другими поражениями органа кроветворения.

    При исследовании пунктата из костного мозга в нем определяется повышенное содержание клеток, содержащих ядро за счет обнаружения мегалобластов и мегакариоцитов. Эти клетки являются специфическими маркерами В12-дефицитной анемии.

    Лечение В12-дефицитной анемии

    Терапия заболевания должна быть комплексной. Чтобы устранить причину заболевания, нужно провести ряд мероприятий:Сначала пациенту назначается цианокобаламин в больших дозах для того, чтобы насытить им организм. По завершению острого периода препарат также вводится в организм, но в меньших количествах – в качестве поддерживающей терапии.

    Если в течении заболевания есть аутоиммунный компонент (цианокобаламин не усваивается из-за выработки к нему антител в организме), то пациенту назначается гормональная терапия. Она представлена глюкокортикостероидами, например, Преднизолоном.


    Выраженная недостаточность кислорода при В12-дефицитной анемии бывает редко из-за того, что заболевание прогрессирует медленно. В том случае, если у пациента все же развивается острая недостаточность кровообращения, то ему назначается трансфузионная терапия. Она представляет собой переливания эритроцитарной массы или цельной крови. Трансфузии проводятся 5-6 раз в объеме 300-400 мл.

    Эффективность лечения оценивается с помощью изучения картины крови. Критериями, подтверждающими адекватность назначенного лечения, являются следующие показатели:

    • обнаружение резкого ретикулоцитоза (повышения уровня новообразованных эритроцитов) после проведения 5-6 анализов крови;
    • полная нормализация показателей эритроцитов и их качественного состава через 2-2,5 месяца;
    • исчезновение неврологической симптоматики заболевания через 6 месяцев после начала терапии.
    После завершения лечения пациент должен регулярно сдавать анализ крови, чтобы вовремя обнаружить возможные рецидивы заболевания.

    Прогноз

    Прогноз для пациента обычно благоприятный. После прохождения лечения симптоматика патологии полностью исчезает уже через полгода. Больной возвращается к полноценной жизни, лишь иногда ему приходится проходить обследования.

    Однако в некоторых случаях возможен и неблагоприятный исход заболевания. Если игнорировать симптомы анемии и не обращаться к врачу, то без правильного лечения у больного будут прогрессировать неврологические нарушения и гипоксия органов. В особо тяжелых случаях такое течение патологии может привести к развитию или даже к смерти пациента.

    Профилактика

    Чтобы предотвратить появление В12-дефицитной анемии, необходимо соблюдать ряд правил, разработанных врачами. Основой профилактики заболевания является . Особенно важно это для вегетарианцев, так как они могут недополучать достаточное количество цианокобаламина.

    Рацион должен обязательно включать продукты животного происхождения. Если человек полностью отказывается от рыбы и мяса, то он должен употреблять в пищу хотя бы молоко и яйца. Хорошим заменителем животного белка является соя, в которой также содержится достаточное количество витамина В12.

    В качестве профилактики анемии можно дополнительно принимать цианокобаламин в таблетированной форме. Препарат можно использовать как отдельно, так и в составе витаминного комплекса.

    Видео о витамине B12

    Узнать больше о витамине B12 и опасности его нехватки в организме можно из этого видео:


    В12-дефицитная анемия – это заболевание с медленным течением, которое, несмотря на мнимую безобидность, имеет тяжелые осложнения. Чтобы избежать появления неврологических симптомов, необходимо вовремя обращаться к врачу при появлении первых же признаков анемии.

    Кандидат медицинских наук, доцент В.А. Ткачев

    В 12 -ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

    В 12 -дефицитная анемия – это тяжелая прогрессирующая анемия, возникающая при нарушении усвоения витамина В 12 , поступающего с пищей, вследствие пониженной (или при отсутствии) секреции внутреннего желудочного фактора.

    Номенклатура названия этого заболевания разная, и оно нередко обозначается в литературе как пернициозная анемия (perniciosa – гибельная), злокачественная болезнь Аддисона–Бирмера (по фамилии авторов), а также мегалобластная анемия (по типу кроветворения).

    Болеют лица старше 40 лет. Женщины подвержены этому заболеванию в два раза чаще, чем мужчины и, прежде всего, в возрасте старше 50–60 лет. Известны случаи В 12 -дефицитной анемии у детей, вскармливаемых козьим молоком или сухими молочными смесями. Заболеваемость составляет от 20 до 60 случаев на 10 000 населения.

    Историческая справка. Первое описание этого заболевания сделал Кумбс в 1822 г. и назвал его тяжелым первичным малокровием. В 1855 г. врач Аддисон описал это страдание под названием «идиопатическая анемия». В 1872 г. Бирмер опубликовал результаты наблюдения за группой больных, страдавших прогрессирующей пернициозной анемией. Однако возможность излечения этого заболевания появилась только в 1926 г., когда Майнот и Мерфи обнаружили выраженный лечебный эффект от назначения сырой печени.

    Через три года американский физиолог Кастл показал, что сырое мясо, печень, дрожжи, обработанные желудочным соком здорового человека, обладают свойством вызывать ремиссию у больного пернициозной анемией. Исследования Кастла легли в основу концепции, согласно которой в результате взаимодействия двух факторов – внешнего, содержащегося в сыром мясе, сырой печени, дрожжах, и внутреннего, вырабатываемого слизистой оболочкой желудка, создается антианемическое соединение, которое обеспечивает физиологическое вызревание костномозговых клеток.

    Природа внешнего фактора была установлена – им является цианкобаламин (витамин В 12 ) . Витамин В 12 по потребности организма используется не только для гемопоэза в костном мозге, но и для нормального функционирования нервной ткани и органов пищеварения.

    Комплексное соединение, состоящее из пептидов (появляющихся в процессе превращения пепсиногена в пепсин) и мукоидов (выделяемых добавочными клетками слизистой оболочки желудка) было названо гастромукопротеидом или внутренним фактором Кастла . Роль внутреннего фактора (гастромукопротеида) заключается в образовании с витамином В 12 комплекса, обеспечивающего транспорт цианкобаламина по кишечнику и препятствующего его распаду и инактивации. Резорбция (всасывание) витамина В 12 происходит в подвздошной кишке. Дальнейшее поступление его в портальный кровоток осуществляется при помощи белковых переносчиков: транскобаламина-1 (-глобулина) и транскобаламина-2 (-глобулина), которые образуют белково-В 12 -витаминный комплекс, способный депонироваться в печени.

    Этиология. Ведущим фактором в этиологии заболевания является эндогеннная недостаточность витамина В 12 , возникающая вследствие нарушения его всасывания из-за прекращения секреции внутреннего фактора (гастромукопротеида).

    Нарушение всасывания В 12 может возникнуть в результате поражения желудочно-кишечного тракта воспалительным или злокачественным процессом, после субтотального или тотального удаления желудка , после обширной резекции части тонкого кишечника . В редких случаях пернициозная анемия развивается при нормальной секреции внутреннего желудочного фактора и обусловлена врожденным отсутствием транскобаламина-2 , с которым витамин В 12 связывается и доставляется в печень, либо в результате отсутствия в кишечнике белкового акцептора (воспринимающего) витамина В 12 , необходимого для поступления цианкобаламина из кишечника в кровеносное русло. В отдельных случаях имеет место генетический фактор развития В 12 -дефицитной анемии вследствие врожденного нарушения выработки желудочного фактора или наличия антител против париетальных клеток.

    К возникновению В 12 -дефицитной анемии могут привести и следующие факторы:

      нарушение всасывания В 12 в тонком кишечнике в результате хронического энтерита или глютеновой энтеропатии;

      конкурентное поглощение витамина В 12 в тонком кишечнике широким лентецом или микроорганизмами;

      полное исключение пищи животного происхождения;

      длительное снижение внешнесекреторной активности поджелудочной железы , следствием чего является нарушение расщепления протеина R, без которого витамин В 12 не может связаться с мукополисахаридом;

      длительное назначение некоторых лекарственных препаратов : метотрексат, сульфасалазин, триамтерен, 6-меркаптопурин, азатиоприн, ацикловир, фторурацил, цитозар, фенобарбитал и др.

    Патогенез. Нарушение кроветворения при В 12 -дефицитной анемии характеризуется мегалобластическим типом для всех трех ростков крови: эритроидного, гранулоцитарного и мегакариоцитарного. Отмечается неэффективность красного кроветворения: нарушение дифференцировки эритроидных клеток и появление аномальных клеток типа промегалобластов, мегалобластов (большого размера клеток с базофильной цитоплазмой и ядром, содержащим ядрышки).

    В результате дефектного метаболизма фолиевой кислоты (из-за дефицита В 12), которая участвует в образовании ДНК, нарушается клеточное деление. Следствием этого является выраженная интрамедуллярная гибель эритроидных элементов и снижение количества эритроцитов на периферии.

    Из-за несостоятельности клеточных элементов крови усилен гемолиз , который проявляется гипербилирубинемией, уробилинурией, увеличением стеркобилина в кале.

    Патологоанатомические изменения характеризуются общим малокровием, желтушностью кожи и слизистых, жировой дистрофией миокарда, печени, почек. Костный мозг сочный, малинового цвета из-за гиперплазии.

    Со стороны органов пищеварения выявляются атрофические изменения сосочков языка (их сглаженность), воспалительные его изменения (глоссит), афтозные высыпания, трещины (Гунтеровский глоссит), а также атрофия слизистой оболочки щек, неба, глотки, пищевода. Наибольшая атрофия регистрируется в желудке, которая характеризуется истончением его стенок, формированием полипов. Слизистая оболочка кишечника также атрофирована. Селезенка, как правило, нормальных размеров или увеличена.

    Гепатомегалия невыраженная. Выявляется гемосидероз в печени, селезенке, почках (ржавый оттенок на разрезе) в результате гемолиза эритроцитов.

    В нервных волокнах языка (нервных сплетениях Мейснера и Ауэрбаха), а также в задних столбах спинного мозга (очаговое набухание с распадом миелиновых нервных волокон) отмечаются дистрофические изменения.

    Клинические проявления В 12 -дефицитной анемии чаще развиваются постепенно: нарастает слабость, недомогание, головокружение, диспепсические расстройства, шум в ушах, склонность к ожирению. Редко заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 38 С, выраженной слабости.

    Анемический синдром характеризуется вялостью, бледностью кожных покровов с лимонно-желтым оттенком, иногда (у 12% больных) субиктеричностью склер. В периферической крови регистрируется анемия, чаще (58%) тяжелая, с увеличением цветного показателя до 1,4, снижением ретикулоцитов до 0,5 – 1,0% (у трети больных – ретикулоцитоз), пойкилоцитозом и наличием телец Жолли и колец Кэбота в эритроцитах. Часто выявляется лейкопения, лимфоцитоз, но тромбоцитопения.

    В костном мозге определяются признаки мегалобластического типа кроветворения.

    Синдром желудочной диспепсии (37,% наблюдений) проявляется отрыжкой, тошнотой, потерей вкусовых ощущений, снижением аппетита вплоть до отвращения к пище, тяжестью в эпигастрии, иногда дисфагией, чувством жжения языка, слизистой оболочки рта. На ЭГДС выявляются атрофические изменения в слизистой оболочки пищевода и желудка.

    Синдром кишечной диспепсии характеризуется неустойчивым стулом, похуданием.

    Глоссит проявляется наличием «ошпаренного» (красного) или «лакированного» с трещинами языка. Боли в языке отмечаются у 30% больных с В 12 -дефицитной анемией.

    Синдром желтухи бывает у 50% больных и проявляется субиктеричностью склер и гипербилирубинемией.

    Синдром фуникулярного миелоза (сенсорная атаксия – нарушение координации движений) отмечается у больных с В 12 -дефицитной анемией в 11% случаев и развивается в результате нарушения проприорецептивной чувствительности из-за атрофических процессов в задних рогах спинного мозга. Могут быть и другие симптомы поражения нервной системы: парестезии, расстройства функции тазовых органов, снижение рефлексов.

    Синдром межреберной невралгии встречается существенно чаще (до 30% случаев), чем признаки фуникулярного миелоза, проявляется невралгическими болями по ходу межреберий и также обусловлен функциональной недостаточностью нервной ткани проводников.

    У части больных отмечается поражение черепномозговых нервов (зрительного, слухового, обонятельного), наличие симптомов спинального паралича (спастический парапарез с повышенными рефлексами и клонусами) Может обнаруживаться центральная скотома (дефект поля зрения) с потерей зрения.

    Изменения со стороны центральной нервной системы могут проявляться синдромом психомоторного возбуждения (маниакальное состояние с эйфорией или синдромом депрессии с нарушением памяти и критики - мегалобластное слабоумие).

    Кардиальный синдром (в 15–20% наблюдений) характеризуется одышкой, сердцебиением, болями в области сердца, миокардиодистрофией. При аускультации сердца выслушивается функциональный анемический шум. На ЭКГ определяется снижение ST, расширение желудочкового комплекса.

    Отечный синдром встречается при В 12 -дефицитной анемии в 80% случаев и проявляется периферическими отеками, могущими достигать степени анасарки, как результат недостаточности кровообращения.

    Увеличение печени (синдром гепатомегалии ) встречается у 22% больных, увеличение селезенки (синдром спленомегалии ) в 10% случаях.

    При нелеченной В 12 -дефицитной анемии может развиться синдром пернициозной комы , проявляющийся ишемией головного мозга, потерей сознания, арефлексией, падением температуры тела, снижением АД, рвотой, непроизвольным мочеиспусканием.

    С целью диагностики заболевания проводится тщательное гематологическое исследование, включающее изучение картины периферической крови, стернального пунктата и сывороточных факторов, участвующих в гемопоэзе. Точный диагноз очень важен, т.к. эти больные в ряде случаев нуждаются в пожизненном лечении.

    Гиперсегментация нейтрофилов (более пяти ядерных долей) периферической крови является первой гематологической патологией при мегалобластном статусе. У здорового человека могут циркулировать в крови до 2% гиперсегментированных нейтрофилов. У больных мегалобластной анемией количество гиперсегментированных нейтрофилов превышает 5%.

    Для костномозгового кроветворения характерен мегалобластический тип , для которого типично раздражение красного ростка и появление мегалобластов. Костный мозг гиперклеточный за счет увеличения количества ядросодержащих клеток красного ряда. В результате нарушения клеточного деления эритроидные клетки становятся очень крупными (мегалобласты ). Они характеризуются большой величиной, нежной структурой и необычным расположением хроматина в ядре, асинхронной дифференцировкой ядра и цитоплазмы.

    В сыворотке крови у больных с В 12 -дефицитной анемией повышена концентрация билирубина, железа, ферритина (железосодержащий белок печени). Активность сывороточной лактатдегидрогеназы (ЛДГ) значительно повышена и увеличивается по мере прогрессирования заболевания. Уровень сывороточного цианкобаламина обычно низкий, но может быть нормальным.

    Дифференциальная диагностика проводится с фолиево-дефицитной анемией . Дефицит фолиевой кислоты наблюдается обычно в более молодом возрасте, не сопровождается атрофическими изменениями слизистой оболочки желудка и неврологической симптоматикой.

    Для исключения фолиево-дефицитной анемии проводится тест Шиллинга: вводят витамин В 12 парентерально, который определяется в моче в минимальных количествах при В 12 -дефицитной анемии и в больших количествах - при фолиево-дефицитной. Важно учитывать, что назначение больным с В 12 -дефицитной анемией фолиевой кислоты быстро способствует развитию фуникулярного миелоза.

    Следует помнить, что симптоматическую мегалобластную анемию вызывают опухоли желудка, тонкой и слепой кишки, а также глистная инвазия (глистная В 12 -дефицитная анемия), что необходимо исключить при верификации диагноза.

    Дифференцировать следует и с эритромиелозами (начальные формы проявления лейкоза), которые сопровождаются анемией, протекающей с повышенным содержанием в крови витамина В 12 и резистентной к лечению цианкобаламином.

    При проведении дифференциальной диагностики В 12 -дефицитной анемии необходимо установить ее причины.

    Лечение В 12 -дефицитной анемии включает парентеральное введение витамина В 12 или гидрооксикобаламина (метаболит цианкобаламина) в дозах, обеспечивающих удовлетворение дневной потребности и удвоение запасов депо. Витамин В 12 вводят по 1000 мкг внутримышечно ежедневно в течение двух недель, затем один раз в неделю до нормализации уровня гемоглобина, после чего переходят на введение 1 раз в месяц в течение всей жизни.

    Оксикобаламин по фармакологическим свойствам близок к цианкобаламину, но сравнительно с последним быстрее превращается в организме в активную коферментную форму и дольше сохраняется в крови. Вводится оксикобаламин в дозе 500–1000 мкг через день или ежедневно. При наличии неврологической симптоматики необходимо введение препарата в дозе 1000 мкг каждые две недели в течение шести месяцев.

    При фуникулярном миелозе назначаются массивные дозы цианкобаламина по 1000 мкг ежедневно в течение 7–10 дней, далее два раза в неделю до исчезновения неврологических признаков.

    Начало терапии кобаламином быстро улучшает самочувствие больных. Костномозговой эритропоэз превращается из мегалобластного в нормобластный уже через 12 часов после введения витамина В 12 . Поэтому назначение витамина В 12 при коматозном состоянии относится к неотложным мероприятиям. Ретикулоцитоз появляется на 3–5 день, пик его (ретикулоцитарный криз) наиболее выражен на 4–10 день. Концентрация гемоглобина нормализуется через 1–2 месяца. Гиперсегментация нейтрофилов сохраняется до 10–14 дней.

    Трансфузии эритроцитарной массы показаны для срочной ликвидации симптомов гипоксии.

    После терапии кобаламином может развиться тяжелая гипокалиемия . Поэтому в процессе лечения витамином В 12 необходимо тщательно контролировать содержание калия в крови и при необходимости проводить заместительную терапию.

    Лечение кобаламином следует назначать всем больным после тотальной гастрэктомии . Для предупреждения обострения витамин В 12 вводится один раз в две недели по 100 – 200 мкг.

    Диспансеризация. Больные В 12 -дефицитной анемией подлежат диспансерному наблюдению, в ходе которого проводится мониторинг состояния периферической крови 1-2 раза в год, а также лечение заболеваний и состояний, приведших к развитию данного вида анемии.

    Существуют разные схемы поддерживающей терапии кобаламинами. При назначении цианкобаламина рекомендуются пожизненно ежегодные профилактические трехнедельные курсы по 400-500 мкг через день либо ежемесячное введение 500-1000 мкг препарата. Гидроксикобаламин рекомендуется ежегодными профилактическими курсами по одной инъекции в неделю (1 мг) в течение 2-х месяцев.