Пищевые токсикоинфекции. Пищевые токсикоинфекции - лечение и симптомы. Причины появления пищевых инфекций

Пищевая токсикоинфекция это пищевое отравление, которое может вызываться не только бактериями, вырабатывающими токсины , но и токсинами, если они содержались в еде. Попав в организм вместе с употребляемой пищей, бактерии «активируются» вырабатывая вещества, вредные для человеческого организма. Нередки случаи, когда заболевало сразу несколько человек, если они употребляли продукты, изначально содержащие бактерии и токсины.

Именно в случае, если люди употребляли одну и ту же пищу, и их самочувствие со временем значительно ухудшилось, речь идет именно о групповом заболевании токсикоинфекцией . Так как пищевая токсикоинфекция подобна другим отравлениям, симптомы, и методика лечения могут во многом совпадать. По сути заболевание не обладает никакими серьезными осложнениями кроме того, что вызывает понос, рвоту и обезвоживание. Однако, если вовремя не оказать помощь тому, кто заболел, последствия могут быть самыми непредсказуемыми.

Бактерии, вызывающие токсикоинфекцию

Токсикоинфекция может появиться по нескольким причинам, главная из которых – попадание в организм бактерий, выделяющих токсины. Наиболее распространенные возбудители пищевой токсикоинфекции это:

Золотистый стафилококк — бактерия, токсинами которой поражается кишечник. Учитывая, что это одна из самых распространенных бактерий, то и содержаться она может в чем угодно, при этом постоянно находясь в среде, которая нас окружает. Чаще всего она находится в продуктах, употребляемых в пищу (такая среда является для бактерии наиболее приемлемой). При этом, пищевые продукты, оставленные в помещении с комнатной температурой будут практически идеальной средой, в которой стафилококк наиболее предрасположен к размножению.

Bacillus cereus — появляется в основном в недоваренном рисе, при этом, как и у большинства бактерий, размножается при комнатной температуре. Является одной из самых опасных бактерий, так как не дестабилизируется даже при повторном кипячении.

Симптомы пищевой токсикоинфекции

Симптомы пищевой токсикоинфекции могут проявится у разных людей в совершенно разное время. Это обусловлено тем, что иммунная система каждого человека функционирует по-своему. Несмотря на это, срок (время, за которое бактерии и/или токсины вступают во взаимодействие с организмом) составляет не более шестнадцати часов.

Основные симптомы заболевания следующие: температура тела повышается до 38-39 °С (хотя и не всегда), могут начаться головные боли, больной испытывает сильную слабость. Несмотря на это, наиболее явными признаками токсикоифекции кишечника будут понос и рвота . Вместе со рвотой возникает и сильное ощущение тошноты, как правило, после того, как больного вырвет, ему становится легче. Понос по консистенции является очень водянистым, может возникать больше десяти раз за сутки, при этом больной испытывает боли в области пупка.

Следует отметить и такой симптом, как обезвоживание организма . Обезвоживание наступает после рвоты и поноса. Явные признаки обезвоживания- появление сухости во рту, потом- , судороги конечностей, учащение пульса, а голос может осипнуть.

Обезвоживание при пищевой токсикоинфекции имеет несколько стадий, которые, в свою очередь, развиваются в следствии рвоты, или поноса. Всего существует 4 стадии обезвоживания, однако третья и четвертая стадия не возникают при токсикоинфекции. Чаще всего 3-я и 4-я стадии проявляются при холере .

1-я стадия — тело теряет от одного до трех процентов влаги относительно своей массы. Кожа и слизистая оболочка не теряют своей влажности. При этом влагу в организме необходимо восполнять. Хватает одного-двух стаканов воды в час.

2-я стадия — тело теряет от четырех до шести процентов влаги. Человек при этом испытывает очень сильную жажду. Слизистая носа, и рта станут сухими. Голос может стать сиплым, а конечности испытывают судороги. Кожа становится менее упругой. Необходимый объем влаги можно восстановить принимая воду перорально, но это действительно только в случае, если нет судорог. При их появлении следует немедленно вызвать скорую медицинскую помощь.

Лечение пищевой токсикоинфекции

Лечение пищевой токсикоинфекции осуществляется следующим образом. Необходимо произвести промывание желудка и восполнить влагу в организме. Однако после поноса и рвоты для восполнения требуется не только влага, но и , количество которых в организме заметно снижается.

Что касается влаги, при 1-й и 2-й стадиях обезвоживания нужно выпивать минимум литр воды в течении часа. Объем восполняемой влаги зависит от степени обезвоживания. Если обезвоживание — первой стадии, количество восполняемой влаги должно составлять 30-50 мл на килограмм массы тела.

Если обезвоживание 2-й стадии, количество потребляемой влаги должно составлять от 40 до 80 мл на килограмм массы тела. Потреблять влагу перорально следует только небольшими глотками. При этом, если больного тошнит, воду следует вливать при помощи столовой ложки каждые несколько минут. При этом не исключено, что из-за тошноты будет возможно пить. В таком случае требуется незамедлительно обратится за медицинской помощью. Так как обезвоживание при пищевой токсикоинфекции может развиваться лишь до двух стадий, если вовремя оказать необходимую помощь, и восполнять влагу в организме, никаких осложнений быть не должно.

Во время токсикоинфекции любого характера больному необходимо принимать сорбенты , это поможет вывести из организма токсины. Для этого подойдет , и ряд сорбирующих препаратов таких, как или . Сорбирующие препараты как правило принимаются три раза в сутки. Лечение пищевой токсикоинфекции, как и назначение препаратов должно осуществляться врачами, в противном случае есть вероятность сделать ситуацию только хуже.

Если присутствует боль в животе, можно принимать таблетированное обезболивающее 3 раза в сутки (не более таблетки за раз). Следует заметить, что во время пищевой токсикоинфекции противопоказанными к употреблению являются препараты антибиотического характера ( ), так как вещества, которые входят в их состав не только не помогут, но могут и усугубить ситуацию, помешав выводу токсинов из организма.

Доктора

Лекарства

Профилактика пищевой токсикоинфекции

Профилактика пищевой токсикоинфекции в первую очередь состоит в том, что необходимо мыть руки перед едой . Следует также следить за качеством пищи, которая употребляется. То есть обращать внимание на состояние продуктов, их срок годности, при этом не оставляя их надолго в теплой среде, предварительно ничем не накрыв.

При поездке в южные страны необходимой частью является посмотреть, какие заболевания наиболее распространены. Если среди них есть , вызванные отравлением, и кишечными палочками, не рекомендуется покупать пищу быстрого приготовления у торговцев на улице.

Диета, питание при пищевой токсикоинфекции

при пищевой токсикоинфекции является необходимой мерой. В первую очередь надо исключить из рациона заболевшего жирные продукты, продукты с повышенным содержанием жиров и углеводов, также продукты, которые могут вызвать газообразование в кишечнике (как правило, вредной пище присущи все вышеперечисленные свойства).

Можно употреблять в пищу злаковые, вареное мясо, яйца всмятку, сухари, обезжиренный творог, обезжиренные супы, вареные овощи(в случае добавления их в суп). Рекомендуемыми продуктами являются также рисовые, манные, гречневые каши, приготовленные на воде. Ни в коем случае не следует есть жареные блюда (жареная картошка, куры-гриль, котлеты, бифштекс, яичницу), мучную пищу (свежий хлеб, макароны, спагетти, хлебобулочные изделия), бобовые (фасоль, горох), сладкое (конфеты, печенье, шоколад, сгущенка). Исключить необходимо будет кофе, газированную воду, холодные напитки. Диета при пищевой токсикоинфекции должна назначаться или врачом, или диетологом .

В случае, если профилактика пищевой токсикоинфекции соблюдалась, и постоянно принимались необходимые меры, вероятность заболеть сводится практически к нулю. Однако, возможные последствия ее несоблюдения могут быть очень опасны. Порой за обычное отравление могут принять и серьезную болезнь, последствия такой ошибки могут быть необратимы, не исключено, что они приведут даже к летальному исходу. Многие болезни пищевода возникают именно из-за неправильного питания, или же употребления в пищу некачественных продуктов.

В связи с этим настоятельно рекомендуется тщательно выбирать продукты питания, и проверять их срок годности. Так как симптомы пищевой токсикоинфекции по сути схожи с очень многими симптомами других болезней желудочно-кишечного тракта, все равно рекомендуется обратится за медицинской помощью.

Список источников

Ребенок Ж.А. Пищевая токсикоинфекция. - Минск: Беларуская навука, 2004.
Бактериальные пищевые отравления.// Москва М.Д. Крылова.2001 г.
Инфекционные болезни и эпидемиология.//учебник для ВУЗов издательство ГЭОТАР.2000г. Покровский В.И., С.Г.Пак, Н.И. Брико, Б.К. Данилкин.
Ющук Н.Д., Бродов Л.Е. Острые кишечные инфекции: диагностика и лечение. М.: Медицина, 2001
М.М. Нуралиев, Пищевые токсикоинфекции и токсикозы бактериального происхождения / Нуралиев М.М. - Уральск: Зап. - Казахст., ЦНТИ, 2000.

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) - острые, самоограничивающиеся заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека - в пищевых продуктах, и протекающие с симптомами поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно-солевого обмена. Микробные пищевые отравления подразделяют на токсикоинфекции и токсикозы (интоксикации). К последним относятся заболевания, вызываемые botulinum и энтеротоксигенным и штаммами St. aureus. Из-за выраженного отличия в механизме действия токсина (нейроплегический эффект), выделяемого Cl.

Botulinum, и своеобразия клинической картины ботулизм описан отдельно. Стафилококковая интоксикация, близкая по клинике к пищевым токсикоинфекциям, представлена в данном разделе.

Этиология

Возбудителями пищевых токсикоинфекции являются различные условно-патогенные бактерии (УПБ), отдельные штаммы которых способны продуцировать экзотоксины вне организма человека - на пищевых продуктах. К числу экзотоксинов, образуемых УПБ, относятся энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белковосинтетические процессы. Наиболее частыми возбудителями болезни, способными продуцировать энтеротоксины, являются Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Bacillus cereus. Энтеротоксины образуются также возбудителями, принадлежащими к родам: Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. Большинство энтеротоксинов возбудителей являются термолабильными. Выраженными термостабильными свойствами отличается энтеротоксин Staph. aureus. Он не инактивируется при кипячении до 30 мин и сохраняет способность в отсутствии самих микробов вызывать клиническую картину заболевания. Способностью продуцировать цитотоксин обладают Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hydrophila, Clostridium perfringens типа С и Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, Staph. aureus и ряд других микробов.

Патогенез

Проникновение в желудок вместе с пищей не только самих УПБ, но и большого количества образованных ими экзотоксинов обусловливает развитие самого короткого в инфекционной патологии инкубационного периода. Клинико-патогенетические особенности ПТИ во многом зависят от вида и дозы экзотоксинов, а также других токсических веществ микробного происхождения, контаминирующих пищевой продукт. Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), связываясь с эпителиальными клетками желудка и кишечника, воздействуют на ферментативные системы эпителиоцитов, не вызывая в этих органах морфологических изменений. Среди активируемых энтеротоксинами ферментов - аденилатциклаза и гуанилатциклаза, повышающие образование в клетках слизистой оболочки биологически активных веществ - цАМФ и цГМФ. Под воздействием токсинов увеличивается скорость образования простагландинов, гистамина, кишечных гормонов и др. Все это приводит к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и кишечника и развитию рвоты и поноса. Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белковосинтетические процессы. Это может увеличивать проницаемость кишечной стенки для различного рода токсичных веществ микробного происхождения, а в некоторых случаях и самих микробов. Все это приводит к развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местным воспалительным изменениям слизистой оболочки кишки. Таким образом, клинические проявления ПТИ, вызванных возбудителями, способными к продукции в основном лишь энтеротоксинов, менее тяжелы, заболевания в большинстве случаев протекают без гипертермии и каких-либо значительных воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и кишечника. Те же случаи, когда в продуктах питания имело место накопление и энтеротоксинов, и цитотоксина, протекают несравненно тяжелее, с кратковременной, но высокой гипертермией, воспалительными изменениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Кратковременный характер течения ПТИ связан с непродолжительным пребыванием возбудителей в организме человека. Действие токсинов, связывающихся с эпителиальными клетками желудка и кишечника, прекращается после десквамации этих клеток. Несвязанные молекулы токсина инактивируются протеазами. Лишь при определенных условиях, когда предшествующие заболевания нарушили системы антибактериальной защиты тонкой кишки, возбудители могут более длительно находиться в кишечнике. В ряде случаев, как это бывает, например, у больных с недостаточностью питания, после гастрэктомии, при синдроме слепой петли. Заселение тонкой кишки Cl. perfringens типа С ведет к тяжелому некротическому энтериту. Патологоанатомическая картина при ПТИ изучена мало. В редких случаях смерти находят отек, гиперемию слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, иногда десквамацию эпителия. В остальных органах обнаруживают дистрофические изменения различной степени, развившиеся в результате интоксикации и нарушения гемодинамики.

Эпидемиология

Источниками пищевых токсикоинфекций могут быть лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие различными гнойничковыми инфекциями кожи, ангинами, заболеваниями верхних дыхательных путей, пневмониями и др. Среди зоонозных источников ПТИ могут быть больные маститом животные - коровы, козы и др. Однако широкое распространение УПБ во внешней среде часто не позволяет установить источник заболевания. Путь распространения ПТИ - алиментарный. Среди факторов передачи -твердые (колбасы, студни, яйца, мясные, рыбные консервы и др.) и жид кие (суп, молоко, соки, компоты, кисели, квас, лимонад, пиво, коктейли и др.) пищевые продукты, являющиеся для бактерий питательной средой. Стафилококковая интоксикация чаще связана с употреблением в пищу инфицированных кондитерских кремов, мясных, рыбных и овощных блюд, молочных продуктов. Протей и клостридии хорошо размножаются на белковых продуктах (мясо, рыба, в том числе консервированные, колбаса, молоко). Вас. cereus весьма неприхотлива, бурно размножается в различных пищевых продуктах: овощных салатах и супах, пудингах, мясных и рыбных блюдах. Восприимчивость к этой группе заболеваний высока. Нередко заболевают 90-100% людей, употреблявших инфицированный продукт. Характерным для ПТИ является не только групповой, но и эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости, при котором в короткое время (за несколько часов) заболевают все участники вспышки. Заболеваемость ПТИ регистрируется на протяжении всего года, но чаще - в теплое время.

Клиника

Продолжительность инкубационного периода в большинстве случаев составляет 2-6 ч (от 30 мин до 24 ч). Начало заболевания острое. Наиболее часто ПТИ дебютируют с появления тошноты и рвоты.

Несколько позже возникает диарея тонкокишечного типа. Стул жидкий, водянистый от 1 до 15 раз за сутки, патологических примесей крови и слизи не содержит.

У части больных ПТИ протекает без развития диарейного синдрома. В других случаях - может отсутствовать рвота.

В зависимости от патогенетических особенностей заболевания, обусловленных преобладанием энтеротоксинов или цитотоксина (и бактериальных липополисахаридов) в контаминированном пищевом продукте, можно выделить 2 типа течения ПТИ. В первом случае рвота и диарея не сопровождаются сильным болевым синдромом, гипертермией и воспалительным процессом в желудочно-кишечном тракте.

Во втором - возникают схваткообразные боли в эпи- и мезогастрии, кратковременное, в течение нескольких часов, повышение температуры тела и воспалительные изменения в слизистой оболочке желудка и тонкой кишки. Через 12-24 ч после начала заболевания болевая симптоматика и температурные реакции, как правило, исчезают.

Объективно у больных находят бледность кожных покровов, иногда их цианоз, похолодание конечностей. Язык обложен бело-серым налетом.

Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии, реже вокруг пупка. Закономерно страдает сердечно-сосудистая система: определяется брадикардия (при гипертермии - тахикардия), артериальное давление снижено, над верхушкой сердца выслушивается систолический шум, тоны сердца глухие.

В некоторых случаях развиваются обмороки, кратковременные коллаптоидные состояния. При многократной рвоте и обильном поносе могут появиться симптомы дегидратации, деминерализации и ацидоза.

Возможны судороги в мышцах конечностей, снижение диуреза, понижение тургора кожи и т. д.

При своевременной адекватной терапии эти явления быстро купируются. Печень и селезенка не увеличены.

В гемограмме -лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ. Продолжительность заболевания в большинстве случаев составляет 1-3 дня.

К осложнениям ПТИ относятся дегидратационный шок и острая сердечная недостаточность, связанная с нарушениями электролитного (гипокалиемия) обмена. Другие осложнения, в том числе септического характера, встречаются редкой во многом связаны с преморбидным состоянием больного.

Хотя проявления болезни мало зависят от вида возбудителя, в отдельных случаях можно обнаружить некоторое этиологически обусловленное своеобразие клинической картины заболевания. Так, диапазон клинических проявлений ПТИ, вызванной Cl.

Perfringens, довольно широк. Наряду с легко протекающими заболеваниями, в клинике которых доминируют симптомы гастрита или гастроэнтерита, встречаются и тяжелые формы болезни, сопровождающиеся развитием некротического энтерита и анаэробного сепсиса.

При ПТИ, вызванной протеем, испражнения имеют резкий зловонный запах. У некоторых больных возникает кратковременное снижение остроты зрения.

Отмечаются признаки сосудистой дистонии. Температура тела у большинства больных нормальная или субфебрильная.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводится с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости, различными патологическими состояниями, отравлениями ядами, лекарственными препаратами. При остром аппендиците, в отличие от пищевых токсикоинфекции, возникает интенсивная постоянная боль в животе, локализующаяся в правой подвздошной области и только в начальной фазе болезни - в надчревной. Рвота 1-2-кратная, жидкий стул не более 5-7 раз в сутки, без слизи и крови. Определяются напряжение брюшной стенки, аппендикулярные симптомы и признаки раздражения брюшины. В крови выраженный нейтрофильный лейкоцитоз.

Острый холецистит характеризуется внезапными приступами сильной боли в правом подреберье, иррадиирующей под правую лопатку, в плечевой сустав и ключицу, ознобом и повышением температуры. Многократная рвота не приносит облегчения. Появляются желтушность склер и кожи. Пальпаторно определяются напряжение мышц в правом подреберье, увеличение печени и желчного пузыря, симптомы раздражения брюшины, отмечаются положительные симптомы Кера, Мерфи, Ортнера и Мюсси.

В жидких испражнениях нет патологических примесей. В крови высокий лейкоцитоз. В анамнезе имеются указания на хронические заболевания гепатобилиарной системы, употребление жирной жареной пищи, алкоголя. Имеют значение результаты рентгенологических исследований и посева испражнений и рвотных масс на условно-патогенную бактериальную флору.

Острый панкреатит отличается внезапным началом после погрешностей в диете, употребления жирной пищи и алкоголя. Боль в животе очень сильная, чаще опоясывающего характера, реже локализуется в надчревной области или слева. Наблюдается неукротимая рвота желчью, которая не приносит облегчения. Живот вздут, могут наблюдаться явления динамической непроходимости кишечника, болевого шока и коллапса.

В крови высокий лейкоцитоз, в моче повышенная активность амилазы и диастазы. При тромбозе и эмболии сосудов брыжейки наблюдается бурное прогрессирующее течение, внезапное начало, боль в отличие от пищевой токсикоинфекции невыносимая, температура в начале заболевания нормальная. В испражнениях и рвотных массах определяется примесь крови. Быстро нарастают признаки интоксикации и динамической непроходимости кишечника.

В анамнезе ревматизм, хронические сердечно-сосудистые заболевания, тромбофлебит, артериит и нарушения в системе PACK. В крови высокий лейкоцитоз и нарушения коагулограммы. Острая кишечная непроходимость вследствие странгуляции, обтурации, инвагинации и заворота кишок отличается внезапным появлением сильной схваткообразной боли в животе при нормальной температуре и отсутствии признаков общей интоксикации. В отличие от пищевых токсикоинфекций характерна задержка стула и газов.

При частичном отхождении кала и газов состояние больных не улучшается. В запущенных случаях развивается многократная рвота фекальным содержимым. Иногда удается паль-паторно определить инвагинат или опухоль, вызвавшие непроходимость. Положительные симптомы «шума плеска», Валя, при обзорной рентгеноскопии органов брюшной полости видны чаши Клойбера.

В анамнезе - операции на органах брюшной полости, частые «пищевые токсикоинфекций». В дифференциации пищевых токсикоинфекций и перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки имеют значение длительный «язвенный» анамнез, внезапное появление резкой «кинжальной» боли в животе и отсутствие общей интоксикации и диареи. В начале заболевания температура остается нормальной. Положительные симптомы раздражения брюшины.

Перкуторно и рентгенологически в брюшной полости определяется свободный воздух. Характерен высокий лейкоцитоз. При остром пиелонефрите и почечной колике в отличие от пищевой токсикоинфекций, при которой болевой синдром не является ведущим, больной стонет и мечется от резкой схваткообразной боли в пояснице, иррадии-рующей в паховую область и половые органы. Отсутствуют или выражены незначительно диспепсические явления, в испражнениях нет слизи и крови.

Больные жалуются на дизурические явления. Положительный симптом Пастернацкого. В моче повышенное содержание белка, определяются гематурия, цилиндрурия и бактериурия. Учитываются данные анамнеза жизни и эпиданамнеза, а также результаты бактериологических, серологических и урологических методов исследования.

Для желудочно-кишечного кровотечения характерны внезапное наступление общей слабости, головокружения, бледности кожи и слизистых оболочек, тахикардии и гипотонии на фоне нормальной температуры и отсутствия других признаков общей интоксикации. Вскоре появляется кровавая обильная рвота, учащается стул, испражнения обильные дегтеобразные. В крови отмечается снижение содержания эритроцитов и гемоглобина. Наиболее частыми причинами желудочно-кишечного кровотечения являются язва двенадцатиперстной кишки или желудка, синдром Маллори-Вейса, портальная гипертензия, распадающиеся опухоли, полипоз, заболевания крови и др.

Решающее значение в диагностике имеют результаты эндоскопических методов исследования, в частности гастродуоденоскопии и колоноскопии. При абдоминальной форме инфаркта миокарда имеют значение анамнестические данные, указания на ишемическую болезнь сердца в прошлом, отсутствие в начале заболевания признаков интоксикации, повышенной температуры, частого жидкого стула. Боль появляется внезапно, иррадиирует в левое плечо, спину, реже определяется в надчревной области. Пульс вначале частый, слабый, нередко аритмичный.

Коллапс. Решающее значение для диагностики имеют результаты электрокардиографии. Гипертонический криз и острое нарушение мозгового кровообращения развиваются, как правило, после психических и физических перенапряжений, стрессовых ситуаций, приема алкоголя, при перепадах атмосферного давления у лиц с хронической сердечно-сосудистой патологией, в частности гипертонической болезнью. Отмечаются общемозговые и очаговые неврологические симптомы, температура остается нормальной, нет характерной боли в животе и частого жидкого стула.

Результаты бактериологического исследования рвотных масс и кала на патогенную и условно-патогенную микрофлору отрицательные. Нет соответствующих иммунологических сдвигов при серологическом исследовании парных сывороток. Менингиты различной этиологии изредка протекают под клинической маской пищевых токсикоинфекции. У больных менингитом рвота связана с внутричерепной гипертензией и интоксикацией.

При менингитах положительны менингеальные знаки, в частности ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, Лесажа, наблюдаются очаговые неврологические симптомы. Решающее значение в постановке диагноза имеют данные люмбальнои спинномозговой пункции: истечение спинномозговой жидкости под повышеным давлением, изменение ее цвета и прозрачности и содержания в ней клеток, белка, сахара и хлоридов, а также повышение активности ряда ферментов - аспартат- и аланинаминотрансферазы, малат- и лактатдегидрогеназы. При аддисоническом желудочно-кишечном кризе резкая общая слабость и диспепсические явления развиваются на фоне нормальной или пониженной температуры, в испражнениях нет слизи и крови. Кожа холодная, пигментированная.

Резко падает артериальное давление. В крови наблюдается низкое содержание глюкозы, нарушено содержание калия, натрия и хлора, 11- и 17-ОКС. В анамнезе - болезнь Аддисона и нарушения режима и лечения. Пельвиоперитонит генитального происхождения, эндопериметрит, аднексит, токсикозы беременных, аборты, внематочная беременность и другие заболевания женской половой системы могут протекать с симптомами, характерными для пищевой токсикоинфекции.

Однако боль при пельвиопери-тоните интенсивнее, чем при пищевой токсикоинфекции, усиливается при пальпации и вагинальном исследовании, иррадиирует в поясницу, половые губы, прямую кишку, бедра. Определяется локальное напряжение брюшной стенки, симптом Щеткина-Блюмберга положительный. В крови высокий нейтрофильный лейкоцитоз. При нарушенной внематочной беременности и кровотечении развиваются признаки гиповолемии и анемии.

Важное диагностическое значение имеют результаты вагинального исследования, анамнеза жизни и эпиданамнеза, а также бактериологические и серологические данные. Для пищевой аллергии помимо диспепсических явлений характерна пятнисто-папулезная зудящая сыпь и другие проявления аллергозов. Заболевание чаще развивается вскоре после употребления молока, яиц, рыбы, крабов, креветок, цитрусовых, клубники, орехов и шоколада. Учитываются данные аллергологического анамнеза, кожных проб с пищевыми аллергенами.

В крови лейкопения, тромбоцитопения, эозинофилия. Недостаточная активность дисахаридаз и других ферментов, обеспечивающих процессы пищеварения, а также нарушение всасывания сопровождаются симптомами интоксикации и энтерита, которые исчезают при ограничении в диете или полном изъятии углеводов и пищевых продуктов, содержащих повышенное количество Сахаров. После нагрузки ди- и моносахаридами наблюдается усиление дисфункции кишечника. При лактазной недостаточности, в анамнезе отмечается непереносимость молока, сметаны, сливок и молочных продуктов, при недостаточной активности сахарозы больные не переносят сахар, мед, сладкие фрукты и овощи.

Окончательный диагноз устанавливается на основании результатов дифференцированных углеводных нагрузок поли-, ди- и моносахаридами.

Профилактика

В общегосударственном масштабе - создание современных механизированных и автоматизированных предприятий пищевой промышленности, разработка и внедрение в практику новых методов обработки и хранения продуктов. На пищевых предприятиях - тщательный санитарный контроль за производством, хранением, транспортировкой и реализацией пищевой продукции. Недопущение к работе лиц с признаками инфекционных заболеваний, гнойничковыми поражениями кожи и слизистых оболочек. Необходим также санитарный и ветеринарный контроль на молочных фермах и других животноводческих предприятиях.

Диагностика

Диагностика. Наибольшее значение в диагностике ПТИ имеют клинико-эпидемиологические данные. Среди них: 1) острое начало и доминирование в клинической картине симптомов гастрита или гастроэнтерита; 2) отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер; 3) короткий инкубационный период и непродолжительность самого заболевания; 4) групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного и того же пищевого продукта; 5) эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости. В лабораторной диагностике большое значение имеет бактериологический метод, включающий изучение токсигенных свойств выделенных возбудителей. Материалом для исследования служат рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения больного, остатки несъеденной пищи и др. При пищевой токсикоинфекции выделение у больного того или иного микроба еще не позволяет считать его возбудителем болезни. Необходимо доказать его идентичность со штаммами, которые были выделены у одновременно заболевших, а также с теми возбудителями, которые получены из загрязненного продукта.

Лечение

I.Элиминация микробных токсинов из ЖКТ 1. Промывание желудка (2-4% раствором гидрокарбоната натрия или 0,1% раствором перманганата калия).

2. Назначение адсорбентов.

Препараты целлюлозы (полифепан, лигносорб, активированный уголь, ваулен и др. по 20 г 3 раза за сут).

Препараты аттапульгита: неоинтестопан, реабан. - Катионносвязывающие препараты (энтерокат М: 20- 30 г, затем по 10 г 3 раза).

Производные поливинилпирролидона (энтеродез 5 г/100 мл 3 раза за сут). II.

Купирование диарейного синдрома Препараты Са++: глюконат, глицерофосфат, лактат - 5 г или карбонат кальция - 30- 50 г. III.

Регидратация и реминерализация 1. Пероральная регидратация глюкозосолевыми растворами (регидрон, цитроглюкосолан и др.

Назогастральный вариант регидратации. 3.

Парентеральная регидратация - растворы “Квартасоль”, “Ацесоль”, “Лактасоль”, “Трисоль”, “Мафусол” (для внутривеннойинфузии больным с дегидратацией III-IV ст.).

IV. Восстановление желудочно-кишечного слизистого барьера Мукопротекторы (смекта, полисорб МП).

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .

Прогноз

Прогноз обычно благоприятный. Смертельные исходы наблюдаются редко и обусловлены такими осложнениями, как дегидратационный шок, острая сердечная недостаточность, некротический энтерит, анаэробный сепсис.

Больным с тяжёлым и среднетяжёлым течением, социально неустроенным лицам при течении пищевой токсикоинфекции любой степени тяжести показана госпитализация в инфекционный стационар.

Патогенетическе лечение пищевых токсикоинфекций зависит от степени дегидратации и массы тела больного, проводится в два этапа: I - ликвидация обезвоживания. II - коррекция продолжающихся потерь.

Стандарт лечения больных с пищевой токсикоинфекцией

Клинические формы болезни	Этиотропное лечение	Патогенетическое лечение
ПТИ лёгкого течения (интоксикация не выражена, обезвоживание HI степени, диарея до пяти раз, 2-3-кратная рвота)	Не показано	Промывание желудка 0.5% раствором бикарбоната натрия или 0,1% раствором перманганата калия, оральная регидратация (объёмная скорость 1-1 5 л"ч)" сорбенты (активированный уголь): вяжущие и обволакивающие средства (викалин, висмута субгаллат): кишечные антисептики (интетрикс, энтерол): спазмолитики (дротаверин, папаверина гидрохлорид - по 0.04 г): ферменты (панкреатин и др.); пробиотики (сорбированные бифидосодержащие и др.)
ПТИ средней тяжести (лихорадка, обезвоживание II степени, диарея до 10 раз, рвота - 5 раз и более)	Антибиотики не показаны. Их назначают при продолжительной диарее и интоксикации лицам пожилого возраста, детям	Регидратация комбинированным методом (внутривенно с переходом на приём внутрь): объём 55-75 мл/ кг массы тела, объёмная скорость 60-80 мл, мин. Сорбенты (активированный уголь): вяжущие и обволакивающие (викалин, висмута субгаллат): кишечные антисептики (интетрик С, энтерол): спазмолитики (дротаверин, папаверина гидрохлорид - по 0,04 г); ферменты (панкреатин и др.): пробиотики (сорбированные бифидосодержащие и др.]
ПТИ тяжёлого течения (лихорадка, обезвоживание III-IV степени, рвота и диарея без счёта)	Антибиотики показаны при продолжительности лихорадки более двух дней /при стихании диспепсических явлений), а также больным пожилого возраста, детям. лицам, страдающим иммунодефицитом. Ампициллин - по 1 г 4-6 раз в сутки в/м (7-10 дней): хлорамфеникол - по 1 г три раза в сутки в м (7-10 дней), Фторхинолоны (норфлоксацин. офлоксацин, пефлоксацин - по 0 4 г в в через 12 ч) Цефтриаксон по 3 г в/в через 24 ч в течение 3-4 дней до нормализации температуры. При клостридиозе - метро-нидазол (по 0 5 г 3-4 раза в сутки в течение 7 дней)	Внутривенная регидратация (объём 60-120 мл, кг массы тела, объемная скорость 70-90 мл/мин). Дезинтоксикация - реополиглюкин по 400 мл в/в после прекращения диареи и ликвидации обезвоживания, Сорбенты (активированный уголь): вяжущие и обволакивающие (викалин, висмута субгаллат) кишечные антисептики (интетрикс, энтерол): спазмолитики (дротаверин. папаверина гидрохлорид - по 0.04 г); ферменты (панкреатин и др.): пробиотики (сорбированные бифидосодержащие и др.)

Лечение пищевых токсикоинфекций начинают с промывания желудка тёплым 2% раствором бикарбоната натрия или водой. Процедуру проводят до отхождения чистых промывных вод. Промывание желудка противопоказано при высоком АД: лицам, страдающим ИБС, язвенной болезнью желудка: при наличии симптомов шока, подозрении на инфаркт миокард, отравлениях химическими веществами.

Лечение пищевой токсикоинфекцией основано на применении регидратационной терапии, которая способствует дезинтоксикации, нормализации водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния, восстановлению нарушенной микроциркуляции и гемодинамики. ликвидации гипоксии.

Регидратационную терапию для ликвидации существующих и коррекции продолжающихся потерь жидкости проводят в два этапа.

Для оральной регидратации (при I-II степени обезвоживания и отсутствии рвоты) применяют:

глюкосолан (оралит);
цитроглюкосолан;
регидрон и его аналоги.

Наличие глюкозы в растворах необходимо для активации всасывания электролитов и воды в кишечнике.

Перспективно использование растворов II поколения, изготовленных с добавлением злаков, аминокислот, дипептидов, мальтодекстрана. рисовой основы.

Объём вводимой внутрь жидкости зависит от степени обезвоживания и массы тела пациента. Объёмная скорость введения оральных регидратационных растворов составляет 1-1,5 л/ч; температура растворов - 37 °С.

Первый этап оральной регидратационной терапии продолжают 1,5-3 ч (достаточно для получения клинического эффекта у 80% пациентов). Например, больному пищевой токсикоинфекцией с обезвоживанием II степени и массой тела 70 кг следует выпить 3-5 л регидратационного раствора за 3 ч (первый этап регидратации), так как при II степени обезвоживания потеря жидкости составляет 5% массы тела больного.

На втором этапе количество вводимой жидкости определяют по величине продолжающихся потерь.

При обезвоживании III-IV степени и наличии противопоказаний к оральной регидратации проводят внутривенную регидратационную терапию изотоническими полиионными растворами: трисолем, квартасолем, хлосолем, ацесолем.

Внутривенную регидратационную терапию также осуществляют в два этапа. Объём вводимой жидкости зависит от степени обезвоживания и массы тела пациента.

Объёмная скорость введения при тяжёлом течении пищевой токсикоинфекции составляет 70-90 мл/мин, при среднетяжёлом - 60-80 мл/мин. Температура вводимых растворов 37 °С.

При скорости введения менее 50 мл/мин и объёме введения менее 60 мл/кг длительно сохраняются симптомы обезвоживания и интоксикации, развиваются вторичные осложнения (острая почечная недостаточность, диссемпнированное внутрисосудистое свёртывание крови, пневмония).

Пример расчёта. У пациента с пищевой токсикоинфекцией - III степень обезвоживания, масса тела - 80 кг. Процент потерь составляет в среднем 8% массы тела. Следует ввести внутривенно 6400 мл раствора. Этот объём жидкости вводят на первом этапе регидратационной терапии.

С целью дезинтоксикации (только после ликвидации обезвоживания) можно использовать коллоидный раствор - реополиглюкин.

Медикаментозное лечение пищевых токсикоинфекций

Вяжущие средства: порошок Кассирского (Bismuti suhnitrici - 0,5 г, Dermatoli - 0.3 г, calcium carbonici - 1,0 г) по одному порошку три раза в день; висмута субсалицнлат - по две таблетки четыре раза в день.
Препараты, защищающие слизистую оболочку кишечника: диоктаэдрический смектит - по 9-12 г/сут (растворить в воде).
Сорбенты: лигнин гидролизный - по 1 ст.л. три раза в день; активированный 5 уголь - по 1,2-2 г (в воде) 3-4 раза в день; смекта по 3 г в 100 мл воды три раза в сутки и др.
Ингибиторы синтеза простагландинов: индометацин (купирует секреторную диарею) - по 50 мг три раза в день с интервалом 3 ч.
Средства, способствующие увеличению скорости всасывания воды и электролитов в тонкой кишке: октреотид - по 0,05-0,1 мг подкожно 1-2 раза в день.
Препараты кальция (активируют фосфодиэстеразу и тормозят образование цАМФ): глюконат кальция по 5 г внутрь два раза в день через 12 ч.
Пробиотики: аципол, линекс, ацилакт, бифидумбактерин-форте, флорин форте, пробифор.
Ферменты: ораза, панкреатин, абомин.
При выраженном диарейном синдроме - кишечные антисептики в течение 5-7 дней: интестопан (1-2 таблетки 4-6 раз в день), интетрикс (по 1-2 капсулы три раза в день).

Антибиотики для лечения больных пищевой токсикоинфекцией не применяют.

Этиотропное и симптоматическое лечение пищевых токсикоинфекций назначается с учётом сопутствующих заболеваний органов пищеварения. Лечение больных с гиповолемическим, ИТШ проводят в ОРИТ.

Описание:

Это острые инфекционные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, продуцирующими экзотоксины. При попадании микроорганизмов в пищевые продукты в них накапливаются токсины, которые могут вызывать отравления человека.

Симптомы:

Инкубационный период. Составляет, как правило, несколько часов, однако в отдельных случаях он может укорачиваться до 30 мин или, наоборот, удлиняться до 24 ч и более.

Несмотря на полиэтиологичность пищевых токсикоинфекций, основные клинические проявления синдрома и водно-электролитных расстройств при этих заболеваниях сходны между собой и мало отличимы от таковых при сальмонеллёзе. Для заболеваний характерно острое начало с , повторной рвоты, жидкого стула энтеритного характера от нескольких до 10 раз в сутки и более. Боли в животе и температурная реакция могут быть незначительными, однако в части случаев наблюдают сильные схваткообразные боли в животе, кратковременное (до суток) повышение температуры тела до 38-39 "С, общую слабость, недомогание, головную боль. При осмотре больных отмечают бледность кожных покровов, иногда периферический цианоз, похолодание конечностей, болезненность при пальпации в эпигастральной и пупочной областях, изменения частоты пульса и снижение артериального давления. Степень выраженности клинических проявлений и деминерализации зависит от объёма жидкости, теряемой больными при рвоте и диарее. Течение заболевания короткое и в большинстве случаев составляет 1-3 дня.

Вместе с тем, клинические проявления пищевых токсикоинфекций имеют некоторые различия в зависимости от вида возбудителя. Стафилококковой инфекции свойственны короткий инкубационный период и бурное развитие симптомов заболевания. В клинической картине доминируют признаки : многократная , резкие боли в эпигастральной области, напоминающие желудочные колики. Характер стула может не меняться. Температура тела в большинстве случаев остаётся нормальной или кратковременно повышается. Выраженное снижение артериального давления, цианоз и можно наблюдать уже в первые часы заболевания, но в целом течение болезни кратковременное и благоприятное, поскольку изменения кардиогемодинамики не соответствуют степени водно-электролитных расстройств. В случаях пищевых токсикоинфекций, вызванных Clostridium perfringens, клиническая картина, сходная с таковой при стафилококковой инфекции, дополняется развитием с характерным жидким кровянистым стулом, температура тела остаётся нормальной. При пищевых токсикоинфекциях, вызванных вульгарным протеем, стул приобретает зловонный характер.

Причины возникновения:

Пишевая токсикоинфекция вызывает большая группа бактерий; основные возбудители - Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris, Bacillus cereus, Clostridium perfringens, Clostridium difficile, представители родов Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Enterococcus и др. Возбудители широко распространены в природе, обладают выраженной устойчивостью и способны размножаться в объектах внешней среды. Все они являются постоянными представителями нормальной микрофлоры кишечника человека и животных. Нередко у заболевших не удаётся выделить возбудитель, так как клиническую картину пищевых токсикоинфекций в основном определяет действие микробных токсических субстанций. Под действием различных факторов внешней среды условно-патогенные микроорганизмы изменяют такие биологические свойства, как вирулентность и устойчивость к антибактериальным препаратам.

Пищевые токсикоинфекции

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – острые, кратковременные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека (в продуктах питания) и протекающие с симптомами поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно-солевого обмена.

Исторические сведения. Еще в древности было известно, что употребление пищевых продуктов может явиться причиной заболеваний, сопровождающихся рвотой и поносом. Предполагалось, что в основе такого состояния организма лежат несовместимость пищевых продуктов, болезнетворные природные свойства или содержание в них ядовитых веществ. В прошлом веке было подмечено, что некоторые «пищевые отравления» связаны с употреблением мяса больных животных [Пекин М., 1812; Боллингер О., 1876, и др.]. В дальнейшем было установлено, что подобные заболевания могут вызывать инфицированные условно-патогенными бактериями и их токсинами продукты питания животного и неживотного происхождения. Одно из первых описаний клинической картины стафилококковой пищевой интоксикации принадлежит П.Н.Лащенкову (1901). К настоящему времени имеется большое количество сведений о роли условно-патогенной микрофлоры и продуцируемых ею экзотоксинов в развитии ПТИ. Эти данные позволяют считать, что в отличие от других инфекционных заболеваний для возникновения ПТИ обязательными условиями являются не только присутствие в пищевых продуктах микроорганизмов, но, главное, накопление в них достаточной дозы экзотоксинов, продуцируемых бактериями.

Бактериальные пищевые отравления подразделяются на токсикоинфекции и токсикозы (интоксикации). К последним относятся заболевания, вызываемые Сl. botulinum и энтеротоксигенными штаммами St. aureus. Из-за выраженного отличия в механизме действия токсина (нейроплегический эффект), выделяемого Сl. botulinum, и своеобразия клинической картины ботулизм описывается отдельно. Стафилококковая же интоксикация, близкая по клинической картине пищевым токсикоинфекциям, представлена в данном разделе.

Этиология. К возбудителям ПТИ относят многие виды условно-патогенных бактерий, способных продуцировать экзотоксины в период своей жизнедеятельности вне организма человека в различных пищевых продуктах. Среди экзотоксинов – энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белковосинтетические процессы.

Наиболее частыми возбудителями ПТИ, способными продуцировать энтеротоксины, являются Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Bacillus cerreus. Энтеротоксины образуются также возбудителями ПТИ, принадлежащими к родам Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. В большинстве своем энтеротоксины возбудителей ПТИ являются термолабильными.

Выраженными термостабильными свойствами отличается энтеротоксин St. aureus. Он не инактивируется при кипячении до 30 мин (по некоторым данным, до 2 ч) и сохраняет способность в отсутствие самих бактерий вызывать клиническую картину заболевания.

Среди возбудителей ПТИ способностью продуцировать цитотоксин обладают Clebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hidrophilia, Clostridium perfringens типа G и Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, St. aureus и ряд других микроорганизмов.

Следует отметить, что далеко не каждый штамм вышеуказанных бактерий способен к образованию экзотоксинов. Поэтому употребление пищи, содержащей большое число бактерий, еще не ведет само по себе к развитию ПТИ. Заболевание возникает лишь при инфицировании пищи токсинопродуцирующими штаммами бактерий.

Эпидемиология. Возбудители ПТИ широко распространены в природе и встречаются повсюду в испражнениях людей и животных, в почве, воде, воздухе, на различных предметах, обычно установить источник ПТИ не удается. Однако в некоторых случаях, когда источниками являются лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие различными гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермия, панариций, гнойные раны и др.) или ангинами, ринофарингитами, ларинготрахеобронхитами, пневмониями, их выявление не только необходимо, но и возможно. Среди зоонозных источников ПТИ могут быть выявлены больные маститом животные – коровы, козы, овцы и др. Механизм передачи этой группы заболеваний – фокально – оральный.

ПТИ распространяются алиментарным путем. Среди факторов передачи ПТИ твердые (колбасы, студни, яйца, мясные и рыбные консервы и др.) и жидкие (суп, молоко, соки, компоты, кисели, квас, лимонад, пиво, коктейли и др.) пищевые продукты, являющиеся для бактерий питательной средой. Стафилококковая интоксикация чаще всего связана с употреблением в пищу инфицированного молока и молочных продуктов, кондитерских кремов, мясных, рыбных и овощных блюд. Протей и клостридии хорошо размножаются в белковых продуктах (мясо, рыба, в том числе консервированные, колбаса, молоко). Вас. cerreus весьма неприхотлива, бурно размножается в различных пищевых продуктах: овощных салатах и супах, пудингах, мясных и рыбных блюдах.

Восприимчивость к этой группе заболеваний высока. Нередко заболевает 90-100 % людей, употреблявших инфицированный продукт. Характерным для ПТИ является не только групповой, но и эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости, при котором в короткое время (за несколько часов) заболевают все участники вспышки.

Заболеваемость ПТИ регистрируется на протяжении всего года, но чаще в теплое время, так как в этот период труднее осуществить безукоризненное хранение приготовленных пищевых продуктов.

Патогенез и патологоанатомическая картина. При пищевых токсикоинфекциях (и интоксикациях) к моменту поступления пищи в желудок в ней, кроме бактерий, содержится значительное количество экзотоксина. Это обусловливает развитие самого короткого в инфекционной патологии инкубационного периода. От момента воздействия токсинов на слизистую оболочку желудка до развития клинической симптоматики в ряде случаев проходит не более 30 мин (чаще 2-6 ч).

Патогенез и клиническая картина ПТИ во многом зависят от вида и дозы экзотоксина, а также других токсичных веществ бактериального происхождения, содержащихся в продукте питания.

Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), связываясь с эпителиальными клетками желудка и кишечника, воздействуют на ферментативные системы эпителиоцитов, не вызывая в этих органах морфологических изменений. Среди активируемых энтеротоксинами ферментов – аденилциклаза и гуанилциклаза, повышающие образование в клетках слизистой оболочки биологически активных веществ – цАМФ и цГМФ. Под воздействием токсинов увеличивается также скорость образования простагландинов, гистамина, кишечных гормонов и др. Все это приводит к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и кишечника и развитию рвоты и поноса.

Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белковосинтетические процессы. Это может увеличивать проницаемость кишечной стенки для различного рода токсичных веществ (липополисахариды, ферменты и др.) бактериального происхождения, а в некоторых случаях и самих бактерий. Все это приводит к развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местным воспалительным изменениям слизистой оболочки.

Таким образом, клинические проявления ПТИ, вызванных возбудителями, способными к продукции лишь энтеротоксинов, менее тяжелы, заболевания в большинстве случаев протекают без гипертермии и каких-либо значительных воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и кишечника. Те же случаи, когда в продуктах питания происходит накопление и энтеротоксинов, и цитотоксинов, протекают несравненно тяжелее, с кратковременной, но высокой лихорадкой, воспалительными изменениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

Кратковременный характер теченияПТИ обусловлен непродолжительным пребыванием их возбудителей в организме человека. Действие же токсинов, связывающихся с эпителиальными клетками желудка и кишечника, прекращается после десквамации этих клеток. Несвязанные молекулы токсина инактивируются протеазами.

Только при определенных условиях, когда в результате предшествующих заболеваний нарушена система антибактериальной защиты тонкой кишки, возбудители ПТИ могут более длительно находиться в кишечнике. В некоторых случаях, как это бывает, например, у больных с недостаточностью питания, после гастрэктомии, при синдроме слепой петли, заселение тонкой кишки Сl. perfringens типа G ведет к тяжелому некротическому энтериту.

Патологоанатомическая картина при ПТИ изучена мало. В редких случаях смерти находят отек, гиперемию слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, иногда десквамацию эпителия. В остальных органах обнаруживаются дистрофические изменения различной степени, развившиеся в результате интоксикации и нарушения гемодинамики.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 30 мин до 24 ч (чаще 2-6 ч). Клиническая картина ПТИ, вызванных различными возбудителями, имеет много общего и представлена сходной симптоматикой. Начало заболевания острое. Появляется тошнота, к которой присоединяется рвота. Рвота редко бывает однократной, чаще она повторная, иногда неукротимая, мучительная, изнуряющая. Почти одновременно со рвотой начинается понос. Стул жидкий, водянистый, от 1 до 10-15 раз в сутки, обычно имеет энтеритный характер и не содержит слизи и крови. У значительной части больных заболевание не сопровождается сколько-нибудь сильными болями в животе и повышением температуры тела. Вместе с тем немалое число случаев ПТИ протекает со схваткообразными болями в эпи– и мезогастрии и кратковременной гипертермией. В клинической картине этих заболеваний, помимо желудочно-кишечной симптоматики, наблюдаются озноб, повышение температуры тела, умеренная головная боль, слабость, недомогание. Повышение температуры тела до максимума (38-39 °С) происходит в первые часы болезни, а через 12-24 ч она, как правило, снижается до нормы.

Объективно у больных отмечаются бледность кожных покровов, иногда цианоз их, похолодание конечностей. Язык обложен бело-серым налетом. Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии, реже вокруг пупка. Закономерно страдает сердечно-сосудистая система: определяется брадикардия (при гипертермии – тахикардия), артериальное давление снижено, на верхушке сердца выслушивается систолический шум, тоны сердца глухие. Иногда развиваются обмороки, кратковременные коллаптоидные состояния. При многократной рвоте и обильном поносе могут появиться симптомы дегидратации, деминерализации и ацидоза. Возможны судороги в мышцах конечностей, снижение диуреза, понижение тургора кожи и др. При своевременной адекватной терапии эти явления быстро купируются. Печень и селезенка не увеличены. В гемограмме – лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ.

Заболевание в большинстве случаев длится 1-3 дня.

Проявления ПТИ мало зависят от вида возбудителя, однако в отдельных случаях можно обнаружить некоторое этиологически обусловленное своеобразие клинической картины заболевания.

Так, диапазон клинических проявлений ПТИ, вызванной Сl. perfringens, довольно широк. Наряду с легко протекающими заболеваниями, в клинической картине которых доминируют симптомы гастрита или гастроэнтерита, встречаются и тяжелые формы болезни, сопровождающиеся развитием некротического энтерита и анаэробного сепсиса.

При ПТИ, вызванной протеем, испражнения имеют резкий зловонный запах. У некоторых больных возникают кратковременное снижение остроты зрения и другие его нарушения.

Стафилококковая интоксикация нередко протекает без диареи. В клинической картине доминируют симптомы гастрита в виде повторной рвоты, схваткообразных болей в эпигастральной области. Отмечаются признаки сосудистой дистонии. Температура тела у большинства больных нормальная или субфебрильная.

Осложнения. К осложнениям ПТИ относятся дегидратационный шок и острая сердечная недостаточность, связанная с нарушениями электролитного (гипокалиемия) обмена. Другие осложнения (в том числе септического характера) встречаются редко и во многом зависят от неблагоприятного преморбидного состояния больного.

Прогноз. Обычно благоприятный. Смертельные исходы наблюдаются редко и обусловлены такими осложнениями, как дегидратационный шок, острая сердечная недостаточность, некротический энтерит, анаэробный сепсис.

Диагностика, Наибольшее значение в диагностике ПТИ имеют следующие клинико-эпидемиологические показатели: 1) острое начало и доминирование в клинической картине симптомов гастрита (или гастроэнтерита); 2) отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер; 3) короткий инкубационный период и непродолжительность самого заболевания; 4) групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного и того же пищевого продукта; 5) эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости.

В лабораторной диагностике ПТИ большое значение имеет бактериологический метод, включающий изучение токсигенных свойств выделенных возбудителей. Материалом для исследования служат рвотные массы: промывные воды желудка, испражнения больного, остатки несъеденной пищи и др. При ПТИ выделение у больного того или иного микроорганизма еще не позволяет считать последний возбудителем болезни. Необходимо доказать его идентичность со штаммами, которые были выделены у одновременно заболевших, а также с теми, которые получены из загрязненного продукта.

Серологический метод в диагностике ПТИ самостоятельного значения не имеет, так как доказательным является лишь нарастание титра антител к аутоштамму выделенного микроорганизма.

Дифференциальная диагностика. ПТИ следует дифференцировать от острых кишечных инфекций и обострений хронических заболеваний органов желудочно-кишечного тракта, других видов пищевых отравлений, хирургических заболеваний органов брюшной полости, гинекологической патологии, инфаркта миокарда, заболеванийЦНС.

Лечение. При установлении клинико-эпидемиологического диагноза ПТИ необходимо произвести тщательное и многократное промывание желудка до получения чистых промывных вод. Промывание осуществляется 2-4 % раствором гидрокарбоната натрия или 0,1 % раствором перманганата калия. При выраженной диарее назначают активированный уголь или другие адсорбенты (полифепан, карбонат кальция). При отсутствии стула делают высокую клизму типа сифонной. Ускоряют купирование диареи препараты кальция (глюконат, лактат, глицерофосфат) – по 5 г на прием.

Дальнейшая терапия производится с учетом степени дегидратации организма больного. При обезвоживании I-II степени (потеря массы тела до 3-6 %) и отсутствии неукротимой рвоты проводится пероральная регидратация глюкозо-электролитными растворами. В тяжелых случаях заболевания при дегидратации III-IV степени (потеря массы тела более 6%) показано внутривенное введение полиионных растворов «Квартасоль», «Ацесоль», «Лактасол», «Трисоль» и др.

Назначение антибиотиков, сульфаниламидных и других химиопрепаратов при неосложненном течении ПТИ нецелесообразно.

Во время заболевания и в период реконвалесценции важное значение имеет дието– и витаминотерапия.

Профилактика. Залогом успешной борьбы с ПТИ являются широкое проведение государственных мероприятий: создание современных, механизированных и автоматизированных предприятий пищевой промышленности, разработка и внедрение в практику новых методов консервирования и хранения скоропортящихся продуктов.

Большое значение имеют усиление требований к качеству пищевых продуктов, действенная и повсеместно существующая санитарная служба на предприятиях пищевой промышленности, общественного питания и торговли.

Важнейшей профилактической мерой при стафилококковой интоксикации является отстранение от работы лиц с гнойничковыми заболеваниями кожи, ангинами и др., соприкасающихся с продуктами питания (работники пищевых предприятий, столовых, продовольственных магазинов). Большая ответственность лежит на ветеринарной службе, осуществляющей надзор за здоровьем молочного скота.

Из книги Золотые правила питания автора Геннадий Петрович Малахов

Пищевые волокна К ним относятся целлюлоза, клетчатка, гемицеллюлоза и пектиновые вещества. Пищевые волокна (устаревшее название – балластные вещества) широко распространены в растительных тканях (в основном листовые овощи и корнеплоды), образуя стенки клеток растений.

Из книги Питание и диета для спортсменов автора Елена Анатольевна Бойко

Пищевые добавки Испытывающим интенсивные физические и психические нагрузки спортсменам часто не хватает традиционного питания, для того чтобы восполнить затраченные силы и энергию, сохранить нормальную работоспособность и достигну высоких результатов. Наиболее

Из книги Бронхиальная астма. Доступно о здоровье автора Павел Александрович Фадеев

Пищевые аллергены – продукты и пищевые добавки Развитию бронхиальной астмы и аллергических реакций может способствовать любой пищевой продукт, а также пищевые добавки (красители, ароматизаторы и консерванты). Наиболее часто пищевую аллергию вызывают яйца, коровье

Из книги Сезонные заболевания. Лето автора Лев Вадимович Шильников

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ

Из книги Современный домашний медицинский справочник. Профилактика, лечение, экстренная помощь автора Виктор Борисович Зайцев

Пищевые токсикоинфекции Пищевые токсико-инфекции относятся к группе инфекционных заболеваний. Они возникают в результате употребления продуктов, содержащих патогенные микроорганизмы или бактериальные токсины.Возбудителями пищевых токсико-инфекций могут стать

Из книги Йога для офисных работников. Целебные комплексы от «сидячих болезней» автора Татьяна Громаковская

Пищевые чистки Избавиться от шлаков и токсинов можно также с помощью пищевых чисток. Вот несколько методик, улучшающих состояние организма вне зависимости от режима питания в остальное время.Первый способ - рисовая терапия, разработанная автором «Трактата о питании»

Из книги Детское питание. Рецепты, советы, рекомендации автора Елена Владимировна Доброва

Пищевые волокна Пищевые волокна представляют собой сложные углеводы, которые не перевариваются в желудочно-кишечном тракте человека. Содержатся они в основном в овощах, фруктах, зерновых оболочках злаков и других растениях.Принято выделять 6 видов пищевых волокон:

Из книги Диетология: Руководство автора Коллектив авторов

Глава 24 Пищевые отравления (токсикоинфекции) и их профилактикА Острая инфекционная диарея является одной из основных причин смертности в мире. От нее умирают более 4 млн детей в возрасте до 5 лет.Группы высокого риска заболевания инфекционной диареей:– «недавние

автора

Из книги Вы просто не то едите автора Михаил Алексеевич Гаврилов

2.2. Пищевые «наркотики» Реальность - это убежище для тех, кто не может совладать с наркотиками. Лили Томлин В Америке в 70–80-х годах еда стала доступней: фастфуд - быстрое питание, полуфабрикаты, сетевые рестораны, супермаркеты, повсеместная продажа продуктов питания и

Из книги Корпорация «Еда». Вся правда о том, что едим автора Михаил Гаврилов

2.2. Пищевые «наркотики» Реальность - это убежище для тех, кто не может совладать с наркотиками Лили Томлин В Америке в 70–80-х годах еда стала доступней: фаст-фуд - быстрое питание, полуфабрикаты, сетевые рестораны, супермаркеты, повсеместная продажа продуктов питания и

Из книги Теория адекватного питания и трофология автора Александр Михайлович Уголев

Из книги Сердце и сосуды. Верните им здоровье! автора Роза Волкова

Пищевые волокна Пищевые волокна - неусвояемые углеводы. Это, прежде всего, клетчатка, целлюлоза, пектиновые вещества. Пищевые волокна сорбируют и увлекают с собой избыток холестерина и другие продукты обмена веществ. Пищевые волокна важны при питании людей с

Из книги Полный медицинский справочник диагностики автора П. Вяткина

Категории

Выбор редакции