• Создание новой номинации (собственно неологизмы) Неологизмы XXI века
• Первый выпуск царскосельского лицея
• Минфин рф от 01.07 65н. аналитическая группа подвида доходов бюджетов
• Балабол - это: определение и происхождение слова
• Парфюмер произведение
• Два удачных рецепта печенья из овсяных хлопьев
• Как гадать на кофейной гуще
• Гадание на кофейной гуще — толкование символов
• Что значит если снится папа
• К чему снится фарш мясной женщине

Ранняя диагностика респираторных нарушений при заболеваниях легких является чрезвычайно актуальной проблемой. Определение и оценка выраженности нарушений функции внешнего дыхания (ФВД) позволяет поднять диагностический процесс на более высокий уровень.

Основные методы исследования ФВД :

• спирометрия;
• пневмотахометрия;
• бодиплетизмография;
• исследование легочной диффузии;
• измерение растяжимости легких;
• эргоспирометрия;
• непрямая калориметрия.

Первые два метода считаются скрининговыми и обязательными для использования во всех лечебных учреждениях. Следующие три (бодиплетизмография, исследование диффузионной способности и растяжимости легких ) позволяют оценивать такие характеристики респираторной функции, как бронхиальная проходимость, воздухонаполненность, эластические свойства, диффузионная способность и респираторная мышечная функция. Они являются более углубленными, дорогостоящими методами и доступными только в специализированных центрах. Что же касается эргоспирометрии и непрямой калориметрии , то это довольно сложные методы, которые используются в основном для научных целей.

В настоящее время в Республике Беларусь имеется возможность проведения углубленного исследования функции внешнего дыхания по методике бодиплетизмографии на аппаратуре MasterScreen (VIASYS Healthcare Gmbh, Германия) с определением параметров механики дыхания в норме и при патологии.

Механика дыхания - раздел физиологии дыхания, изучающий механические силы, под действием которых совершаются дыхательные экскурсии; сопротивление этим силам со стороны аппарата вентиляции; изменения объема легких и воздушного потока в дыхательных путях.

В акте дыхания дыхательные мышцы выполняют определенную работу, направленную на преодоление общего дыхательного сопротивления. Сопротивление дыхательных путей можно оценить посредством бодиплетизмографии , а респираторное сопротивление может быть определено с помощью техники форсированных осцилляций .

Общее дыхательное сопротивление складывается из трех составляющих: эластической, фрикционной и инерционной. Эластическая составляющая возникает в связи с упругими деформациями грудной клетки и легких, а также компрессией (декомпрессией) газов и жидкостей в легких, плевральной и брюшной полостях во время дыхания. Фрикционная составляющая отображает действие сил трения при перемещении газов и плотных тел. Инерционная составляющая - преодоление инерции анатомических образований, жидкостей и воздуха; показатель достигает значимых величин только при тахипноэ.

Таким образом, чтобы полностью описать механику дыхания, необходимо рассмотреть соотношение трех параметров - давления (Р), объема (V) и потока (F) на протяжении дыхательного цикла . Поскольку взаимосвязь трех параметров сложна как для регистрации, так и для расчетов, на практике используют соотношение парных показателей в виде индексов или описание каждого из них во времени.

При обычном (спокойном) дыхании активность инспираторных мышц необходима для преодоления сопротивления дыхательной системы. В этом случае достаточно работы диафрагмы (у мужчин) и межреберных мышц (женский тип дыхания). При физической нагрузке или патологических состояниях к работе подключаются дополнительные инспираторные мышцы - межреберные, лестничные и грудино-ключично-сосцевидные . Выдох в покое происходит пассивно за счет эластической отдачи легких и грудной клетки. Работа дыхательных мышц создает градиент давления, необходимый для формирования воздушного потока.

Прямые измерения давления в плевральной полости показали, что в конце выдоха внутриплевральное (внутригрудное) давление на 3-5 см вод. ст., а в конце вдоха - на 6-8 см вод. ст. ниже атмосферного. Обычно измеряют давление не в плевральной полости, а в нижней трети пищевода , которое, как показали исследования, близко по значению и очень хорошо отражает динамику изменения внутригрудного давления. Альвеолярное давление равно сумме давления эластической тяги легкого и плеврального давления и может быть измерено методом перекрытия воздушного потока, когда оно становится равным давлению в ротовой полости. В общем виде уравнение для движущего давления в легких имеет вид:

Ptot = (Е × ΔV) + (R × V") + (I × V""),

• Ptot - движущее давление;
• Е - эластичность;
• ΔV - изменение объема легких;
• R - сопротивление;
• V" - объемная скорость потока воздуха;
• I - инерционность;
• V"" - ускорение воздушного потока.

Первое выражение в скобках (Е × ΔV) представляет собой давление, необходимое для преодоления эластической отдачи дыхательной системы . Оно равно транспульмональному давлению, которое можно измерить катетером в грудной полости и приближенно равно разнице давлений в ротовой полости и пищеводе. Если одновременно регистрировать объем легких на вдохе и выдохе и внутрипищеводное давление, используя заслонку для перекрытия потока, получим статическую (т. е. при отсутствии потока) кривую «давление - объем», имеющую вид гистерезиса (рис. 1) - кривой, характерной для всех эластических структур.

Кривые «давление - объем » на вдохе и выдохе неодинаковы. При одном и том же давлении объем спадающихся легких больше, чем во время их раздувания (гистерезис ).

Особенностью гистерезиса является то, что для создания определенного объема на вдохе (растяжении) требуется больший градиент давления, чем при выдохе. На рис. 1 видно, что гистерезис не располагается в нулевой точке объема, поскольку легкие изначально содержат объем газа, равный функциональной остаточной емкости (ФОЕ). Отношение между давлением и изменением объема легких не остается постоянным на всем диапазоне легочных объемов. При незначительном наполнении легких это отношение равно Е × ΔV. Константа Е характеризует эластичность - меру упругости легочной ткани. Чем больше эластичность, тем большее давление необходимо приложить для достижения заданного изменения объема легких. Легкое более растяжимо при низких и средних объемах. По достижении максимального объема легкого дальнейший прирост давления увеличить его не может - кривая переходит в ее плоскую часть. Изменение объема на единицу давления отображается наклоном гистерезиса и называется статической растяжимостью (C stat), или комплайенсом . Растяжимость обратно пропорциональна (реципрокна) эластичности (C stat = 1/Е). На уровне функциональной остаточной емкости 0,5 л статическая растяжимость легкого в норме около 200 мл/см вод. ст. у мужчин и 170 мл/см вод. ст. у женщин. Она зависит от многих причин, в том числе, от размера легких. Чтобы исключить последний фактор, вычисляют удельную растяжимость - отношение растяжимости к объему легких, при котором она измеряется, к общей емкости легких (ОЕЛ) а также к функциональной остаточной емкости. Как и для других параметров, для эластичности и растяжимости разработаны должные величины, зависящие от пола, возраста, антропометрических данных пациента.

Эластические свойства легких зависят от содержания эластических структур в тканях. Геометрическое расположение нитей эластина и коллагена в альвеолах, вокруг бронхов и сосудов наряду с поверхностным натяжением сурфактанта придают легким эластические свойства. Патологические процессы в легких изменяют эти свойства. Статическая растяжимость у пациентов с обструктивными заболеваниями близка к норме, если паренхима легких мало затронута при этих заболеваниях. У пациентов с эмфиземой нарушение эластической отдачи легких сопровождается увеличением их растяжимости (комплайенса). Бронхиальная обструкция в свою очередь может приводить к изменению воздухонаполненности (или структуры статических объемов) в сторону гипервоздушности легких. Основным проявлением гипервоздушности легких или увеличения их воздухонаполненности является увеличение общей емкости легких , полученной при бодиплетизмографическом исследовании или методом разведения газов. Один из механизмов повышения общей емкости легких при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) - снижение давления эластической отдачи по отношению к соответствующему легочному объему. В основе развития синдрома гипервоздушности легких лежит еще один важный механизм. Повышение легочного объема способствует растяжению дыхательных путей и, следовательно, повышению их проходимости. Таким образом, возрастание функциональной остаточной емкости легких представляет собой своего рода компенсаторный механизм, направленный на растяжение и увеличение внутреннего просвета бронхов. Однако подобная компенсация идет в ущерб эффективности работы респираторных мышц вследствие неблагоприятного соотношения «сила - длина». Гипервоздушность средней степени выраженности приводит к снижению общей работы дыхания, так как при незначительном повышении работы вдоха имеет место существенное снижение экспираторного вязкостного компонента. Отмечается также изменение формы и угла наклона петли «давление - объем». Кривая статистической растяжимости сдвигается вверх и влево. При эмфиземе, которая характеризуется утратой соединительнотканных компонентов, эластичность легких снижается (соответственно, статическая растяжимость увеличивается). Для выраженной ХОБЛ характерно увеличение функциональной остаточной емкости, остаточного объема (ОО) и отношения ОО к общей емкости легких. В частности, общая емкость легких увеличена у пациентов с тяжелой эмфиземой. Увеличение статической легочной растяжимости, снижение давления эластической тяги легкого при данном объеме легкого и изменение формы кривой «статическое давление - объем легкого» характерны для эмфиземы легких. У многих пациентов с ХОБЛ максимальное инспираторное и экспираторное давление (PI max и PE max) снижены. В то время как PEmax снижено вследствие гиперинфляции и укорочения инспираторных дыхательных мышц, PE max менее подвержено влиянию изменений механики дыхания. Снижение PE max может быть связано со слабостью мускулатуры, что обычно имеет место при прогрессирующей ХОБЛ. Измерение максимальных респираторных давлений показано при наличии подозрений на плохое питание или стероидную миопатию, а также в тех случаях, когда степень диспноэ или гиперкапнии не соответствует имеющемуся объему форсированного выдоха за первую секунду.

При рестриктивных легочных заболеваниях , напротив, изменяется структура легочных объемов в сторону снижения общей емкости легких. Это происходит, главным образом, за счет уменьшения жизненной емкости легких. Эти изменения сопровождаются снижением растяжимости легочной ткани. Фиброз легких, застойная сердечная недостаточность, воспалительные изменения уменьшают комплайенс. При дефиците нормального сурфактанта (респираторном дистресс-синдроме) легкие становятся неподатливыми, ригидными.

При эмфиземе показатели диффузионной способности легких DLCO и ее отношения к альвеолярному объему DLCO/Va снижены, главным образом вследствие деструкции альвеолярнокапиллярной мембраны, уменьшающей эффективную площадь газообмена. Однако снижение диффузионной способности легких на единицу объема (DLCO/Va) (т. е. площади альвеолокапиллярной мембраны) может быть компенсировано возрастанием общей емкости легких. Для диагностики эмфиземы исследование DLCO показало себя более информативным, чем определение легочной растяжимости, а по способности к регистрации начальных патологических изменений легочной паренхимы данный метод сопоставим по чувствительности с компьютерной томографией.

У злостных курильщиков , составляющих основную массу больных ХОБЛ, и у пациентов, подвергающихся профессиональному воздействию окиси углерода на рабочем месте, отмечается остаточное напряжение СО в смешанной венозной крови, что может привести к ложно заниженным значениям DLCO и его компонентов.

Расправление легких при гипервоздушности приводит к растяжению альвеолярно-капиллярной мембраны, уплощению капилляров альвеол и возрастанию диаметра «угловых сосудов» между альвеолами. В результате общая диффузионная способность легких и диффузионная способность самой альвеолокапиллярной мембраны возрастают с объемом легких, но соотношение DLCO/Va и объем крови в капиллярах (Qc) уменьшаются. Подобный эффект легочного объема на DLCO и DLCO/VA может приводить к неправильной интерпретации результатов исследования при эмфиземе.

При рестриктивных легочных заболеваниях характерно значительное снижение диффузионной способности легких (DLCO). Отношение DLCO/Va может быть снижено в меньшей степени из-за одновременного значительного уменьшения объема легких.

Большее клиническое значение имеет измерение динамической растяжимости (C dyn), когда рассматривают изменение объема легких относительно изменения давления при наличии воздушного потока. Оно равно наклону линии, соединяющей точки начала вдоха и выдоха на кривой «динамическое давление - объем» (рис. 2).

Если сопротивление дыхательных путей нормальное, C dyn близка по величине к C stat и слабо зависит от частоты дыхания. Уменьшение C dyn по сравнению с C stat может свидетельствовать о негомогенности легочной ткани. При увеличении сопротивления, даже незначительном и ограниченном мелкими бронхами, Cdyn снизится раньше, чем это нарушение будет выявлено обычными функциональными методами. Снижение C dyn особенно проявится при высокой частоте дыхания, так как при частом дыхании время, необходимое для наполнения легкого или его части с обструкцией, становится недостаточным. Изменения Cdyn, зависящие от частоты дыхания, называются частотно-зависимой растяжимостью. В норме C dyn /C stat больше 0,8 при любой частоте дыхания.

При обструкции, в том числе дистальной, это отношение падает с увеличением частоты дыхания. Величина C stat , в отличие от C dyn , зависит не от частоты дыхания, а от его глубины, точнее, от уровня жизненной емкости легких (ЖЕЛ), на котором она регистрировалась. Измерения Cstat на уровне спокойного дыхания дают минимальное значения, при глубоком вдохе величина C stat максимальна. При проведении измерения компьютерная программа вычисляет C stat на различных уровнях ЖЕЛ и строит график зависимости объема легких от внутригрудного (внутрипищеводного) давления. При эмфиземе легких такая кривая будет иметь более крутой наклон (C stat увеличивается), при легочных фиброзах - более пологий (C stat снижается).

Помимо рассмотренных показателей C stat , C dyn исследование дает возможность получить ряд других измеренных и производных величин (рис. 3). Важными показателями, которые мы получаем при измерении растяжимости легких, являются Pel - транспульмональное (пищеводное) давление, которое отражает давление эластической отдачи легких; P 0dyn - давление на уровне функциональной остаточной емкости; Pel RV - давление на уровне остаточного объема; PTL/IC - отношение транспульмонального (пищеводного) давления к емкости вдоха; P0stat, Pel 100, Pel 80, Pel 50 - транспульмональное (пищеводное) давление при глубине вдоха соответственно на уровне функциональной остаточной емкости, ЖЕЛ, 80% ЖЕЛ, 50% ЖЕЛ. Для получения производных величин - отношения комплайенса к функциональной остаточной емкости, внутригрудному объему или общей емкости легких, важность которых определяется тем, что растяжимость легких зависит от их размеров, эти показатели необходимо предварительно измерить (например, при проведении бодиплетизмографии). Отношение С (растяжимости) к общей емкости легких именуют индексом ретракции. Следует отметить, что хотя для всех вышеперечисленных величин предложены формулы расчета должных величин, индивидуальные различия весьма значительны. Используя петлю «давление-объем», можно рассчитать работу по преодолению упругих и вязких сил (эластического и неэластического сопротивления). Площадь условного прямоугольного треугольника, гипотенузой которого является прямая, соединяющая точки смены фаз дыхания, а сторонами - проекции на оси координат (рис. 3), равна работе дыхательных мышц по преодолению эластического сопротивления легких.

Площадь фигуры под гипотенузой соответствует работе вдоха по преодолению аэродинамического (бронхиального) сопротивления. Показатель работы дыхания сильно зависит от минутного объема дыхания, его частоты и глубины и может варьироваться от 0,25 кгм/мин до 15 кгм/мин. В норме около 70% общей работы расходуется на преодоление эластического и 30% - неэластического (аэродинамического) сопротивления. Их соотношение позволяет уточнить преобладание обструктивных или рестриктивных нарушений. Уменьшению энерготрат способствует поверхностное (но частое) дыхание, что мы наблюдаем в клинике у больных с выраженными фиброзными изменениями, или медленное дыхание у больных с тяжелой обструкцией. Измерение комплайенса позволяет не только установить степень поражения легких, но и наблюдать динамику патологического процесса, контролировать лечение. Прежде всего, это важно при хронических распространенных поражениях легких, обусловленных идиопатическими интерстициальными пневмонитами, ревматическими, профессиональными и другими заболеваниями легких. Особая ценность метода в том, что изменения растяжимости могут быть выявлены на ранних стадиях как обструктивных, так и рестриктивных нарушений, которые не фиксируются другими методами исследований, что важно для раннего выявления заболеваний легких.

Лаптева И. М., Томашевский А. В.
Республиканский научно-практический центр пульмонологии и фтизиатрии.
Журнал «Медицинская панорама» № 9, октябрь 2009.

В.Ю. Мишин

Одной из основных задач клинического обследования больного является определение функционального состояния его дыхательной системы , имеющего большое значение при решении вопросов лечения, прогноза, а также оценки трудоспособности.

Современные функциональные методы абсолютно необходимы для оценки отдельных синдромов нарушения функции внешнего дыхания (ФВД) . Они позволяют определять такие характеристики респираторной функции, как бронхиальная проводимость, воздухонаполненность, эластические свойства, диффузионная способность и респираторная мышечная функция.

Функциональные пробы дают возможность выявлять ранние формы дыхательной недостаточности, многие из которых являются обратимыми. Определение характера ранних функциональных нарушений позволяет подобрать наиболее рациональные терапевтические мероприятия для их устранения.

Основные методы исследования ФВД :

• спирометрия ;
• пневмотахометрия ;
• исследование легочной диффузии ;
• измерение растяжимости легких ;
• непрямая калориметрия .

Первые два метода считаются скрининговыми и обязательны для использования во всех лечебных учреждениях, осуществляющих наблюдение, лечение и реабилитацию легочных больных. Такие методы, как бодиплетизмография, исследование диффузионной способности и растяжимости легких являются более углубленными и дорогостоящими методами. Что же касается эргоспирометрии и непрямой калориметрии, то это также довольно сложные методы, которые применяют по индивидуальным показаниям.

Уменьшение просвета бронхиального дерева, проявляющееся ограничением воздушного потока - наиболее важное функциональное проявление легочных заболеваний. Общепринятые методы регистрации бронхиальной обструкции - спирометрия и пневмотахометрия с выполнением экспираторного маневра.

Они позволяют выявить рестриктивные и обструктивные расстройства вентиляции, определить диффузионную способность легких, характеризовать переход газов из альвеолярного воздуха в кровь легочных капилляров. В настоящее время исследование выполняют на приборах с программным обеспечением, проводящим автоматизированные расчеты с учетом должных величин.

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) слагается из дыхательного, дополнительного и резервного объемов. Дыхательный объем - воздух, вдыхаемый и выдыхаемый за один обычный (спокойный) дыхательный цикл. Резервный объем вдоха - дополнительный объем воздуха, который можно с усилием вдохнуть после обычного (спокойного) вдоха. Резервный объем выдоха - объем воздуха, который можно вывести из легких после обычного (спокойного) выдоха.

Определение ЖЕЛ имеет существенное значение в исследовании дыхательной функции. Общепринятой границей снижения ЖЕЛ является показатель ниже 80% от должной величины. Уменьшение ЖЕЛ может быть вызвано различными причинами - уменьшением объема функционирующей ткани вследствие воспаления, фиброзной трансформации, ателектаза, застоя, резекции ткани, деформации или травмы грудной клетки, спаечных процессов.

Причиной снижения ЖЕЛ могут быть и обструктивные изменения при бронхиальной астме, эмфиземе, однако более выраженное снижение ЖЕЛ характерно для ограничительных (рестриктивных) процессов. У здорового человека при исследовании ЖЕЛ грудная клетка после максимального вдоха, а затем выдоха возвращается к уровню функциональной остаточной емкости.

У больных с обструктивными нарушениями функции легких при исследовании ЖЕЛ следует медленное ступенчатое возвращение после нескольких дыхательных циклов к уровню спокойного выдоха (симптом «воздушной ловушки» ). Возникающая задержка воздуха связана со снижение эластичности легочной ткани и ухудшением бронхиальной проходимости.

Форсированная жизненная емкость (ФЖЕЛ) , или объем форсированного выдоха (ОФВ), представляет собой объем воздуха, выдыхаемый как можно резче после максимального вдоха. Величина ФЖЕЛ соответствует в норме значениям ЖЕЛ при обычном дыхании.

Основным критерием, позволяющим говорить о том, что у больного имеется хроническое ограничение воздушного потока (бронхиальная обструкция), является снижение ОФВ за первую секунду (ОФВ,) до уровня, составляющего менее 70% от должных величин. Обладая высокой воспроизводимостью при правильном выполнении маневра, этот показатель позволяет документально зарегистрировать у пациента наличие обструкции.

По степени тяжести обструктивные нарушения функции в зависимости от ОФВ, подразделяют на легкие (при показателе 70% и более от должной), средней тяжести (при 50-60% от должной) и тяжелые (менее 50% от должной). Установлено ежегодное уменьшение ОФВ, в пределах 30 мл у здоровых лиц и более 50 мл у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких.

Проба Тиффно - рассчитывают по отношению ОФВ,/ФЖЕЛ и ОФВ/ЖЕЛ, отражающих состояние проходимости дыхательных путей в целом без указания на уровень обструкции. Наиболее чувствительным и ранним признаком оценки ограничения воздушного потока служит показатель ОФВ/ФЖЕЛ. Он является определяющим признаком хронической обструктивной болезни на всех ее стадиях. Снижение ОФВ/ФЖЕЛ ниже 70% свидетельствует об обструктивных нарушениях в бронхах.

Оценивают также среднюю объемную скорость воздушного потока на отрезке 25-75% кривой ФЖЕЛ и по степени ее наклона анализируют состояние проходимости преимущественно мелких бронхов.

Все шире в клинической практике используют тесты, выявляющие функциональные нарушения до появления клинических симптомов. Это кривая «поток - объем», альвеолоартериальный градиент по кислороду и закрытый объем.

Очень сложна ранняя диагностика преимущественного поражения мелких бронхов диаметром менее 2-3 мм, характерного для дебюта хронической обструктивной болезни легких. Оно очень долго не выявляется при спирометрии и бодиплетизмографическом измерении сопротивления дыхательных путей.

Кривая «поток-объем» форсированного выдоха позволяет выявить уровень обструкции. Диагностика уровня нарушения бронхиальной проходимости основывается на сжатии дыхательных путей при проведении форсированного выдоха. Спадению бронхов препятствует эластичность легочной ткани. При выдохе одновременно с уменьшением объема снижается эластичность ткани, что способствует коллапсу бронхов. При уменьшении эластичности спадение бронхов происходит раньше.

При анализе кривой форсированного выдоха фиксируют мгновенную скорость на уровне пика - пиковую скорость выдоха (ПСВ), а также при выдохе 75%, 50%, 25% от выдыхаемой ЖЕЛ - максимальную скорость выдоха (МСВ 75, МСВ 50, МСВ 25). Показатели ПСВ и МСВ 75 отражают проходимость крупных, а МСВ 50 и МСВ 25 - мелких бронхов.

Другой метод, который позволяет зарегистрировать поражение мелких бронхов, - определение внутригрудного компрессионного объема (Vcomp). Последний является той частью внутрилегочного объема воздуха, которая вследствие нарушения проводимости мелких бронхов во время форсированного экспираторного маневра подвергается компрессии.

Vcomp определяется как разница между изменением легочного объема и интегрированным ротовым потоком. Эти величины следует считать важным показателем проходимости дыхательных путей. Его следует использовать для ранней диагностики хронических бронхитов, в частности у курящих, не имеющих клинических признаков хронического бронхита. Изменение этих величин может указывать на поражение мелких дыхательных путей, оно также является фактором, свидетельствующим о необходимости терапевтических и профилактических мероприятий.

• Снижение ЖЕЛ, ОФВ, MBJT в пределах 79-60% от должных величин оценивают как умеренное; 59-30% - значительное; менее 30% - резкое.
• Снижение ПСВ, МСВ 75, МСВ 50 и МСВ 25 в пределах 59-40% от должных величин оценивают как умеренное; 39-20% - значительное; менее 20 - резкое.

Возникающее у больных хроническим бронхитом ограничение экспираторного воздушного потока приводит к замедлению выведения воздуха из легких во время выдоха, что сопровождается увеличением ФОЕ. В итоге возникает динамическая гиперинфляция легких и изменение диафрагмы в виде укорочения ее длины, уплощения формы, снижения силы сокращения. В связи с гиперинфляцией легких изменяется и эластическая отдача, возникает положительное давление в конце выдоха и повышается работа дыхательных мышц.

Изучение бронхиальной проходимости с помощью фармакологических проб значительно расширяет возможности спирографии. Определение данных легочной вентиляции до и после ингаляции бронхолитического препарата позволяет выявить скрытый бронхоспазм, дифференцировать функциональные и органические нарушения. С другой стороны, применение бронхоконстрикторов (ацетилхолин) позволяет изучить реактивность бронхиального дерева.

Для решения вопроса об обратимости обструкции применяется проба с бронхолитическими препаратами , вводимыми ингаляционно. При этом сравнивают преимущественно ОФВ. Другие показатели кривой поток-объем менее воспроизводимы, что отражается на точности результатов. Бронходилатационный ответ на препарат зависит от его фармакологической группы, пути введения и техники ингаляции.

Факторами, влияющими на бронходилатационный ответ, также являются назначаемая доза; время, прошедшее после ингаляции; бронхиальная лабильность во время исследования: состояние легочной функции; воспроизводимость сравниваемых показателей; погрешности исследования. В качестве бронходилатационных агентов при проведении тестов у взрослых рекомендуются:

• 32-агонисты короткого действия (сальбутамол - до 800 мкг, тербуталин - до 1000 мкг) с измерением бронходилатационного ответа через 15 мин;
• антихолинергические препараты (ипратропиума бромид до 80 мкг) с измерением бронходилатационного ответа через 30-45 мин.

Возможно проведение бронходилатационных тестов с использованием небулайзеров. При их осуществлении назначают более высокие дозы препаратов: повторные исследования следует проводить через 15 мин после ингаляции 2,5-5 мг сальбутамола или 5-10 мг тербуталина, или же через 30 мин после ингаляции 500 мкг ипратропиума бромида.

Во избежание искажения результатов и для правильного выполнения бронходилатационного теста необходимо отменить проводимую терапию в соответствии с фармакокинетическими свойствами принимаемого препарата (Р2-агонисты короткого действия - за 6 ч до начала теста, длительно действующие 32-агонисты- за 12 ч, пролонгированные теофиллины - за 24 ч).

Результат пробы оценивают по степени прироста показателя ОФВ, в процентах к исходной величине. При увеличении ОФВ, на 15% и более проба считается положительной и оценивается как обратимая. Бронхиальная обструкция считается хронической, если она регистрируется не менее трех раз в течение 1 года, несмотря на проводимую терапию.

Исследование легочной вентиляции . Вентиляция представляет собой циклический процесс вдоха и выдоха, обеспечивающий поступление воздуха из атмосферы, содержащего около 21% 02 и выведение со2 из легких.

Характер дыхания при заболеваниях легких может различаться. При обструктивных болезнях возникает более глубокое дыхание, при рестриктивном поражении - чаще поверхностное и учащенное. В первом случае из-за нарушения проходимости бронхов эффективна медленная скорость прохождения воздуха по воздухоносным путям, чтобы избежать турбулентности потока и спадения стенки мелких бронхов. Углубленное дыхание усиливает также эластическую отдачу.

При преобладании фиброзно-воспалительных изменений, сопровождающихся снижением растяжимости легочной ткани, мышечные затраты на дыхание меньше при частом и неглубоком дыхании.

Общая вентиляция , или минутный объем дыхания (МОД) , определяется спирографически при умножении дыхательного объема (ДО) на частоту дыхания. Может быть определена также и максимальная вентиляция легких (МВЛ), когда больной дышит часто и глубоко. Эта величина, также как и ОФВ, отражает вентиляционную способность легких.

При патологии и физической нагрузке величина МОД увеличивается, что связано с необходимостью увеличения потребления 02. При поражении легких снижается величина МВЛ. Разница между МВД и МОД характеризует резерв дыхания. По спирограмме можно рассчитать и количество потребляемого кислорода (в норме 250 мл/мин).

Исследование альвеолярной вентиляции . Эффективность вентиляции можно оценить по величине альвеолярной вентиляции. Альвеолярная вентиляция - объем воздуха, поступающий при дыхании в альвеолы в единицу времени, обычно рассчитывают за 1 мин. Объем альвеолярной вентиляции равен дыхательному объему с вычетом физиологически мертвого пространства.

Физиологически мертвое пространство включает анатомически мертвое пространство и объем некровоснабжаемых альвеол и объем альвеол, в которых процесс вентиляции превышает объем кровотока. Величина альвеолярной вентиляции 4-4,45 л/мин, или 60- 70% от общей вентиляции. Развивающаяся при патологическом состоянии гиповентиляция приводит к гипоксемии, гиперкапнии и дыхательному ацидозу.

Гиповентиляция - альвеолярная вентиляция, недостаточная по отношению к уровню метаболизма. Гиповентиляция ведет к повышению РС02 в альвеолярном воздухе и увеличению РС02 в артериальной крови (гиперкапния). Гиповентиляция может возникнуть при снижении ЧД и ДО, а также при увеличении мертвого пространства.

Компенсаторно развиваются сдвиги, характерные для дыхательного ацидоза, - повышаются стандартный бикарбонат (SB), буферные основания (ВВ), снижается дефицит буферных оснований (BE), который становится отрицательным. Р02 в альвеолярной крови при гиповентиляции падает.

Наиболее частые причины гиповентиляции - нарушение проходимости и увеличение мертвого пространства дыхательных путей, нарушение функции диафрагмы и межреберных мышц, нарушение центральной регуляции дыхания и периферической иннервации дыхательных мышц.

При неконтролируемой оксигенотерапии повышается РС02 в крови. В результате происходит торможение рефлекторного влияния гипоксемии на центральную регуляцию дыхания и устранение защитного действия гипервентиляции. Возникающее состояние относительной гиповентиляции способствует задержке СО2 и развитию дыхательного ацидоза. Увеличение секреции в воздухоносных путях может способствовать вентиляционной недостаточности, особенно при затруднении откашливания мокроты.

Исследование диффузии газов в легких . Измерение диффузионной способности у больных легочными заболеваниями обычно выполняется на втором этапе оценки ФВД после выполнения форсированных спирометрии или пневмотахометрии и определения структуры статических объемов.

Диффузионной способностью обозначают количество газа, проходящее в одну минуту через альвеолокапиллярную мембрану из расчета на I мм разности парциального давления этого газа на обе стороны мембраны.

Исследование диффузии применяется у больных для диагностики эмфиземы или фиброза легочной паренхимы. По способности обнаружения начальных патологических изменений легочной паренхимы данный метод сопоставим по чувствительности с КТ. Нарушением диффузии чаше сопровождаются легочные заболевания, однако может быть и изолированное нарушение, обозначаемое как «альвеолокапиллярный блок ».

При эмфиземе показатели диффузионной способности легких (DLCO) и ее отношения к альвеолярному объему (Va) снижены, главным образом, вследствие деструкции альвеолярно-капиллярной мембраны, уменьшающей эффективную площадь газообмена.

При рестриктивных легочных заболеваниях характерно значительное снижение DLCO. Отношение DLCO/Va может быть снижено в меньшей степени из-за одновременного значительного уменьшения объема легких. Снижение диффузии обычно сочетается с нарушением вентиляции и кровотока.

Диффузия может снижаться при уменьшении числа капилляров, участвующих в газообмене. С возрастом отмечается уменьшение количества легочных капилляров у больных саркоидозом, силикозом, эмфиземой, митральным стенозом, после пневмонэктомии.

Характерным для больных со сниженной диффузионной способностью является снижение Р02 при нагрузке и увеличение при вдыхании 02. На пути к гемоглобину молекулы кислорода диффундируют через альвеолы, межклеточную жидкость, эндотелий капилляров, плазму, мембрану эритроцитов, внутриэритроцитарную жидкость.

При утолщении и уплотнении этих тканей, накоплении внутри и внеклеточной жидкости процесс диффузии ухудшается. С02 обладает значительно лучшей растворимостью, чем 02, а его диффузионная способность в 20 раз выше по сравнению с последним.

Исследование диффузии проводят с помощью газов, хорошо растворяющихся в крови (С02 и 02). Величина диффузионной способности для С02 прямо пропорциональна количеству С02, перешедшему из альвеолярного газа в кровь (мл/мин) и обратно пропорциональна разнице между средним давлением С02 в альвеолах и капиллярах. В норме диффузионная способность колеблется от 10 до 30 мл/мин С02 на 1 мм рт.ст.

При проведении исследования больной вдыхает смесь с низким содержанием С02, задерживает дыхание на 10 с, в течение которых С02 диффундирует в кровь. При этом измеряется С02 в альвеолярном газе до и в конце задержки дыхания. Для расчетов определяется ФОЕ.

Исследование газов крови и кислотноосновного состояния (КОС) . Исследование газов крови и КОС артериальной крови является одним из основных методов определения состояния функции легких. Из показателей газового состава крови исследуют Ра02 и РаС02, из показателей КОС - рН и избыток оснований (BE).

Для исследования газов крови и КОС применяют микроанализаторы крови с измерением Р02 платиносеребряным электродом Кларка и РС02 - стеклянно-серебряным электродом. Исследуют артериальную и артериализованную капиллярную кровь; последняя берется из пальца или мочки уха. Кровь должна свободно изливаться и не содержать пузырьков воздуха.

За норму взята величина Р02 от 80 мм рт.ст. и выше. Уменьшение Р02 до 60 мм рт.ст. расценивают как небольшую гипоксемию до 50-60 мм рт.ст. - умеренную, ниже 50 мм рт.ст. - резкую.

Причиной гипоксемии могут быть следующие состояния: альвеолярная гиповентиляция, нарушение альвеолокапиллярной диффузии, анатомическое или паренхиматозное шунтирование, ускорение скорости кровотока в легочных капиллярах.

При гиповентиляции снижаются ДО или ЧД, увеличивается физиологически мертвое пространство. Возникающее снижение Р02, как правило, сочетается с задержкой С02. Гипоксемия, имеющая место при нарушении диффузии газов, усиливается при физической нагрузке, так как увеличивается скорость кровотока в капиллярах легких и соответственно уменьшается время контакта крови с альвеолярным газом.

Гипоксемия, вызванная нарушением диффузии, не сопровождается задержкой С02, так как скорость ее диффузии намного выше диффузии 02. Нередко низкое содержание С02 связано с сопутствующей гипервентиляцией. Гипоксемия, вызванная веноартериальными шунтами, не устраняется вдыханием высоких концентраций 02.

Альвеолоартериальная разница при этом исчезает или уменьшается при вдыхании 14% 02. Содержание 02 снижается при нагрузке. При нарушении вентиляционно-перфузионных соотношений гипоксемия исчезает при применении оксигенотерапии. При этом может возникать задержка С02 в связи с устранением гипервентиляции, которая имеет рефлекторное происхождение при наличии гипоксемии.

Вдыхание 02 в высоких концентрациях приводит к исчезновению альвеолоартериальной разницы. Гипоксемия, вызванная ускоренным прохождением крови в легочных капиллярах, имеет место при общем уменьшении кровотока в малом круге кровообращения. Показатели Р02 при этом существенно снижаются при физической нагрузке.

Чувствительность ткани к недостатку 02 определяется не только его показателями содержания в крови, но и состоянием кровотока. Возникновение повреждающего эффекта ткани, как правило, связано с сочетанием гипоксемии и одновременным изменением кровотока. При хорошем кровоснабжении ткани проявления гипоксемии менее выражены.

У больных с хронической легочной недостаточностью кровоток чаще повышен, что позволяет им сравнительно хорошо переносить гипоксемию. При остро возникающей дыхательной недостаточности и отсутствии усиления кровотока даже умеренная гипоксемия может представлять угрозу жизни больного.

Развитие гипоксемии на фоне анемии и повышенного обмена также представляет определенную опасность. Гипоксемия ухудшает кровоснабжение жизненно важных органов, течение стенокардии, инфаркта миокарда. Ткани имеют различную чувствительность к недостатку О2.

Так, скелетные мышцы способны извлекать его из артериальной крови при Р02 ниже 15-20 мм рт.ст.; клетки головного мозга и миокарда могут повреждаться, если Р02 снижается ниже 30 мм рт.ст. Неповрежденный миокард устойчив к гипоксемии, однако в ряде случаев возникают аритмии и явления снижения сократительной способности.

Определенное значение в развитии дыхательной недостаточности имеет состояние венозной крови: венозная гипоксемия и увеличение артериовенозной разницы по 02. У здоровых лиц величина Р02 в венозной крови составляет 40 мм рт.ст., артериовенозная разница - 40-55 мм рт.ст.

Повышение утилизации 02 тканями является признаком, указывающим на ухудшение условий обмена и кислородного снабжения.

Важным признаком дыхательной недостаточности является также гиперкапния . Она развивается при тяжелых легочных заболеваниях: эмфиземе, бронхиальной астме, хроническом бронхите, отеке легких, обструкции дыхательных путей, заболеваниях дыхательных мышц.

Гиперкапния может также возникнуть при поражениях ЦНС, действии на дыхательный центр наркотиков, поверхностном дыхании, когда снижается альвеолярная вентиляция нередко на фоне большой общей. Увеличению РС02 в крови способствуют неравномерная вентиляция и перфузия, увеличение физиологически мертвого пространства, интенсивная мышечная работа.

Гиперкапния возникает, когда РС02 превышает 45 мм рт.ст.; состояние гиперкапнии диагностируется при РС02 ниже 35 мм рт.ст.

Клинические признаки гиперкапнии проявляются головной болью ночью и утром, слабостью, сонливостью. При прогрессирующем увеличении РС02 появляются спутанное сознание, изменение психики, тремор. При нарастании РС02 до 70 и более мм рт.ст. возникают коматозное состояние, галлюцинации и судороги. Могут проявиться изменения со стороны глазного дна в виде полнокровия и извилистости сосудов сетчатки, кровоизлияний в сетчатку, отека соска зрительного нерва. Гиперкапния может вызвать отек мозга, артериальную гипертензию, нарушение ритма сердца вплоть до его остановки.

Накопление С02 в крови затрудняет также процесс оксигенации крови, что проявляется прогрессированием гипоксемии. Снижение рН артериальной крови ниже 7,35 расценивают как ацидоз; повышение 7,45 - как алкалоз . Дыхательный ацидоз диагностируют при повышении РС02 более 45 мм рт.ст., дыхательный алкалоз - при РС02 ниже 35 мм рт.ст.

Показателем метаболического ацидоза является снижение избытка оснований (BE), метаболического алкалоза - повышение BE.
В норме BE колеблется от -2,5 ммоль/л до +2,5. Величина рН крови зависит от соотношения гидрокарбоната (НС03) и угольной кислоты, что в норме составляет 20:1.

Функциональные методы исследования

Исследование эластических свойств легких в клинической практике

М.Ю. Каменева

В статье описан метод исследования эластических свойств легких с пищеводным зондом и представлены возможности его применения в клинической практике.

Ключевые слова: эластические свойства легких, растяжимость легких, работа дыхания, эмфизема легких, фиброз легких.

Под эластическими (упругими) свойствами легких понимают их способность изменять объем в зависимости от приложенной силы. Являясь важнейшей характеристикой механики дыхания, податливость легких, т.е. их способность к растяжению, определяет величины статических легочных объемов и просвета дыхательных путей, особенно их периферических отделов. Кроме того, физическое свойство эластических структур - способность аккумулировать энергию при растяжении - позволяет здоровому человеку осуществлять спокойный выдох пассивно, без участия дыхательных мышц, минимизируя, таким образом, энергетическую стоимость дыхания.

Эластические свойства легких формируются за счет соединительнотканного каркаса, представленного эластическими, коллагеновыми и ретикулярными волокнами, сил поверхностного натяжения, кровенаполнения легочных сосудов и тонуса гладких мышц. Для изучения эластических свойств легких используют методику с пищеводным зондом. В клинической практике она не нашла широкого применения, что лишь отчасти связано с трудоемкостью и инвазивным характером исследования, а в большей степени обусловлено недостаточной осведомленностью специалистов о возможностях метода. Указанное исследование позволяет не только определить, каким образом изменяются упругие свойства легких - увеличиваются или, наоборот, снижаются, но и ответить на ряд важных для практикующего специалиста вопросов: поражение самих легких

Марина Юрьевна Каменева - докт. мед. наук, вед. науч. сотр. Научно-исследовательского центра ФГБОУ ВО "Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова" МЗ РФ. Контактная информация: [email protected]

(интерстициальное воспаление, фиброз, отек) или какие-то патологические изменения внелегочных структур (слабость дыхательных мышц, деформация грудной клетки) послужили причиной снижения легочных объемов? связана ли обструкция дыхательных путей с разрушением эластического каркаса легких - эмфиземой или обусловлена внутрибронхиальными причинами (отек, воспаление, спазм гладкой мускулатуры)? за счет чего изменяется работа дыхания?

Методологические аспекты проведения исследования

К показателям, характеризующим эластические свойства легких, относятся растяжимость легких (lung compliance, CL), их эластичность (lung elastance, EL) и работа дыхания (work of breathing, W). В основу метода положено измерение транспульмонального давления (Ртп) с помощью пищеводного зонда и специального блока, интегрированного, как правило, в бодиплетиз-мограф.

Способность легких к растяжению зависит от их эластического давления (elastic pressure of the lung, lung recoil pressure - Plel), величину которого определяют по разнице давлений, действующих на легкие изнутри (альвеолярное давление, PA) и снаружи (плевральное давление, Рпл):

Прямое измерение Рпл возможно только в условиях эксперимента, поскольку сопряжено с опасными и травматичными манипуляциями, поэтому в клинической практике вместо Рпл с помощью специального зонда определяют давление внутри пищевода (Р). Пищеводный зонд пред-

ставляет собой жесткий полиэтиленовый катетер с внутренним диаметром 1-1,5 мм, на конце которого закреплен тонкостенный латексный баллон (рис. 1). В специальных исследованиях было установлено, что абсолютная величина Р

несколько превышает Рпл, но при вертикальном положении тела колебания давления в латекс-ном баллоне, размещенном в нижней трети пищевода, практически равны изменениям Рпл .

Прямого измерения РА также не производят и при расчете Ртп его величину считают равной давлению в полости рта (Ррот) :

тп рот пищ

Зонд в пищевод вводят через нижний носовой ход под местной анестезией - раствор анестетика закапывают в нижний носовой ход 3-4 раза с 15-минутными интервалами. Для фиксации зонда используют носовой зажим. Схематическое изображение правильного расположения пищеводного зонда представлено на рис. 2. Поскольку спазмы пищевода не позволяют выполнить корректные измерения, исследование проводят спустя 1,5-2 ч после легкой еды.

Сужение и деформация носовых ходов, склонность к носовым кровотечениям и повышенный рвотный рефлекс являются противопоказаниями к назначению исследования наряду с общими для всех легочных функциональных тестов противопоказаниями, такими как отсутствие контакта с пациентом, заболевания и состояния, не позволяющие пациенту выполнять необходимые дыхательные маневры, травмы и заболевания челюстно-лицевого аппарата, препятствующие правильному подсоединению загубника и носового зажима.

Во время измерения пациент дышит через пневмотахометр, что позволяет одновременно с изменениями Ртп регистрировать изменения объема легких (V). Запись отображается на экране монитора в координатах V-Pтп в виде замкнутых петель - кривых растяжимости. Кривые растяжимости, регистрируемые при спокойном или частом дыхании, имеют эллипсоидную форму (рис. 3а), а записанные при максимально глубоком и замедленном дыхании - Я-образную, что связано со снижением растяжимости в области предельных объемов (рис. 3б).

Одновременная запись изменений Ртп и V позволяет рассчитать Сь и обратную ей величину Еь :

~- Пневмотахометр - Пищеводный зонд

Пищеводный зонд Диафрагма

Рис. 2. Схематическое изображение правильного положения пищеводного зонда (в нижней трети пищевода) при измерении транспульмо-нального давления (VIASYS Healthcare Gmbh, Германия).

CL = AV/AP; El = 1/CL = AP/AV.

Следовательно, CL характеризует способность легких изменять объем в зависимости от приложенной силы, а El, наоборот, соответствует тому усилию, которое затрачивается дыхательными мышцами на расправление легких. Чем жестче легкое, что наблюдается, например, у больных идиопатическим легочным фиброзом, тем больше сил требуется на его растяжение - EL возрастает, а CL снижается, поскольку даже хорошая работа дыхательных мышц неспособна адекватно увеличить объем ригидного легкого. Противоположная картина наблюдается при эмфиземе легких, когда разрушение эластического каркаса делает легкие податливыми и даже небольшое усилие приводит к их быстрому расправлению на вдохе, за которым следует такое же скорое спадение их на выдохе - CL возрастает, а EL снижается.

Растяжимость, определяемую при спокойном или учащенном дыхании, принято называть динамической (dynamic compliance - Cldyn), а определяемую при глубоком и максимально замедленном дыхании - статической (static compliance - Clstat). Исследование эластических свойств легких требует создания статических

2-101234 Транспульмональное давление, кПа

Рис. 3. Кривые растяжимости здорового человека: а - при спокойном дыхании; б - при замедленном дыхании с максимальной амплитудой изменения объема (от уровня общей емкости легких до уровня остаточного объема легких). Нулевая отметка на оси ординат соответствует уровню функциональной остаточной емкости легких.

условий, под которыми понимают отсутствие воздушного потока при полном расслаблении дыхательной мускулатуры. Поскольку в истинно статических условиях провести исследование у человека невозможно, на практике Сь измеряют в максимально приближенных к ним условиях, называемых квазистатическими. Для Съйуп такие условия возникают в момент смены фаз ды-

Транспульмональное давление, кПа

Рис. 4. Схематическое изображение кривых растяжимости - динамической (1), квазистатической (2) и статической (3). Точками обозначены моменты измерения, соответствующие квазистатическим условиям: для кривой динамической растяжимости - моменты смены фаз дыхательного цикла; для кривой квазистатической растяжимости - моменты прерывания потока воздуха заслонкой. Пояснения в тексте. ЖЕЛ -жизненная емкость легких. Здесь и на рис. 5: ДО - дыхательный объем.

хательного цикла (рис. 4 (1)), а при измерении используют специальный прием: во время глубокого медленного выдоха с уровня общей емкости легких (ОЕЛ) до уровня остаточного объема легких (ООЛ) поток воздуха многократно прерывается при помощи заслонки (см. рис. 4 (2)). В момент срабатывания заслонки измеряют Ртп и по этим точкам строят кривую статической растяжимости (см. рис. 4 (3)). Определение растяжимости легких на выдохе связано с необходимостью нивелировать влияние сил поверхностного натяжения, действующих внутри альвеол.

Определяют Сь как по кривой динамической растяжимости, так и по кривой статической растяжимости. При расчете Съйуп изменение Ртп определяют при изменении объема на величину, равную дыхательному объему (рис. 5 (1)), а при расчете - при изменении объема на 0,5 л

от уровня функциональной остаточной емкости легких (ФОЕ) (см. рис. 5 (2)).

Помимо показателей растяжимости одномоментная регистрация изменений Ртп и V позволяет оценить энергетические затраты дыхательных мышц, связанные с вентиляцией, по выполненной ими работе (W):

Общая работа дыхания (total work of breathing, Wtot) состоит из эластической фракции (elastic work of breathing, Wel) - работы по преодолению эластических сил легких, грудной клетки и действующих внутри альвеол сил поверхностного натяжения, и неэластической (ре-зистивной) (resistive (viscous) work of breathing, W) - работы по преодолению аэродинамиче-

ского сопротивления дыхательных путей (бронхиального сопротивления) и тканевого сопротивления . Определение работы дыхания проводят как в покое, так и при различных режимах увеличения вентиляции - физической нагрузке или произвольной гипервентиляции.

Оценка результатов исследования

Для интерпретации полученных данных трудно рекомендовать определенную систему должных величин, поскольку исследований эластических свойств легких у большого числа здоровых лиц обоего пола в широком возрастном диапазоне не проводилось. В практической работе используют референсные значения, которые заложены в программное обеспечение прибора и представляют собой совокупность данных из различных источников и исследований, проведенных по инициативе производителя оборудования .

Диапазон нормальных значений CL довольно широкий - 100 ± 50% от должного значения, что связано с выраженной зависимостью тонуса гладких мышц и кровенаполнения легочных капилляров от состояния нервной системы и воздействия гуморальных факторов . При анализе растяжимости используют также ее удельные, т.е. рассчитанные на единицу объема (ФОЕ или ОЕЛ), величины: специфическую динамическую (CLdyn/ФОЕ, &ауп/ОЕЛ) и специфическую статическую (Cl^/фОе, Cl^/ОЕЛ) растяжимость . Реже оценивают величины Ртп при различной воз-духонаполненности легких - на уровне 50, 60, 70, 80, 90 и 100% ОЕЛ (Ртп 100% ОЕЛ). Однако наиболее информативным считается индекс ретракции легких (coefficient of retraction, CR), рассчитываемый с учетом величин ОЕЛ и Ртп 100% ОЕЛ :

тп 100% ОЕЛ

Диапазон нормальных значений CR для мужчин и женщин одинаковый и составляет 0,30-0,60 кПа/л .

Повышение массы интерстициальной ткани при диссеминированных заболеваниях легких, застойных явлениях в малом круге кровообращения приводит к снижению CL, а разрушение эластического каркаса легких при эмфиземе - к ее увеличению . Изменение растяжимости может предшествовать появлению других функциональных признаков вентиляционных нарушений. В работе P.W. Boros et al. у больных с I-III стадией саркоидоза органов дыхания CL была снижена в 24,5% случаев, в то время как ОЕЛ оставалась в пределах физиологической нормы . Изменение растяжимости не только

Транспульмональное давление, кПа

Рис. 5. Схематическое изображение измерения растяжимости: синим цветом обозначены данные, относящиеся к динамической растяжимости, красным - относящиеся к статической растяжимости. 1 - кривая динамической растяжимости: ДУ, - изменение объема и соот-

ветствующее ему изменение транспульмональ-ного давления (ДРтПйуп), необходимые для расчета Сьйуп; 2 - кривая статической растяжимости: ДУа4а4 - изменение объема и соответствующее ему изменение транспульмонального давления (ДРТп8Ш), необходимые для расчета СъяШ.

предшествовало появлению рестриктивных нарушений, но и выявлялось у больных с нормальной диффузионной способностью легких, т.е. было самым первым функциональным признаком поражения легких. Поскольку CR характеризует не растяжимость, а эластичность легких, то он изменяется противоположным Сь образом - повышается при интерстициальном отеке или фиброзе и снижается при эмфизематозной деструкции легких . Благодаря хорошей чувствительности и специфичности показатели легочной растяжимости и эластичности успешно применяются в торакальной хирургии для оценки результатов хирургической редукции объема легких, трансплантации легких .

Анализ кривых статической растяжимости позволяет наглядно продемонстрировать различие в податливости легочной паренхимы, когда одно и то же изменение Ртп, например равное 1 кПа, у больного с эмфиземой легких вызывает изменение объема легких (Ух), практически в 5 раз большее, чем у больного с легочным фиброзом (У2) (рис. 6).

Показатели работы дыхания информативны при диагностике обструктивных нарушений. У здорового человека при спокойном дыхании

Эмфизема легких

А В Норма

Фиброз легких

Обструкция дыхательных путей

Транспульмональное давление, кПа

Рис. 7. Схематическое изображение кривых динамической растяжимости при спокойном дыхании в норме, при фиброзе легких и обструкции дыхательных путей: AD/AB - динамическая растяжимость легких; ADC - эластическая фракция общей работы дыхания; синяя штриховка - неэластическая (резистивная) фракция общей работы дыхания на вдохе; красная штриховка - неэластическая (резистивная) фракция общей работы дыхания на выдохе, требующем активного участия дыхательных мышц.

большая часть работы дыхания («65-70%) связана с преодолением эластического сопротивления. Эта энергия накапливается в эластических структурах по мере их растяжения на вдохе и покрывает энерготраты спокойного выдоха. При заболеваниях, связанных с поражением ин-терстициальной ткани легких, увеличение Wtot происходит в основном за счет возрастания Wel (рис. 7) . При обструктивной патологии основные энерготраты приходятся на преодоление возрастающего сопротивления дыхательных путей . Характерным признаком наличия обструкции дыхательных путей является не про-

сто увеличение W , а появление W при спо-

койном выдохе, что свидетельствует о неспособности в условиях возросшего бронхиального сопротивления осуществить спокойный выдох без активной работы дыхательной мускулатуры (см. рис. 7). Следует отметить, что увеличение как W , так и W, можно отнести к самым ранним

функциональным признакам респираторных заболеваний. У здорового человека потребность в активной Wres на выдохе возникает только при значительной физической нагрузке .

Несмотря на инвазивный характер исследования эластических свойств легких, оно хорошо переносится больными. Метод обладает высокой информативностью, поскольку определяемые параметры непосредственно характеризуют свойства легочной паренхимы. Диагностированное повышение упругости легочной ткани (увеличение CR и уменьшение CL) позволяет связать снижение легочных объемов с патологией легких, исключив при этом внелегочные причины рестриктивных нарушений (слабость дыхательных мышц, ограничение подвижности грудной клетки и др.). Снижение эластичности легочной паренхимы специфично для эмфиземы легких и помогает выявлять бронхиальную обструкцию, связанную с экспираторным коллапсом дыхательных путей. Это имеет важное значение при диагностике поражения периферических отделов дыхательных путей и определении тактики ведения больных с бронхообструктивным синдромом. Показатели растяжимости и работы дыхания успешно применяются для оценки эффективности хирургического лечения эмфиземы легких. Особая ценность метода состоит в том, что изменения эластических свойств легких как в сторону увеличения, так и в сторону снижения могут быть самыми ранними признаками легочных заболеваний, появляющимися еще до того, как регистрируются отклонения параметров традиционных методов исследования механики дыхания - спирометрии и бодиплетизмографии. Исследование эластических свойств легких, особенно работы дыхания, информативно при детализации вентиляционных нарушений смешанного характера.

Список литературы

1. Кузнецова В.К., Любимов Г.А. Механика дыхания. В кн.: Физиология дыхания. Отв. ред. Бреслав И.С., Исаев Г.Г. СПб.: Наука 1994: 54-104.

2. Yernault J.C. Lung mechanics I: lung elasticity. Bull Eur Physiopathol Respir 1983; 19(Suppl. 5): 28-32.

3. Руководство по клинической физиологии дыхания. Под ред. Шика Л.Л., Канаева Н.Н. Л.: Медицина 1980; 376с.

4. Yernault J.C., Englert M. Static mechanical lung properties in young adults. Bull Physiopathol Respir (Nancy) 1974; 10(4): 435-450.

5. Galetke W., Feier C., Muth T., Ruehle K.H., Borsch-Galet-ke E., Randerath W. Reference values for dynamic and static pulmonary compliance in men. Respir Med 2007; 101(8): 1783-1789.

6. Zapletal A., Paul T., Samanek M. Pulmonary elasticity in children and adolescents. J Appl Physiol 1976; 40(6): 953-961.

7. Schlueter D.P., Immekus J., Stead W.W. Relationship between maximal inspiratory pressure and total lung capacity (coefficient of retraction) in normal subjects and in patients with emphysema, asthma, and diffuse pulmonary infiltration. Am Rev Respir Dis 1967; 96(4): 656-665.

8. Кузнецова В.К., Садовская М.П., Буланина Е.М. Хронический бронхит в свете функционально-диагностического исследования. В сб. науч. тр.: Современные проблемы клинической физиологии дыхания. Под ред. Клемента Р.Ф., Кузнецовой В.К. Л.: ВНИИ пульмонологии 1987: 71-88.

9. Каменева М.Ю. Исследование функции внешнего дыхания. В кн.: Интерстициальные заболевания легких. Руководство для врачей. Под ред. Ильковича М.М., Кокосова А.Н. СПб.: Нордмедиздат 2005: 50-58.

10. Клемент Р.Ф., Зильбер Н.А. Диагностика нарушений функции внешнего дыхания. В кн.: Диссеминированные процессы в легких. Под ред. Путова Н.В. М.: Медицина 1984: 53-66.

11. Гриппи М.А. Патофизиология легких. М.: Восточная книжная компания 1997; 344с.

12. Boros P.W., Enright P.L., Quanjer P.H., Borsboom G.L., We-solowski S.P., Hyatt R.E. Impaired lung compliance and DL, CO but no restrictive ventilatory defect in sarcoidosis. Eur Respir J 2010; 36(6): 1315-1322.

13. Кузнецова В.К., Любимов А.Г., Каменева М.Ю. Динамика сопротивления потоку воздуха в фазу его нарастания в процессе форсированного выдоха при различных нарушениях механики дыхания. Пульмонология 1995; 4: 36-41.

14. Norman M., Hillerdal G., Orre L., Jorfeldt L., Larsen F., Cederlund K., Zetterberg G., Unge G. Improved lung function and quality of life following increased elastic recoil after lung volume reduction surgery in emphysema. Respir Med 1998; 92(4): 653-658.

15. Sciurba F.S., Rogers R.M., Keenan R.J., Slivka W.A., Gorcsan J. 3rd, Ferson P.F., Holbert J.M., Brown M.L., Lan-dreneau R.J. Improvement in pulmonary function and elastic recoil after lung reduction surgery for diffuse emphysema. N Engl J Med 1996; 334: 1095-1099.

16. Scott J.P., Gillespie D.J., Peters S.G., Beck K.C., Midthun D.E., McDougall J.C., Daly R.C., McGregor C.G. Reduced work of breathing after single lung transplantation for emphysema. J Heart Lung Transplant 1995; 14(1 Pt. 1): 39-43.

17. Dellweg D., Haidl P., Siemon K., Appelhans P., Kohler D. Impact of breathing pattern on work of breathing in healthy subjects and patients with COPD. Respir Physiol Neurobiol 2008; 161(2): 197-200.

The Assessment of Elastic Properties of Lungs in Clinical Practice

The article deals with the method of assessment of elastic properties of lungs using esophageal probe. The role of elastic properties of lungs in clinical practice is discussed.

Key words: elastic properties of lungs, lung compliance, work of breathing, pulmonary emphysema, pulmonary fibrosis.

Монография издательства "Атмосфера"

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ

ДИАГНОСТИКА В ПУЛЬМОНОЛОГИИ

Функциональная диагностика в пульмонологии: Монография Под ред. З.Р. Айсанова, А.В. Черняка

(Серия монографий Российского респираторного общества; гл. ред. серии А.Г. Чучалин)

Монография фундаментальной серии Российского респираторного общества обобщает накопленный мировой и отечественный опыт по всему кругу проблем, связанных с функциональной диагностикой в пульмонологии. Излагаются физиологические основы каждого метода исследования легочной функции и особенности интерпретации результатов. Обобщен международный опыт использования и интерпретации различных методов функциональной диагностики легочных заболеваний, в том числе сравнительно мало применяемых в нашей стране, но крайне необходимых при диагностике функциональных тестов: измерение легочных объемов, оценка диффузионной способности легких и силы дыхательной мускулатуры, внелабораторные методы определения толерантности больных с бронхолегочной патологией к физической нагрузке и т.п. 184 с., ил., табл.

Для пульмонологов, терапевтов, врачей общей практики, семейных врачей, а также для специалистов по функциональной диагностике.

Легкие обладают рядом особенностей структурной организации, обеспечивающих их эластические свойства. Опорный каркас легких, начиная от главных бронхов и заканчивая альвеолами, состоит из соединительной ткани, включающей коллагеновые, ретикулярные и эластические волокна. Пучки этих волокон, подобно пружине, могут растягиваться и сжиматься . Механические свойства коллагеновых и эластических волокон не одинаковы: длина коллагеновых волокон при растяжении увеличивается всего на 2%, но зато очень велика их прочность на разрыв. Эластические волокна, наоборот, обладают очень высокой растяжимостью - до 130 %. В паренхиме легких соотношение коллаген /эластин равно 2.5/1, а в париетальной плевре - 10/1, следовательно, растяжимость легких значительно выше.

Вторым компонентом, способным сокращаться и расслабляться являются клетки гладкой мускулатуры, которые расположены по ходу дыхательных путей, в основании у входа в альвеолы, в плевре.

Третьим компонентом, вносящим свой вклад в эластичность легких, служат клетки фибробластического ряда, содержащие пучки фибрилл, богатые сократительными белками и способные к сокращению.

Соединительнотканный каркас, или строма, легких выполняет несколько функций: опорную, амортизационную, трофическую, коммуникационную. Основной принцип организации опорного каркаса - его непрерывность и структурная взаимосвязанность, от воздухоносных путей до висцеральной плевры. В связи с этим, при изменении внутриплеврального давления силы тяги передаются с париетальной на висцеральную плевру и далее на легкие, в воротах которых соединительнотканные образования плевры зафиксированы.

Таким образом, легкие содержат структуры, которые, с одной стороны, эластичны и могут растягиваться, а с другой - обладают ярко выраженной способностью к ретракции (будем называть это свойство ретракцией, для того, чтобы отличать этот пассивный процесс от активного сокращения). Во время вдоха легкие подвергаются растяжению под действием сил сокращения дыхательной мускулатуры (размер грудной клетки увеличивается). Когда эти силы прекращают действовать, легкие благодаря своим упругим свойствам возвращаются в первоначальное состояние. Чем больше увеличивается объем легких во время вдоха, тем сильнее они растягиваются и тем больше накапливается механической энергии для последующей ретракции. Эластические свойства легких характеризуются двумя основными параметрами: 1) растяжимостью и 2) эластическим сопротивлением - это та сила, которая препятствует растяжению.

Легочный сурфактант

Если полностью удалить из легких воздух и заменить его физиологическим раствором, то окажется, что способность к растяжению у легких значительно повышается. Это объясняется тем, что растяжению легких в норме препятствуют силы поверхностного натяжения, возникающие в легком на границе жидкость - газ.

Пленка жидкости, выстилающая внутреннюю поверхность альвеол, содержит высокомолекулярное вещество, понижающее поверхностное натяжение . Это вещество называется сурфактант и синтезируется альвеолоцитами II типа. Сурфактант имеет сложную белково-липидную структуру и представляет собой межфазную пленку на границе воздух - жидкий слой. Физиологическая роль легочного сурфактанта обусловлена тем, что эта пленка значительно снижает поверхностное натяжение, вызванное жидкостью. Поэтому сурфактант обеспечивает во-первых, повышение растяжимости легких и уменьшении работы, совершаемой во время вдоха и, во-вторых, обеспечивает стабильности альвеол препятствуя их слипанию. Регулирующее действие сурфактанта в обеспечении стабильности размеров альвеол состоит в том, что чем меньше становятся размеры альвеол, тем больше снижается поверхностное натяжение под влиянием сурфактанта. Без этого эффекта при уменьшении объема легких самые мелкие альвеолы должны были бы спадаться (ателектаз).

Синтез и замена поверхностно-активного вещества - сурфактанта происходит довольно быстро, поэтому нарушение кровотока в легких, воспаление и отеки, курение, острая кислородная недостаточность (гипоксия) или избыток кислорода (гипероксия), а также различные токсические вещества, в том числе некоторые фармакологические препараты (жирорастворимые анестетики), могут снизить его запасы и увеличить поверхностное натяжение жидкости в альвеолах. Потеря сурфактанта приводит к «жестким» (малоподвижным, плохо растяжимым) легким с наличием зон ателектазов.

Кроме действия сурфактанта стабильность альвеол в значительной степени обусловлена и структурными особенностями паренхимы легких. Каждая альвеола (кроме прилежащих к висцеральной плевре) окружена другими альвеолами. В такой эластической системе при уменьшении объема какой-то группы альвеол, окружающая их паренхима будет подвергаться растяжению, и препятствовать спадению соседних альвеол. Эту поддержку окружающей паренхимы называют «взаимосвязью». Взаимосвязь наряду с сурфактантом играет большую роль в предотвращении ателектазов и открытии ранее закрытых, по каким то причинам, участков легких. Кроме того, такая «взаимосвязь» поддерживает низкое сопротивление внутрилегочных сосудов и стабильность их просвета, просто растягивая их снаружи.

Транспульмональное давление

Стенки грудной клетки и поверхность легких покрыты тонкой серозной оболочкой. Между листками висцеральной и париетальной плевры имеется узкая (5 - 10 мкм) и герметичная щель, заполненная серозной жидкостью, по составу сходной с лимфой. В момент первого вдоха новорожденного легкие расправляются и остаются в таком состоянии всю оставшуюся жизнь. Если вспомнить о свойствах эластического каркаса легких, то становится ясно, что растянутые легкие постоянно стремятся уменьшить свой размер за счет способности эластических волокон к ретракции. Эта сила эластической тяги легких постоянно «оттягивает» легкие от грудной клетки, поэтому давление в плевральной полости всегда немного ниже, чем давление в альвеолах. Эту разницу давлений можно выявить, если, как видно на рисунке 3, ввести в плевральную полость канюлю, так чтобы ее кончик находился в плевральной полости. Соединив эту канюлю с манометром, мы можем убедиться в том, что у человека в состоянии покоя в конце выдоха внутриплевральное давление примерно на 3-4 мм рт. столба (5см. водного столба) ниже атмосферного.

Внутриплевральное давление ниже давления в альвеолах на величину эластической тяги легких:

Р плевральное = Р альвеолярное - Р эластической тяги легких

Следовательно, между внутренней поверхностью альвеол и плевральной полостью существует разность давлений, причем эта разность всегда в пользу альвеолярного пространства. Разницу между давлением в альвеолах и давлением в плевральной полости называют транспульмональным давлением.

Р транспульмональное = Р альвеолярное - Р плевральное.

Транспульмональное давление это тот градиент давлений, который поддерживает легкие в расправленном состоянии (давление «изнутри» выше давления «снаружи»). Таким образом, сила транспульмонального давления направлена в одну сторону с влиянием сурфактанта и противодействует эластической тяге легкого и поверхностному натяжению водной пленки. На схеме представлено взаимодействие сил, которые обеспечивают расправленное состояние легких, следовательно возможность легких растягиваться и обеспечивать поступление воздуха в альвеолярное пространство.

Плевральное давление часто называют отрицательным лишь потому, что оно ниже атмосферного. Плевральное давление можно считать отрицательным, если атмосферное давление принять за 0. На самом деле это давление положительное и зависит от атмосферного давления.

Если атмосферное давление сегодня равно 747 мм рт. ст., то плевральное давление к концу спокойного выдоха будет равно 747 - 3 = 744 мм рт. ст. Таким образом, транспульмональное давление равно 747 – 744 = 3 мм рт. ст.

Рассмотрим, каким образом изменяется альвеолярное и плевральное давление во время дыхания. Схема и рисунки 3А и Б иллюстрируют изменения давления во время вдоха и выдоха.

	Перед вдохом давление в альвеолах равно атмосферному, движения воздуха нет. Стрелка - это эластическая тяга легкого, которая создает в плевральной полости давление ниже атмосферного. Транспульмональное давление поддерживает легкие в расправленном состоянии.
	Во время вдоха объем грудной клетки увеличивается, легочная ткань растягивается. Объем легких увеличивается, давление в альвеолах становится ниже атмосферного, и воздух поступает в легкие. Увеличение размеров грудной клетки приводит к еще большему уменьшению плеврального давления, потому что плевральная полость растягивается в двух направлениях - две стрелки - увеличение размеров грудной клетки и более сильная тяга эластики легких во время их растяжения. Таким образом, транспульмональная разница давлений не только сохраняется, ни и немного увеличивается, облегчает растяжение легких.
	Во время пассивного выдоха (расслабление межреберных мышц и диафрагмы) увеличение плеврального давления и ретракция эластики легких обеспечивают движение воздуха из альвеол в атмосферу.
	На этой схеме приведены давления в альвеолах и плевральной полости во время активноговыдоха. При сокращении внутренних межреберных мышц уменьшаются размеры грудной клетки и объем легких, происходит повышение альвеолярного давления и осуществляется выдох. Давление в плевральной полости может стать даже выше атмосферного, благодаря сокращению экспираторных мышц, кроме того, уменьшается эластическая тяга легких.

Легко убедиться в том, что транспульмональная разница давлений совершенно необходима для нормального дыхания: стоит только нарушить герметичность плевральной полости. Если атмосферный воздух попадет в плевральную полость, то давление внутри легких и плевральной полости окажутся одинаковыми, легкие при этом спадаются. Сообщение плевральной полости с внешней средой в результате нарушения герметичности грудной клетки носит название пневмоторакса . При пневмотораксе выравниваются внутриплевральное и атмосферное давления, что вызывает спадение легкого и делает невозможной его вентиляцию при дыхательных движениях грудной клетки и диафрагмы. Если при одностороннем пневмотораксе пациент может существовать за счет воздухообмена через сохранившееся легкое, то при двустороннем пневмотораксе неминуемо наступает смерть. Кроме травматического пневмоторакса существует лечебный пневмоторакс, при котором в плевральную полость вводится строго определенное количество воздуха. Лечебный пневмоторакс применяется с целью ограничения функции больного легкого, например при туберкулезе легкого, абсцессах в легком и т.д.

Рисунок 3А. Плевральное давление во время дыхания

Рисунок 3Б. Изменение внутрилегочного и внутриплеврального давления во время дыхания

Механизмы изменения объема легких при дыхании можно продемонстрировать с помощью модели Дондерса (рис. 4), на которой с помощью двух манометров можно проследить за изменением давления и в легких, и в плевральной полости.

Если отсосать воздух из колокола, то легкие расправятся, т.к. в плевральной полости давление станет ниже внутрилегочного, появится разница давлений между внутрилегочным пространством и плевральной полостью – транспульмональное давление.

Теперь можно попробовать снизить давление в легких, оттягивая эластическую мембрану вниз и имитируя сокращение диафрагмы и увеличение объема грудной клетки. При этом уменьшится и внутриплевральное давление, что будет видно по изменению уровня жидкости в манометре. Такие изменения внутрилегочного и плеврального давлений характерны для фазы вдоха.

Рисунок 4. Модель Дондерса

Легочные объемы и емкости

Для функциональной характеристики дыхания принято использовать различные легочные объемы и емкости. Легочные объемы подразделяются на статические и динамические. Первые измеряют при завершенных дыхательных движениях. Вторые измеряют при проведении дыхательных движений и с ограничением времени на их выполнение. Емкость включает в себя несколько объемов.

Объем воздуха в легких и дыхательных путях зависит от следующих показателей: 1) антропометрических индивидуальных характеристик человека и строения дыхательной системы; 2) свойств легочной ткани; 3) поверхностного натяжения альвеол; 4) силы, развиваемой дыхательными мышцами.

Дыхательный объем (ДО) - объем воздуха, который вдыхает и выдыхает человек во время спокойного дыхания (рис. 5). У взрослого человека ДО составляет примерно 500 мл. Величина ДО зависит от условий измерения (покой, нагрузка, положение тела). ДО рас­считывают как среднюю величину после измерения примерно шести спокойных дыхательных движений.

Резервный объем вдоха (РО вд) - максимальный объем воздуха, который способен вдохнуть испытуемый после спокойного вдоха. Величина РО вд составляет 1,5-1,8 л.

Резервный объем выдоха (РО выд )-максимальный объем воздуха, который человек дополнительно может выдохнуть после спокойного выдоха. Величина РО выдоха ниже в горизонтальном поло­жении, чем в вертикальном, уменьшается при ожирении. Она равна в среднем 1,0-1,4 л.

Остаточный объем (ОО) - объем воздуха, который остается в легких после максимального выдоха. Величина остаточного объема равна 1,0-1,5 л.

Исследование динамических легочных объемов представляет на­учный и клинический интерес, и их описание выходит за рамки курса нормальной физиологии,

Легочные емкости . Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) включает в себя дыхательный объем, резервный объем вдоха, резервный объем выдоха. У мужчин среднего возраста ЖЕЛ варьирует в пределах 3,5-5,0 л и более. Для женщин типичны более низкие величины (3,0-4,0 л). В зависимости от методики измерения ЖЕЛ различают ЖЕЛ вдоха, когда после полного выдоха производится максимально глубокий вдох и ЖЕЛ выдоха, когда после полного вдоха производится максимальный выдох.

Емкость вдоха (Е вд ) равна сумме дыхательного объема и резервного объема вдоха. У человека Е вд составляет в среднем 2,0-2.3 л.

Рисунок 5. Легочные объемы и емкости

Функциональная остаточная емкость (ФОЕ) - объем воздуха в легких после спокойного выдоха. ФОЕ является суммой резервного объема выдоха и остаточного объема. ФОЕ измеряется методами газовой дилюции, или «разведения газов» и плетизмографически. На величину ФОЕ существенно влияет уровень физической активности человека и положение тела: ФОЕ меньше в горизонтальном положении тела, чем в положении сидя или стоя. ФОЕ уменьшается при ожирении вследствие уменьшения общей растяжимости грудной клетки.

Общая емкость легких (ОЕЛ) - объем воздуха в легких по окончании полного вдоха. ОЕЛ рассчитывают двумя способами:

ОЕЛ = 00 + ЖЕЛ или ОЕЛ = ФОЕ + Евд. ОЕЛ может быть измерена с помощью плетизмографии или методом газовой дилюции.

Измерение легочных объемов и емкостей имеет клиническое значение при исследовании функции системы внешнего дыхания у здоровых людей и при диагностике заболевания легких.

Минутный объем дыхания

Одной из основных характеристик внешнего дыхания является минутный объем дыхания (МОД). Вентиляция легких определяется объемом воздуха вдыхаемого или выдыхаемого в единицу времени. МОД – это произведение дыхательного объема на частоту дыхательных циклов . В норме, в покое ДО равен 500 мл, частота дыхательных циклов – 12 – 16 в минуту, отсюда МОД равен 6 - 7 л/мин. Максимальная вентиляция легких – это объем воздуха, который проходит через легкие за 1 минуту во время максимальных по частоте и глубине дыхательных движений.

Альвеолярная вентиляция

Итак, внешнее дыхание, или вентиляция легких обеспечивает поступление в легкие примерно 500 мл воздуха во время каждого вдоха (ДО). Насыщение крови кислородом и удаление углекислого газа происходит при контакте крови легочных капилляров с воздухом, содержащимся в альвеолах. Альвеолярный воздух – это внутренняя газовая среда организма млекопитающих и человека. Ее параметры – содержание кислорода и углекислого газа – постоянны. Количество альвеолярного воздуха примерно соответствует функциональной остаточной емкости легких – количеству воздуха, которое остается в легких после спокойного выдоха, и в норме равно 2500 мл. Именно этот альвеолярный воздух обновляется поступающим по дыхательным путям атмосферным воздухом. Следует иметь в виду, что в легочном газообмене участвует не весь вдыхаемый воздух, а лишь та его часть, которая достигает альвеол. Поэтому для оценки эффективности легочного газообмена важна не
столько легочная, сколько альвеолярная вентиляция.

Как известно, часть дыхательного объема не участвует в газообмене, заполняя анатомически мертвое пространство дыхательных путей – примерно 140 – 150 мл.

Кроме того, есть альвеолы, которые в данный момент вентилируются, но не снабжаются кровью. Эта часть альвеол является альвеолярным мертвым пространством. Сумма анатомического и альвеолярного мертвых пространств называется функциональным, или физиологическим мертвым пространством. Примерно 1/3 дыхательного объема приходится на вентиляцию мертвого пространства, заполненного воздухом, который непосредственно не участвует в газообмене и лишь перемещается в просвете воздухоносных путей при вдохе и выдохе. Следовательно, вентиляция альвеолярных пространств – альвеолярная вентиляция – представляет собой легочную вентиляцию за вычетом вентиляции мертвого пространства. В норме альвеолярная вентиляция составляет 70 - 75 % величины МОД.

Расчет альвеолярной вентиляции проводится по формуле: МАВ = (ДО - МП) ´ ЧД, где МАВ - минутная альвеолярная вентиляция, ДО - дыхательный объем, МП - объем мертвого пространства, ЧД - частота дыхания.

Рисунок 6. Соотношение МОД и альвеолярной вентиляции

Используем эти данные для расчета еще одной величины, характеризующей альвеолярную вентиляцию - коэффициент вентиляции альвеол. Этот коэффициент показывает, какая часть альвеолярного воздуха обновляется при каждом вдохе.В альвеолах к концу спокойного выдоха находится около 2500 мл воздуха (ФОЕ), во время вдоха в альвеолы поступает 350 мл воздуха, следовательно, обновляется лишь 1/7 часть альвеолярного воздуха (2500/350 = 7/1).

В положении спокойного выдоха, при полном расслаблении, устанавливается равновесие двух противоположно направленных сил тяги: эластической тяги легких, эластической тяги грудной клетки. Их алгебраическая сумма равна нулю.

Объем воздуха, находящегося при этом в легких, именуется функциональной остаточной емкостью. Давление в альвеолах нулевое, т. е. атмосферное. Движение воздуха по бронхам прекращается. Направленность эластических сил проявляется после вскрытия плевральной полости: легкое сжимается, грудная клетка расширяется. Местом «сцепления» этих сил являются париетальный и висцеральный листки плевры. Прочность этого сцепления огромна - она может выдержать давление до 90 мм рт. ст. Для того чтобы началось дыхание (перемещение воздуха по бронхиальному дереву), необходимо нарушить равновесие эластических сил, что достигается путем приложения дополнительной силы - силы дыхательной мускулатуры (при самостоятельном дыхании) или силы аппарата (при принудительном дыхании). В последнем случае место приложения силы может быть двояким:

• снаружи (сжимание или расширение грудной клетки, например дыхание в респираторе)
• изнутри (повышение или снижение альвеолярного давления, например управляемое дыхание наркозным аппаратом).

Для обеспечения необходимого объема альвеолярной вентиляции требуется затратить какую-то энергию на преодоление сил, противодействующих дыханию. Это противодействие складывается главным образом из:

• эластического (преимущественно сопротивления легких)
• неэластического (в основном сопротивление бронхов воздушному потоку) сопротивления.

Сопротивление брюшной стенки, суставных поверхностей скелета грудной клетки и сопротивление тканей на растяжение незначительно и потому не учитывается. Эластическое сопротивление грудной клетки в обычных условиях является способствующим фактором и потому тоже не оценивается в данном сообщении.

Эластическое сопротивление

Эластика грудной клетки связана с характерным строением и расположением ребер, грудины и позвоночника. Хрящевая фиксация с грудиной, пластинчатое строение и форма полукруга ребер придают грудной клетке упругость или эластичность. Эластическая тяга груди направлена на расширение объема грудной полости. Упругие свойства легочной ткани связаны с наличием в ней специальных эластических волокон, стремящихся сжать легочную ткань.

Суть дыхания следующая — на вдохе мышечные усилия растягивают грудную клетку, а вместе с ней и легочную ткань. Выдох осуществляется под влиянием эластической тяги легочной ткани и смещения органов брюшной полости, объем грудной клетки возрастает под действием эластической тяги груди. При этом функциональная остаточная емкость увеличивается, а альвеолярный газообмен ухудшается.

Эластические свойства легких определяются изменением альвеолярного давления на изменение наполнения легочной ткани на единицу объема. Эластичность легких выражается в сантиметрах водяного столба на 1 л. У здорового человека эластичность легких составляет 0,2 л/см водяного столба. Это означает, что при изменении наполнения легких на 1 л внутрилегочное давление изменяется на 0,2 см водяного столба. На вдохе это давление будет возрастать, а на выдохе - снижаться.

Сопротивление эластической тяги легких прямо пропорционально наполнению легких и не зависит от скорости потока воздуха.

Работа по преодолению эластической тяги возрастает в виде квадрата прироста объема и потому она выше при глубоком дыхании и ниже при поверхностном.

На практике наибольшее распространение получил показатель растяжимости легких (комплайенс).

Растяжимость легочной ткани является величиной, обратной понятию эластичности, и определяется изменением воздухонаполнения легких под влиянием изменения альвеолярного давления на единицу давления. У здоровых людей эта величина составляет примерно 0,16 л/см водяного столба с размахом от 0,11 до 0,33 л/см водяного столба.

Растяжимость ткани легкого в различных отделах неодинакова. Так, корень легкого имеет незначительную растяжимость. В зоне разветвления бронхов, где уже имеется паренхиматозная ткань, растяжимость оказывается средней, а сама легочная паренхима (по периферии легкого) обладает наибольшей растяжимостью. Ткань в нижних отделах обладает большей растяжимостью, чем в области верхушек. Это положение удачно сочетается с тем фактом, что нижние отделы груди наиболее значительно меняют свой объем при дыхании.

Показатель растяжимости легочной ткани подвержен большим изменениям в условиях патологии. Растяжимость уменьшается, если легочная ткань становится более плотной, например:

• при легочном застое вследствие сердечно-сосудистой недостаточности
• при фиброзе легких.

Это означает, что на ту же величину сдвига давления происходит меньшее растяжение легочной ткани, т. е. меньшее изменение объема. Растяжимость легких иногда снижается до 0,7-0,19 л/см водяного столба. Тогда у таких больных наблюдается значительная одышка даже в покое. Снижение растяжимости легочной ткани наблюдается также под воздействием рентгенотерапии, из-за развивающегося склеротического процесса в легочной ткани. Снижение растяжимости в этом случае является ранним и выраженным признаком пневмосклероза.

В случаях развития атрофических процессов в легочной ткани (например, при эмфиземе легких), сопровождающихся утратой эластичности, растяжимость будет повышена и может достигнуть 0,78-2,52 л/см водяного столба.

Бронхиальное сопротивление

Величина бронхиального сопротивления зависит от:

• скорости потока воздуха по бронхиальному дереву;
• анатомического состояния бронхов;
• характера потока воздуха (ламинарного или турбулентного).

При ламинарном потоке сопротивление зависит от вязкости, а при турбулентном - от плотности газа. Турбулентные потоки обычно развиваются в местах ветвления бронхов и на местах анатомических изменений стенок воздуховодов. В норме же на преодоление бронхиального сопротивления расходуется около 30-35% всей работы, но при эмфиземе и бронхитах этот расход резко увеличивается и достигает 60-70% всей затраченной работы.

Сопротивление воздушному потоку со стороны бронхиального дерева у здоровых людей остается при обычном объеме дыхания постоянным и составляет в среднем 1,7 см л/сек Н2О при потоке воздушной струи 0,5 л/сек. Согласно закону Пуазейля, сопротивление будет меняться прямо пропорционально квадрату скорости потока и IV степени радиуса просвета воздухоносной трубки и обратно пропорционально длине этой трубки. Таким образом, при анестезировании больных с нарушенной бронхиальной проходимостью (бронхит, бронхиальная астма, эмфизема) для обеспечения наиболее полного выдоха дыхание должно быть редким, чтобы хватило времени для полноценного выдоха, или следует применять отрицательное давление на выдохе в целях обеспечения надежного вымывания углекислоты из альвеол.

Повышенное сопротивление потоку газовой смеси будет также наблюдаться при интубации трубкой небольшого диаметра (по отношению к просвету трахеи). Несоответствие размера трубки на два номера (по английской номенклатуре) приведет к повышению сопротивления примерно в 7 раз. Сопротивление возрастает с увеличением длины трубки. Поэтому наращивание ее (иногда наблюдаемое при на лице) должно производиться со строгим учетом возрастающего при этом сопротивления потоку газов и увеличения объема анестезиологического вредного пространства.

Во всех сомнительных случаях вопрос должен решаться в пользу укорочения трубки и увеличения ее диаметра.

Работа дыхания

Работа дыхания определяется энергией, затраченной на преодоление эластических и неэластических сил, противодействующих вентиляции, т. е. той энергии, которая заставляет дыхательный аппарат совершать дыхательные экскурсии. Установлено, что при спокойном дыхании главные энергетические затраты уходят на преодоление сопротивления со стороны легочной ткани и совсем небольшая энергия расходуется на преодоление сопротивлений со стороны грудной клетки и брюшной стенки.

На долю эластического сопротивления легких приходится около 65%, а на долю сопротивления бронхов и тканей -35%.

Работа дыхания, выраженная в миллилитрах кислорода на 1 л вентиляции, для здорового человека составляет 0,5 л/мин или 2,5 мл при МОД, равном 5000 мл.

У больных с пониженной растяжимостью легочной ткани (жесткое легкое) и высоким бронхиальным сопротивлением работа по обеспечению вентиляции может оказаться очень высокой. При этом нередко выдох становится активным. Такого рода изменения аппарата дыхания имеют не только теоретическое значение, например при обезболивании больных с эмфиземой легких, у которых имеется повышенная растяжимость легочной ткани (атрофия легких) и увеличенное бронхиальное сопротивление наряду с фиксированной грудной клеткой. Поэтому в обычных условиях выдох становится активным и усиливается за счет сокращения мышц живота. Если больному будет дан глубокий наркоз или будет произведена , то этот компенсаторный механизм будет нарушен. Снижение глубины вдоха приведет к опасной задержке углекислоты. Поэтому у больных с эмфиземой легких при лапаротомиях вентиляция должна быть принудительной. В послеоперационном периоде эти больные должны находиться под особенно строгим надзором и в случае необходимости их переводят на принудительное дыхание через трахеотомическую трубку с манжеткой (с помощью различного рода спиропульсаторов). Поскольку время выдоха у этих больных затянуто (из-за снижения эластичности и затруднения воздушного потока по бронхиальному дереву), при проведении принудительного дыхания для обеспечения хорошей вентиляции альвеол желательно создать отрицательное давление аа выдохе. Однако отрицательное давление не должно быть чрезмерным, иначе оно может вызвать спадение стенок бронхов и блокирование значительного объема газа в альвеолах. В этом случае результат будет обратным - альвеолярная вентиляция снизится.

Своеобразные изменения наблюдаются при обезболивании больных с сердечным застоем легких, у которых показатель растяжимости, определенный до наркоза, оказывается сниженным (жесткое легкое). Благодаря проведению управляемой вентиляции легкое у них становится более «мягким» оттого, что часть застойной крови отжимается в большой круг кровообращения. Растяжимость легких увеличивается. И тогда при том же давлении легкие расправляются на больший объем. Это обстоятельство следует иметь в виду в случаях ведения наркоза с помощью спиронульсатора, так как с увеличением растяжимости возрастает объем легочной вентиляции, что в ряде случаев может отразиться на глубине наркоза и гемеостазе кислотно-щелочного баланса.

Вентиляция и механика дыхания

Соотношение между глубиной вдоха и частотой дыхания определяется механическими свойствами аппарата дыхания. Эти соотношения устанавливаются так, чтобы работа, затрачиваемая на обеспечение требуемой альвеолярной вентиляции, была минимальной.

При пониженной растяжимости легких (жесткое легкое) поверхностное и частое дыхание будет наиболее экономичным (так как скорость потока воздуха не вызывает большого сопротивления), а при повышенном бронхиальном сопротивлении наименьшее количество энергии расходуется при медленных потоках воздуха (редкое и глубокое дыхание). Этим и объясняется, почему больные с пониженным показателем растяжимости легочной ткани дышат часто и поверхностно, а больные с повышенным бронхиальным сопротивлением - редко и глубоко.

Аналогичная взаимозависимость наблюдается у здорового человека. Глубокое дыхание бывает редким, а поверхностное - частым. Эти взаимоотношения устанавливаются под контролем центральной нервной системы.

Рефлекторная иннервация определяет оптимальные соотношения между частотой дыхания, глубиной вдоха и скоростью потока дыхательного воздуха при формировании нужного уровня альвеолярной вентиляции, при которых требуемая альвеолярная вентиляция обеспечивается при возможно минимальной работе дыхания. Так, у больных с ригидными легкими (растяжимость снижена) наилучшее соотношение между частотой и глубиной вдоха наблюдается при частом дыхании (энергия экономится за счет меньшего растягивания легочной ткани). Наоборот, у больных с повышенным сопротивлением со стороны бронхиального дерева (бронхиальная астма) лучшее соотношение наблюдается при глубоком редком дыхании. Наилучшее состояние у здоровых людей в условиях покоя наблюдается при частоте дыхания 15 в минуту и глубине 500 мл. Работа дыхания будет составлять около 0,1-0,6 гм/мин.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

• Обрядовый фольклор Краткое объяснение что такое обрядовый фольклор
• Конспект НОД «Жизнь дана на добрые дела
• По гречески архон означает правитель
• Что такое постоянные морфологические и непостоянные признаки глагола
• Помидорчик, помидор, очень важный ты сеньор: толкование снов с красными помидорами
• Это новая политика церкви?
• Курица, запеченная целиком в духовке Как запечь курицу в духовке целиком
• Сергей есенин как умеет любить хулиган стих Сергей есенин первый раз я запел
• летие русского православия на венгерской земле
• Условия получения ипотеки для учителей Ипотека учителям в сбербанке возврат половины

• Создание новой номинации (собственно неологизмы) Неологизмы XXI века
• Первый выпуск царскосельского лицея
• Минфин рф от 01.07 65н. аналитическая группа подвида доходов бюджетов
• Балабол - это: определение и происхождение слова
• Парфюмер произведение
• Два удачных рецепта печенья из овсяных хлопьев
• Как гадать на кофейной гуще
• Гадание на кофейной гуще — толкование символов
• Что значит если снится папа
• К чему снится фарш мясной женщине