Острая ревматическая лихорадка причины. Острая ревматическая лихорадка ревматизм. Профилактика ревматизма у взрослых, прогноз, народные рецепты терапии




Ревматизм или острая ревматическая лихорадка у детей и взрослых характеризуется воспалительной реакцией в соединительной ткани. Как правило, чаще всего поражается сердце или сосудистая система. При таком состоянии у пациента повышаются температурные показатели тела, возникают множественные симметричные боли в подвижных сочленениях, а также развивается полиартрит. Подтвердить диагноз и подобрать подходящее лечение способен только доктор по результатам обследований.

При несвоевременном обнаружении ревматической лихорадки острого течения формируются на коже , повреждаются клапаны сердца и проявляются другие осложнения.

Этиология и патогенез

Острая и хроническая ревматическая лихорадка вызывается активностью бета-гемолитических стрептококков, относящихся к группе А. Этиология заболевания выделяет такие негативные факторы, влияющие на развитие патологии:

  • Стрептококковое инфекционное заболевание острого либо хронического течения.
  • Тонзиллит.
  • Неблагоприятные бытовые и трудовые условия.
  • Сезонные погодные перемены.
  • Возрастные особенности. У детей 7-15-летнего возраста, юношей и женщин ревматическая болезнь наблюдается чаще, нежели у других людей.
  • Генетическая предрасположенность.

Патогенез острой ревматической лихорадки довольно сложный и проходит несколько этапов:

  • мукоидное набухание;
  • фибриноидные изменения;
  • гранулематоз;
  • склероз.

Формирование гранулем происходит на третьей стадии болезни.

На начальном этапе соединительная ткань отекает, увеличивается в размерах и происходит расщепление коллагеновых волокон. Без лечения заболевание приводит к фибриоидным изменениям, вследствие которых отмечается некроз волокон и элементов клеток. На третьей стадии ревматоидный артрит провоцирует появление ревматических гранулем. Последним этапом является склероз с гранулематозной воспалительной реакцией.

Классификация

Острая ревматическая лихорадка подразделяется на разные формы и виды, которые зависят от множества показателей. При разделении заболевания на виды учитываются критерии активности патогенов, степени тяжести недуга и другие параметры. В таблице представлены основные типы нарушения:

Классификация Вид Особенности
По фазе Активная Проходит с минимальной, умеренной или высокой активностью
Неактивная Клинические и лабораторные проявления отсутствуют
По течению Острый Внезапное развитие острой ревматической лихорадки с ярко выраженными симптомами
Активность патологического процесса высокой степени
Подострый Атака длится от 3 до 6 месяцев
Клиническая картина выражена слабее, нежели при остром течении
Затяжной Протекает долго и может длиться более 6 месяцев
Динамика и активность слабые
Латентный Клинико-лабораторные и инструментальные проявления не обнаруживаются
Рецидивирующий Волнообразное течение с яркими обострениями и непродолжительными этапами ремиссии
По клинико-анатомическим проявлениям С вовлечением сердца Прогрессирует миокардиосклероз и ревмокардит
С поражением иных внутренних органов Нарушается функция сосудов, легких, почек, подкожных структур

Когда происходит повторная лихорадка, то внутренние органы существенно повреждаются, и происходят необратимые процессы.

Характерные симптомы


Для болезни характерно воспаление в сердечных оболочках.

У взрослых и детей острая лихорадка ревматического типа проявляется разными клиническими признаками. Обнаружить нарушение возможно по таким симптомам:

  • резкое и неожиданное повышение температурных показателей тела;
  • симметричный болевой синдром в колене, плече, локтях и других частях тела;
  • отечность и краснота в тканях возле воспалившихся суставов;
  • воспалительная реакция в составляющих сердца.

Педиатрия отмечает, что у детей подросткового возраста болезнь проявляется менее остро, нежели у пациентов помладше. Клиническая картина отличается в зависимости от формы острой ревматической лихорадки:

  • Первичная. Преимущественно признаки появляются через 21 день после инфицирования стрептококками. У пациента повышается температура, усиливается выработка пота и отмечается знобящее чувство.
  • Суставной синдром. Характеризуется отеком, болью в поврежденном сочленении, которая беспокоит при нагрузке и в состоянии покоя. Как правило, повреждаются большие симметричные суставы.
  • Кардит. Протекает с болевыми приступами в зоне сердца, учащается сердцебиение, возникает одышка даже после незначительной физической активности.
  • Ревматические узлы. Над костными выступами образуются небольшие шарики, которые характерны больше для детей и через 21-28 дней самостоятельно проходят.
  • Кольцевидная эритема. Форма острой ревматической лихорадки встречается редко, и отличается патологическими высыпаниями на кожном покрове. Розовые пятна расположены в виде кольца и вскоре самостоятельно пропадают.
  • Ревматическая хорея. Поражается нервная система, из-за чего у человека подергиваются мышцы, речь становится невнятной и изменяется почерк.

Как проводится диагностика?


Для постановки диагноза больной должен сдать мазок из ротовой полости.

Порой врачам сложно выявить острую ревматическую лихорадку, поскольку патологические признаки сходны с проявлениями других заболеваний. При обследованиях учитываются разные диагностические критерии. Для подтверждения диагноза требуется комплексная диагностика, включающая такие инструментальные и лабораторные исследования, как:

  • эхокардиограмма с применением режима Допплера;
  • электрокардиограмма, определяющая есть ли патологии сокращения мускулатуры сердца;
  • общее исследование крови;
  • анализ на антитела против стрептококка;
  • бактериологический мазок из ротовой полости на определение гемолитического стрептококкового агента.

Не менее важна дифференциальная диагностика, позволяющая отличить проявления острой ревматической лихорадки от симптомов, которые возникают при артрите и других суставных нарушениях. Доктор должен дифференцировать отклонение от таких патологий:

  • пролапса митрального клапана;
  • эндокардита;
  • вирусного воспаления ткани сердца;
  • доброкачественной опухоли в предсердии.

Как лечить острую ревматическую лихорадку?

Медикаментозное лечение


Для лечения болезни может назначаться Кларитромицин.

Комплексная терапия включает применение лекарственных препаратов при острой ревматической лихорадке. Основные группы медикаментов:

  • Антибиотики пенициллиновой группы. Используются для устранения первопричины заболевания. Для достижения результата требуется принимать средства не меньше 10 дней.
  • Макролиды либо линкозамиды. Прописываются в случае аллергии на пенициллин. Часто применяется «Рокситромицин» или «Кларитромицин».
  • Гормональные средства или нестероидные противовоспалительные лекарства. Требуются при ярком проявлении кардита или серозита. Преимущественно применяют «Преднизолон» до устранения патологических проявлений.

А также лечение включает прием других средств:

  • «Диклофенак»;
  • «Дигоксин»;
  • «Нандролон»;
  • «Аспаркам»;
  • «Инозин».

Если при острой ревматической лихорадке возникли нарушения в работе сердца, то прописывают средства от аритмии, нитраты, диуретические медикаменты.

Физиотерапия


Радоновые ванны помогут быстрее избавиться от симптоматики болезни.

Артрит с лихорадкой устранятся посредством физиотерапевтических процедур, которые применяют в комплексе с лекарствами. Распространенные манипуляции:

  • УВЧ-терапия;
  • грязевые и парафиновые аппликации;
  • инфракрасное облучение;
  • кислородные и радоновые ванны;
  • массажные процедуры.

Когда требуется операция?

Если лихорадка протекает с явно выраженными пороками сердца, то требуется оперативное вмешательство. При хирургии доктор проводит манипуляцию на клапанах и оценивает вероятность проведения пластической операции и клапанного протезирования. Хирургическое вмешательство проводится лишь в особо тяжелых случаях, когда возникли серьезные осложнения.

Чем опасны последствия?

Наиболее тяжелое осложнение острой ревматической лихорадки - недостаточность сердца и ишемия головного мозга. А также вероятны и другие нарушения при несвоевременном лечении:


Тяжелым осложнением патологии может стать инфаркт почки.
  • недостаточный ток крови;
  • аритмия мерцательного типа;
  • миокардиосклероз;
  • эндокардит;
  • почечный инфаркт;
  • нарушение функции селезенки;
  • спаечные явления в области плевральной или перикардиальной полости;
  • тромбоэмболия магистральных сосудов.

Прогноз и профилактика

Раннее выявление острой ревматической лихорадки и своевременная терапия увеличивают шансы на благоприятный исход и полное выздоровление. Прогноз неблагоприятный при развитии патологии в раннем детстве, особенно при нарушенной работе сердца. Избежать нарушения возможно, если регулярно проводить профилактику против стрептококковой инфекции. А также важно закалять организм и соблюдать гигиену. При неблагоприятных бытовых или рабочих условиях требуется их изменить, во избежание заражения стрептококками. Важной мерой является профилактика повторения ревматизма. В таком случае требуется регулярное лечение в стационаре с применением противовоспалительных и противомикробных медикаментов.

587 0

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) – это опасное заболевание, поражающее преимущественно детей или людей молодого возраста до 20 лет. В России последнее время патология диагностируется крайне редко, в основном ей подвержены жители Азии.

В результате заражения стрептококковой инфекцией у лиц с наследственным фактором развивается острый воспалительный процесс соединительных тканей, который распространяется на сердце, суставы, нервную систему и головной мозг. Без своевременного лечения это заболевание может вызывать тяжелые осложнения.

Особенности заболевания

Болезнь развивается на фоне перенесенного острого тонзиллита, ангины или скарлатины, вызванных агрессивными бета – гемолитическими стрептококками группы А. Этот вид инфекции является чрезвычайно токсичным и опасен тем, что провоцирует развитие аутоиммунного процесса, в результате которого иммунитет работает против собственных клеток сердца и сосудов. Это происходит только в том случае, если организм имеет генетическую предрасположенность к ревматизму.

По статистическим данным патология наблюдается в основном у лиц женского пола и передается генно от родственников первой линии родства. Часто острую ревматическую лихорадку называют болезнью социального неблагополучия. Это связано с тем, что предрасполагающими факторами являются:

  • условия жизни, при которых большое количество молодежи проживает в одной комнате (студенты);
  • страны, в которых медицинское обслуживание низкого уровня, отсутствует санитарная культура;
  • плохое питание и бытовые условия проживания, низкий материальный уровень.

У основной массы людей после перенесенного заболевания, вызванного стрептококком, вырабатывается стойкий иммунитет. А у лиц, генетически предрасположенных, иммунный ответ отсутствует и при вторичном инфицировании начинается сложный аутоиммунный воспалительный процесс.

Антигены стрептококка, циркулируя с кровотоком по организму, оседают в тканях и сосудах сердечно – сосудистой системы, вызывая воспаление из-за высокой токсичности. Это приводит к развитию прогрессирующего ревматизма. Если на ранней стадии не начинается лечение, то развивается необратимый процесс некроза клеток и коллагеновых волокон, что вызывает тяжелую форму склероза.

Классификация болезни

ОРЛ классифицируют по нескольким показателям:

  • в зависимости от фазы болезни;
  • по клиническим показателям;
  • по степени вовлечения в воспалительный процесс различных систем организма.

Первичная и повторная ревматическая лихорадка

Первичная форма заболевания начинается внезапно, имеет ярко выраженные симптомы и активный воспалительный процесс. Если оказать своевременную терапевтическую помощь, лечение может быть быстрым и эффективным.

Повторное инфицирование в результате переохлаждения, стресса вызывает рецидив и прогрессирующее течение ревматизма.

Классификация по проявлениям заболевания

Протекать заболевание может с разной степенью интенсивности:

  1. острая форма – имеет внезапное начало, активный процесс и полисиндромные поражения;
  2. подострая степень — воспаление развивается постепенно на протяжении нескольких месяцев, имеет смазанную симптоматику, умеренный по активности процесс и низкий эффект от терапии;
  3. затяжная форма – характеризуется длительным вялотекущим воспалительным процессом;
  4. латентное течение – не имеет никаких симптомов, обнаруживается при диагностике порока сердца;
  5. рецидивирующая ревматическая лихорадка имеет волнообразное клиническое течение, с фазами обострения и ремиссии, поражение внутренних органов происходит довольно быстро.

Выраженность воспаления

Заболевание имеет разные степени поражений внутренних органов:

  1. порок сердца может развиваться или не развиваться, но сердце вовлечено в воспалительный процесс, что чревато миокардиосклерозом и ревмокардитом;
  2. в воспалительный процесс вовлекаются суставы, органы дыхания, почки, кожный покров, может развиться нейроревматизм;
  3. клиническая картина характеризуется полиартритом, хореей, кардитом, подкожными узелками и кольцевидной эритемой;
  4. стойкое нарушение кровообращения, вызывающее сердечную недостаточность.

Серозные оболочки и внутренние органы поражаются редко, чаще при повторном развитии ревматизма. В основном страдают суставы и сердечно – сосудистая система.

Причины появления заболевания

Существует две основные причины развития ревматической лихорадки.

Агрессия бета – гемолитического стрептококка А – типа

Основным фактором, вызывающим заболевание, является штамм стрептококковой инфекции А – типа. Чаще это происходит на фоне перенесенных ЛОР – заболеваний:

  • гнойная ангина;
  • скарлатина;
  • фарингит.

Этот штамм высоко заразен и токсичен, как только патогенные микроорганизмы внедряются в кровеносную систему, нарушается работа иммунной системы организма. В результате этого начинается ревматическая атака собственных клеток, поражая суставы, сердце и другие органы.

Наследственный фактор

Несмотря на высокую патогенность штамма, заболеть ревматизмом рискуют не все. А только те, у кого присутствует в организме специфический антиген, тем самым определяя наследственную предрасположенность к острой ревматической лихорадке.

Симптомы острой ревматической лихорадки

Как правило, первые признаки лихорадки возникают через 2 недели после перенесенного инфекционного заболевания. Сначала состояние больного улучшается, период ложного выздоровления может сопровождаться вялой симптоматикой в виде слабости и слегка увеличенных лимфоузлов. Именно в этот момент синтезируются специфические антитела и развивается заболевание.

Основная масса детей и подростков в острый период заболевания испытывают следующие симптомы:

  • резкое повышение температуры тела до 40 0 С;
  • развитие болевого синдрома в суставах разной локализации: боль может возникать в коленях, локтях и в области тазобедренных суставов, постоянно перемещаясь;
  • околосуставные ткани краснеют и набухают;
  • появляются признаки ревмокардита: боль в области грудной клетки, аритмия, пониженное давление.

У детей младшего возраста симптоматика проявляется ярче, в отличие от подростков и детей юношеского возраста. У них симптомы умеренные:

  • температура тела не превышает 38,5 0 С;
  • болевой синдром в суставах менее выраженный, отек и воспаление не всегда сопровождает боль;
  • симптомы ревмокардита имеют смазанный характер.

Первичная лихорадка проявляется яркими симптомами:

Кожные высыпания в виде красных плотных узелков возникают только у детей, локализуются на груди, спине, под кожей в области суставов и проходят в течение месяца.

Как болезнь диагностируется

Из-за схожей симптоматики с другими заболеваниями диагностика ОРЛ часто бывает затруднена. Если наблюдаются признаки кардита, в первую очередь для определения диагноза проводится:

  1. Эхокардиограмма в режиме Допплера, что позволяет определить с какой скоростью и в каком направлении движется кровь в венах и артериях, а также давление в сосудах. Исследование состояния коронарных сосудов и структурных изменений в сердце дает представление о степени поражения клапанов и воспалительном процессе сердечной оболочки.
  2. Электрокардиограмма фиксирует все патологические изменения сердечного ритма, что говорит о состоянии сердечной мышцы.

Обязательно проводится лабораторное исследование крови, показатели которого дают представление о следующем:

  • при повышенной скорости оседания эритроцитов (СОЭ) и увеличенном количестве реактивного белка, который характеризует воспаление в печени можно сделать вывод, что в организме развивается острое воспаление;
  • при ревматической лихорадке проводится анализ крови на наличие антител в отношении стрептококков (они повышены).

Кроме этого, берется мазок из ротовой полости для бактериологического исследования на наличие гемолитического стрептококкового агента. Для исключения других сердечных заболеваний также проводится дифференциальная диагностика. На основании комплексного обследования больного врач назначает лечение.

Лечение острой ревматической лихорадки

Цель лечебных мероприятий заключается в следующем:

  • устранить причину заболевания;
  • нормализовать обменные процессы в организме и стабилизировать работу поврежденных органов, а также значительно повысить иммунитет;
  • повлиять на состояние больного, устранив симптоматику.

В основном больные подлежат госпитализации, особенно дети. Им необходим строгий постельный режим в течение 21 дня и диетический рацион питания. В зависимости от состояния пациента врач назначает медикаментозное лечение и физиотерапию. В тяжелых случаях может потребоваться оперативное вмешательство.

Медикаментозное

В отношении стрептококковой инфекции применяют только антибиотики. Это могут быть препараты пенициллинового ряда, а при индивидуальной непереносимости их заменяют на макролиды или линкозамиды.

Первые 10 дней антибиотики используют в качестве инъекций, а затем назначают таблетки.

Если диагностирован кардит, применяется гормональная терапия с использованием глюкокортикостероидов. Это делается под строгим контролем врача.

Для симптоматического лечения используют следующие препараты:

  • – для устранения болей и воспаления в суставах, курс лечения может продолжаться до 2 месяцев;
  • Дигоксин – в качестве стимулятора для нормализации работы миокарда;
  • Аспаркам – при дистрофических изменениях в сердце;
  • Лазикс – как мочегонное средство при отечности тканей;
  • Иммуностимуляторы для улучшения защитных реакций организма.

Продолжительность лечения и дозировки определяет врач. Это зависит от состояния и возраста больного.

Хирургическое вмешательство

Оперативное лечение проводится только в случае тяжелого порока сердца. Тогда лечащий врач принимает решение о необходимости хирургического лечения. Больному могут провести пластику или протезирование сердечных клапанов.

Физиотерапия

Физиотерапевтические процедуры проводятся параллельно с основным лечением:

  • парафиновые и грязевые аппликации;
  • прогревание УВЧ;
  • лечение инфракрасными лучами;
  • радоновые и кислородные ванны.

На этапе выздоровления назначается курс лечебного массажа, который должен проводиться специалистом.

Особенности питания

Учитывая, что при этом заболевании активизируются аллергические реакции вследствие нарушения обмена веществ, необходимо ввести диетический рацион питания и соблюдать ряд правил:

  • ограничить потребление быстрых углеводов;
  • исключить жирное;
  • снизить количество соли при приготовлении блюд;
  • обязательно употреблять в пищу белки и растительные жиры;
  • рацион должен быть богат витаминами и минералами;
  • способ приготовления блюд – варка, тушение, запекание, все ингредиенты должны быть мягкими;
  • режим питания – дробный, не менее 6 раз в день, жидкость – не более 1 л.

Меню больного должно быть составлено таким образом, чтобы организм получал все необходимые витамины и микроэлементы, дефицит которых наступает в период болезни.

Каковы последствия заболевания и осложнения

При своевременной диагностике и адекватной терапии, прогноз обычно положительный, но у некоторых больных могут возникнуть серьезные осложнения:

  • развитие хронической формы болезни, порока сердца, атрофии митрального клапана;
  • у детей в 10% случаев возникает пролапс или стеноз, сердечная недостаточность;
  • аритмия, тахикардия;
  • риск развития эндокардита.

Смертельный исход случается крайне редко, но последствия могут быть серьезными.

Влияние на иммунитет

Иммунная система состоит из комплекса тканей, сосудов, органов человека, которые обеспечивают способность организма сопротивляться болезням благодаря выделяемым иммунным клеткам.

В результате высокой токсичности бета — гемолитического стрептококка А группы образуются специфические антитела, разрушающие иммунные клетки организма и поражающие не только соединительные ткани, но и нейроны. Таким образом, во всем организме в разных органах развивается воспаление, а пораженные иммунные клетки начинают уничтожать не враждебных агентов, а свои собственные. В результате поражения развивается некроз, и начинается разрастание соединительных тканей, образуя рубцы и вызывая необратимые процессы, нарушающие функцию органа.

Как протекает ревматическая лихорадка у детей

Острая ревматическая лихорадка у детей протекает в более тяжелой форме, чем у взрослых, и часто имеет осложнения. В основном страдает сердце и суставы, развиваются необратимые процессы, которые в дальнейшем могут стать причиной инвалидности. У детей чаще развивается порок сердца, кардит и стеноз.

Лечение подростков затруднено тем, что часто возникает аллергическая реакция на медикаменты, которые необходимы для лечения заболевания. Неправильный прием или отказ от лекарственных препаратов вызывает устойчивость микроорганизмов к антибиотикам, что чревато хронической формой болезни и возникновением рецидивов. С этой целью детям, ранее переболевшим лихорадкой, необходимо периодически принимать профилактические курсы пенициллина.

Ревматическая лихорадка и беременность

По статистике женщины более подвержены ревматизму, поэтому ни одна представительница слабого пола не застрахована от этой болезни, особенно в молодом возрасте.

Если инфицирование произошло во время беременности, врачи рекомендуют прервать ее, так как последствия могут быть непредсказуемыми как для плода, так и для матери.

Ранее перенесенная ОРЛ может проявиться осложнениями во время беременности. Возрастающая нагрузка на сердце с увеличением срока может ухудшить состояние беременной и вызвать отек легких во время родов. Наибольшую опасность представляет клапанный порок сердца, который может развиться при беременности.

Для того, чтобы минимизировать риски в период вынашивания и родоразрешения, необходимо планирование беременности. Как правило, таким женщинам проводят кесарево сечение, а на протяжение всей беременности наблюдают в стационаре. Противопоказанием для беременности и родов является только острая фаза болезни.

Какие профилактические меры можно предпринять

Профилактические мероприятия необходимо начинать у здоровых детей. Заключаются они в следующем:

  • повышение иммунитета – полноценное питание, занятия спортом, процедуры закаливания;
  • при инфицировании бактериальной инфекцией необходимо проводить лечение до полного выздоровления ребенка;
  • не допускать нахождение детей в большом скоплении сверстников, следить за здоровьем членов семьи.

Если ребенок уже переболел острой ревматической лихорадкой, рекомендации врачей сводятся к следующему:

  • постоянное наблюдение у врача;
  • один раз в 21 день необходимо делать инъекцию пенициллина;
  • своевременно лечить все заболевания.

В этом случае профилактические меры необходимо соблюдать на протяжении 5 лет, при условии, что не возникли осложнения. Если развился порок сердца, таких пациентов наблюдают всю жизнь.

РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА (РЛ, ревматизм) — системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся в связи с острой стрептококковой носоглоточной инфекцией у предрасположенных к нему лиц, главным образом в возрасте 7-15 лет.

Заболеваемость ревматической (РЛ) в экономически развитых странах составляет 5 случаев па 100 000 населения, в Республике Беларусь этот показатель выше в три раза. Ревматические пороки сердца остаются наиболее частой причиной летальных исходов при сердечно-сосудистых заболеваниях в возрастных группах до 35 лет в большинстве стран мира, превышая показатели смертности таких болезней века, как ИБС и /

Причины

Результаты эпидемиологических данных, клинических наблюдений, микробиологических, иммунологических и экспериментальных исследований убедительно показывают связь стрептококковой носоглоточной инфекции (β-гемолитического стрептококка группы А) с ревматизмом. Подтверждением стрептококковой этиологии ревматизма являются: предшествующая атаке ревматизма стрептококковая инфекция (ангина, фарингит); увеличение заболеваемости ревматизмом во время вспышек ОРЗ, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А; повышение титров стрептококковых антител (АСЛ, АСГ, АСК); возможность резкого снижения заболеваемости ревматизмом и его рецидивов в результате противострептококковой профилактики и активного лечения стрептококковых очагов инфекции.

Стрептококковая этиология ревматизма характерна для «классических» его форм, протекающих остро, с вовлечением в процесс суставов. Почти не улавливается связь между стрептококковой инфекцией и затяжным, латентным или часто рецидивирующим течением ревматизма. При последних формах течения ревматизма отсутствует повышение титров стрептококковых антител, не эффективна бициллинопрофилактика рецидивов ревматизма. В связи с этим многими исследователями ставится под сомнение роль стрептококковой инфекции в развитии латентных, затяжных и рецидивирующих форм ревматизма. Высказывается предположение об аллергической (вне связи со стрептококком или другими инфекционными антигенами), инфекционно-токсической или вирусной природе этих форм заболеваний.

Многими клинико-экспериментальными исследованиями показано, что некоторые вирусные инфекции (энтеровирусы, особенно кокки, грипп В и др.) могут приводить к развитию острых, хронических или рецидивирующих поражений миокарда и клапанного аппарата сердца с формированием пороков сердца. Допускается возможность ассоциации вирусно-стрептококковой инфекции, играющей определенную роль в этиологии ревматизма.

Важную роль в развитии болезни играет индивидуальная чувствительность организма к стрептококковой инфекции, что, очевидно, связано с генетически детерминированными изменениями в гуморальном и клеточном иммунитете.

Определенное значение отводится наследственному предрасположению к заболеванию. Встречаются так называемые «ревматические семьи», где заболеваемость а 2—3 раза выше, чем в обычной популяции. Установлен тип наследования данного заболевания - полигенный.

Патогенез ревматизма сложен и во многом не ясен. Существенное значение в его развитии придается аллергии. Об этом свидетельствует близость клинико-анатомических проявлений ревматизма, сывороточной болезни и экспериментальной аллергии, рецидивирование болезни под влиянием ряда неспецифических факторов, антиревматический эффект от противоаллергических средств. В последующем в процесс включаются аутоаллергические механизмы. Сенсибилизирующие агенты (стрептококки и продукты их распада, вирусы, неспецифические аллергены) могут приводить на первых этапах к аллергическому воспалению в сердце, а затем к изменению антигенных свойств его компонентов с превращением их в аутоантигены и началом аутоиммунного процесса.

Комитет экспертов ВОЗ (1978) сформулировал современные представления о патогенезе ревматизма как токсико-иммунную гипотезу. Установлено, что стрептококк вырабатывает множество клеточных и внеклеточных веществ, обладающих токсическими и ферментативными свойствами (стрептолизины, стрептококковая протеиназа, дезоксирибонуклеаза, мукопептиды - «эндотоксины» и др.). Все они обладают выраженным кардиотоксическим действием.

Большое значение в патогенезе ревматизма придается действию М-протеина клеточной стенки, стрептолизина S и О; мукопептидам - основным компонентам клеточной стенки стрептококка, которые рассматриваются как «стрептококковый эндотоксин».

Аутоиммунная гипотеза патогенеза ревматизма базируется на иммунологической связи между антигенами стрептококка группы А и некоторыми компонентами ткани миокарда. При ревматизме нередко выявляются антитела, реагирующие с сердечной тканью, в частности антитела, перекрестно реагирующие как с антигенами миокарда, так и с мембранами стрептококка. Доказательством развития аутоиммунных процессов при ревматизме является нарушение гуморального и клеточного иммунитета по отношению к антигенным компонентам соединительной ткани - структурным гликопротеинам, протеогликанам, водорастворимым компонентам соединительной ткани.

При ревматизме выявляются дисбаланс иммунокомпетентных клеток периферической крови; увеличение общего количества лимфоцитов за счет возрастания процентного и абсолютного количества В-лимфоцитов при снижении процентного и абсолютного количества Т-лимфоцитов; циркулирующие иммунные комплексы, сдвиг уровня иммуноглобулинов.

Иммунный ответ организма на тот или иной антигенный фактор находится под контролем генов, сцепленных с системой тканевой совместимости HLA. Среди больных ревматизмом чаще встречаются лица, имеющие антиген HLA-B15, HDh2, HDR4, при скрыто формирующихся пороках сердца, без четкого ревматического анамнеза отмечаются антигены HLA-А9, и НLА-А30/31 , HLA-A3.

Недавно выдвинуто предположение о том, что аллоантиген В-лимфоцитов связан с восприимчивостью к ревматизму. Этот маркер может указывать на измененный иммунный ответ у лиц, восприимчивых к ревматизму.

Вирусная концепция патогенеза ревматизма основана на сходстве во многом клинических и морфологических проявлений вирусных и ревматических кардитов.

Предполагается, что некоторые кардиотропные вирусы могут вызвать не только сходный с ревматизмом клинический синдром, но и вальвулиты с последующей деформацией клапанов. Имеется в виду, что стрептококк способен выделять особую субстанцию, которая подавляет иммунитет и активизирует латентные вирусы, обладающие цитотоксическим действием.

Морфологически при ревматизме выделяются следующие фазовые изменения соединительной ткани: мукоидное набухание, фибриноидные изменения, некроз, клеточные реакции (инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами, образование гранулем Ашоффа-Талалаева), склероз.

Ревматический процесс заканчивается, как правило, склерозированием. Об ограничении или обратимости процесса можно говорить только на стадии мукоидного набухания. При рецидивирующем течении ревматизма возникающие изменения соединительной ткани локализуются чаше всего на месте склероза или в процесс вовлекаются новые участки соединительной ткани.

Симптомы

Клиническая картина ревматизма чрезвычайно многообразна и зависит в первую очередь от остроты процесса, выраженности экссудативных, пролиферативных явлений, характера поражения органов и систем, срока обращения больного за медицинской помощью от начала заболевания и предшествующего лечения. В типичных случаях первая атака ревматизма возникает спустя 1—2 нед после перенесенной острой или обострения хронической стрептококковой инфекции (ангины, фарингита, ОРЗ). Заболевание может также развиться после сильного охлаждения без предшествующей инфекции. У части больных установить связь начала ревматизма с Каким либо воздействием не представляется возможным. Рецидивы ревматизма нередко возникают при интеркуррентных болезнях или вслед за ними, оперативных вмешательствах, нервно-психических и физических напряжениях.

В развитии ревматического процесса выделяются 3 периода:

Первый период (от 1 до 3 нед) характеризуется обычно бессимптомным течением или легким недомоганием, артралгиями. Могут быть носовые кровотечения, бледность кожных покровов, субфебрильная температура тела, увеличение СОЭ, титров стрептококковых антител (АСЛ-0, АСГ, АСК), изменения ЭКГ. Это предболезнь, или доклиническая стадия болезни. В описываемый период происходит иммунологическая перестройка организма после перенесенной стрептококковой инфекции. При распознавании данного периода активные лечебно-диагностические мероприятия могли бы, очевидно, предотвратить развитие болезни.

Второй период характеризуется оформлением болезни и проявляется полиартритом или артралгиями, кардитом или поражением других органов и систем. В этот период наблюдаются изменения лабораторных, биохимических и иммунологических показателей, мукоидное набухание или фибриноидные нарушения. Своевременное распознавание болезни и соответствующее лечение могут привести к полному выздоровлению (при установлении диагноза в первые 1-7 дн.от начала болезни).

Третий период - это период разнообразных клинических проявлений возвратного ревматизма с латентными и непрерывно рецидивирующими формами заболеваний.

При первой атаке ревматизма, его остром течении с вовлечением в процесс суставов больной может указать не только день, но и час начала заболевания. В таких случаях заболевание начинается с подъема температуры до субфебрильной или фебрильной (38-40°), озноба и резких болей в суставах. Из-за полиартрита больной может быть обездвижен. Появляется одышка вследствие поражения сердца. Подобная клиническая картина наблюдается чаще у детей и молодых людей мужского пола. В последние 15-20 лет клиническая картина ревматизма существенно изменилась: появилось больше первично-хронических форм, протекающих латентно или часто рецидивирующих с преимущественным поражением сердца.

Общепринятая в таких случаях противовоспалительная терапия существенным образом не меняет прогноз и течение болезни. Можно полагать, что в основе изменения клинического течения ревматизма лежат как изменившаяся иммунобиологическая защита организма человека, так и эволюция микроорганизмов под влиянием широкого применения антибиотиков и сульфаниламидных препаратов.

Малосимптомное течение ревматического процесса характеризуется неопределенной клинической симптоматикой в виде слабости снижения физической активности, умеренной одышки, после перегрузки, субфебрильной или нормальной температурой, повышенной возбудимостью, раздражительностью, нарушением сна. Подобное течение ревматического процесса не редко приводит к большим диагностическим трудностям и позднему распознаванию болезни.

Однако следует помнить, что латентное течение ревматизма присуще преимущественно возвратному ревмокардиту и редко встречается при первичном ревматическом процессе.

Поражение сердца при ревматизме является ведущим синдромом. Ревматизм без явных сердечных изменений встречается редко. Ревматический процесс может поражать эндокард и перикард, но наиболее часто развивается по типу эндомиокардита . Клинические проявления болезни зависят от преобладания воспалительного процесса в том или ином слое сердца. В связи с тем что на практике нередко трудно выделить симптомы, свойственные ревматическому миокардиту, эндокардиту или перикардиту, используется термин «ревмокардит», под которым подразумевается одновременное поражение ревматическим процессом миокарда и эндокарда, что чаще наблюдается при первой атаке ревматизма в первые недели от ее начала. Несмотря на трудности, все же желательно уточнить локализацию процесса.

Миокардит - обязательный компонент ревмокардита. Примерно у 2/3 больных он непременно сочетается с поражением эндокарда.

Различаются первичный ревмокардит , отражающий начальные проявления ревматизма, и возвратный, возникающий при рецидивах ревматического процесса, чаще на фоне поражения клапанного аппарата сердца.

Диагностическими критериями ревмокардита являются:

1) боли или неприятные ощущения в области сердца; 2) одышка; 3) сердцебиение; 4) тахикардия; 5) ослабление I тона на верхушке сердца; 6) шум на верхушке сердца: а) систолический (слабый, умеренный, сильный); в) диастолический; 7) симптомы перикардита; 8) увеличение размеров сердца; 9) ЭКГ-данные: а) удлинение интервала P-Q; б) экстрасистолия, узловой ритм; в) другие нарушения ритма; 10) симптомы недостаточности кровообращения; 11) снижение или потеря трудоспособности.

Наличие у больного 7 из 11 критериев в сочетании с предшествуюшей стрептококковой инфекцией позволяет ставить достоверный диагноз ревмокардита. Боли в области сердца чаше носят ноющий или колющий характер. Могут быть ангинозными типа стенокардических с иррадиацией в левое плечо и руку. Такие боли характерны для поражения ревматическим процессом коронарных сосудов и развития коронарита. Некоторых больных может беспокоить ощущение перебоев в работе сердца. Для ревматического кардита типична упорная тахикардия, сохраняющаяся длительное время после нормализации температуры тела и улучшения общего состояния. Пульс отличается большой лабильностью, особенно после нагрузки или при отрицательных эмоциях. Может выявляться брадикардия вследствие подавляющего влияния воспалительного процесса на синусовый узел или на проведение импульсов возбуждения по пучку Гиса и его разветвлениям.

Из общепатологических симптомов у значительной части больных отмечаются повышенная потливость, субфебрильная температура по вечерам.

Объективным признаком первичного ревмокардита является ослабление I тона на верхушке сердца, определяемое аускультативно и на ФКГ, а также смещение левой границы относительной тупости сердца за счет увеличения левого желудочка.

На 2-3-й неделе заболевания часто возникает непостоянный дующий систолический шум с низким тембром. Шум лучше выслушивается в лежачем положении больного над областью верхушки сердца и в точке Боткина - Эрба.

При диффузном миокардите со значительным расширением полостей сердца может выслушиваться мезодиастолической или протодиастолический шум. Возникновение данных шумов связывается с развитием относительного митрального стеноза из-за резко выраженного расширения левого желудочка при повышенном сердечном дебите вследствие лихорадки. Шумы эти в процессе лечения, как правило, исчезают.

Диффузный миокардит встречается все реже. Чаще наблюдается очаговый, который характеризуется более легким клиническим течением, менее выраженным субъективным недомоганием, неприятными ощущениями в области сердца, перебоями в его работе. Это нередко приводит к ошибочной диагностике кардионевроза, тонзиллогенной кардиомиопатии. Способствуют этому и незначительные изменения клинико-лабораторных показателей. Физикальные данные при этом, как правило, скудные. Границы сердца не смещены. При аускультации отмечаются ослабление I тона над областью верхушки сердца, иногда появление III тона, короткий систолический шум.

Ревматический эндокардит диагностировать в первые недели заболевания трудно, так как в клинической картине преобладают симптомы миокардита, в значительной степени маскирующие проявления со стороны эндокарда, а ревматический эндокардит (вальвулит) не сопровождается дополнительными субъективными симптомами.

Ревматический эндокардит вовлекает в патологический процесс клапанный аппарат сердца и приводит к развитию порока сердца. Клапанный порок сердца, особенно часто митральный, рассматривается как «памятник угасшего эндокардита».

При латентном течении ревматизма пороки развиваются чаще, чем при остром (соответственно 22 и 15 %). Это объясняется трудностью своевременного выявления и ликвидации латентно текущего эндокардита.

При ревматизме клапаны аорты поражаются в 2 и более раза реже, чем митральные. Еще реже поражаются трикуспидальные клапаны и очень редко клапаны легочной артерии.

Клиническая диагностика эндокардита (первичного вальвулита) основывается на эволюции систолического шума, выслушиваемого над областью верхушки сердца, реже в третьем межреберье, слева от грудины. Короткий и мягкий, то ослабевающий, то усиливающийся в начале заболевания, шум становится более постоянным и грубым. В ранней стадии ревматического вальвулита может появиться слабый, непостоянный диастолический шум, что можно объяснить набуханием створок клапанов.

Ревматический перикардит обычно сочетается с ревматическим миокардитом и эндокардитом (панкардит), развивается при наиболее тяжелом течении ревматического процесса. Встречается крайне редко. Различается сухой (фибринозный) и экссудативный (серозно-фибринозный) перикардит. При сухом перикардите больные жалуются на постоянные тупые боли в области сердца. При объективном исследовании находится шум трения перикарда у основания сердца, слева от грудины во втором-третьем межреберье. Грубое систолодиастолическое трение может определяться пальпаторно, держится оно чаще короткое время и исчезает в течение нескольких часов.

С появлением экссудата шум трения перикарда исчезает, границы сердца расширяются, перкуторно определяется тупость. Значительное скопление экссудата мажет привести к синдрому «сдавления сердца», что требует оперативного лечения. При этом тоны, сердца почти не прослушиваются, усиливается одышка, набухают шейные вены, появляются цианоз, одутловатость лица, признаки правожелудочковой недостаточности кровообращения, увеличивается печень, повышается венозное давление. Рентгенологически определяются увеличение в размерах тени сердца, имеющей вид усеченного треугольника, вялая пульсация сердца. На ЭКГ в 1-ю неделю заболевания сегмент ST смещен кверху от изоэлектрической линии, зубец Т увеличен в стандартных и грудных отведениях. Со 2-3-й недели сегмент ST и зубец Т смещены к изоэлектрической линии. Нередко отмечается «коронарный» зубец Т. При значительном скоплении жидкости в перикарде и развитии спаечного процесса может резко снижаться вольтаж зубцов ЭКГ.

Поражение сосудов проявляется вальвулитами, обусловленными повышением сосудистой проницаемости и отложением иммунных комплексов в стенках капилляров и артериол. В патологический процесс могут вовлекаться кроме капилляров и артериол также и вены. Ревматические артерииты внутренних органов - основа клинических проявлений ревматических висцеритов: нефритов, менингитов, энцефалитов и др. Важное значение для клиники имеет ревматический васкулит сосудов миокарда. В таких случаях развивается коронарит с болями в области сердца, напоминающими стенокардические. Ревматические флебиты встречаются крайне редко и не отличаются по существу от воспалений вен банального характера. Капилляры при активном ревматическом процессе поражаются практически всегда, что проявляется кожными кровоизлияниями, протеинурией, положительными симптомами «жгута», «щипка».

Ревматический полиартрит в классическом варианте встречается редко. При остром суставном ревматизме отмечаются сильные боли, обычно в крупных суставах, которые могут обездвижить больных. Боли чаще летучие, поражение симметричное. Суставы припухают, кожа над ними гиперемирована, горячая на ощупь, движения в суставах резко ограничены из-за болей. В процесс вовлекаются периартикулярные ткани, в полости суставов накапливается экссудат. Для ревматического полиартрита характерна полная ликвидация воспалительного процесса в течение 2-3 дн в результате салициловой терапии.

Картина суставных поражений у многих больных отличается рядом особенностей: меньше стало острых суставных атак, чаще суставной синдром проявляется артралгиями без отечности суставов и гиперемии. Реже отмечаются летучесть болей и симметричность поражения суставов. Нарастание болей в суставах и их исчезновение более замедленно, суставной синдром в виде артралгий длится неделями и хуже поддается противовоспалительной терапии.

Поражение мышц наблюдается крайне редко. Ревматический миозит проявляется сильными болями и слабостью в соответствующих мышечных группах.

Поражение кожи встречается в виде кольцевидной и узловатой эритемы, ревматических узелков, точечных кровоизлияний и др. Для ревматизма считаются патогномоничными кольцевидная эритема и ревматические узелки. Кольцевидная эритема проявляется бледно-розово-красными или синюшно-серыми пятнами преимущественно на внутренней поверхности рук и ног, живота, шеи, туловища. При надавливании на пораженную кожу пятна исчезают, затем вновь появляются. Пятна не зудят, не болят. Узловатая эритема встречается гораздо реже и не считается свойственной ревматизму. Значительно чаще узловатая эритема наблюдается при аллергических заболеваниях другой природы.

Поражение легких проявляется пневмонией, плевропневмонией или плевритом. Ревматическая пневмония развивается на фоне ревматизма и по клинической картине отличается от банальной тем, что хорошо поддается салициловой терапии и резистентна к лечению антибиотиками. Ревматический плеврит стоит на втором месте после туберкулезного и появляется обычно на фоне ревматической атаки или вскоре после ангины. К клиническим особенностям ревматического плеврита относятся быстрое накопление и относительно быстрое (3-8 дн) рассасывание незначительного серозно-фибринозного стерильного выпота, который никогда не нагнаивается. В экссудате в зависимости от остроты и тяжести процесса преобладают лимфоциты или нейтрофилы. Доминирование последних характерно для наиболее тяжелого течения ревматического процесса. Плевральные сращения наблюдаются редко.

Поражение почек встречается нечасто. При остром течении ревматизма могут наблюдаться умеренная протеинурия и гематурия вследствие нарушения проницаемости почечных клубочков. Могут быть транзиторная лейкоиитурия, цилиндрурия.

Ревматический нефрит развивается редко. Для него характерны стойкие изменения мочевого осадка и протеинурия. Гипертензия и отеки бывают не часто. Противоревматическая терапия обычно дает хороший эффект,но возможен переход острого нефрита в хроническую форму.

Поражения органов пищеварения отмечаются редко и обусловлены сосудистыми поражениями слизистой оболочки желудка и кишечника. У детей при активном ревматизме может наблюдаться абдоминальный синдром, проявляющийся сильными приступообразными болями в животе и нерезким напряжением мышц брюшного пресса, метеоризмом, болезненностью при пальпации. Эти симптомы могут приводить к ошибочной диагностике самостоятельной абдоминальной патологии и оперативному вмешательству. Может возникать бессимптомный или малосимптомный язвенный процесс с локализацией в желудке или двенадцатиперстной кишке. При этом отсутствует типичный для язвенной болезни синдром - цикличность течения и «голодные» боли. Протекает такой язвенный процесс, как правило, скрыто и диагностируется лишь при развитии осложнений.

При ревматизме подавляются функции пищеварительных желез, снижается кислотность желудочного содержимого, в немалом числе случаев до полного отсутствия соляной кислоты после пробного завтрака.

Нередко гастриты и даже изъязвления желудка и кишечника возникают в результате длительной противовоспалительной терапии и приема гормональных препаратов.

На фоне ревматической атаки может развиться ревматический гепатит, который протекает с увеличением печени и нарушением ее функциональной способности.

При пороках сердца ревматической природы может отмечаться недостаточность кровообращения и в результате этого - сердечный цирроз печени.

Поражение нервной системы может проявляться малой хореей у детей, особенно у девочек. На фоне эмоциональной лабильности возникают вычурные движения туловища, конечностей, мимической мускулатуры, которые усиливаются при волнении и проходят во время сна. К 17-18 годам эти явления исчезают. Могут встречаться энцефалиты, диэнцефалиты, энцефалопатии ревматической природы. При пороках сердца частым осложнением являются нарушения мозгового кровообращения - эмболии, васкулиты, синкопальные состояния.

Поражение глаз (ириты, иридоциклиты, склериты) встречается крайне редко.

В клинике первичного ревматизма выделяется острый, подострый, затяжной и латентный варианты течения. Для возвратного ревматизма наиболее характерно затяжное, часто рецидивирующее или, латентное течение. Гораздо реже возвратный ревматизм протекает остро или подостро.

При подостром варианте течения ревматизма замедлены начало и развитие клинических симптомов, реже встречаются полисиндромность и выраженность экссудативных форм воспаления.

Затяжному течению ревматизма свойственны более длительный латентный период (3-4 нед и больше) после перенесенной ангины, другого респираторного заболевания, умеренно выраженный кардит и полиартралгии.

Рецидивирующее течение характеризуется - умеренной ревматической воспалительной реакцией, не поддающейся и плохо поддающейся противовоспалительной терапии, волнообразностъю.

Под латентным течением понимается скрыто текущий активный ревматический процесс, который выявляется при помощи биохимических, иммунологических или морфологических методов исследования. Клинические проявления болезни выражены крайне слабо.

Наиболее характерным проявлением ревматоидной лихорадке является сочетание острого мигрирующего и полностью обратимого полиартрита крупных суставов с умеренно выраженным кардитом. Начало заболевания обычно острое, бурное, реже подострое. Быстро развивается полиартрит, сопровождающийся ремиттирующей лихорадкой до 38-40°С с суточными колебаниями (1-2°С) и сильным потом, но, как правило, без озноба. РЛ удерживается неделями. Характерны припухание крупных суставов с гипертермией, болями и ограничением подвижности, кардит, кольцевидная эритема, пурпура. В крови увеличена СОЭ, определяется лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышено содержание α- и β-глобулинов, титра антистрептолизина. В последние 15-20 лет клиника ревматизма существенно изменилась: появилось больше первично-хронических форм, протекающих латентно или часто рецидивирующих с преимущественным поражением сердца.

За последние годы клиническая картина ревматизма существенно изменилась: стало много малосимптомных или первично-хронических форм, протекающих преимущественно с поражением сердца (кардит) и суставов (артрит или артралгит). Лабораторные показатели активности воспалительного процесса слабо выражены. Из основных критериев наиболее надежными являются кардит и полиартрит в связи с перенесенной стрептококковой инфекцией. Хорея встречается редко, кольцевидная эритема наблюдается у 2-5 % больных активным ревматизмом, подкожные ревматические узелки вообще прижизненно не определяются. В связи с этим назрела необходимость в разработке новых диагностических критериев первичного ревматизма с учетом изменившихся особенностей его течения.

Диагностика

Диагноз ревматизма основывается на диагностических критериях Джонса, пересмотренных АРА в 1982 г. и рекомендованных ВОЗ для широкого использования.

Большими, или основными, критериями являются: кардит, полиартрит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные ревматические узелки ; малыми, или дополнительными: клинические — лихорадка, артралгия, ревматизм в анамнезе или ревматическая болезнь сердца; лабораторные - реактанты острой фазы: повышение СОЭ, появление С-реактивного белка, лейкоцитоз, удлинение P-R(Q).

Наличие двух больших или одного большого и двух малых критериев в сочетании с данными о предшествующей стрептококковой инфекции свидетельствует о высокой вероятности ревматизма. О перенесенной стрептококковой инфекции можно судить на основании увеличения титра антистрептолизина-0 или других противострептококковых антител, выделения стрептококков группы А при посеве материала из зева недавно перенесенной скарлатины.

Длительная субфебрильная температура при нормальных показателях крови исключает диагноз активного ревматизма.

Лабораторные данные.

Изменения морфологического состава крови при ревматизме неспецифичны. При выраженной степени активности ревматического процесса могут наблюдаться лейкоцитоз до 10-12 · 109 /л с нейтрофилезом и сдвигом влево, увеличение СОЭ до 50-60 мм/ч. Подобные изменения со стороны крови выявляются при преобладании суставных проявлений ревматического процесса. При затяжных, латентных формах лейкоцитоза не бывает, СОЭ - 20-30 мм/ч. Снижение уровня эритроцитов, гемоглобина встречается, как правило, при латентных, рецидивирующих, декомпенсированных формах ревматизма.

При ревматизме значительные сдвиги отмечаются в иммунологических показателях. У большинства больных увеличивается титр противострептококковых антител: АСГ, АСК более 1:300 и АСЛ-0 более 1:250, содержание иммуноглобулинов A, G, М (в основном JgM, JgG).

В активной фазе ревматизма отмечаются повышенная спонтанная реакция бласттран формации лимфоцитов, выраженное торможение миграции лейкоцитов, увеличение содержания про-тивотканевых (антикардиальных) аутоантител.

Инструментальные данные.

Электрокардиография у 1/3 больных активным ревматизмом выявляет изменения зубца Р в виде зазубренности, двугорбости (снижение или увеличение вольтажа). Эти изменения не стойки и при первичном ревмокардите исчезают по мере ликвидации активности ревматического процесса. Наиболее характерно для ревмокардита нарушение атриовентрикулярной проводимости I или II ст., реже - III ст.

Неполная атриовентрикулярная блокада I ст. нередко удерживается 3-5 дн, затем исчезает, отражая прекращение экссудативной фазы миокардита. При возвратном ревмокардите на фоне пороков сердца у части больных выявляются изменение комплекса QRS, смешение интервала S- Т и зубца Т, что указывает на нарушение процессов реполяризации сердечной мышцы. У половины больных наблюдаются синусовая тахикардия, аритмия; у некоторых - экстрасистолия, в основном желудочковая.

При большой давности поражения клапанного аппарата сердца, преимущественно с митральным стенозом, нередко выявляется мерцательная аритмия, свидетельствующая о тяжести дистрофических и склеротических процессов в миокарде предсердий и мышце сердца в целом. Изменения ЭКГ при ревматизме не специфичны и отличаются большим разнообразием.

Фонокардиографически при первичном ревмокардите выявляется снижение амплитуды I и II тонов, в некоторых случаях - расщепление I тона. Примерно у 2/3 больных над областью верхушки сердца или в точке Боткина регистрируется систолический шум, который характеризуется непостоянством звуковых осцилляции в каждом сердечном цикле, различной интенсивностью и продолжительностью. При формирующихся или сформированных пороках сердца определяются шумы, обусловленные как структурными, так и гемодинамическими изменениями внутри сердца.

Методы реокардиографии, поликардиографии, кинетокардиографии и др. позволяют выявлять нарушения сократимости миокарда, более выраженные при активном ревматическом процессе. Рентгенологические исследования ценны для установления порока сердца и преобладания его вида, проводятся обычно с контрастированием пищевода. Отклонения пищевода по большому или малому радиусу указывают на митральный стеноз или преобладание стеноза при сочетанном пороке.

Эхокардиография в сочетании с допплеровской ультрасоно-графией обладает высокой чувствительностью и специфичностью для диагностики ревмокардита и ревматических пороков сердца. Метод позволяет выявить изменения клапанов сердца и функциональные нарушения. Допплеровская ультрасонография дает возможность достоверно определить степень тяжести митральной регургитации, градиент давления крови в зоне аортального клапана.

Эхокардиографические признаки ревматического эндокардита митрального клапана: наличие вегетации на клапанах, гипокинезия задней митральной створки, митральная регургитация, преходящий куполообразный диастолический изгиб передней митральной створки.

Эхокардиография и допплеровская ультрасонография позволяют уменьшить необходимость в катетеризации сердца для диагностики поражений его клапанного аппарата.

Классификация ревматизма :

Выделяют две фазы - активная и неактивная.

Клинико-анатомическую характеристику поражения сердца, других органов и систем, варианты течения болезни и стадии состояния кровообращения.

Выделяются три степени активности: I (минимальная), II (средняя), III (максимальная).

Каждая из них характеризуется выраженностью клинических проявлений и лабораторных показателей. Различаются острое течение ревматизма (до 2 мес), по-дострое (до 4 мес), затяжное (до I года), рецидивирующее (более года), латентное (клинически бессимптомное).

Классификация предусматривает три стадии недостаточности кровообращения: I, II, Ш. ст., в свою очередь, подразделяется на IIA и ПБ. Это способствует уточнению состояния больного в момент постановки диагноза, выбору метода лечения, определению прогноза заболевания.

Лечение

Всем пациентам с РЛ показана госпитализация с соблюдением постельного режима в течение 2—3 нед. Этиотропная терапия, направленная на эрадикацию стрептококка группы А, осуществляется бензилпенициллином в суточной дозе 1,5-4 млн ЕД в течение 10-14 дней с последующим переходом на применение дюрантной формы препарата (бензатинбензилпенициллин). Патогенетическое лечение проводят глюкокортикоидами и нестероидными противовоспалительными препаратами. Препаратами выбора считаются индометацин и диклофенак. При наличии симптомов недостаточности кровообращения применяют сердечные гликозиды и диуретики. После ликвидации активности показано санаторно-курортное лечение в местных санаториях.

Результатом воспалительного процесса является образование рубцов на эндокарде, причем наиболее опасным является поражение клапанов сердца. Их рубцовые изменения могут привести к стенозу (сужению просвета ) либо к недостаточности (неполному смыканию створок клапанов ), в результате чего может нарушаться кровоснабжение всего организма.

Чаще всего поражаются митральный и аортальный клапаны, что может проявляться общей и мышечной слабостью, частыми головокружениями и обмороками , а в тяжелых случаях – кашлем, одышкой , отеком легких и другими симптомами сердечной недостаточности .

Миокардит (воспаление сердечной мышцы )
Возникает как в результате прямого токсического влияния стрептококков на сердце, так и вследствие поражения кардиомиоцитов антителами. Насосная функция сердечной мышцы при этом сильно снижается и организм не получает достаточного количества крови, в связи с чем человек может жаловаться на колющие боли в области сердца , одышку (чувство нехватки воздуха ), общую слабость и быструю утомляемость при физических нагрузках.

Перикардит
Редкое проявление ОРЛ (встречается не более чем у 10% больных ), при котором воспаляется наружная оболочка сердца (перикард ). Перикард состоит из двух листков, один из которых прилегает непосредственно к сердечной мышце, а второй фиксирует орган в грудной клетке. В норме между этими листками существует небольшое щелевидное пространство, позволяющее им смещаться друг относительно друга во время сердечных сокращений.

При воспалении перикарда в этом пространстве скапливается больше количество воспалительной жидкости (экссудата ), либо откладывается особый белок – фибрин, который склеивает наружный и внутренний листки перикарда между собой. В обоих случаях происходит сдавливание сердца и снижение его насосной функции, что может проявляться болями в грудной клетке , одышкой в покое или при физической нагрузке, кашлем.

Воспаление суставов

Полиартрит встречается более чем у 70% больных ревматической лихорадкой. Поражение суставов развивается остро и часто сочетается с другими проявлениями заболевания.

В норме любой сустав состоит из суставных поверхностей двух костей, на концах которых располагается суставной хрящ. Полость сустава окружена плотно прилегающей оболочкой – синовиальной мембраной. Она содержит небольшое количество синовиальной жидкости, которая выполняет питательную и защитную функции. При поражении синовиальной мембраны антителами в ней развивается выраженный воспалительный процесс, который сопровождается миграцией лейкоцитов к очагу воспаления и выделением гистамина и серотонина. В полость сустава выделяется большое количество экссудата, что повышает внутрисуставное давление и нарушает подвижность в нем.

Полиартрит при острой ревматической лихорадке характеризуется:

  • Поражением множества суставов. Признаки воспаления возникают одновременно в обоих симметричных суставах, что является характерной особенностью ревматической лихорадки. Вначале поражаются наиболее крупные суставы (коленный, плечевой ). Через некоторое время присоединяется поражение средних суставов – локтевых, голеностопных. Воспаление мелких суставов (кистей, стоп ) встречается реже и свидетельствует о тяжелом течении заболевания.
  • Болью. Боль обусловлена выделением медиаторов воспаления и носит острый характер, усиливается при любых активных или пассивных движениях в пораженном суставе и при его пальпации (прощупывании ).
  • Покраснением. В очаге воспаления происходит расширение кровеносных сосудов (обусловленное выделением гистамина ), в результате чего цвет кожных покровов становится более красным.
  • Припухлостью. Гистамин и серотонин повышают проницаемость мелких сосудов, в результате чего жидкая часть крови выходит из сосудистого русла в окружающие ткани. Этим обусловлено развитие отека и припухлости пораженных суставов.
  • Местным повышением температуры. Расширение сосудов приводит к увеличению количества крови, поступающей в очаг воспаления. В результате этого температура кожи над пораженным суставом повышается на 1 – 2 градуса по сравнению с соседними участками (что определяется при пальпации ).
  • Нарушением функции пораженных суставов. Выделение экссудата в полость синовиальной оболочки, а также выраженная болезненность при любых движениях заставляют больного максимально снизить нагрузку на пораженные суставы, что может повлиять на повседневный образ жизни.
Важно отметить, что полиартрит при первой атаке ревматической лихорадки является обратимым. Без лечения воспалительные явления самостоятельно стихают через 2 – 3 недели, не оставляя после себя никаких признаков структурного поражения суставов. При назначении противовоспалительной терапии боли исчезают гораздо быстрее – в течение нескольких часов или дней.

В легких случаях заболевания поражение суставов может проявляться только болезненностью (артралгией ) без других признаков воспаления.

Подкожные ревматические узелки

Подкожные узелки встречаются крайне редко (в 1 – 3 % случаев ). Они развиваются в результате разрушения соединительной ткани и компенсаторного разрастания непораженных участков, расположенных вокруг зоны воспаления. При пальпации ревматические узелки определяются как плотные, малоподвижные и безболезненные образования, от 1 мм до 2 см в диаметре. Чаще всего они обнаруживаются над костными выступами, в местах прикрепления сухожилий (на разгибательных поверхностях крупных суставов, в области лодыжек, затылка, позвоночника ).

Данные образования появляются позже других симптомов болезни (обычно через 5 – 10 дней после начала клинических проявлений ). Узелки рассасываются медленно (в течение 2 – 4 недель ), однако исчезают без остаточных явлений.

Кольцевидная эритема

Обычно возникает на пике клинических проявлений заболевания, на фоне выраженной лихорадки и полиартрита. Характеризуется появлением на коже в области туловища или верхних частей рук и ног красных или розовых пятен различных размеров (до нескольких сантиметров в диаметре ). Они не возвышаются над поверхностью кожи, имеют четкие края, безболезненны, не чешутся, бледнеют при надавливании. Пятна постепенно увеличиваются в размерах, при этом в центре появляется относительно бледное пятно (внешне напоминает кольцо ). Они могут сливаться друг с другом, появляться и исчезать в различных областях тела, но никогда не располагаются в области лица.

Развитие данного симптома связывают с поражением кожи специфическими антителами, в результате чего развивается воспалительная реакция, сопровождающаяся расширением кровеносных сосудов. После стихания воспалительного процесса кольцевидная эритема исчезает без каких-либо остаточных явлений.

Поражение центральной нервной системы

Механизм поражения центральной нервной системы (ЦНС ) при ревматической лихорадке окончательно не установлен. Считается, что основную роль в этом играет выработка антител, которые поражают нервные клетки. Первые признаки поражения ЦНС появляются через 2 – 4 месяца после стихания лихорадки, редко сопровождаются артралгиями или другими симптомами заболевания.

Типичным проявлением ревматической лихорадки является малая хорея, которая характеризуется появлением неконтролируемой, беспорядочной двигательной активности. Внешне движения ребенка напоминают нормальные, однако характеризуются чрезмерно выраженной амплитудой и интенсивностью. Данное состояние развивается постепенно - родители замечают, что ребенок начинает ронять предметы из рук, нарушается его почерк, позже появляются непроизвольные подергивания мышц лица и конечностей. Несмотря на повышенную двигательную активность мышечный тонус у таких детей снижен, что является характерным признаком ревматической хореи.

В тяжелых случаях может отмечаться нарушение походки, трудности при общении, нарушение процессов глотания. Ребенок становится агрессивным, раздражительным, плаксивым. Обычно данное состояние длится от 2 до 4 месяцев, однако при назначении противострептококковой терапии симптомы регрессируют довольно быстро.

Помимо разрушения нейронов специфическими антителами, нарушения в работе центральной нервной системы могут быть обусловлены поражением сосудов, питающих головной и спинной мозг.

Поражения ЦНС при ревматической лихорадке могут проявляться:

  • Энцефалитом – воспалением головного мозга.
  • Менингитом – воспалением оболочек головного и/или спинного мозга.
  • Невралгиями – болезненностью определенного участка тела, иннервируемого пораженным нервом.
  • Нарушением умственного развития – ухудшением памяти, снижением успеваемости в школе и так далее.

Поражение других органов и систем

Перечисленные выше симптомы являются наиболее характерными проявлениями ревматической лихорадки, однако при данном заболевании поражаться может практически любой орган и любая ткань, что будет отражаться на состоянии пациента.

Менее частыми проявлениями ревматической лихорадки являются:

  • Поражение легких. Развивается на пике лихорадки. Характеризуется воспалительным повреждением легочной ткани (пневмонией ) либо легочных сосудов (васкулитом ), а также экссудативным плевритом (скоплением экссудата в плевральной полости – щелевидном пространстве между легкими и грудной клеткой ). Это может проявляться болью в груди, одышкой, кашлем с небольшим количеством мокроты . Ревматический характер пневмонии подтверждается полным отсутствием эффекта при применении антибиотиков и быстрым улучшением состояния пациента после назначения противоревматических препаратов.
  • Поражение желудочно-кишечной системы (абдоминальный синдром ). Проявляется резкими острыми болями в животе . Их возникновение может быть связано с воспалением сосудов брыжейки (особой ткани, фиксирующей кишечник в животе ), перитонитом (воспалением брюшины – тонкой пленки, покрывающей поверхность внутренних органов ). Кроме этого, больные могут жаловаться на диарею или запоры , тошноту , рвоту . Как и при поражении легких, симптомы полностью исчезают после назначения противоревматических препаратов.
  • Поражение почек. В норме в почках происходит фильтрация крови, в результате чего побочные продукты обмена веществ и часть жидкости превращаются в мочу и выводятся из организма. При ОРЛ функция почек нарушается, следствием чего может стать появление в моче клеток крови и других веществ (например, белков ), которые обычно в ней отсутствуют.
  • Поражение печени. Воспаление ткани печени (гепатит ) встречается довольно редко. Гораздо чаще поражение печени обусловлено развитием сердечной недостаточности – состояния, при котором сердце не может перекачивать необходимое количество крови, в результате чего она скапливается в печени. Это приводит к перерастяжению органа и нарушению его функций, что проявляется тяжестью и болями в правом подреберье.
  • Поражение глаз. Характеризуется воспалением радужной оболочки (иритом ), роговицы (кератитом ) и других структур глаза. Это может проявляться режущей болью в глазах, усиленным слезотечением, светобоязнью, помутнением роговицы и другими симптомами, вплоть до нарушения зрения.
  • Поражение сосудов. Как уже говорилось, воспалительный процесс может поражать любые сосуды организма, приводя к самым разнообразным проявлениям – кровотечениям, нарушению кровоснабжения и некрозу (гибели ) части органа и так далее.

Диагностика ревматической лихорадки

Диагностикой и лечением данного недуга занимается врач-ревматолог, который после тщательного опроса и обследования больного в обязательном порядке дожжен назначить дополнительные лабораторные и инструментальные исследования. Это позволит не только окончательно подтвердить или опровергнуть диагноз, но также выявить поражения различных органов и в соответствии с этим назначить адекватное лечение.

При подозрении на ревматическую лихорадку назначается:

  • выделение стрептококка из носоглотки;
  • иммунологическое исследование крови;
  • электрокардиография (ЭКГ );
  • эхокардиография (Эхо-КГ );
  • фонокардиография (ФКГ );
  • рентгенография органов грудной клетки.

Выделение стрептококка из носоглотки

Выделение В-гемолитического стрептококка группы А из носоглотки является обязательным условием для подтверждения диагноза ревматической лихорадки. Забор материала на анализ производится в лаборатории, где медсестра стерильной ватной палочной несколько раз проводит по слизистой оболочке зева, глотки, полости рта и носа. Затем производится посев полученного материала на специальных питательных средах, на которых стрептококк растет и размножается лучше всего.

Рост колоний В-гемолитического стрептококка подтверждает наличие данного микроорганизма на слизистой оболочки носоглотки, однако не дает информацию о давности инфицирования и степени активности заболевания. Стоит отметить, что культура стрептококка может выделяться при полном отсутствии клинических проявлений инфекции (у так называемых бессимптомных носителей ), однако это не исключает возможность развития ревматической лихорадки у таких пациентов.

Общий анализ крови

Данное исследование позволяет подтвердить наличие инфекции в организме, а также выявить некоторые признаки системного воспалительного процесса.

Изменения в общем анализе крови характеризуются:

  • Увеличением количества лейкоцитов. При наличии стрептококковой инфекции и в течение нескольких дней после нее может определяться повышение общего числа лейкоцитов (более 9,0 х 10 9 /л ), преимущественно за счет молодых (палочкоядерных ) форм нейтрофилов. Это обусловлено активацией иммунной системы в ответ на наличие чужеродной бактерии в организме, в результате чего лейкоциты не успевают полностью дифференцироваться в лимфоидных органах и выделяются в кровоток в незрелом виде.
  • Повышением скорости оседания эритроцитов (СОЭ ). Данный показатель определяется путем помещения крови в пробирку и измерения времени, за которое более тяжелые эритроциты осядут на дно пробирки. В нормальных условиях поверхность эритроцитов заряжена отрицательно, что препятствует их сближению и поддерживает клетки крови во взвешенном состоянии. При наличии воспалительного процесса в кровь выделяется большое количество белков острой фазы воспаления, что способствуют более быстрому оседанию эритроцитов. СОЭ при этом может увеличиваться в несколько раз (при норме не более 10 мм в час у мужчин и 15 мм в час у женщин ).

Биохимический анализ крови

Биохимическое исследование крови назначается с целью выявления так называемых белков острой фазы воспаления – веществ, концентрация которых в крови повышается при наличии любого воспалительного процесса в организме. Чем выраженнее воспаление, тем больше белков острой фазы будет определяться в крови, что позволяет судить о тяжести заболевания.

Белки острой фазы воспаления

Название Норма
С-реактивный белок Менее 5 мг/л.
А-1 антитрипсин 0,9 – 2 г/л
А- 2 глобулин Мужчины: 1,5 – 3,5 г/л.
Женщины: 1,75 – 4,2 г/л.
Фибриноген 2 – 4 г/л.
Церулоплазмин 0,15 – 0,6 г/л.
Лактоферрин 190 – 750 нг/мл
Гаптоглобин 0,8 – 2,7 г/л.

Иммунологическое исследование крови

С помощью данного исследования определяют концентрацию иммуноглобулинов, вырабатываемых плазматическими клетками в ответ на проникновение стрептококка в организм.

Концентрация (титр ) иммуноглобулинов при стрептококковой инфекции

Название Что обозначает Норма
Иммуноглобулин М
(IgM )
Концентрация IgM в крови начинает повышаться через несколько часов после инфицирования. По мере освобождения организма от инфекции их концентрация будет снижаться. 0,5 – 3,5 г/л.
Иммуноглобулин G
(IgG )
Появляются в крови через 10 – 14 дней после инфицирования и нарастают по мере развития заболевания. Могут оставаться в крови на протяжении длительного времени, обеспечивая защиту от перенесенной инфекции. 7,0 – 17,0 г/л.

Более информативным является определение специфических антител, образующихся к стрептококковым антигенам. Их концентрация достигает максимума к 3 – 4 неделе после инфицирования, а по мере удаления стрептококков из организма снижается, что является надежным маркером выздоровления.

Лабораторные маркеры стрептококковой инфекции

Название Допустимые значения
Антистрептолизин-О
(АСЛ-О )
Взрослые: до 200 Международных Единиц в 1 мл (МЕ/мл ).
Дети: до 150 МЕ/мл.
Антистрептогиалуронидаза
(АСГ )
до 335 МЕ/мл.
Антистрептокиназа
(АСК )
до 300 МЕ/мл.
Анти-дезоксирибонуклеаза-В
(анти-ДНКаза-В )
Взрослые: до 120 МЕ/мл.
Дети: до 200 МЕ/мл.

В процессе диагностики и лечения необходимо многократное определение титра иммуноглобулинов и антистрептококковых антител в крови. Их повышение будет говорить о нарастании активности воспалительного процесса, в то время как снижение будет свидетельствовать о выздоровлении.

Общий анализ мочи

При ревматической лихорадке специфических изменений в общем анализе мочи не наблюдается.

При повреждении почек или на пике лихорадки может отмечаться:

  • Протеинурия – наличие белка в моче в концентрации более 0,033 г/л.
  • Гематурия – наличие в моче более 2 – 3 эритроцитов в поле зрения (при исследовании под микроскопом ).

Электрокардиография

Данное исследование назначается при подозрении на ревматическую лихорадку в обязательном порядке, так как поражение сердца является частым осложнением заболевания.

При ревматической лихорадке ЭКГ может выявить:

  • Признаки миокардита – снижение (брадикардию ) или увеличение (тахикардию ) частоты сердечных сокращений, нарушение их ритма, нарушение проводимости в сердечной мышце.
  • Признаки поражения клапанов – на них может указывать гипертрофия (увеличение размеров ) сердечной мышцы, развивающаяся при наличии стеноза или недостаточности аортального клапана.
  • Признаки перикардита – снижение вольтажа (высоты зубцов ) на ЭКГ и подъем сегмента RS-T (отражает переход воспалительного процесса с перикарда на верхние слои миокарда ).

Эхокардиография

Суть данного метода заключается в использовании ультразвуковых волн для исследования строения и функции сердца. Определяются размеры стенок и объемы камер сердца, а также количество крови, изгоняемой во время сердечного сокращения (ударный объем ).

При ревматической лихорадке Эхо-КГ позволяет выявить:

  • Экссудативный перикардит. В данном случае воспалительная жидкость скапливается в перикарде, уменьшая наполнение сердца кровью, вследствие чего снижается ударный объем.
  • Стеноз аортального клапана. Проявляется наличием рубцовых изменений в области клапана, а также уменьшением ударного объема. При длительном течении возможно развитие гипертрофии (утолщения ) стенки левого желудочка.
  • Недостаточность аортального клапана. Проявляется регургитацией (обратным током ) крови через не полностью сомкнувшиеся створки клапана во время расслабления сердечной мышцы (диастолы ).
  • Стеноз митрального клапана. Проявляется наличием рубцов в области клапана и гипертрофией левого предсердия (при длительном существовании порока ).
  • Недостаточность митрального клапана. Проявляется регургитацией крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы.

Фонокардиография

Суть данного метода заключается в следующем. С помощью высокочувствительного микрофона производится определение тонов и шумов сердца, которые после компьютерной обработки отображаются в виде графика (на бумаге или на мониторе ).

Фонокардиография может определить:

  • Шум трения перикарда – появляется при фибринозном перикардите в результате трения листков перикарда друг об друга.
  • Систолические шумы – могут появляться при стенозе аортального клапана либо при недостаточности митрального.
  • Диастолические шумы – возникают при недостаточности аортального клапана либо при стенозе митрального.
При сочетанном поражении обоих клапанов шумы будут определяться как во время систолы, так и во время диастолы.

Диагностические критерии ревматической лихорадки

Так как кинические проявления данного заболевания весьма разнообразны, с целью упрощения диагностики были разработаны специальные критерии, наличие которых у больного человека позволяет подтвердить диагноз ревматической лихорадки.

Диагностические критерии ОРЛ


Диагноз ревматической лихорадки считается подтвержденным, если у больного выявлено хотя бы два больших критерия либо один большой и два малых, при этом лабораторное подтверждение перенесенной стрептококковой инфекции носоглотки является обязательным условием для постановки диагноза.

Лечение ревматической лихорадки

Лечение данного недуга производится врачом-ревматологом только в специализированном отделении стационара. Госпитализация является обязательной мерой даже при подозрении на ревматическую лихорадку, так как для подтверждения диагноза необходим целый ряд дополнительных исследований, а промедление в диагностике и начале лечения может привести к развитию серьезных осложнений.

При выраженном воспалительном процессе с вовлечением сердца, суставов и центральной нервной системы пациентам показан постельный режим на срок от 5 до 14 дней. Расширять режим возможно только в том случае, если устранены признаки кардита, полиартрита и малой хореи.

Выписка пациента из стационара производится после стихания клинических проявлений и нормализации лабораторных показателей (снижения СОЭ и белков острой фазы воспаления ). В дальнейшем пациенту показано санаторно-курортное и амбулаторное лечение (на дому ), при этом он должен регулярно посещать лечащего врача и сдавать необходимые анализы, чтобы контролировать процесс выздоровления и предотвратить развитие осложнений.

Лечение ревматической лихорадки медикаментами

Лекарственная терапия является основным методом лечения острой ревматической лихорадки. С этой целью применяются средства, снижающие активность воспалительного процесса и предупреждающие дальнейшее повреждение тканей и органов (включая антибактериальную терапию, направленную на уничтожение В-гемолитического стрептококка ).

Важно помнить, что чем раньше начато адекватное лечение, тем больше будет его эффективность и тем меньше вероятность развития осложнений заболевания, поэтому при появлении первых признаков ревматической лихорадки необходимо немедленно обратиться к врачу.

Медикаментозное лечение ревматической лихорадки


Группа медикаментов Основные представители Механизм лечебного действия и показания к использованию Способ применения и дозы
Противовоспалительная терапия
Нестероидные противовоспалительные препараты
(НПВП )
Диклофенак Ингибируют циклооксигеназу и синтез простагландинов, тем самым угнетая образование и высвобождение медиаторов воспаления. Оказывают противовоспалительное, обезболивающее и жаропонижающее действие.

Применяются при умеренном воспалительном процессе (СОЭ) со слабо или умеренно выраженными признаками повреждения сердца и/или суставов.

Принимать внутрь, после еды, запивая стаканом кипяченой воды.
  • Взрослым и подросткам по 25 – 50 миллиграмм 3 раза в сутки.
  • Детям 2 – 3 миллиграмма на килограмм массы тела в сутки (мг/кг/сут ), разделенные на три приема.
Лечение длительное (2 – 5 месяцев ), проводится до нормализации СОЭ и стихания клинических проявлений воспаления.
Аспирин Принимать внутрь, после еды, запивая стаканом кипяченой воды, в дозе 10 – 25 мг/кг 4 раза в сутки. Длительность лечения до 1 месяца. При отмене препарата дозу следует снижать постепенно в течение 4 – 6 недель.
Целекоксиб Современный противовоспалительный препарат, лишенный большинства побочных эффектов диклофенака и аспирина . Внутрь, после еды, по 100 – 200 мг 1 – 2 раза в сутки.
Стероидные противовоспалительные препараты Преднизолон Угнетая высвобождение медиаторов воспаления, оказывает выраженное и длительное противовоспалительное и иммунодепрессивное (угнетающее активность иммунной системы ) действие.

Назначается при выраженном воспалительном процессе (СОЭ > 30 мм/час ), при тяжелых поражениях сердца, суставов, ЦНС, а также при неэффективности нестероидных противовоспалительных препаратов .

Принимать внутрь, после еды.
  • Взрослым – по 10 – 20 мг 2 раза в день после еды.
  • Детям 0,7 – 0,8 мг/кг/сутки, разделенные на три приема.
Ожидаемый эффект развивается в среднем через 2 недели после приема. Отменять препарат следует очень медленно, снижая дозу на 2,5 мг 1 рад в 5 – 7 дней. После прекращения лечения следует принимать НПВП в течение как минимум 4 – 6 недель.
Моноклональные антитела Инфликсимаб
(Ремикейд )
Блокирует фактор некроза опухолей, играющий важную роль в активации аутоиммунных процессов (повреждающих ткани собственного организма ). Внутривенно, капельно, в дозе 3 – 10 мг/кг в первую, вторую, четвертую и восьмую недели лечения.
Абатацепт
(Оренсия )
Угнетает активность Т-лимфоцитов, препятствуя активации иммунных механизмов. Вводится внутривенно, капельно, в дозе 500 – 1000 мг в первую, вторую и четвертую недели лечения. После этого препарат применяется 1 раз в 4 недели до полного выздоровления.
Ритуксимаб
(Мабтера )
Противоопухолевый препарат, вызывающий разрушение В-лимфоцитов, тем самым угнетая гуморальный иммунитет.

Эффективность данного препарата при ревматической лихорадке продолжает изучаться.

Вводится внутривенно, капельно, в дозе 1000 мг в 1 и 15 дни лечения.
Антибактериальная терапия
Пенициллины Бензилпенициллин Нарушает процесс образования клеточной стенки В-гемолитического стрептококка, тем самым обуславливая его гибель. Вводится внутримышечно.
  • Взрослым - по 400 000 – 1 000 000 Единиц Действия (ЕД ) 4 раза в сутки.
  • Детям по 100 – 150 тысяч ЕД 4 раза в сутки.
Длительность лечения не менее 10 дней. При тяжелой инфекции суточная доза может быть увеличена до 10 миллионов ЕД.
Бензатина бензилпенициллин Пенициллиновый антибиотик длительного действия. Вводится внутримышечно.
  • Взрослым – 300 – 600 тысяч ЕД 1 раз в неделю.
  • Детям – 5 – 10 тысяч ЕД/кг 1 раз в неделю.
Цефалоспорины Цефуроксим Антибиотики широкого спектра действия, вызывающие гибель бактерий путем нарушения синтеза их клеточной стенки.
  • Взрослым 250 мг 2 раза в стуки.
  • Детям 10 мг/кг 2 раза в сутки.
Цефадроксил Принимать внутрь, сразу после еды.
  • Взрослым 500 мг 2 раза в стуки.
  • Детям 30 мг/кг 1 раз в сутки.
Длительность лечения не менее 10 дней.
Антибиотики из других групп
(используются при неэффективности либо при непереносимости пенициллинов и цефалоспоринов )
Кларитромицин Полусинтетический антибиотик из группы макролидов. Нарушает синтез бактериальных белков. Принимать внутрь. Взрослым – по 250 мг 2 раза в стуки, детям – по 7,5 мг/кг 2 раза в сутки. Длительность лечения не менее 10 дней.
Линкомицин Природный антибиотик из группы линкозамидов. Угнетает размножение бактерий, блокируя образование белков. Внутрь, за 1,5 – 2 часа до еды. Взрослым – по 500 мг 3 раза в день, детям – по 10 мг/кг 3 раза в день. Длительность лечения не менее 10 дней.

Поражение различных органов и систем обычно не требует специфического лечения и устраняется при использовании стандартной противовоспалительной терапии, однако в некоторых случаях (при нарушении работы сердца либо при выраженных неврологических симптомах ) требуется назначение целого ряда других лекарственных средств.

Для лечения сердечной недостаточности применяются:

  • мочегонные препараты – фуросемид, спиронолактон;
  • сердечные гликозиды – дигоксин, дигитоксин;
  • медикаменты, снижающие артериальное давление – лизиноприл, атенолол;
  • при развитии аритмии применяются антиаритмические средства – лидокаин, амиодарон и другие.
Для лечения малой хореи назначаются:
  • успокоительные препараты – мидазолам, фенобарбитал ;
  • антипсихотики – галоперидол, дроперидол;
  • ноотропные препараты (улучшающие умственную активность ) – пирацетам (ноотропил );
  • психотерапия.

Санаторно-курортное лечение

Санаторно-курортное лечение назначается после стихания острого воспалительного процесса, подтвержденного клинически и лабораторно (нормализацией СОЭ и белков острой фазы, снижением общего количества лейкоцитов ).

Пациент направляется в специализированный ревматологический санаторий на 1,5 – 2 месяца, где продолжает принимать противовоспалительное и антистафилококковое лечение. Кроме того, для каждого пациента разрабатывается специальная диета и индивидуальный комплекс лечебной физкультуры, направленный на нормализацию работы сердечно-сосудистой и легочной систем и предотвращение дальнейшего поражения суставов.

Санаторно-курортное лечение противопоказано:

  • в остром периоде ревматической лихорадки;
  • при наличии активного инфекционного процесса в носоглотке – пациент является переносчиком и распространителем инфекции;
  • в случае выраженного поражения органов и систем – при сердечной недостаточности, отеке легких и так далее;
  • при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний – опухолей, туберкулеза , психических отклонений.

Амбулаторное лечение

Все больные, перенесшие острую ревматическую лихорадку, должны в обязательном порядке продолжать лечение на дому, систематически посещая врача и сдавая необходимые анализы (общий анализ крови и мочи, посев из носоглотки ) раз в 3 – 6 месяцев.

Кроме этого, больные должны принимать профилактические дозы антибиотиков в течение нескольких лет (вторичная профилактика ), чтобы предотвратить прогрессирование заболевания и его рецидивы. С этой целью чаще всего используется бензатина бензилпенициллин, вводимый внутримышечно, 1 раз в 3 недели. Взрослым препарат вводится в дозе 2,4 миллиона ЕД, детям с массой тела менее 25 кг – 600 тысяч ЕД, а с массой тела более 25 кг – 1,2 миллиона ЕД.

Длительность такого лечения после неосложненной ревматической лихорадки должна продолжаться до 5 лет, а в случае развития пороков сердца – до 10 лет и более (иногда пожизненно ).

Диета при ревматической лихорадке

Специальной диеты при данном заболевании не требуется. Тем не менее, пациентам во время обострения ревматической лихорадки, а также на протяжении всего периода выздоровления необходимо полноценное, сбалансированное питание, чтобы организм мог адекватно сопротивляться инфекции (стрептококку ) и в то же время восстанавливать поврежденные органы и ткани.
  • Употреблять не менее 1 грамма белков на килограмм массы тела в сутки (белки являются строительным материалом, за счет которого происходит восстановление поврежденных тканей ).
  • Употреблять фрукты и овощи, содержащие витамины С (шиповник, красную смородину, яблоки ), В1 (орехи, фасоль ), В2 (молоко, яйца ) и В5 (зеленые овощи, яичный желток ). Данные витамины участвуют в восстановлении тканей организма после различных повреждений.
  • При развитии сердечной недостаточности назначается диета (стол ) номер 10 по Певзнеру, при этом рекомендуется потреблять не более 3 – 5 г соли в сутки (включая соль в различных продуктах питания ). Это объясняется тем, что соль задерживает жидкость в организме, тем самым увеличивая объем циркулирующей крови и нагрузку на сердце.

Хирургическое лечение

Основными показаниями к хирургическому лечению при ревматической лихорадке являются развившиеся пороки сердца (стеноз и/или недостаточность митрального и/или аортального клапанов ), при которых нарушается функция органа (развивается сердечная недостаточность, отек легких ). Вид хирургического вмешательства зависит от типа порока сердца и общего состояния пациента (операция производится только при отсутствии активного воспалительного процесса ).

Для устранения клапанных пороков сердца может применяться:

  • Баллонная вальвулопластика. Через артерию вводится катетер с баллончиком на конце. Когда баллончик оказывается на уровне пораженного (стенозированного ) клапана – в него накачивается воздух, в результате чего спайки и рубцы на створках клапана разрываются.
  • Открытая вальвулопластика. Через разрез в передней стенке грудой клетки производится рассечение спаек на пораженном клапане (при его стенозе ). Частота рецидивов поражения клапана после данного метода довольно высока.
  • Протезирование клапана. Производится удаление пораженного клапана и пересадка нового, механического либо биологического (от свиньи, коровы либо от доноров ).
Изменения в суставах при ревматической лихорадке носят обратимый характер, поэтому их хирургическая коррекция требуется в исключительно редких случаях.

Последствия ревматической лихорадки

Ревматическая лихорадка не является заболеванием, представляющим непосредственную угрозу для жизни. Основным фактором, определяющим прогноз при данном недуге, является формирование необратимых пороков сердца, а также частота и выраженность обострений заболевания, адекватность и своевременностью проводимого лечения.

Опасными осложнениями ревматической лихорадки являются:

  • Стеноз или недостаточность клапанов сердца. Один или несколько клапанных пороков развивается более чем у 60% людей, впервые перенесших ревматическую лихорадку, в то время как после рецидива данный показатель приближается к 90%.
  • Аритмия. Нарушение ритма и частоты сердечных сокращений может возникать из-за формирования рубцов непосредственно в миокарде, что нарушает распространение нервных импульсов по сердечной мышце и ток крови в ней.
  • Хроническая сердечная недостаточность. Развивается в результате выраженных повреждений сердечной мышцы или клапанного аппарата, при которых сердце оказывается не в состоянии перекачивать необходимые объемы крови. При этом состоянии кровь скапливается в венах организма и может выходить из сосудистого русла, что проявляется отеками ног, увеличением печени, одышкой, отеком легких и другими симптомами.
  • Тромбоэмболия (закупорка просвета артерии тромбом ). Нарушение целостности эндокарда предрасполагает к тромбообразованию. Иногда тромбы могут отрываться от эндокарда и с током крови разноситься по всему организму, застревая в артериях мелкого диаметра и закупоривая их. Это приводит к инфаркту (гибели участка ткани, который кровоснабжался пораженной артерией ) и формированию рубца. При множественных инфарктах какого-либо органа его функция значительно снижается, что может проявляться соответствующими симптомами. Наиболее опасной считаются тромбоэмболия легочной артерии , сосудов головного мозга и почек, которые могут привести к смерти больного.



В чем особенности ревматической лихорадки у детей и подростков?

При возникновении ревматической лихорадки в детском или подростковом возрасте отмечается более тяжелое течение острого периода заболевания и более частое развитие осложнений со стороны сердца. Прослеживается прямая зависимость между первым проявлением и дальнейшим течением заболевания - чем раньше ребенок перенес первую атаку ревматической лихорадки, тем более высока вероятность поражения внутренних органов и систем, развития необратимых пороков сердца и возникновения рецидивов.

Ревматическая лихорадка у детей и подростков характеризуется:

  • Обязательным наличием инфекции верхних дыхательных путей (ангины, скарлатины, фарингита ) за 2 – 3 недели до начала заболевания.
  • Выраженным повышением температуры (до 39 – 41ºС ). Ребенок становится вялым, плаксивым, жалуется на сильные головные боли и боли в мышцах.
  • Более тяжелым течением у девушек в подростковом возрасте (от 14 до 17 лет ), чем у детей и взрослых. Это связано с особыми изменениями (нервными и эндокринными ), происходящими в женском организме в период полового созревания.
  • Быстрым формированием клапанных пороков сердца. Почти в 70% случаев первая атака острой ревматической лихорадки сочетается с кардитом (поражением сердца ) и осложняется развитием митрального стеноза (сужения левого предсердно-желудочкового отверстия ).
  • Частым вовлечением суставов в воспалительный процесс (отеком, покраснением, болезненностью при движениях ), причем одновременно поражаются как крупные (коленные и локтевые ), так и мелкие суставы кистей и стоп.
  • Поражением центральной нервной системы при первом обострении заболевания (отмечается более чем у 25% подростков ).
  • Трудностями в лечении подростков, связанными с нетипичными реакциями их организма на принимаемые медикаменты, частым нарушением режима лечения, отказом от приема лекарственных средств. Этим обусловлен тот факт, что рецидивы ревматической лихорадки у подростков наблюдаются почти в два раза чаще, чем у детей и взрослых.
Все дети после первой атаки острой ревматической лихорадки должны принимать профилактические дозы пенициллинов длительного действия до 21 года, а иногда и дольше.

Что такое первичная профилактика ревматической лихорадки?

Первичная профилактика заключается в активном лечении инфекций носоглотки (ангины, фарингита, скарлатины ) антибиотиками. Это предотвращает длительный контакт человеческого организма с В-гемолитическим стрептококком группы А – бактерией, являющейся основной причиной развития ревматической лихорадки (РЛ ).

Сразу после установления диагноза инфекции верхних дыхательных путей необходимо назначить антибиотики широкого спектра действия и взять мазок со слизистой носоглотки с целью определения конкретного микроорганизма, вызывавшего заболевание. Также в лаборатории проводится антибиотикограмма (определение чувствительности бактерии к различным антибиотикам ), на основании результатов которой подбирается наиболее эффективный антибактериальный препарат.

Первичная профилактика ревматической лихорадки

Название медикамента Механизм лечебного действия Способ применения и дозы
Амоксициллин Пенициллиновые антибиотики широкого спектра действия. Нарушают синтез клеточной стенки бактерий, что приводит к их гибели. Внутрь, после еды, не менее 10 дней подряд.
  • Детям 250 мг 3 раза в сутки.
  • Взрослым 500 мг 3 раза в сутки.
Феноксиметилпенициллин Внутрь, за 30 – 40 минут до еды, не менее 10 дней подряд.
  • Детям с весом до 25 кг по 125 мг 3 раза в сутки.
  • Детям с весом более 25 кг 250 мг 3 раза в сутки.
  • Взрослым 500 мг 3 раза в сутки.
Бензатина бензилпенициллин Пенициллиновый антибиотик длительного действия. Является препаратом выбора у детей и подростков. Вводится один раз внутримышечно, обеспечивая защиту организма от В-гемолитического стрептококка на срок до 3 недель.
  • Детям с весом до 25 кг 600 тысяч ЕД (единиц действия ).
  • Детям с весом более 25 кг 1,2 миллиона ЕД.
  • Взрослым 2,4 миллиона ЕД.
Азитромицин Резервный антибиотик широкого спектра действия, назначаемый при неэффективности пенициллинов. Блокирует размножение бактериальных клеток. Внутрь, за 60 минут до еды.
  • Детям 12 миллиграмм на килограмм массы тела в сутки за 1 прием.
  • Взрослым в первый день лечения 500 мг (за 1 прием ), а в дальнейшем по 250 мг 1 раз в день.
Длительность лечения 5 – 7 дней.
Клиндамицин Антибиотик резерва. Связывается с 50S субъединицей рибосом, останавливая размножение и вызывая гибель бактерий. Внутрь, после еды, запивая стаканом теплой воды.
  • Взрослым по 150 мг каждые 6 часов.
  • Детям по 7 мг/кг 3 раза в сутки.
Длительность лечения не менее 10 дней подряд.

Что такое вторичная профилактика ревматической лихорадки?

Вторичная профилактика заключается в применении профилактических доз антибиотиков длительного действия с целью предупреждения рецидивов (повторных случаев ) инфицирования В-гемолитическим стрептококком. Она показана всем пациентам, перенесшим хотя бы 1 эпизод острой ревматической лихорадки.

При вторичной профилактике обычно используется бензатина бензилпенициллин (синонимы: экстенциллин, ретарпен ), который назначается:

  • Детям с весом менее 25 кг – в дозе 600 000 ЕД.
  • Детям с весом более 25 кг – в дозе 1 200 000 ЕД.
  • Взрослым – в дозе 2 400 000 ЕД.

Препарат вводится внутримышечно, один раз в три недели. Длительность применения определяется различными факторами.

Определение длительности вторичной профилактики ревматической лихорадки

Особенности течения РЛ Рекомендуемая длительность профилактики
Во время первой атаки заболевания не отмечалось клинических и лабораторных признаков поражения сердца (кардита ).
  • Если ребенок впервые перенес ревматическую лихорадку до 16 лет – ретарпен следует принимать до 21 года.
  • Если первая атака заболевания случилась в старшем возрасте – длительность антибиотикопрофилактики должна составлять 5 лет.
Во время первой атаки имелись признаки кардита, но клапанный порок сердца (стеноз и/или недостаточность одного из клапанов ) не сформировался. В течение 10 лет либо до 21 года (по принципу «что дольше» ).
После острого периода заболевания сформировался клапанный порок сердца. Не менее 10 лет после последнего обострения заболевания, иногда пожизненно (если после отмены профилактики отмечаются рецидивы ).

Если у больного, перенесшего ревматическую лихорадку, сформировался клапанный порок сердца, то ему необходимо принимать антибиотики в профилактических целях каждый раз, когда производятся различные медицинские манипуляции, связанные с риском инфицирования (стоматологические процедуры, эндоскопические исследования желудочно-кишечной или мочеполовой систем ). С этой целью обычно назначается антибиотик амоксициллин в дозе 2 грамма для взрослых или 50 мг/кг для детей. Препарат назначается однократно (внутрь, внутримышечно или внутривенно ), за 30 – 40 минут до проведения медицинской процедуры.

Какова классификация ревматической лихорадки?

В клинической практике существует несколько классификаций ревматической лихорадки, основанных на течении заболевания, клинических проявлениях и развитии осложнений. При постановке диагноза врач использует сразу несколько из них, что позволяет наиболее точно отобразить тяжесть заболевания и подобрать адекватное лечение.

В зависимости от времени появления различают:

  • впервые возникшую ревматическую лихорадку;
  • повторную ревматическую лихорадку (рецидив ).
В зависимости от преобладающих клинических проявлений различают:
  • Латентное (скрытое ) течение – клинические проявления заболевания отсутствуют, однако в крови определяются антитела к В-гемолитическому стрептококку (бактерии, являющейся причиной развития заболевания ) – антистрептолизин-О, антистрептокиназа, антистрептогиалуронидаза и другие.
  • Ревмокардит – поражение сердца, обусловленное действием антистрептококковых антител.
  • Артрит – поражение суставов с вовлечением или без вовлечения сердца.
  • Малую хорею – нарушение функции центральной нервной системы (ЦНС ), которое может сочетаться с поражением других систем либо быть единственным проявлением заболевания.
  • Поражение кожи и мягких тканей – кольцевидную эритему, подкожные узелки.
  • Артралгию – характеризуется болезненностью в суставах, без других проявлений заболевания.
  • Поражение внутренних органов (абдоминальный синдром ).
В зависимости от выраженности воспалительного процесса различают ревматическую лихорадку минимальной, умеренной и высокой степени активности.

Определение активности ревматической лихорадки

Степень активности Клинические проявления Лабораторные проявления
Минимальная Характеризуется легкими клиническими проявлениями заболевания, которые полностью исчезают после завершения лечения. Прогноз благоприятен (при своевременном и адекватном лечении наблюдается полное выздоровление ).
  • Скорость оседания эритроцитов (СОЭ ) – более 20 мм/час (при норме до 10 мм/час у мужчин и до 15 мм/час у женщин ).
  • С-реактивный белок (показатель активности воспаления ) – более 5 мг/л.
  • более 200 единиц действия (ЕД ).
Умеренная Характеризуется поражением сердца, суставов и других систем. Почти всегда формируются клапанные пороки сердца.
  • СОЭ более 30 – 40 мм/час.
  • С-реактивный белок более 20 – 50 мг/л.
  • Концентрация антистрептолизина-О в крови более 400 ЕД.
Высокая Характеризуется выраженным повышением температуры (более 40 ºС ), тяжелым ревмокардитом и признаками сердечной недостаточности II – IV степени. Прогноз неблагоприятен.
  • СОЭ более 50 мм/час.
  • С-реактивный белок более 80 мг/л.
  • Концентрация антистрептолизина-О более 600 ЕД.

Исходом ревматической лихорадки может быть:
  • Выздоровление (полное исчезновение всех симптомов заболевания после проведения лечения и отсутствие осложнений ).
  • Хроническая ревматическая болезнь сердца без клапанного порока.
  • Хроническая ревматическая болезнь сердца с клапанным пороком.
Кроме этого, при формулировке диагноза обычно указывается степень сердечной недостаточности (I, II, III или IV ), определяемая в зависимости от характера поражения сердца и его функциональных возможностей.

Как ревматическая лихорадка влияет на течение беременности и родов?

Ревматическая лихорадка в неактивной фазе и без развития осложнений не является противопоказанием к беременности или родам . В то же время обострение заболевания с поражением сердца (кардитом ) представляет серьезную опасность для здоровья и жизни будущей матери и плода, так как в данном случае высока вероятность развития острой сердечной недостаточности в третьем триместре беременности или во время родов.

Наиболее опасным во время беременности (с точки зрения развития осложнения ) считается наличие клапанных пороков сердца. Они формируются при поражении эндокарда (внутренней оболочки сердца ), что приводит к снижению функциональной активности сердечной мышцы и нарушению циркуляции крови во всем организме.

Ревматическая лихорадка может осложниться:

  • Митральным стенозом – сужением просвета митрального клапана, пропускающего кровь из левого предсердия в левый желудочек.
  • Митральной недостаточностью неполным смыканием створок митрального клапана при его закрытии.
  • Аортальным стенозом или недостаточностью – поражением клапана аорты, который пропускает кровь из левого желудочка сердца в аорту (самую крупную артерию организма ) и далее в системный кровоток.
Так как во время беременности (и особенно во время родов ) нагрузка на сердце женщины увеличивается в несколько раз, наличие описанных выше поражений может привести к развитию острой сердечной (левожелудочковой ) недостаточности и отеку легких, что часто заканчивается смертельным исходом.

Влияние ревматической лихорадки на беременность

Беременность и роды допускаются без ограничений Беременность и роды допускаются при условии, что женщина будет наблюдаться в специализированном отделении стационара Беременность и роды абсолютно противопоказаны
  • в неактивной фазе ревматической лихорадки;
  • если последнее обострение заболевания было более 2 лет назад;
  • при отсутствии клапанных пороков и других поражений сердца.
  • при отсутствии или минимальных клинических проявлениях острого воспалительного процесса;
  • при наличии единичного порока одного клапана сердца;
  • при отсутствии или минимально выраженных признаках сердечной недостаточности (кашле, чувстве нехватки воздуха, общей слабости );
  • при наличии других осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, легко поддающихся лечению.
  • в острой фазе ревматической лихорадки (с повышением температуры до 39ºС и выше, проявлениями поражения сердца, суставов, кожи и центральной нервной системы );
  • при наличии сочетанного порока сердца (стеноза и недостаточности одного из клапанов );
  • при одновременном поражении нескольких клапанов сердца;
  • при тяжелой сердечной недостаточности (III – IV степени );
  • при наличии аритмии (нарушения частоты и ритма сердечных сокращений ), обусловленной миокардитом (воспалением сердечной мышцы ).

При выявлении признаков сердечной недостаточности легкой степени в третьем триместре беременности поднимается вопрос о кесаревом сечении с целью предотвращения чрезмерных нагрузок на сердце, которые переносит женщина во время естественных родов. Срок операции определяется врачами индивидуально в зависимости от состояния женщины.

Если при наличии абсолютных противопоказаний женщина настаивает на сохранении беременности, она должна быть госпитализирована в специализированное кардиоакушерское отделение, где будет проводиться специфическое лечение на протяжении всей беременности, а при необходимости могут быть оказаны реанимационные мероприятия.

Беременные женщины, хотя бы раз в жизни перенесшие ревматическую лихорадку, но не имеющие абсолютных противопоказаний к беременности, должны систематически госпитализироваться и обследоваться, чтобы врачи могли вовремя обнаружить и предотвратить различные осложнения.

Госпитализация беременных женщин, перенесших ревматическую лихорадку

Период госпитализации Цель госпитализации
8 – 12 недели беременности Выявление пороков сердца и оценка резервов сердечно-сосудистой системы (то есть определяется, сможет ли женщина выносить и родить ребенка ). При необходимости на данном этапе может быть поднят вопрос о прерывании беременности по медицинским показаниям.
28 – 32 недели беременности Женщина госпитализируется в кардиоакушерское отделение, где повторно оценивается функциональное состояние сердечно-сосудистой системы и проводится укрепляющее и поддерживающее лечение.
С 34 недели до родов На данном этапе решается вопрос о способе родоразрешения (через естественные родовые пути или с помощью кесарева сечения ).

Выписывать женщину из роддома рекомендуется не ранее, чем через 2 недели после родов (или кесарева сечения ), так как к этому времени нормализуется работа сердечно-сосудистой системы и снижается риск развития осложнений.

В любом случае, женщине, хотя бы раз в жизни перенесшей ревматическую лихорадку, рекомендуется принимать профилактические дозы пенициллинов длительного действия до наступления беременности. С этой целью назначается бензатина бензилпенициллин в дозе 2,4 миллиона единиц действия. Препарат вводится внутримышечно, 1 раз в 3 недели, что предупреждает инфицирование В-гемолитическим стрептококком (бактерией, вызывающей обострение заболевания ).

Острая ревматическая лихорадка или ревматизм – это воспалительное заболевание соединительной ткани, вызванное бета-гемолитическим стрептоккоком группы А у генетически предрасположенных к нему лиц. Чаще всего болеют дети и молодые люди от 7 до 20 лет.

Термин «ревматизм » официально был заменен на «острую ревматическую лихорадку » чтобы подчеркнуть, что это острый воспалительный процесс, который начинается после перенесенной стрептоккоковой инфекции (ангина, фарингит, скарлатина) и является его осложнением.

Причина возникновения ревматизма

Пусковым механизмом развития ревматизма является бета-гемолитический стрептококк группы А. Стрептокковая инфекция оказывает прямое токсическое действие на сердце и запускает аутоиммунный процесс, когда организм вырабатывает антитела против собственных тканей, прежде всего сердца и клеток сосудистой стенки. Но это может произойти только в генетически предрасположенном к ревматической лихорадке организме. Чаще болеют девочки и женщины (до 70%) и родственники первой степени родства.

В экономически развитых странах заболеваемость ревматизмом ничтожно мала. Среди социальных условий, способствующих возникновению заболевания, относят:

Скученность при проживании и обучении;
- низкий уровень санитарной культуры и медицинского обслуживания;
- плохие материально-бытовые условия, недостаточное питание.

Симптомы ревматизма

В типичных случаях первая атака ревматической лихорадки начинается через 2-3 недели после перенесенной стрептоккоковой инфекции. Внезапно или постепенно, на фоне общего недомогания, повышается температура тела до 37 градусов, температура быстро нарастает до 38-39 градусов. Подъемы температуры при ревматизме сопровождается ознобами, потливостью. Появляются признаки полиартритов (воспаления суставов): отечность, покраснение суставов, боль в покое и при движении. Ревматизм поражает крупные суставы (коленные, голеностопные, локтевые, плечевые). Для ревматического полиартрита характерно: симметричность (одновременно поражаются оба коленных или оба голеностопных суставов), последовательность и летучесть поражения (воспаление быстро переходит с одного сустава на другой). Полная обратимость воспаления суставов, восстановление функции суставов в течение 2 дней после приема НПВП (аспирин).

Повышение температуры при ревматизме держится 2-5 дней и нормализуется, когда затихает артрит. Иногда в начале заболевания на коже туловища и конечностей появляются нестойкие высыпания. Они имеют вид колец розового цвета – кольцевидная эритема. Высыпания появляются и исчезают, не оставляя следов. Характерный, для ревматизма, но крайне редкий симптом (до 3% случаев) – подкожные ревматические узелки. Они имеют размер от зерна до горошины, плотные безболезненные, локализуются на пораженных суставах, затылке.

Основное проявление ревматизма – поражение сердца – кардит, от тяжести течения которого зависит исход ревматической лихорадки. Появляются длительные колющие, ноющие боли в области сердца, одышка при незначительной физической нагрузке, приступы сердцебиения, нарушения в работе сердца. Исходом кардита в 25% случаев является формирование порока сердца.

Ревматическая хорея – проявление поражения нервной системы. Появляются хаотические непроизвольные подергивания конечностей и мимической мускулатуры, гримасничанье, невнятность речи, нарушение почерка, невозможность удержать ложку и вилку при еде. Симптомы полностью исчезают во сне. Хорея при ревматизме продолжается 2 – 3 месяца.

Продолжительность ревматической лихорадки составляет в среднем 6-12 недель. Это срок, за который острый воспалительный процесс проходит все стадии. Ревматическая лихорадка, длящаяся свыше 6 месяцев, рассматривается как затяжное течение. Новый эпизод ревматизма чаще возникает в первые 5 лет после первой атаки, и с течением времени вероятность его снижается. Появление новых атак зависит от возникновения повторных стрептоккоковых инфекций.

Диагностика ревматизма.

1. Общий анализ крови – признаки воспаления (лейкоцитоз – увеличение числа лейкоцитов и ускоренное СОЭ).
2. Биохимический анализ крови – увеличение содержания фибриногена, С -реактивного белка – показатели острой фазы воспаления.
3. Серологические исследования выявляют антистрептоккоковые антитела в высоких титрах.
4. Бактериологическое исследование: выявление в мазках из зева бета-гемолитического стрептоккока группы А.
5. Электрокардиография – выявляет нарушения сердечного ритма и проводимости, увеличение (гипертрофию) отделов сердца.
6. Эхокардиография с доплерографией, выявляет признаки поражения клапанов сердца, насосной функции и сократимости миокарда, наличие перикардита.

Диагностика ревматизма является несомненной при наличии сформировавшегося порока сердца. При отсутствии порока сердца используют следующие критерии:

Наличие 2 больших критериев или 1 большого и 2 малых критериев в сочетании с данными, подтверждающими предшествовавшую стрептоккоковую инфекцию, говорит о высокой вероятности ревматизма.

Лечение ревматизма.

Успех в лечении ревматической лихорадки и предупреждении развития порока сердца связан с ранним выявлением заболевания и проведением индивидуального лечения. Поэтому необходимо при появлении первых признаков воспаления обратиться к лечащему врачу (семейному врачу, педиатру, терапевту). Лечение ревматической лихорадки проводят в стационаре. При подозрении на кардит обязателен постельный режим. При ревматизме назначают диету, богатую витаминами и белком, с ограничением соли и углеводов. Проводят этиотропное (антистрептоккоковое) лечение ревматизма – назначают антибиотики согласно разработанным схемам.

Противовоспалительное лечение - гормоны (глюкокортикоиды - преднизолон) и НПВП (неспецифические противовоспалительные препараты - аспирин, диклофенак), в зависимости от степени активности процесса.

Следующий этап – пациенты проходят реабилитационное (восстановительное) лечение в условиях специализированного центра (санатория).

Тритий этап – диспансерное наблюдение у семейного врача (педиатра, терапевта). Ежегодно пациент осматривается ревматологом, ЛОР – врачом, проводятся лабораторные исследования, ЭКГ, эхокардиография.

Осложнения ревматизма.

К основным осложнениям относят:

1. Формирование порока сердца.
2. Развитие застойной сердечной недостаточности.
3. Нарушение сердечного ритма.
4. Тромбоэмболии.
5. Возникновение инфекционного эндокардита (воспаление внутренней оболочки сердца).

Хроническая ревматическая болезнь сердца (порок сердца) – заболевание при котором поражаются клапаны сердца, его перегородки, приводящие к нарушению функции сердца, формированию сердечной недостаточности. Возникает после перенесенного ревматического кардита. Прогрессирование порока сердца может произойти под влиянием повторных атак ревматической лихорадки. Все пациенты с пороками сердца консультируются кардиохирургами и подлежат направлению на хирургическое лечение в специализированные клиники.

Первичная профилактика ревматизма – профилактика возникновения ревматической лихорадки у здорового ребенка. Она включает мероприятия, направленные на повышение иммунитета (полноценное питание, закаливание, занятие физкультурой), профилактика возникновения стрептоккоковой инфекции (оздоровление людей, что окружают ребенка, ликвидация скученности), своевременное и полное лечение стрептоккоковых заболеваний.

Вторичная профилактика ревматизма – это профилактика рецидивов и прогрессирования ревматической лихорадки, которая уже возникла. Она включает: диспансерное наблюдение, своевременное лечение очагов хронической инфекции, прием бензатин бензилпенициллина внутримышечно 1 раз в 3 недели. Длительность вторичной профилактики для каждого пациента устанавливается строго индивидуально, но не менее 5 лет после последней атаки, для больных, которые перенесли ревматическую лихорадку без кардита и пожизненно для больных со сформировавшимся пороком сердца.

Консультация врача по теме ревматизм:

Вопрос: Как проводится лечение и профилактика ревматизма у беременных?
Ответ: Возникновение острой ревматической лихорадки у беременных встречается крайне редкое, но при возникновении заболевания женщину необходимо срочно госпитализировать в терапевтическое отделение стационара или в специализированный по сердечно – сосудистой патологии роддом. Вторичная профилактика пенициллином беременным, перенесшим ревматическую лихорадку, необходима, особенно в первом триместре беременности, когда высока вероятность обострения заболевания.

Врач терапевт Востренкова И.Н.