Главная > Окситоцин > От сердечного приступа смерть причины. Внезапная сердечная (коронарная) смерть. Гипертоническая болезнь и ее роль в развитии внезапной сердечной смерти


От сердечного приступа смерть причины. Внезапная сердечная (коронарная) смерть. Гипертоническая болезнь и ее роль в развитии внезапной сердечной смерти




Внезапная сердечная смерть - это естественная смерть вследствие нарушения сердечной деятельности, наступившая в течение часа от начала острых проявлений болезни.

Наиболее частой причиной внезапной смерти является ишемическая болезнь сердца (ИБС). Основными механизмами внезапной остановки кровообращения является фибрилляция желудочков (чаще) и асистолия желудочков (реже).

Важнейшими факторами риска внезапной сердечной смерти служат злокачественные аритмии, снижение сократительной функции левого желудочка и эпизоды острой ишемии миокарда. Особенно неблагоприятно сочетание этих факторов. Выявления указанных факторов риска с помощью клинического и инструментальных исследований (суточное ЭКГ-мониторирование, эхокардиография и др.) позволяет выявить больных с повышенным риском внезапной смерти и принять профилактические меры. Снижению риска внезапной смерти может способствовать активное лечение и профилактика злокачественных желудочковых аритмий, в частности с помощью амиодарона, соталола, имплантации портативных дефибрилляторов, а также применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента, β- и адреноблокаторов.

При развитии внезапной остановки кровообращения своевременно и правильно проводимые реанимационные меры позволяют вернуть к жизни часть пациентов.

Ключевые слова: остановка кровообращения, фибрилляция желудочков, асистолия сердца, факторы риска, злокачественные аритмии, профилактика, реанимация.

ОПРЕДЕЛЕНИЯ, КЛИНИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Термином «внезапная сердечная смерть» обозначают естественную смерть, вызванную нарушением сердечной деятельности, наступившую в течение часа от начала острых проявлений заболевания.

В зависимости от причины различают внезапную аритмическую смерть, связанную с развитием аритмической остановки кровообращения, и неаритмическую смерть, вызванную острым проявлением не совместимых с жизнью морфологических изменений сердца или сосудов, в частности разрыва миокарда с тампонадой сердца, разрыва аневризмы аорты, массивных тромбоэмболий и др. Внезапная аритмическая смерть наблюдается значительно чаще и имеет несравненно более важное значение, так как она является одной из основных причин среди всех смертей, связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. По данным эпидемиологических исследований, проводимых в странах Европы и США, ежегодная частота внезапной сердечной смерти людей в возрасте 20-75 лет составляет приблизительно 1 на 1000. В США ежегодно регистрируется около 300 000 случаев внезапной сердечной смерти.

Внезапная аритмическая смерть, наступающая в течение часа от начала острых проявлений болезни сердца при отсутствии несовместимых с жизнью морфологических изменений, является одной из наиболее частых и важных причин сердечно-сосудистой смертности.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ

Наиболее частой и важнейшей причиной внезапной сердечной смерти является ишемическая болезнь сердца (ИБС), на долю которой приходится около 90% всех случаев. Остальные 10% обусловлены заболеваниями, вызывающими гипертрофию миокарда (аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия и др.), миокардитами, дилатационной кардиомиопатией, алкогольным поражением сердца, пролапсом митрального клапана, синдромами предвозбуждения желудочков и удлиненного интервала QT и др. причинами. В зави-

симости от того, связана или не связана смерть с ИБС, различают внезапную коронарную и некоронарную смерть.

Внезапная аритмическая смерть может иметь место и у лиц, не имеющих явных признаков органического поражения сердца.

Основным механизмом внезапной остановки кровообращения является фибрилляция желудочков, которая наряду с предфибрилляторной желудочковой тахикардией имеет место приблизительно у 80% больных. В остальных случаях механизм внезапной остановки кровообращения связан с брадиаритмиями, трансформирующимися в асистолию желудочков, а изредка - с электромеханической диссоциацией.

Основной причиной внезапной смерти является ИБС, а наиболее частым механизмом - фибрилляция желудочков.

ФАКТОРЫ РИСКА

Наиболее важными факторами риска внезапной смерти является наличие злокачественных желудочковых аритмий и снижение сократительной способности левого желудочка. Из желудочковых аритмий наиболее опасны мерцание (фибрилляция) и трепетание желудочков, которые вызывают остановку кровообращения. Больные, реанимированные после фибрилляции желудочков, имеют высокую степень риска в отношении возможности внезапной смерти. Фибрилляции желудочков чаще всего предшествуют пароксизмы желудочковой тахикардии. Наиболее опасны пароксизмы полиморфной желудочковой тахикардии с высокой частотой ритма, которые часто непосредственно трансформируются в фибрилляцию желудочков. У больных с выраженными органическими изменениями сердца, в частности у постинфарктных больных, наличие эпизодов мономорфной устойчивой желудочковой тахикардии (длящихся более 30 с) является доказанным фактором риска внезапной смерти. Угрожающими аритмиями у таких больных являются и частые (более 10 в час), особенно групповые и политопные, желудочковые экстрасистолы. Наличие злокачественных желудочковых аритмий является одним из признаков электрической нестабильности сердца.

Проявлениями электрической нестабильности миокарда могут служить также снижение вариабельности синусового ритма, удлинение интервала QT ЭКГ и снижение барорефлекторной чувствительности.

Аритмиями, которые могут угрожать развитием асистолии желудочков, являются синдром слабости синусового узла с синкопальными состояниями или резко выраженной брадикардией и атриовентрикулярная блокада 2-3-ей степени с аналогичными проявлениями, особенно дистального типа.

Снижение сократительности ЛЖ является не менее важным фактором риска внезапной смерти. Этот фактор проявляется снижением функции выброса ЛЖ менее 40%. У больных ИБС важным фактором риска внезапной смерти является наличие эпизодов острой ишемии миокарда, проявляющихся развитием острого коронарного синдрома.

Особенно неблагоприятно сочетание указанных выше факторов риска.

Основны ми факторами риска внезапной смерти являются злокачественные желудочковые аритмии, снижение сократительности левого желудочка и эпизоды острой ишемии миокарда у больных ИБС.

ДИАГНОСТИКА

Основными клиническими проявлениями остановки кровообращения являются внезапная потеря сознания и отсутствие пульса на крупных сосудах, в частности на сонных артериях. Последний признак очень важен, так как позволяет отличить остановку кровообращения от синкопальных состояний другого происхождения. При остановке кровообращения, как правило, наблюдается судорожное агональное дыхание. Указанных признаков достаточно для диагноза остановки кровообращения. Не следует терять время на аускультацию сердца, осмотр зрачков, измерение артериального давления и т.д., однако если имеется возможность оценить с помощью кардиоскопа ЭКГ-картину, то это может иметь важное значение для определения тактики реанимационных мер. При трепетании желудочков на ЭКГ

Рис. 14.1. Трепетание и мерцание желудочков:

а - трепетание желудочков; б - крупноволновая фибрилляция;

в - мелковолновая фибрилляция

Рис. 14.2. Различные механизмы асистолии сердца:

а - при возникновении атриовентрикулярной блокады; б - при прекращении пароксизма мерцания предсердий; в - при прекращении пароксизма суправентрикулярной тахикардии; г - при прекращении желудочковой тахикардии

выявляется пилообразная кривая с ритмичными волнами, частота которых составляет приблизительно 250-300 в минуту, и элементы желудочкового комплекса неразличимы (рис. 14.1 а). При фибрилляции желудочков желудочковые комплексы на ЭКГ отсутствуют, вместо них имеются волны различной формы и амплитуды. Их частота может превышать 400 в минуту. В зависимости от амплитуды волн выделяют крупно- и мелковолновую фибрилляцию (рис. 14.1 б и в). При асистолии желудочков желудочковые комплексы на ЭКГ отсутствуют, регистрируется прямая линия иногда с зубцами Р или единичными

комплексами QRS. Остановке сердца часто предшествует выраженная брадикардия, но асистолия желудочков может возникать в момент прекращения пароксизмов тахиаритмий (рис. 14.2).

Редкий механизм внезапной смерти - электромеханическая диссоциация диагностируется в тех случаях, когда при клинической картине остановки кровообращения на ЭКГ регистрируется электрическая активность чаще в виде редкого узлового или идиовентрикулярного ритма.

Очень важно своевременное выявление факторов риска внезапной смерти. Несмотря на большое число современных инструментальных методов, существенную роль играют подробный расспрос и клиническое обследование больного. Как уже было отмечено выше, внезапная смерть чаще всего угрожает больным, перенесшим ИМ, имеющим злокачественные желудочковые аритмии, признаки СН, постинфарктную стенокардию или эпизоды безболевой ишемии миокарда. Поэтому при расспросе пациента необходимо тщательно выяснить жалобы больного и собрать подробный анамнез заболевания, выявить клинические признаки ИБС, аритмий, сердечной недостаточности и т.д. Из специальных методов исследования наиболее важными являются суточное мониторирование ЭКГ, физические нагрузочные тесты и эхокардиография (табл. 14.1).

ПРОФИЛАКТИКА

Подходы к профилактике внезапной смерти основываются на воздействии на основные факторы риска: злокачественные аритмии, дисфункцию левого желудочка и ишемию миокарда.

Согласно данным международных рандомизированных исследований, у больных, перенесших ИМ с дисфункцией левого желудочка, имеющих угрожающие желудочковые аритмии, лечение и профилактика последних с помощью антиаритмического препарата амиодарона может значительно сократить риск внезапной смерти. При наличии противопоказаний к назначению этого препарата может быть использован соталол.

У наиболее угрожаемых больных, в частности реанимированных после фибрилляции желудочков или имеющих эпизоды устойчивой желудочковой тахикардии, существует возможность снизить риск внезапной смерти с помощью имплантации портативного дефибриллятора. У больных с брадиаритмиями, угрожающими развитием асистолии желудочков, необходима имплантация электрокардиостимулятора.

Существенную роль может играть применение у больных с повышенным риском внезапной смерти β-адреноблокаторов (при отсутствии противопоказаний и хорошей переносимости), а также ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента. Снижению риска внезапной смерти у больных ИБС способствует лечение антиагрегантами, статинами и при наличии показаний - хирургическая реваскуляризация сердца.

Данные по профилактике внезапной смерти у больных ИБС обобщены в табл. 14.2.

Таблица 14.2

Профилактика внезапной смерти у больных ИБС. Модифицировано по Н.А. Мазуру с модификацией (2003)

Класс доказательств

Класс I

Данные, не вызывающие сомнений

β-Адреноблокаторы Статины

Ацетилсалициловая кислота Ингибиторы АПФ

Имплантация кардиовертера-дефибриллятора у реанимированных или больных с ФВ ЛЖ <40% в сочетании с желудочковой тахикардией

Класс II А

Данные противоречивы, но доказательства пользы преобладают

Амиодарон (при наличии злокачественных или потенциально злокачественных желудочковых аритмий) Амиодарон в комбинации с β-адреноблокаторами (при необходимости) ω-3 полиненасыщенные жирные кислоты

Антагонисты альдестерона

Класс II В

Данные противоречивы, доказательства менее убедительны

Имплантация кардиовертера-дефибриллятора или радиочастотная аблация у больных с желудочковой тахикардией с ФВ ЛЖ >40% Блокаторы рецепторов ангиотензина II

У больных с брадиаритмиями, угрожающими развитием асистолии желудочков, необходима имплантация электрокардиостимулятора.

реанимация

При своевременном и правильном проведении реанимационных мероприятий многие больные с внезапной остановкой кровообраще-

ния могут быть возвращены к жизни. Как уже было отмечено, очень важна диагностика остановки кровообращения, отличие последней от синкопальных состояний другой природы. При выявлении остановки кровообращения следует нанести резкий удар кулаком по области сердца, что иногда позволяет восстановить сердечную деятельность, однако чаще этого бывает недостаточно, и необходимо вызвать реанимационную бригаду. Одновременно следует начать непрямой массаж сердца и искусственное дыхание или искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Массаж сердца осуществляется при положении больного на спине на твердом ложе и заключается в проведении резких надавливаний двумя наложенными друг на друга ладонями в области нижней трети грудины. При правильном проведении массажа сердца при каждом толчке на крупных артериях можно пальпаторно определить пульсовую волну, а на экране осциллографа - желудочковый комплекс достаточно высокой амплитуды. Искусственное дыхание следует проводить одновременно с массажем сердца, для чего необходимо участие второго лица. Перед началом ИВЛ следует запрокинуть голову пациента назад, а нижнюю челюсть выдвинуть вперед, что облегчает прохождение воздуха. Дыхание проводят рот в рот через марлю или носовой платок, или с помощью специального мешка «Амбу». Массаж сердца и ИВЛ направлены на поддержание кровообращения и газообмена в тканях. Если эти меры начаты с опозданием на 5-6 мин или проводятся неэффективно, то происходят необратимые нарушения функций в первую очередь коры головного мозга, однако при правильном проведении этих мероприятий жизнеспособность тканей можно поддерживать довольно длительно.

Основная цель реанимационных мероприятий - восстановление эффективной сердечной деятельности. В отдельных случаях для этого оказывается достаточно непрямого массажа сердца, однако чаще требуются дополнительные меры, зависящие от механизма остановки кровообращения. При трепетании или мерцании желудочков сердечную деятельность обычно удается восстановить лишь с помощью электрической дефибрилляции разрядом большой мощности. Если больной находится под мониторным ЭКГ-контролем, и изначально известно, что механизмом остановки кровообращения является фибрилляция желудочков, то реанимацию можно начинать непосредственно с электрической дефибрилляции. В случаях, когда нет возможности быстро определить механизм остановки кровооб-

ращения, целесообразно проведение дефибрилляции «вслепую», так как вероятность фибрилляции желудочков составляет приблизительно 80%, а при асистолии сердца электрический разряд не приносит значительного вреда. После электрического разряда необходима срочная регистрация ЭКГ или налаживание кардиоскопа, так как возможны разнообразные последствия разряда, требующие дифференцированной тактики. При асистолии желудочков необходим массаж сердца и ИВЛ. При отсутствии эффекта в течение нескольких минут следует произвести внутрисердечные введения адреналина и продолжить массаж сердца.

Характер и последовательность проведения реанимационных мероприятий при остановке кровообращения представлены на схеме.

Рис. 14.3. Схема реанимационных мероприятий при остановке кровотевения

Главная цель реанимании при остановке кровообращения - восстановление сердечной деятельности, основными реанимационными мероприятиями являются непрямой массаж сердца, искусственное дыхание и электрическая дефибрилляция.

Внезапная смерть сопровождается следующими неоспоримыми признаками:

Отсутствие сознания.
Отсутствие самостоятельного дыхания.
Отсутствие пульсации на центральных артериях (сонной, бедренной).
Расширение зрачка и отсутствие реакции на свет.

Причинами внезапной смерти может быть

электроудар;
нарушения сердечного ритма (при ишемической болезни сердца, миокардитах, пороках сердца);
кровоизлияние в мозг при аневризмах или атеросклерозе сосудов, особенно на фоне повышенного давления;
массивная кровопотеря при разрыве аневризмы аорты или других крупных сосудов;
анафилактический шок;
асфиксия, попадание инородного тела в трахею.

Внезапная смерть не предполагает немедленного перехода человеческого организма в состояние трупа. Этому переходу предшествует состояние клинической смерти. Это последняя обратимая фаза умирания, при которой, несмотря на отсутствие кровообращения и дыхания, в течение некоторого периода временя сохраняется жизнеспособность всех тканей и органов. Этот период времени, в течение которого возможны реанимационные мероприятия, колеблется от 3 - 5 мин (при обычных условиях) до 20 мин (в условиях низкой температуры).

Помощь при внезапной смерти

Реанимационные мероприятия необходимо начинать тотчас же, а еще лучше - не допуская полной остановки сердечной деятельности и дыхания. Если причиной смерти послужили асфиксия или утопление, освободите полость рта от мешающих дыханию предметов. Уложите больного на жесткую ровную поверхность, расстегните стесняющую одежду. Встаньте сбоку от больного и наложите одну ладонь на нижнюю треть грудины - по центру. Кисть другой руки положите перпендикулярно на тыльную сторону первой. Начинайте сильные толчки руками с частотой 60 - 70 в минуту. Грудина при этом должна смещаться не менее, чем на 4 - 6 см в сторону позвоночника. Эффективность массажа контролируется по прохождению пульсовой волны по сонной артерии.

После 15 нажатий приложите свой рот ко рту пациента, плотно обхватив его губами и зажав его нос, и сделайте 2 энергичных выдоха. Грудная клетка пациента должна подняться. Затем продолжите массаж сердца. Если у Вас есть помощник, то он может осуществлять массаж сердца (4 - 5 толчков), а Вы - искусственную вентиляцию легких (2 выдоха).

Эффективность реанимационных мероприятий подтверждается появлением самостоятельных сокращений сердца (пульс на сонной артерии) и сужением зрачка. При появлении дыхания реанимационную помощь можно прекратить и срочно госпитализировать пациента.

При отсутствии благоприятных признаков реанимацию проводят в течение 30 мин, после чего прекращают массаж сердца и вентиляцию легких.

Общая часть

Внезапная сердечная смерть (ВСС) - внезапное прекращение сердечной деятельности, которое наступает вследствие кардиальной патологии в течение 1 часа от манифестации симптомов.

В 85-90% случаев внезапная сердечная смерть - тяжелый, молниеносно протекающий клинический вариант ИБС.

Высокий риск возникновения внезапной сердечной смерти отмечается у пациентов с острым инфарктом миокарда, сердечной недостаточностью, аритмиями.

  • Эпидемиология внезапной сердечной смерти

    Ежегодно в США регистрируется 325 тыс. ВСС (0,1-0,2% взрослого населения). Из них в половине случаев ВСС наступает у пациентов с ранее диагностированной ИБС.

    Чаще всего, ВСС регистрируется у людей в возрасте 45-75 лет.

    У мужчин ВСС возникает чаще, чем у женщин: 3:1. У мужчин в возрасте 45-54 лет ВСС вследствие ИБС наступает в 62% случаев; 55-64 лет в 58% случаев, в возрасте 65-74 лет - 42%.

  • Коды по МКБ-10
    • I46.1 - Внезaпнaя сердечнaя смерть.
    • I44- I45 - Внезaпнaя сердечнaя смерть при нaрушении проводимости.
    • I21- I22 - Внезaпнaя сердечнaя смерть при инфaркте миокaрдa.

Этиология и патогенез

  • Факторы риска внезапной сердечной смерти
  • Патогенез внезапной сердечной смерти

    Внезапная сердечная смерть возникает при целом ряде заболеваний сердца, а также при различных нарушениях ритма. Нарушения сердечного ритма могут происходить на фоне структурных аномалий сердца и коронарных сосудов либо без данных органических изменений.

    Примерно у 20-30% пациентов до возникновения внезапной сердечной смерти имеются брадиаритмия и эпизоды асистолии. Брадиаритмия может появиться вследствие ишемии миокарда и тогда она может стать провоцирующим фактором для возникновения желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. С другой стороны, развитие брадиаритмии может быть опосредовано уже существующими желудочковыми тахиаритмиями.

    Несмотря на то, что у многих больных имеются анатомические и функциональные нарушения, которые могут привести к внезапной сердечной смерти, это состояние регистрируется далеко не у всех пациентов. Для развития внезапной сердечной смерти необходимо сочетание различных факторов, наиболее часто - следующих:

    • Развитие выраженной региональной ишемии.
    • Наличие дисфункции левого желудочка, которая всегда является неблагоприятным фактором в отношении возникновения внезапной сердечной смерти.
    • Наличие других транзиторных патогенетических событий: ацидоза, гипоксемии, напряжения сосудистой стенки, метаболических нарушений.
    • Патогенетические механизмы развития внезапной сердечной смерти при ИБС
      • Снижение фракции выброса левого желудочка менее 30-35%.

        Дисфункция левого желудочка всегда является неблагоприятным предиктором внезапной сердечной смерти.

        Оценка риска возникновения аритмии после инфаркта миокарда и ВСС основана на определении функции левого желудочка (ФВЛЖ).

        • ФВЛЖ менее 40%. Риск ВСС - 3-11%.
        • ФВЛЖ более 40%. Риск ВСС - 1-2%.
      • Эктопический очаг автоматизма в желудочке (более 10 желудочковых экстрасистол в час или неустойчивая желудочковая тахикардия).

        Остановка сердца в результате желудочковой аритмии может быть вызвана хронической или острой транзиторной ишемией миокарда.

      • Спазм коронарных артерий.

        Спазм коронарных артерий способен приводить к ишемии миокарда и способствовать ухудшению результатов реперфузии. Механизм такого действия может быть опосредован влиянием симпатической нервной системы,активностью блуждающего нерва, состоянием сосудистой стенки, процессами активации и агрегации тромбоцитов.

    • Нарушения ритма у пациентов со структурными аномалиями сердца и сосудов

      В большинстве случаев внезапная сердечная смерть регистрируется у пациентов со структурными аномалиями сердца, которые являются результатом врожденной патологии или могут возникать вследствие перенесенного инфаркта миокарда.

      Острый тромбоз коронарных артерий может приводить как к эпизоду нестабильной стенокардии и инфаркту миокарда, так и к внезапной сердечной смерти.

      Более чем в 80% случаев внезапная сердечная смерть возникает у больных ИБС. Гипертрофическая и дилатационная кардиомиопатии, сердечная недостаточность, заболевания клапанов сердца (например, аортальный стеноз) повышают риск возникновения внезапной сердечной смерти. При этом наиболее значимыми электрофизиологическими механизмами возникновения внезапной сердечной смерти являются тахиаритмии (желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков).

      Лечение тахиаритмий с применением автоматического дефибриллятора или путем имплантации кардиовертера-дефибриллятора снижает частоту возникновения внезапной сердечной смерти и показатели смертности у пациентов, перенесших внезапную сердечную смерть. Наилучший прогноз после дефибрилляции у больных с желудочковыми тахикардиями.

    • Нарушения ритма у пациентов без структурных аномалий сердца и сосудов

      Причинами желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков на молекулярном уровне могут быть следующие нарушения:

      • Нейрогормональные нарушения.
      • Нарушения транспорта ионов калия, кальция, натрия.
      • Дисфункция натриевых каналов.

Клиника и осложнения

Примерно в 25% случаев внезапная сердечная смерть наступает молниеносно и без видимых предвестников.

У многих больных за 1-2 недели до внезапной смерти отмечаются разнообразные продромальные симптомы, свидетельствующие об обострении заболевания: учащение болей в сердце, иногда атипичной локализации, одышка, общая слабость и значительное снижение работоспособности и переносимости физической нагрузки, сердцебиения и перебои в работе сердца.

Непосредственно перед наступлением внезапной сердечной смерти примерно у половины больных отмечается болевой ангинозный приступ, нередко сопровождающийся страхом близкой смерти.

Могут отмечаться и другие клинические симптомы, в зависимости от того заболевания, которое является причиной внезапной сердечной смерти.

Внезапная сердечная смерть может быть спровоцирована чрезмерным физическим или нервно-психическим напряжением, но может возникнуть в покое, например, во сне.

В 90% случаев внезапная сердечная смерть происходит во внебольничных условиях.

Во время внезапно развившейся фибрилляции желудочков или асистолии сердца у больного появляются резкая слабость, головокружение. Через несколько секунд, в результате полного прекращения мозгового кровотока, больной теряет сознание, появляется тоническое сокращение скелетных мышц, шумное дыхание. При осмотре кожные покровы бледные, с сероватым оттенком, холодные на ощупь. Начинают быстро расширяться зрачки. Пульс на сонных артериях не определяется, тоны сердца не выслушиваются. Примерно через 1,5 мин. зрачки максимально расширены. Отмечается отсутствие зрачковых и роговичных рефлексов.

Дыхание быстро урежается, становится агональным, появляются очень редкие дыхательные движения. Через 2,5-3 мин дыхание прекращается совсем.

Примерно через 3 мин. от момента наступления фибрилляции желудочков или асистолии в клетках коры головного мозга происходят необратимые изменения.

Диагностика

  • Принципы диагностики внезапной сердечной смерти
    • Диагностика внезапной сердечной смерти основывается на наличии симптомов естественной смерти, выявляемых в ходе физикального осмотра.
    • Своевременная диагностика внезапной сердечной смерти коррелирует с эффективностью мероприятий по сердечно-легочной реанимации (СЛР).
    • После успешном проведении сердечно-легочной реанимации пациентам проводится диагностика заболеваний, явившихся причиной внезапной сердечной смерти. При этом используются инвазивные и неинвазивные методы.
  • Обследование пациентов, перенесших внезапную сердечную смерть, или имеющих факторы риска возникновения внезапной сердечной смерти

    В ходе обследования применяются инвазивные и неинвазивные методы диагностики.

    • Неинвазивные методы диагностики

        В случае, если больной перенес внезапную сердечную смерть, то в ходе физикального исследования необходимо убедиться в эффективности сердечно-легочной реанимации.

        Критерии эффективности сердечно-легочной реанимации:

        • Восстановление проходимости дыхательных путей.
        • Симметричность дыхания и экскурсии грудной клетки.
        • Появление самостоятельных дыхательных движений.
        • Исчезновение бледности и уменьшение цианоза.
        • Повышение систолического АД до 80-90 мм.рт.ст.
        • Сужение ранее расширенных зрачков.
        • Пульсация крупных артерий (прежде всего сонной).
        • Физикальное исследование пациентов с заболеваниями, которые могут приводить к внезапной сердечной смерти
          • Коронарная (ишемическая) болезнь сердца (ИБС).

            У большинства пациентов со стабильной стенокардией в ходе физикального исследования на фоне приступа выявляются: тахикардия; повышение АД; при аускультации: тоны сердца приглушены, II тон удлинен, выслушиваются III и IV тоны и систолический шум на верхушке сердца (вследствие вызванной ишемией митральной недостаточности); при пальпации прекардиальной области выявляются локальное выбухание в фазу систолы или парадоксальные движения, возникающие вследствие ишемии миокарда и региональной дискинезии; положительный симптом Левина: больной определяет локализацию боли сжатой в кулак рукой, помещённой над грудиной; наличие клинических признаков дислипидемии (ксантелазмы, ксантомы) или атеросклероза различной локализации.

            В ходе физикального исследования при нестабильной стенокардии можно обнаружить симптомы ишемии миокарда: Систолическое АД менее 100 мм рт.ст.; повышенное давление в яремной вене; дискинезия верхушки сердца; расщепление II тона сердца; выслушиваются III и IV тоны сердца; выслушивается систолический шум на верхушке сердца; выслушиваются хрипы в легких.

          • Неатеросклеротические изменения коронарных артерий.

            В ходе физикального исследования можно обнаружить симптомы ишемии миокарда.

          • Неишемические кардиомиопатии.
          • Сердечная недостаточность.
          • Заболевания клапанного аппарата сердца.

            При физикальном исследовании выявляются симптомы сердечной недостаточности.

            Если поражение клапанов вызвано ревматической лихорадкой, то у больного имеются клинические проявления этого заболевания.

          • Расслоение или разрыв аневризмы аорты.
          • Наследственные заболевания соединительной ткани.
          • Врожденные структурные аномалии сердца и сосудов.
          • Синдром удлиненного интервала QT.

            Синдром характеризуется синкопальными состояниями (стресс-индуцированными или не связанными со стрессом).

            При идиопатическом удлинении интервала QT может быть врожденная глухота (у больных с синдромом Джервелла и Ланге-Нильсена). Синдром Романо-Уорда не сопровождается глухотой.

          • Синдром укороченного интервала QT.

            Клинически синдром характеризуется синкопальными состояниями, аритмиями.

          • Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW синдром).

            Клинически этот синдром характеризуется синкопальными состояниями, аритмиями. Чаще наблюдаются наджелудочковыетахикардии. Могут отмечаться пароксизмы мерцания или трепетания предсердий (примерно у 10% больных). У 25 % лиц синдром сопровождается экстрасистолией, преимущественно суправентрикулярной.

          • Синдром Бругада.

            Проявляется синкопальными состояниями, ночными пароксизмами удушья, аритмиями.

          • Желудочковые тахикардии.
          • Синдром слабости синусового узла.

            При физикальном исследовании у пациентов с синдромом слабости синусового узла обнаруживаются: эпизоды асистолии; брадикардия; синкопальные состояния; симптомы сердечной недостаточности.

          • Тромбоэмболия легочной артерии.

            При физикальном исследовании у больных тромбоэмболией легочной артерии выявляются: цианоз; бледность кожных покровов; в легких выслушивается ослабленное дыхание, мелкопузырчатые влажные хрипы или крепитация; тахикардия; акцент II тона на легочной артерии; снижение АД; набухание шейных вен.

          • Легочная артериальная гипертензия.

            При физикальном исследовании пациентов с легочной артериальной гипертензией выявляются: цианоз; деформация пальцев в виде "барабанных палочек" и ногтей в виде "часовых стекол".

            При декомпенсации заболевания наблюдаются: отеки нижних конечностей; набухание шейных вен; бочкообразная грудная клетка; коробочный перкуторный звук над легкими.

            При аускультации в легких выслушиваются сухие и/или влажные хрипы, крепитация; правая граница относительной тупости сердца смещаетсявправо. Отмечается расширение абсолютной тупости сердца.

            Характерен акцент II тона на легочной артерии. I тон сердца может быть ослаблен; отмечается III тон. Систолический шум. Мягкий, дующий диастолический шум, начинающийся сразу после II тона, в месте аускультации легочной артерии.

            Часто отмечают снижение системного АД; уменьшение наполнения, напряжения и величины артериального пульса. Характерна тахикардия.

      • Определение кардиоспецифических биохимических маркеров.

        К кардиоспецифическим биохимическим маркерам поражения миокарда относятся: тропонины , креатинкиназа , MB-фракция креатинкиназы , лактатдегидрогеназ а, миоглобин .

        Абсолютное повышение уровней тропонина Т и MB-фракции креатинкиназы являются основными индикаторами поражения миокарда.

        Транзиторное увеличение показателей тропонинов Т и I свидетельствует о нестабильной стенокардии.

        Основные биохимические маркеры острого инфаркта миокарда.

        Маркеры Подъем в ранние сроки после инфаркта миокарда Время достижения максимальных значений Время возвращения к нормальным показателям
        Миоглобин 1-4 ч. 6-7 ч. 18-24 ч.
        Тропонин I 3-12 ч. 10-24 ч. 3-10 дней
        Тропонин Т 3-12 ч. 12-48 ч. 5-14 дней

Раз в год, как минимум, СМИ сообщают об очередной смерти от внезапной остановки сердца: спортсмена прямо на поле во время игры или школьника на занятиях физкультурой. Но множество людей умирает по той же причине, заснув и не проснувшись. Мы разбирались, что же это такое, так ли уж внезапна остановка сердца и можно ли ее предвидеть.

Под «внезапной смертью от остановки сердца» подразумевается, при отсутствии других вариантов, гибель человека, который в пределах ближайшего часа находился в стабильном состоянии. Остановка сердца - не такое уж редкое событие, к сожалению. По данным Минздрава, только в России ежегодно от внезапной остановки сердца погибает от 8 до 16 человек на каждые 10 тысяч населения, а это 0,1-2% от всех взрослых россиян. В целом по стране за год так умирают 300 тысяч человек. 89% из них - мужчины.

В 70% случаев внезапная остановка сердца случается вне стен больницы. В 13% - на рабочем месте, в 32% - во сне. В России шансы на выживание невелики - лишь у одного человека из 20. В США вероятность того, что человек выживет, выше почти в 2 раза.

Основной причиной смерти чаще всего является отсутствие своевременной помощи.

  • Гипертрофическая кардиомиопатия.

Одна из самых известных причин, по которой может погибнуть человек, который не жалуется на свое здоровье. Чаще всего название этого заболевания мелькает в СМИ в связи с внезапной гибелью известных спортсменов и мало известных школьников. Так, в 2003 году от гипертрофической кардиомиопатии умер прямо во время игры футболист Марк-Вивье Фое, в 2004 году - футболист Миклош Фехер, в 2007 - стронгмен Джесси Марунде, в 2008 - российский хоккеист Алексей Черепанов, в 2012 - футболист Фабрис Муамба, в январе этого года - 16-летний школьник из Челябинска... Список можно продолжить.

Болезнь часто поражает молодых людей, не достигших возраста 30 лет. При этом, несмотря на «спортивную» историю болезни, большая часть смертей происходит в момент незначительных нагрузок. Только в 13% случаев гибель людей случалась в период повышенной физической активности.

В 2013 году ученые нашли генную мутацию, при которой происходит утолщение миокарда (чаще всего речь идет о стенке левого желудочка). При наличии такой мутации мышечные волокна расположены не упорядоченно, а хаотично. В результате развивается нарушение сократительной деятельности сердца.

В список других причин внезапной остановки сердца входят:

  • Фибрилляция желудочков.

Хаотичное и поэтому гемодинамически неэффективное сокращение отдельных участков сердечной мышцы является одной из разновидностей аритмии. Это наиболее распространенный вариант внезапной остановки сердца (90% случаев).

  • Желудочковая асистолия.

Сердце просто перестает работать, его биоэлектрическая активность больше не фиксируется. Это состояние становится причиной 5% случаев внезапной остановки сердца.

  • Электромеханическая диссоциация.

Биоэлектрическая активность сердца сохраняется, а механической практически нет, то есть, импульсы идут, а миокард не сокращается. Врачи отмечают, что данное состояние практически не встречается за пределами больницы.

Ученые указывают на то, что у большинства людей, у которых произошла внезапная остановка сердца, имелись также следующие заболевания:

  • расстройства психики (45%);
  • астма (16%);
  • заболевания сердца (11%);
  • гастрит или гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) (8%).

Буквально через несколько секунд от ее начала развиваются:

  • слабость и головокружение;
  • через 10-20 секунд – потеря сознания;
  • еще через 15-30 секунд развиваются так называемые тонико-клонические судороги,
  • дыхание редкое и агональное;
  • на 2 минуте наступает клиническая смерть;
  • зрачки расширяются и перестают реагировать на свет;
  • кожа бледнеет или приобретает синеватый оттенок (цианоз).

Шансы на выживание невелики. Если больному повезло и рядом оказался человек, способный провести непрямой массаж сердца - вероятность пережить синдром внезапной остановки сердца возрастает. Но для этого необходимо «запустить» сердце не позднее, чем через 5-7 минут после того, как оно остановилось.

Датские ученые проанализировали случаи внезапной смерти от остановки сердца. И оказалось, что сердце еще до своей остановки давало знать о том, что с ним творится неладное.

У 35% пациентов с синдромом внезапной смерти от аритмии наблюдалось не менее одного симптома, говорящего о болезни сердца:

  • обморок или предобморочное состояние - в 17% случаев, и это был самый распространенный симптом;
  • боли в грудной клетке;
  • одышка;
  • больному уже проводилась успешная реанимация остановки сердца.

Равно как и 55% людей, умерших от гипертрофической кардиомиопатии, более чем за 1 час до своей скоропостижной смерти, испытывали:

  • обморок (34%);
  • боль в груди (34%);
  • одышку (29%).

Американские исследователи также указывают на то, что каждый второй человек, кого настигла внезапная остановка сердца, сталкивался с проявлениями нарушений работы сердца - и не за час или два, а в некоторых случаях за несколько недель до критического момента.

Так, боль в груди и затрудненное дыхание за 4 недели до приступа отмечали 50% мужчин и 53% женщин, и практически у всех (93%) и тот, и другой симптом имели место за 1 день до внезапной остановки сердца. Только каждый пятый из этих людей обратился к врачам. Из них удалось спасть только треть (32%). Но из группы, которая вообще не обращалась за помощью, выжило еще меньше - только 6% пациентов.

Сложность прогноза синдрома внезапной смерти заключается еще и в том, что не все эти симптомы проявляются одновременно, поэтому невозможно точно отследить критическое ухудшение здоровья. У 74% людей наблюдался один симптом, у 24% - два и только в 21% случаев - все три.

Итак, можно говорить о следующих главных признаках, которые могут предшествовать внезапной остановке сердца:

  • Боль в груди: от часа до 4 недель до приступа.
  • Затрудненное дыхание, одышка: от часа до 4 недель до приступа.
  • Обморок: незадолго до приступа.

При наличии этих признаков необходимо обратиться к кардиологу и пройти обследование.

Выводы

  • При боли в груди и одышке следует незамедлительно обратиться к врачу на предмет обследования сердца. Помните: своевременное обращение за медицинской помощью в 6 раз повышает шанс человека на жизнь при внезапной остановке сердца.
  • Человек, у которого произошла внезапная остановка сердца, нуждается в немедленном непрямом массаже сердца.
  • Нельзя пытаться давать пострадавшему какие-либо лекарства, включая популярный нитроглицерин. Он может ухудшить состояние пациента.

По данным мировой статистики, среди всех причин от которых умирают люди лидирует смерть от болезней сердца. В свою очередь, из общего числа умерших в этой группе до 35% приходится на внезапную сердечную смерть. Это смерть, наступившая в результате ситуаций, не связанных с насилием и внешними неблагоприятными факторами.

У лиц, не считавших себя больными, которые находятся в удовлетворительном состоянии, наступившая в течение 24 часов с момента появления фатальных признаков. В отличие от ишемической болезни сердца и характерной для нее внезапной коронарной смерти, для которой это время определено в 6 часов (в последнее время этот интервал принято сокращать до 2 часов).

Помимо временного критерия, согласно Всемирной организации Здравоохранения, внезапная сердечная смерть должна быть, прежде всего, неожиданной. То есть летальный исход наступает как бы на фоне полного благополучия. Сегодня мы поговорим о том, что такое внезапная сердечная смерть и как ее избежать?

Внезапная сердечная смерть — причины

В категорию внезапной смерти попадают умершие, которые в течение последнего месяца своей жизни не находились под наблюдением врачей из-за проблем с работой сердца, их самочувствие соответствовало внешне норме, и они вели привычный образ жизни.

Конечно, тяжело согласиться с тем утверждением, что эти люди изначально были абсолютно здоровы. Как известно, при сердечно-сосудистых заболеваниях есть риск проявления смертельных осложнений без видимых внешних проявлений.

Во многих медицинских трактатах и из личного наблюдения практических врачей, в том числе и патологоанатомов, известно, что в 94% случаев внезапная сердечная смерть наступает в течение одного часа от начала болевого симптома.

Чаще всего в первые часы ночи, или в субботу днем, при перепадах атмосферного давления и геомагнитной активности. Критическими месяцами являются январь, май, ноябрь. В соотношение мужчин и женщин преобладание колеблется в сторону мужчин.

Механизмы развития и причины возникновения делят на следующие группы:

  1. У лиц молодого возраста, занимающихся спортом.
  2. У молодых людей возрастом до 30 лет при физических перегрузках.
  3. При аномалии развития клапанов, подклапанных структур, сосудов и проводящей системы сердца.
  4. При наличии атеросклероза сосудов сердца и гипертонической болезни
  5. При кардиомиопатиях.
  6. При алкогольной болезни (хроническая и острая форма).
  7. При очаговых метаболических повреждениях сердечной мышцы и некрозах не связанных с сосудами сердца.

Внезапная смерть при физических нагрузках

Пожалуй, самой трагической считают смерть молодых хорошо тренированных людей, занимающихся спортом. Официальное определение «внезапная смерть в спорте» предусматривает наступление летального исхода во время физических нагрузок, а так же в течение 24часов с момента появления первых симптомов, заставивших спортсмена снизить или прекратить тренировку.

Внешне здоровые люди могут иметь патологии, о которых они не подозревали. В условиях интенсивных тренировок и острого перенапряжения всего организма и миокарда, запускаются механизмы, ведущие к остановке сердца.

Физическая нагрузка приводит к тому, что мышца сердца потребляет большое количество кислорода, путем увеличения артериального давления и частоты сердечных сокращений. Если коронарные артерии неспособны обеспечить в полной мере миокард кислородом, то запускаются цепь патологических нарушений метаболизма (обмена веществ и энергии в клетке) сердечной мышцы.

Развивается гипертрофия (увеличение объема и массы клеток, под действием различных факторов) и дистрофия (структурные изменения клеток и межклеточного вещества) кардиомиоцитов. В конечном итоге это ведет к развитию электрической нестабильности миокарда и фатальных аритмий.
Причины, вызвавшие смерть при занятиях спортом делят на две категории.

Не связанные с физическими перегрузками:

  • наследственные болезни (врожденная аномалия левой коронарной артерии, синдром Марфана, врожденные пороки, пролапс митрального клапана);
  • приобретенные заболевания (обструкривная гипертрофическая кардиомиопатия, миокардиты, нарушения проводимости, слабость синусового узла);
  • неадекватное использование функциональных возможностей человека физической нагрузки (в миокарде развиваются некоронарогенные микроинфаркты миокарда);
  • недостаточность синусового узла или полной атриовентрикулярной блокадой;
  • экстрасистолы, возникающие как реакция на термальный и психоэмоциональный стресс.

Непосредственной причиной смерти становится фибрилляция желудочков, причем в после напряжения. Особое значение имеют патологии, протекающие бессимптомно.

Внезапная сердечная смерть и аномалия развития тканей сердца

С ростом количества умерших без видимых причин, в последние десятилетия появились работы направленные на глубокое изучение пороков сердца, связанных с аномальным развитием соединительной ткани. Термин дисплазия (от греческого «дис» — нарушение, «плазия» — образую) обозначает неправильное развитее тканевых структур, органов или частей тела.

Врожденные дисплазии соединительной ткани — это заболевания, которые передаются по наследству и характеризуются нарушением развития тканей, лежащей в основе строения сердца. Сбой происходит в период внутриутробного развития и на раннем этапе после рождения ребенка. Условно их поделили на две группы.

Первые — это пороки развития достаточно известны и проявляются не только нарушением строения сердца, но и других органов и частей тела. Симптомы и проявления их хорошо известны и изучены (синдром Марфана, Элерса-Данло, Холта-Омара).

Вторые — называются недифференцированными, они проявляются нарушениями строения сердца, без отчетливой специфической симптоматики. Сюда же относят пороки развития, определенные как «малые аномалий сердца».

Основным механизмом дисплазии тканевых структур сердечно-сосудистой системы, является генетически обусловленные отклонения в развитии компонентов соединительной ткани, из которой состоят клапаны, части проводящей системы сердца и миокарда.

Молодые люди, у которых можно заподозрить такие нарушения отличаются худощавым телосложением, воронкообразной грудной клетке, сколиозом. Смерть наступает в результате электрической нестабильности сердца.

Выделяют три ведущих синдрома:

  1. Аритмический синдром — разнообразные нарушения ритма и проводимости с возникновением фатальных аритмий.
  2. Клапанный синдром — аномалия развития главных клапанов сердца с расширением аорты, и главных легочных артерий, пролапс митрального клапана.
  3. Сосудистый синдром — нарушение развития сосудов различного диаметра от аорты до неправильного строения мелких коронарных артерий и вен. Изменения касаются диаметра сосудов.
  4. Аномальные хорды — добавочные или ложные связки, в полостях сердца, закрывающие створки клапанов.
  5. Аневризмы синусов Вальсавы — это расширение стенки аорты рядом с полулунными клапанами. В патогенезе этого порока лежит поступление дополнительного объема крови в камеры сердца, что приводит к перенагрузке. Чаще болеют мальчики.

По данным разных изданий смерть при пролапсе митрального клапана составляет 1.9 случаев на 10000 населения.

Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца крайне распространенное заболевание в человеческой популяции и выступает основной причиной смерти и утратой трудоспособности населения в развитых странах мира. Это синдром, развивающийся при сердечной форме атеросклероза и гипертонической болезни, которые приводят к абсолютной или относительной недостаточностью сердечной деятельности.

Впервые термин ИБС был сформирован в 1957 году и определял несоответствие между потребностью и кровоснабжением сердца. Это несоответствие обусловлено закупоркой просвета сосудов атеросклерозом, повышенным давлением и спазмом сосудистой стенки.

В результате недостаточного кровообращения развиваются инфаркты или локальная ограниченная смерть мышечных волокон сердца. ИБС имеет две основные формы:

  • Хроническая форма (стенокардия) — периодические приступы боли, в сердце вызванные относительной транзиторной ишемией.
  • Острая форма (острый инфаркт сердца) острая ишемия с развитием локального очага некроза миокарда.

Острый некроз (инфаркт) миокарда это форма ИБС, которая наиболее часто приводит к смерти. Существует несколько признаков, по которым классифицируют острый некроз сердечной мышцы. В зависимости от обширности поражения различают:

  • крупноочаговый инфаркт миокарда;
  • мелкоочаговый инфаркт миокарда.

По временному промежутку от начала симптомов до смерти:

  • Первые два часа от момента начала некроза (острейший период);
  • С время начала болезни до 10 дней (острый период);
  • с 10 дня до 4-8 недель (подострый период);
  • с 4-8 недель до 6 месяцев (период рубцевания).

Вероятность наступления летального исхода очень велика в острейший период и при обширном поражении.

Острое поражение сосудов, питающих сердечную мышцу — ишемические изменения в миокарде до 40 минут, ранее трактуемые, как острая коронарная составляет до 90% в структуре внезапной сердечной смерти. Преобладающее количество больных с проявлением острой сосудистой недостаточности, погибают от фибрилляции желудочков сердца.

В настоящее время, рассматриваются в качестве острого коронарного синдрома.

Термин «острый коронарный синдром» появился в публикациях в 80-х двадцатого столетия и, был выделен из ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда в качестве самостоятельной клинико-морфологической единицы в силу потребностей скорой помощи и одной из главных причин внезапной сердечной смерти.

Согласно определениям зарубежных кардиологов этот термин включает любые признаки, которые могут указать на начинающийся инфаркт или приступ нестабильной стенокардии.

Необходимость выделения острого коронарного синдрома связана с тем, что именно на этом этапе наиболее высока летальность больных инфарктом миокарда и от характера лечебной тактики зависит прогноз и исход заболевания. Этот термин используется в медицине в первые часы от начала острого сердечного приступа до определения точного диагноза.

Острый коронарный синдром подразделяется на две разновидности, на основе показаний ЭКГ:

  1. Острый коронарный синдром без подъема интервала ST и характеризуется нестабильной стенокардией.
  2. Острый коронарный синдром с подъемом интервала ST — ранний инфаркт миокарда.

По принципу механизма образования коронарного синдрома выделяют типы:

Эндогенный тип — прекращение кровотока в результате закрытия просвета сосуда атеросклеротической бляшкой и сформировавшимися на ней тромботическими массами.

Этот тип коронарного синдрома характерен для молодого возраста с высокой летальностью

Экзогенный тип — в результате спазма артерий с формированием тромбов и без. Второй тип коронарной смерти характерен для пожилого возраста с длительным течением хронической ишемии миокарда.

Одной из частых внезапной остановки сердечной деятельности, выступают кардиомиопатии. Под этим термином подразумевают группу заболеваний сердечной мышцы различного происхождения, которые ассоциируются с механической или электрической дисфункцией.

Основным проявлением является утолщение мышечных волокон или расширение камер сердца. Различают:

  • Гипертрофическая кардиомиопатия — генетически обусловленная болезнь, поражающая мышцу сердца. Процесс неуклонно прогрессирует и с высокой степенью вероятности приводит к внезапной смерти. Данный тип кардиомиопатии, как правило, носит семейный характер, то есть в семье больны близкие родственники, однако и встречаются единичные случаи заболевания. В 15-20 % наблюдается сочетание коронарного атеросклероза и гипертрофической кардиомиопатии
  • Дилятационная кардиомиопатия — поражение, характеризующееся ненормальным расширением полости сердца и нарушением сократимости левого желудочка или обоих желудочков, что приводит к изменениям ритма сердечных сокращений и смерти. Обычно дилатационная кардиомиопатия проявляется в 30-40 лет и чаще поражает мужчин Женщины болеют в три раза меньше чем мужчины.

По причинам возникновения различают:

  • кардиомиопатия с невыясненным происхождением;
  • вторичные или приобретенные дилятационные кардиомиопатии, вызванные вирусной инфекцией, в том числе СПИДом, алкогольной интоксикацией, недостатком микроэлементов
  • Рестриктивная кардиомиопатия — редкая форма, проявляется утолщением и разрастанием внутренней выстилки сердца.

Алкогольные поражения миокарда

Поражение сердца алкоголем, стоит как причина внезапной сердечной недостаточности на втором месте. По статистике до 20% больных хронической алкогольной болезнью, умирают от сердечной патологии.

У больных молодого возраста с алкогольным поражением сердца смерть наступает внезапно или скоропостижно в 11 %, из них 41 % внезапно умерших людей — моложе 40 лет.

Четкой закономерности между количеством употребляемого алкоголя и длительностью интоксикации и степенью поражения сердечной мышцы нет. Чувствительность миокарда к этанолу у каждого человека индивидуальна.

Установлена связь с развитием повышенного кровяного давления и употреблением алкоголя. Этот механизм осуществляется путем усиления тонуса сосудов и выбросом адреналина в кровь. Появляются нарушения ритма сердцебиения с возможной фибрилляцией.

Следовательно, длительное употребление избыточного количества алкоголя способствует самостоятельно, или в сочетании с ишемией миокарда, электрической нестабильности сердца и внезапной сердечной смерти.

Гипертоническая болезнь и ее роль в развитии внезапной сердечной смерти

У людей, страдающих систематическим повышением кровяного давления, как компенсаторно-приспособительная реакция развивается гипертрофия (увеличение массы сердца, за счет утолщения мышечного слоя). При этом увеличивается риск появления фибрилляции желудочков и нарушения циркуляции крови.

Артериальная гипертензия усугубляет развитие атеросклероза, в просвете венечных сосудов. Частота гипертонии у внезапно умерших людей достигает 41.2%.

Другие причины внезапной смерти

К очаговым повреждениям миокарда, в результате нарушения местного обмена веществ в мышечных волокнах, относятся дистрофические и необратимые изменения в клетках кардиомиоцитов, без поражения сосудов, питающих сердце.

Способность к сокращению миокарда может быть нарушена в результате изменения структуры клеток с нарушением их жизнедеятельности. Причины этого явления чрезвычайно разнообразны:

  • нарушение нервной регуляции;
  • изменение гормонального фона;
  • нарушенный баланс электролитов;
  • повреждающее действие вирусов и бактериальных токсинов;
  • действие аутоиммунных антител;
  • влияние продуктов обмена человека (азотистые основания);
  • действие этанола и наркотиков.

Развитие острой сердечной недостаточности может быть в остром периоде заболевания, в течение выздоровления и даже при отсутствии в крови токсических веществ.

Широко известна связь стресса с внезапной сердечной смертью. Под влиянием физических и психологических нагрузок часто возникают аритмии сердца, эпизоды резкого стойкой потери сознания, которая продолжается более одной минуты (обморок). На завершающем этапе стрессорных реакций выделяются такие гормоны, как адреналин, глюкокортикоиды и катехоламины.

Это приводит к увеличению в крови уровня глюкозы, холестерина и повышению уровня давления в артериях. Все это приводит к нарушению метаболизма миокарда и становится основой для так называемого «биологического самоубийства»

Почему мужчины умирают чаще?

Если резюмировать все вышесказанное, можно сделать вывод что мужчины чаще, чем женщины страдают, тем или иным заболеванием сердца с летальным исходом.

Это объясняется некоторыми факторами:

  1. Большинство генетически обусловленных патологий передаются по аутосомно-доминантному типу наследования. Это подразумевает под собой передачу признаков и болезней от отца к сыну.
  2. В организме женщины в большем количестве представлены половые гормоны эстрогены, которые благотворно влияют на развития атеросклероза и артериальной гипертензии.
  3. Мужчины больше задействованы на выполнение тяжелой физической работы и тем самым больше подвержены перегрузкам.
  4. Распространенность алкоголизма и наркомании среди мужчин больше чем среди женщин.
  5. Прожиточный минимум мужчин во всех странах мира ниже, чем у женщин.

Признаки и предшественники внезапной сердечной смерти

Картина клинических проявлений внезапной смерти развиваются очень стремительно. В большинстве случаев трагическая ситуация возникает на улице или дома, в связи с чем квалифицированная неотложная помощь оказывается слишком поздно.

В 75% случаев незадолго до смерти у человека могут возникнуть дискомфорт в грудной клетке или чувство нехватки воздуха. В остальных случаях смерть наступает без этих признаков.

Фибрилляция желудочков или асистолия сопровождается резкой слабостью, предобморочным состоянием. Спустя несколько минут наступает потеря сознания, вследствие отсутствия кровообращения в головном мозге, затем зрачки предельно расширяются, не реагируют на свет.

Дыхание останавливается. В течении трех минут после остановки кровообращения и неэффективных сокращений миокарда клетки мозга претерпевают необратимые изменения.

Симптомы проявляющиеся непосредственно перед смертью:

  • судороги;
  • шумное, поверхностное дыхание;
  • кожа становится бледной с синюшным оттенком;
  • зрачки становятся широкими;
  • пульс на сонных артериях не прощупывается.

Лечение внезапной сердечной смерти

Единственное лечение внезапной смерти — неотложное проведение реанимационных мероприятий.

Реанимация состоит из нескольких этапов:

  1. Обеспечение свободного прохождения воздуха по дыхательным путям. Для этого необходимо положить умирающего на упругую, жесткую поверхность, запрокинуть голову назад, выдвинуть нижнюю челюсть, открыть рот, освободить ротовую полость от имеющихся инородных предметов и вынуть язык.
  2. Провести искусственную вентиляцию легких, методом рот в рот.
  3. Восстановление кровообращения. Перед началом непрямого массажа сердца нужно провести «прекардиальный удар» Для этого резко ударить кулаком в середину грудины, но не в область сердца. Далее положить руки на грудь человеку и совершать вдавления грудной клетки.

Для эффективного процесса реанимации соотношения вдыханий в рот пациенту воздуха и ритмичных надавливаний на грудную клетку должно составлять:

  • вдоха на 15 надавливаний, в случае если реанимирует один человек;
  • 1вдох и 5 надавливаний если реанимируют двое.

Незамедлительно транспортировать человека в стационар, для обеспечения квалифицированной помощи профессионалов.

Как избежать внезапной смерти

Каждый человек, должен сознательно и ответственно относится к здоровью своего сердца, и знать чем он может навредить своему сердцу и о том, как его защитить.

Регулярный медицинский осмотр

В первую очередь это систематические визиты к врачу, осмотры и лабораторные исследования. Если в семье кто-то болел патологией сердечно-сосудистой системы об этом немедленно сообщить врачу для исключения риска проявлений генетически наследуемых болезней.

Отказ от вредных привычек

Принципиальный отказ от курения, наркомании, чрезмерного употребления алкоголя. Умеренное употребления напитков с эффектом стимуляции нервной системы кофе, чай, энергетики.

Табачный дым снижает процент кислорода в крови, соответственно сердце работает в режиме кислородного голодания. Кроме того, никотин повышает уровень артериального давления и способствует спазму сосудистой стенки.

Тонизирующий эффект в этих напитках приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, повышает артериальное давления.

Нормализация режима питания и борьба с ожирением


Избыточная масса тела это фактор, который играет непоследнюю роль в развитии заболеваний сердца и сосудов и возникновению внезапной сердечной смерти. По статистике, люди, страдающие избыточной массой тела чаще подвержены гипертонической болезни и атеросклерозу.

Лишние килограммы затрудняют работу не только сердцу, но и другим органам. Чтоб знать свой идеальный физиологический вес существует формула индекс массы тела ИМТ= имеющийся вес: (рост в метрах х 2).

Нормальным считается вес:

  • если вам от 18 до 40 лет — ИМТ= 19-25;
  • от40лет и более — ИМТ=19-30.

Результаты вариабельны и зависят от особенностей строения костной системы. Рекомендуется умеренное употребление в пищу поваренной соли и животных жиров.

Такие продукты как сало, жирное мясо, сливочное масло, соления и копченые продукты приводят к развитию атеросклероза и повышению уровня давления в сосудах.

Полезные продукты для сердца


Правильное питание залог здоровья и долголетия, поддержите свой организм полезными для сердца продуктами.

  1. Красный виноградный сок.
  2. Нежирное молоко.
  3. Свежие овощи и фрукты (бобовые, бананы, морковь, тыква свекла и т.д).
  4. Морская рыба.
  5. Нежирное мясо (курятина, индейка, крольчатина).
  6. Орехи.
  7. Растительные масла.

Здоровый образ жизни — это ответ на вопрос, как избежать внезапной смерти?

Существует масса диет разработанных для укрепления и поддержания в хорошем состоянии сердца. Регулярные занятия физическими упражнениями укрепят организм, и позволять почувствовать себя увереннее и здоровее.

Подвижный образ жизни и физическая культура

Регулярные дозированные физические нагрузки с упором на «кардиотренировку»:

  1. Бег на свежем воздухе.
  2. Велосипедные прогулки.
  3. Плавание.
  4. Бег на лыжах и коньках.
  5. Занятие йогой.
  6. Утренняя гимнастика.

Заключение

Человеческая жизнь, очень хрупкая, и в любой момент может оборваться, в силу причин, от нас не зависящих.

Здоровье сердца неоспоримое условие долгой, качественной жизни. Уделять себе больше внимания, не разрушать свой организм вредными привычками и неправильным питанием – это основной принцип каждого образованного здравомыслящего человека.

Умение правильно реагировать на стрессовые ситуации, быть в гармонии с собой и миром, радоваться каждому прожитому дню, снижает риск внезапной сердечной смерти и ведет к счастливой долгой жизни.