• Создание новой номинации (собственно неологизмы) Неологизмы XXI века
• Первый выпуск царскосельского лицея
• Минфин рф от 01.07 65н. аналитическая группа подвида доходов бюджетов
• Балабол - это: определение и происхождение слова
• Парфюмер произведение
• Два удачных рецепта печенья из овсяных хлопьев
• Как гадать на кофейной гуще
• Гадание на кофейной гуще — толкование символов
• Что значит если снится папа
• К чему снится фарш мясной женщине

-БЛАГОВЕЩЕНСК 2007-

Паспортная часть

Дата рождения: Возраст:3 месяцев. Место жительства: -не установлено.

Дата поступления: 2.03.07

Клинический диагноз: Рахит II. Стадия разгара. Гипотрофия, II степень. Жалобы: отсутствуют

Анамнез болезни

Признаки рахита у ребёнка появились в 2,5 мес. ребёнок был возбуждён, плаксив, сон поверхностный. Отмечалась повышенная потливость. Гипотрофия у ребёнка отмечается с рождения. Ребёнок родился с пониженной массой тела. Прибавление массы в первые 3 месяца жизни не соответствуют норме. Отставания в прибавке роста не отмечается.

Анамнез жизни

Ребёнок от первой беременности, родился в срок. Роды стремительные, ОАГА. Во время беременности у матери – хроническая никотиновая интоксикация. В родах давление – до 170 и 110 мм рт ст. Оценка по Апгар: 7-8 баллов. Ребёнок родился весом 2890, длина – 51см. Окружность головы – 32см. Окружность груди – 31см. Ребёнка к груди не прикладывали, т.к. мать отказалась от ребёнка. Пуповинный остаток отпал на 4-ые сутки. Пупочная ранка зажила на 8-ые сутки. В роддоме был выставлен диагноз: Перинатальная энцефалопатия, гипоксически-геморрагического генеза; Гипертензионный синдром. Ребёнок получал лечение. Т.к. ребёнок отказной, то он остался в АОДКБ, на 1-ом месяце жизни был переведён в Детскую городскую больницу, для дальнейшего лечения и ожидания перевода в Дом ребёнка.

Физическое развитие ребёнка

Масса при рождении- 2890, рост – 51см.

Масса на момент курации- 4020, рост – 58см. окружность головы -39; окружность грудной клетки – 34,5; окружность бедра – 19; окружность голени – 14; окружность плеча – 12. Должная масса тела – 5100, рост – 58-59см.

	Прибавка в весе	Прибавка в росте

Заключение: у данного ребёнка наблюдается отставание в физическом развитии по массе. Ребёнок весит 4020, при должной массе- 5100. отставания в росте не наблюдается.

Психо-моторное развитие

Ребёнок активен. Реакция на общение с ним – положительная. Стал держать голову в 2,5 мес., пытается поворачиваться со спины на живот, ползает. Наблюдается хорошая опора на ноги, на полную стопу. Ребёнок гулит, не улыбается, фиксирует взор, откликается на голос, следит за предметами. Хорошо захватывает ручками предметы, данные ему. Ребенок быстро засыпает. Сон ребёнка глубокий, продолжительность ночного сна до 8 часов, дневного – до 6 часов.

Вскармливание

Ребёнок находится на искусственном вскармливании с первых дней жизни. Ребёнок вскармливается адаптированной смесью «NAN».на данный момент ребёнок получает адаптированные молочные смеси «NAN» для маловесных детей каждые 3,5 часа с ночным перерывом.

Суточный объём пищи – 900мл

Кратность кормления – 6 раз

Разовый объём – 150мл

Перенесённые заболевания: в родильном доме выставлена перинатальная энцефалопатия; был выставлен гипертензионный синдром.

Семейный анамнез: не известен

Наследственный анамнез: не известен

Аллергологический анамнез: не известен

Объективное исследование

Status praesens

Состояние больного удовлетворительное. Положение в постели активное. Сознание ясное. Настроение приподнятое, сон, аппетит не нарушены. Ребёнок контактен с окружающими, интереса к игрушкам не проявляет. Рефлексы Моро, Робинсона, шейно-тонический, ладонно-ротовой, симптом Кернига отсутствуют. Имеются положительные рефлексы Бабинского и ползания по Бауэру. Глазные щели широкие, косоглазие, нистагм отсутствуют. На момент исследования: ребёнок активен. Держит голову, гулит, откликается на голос, следит за игрушкой, ползает, переворачивается со спины на живот. Хорошо захватывает пальцы исследующего, но не ухватывается за данную игрушку. Но ребёнок не улыбается. Менингеальные симптомы отсутствуют.

Кожный покров бледный с мраморным оттенком, сухой на ощупь. Эластичность кожи снижена. Видимые слизистые обычного цвета, чистые. Волосяной покров развит на голове. Наблюдается облысение затылка. Ногти не изменены. Кровоизлияния, рубцы отсутствуют. Имеется шелушение кожного покрова на щеках, голове, ушах. Имеется гнейс на коже головы. Также имеются очаги гиперемии в кожных складках на шее, в паховой области. Температура на ощупь не повышена. Толщина кожной складки – 0,8 см, дряблая. Эндотелиальные пробы отрицательны. Наличие уплотнений и отёков не наблюдается. Тургор тканей снижен. Подкожная жировая клетчатка отсутствует на животе, истончена на конечностях и лице. Отмечается красный дермографизм, повышенная потливость.

Мышечная масса снижена умеренно. Мышечный тонус понижен. При осмотре выявляется гипотония мышц передней брюшной стенки. Индекс Чулицкой = 6.

У ребёнка наблюдаются изменения костей черепа: уплощение затылка, рост лобных и теменных бугров. Большой родничок размером 1,5×2см. Изменение костных краёв родничка не отмечается. Швы черепа закрыты. Нижняя апертура грудной клетки несколько расширена. Рахитические чётки, гаррисонова борозда, браслеты, нити жемчуга, искривление конечностей, искривление позвоночника, плоскостопие отсутствуют. Суставы правильной формы и соответствующей данному возрасту величины, движения в суставах активные.

Лимфатические узлы размером до 0,5см, эластичные, не спаяны с кожей, подвижные, безболезненны при пальпации.

Дыхательная система

Дыхание через нос, свободное. Слизистого отделяемого из носа нет. Одышки нет. Слизистая зева интактна. Миндалины не увеличены. Грудная клетка правильной формы, симметричная, без деформаций. Углы лопаток направлены вниз, прилегают плотно. Ход ребер – умеренно косой. Межреберные промежутки не увеличены, ширина межреберных промежутков -1 см. Вспомогательная мускулатура не участвует в акте дыхания. Надключичные и подключичные ямки выражены одинаково справа и слева. Тип дыхания брюшной. Дыхание глубокое, ритмичное. Обе половины грудной клетки равномерно участвуют в акте дыхания. Частота дыхания 27 в минуту. При пальпации грудная клетка резистентная, безболезненная.

Перкуссия лёгких

Сравнительная перкуссия лёгких

Точки сравнительной перкуссии
По передней поверхности:
Над ключицей	Ясный лёгочный звук	Ясный лёгочный звук
	Ясный лёгочный звук	Ясный лёгочный звук
1-ое межреберье по l.parasternalis
2-ое межреберье между l.parasternalis и l.medioclavicularis
3-е межреберье по l.medioclavicularis
Моренгеймовская ямка
По боковой поверхности:
Подмышечной ямка
4-е межреберье по l.axillaris media	Ясный лёгочный звук	Ясный лёгочный звук
5-е межреберье по l.axillaris media
По задней поверхности:
Над лопаткой
Верхняя треть межлопаточного пространства
Нижняя треть межлопаточного пространства
Под углом лопатки

При сравнительной перкуссии в симметричных точках определяется ясный лёгочный звук над всей поверхностью лёгких, очаговых изменений перкуторного звука не отмечается.

Нижние границы лёгких и высота стояния верхушек лёгких соответствует норме.

При аускультации над всей поверхностью лёгких в точках сравнительной перкуссии выслушивается везикулярное дыхание, соотношение вдоха к выдоху 3:1:

Хрипы, крепитация, шум трения плевры не выслушиваются.

Заключение: При исследовании дыхательной системы патологии не выявлено.

Сердечно-сосудистая система

Общий осмотр

Пульс симметричный, ритмичный (pulsus regularis, aegualis) обычного напряжения и наполнения (pulsus regularis, aegualis). Форма (скорость) пульса не изменена. Частота - 95 ударов в минуту. Дефицита пульса нет. Пульс на обеих руках одинаковый. Пальпируется пульсация лучевых, височных, сонных, плечевых артерий. Патологической пульсации на теле не наблюдается.

Осмотр области сердца

Грудная клетка в области сердца не изменена. Видимой пульсации в области сердца и во втором межреберье не наблюдается. Частота сердечных сокращений 95 ударов в минуту.

Пальпация

При пальпации верхушечный толчок определяется в пятом межреберье.

При перкуссии сердца границы относительной и абсолютной тупости

Для цитирования: Запруднов А.М., Григорьев К.И. РАХИТ У ДЕТЕЙ // РМЖ. 1997. №19. С. 6

Рахит (греч. rhahis - спинной хребет) - заболевание детей раннего возраста, при котором в связи с дефицитом витамина Д нарушены кальциево-фосфорный обмен, процессы костеобразования и минерализации костей, а также функция нервной системы и внутренних органов.

Рахит (греч. rhahis - спинной хребет) - заболевание детей раннего возраста, при котором в связи с дефицитом витамина Д нарушены кальциево-фосфорный обмен, процессы костеобразования и минерализации костей, а также функция нервной системы и внутренних органов.

Распространенность

“Классический” рахит остается весьма распространенным заболеванием. Он поражает младенцев в период быстрого роста в возрасте 2 мес - 2 года с частотой 10-35% .

Этиология

Возникновение рахита у детей раннего возраста связано с недостаточным поступлением в организм ребенка витаминов группы Д.

Витамин Д

Название “витамин Д” присвоено группе веществ, представленной более чем 10 структурными аналогами, обладающими антирахитическими свойствами различной активности. Основные из них витамины Д 2 , или эргокальциферол, и витамин Д 3 , или холекальциферол.

Источник витамина Д

Витамин Д 2 , или эргокальциферол, был получен из спорыньи пурпурной, в небольших количествах содержится в растительном масле, маргарине и в ростках пшеницы. Витамин Д 3 , или холекальциферол, обнаружен в жире трески, тунца, в яичном желтке. Тем не менее витамин Д поступает в организм с пищей в основном в виде предшественников. Главный из них 7-дегидрохолестерин.

Роль питания

Значение питания в получении витамина Д важно в случае нарушения эндогенного синтеза активных форм витамина Д. Поэтому принципиальное значение принадлежит поступлению с едой прежде всего холекальциферола, что осуществляется через продукты животного происхождения.

Физиологические потребности в витамине Д

Повседневное питание небогато витамином Д, который относится к витаминам, мало распространенным в природе, физиологические суточные потребности в витамине Д определяются, по данным ВОЗ, следующим образом:

• для взрослых - 100 МЕ,
• для детей - 400 МЕ,
• для беременной или кормящей женщины - 1000 МЕ.

Эндогенный синтез и трансформация витамина Д в организме

Один предшественник - 7-дегидрохолестерин - под воздействием ультрафиолета в коже превращается в холекальциферол (витамин Д 3). Другой предшественник - эргостерин - после облучения превращается в витамин Д 2 , или эргокальциферол. Витамин Д 1 - смесь этих двух витаминов.

Витамин Д 3 (холекальциферол) транспортируется в печень, а далее в почки, где гидроксилируется соответственно в позиции 25 и 1 и возникает 1,25-дигидрооксихолекальциферол - 1,25(OH) 2 Д 3 . Появление активной формы холекальциферола контролируется паратгормоном околощитовидных желез. Проникая в слизистую оболочку кишечника с током крови, витамин 1,25(ОН) 2 Д 3 ускоряет всасывание ионов кальция из просвета кишечника. Сходным образом потенцируется реабсорбция кальция в почечных канальцах.
В плазме крови витамин Д связан с a 2 -глобулином - БСВ (белок, связывающий витамин Д). БСВ является формой сохранения витамина Д и его метаболитов.
Для того чтобы стать активным, витамин Д должен подвергнуться обязательным двум окислительным процессам, один из которых происходит на уровне печени, а другой - на уровне почек.
На уровне печени в результате окислительно-восстановительной реакции образуется 25-гидроксивитамин Д, или 25(ОН)Д 3 . Энзимом, катализирующим этот процесс, является 25-гидроксилаза, находящаяся в гепатоцитах, 25(ОН)Д 3 обнаруживается в плазме крови, и уровень его достаточно стабилен. Нормальные значения, отражающие насыщение организма витамином Д, находятся между 10 и 30 нг/мл. Запас накапливается в мышечной ткани и жировом слое, выделение 25(ОН)Д 3 через желчь изначально низкое, что приводит к накоплению 25-гидроксивитамина Д в печени.
На уровне почек происходит образование 1,25-дигидрооксивитамина Д, или 1,25(ОН) 2 Д 3 , под влиянием фермента 1-гидроксилазы, находящейся в клетках основной части почечных канальцев. Регуляция продукции 1,25(ОН) 2 Д 3 тесно связана с потребностями организма в кальции и фосфоре.
За активацию 1-гидроксилазы отвечают паратиреоидный гормон (ПТГ). Образование ПТГ стимулируется гипокальциемией, наоборот, продукция ПТГ сдерживается высоким уровнем Са. Образовавшийся 1,25(ОН) 2 Д 3 по принципу обратной связи в свою очередь тормозит увеличение количества 1-гидроксилазы.
Активные биологические проявления действия витамина Д 3 на пищевательный тракт, костную ткань и почки вызывают кальциемию и повышенную экскрецию Са с мочой.
Рецепторы 1,25(ОН) 2 Д 3 существуют на уровне паращитовидных желез, что сдерживает секрецию ПТГ. Тем самым предотвращается разрушение кости. Паратиреоидная железа, выделяя избыточное количество ПТГ, освобождает кальций из кости. Поддержание обычного уровня кальциемии приводит у отдельных детей к повреждению кости: развивается нормокальциемический рахит. При недостаточной функции паратиреоидных желез возникает прогрессирующая гипокальциемия: развивается гипокальциемический рахит.

Клиническая картина

В настоящее время в клинической картине рахита у детей преобладают легкие и подострые формы, что создает определенные трудности в диагностике, особенно при оценке активности и остроты патологического процесса. В связи со сложностью и малодоступностью для практического здравоохранения прямых методов ранней диагностики гиповитаминоза Д с индикацией содержания в крови метаболитов витамина Д используются косвенные методы диагностики, такие как определение в сыворотке крови кальция, неорганического фосфора и активности щелочной фосфатазы.

Начальный период

В начальном периоде у детей первого года жизни изменения отмечаются со стороны нервной и мышечной систем.
Ребенок становится раздражительным, часто беспокойным, вздрагивает при громких звуках, появлении яркого света, тревожно спит. У него появляются потливость, особенно головы, облысение затылка. Через 2-3 нед от начала заболевания обнаруживается мягкость костных краев в области большого родничка, по ходу стреловидного и ламбдовидного швов. Тонус мышц снижается. Содержание кальция в крови остается нормальным, уровень фосфора несколько снижается. При исследовании мочи обнаруживается фосфатурия.

Период разгара

В период разгара болезни прогрессируют симптомы со стороны нервной и мышечной систем. Усиливаются потливость, слабость, гипотония мышц и связочного аппарата, заметным становится отставание в психомоторном развитии. Этому периоду особенно свойственно быстрое прогрессирование костных изменений: размягчение плоских костей черепа, появление краниотабеса, уплощение затылка, асимметричная форма головы. Разрастание остеоидной ткани в точках окостенения плоских костей черепа ведет к образованию лобных и затылочных бугров. Из-за этого голова приобретает квадратную или ягодицеподобную форму. Могут возникнуть деформации лицевой части черепа - седловидный нос, “олимпийский” лоб, нарушения прикуса и пр. Зубы прорезываются позже, непоследовательно, легко поражаются кариесом.
Грудная клетка часто деформируется. На ребрах в местах соединения хрящевой и костной частей образуются “четки”, могут формироваться “куриная грудь”, рахитический кифоз, лордоз, сколиоз. На уровне прикрепления диафрагмы снаружи на грудной клетке образуется глубокое западение - “гаррисонова борозда”, а реберные края нижней апертуры из-за большого живота развернуты вперед в виде полей шляпы.

Период реконвалесценции

В этот период у ребенка не определяются признаки активного рахита, постепенно исчезают вегетативные и неврологические симптомы, улучшается общее самочувствие, нормализуется концентрация кальция и фосфора в крови, хотя уровень кальция может быть и сниженным из-за интенсивного его отложения в костях. Средние сроки - от 6 мес до 2 лет жизни.

Период остаточных явлений

Признаки клинической картины рахита ослабевают по мере того, как замедляется рост ребенка. При выздоровлении в возрасте 2-3 лет остаточные явления, приводящие к выраженным деформациям, продолжают оставаться в позвоночнике и костях конечностей. Лабораторных отклонений показателей минерального обмена от нормы нет. При лечении восстановление минерального состава кости (реминерализация) происходит относительно медленно, в то время как внешние признаки уменьшаются очень прогрессивно.
При рентгенологическом обследовании заметно появление и увеличение объема костных точек роста, утолщение с классическим признаком “черного контура” и очертаний кости, утолщение коркового слоя кости (надкостница, формирующая контурную линию кости) и видимость двойного контура, представляющего собой старую кость, окруженную чехлом новой кости.

Тяжесть течения

Диагноз рахита легкой степени (I) ставят на основании наличия изменений, характерных для начального периода рахита. Средней тяжести рахит (II степень) характеризуется умеренно выраженными изменениями костной системы и внутренних органов. Тяжелый рахит (III степень) диагностируется при обнаружении у ребенка выраженных деформаций костей, тяжелых поражений нервной системы и внутренних органов, анемии, приведших к отставанию в физическом и нервно-моторном развитии. Могут появиться такие осложнения, как вторичные инфекции или тетания, судороги, сердечная недостаточность, ларингоспазм (спазм голосовых связок), гипокальциемия (недостаток кальция) и даже внезапная смерть.

Острый рахит

Острое течение рахита знаменуется признаками остеомаляции костной системы, выраженными неврологическими симптомами.

Подострый рахит

Подострое течение характеризуется выраженными симптомами остеоидной гиперплазии, одновременным наличием у ребенка поражений костей в разные периоды первого года жизни, так как при рахите череп поражается в первые 3 мес жизни, деформации грудной клетки возникают, как правило, в 3-6 мес, а деформации нижних конечностей - во втором полугодии жизни.

Рецидивирующий рахит

Рецидивирующее, или волнообразное, течение рахита устанавливают, если имеются клинические, лабораторные и рентгенологические признаки активного рахита, выявленные у ребенка с клиническими и рентгенологическими указаниями на закончившийся в прошлом активный рахит (наличие полосок обызвествления).

Костные признаки

Ведущими клиническими признаками рахита являются костные изменения.

• краниотабес определяется в затылочной или теменной области, где череп размягчается настолько, что поддается сдавливанию. Ряд авторов рассматривают данный симптом как физиологическое явление до 4 мес;
• продолжительность времени, в течение которого роднички и швы между костями черепа зарастают, также должна инерпретироваться как состояние с большими индивидуальными отклонениями;
• запаздавывание появления зубов.

Грудная клетка:

• рахитические “четки” как результат гипертрофии хряща между ребрами и грудиной в форме утолщений по обе стороны грудины;
• деформация грудной клетки.

Позвоночник:

• изменения в костях позвоночника реализуются в отсутствие физиологических изгибов и появлении патологических искривлений по типу кифозов, лордозов и сколиозов.

Конечности:

• классическая эпифизарная припухлость, утолщение эпифиза из-за пролиферации плохо кальцифицированного костного матрикса, что особенно заметно на лодыжках и запястьях;
• деформация развития тазобедренных суставов и костей нижних конечностей, появляющаяся в конце первого и в начале второго года жизни (0-, К- и Х-образные ноги, плоский рахитический таз).

Сопутствующие клинические признаки

Явления мышечной слабости. Гипотония мышц приводит к снижению двигательной активности, отвисанию живота с риском развития грыж. Характерны частые респираторные инфекции. Железодефицитная анемия различной степени тяжести, латентная анемия.
У детей с рахитом часто регистрируются, помимо костной системы, изменения других органов и систем. Появляются глухость тонов сердца, тахикардия, систолический шум, ателектатические участки в легких и развитие затяжных пневмоний, увеличение печени, селезенки. Выработка условных рефлексов замедляется, а приобретенные рефлексы ослабевают или совершенно исчезают.

Рентгенологические признаки

Они могут быть видимы практически в каждой части скелета, что проявляется в виде остеопороза, но наибольший практический интерес представляют изменения прежде всего в эпифизах (головки трубчатых костей).

В костях конечностей:

• рентгенологически видимое затемнение краевой линии кости;
• запаздывание развития костных точек роста;
• снижение плотности, расслаивание надкостницы или искривление диафизов трубчатых костей.

В грудной клетке:

• классические “ пробки шампанского”, относящиеся к припухлостям в виде рахитических “четок”;
• изображение легкого при рахите создает видимость затуманивания обоих легочных полей.

Ультразвуковые признаки

Биологический возраст ребенка и утолщение эпифизов трубчатых костей в последнее время определяют с помощью ультразвукового исследования.

Биохимические изменения

При рахите концентрация фосфора в сыворотке крови может снижаться до 0,65 мкмоль/л и ниже (при норме у детей 1 года 1,3 - 2,3 ммоль/л), концентрация кальция - до 2,0 - 2,2 ммоль/л (при норме 2,4 - 2,7 ммоль/л), повышается активность щелочной фосфатазы (выше 200 ЕД/л), уменьшается содержание лимонной кислоты (ниже 62 мкмоль/л). С мочой выделяется повышенное количество аминокислот - аминоацидурия выше 10 мг/кг в сутки.
У больных рахитом снижено по сравнению с таковым у здоровых детей содержание основных метаболитов витамина Д, свободного и пептидно-связанного оксипролина, кальцитонина, повышен уровень паратгормона в сыворотке крови.

Клинические варианты рахита

Выделяют три варианта течения классического рахита: кальцийпенический, фосфопенический и рахит без изменений концентрации кальция и фосфора в крови .
При кальцийпеническом варианте рахита наряду с классическими костными ихменениями с преобладанием процессов остеомаляции отмечаются симптомы повышенной нервно-мышечной возбудимости (тремор рук, нарушения сна, немотивированное беспокойство, срыгивания, дисфункции кишечника) и расстройства вегетативного отдела нервной системы (повышенная потливость, тахикардия, белый дермографизм). В крови на фоне значительного снижения кальция в плазме и эритроцитах обнаруживают высокий уровень паратиреоидного гормона и снижение концентрации кальцитонина, в моче - повышенное выделение кальция.
Фосфопенический вариант рахита характеризуется общей вялостью, выраженной мышечной гипотонией и слабостью связочного аппарата, большим животом, признаками гиперплазии остеоидной ткани; в крови - выраженная гипофосфатемия и гиперфосфатурия, очень высокие уровни паратгормона и кальцитонина в сыворотке крови.
При отсутствии выраженных изменений уровней кальция и фосфора в сыворотке крови у больных рахитом обычно не бывает отчетливых изменений нервной и мышечной систем, но обращает на себя внимание подостро протекающий рахит с такими признаками гиперплазии остеоидной ткани, как теменные и лобные бугры.
Течение рахита зависит от возраста ребенка, характера вскармливания, сезона года и метеочувствительности, особенностей режима воспитания и от того, насколько правильно проводится его профилактика. Начало и обострение болезни наблюдаются, как правило, поздней осенью, зимой и ранней весной. Летом процесс затихает и наступает выздоровление. Начинается рахит у младенцев обычно с подострого течения на 2-3-м месяце жизни и к 5-6 мес, если не проводится мероприятия по профилактике и лечению, когда наслаивается выраженный ацидоз, течение болезни становится острым с бурным развитием всех симптомов. В случае если не предпринимаются лечебные меры или они недостаточны, развивается подострое течение рахита с умеренными изменениями со стороны нервно-мышечной и костной систем. Даже легкие формы рахита с малозаметными внешними проявлениями снижают сопротивляемость организма, что создает предпосылки для возникновения других заболеваний (респираторные инфекции, анемия), протекающих нередко с различными осложнениями.
Если ребенок попадает в неблагоприятные условия и прекращается лечение рахита, при неправильном режиме и избыточном углеводном питании, особенно в зимнее время, болезнь принимает рецидивирующее течение.

Рахит новорожденных

Ряд авторов выделяют рахит у новорожденных и недоношенных детей.
Начало и активность рахита зависят от гестационного возраста. Чем меньше срок гестации, тем выраженнее активность заболевания, более поздний переход острого течения в подострое и реконвалесценцию.
У недоношенных детей рахит характеризуется ранним началом (2-3-я неделя жизни), преобладанием костных изменений, слабой неврологической симптоматикой. Костные изменения проявляются локальной остеомаляцией височных областей, уплощением затылка в сагиттальной плоскости, увеличением размеров большого родничка. Потливость, облысение височных областей, беспокойство, слабо выраженные на ранних этапах заболевания, усиливаются к концу 2-3-го месяца жизни. Гипофосфатемия и гипокальциемия зависят от сроков гестации: чем меньше ребенок, тем больше биохимические изменения. Для недоношенных детей с активным рахитическим процессом концентрация фосфора в сыворотке крови составляет от 1,2 до 1,47 ммоль/л, кальция - от 1,7 до 2,15 ммоль/л. К ранним диагностическим признакам рахита у недоношенных относят цитохимические показатели и прежде всего повышение активности митохондриальных ферментов (НАД-Н 2 -диафораза, b -оксибутиратдегидрогеназа) в лимфоцитах и нейтрофилах периферической крови.
Возникновение рахита у доношенных новорожденных связывают с неблагоприятным течением беременности. Критериями диагностики врожденного рахита считают: 1) увеличение размеров большого родничка более 2,8х3 см; 2) открытый малый родничок; 3) зияние костных швов; 4) открытые боковые роднички; 5) значительное снижение содержания фосфора и кальция в сыворотке крови.
Большую ценность в диагностике рахита у новорожденных имеет ультразвуковое исследование костей с определением степени их минерализации.

Диагноз

Диагноз рахита уточняется на основании клинических проявлений и данных дополнительных методов исследования, прежде всего рентгенологических и биохимических.
Для постановки диагноза следует выполнить программу исследований, которую условно делят на амбулаторную (минимальную) и стационарную (максимальную).
Минимальная программа исследований включает сбор и анализ генеалогического и клинического анамнеза, данных осмотра и физикальных методов исследования, пробу мочи по Сулковичу.
Максимальная программа исследований включает по показаниям определение уровня кальция и фосфора в плазме крови, определение активности щелочной фосфатазы, суточной экскреции кальция и фосфора с мочой, рентгенограмму трубчатых костей предплечья, определение уровня метаболитов витамина Д в плазме крови, определение кислотно-основного состояния.
Важно уметь по основным клиническим признакам и прежде всего характеристикам изменения костной ткани правильно определить фазу развития рахита.

Дифференциальный диагноз с рахитоподобными заболеваниями

В литературе описано большое количество болезней, напоминающих витамин Д-дефицитный рахит. Эти состояния получили название рахитоподобных заболеваний (РЗ), среди которых наибольший удельный вес принадлежит Д-резистентному рахиту, фосфат-диабету, почечному канальцевому ацидозу, болезни де Тони - Дебре - Фанкони.

Диагностическим критерием Д-резистентных форм заболевания служит отсутствие эффекта при использовании витамина Д в дозе 600 000 МЕ на курс лечения .

Витамин Д-резистентные формы рахита делятся с учетом преимущественной локализации дефекта или ведущего патогенетического звена в органах желудочно-кишечного тракта, почках, в костной ткани, при нарушениях обмена веществ. Наибольшее клиническое значение имеют две группы заболеваний: 1) с локализацией дефекта в почках, 2) с локализацией дефекта в органах желудочно-кишечного тракта.

Локализация дефекта в почках

Нарушения обмена кальция при заболеваниях почек являются следствием расстройств регуляции обмена электролитов, дефекта a1-гидроксилазы, находящейся в клетках проксимальной части почечных канальцев. Симптомы рахита возникают у детей с различными наследственными и приобретенными нефропатиями (табл. 2) .

Локализация дефекта в органах пищеваринея

РЗ у детей индуцируются различными расстройствами органов желудочно-кишечного тракта. Причиной их возникновения являются нарушения всасывания пищевых веществ, расстройства метаболизма витамина Д, недостаточность 25-гидроксилазы в гепатоцитах, электролитные сдвиги. Наибольшее значение у детей придают поражению тонкой кишки и печени (табл. 3) .
Для дифференцированного лечения рахитоподобных заболеваний важное значение имеет ранняя диагностика “вторичного” рахита при заболеваниях костной системы (множественная дисплазия, мраморная болезнь, нейрофиброматозы и др.), вторичных тубулопатий (цистиноз, тирозиноз, гипофосфатезия и др.) и проведение целенаправленных мер коррекции.

“Лекарственный” рахит

Особая роль отводится рахиту, индуцированному ятрогенными средствами. Прием фенобарбитала, дифенина и других противосудорожных препаратов, ингибирующих цитохром Р-450-редуктазу, приводит к значительному снижению уровня витамина 25(ОН)Д, или гидроксикальциферола. У детей, получающих противосудорожные препараты, развивается гипокальциемия, возможны судороги, переломы костей. Недельный курс лечения фенобарбиталом у новорожденного ребенка приводит к достоверной гипокальциемии, а более длительный прием - к рахитоподобным проявлениям к концу 1-го или началу 2-го месяца жизни .

Антагонистами витамина Д по действию на транспорт кальция являются глюкокортикостероиды. Длительное лечение глюкокортикостероидами вызывает значительное изменение костной ткани у детей. Подавление всасывания кальция в кишечнике и усиленное его выведение с мочой приводят к вторичному гиперпаратиреоидизму, вызывающему в свою очередь повышенную резорбцию кальция из кости и приводящему к развитию остеопороза. Дети отстают в росте, жалуются на боли в костях.

В педиатрической, преимущественно в нефрологической, практике часто используют гепарин, под влиянием которого возрастает коллагенолитическая активность, препятствующая отложению фосфорно-кальциевых солей в костях, что приводит к возникновению вторичного рахита. В крови уровень кальция и фосфора умеренно снижен; выявляется гиперкальциурия, на рентгенограммах - изменения трубчатых и других костей.

Подобного рода явления не связывают с назначением низкомолекулярного гепарина - фраксипарина, вызывающего меньше побочных явлений.

В литературе описаны и другие примеры развития РЗ у детей. Это прием фуросемида, гипокальциемия при заменном переливании крови, избыток в пище фосфатов и магния, прием алюминийсодержащих антацидов, лечение гидрокарбонатом натрия и повышенное введение свободных жирных кислот (интралипид).

Все это требует внимания со стороны педиатра при назначении различных лечебных препаратов, способных вызвать формирование обменно-активных форм рахита за счет блокировки сложной цепи метаболизма витамина Д.

Лечение

Лечебные воздействия у детей с рахитом направлены на устранение дефицита витамина Д, нормализацию фосфорно-кальциевого обмена, ликвидацию ацидоза, усиление процессов остеообразования, меры неспецифической коррекции.

Препараты витамина Д

Медикаментозное лечение рахита у детей заключается в назначении витамина Д. Существуют два применяемых у детей типа витамина Д: витамин Д 2 (эргокальциферол) растительного происхождения и витамин Д 3 (холекальциферол) животного происхождения. Эти два витамина отличаются в плане их химического строения (двойные связи между С22 и С23). Преимущество принадлежит холекальциферолу.
Холекальциферол выпускается в виде масляного раствора для приема внутрь и для инъекций.
Прием препарата следует начинать как можно раньше: до 3 мес препарат назначают в каплях в ежедневной дозе 2000 - 3000 ME, с 3 мес используется ампульный препарат. 5 мг препарата витамина Д 3 Б.О.Н. (200 000 ME) назначается каждые 6 мес; допускается увеличение дозировки препарата до 10 мг (400 000 ME), если ребенок редко находится на солнце или если его кожа сильно пигментирована. Продолжают применение витамина Д 3 до 2-5-летнего возраста в зависимости от показаний.
При остеопорозе необходимо применять по 1 ампуле каждые 15 дней на протяжении 3 мес.
Масляный раствор витамина Д 3 Б.О.Н. в дозе 200000 МЕ назначается и внутримышечно. Однако у детей, не переносящих масляных инъекций, из-за свойств подкожной жировой основы, содержимое ампул назначают перорально.
Следует избегать любых передозировок препарата. Симптомом гипервитаминоза является сочетание анорексии, рвоты, полиурии. При появлении этих признаков следует думать о наличии гиперкальциемии. Причина беспокойства исчезает сразу после прекращения приема витамина Д.
При отсутствии холекальциферола может быть назначен эргокальциферол, производимый отечественной фармацевтической промышленностью в виде 0,125% масляного раствора. В 1 мл витамина Д 2 содержится 50 000 ME, в 1 капле - 1000 ME.
В зависимости от периода и тяжести рахита витамин Д 2 назначается: в начальном периоде при I стадии рахита суточная доза 1500-2000 ME, на курс лечения - 100 000 - 150 000 ME; в период разгара с выраженностью II и III стадии болезни суточная доза 3000-4000 ME, курсовая доза - 200 000 - 400 000 ME.
Суточную дозу витамина Д 2 делят на два приема. Лучше, если ребенок получает лечебную дозу витамина Д 2 регулярно, т. е. ежедневно. Критерием окончания курса лечения витамином Д 2 является нормализация лабораторных показателей активности рахита: уровень Са и Р, щелочной фосфатазы в сыворотке крови. После окончания лечебного курса витамина Д 2 переходят на прием профилактических доз - 400 МЕ/сут.
Для профилактики и лечения рахита у детей могут быть использованы также видехол (соединение витамина Д 3 с холестерином) и оксидевит (оксихолекальциферол), близкие по структуре и действию к холекальциферолу, т. е. витамину Д 3 . Видехол назначают для лечения рахита так же, как эргокальциферол. Оксидевит применяют в дозе 0,001 мг в сутки ежедневно в течение 10 дней. Проводят 3 курса с 2-недельным перерывом между ними.
Отсутствие нормализации показателей кальциево-фосфорного обмена при использовании лечебных доз витамина Д в течение 3-4 нед заставляет думать о витамин Д-зависимых и витамин Д-резистентных формах рахита, а также о вторичных формах рахита.
Препараты витамина Д хранят в условиях, исключающих действие света и воздуха при температуре не выше 10 ° С.

Препараты кальция

Под действием холекальциферола возможно возникновение дефицита кальция, который должен быть ликвидирован назначением пищевого рациона, обогащенного кальцием или медикаментозными добавками кальция. Когда недостаток кальция определяется в ранней стадии заболевания, лечение должно начинаться с перфузии кальция в дозе 1000 мг на 1 м2 поверхности тела в течение 24 ч.
При назначении препаратов кальция через рот предпочтение следует отдавать прежде всего биоусвояемым формам, какими являются цитрат кальция, карбонат кальция. Возможно использование глицерофосфата кальция или глюконата кальция. Дозировки в зависимости от формы препарата колеблются от 250-500 мг в первом полугодии жизни до 400-750 мг во втором полугодии жизни.
Для улучшения усвоения солей кальция и фосфора в кишечнике, особенно при назначении малоусвояемых препаратов кальция, повышения реабсорбции фосфатов в почках и усиления процессов остеогенеза используют цитратную смесь (Acidi citrici 2,0; Natrii citrici 3,5; Ag. destillatae ad 100,0) по 1 чайной ложке 3 раза в день на 10-12 дней. С целью нормализации функции паращитовидных желез, устранения гипомагнезиемии в комплексное лечение рахита включают один из магнийсодержащих препаратов (панангин, аспаркам, милк оф магнезия) или 1% раствор сульфата магния из расчета 10 мг магния на 1 кг массы в сутки в течение 3-4 нед.
При показаниях, требующих назначения больших доз витамина Д и многоразовой терапии, необходимо контролировать кальциурию, а также, по-возможности, и кальциемию.
Для выявления кальциурии исследуют мочу по Сулковичу. Техника пробы заключается в следующем: в пробирку наливается 5 мл мочи и добавляется 2,5 мл реактива Сулковича. В реактив Сулковича входят 2,5 г щавелевой кислоты, 2,5 г щавелевокислого аммония, 5 мл ледяной уксусной кислоты и до 150 мл дистиллированной воды. Возникновение насыщенного белого помутнения (+++ или ++++) свидетельствует о гиперкальциурии, что бывает при передозировке витамина Д. Слабо положительная (+) и положительная (++) реакции отмечаются при нормальном выделении кальция с мочой.

Неспецифические методы лечения

Неспецифическая терапия включает в себя организацию правильного санитарно-гигиенического режима с достаточным пребыванием ребенка на свежем воздухе, прогулками в любой сезон года, полноценным сном при условии охраны ребенка от излишних внешних раздражителей (шума, света). В период бодрствования следует стимулировать психическую и двигательную активность ребенка.
Ребенок, страдающий рахитом, нуждается в полноценном питании и в дополнительном назначении витаминов С и группы В (В1, В2, В6). Детям, находящимся на естественном вскармливании, необходимы препараты кальция хлорида 5-10% по 1 чайной ложке 2-3 раза или глюконата кальция по 0,25-0,5 г 2 раза в день. Широко используется цитратная смесь, которая дается по 1 чайной ложке 3-4 раза в день в течение 1-1,5 мес. При выраженной мышечной гипотонии применяются дибазол, прозерин в возрастных дозах.
Диета зависит от возраста ребенка. Лучшим вариантом на первом году жизни является естественное вскармливание или кормление сцеженным грудным молоком хотя бы в первые 3-4 мес, что особенно необходимо недоношенным детям, которые, как правило, болеют рахитом. При смешанном и искусственном вскармливании, когда используются адаптированные смеси, врач-педиатр должен руководствоваться правилами ВОЗ/ЮНИСЕФ по искусственному вскармливанию грудных детей.
Если ребенок находится на смешанном или искусственном вскармливании и получает адаптированные смеси, витамин Д и другие витамины давать не следует. Так, в состав смеси “Детолакт” входит витамин Д 2 в количестве 400 ME на 1 л и т.д.
Лечение РЗ комплексное. Назначают витамин Д 3 для коррекции минерализации костей. Дополнительно показаны препараты Са, при фосфат-диабете - фосфаты, при фосфатно-кальциевой кристаллурии - препараты магния. Проводятся коррекция ацидоза, электролитных нарушений, гиповитаминозов А, В1, B2, B5, B6, этиопатогенетическое лечение нефрологических и гастроэнтерологических заболеваний.
Для улучшения энергетического обмена детям с фосфопеническим вариантом рахита назначают аденозинтрифосфорную кислоту (АТФ) по 0,5 мл внутримышечно однократно ежедневно или через день, на курс 15-20 инъекций.
Спустя 2 нед от начала медикаментозной терапии в комплекс лечебных мероприятий всем больным детям включают массаж и лечебную физкультуру. По окончании курса лечения амбулаторно в детской поликлинике в последующем, после обучения родителей технике массажа и комплексу лечебной гимнастики, эти процедуры продолжают в домашних условиях в течение 1,5-2 мес. После курса витамина Д 3 может быть назначено облучение ртутно-кварцевой лампой.
Облучение УФ-лампой осуществляется после определения индивидуальной чувствительности к УФ-лучам (биодозы) и назначается ежедневно или через день с 1/2-1/4 до 4 биодоз на отдельные поля при фокусном расстоянии 50 - 100 см и длительности курса лечения 20-25 дней. В период приема витамина Д УФО проводить не следует.
Детям старше полугода целесообразно проведение бальнеолечения в виде лечебных ванн: хвойные, соленые или из отвара трав. Хвойные ванны показаны возбудимым детям. В 10 л воды с температурой 36оС добавляют 1 чайную ложку натурального жидкого хвойного экстракта или стандартную полоску брикета. Первую ванну проводят в течение 5 мин, затем время удлиняют до 6-10 мин, всего на курс рекомендуют 12-15 ванн. Их проводят ежедневно или через день.
Соленые ванны лучше назначать детям с выраженной пастозностью подкожной жировой основы, вялым, малоподвижным. На 10 л воды с температурой 35-36°С растворяют 2 столовые ложки морской или поваренной соли. Первая ванна длится до 3 мин, последующая - не более 5 мин. Соленые ванны проводят через день, всего 8-10 процедур. После соленой ванны ребенка обливают пресной водой.
Ванны из отваров лечебных трав рекомендуют детям с сопутствующим экссудативным диатезом. Используются листья подорожника, трава череды, ромашки, корень аира, кора дуба, которые смешивают в равных количествах и заваривают из расчета столовая ложка смеси на 1 л воды.

Гипервитаминоз Д

Передозировка витамина Д может повлечь за собой серьезные последствия. Наблюдаются общие симптомы интоксикации и признаки поражения органов пищеварения, мочевой системы, костно-мышечного аппарата, дисметаболические и электролитные расстройства.

Выделяются следующие клинические симптомокомплексы:

цефалгия, астения, анорексия, потеря массы;

• тошнота, рвота;
• мышечная слабость, судороги, остеоартикулярная боль;
• полиурия, полидипсия, обезвоживание.

Важное значение в диагностике гипервитаминоза Д принадлежит исследованию биохимических показателей. Выявляются гиперкальциемия, гипофосфатемия, уменьшение щелочных резервов, гиперкальциурия, гиперфосфатурия.
Гиперкальциемия имеет в таких случаях стойкий характер и регистрируется даже после прекращения введения витамина Д, так как последний высвобождается из жировой ткани в течение длительного времени. Отложение кальциевых солей происходит в основном в почечной ткани (нефролитиаз, нефрокальциноз), а также в кровеносных сосудах, в сердце и в легких.
К серьезным последствиям приводит передозировка витамина Д во время беременности (100 000 ME в день). Может наблюдаться выкидыш или идиопатическая гиперкальциемия, выражающаяся при рождении ребенка в характерных лицевых признаках, отставании в психомоторном развитии, стенозе аортального клапана и аномалиях развития зубов.
Лечение гипервитаминоза Д состоит в обеспечении повышенного диуреза. Только в случае опасной гиперкальциемии решается вопрос о необходимости введения кальцитонина, кортикостероидов или фуросемида.

Профилактика

Недостаточность витамина Д ликвидируется систематическим приемом его в виде лекарственного препарата, начиная с первых недель жизни до 1,5-4 лет. Детям с 3-месячного возраста надо давать ударные дозы величиной 200 000 ME, т. е. 5 мг витамина Д 3 каждые 5-6 мес. Риск гипервитаминоза при этом, за исключением случаев повышенной чувствительности к витамину Д, исключительно мал .
С другой стороны, профилактику рахита начинают еще до рождения ребенка. При патронаже беременных женщин обращают внимание будущей матери на необходимость соблюдения правильного режима дня с чередованием труда и отдыха, исключения физических перегрузок, достаточного пребывания на свежем воздухе, рационального питания.
Беременные женщины должны употреблять в пищу достаточное количество витаминов, микро- и макроэлементы, продукты, содержащие полноценные белки, ненасыщенные жирные кислоты. Обязательным является соблюдение правил личной гигиены, полезны занятия лечебной физкультурой.
Во время беременности происходит адаптация фосфорно-кальциевого метаболизма матери к потребностям плода. Общий уровень кальция у беременной женщины уменьшается примерно на 8% по сравнению с содержанием кальция до момента беременности. Между 27-й и 40-й неделей беременности потребление плодом кальция составляет порядка 290 мг/сут, что обеспечивает накопление кальция в организме плода к 40 нед в количестве 30 г.
Транспортировка кальция от матери к плоду - активный механизм. Концентрация общего и ионизированного кальция в плазме крови у плода равна концентрации кальция у матери. Существует много факторов, способствующих уменьшению общей концентрации кальция в крови беременной женщины: увеличение межклеточного объема жидкости, гипоальбуминемия, гиперкальциурия в связи с увеличением проницаемости клубочной гломерулы, потребление кальция плодом. Начиная с 30 нед потребности плода в кальции быстро растут. Материнский кальциевый резерв создается в течение I и II триместров под влиянием витамина Д и используется в последний, III, триместр в момент максимальных потребностей плода.
Поступление кальция лучше всего гарантируется приемом молока и молочных продуктов или осуществляется приемом кальция для женщин, не переносящих молоко. Прием витамина Д обеспечивается либо ежедневным приемом 400 ME во время всего периода беременности, либо приемом 1000 МЕ/сут, начиная с 7 мес, либо единственной ударной дозой витамина Д 3 Б.О.Н. в 200 000 ME, применяемой в начале 7-го месяца. Последний способ считается наиболее целесообразным.
Вскармливание ребенка создает дополнительные потребности у матери в витамине Д. Ежедневная потребность кормящей женщины — 1200 мг кальция и 800 ME витамина Д. Предпочтение отдается также однократному приему витамина Д 3 в дозе 200 000 ME в начальном периоде вскармливания с учетом сроков предыдущего приема препарата, с перерывом не менее 4 мес.
Постнатальная профилактика рахита у детей связана с организацией правильного питания ребенка с первых дней жизни. Оптимальным для ребенка грудного возраста является естественное вскармливание. Минимально достаточные дозы витамина Д для детей раннего возраста составляют от 150 до 500 МЕ/сут. Это подтверждают данные по определению концентрации витамина в крови при приеме профилактической дозы 400 - 500 МЕ/сут. У всех детей показатели витамина Д находятся на уровне физиологической нормы либо несколько его превышают. Специфическую профилактику витамином Д 3 в средней полосе России проводят начиная с 3-4-недельного возраста во все сезоны года, исключая летний период. Неблагоприятные погодные условия, особенно в северных регионах, могут стать показанием к проведению специфической профилактики и в летние месяцы. Дети, находящиеся на вскармливании адаптированными смесями, содержащими все необходимые витамины в физиологических дозах, обычно не нуждаются в дополнительном приеме витамина Д.
Особый контроль за соблюдением профилактических мер предпринимают в отношении детей группы риска. К ним относятся недоношенные, незрелые и дети с небольшой массой тела, дети, страдающие атопическим диатезом, пищевой аллергией, экссудативной энтеропатией; дети, получающие антиконвульсантную терапию. В профилактике рахита нуждаются все дети с синдромом нарушенного кишечного всасывания, со сниженной двигательной активностью. В последнюю группу входят дети с иммобилизацией по поводу, например, дисплазии тазобедренных суставов или нарушений статических функций при некоторых неврологических заболеваниях. К увеличению потребности в витамине Д ведут хронические заболевания печени, обструкция желчевыводящих путей.
Группу риска по гиповитаминозу Д составляют часто болеющие дети из-за недостаточного пребывания на свежем воздухе. То же относится к детям, воспитывающимся в закрытых детских учреждениях, где нет возможности организовать удовлетворительные условия для достаточного пребывания на свежем воздухе в условиях естественной инсоляции.
Противопоказанием к назначению профилактической дозы витамина Д являются идиопатическая кальциурия, гипофосфатазия, органические перинатальные повреждения ЦНС с симптомами микроцефалии, краниостеноза. Дети с малыми размерами большого родничка или его ранним закрытием имеют лишь относительные противопоказания к Д-витаминизации, и опасность гипервитаминоза Д у них следует считать преувеличенной. Им следует проводить отсроченную специфическую профилактику рахита начиная с 3-4 мес жизни.
Диспансеризации подлежат дети, перенесшие среднетяжелый и тяжелый активный рахит. Длительность составляет 3 года. Комплекс профилактических мер включает ежеквартальный осмотр, по показаниям проводятся биохимический контроль, снимки костей. Вторичная профилактика заключается в назначении витамина Д в течение 2-го года жизни, исключая лето, а на 3-4-м году - только в зимний сезон.
Проведение профилактических прививок при рахите не противопоказано, но их следует назначать через 1-1,5 мес после окончания основного курса витаминотерапии.

Критерии эффективности

лечения и профилактики рахита

1. Отсутствие признаков заболевания у детей раннего возраста.

2. Снижение частоты рахита и уменьшение удельного веса среднетяжелых и тяжелых форм заболевания у детей раннего возраста.

3. Положительная динамика показателей физического развития детей раннего возраста, улучшение индекса здоровья, снижение показателей общей детской заболеваемости.

Литература:

1. Антипкин Ю.Г., Омельченко Л.И., Апуховская Л.И. Содержание метаболитов витамина Д при рахите у детей, получавших специфическую профилактику // Педиатрия.1988.-№ 3.-С. 20-3.
2. Баженова Л.К. Детские болезни. Под ред. Л.А.Исаевой. М.: Медицина.-1994.-С.173-91.
3. Баранов А.А., Шиляев P.P., Чемоданов В.В. и др. Болезни детей раннего возраста // М.-Иваново, 1996.-240 с.
4. Вендт В.П., Лукьянова Е.М., Хохол И.Н.
Видеин-З - новый антирахитический препарат холекальциферола, его свойства и применение для профилактики и лечения у детей. // Киев: - Наукова думка.-1974.-46 с.
5. К итогам дискуссии по поводу классификации рахита// Педиатрия. -1991.- № 7.-С. 106-7.
6. Могоряну П.Д. Рахитоподобные заболевания // Педиатрия.-1989.-№ 7.-С. 106-7.
7. Профилактика и лечение рахита у детей раннего возраста: мет. рекомендации. Под ред. Е.М.Лукьяновой и др. //М.: МЗ СССР, 1990. -34 с.
8. Радченко Л.Г. Рахит у новорожденных детей: автореф. канд. дисс. ...М.-1993.-21 с.
9. Рахит // Патология детей грудного возраста. Под ред.
В.А.Таболина. М.: 2 МОЛГМИ.-1983.-С. 43-53.
10. Святкина К.А. Решенные и нерешенные вопросы рахита // Педиатрия. -1981.-№ 2.-С. 53-5.
II. Струков В.И. Актуальные проблемы классификациирахита // Педиатрия.-1988.-№ 4.-С. 74- 7.
12. Теблоева Л.Т., Федоров А.М. Рахит у детей, индуцированный антиконвульсантной терапией // Педиатрия.1982.-№ 6.- С. 75-77.
13. Шабалов Н.П. Рахит // Детские болезни.-С-Пб.: СоТИС.-1993.-С. 60-72.
14. Шилов А.В., Новиков П.В. Дифференциальная диагностика рахитоподобных заболеваний // Педиатрия.-1979.№ 9.- С. 65-70.
15. Ласфарг Ж. Витамин Д необходим. // Доклад на конференции “Рахит у детей”.- Департамент здравоохр. Москвы. - 10 апреля 1996 г.-7 с.
16. Курпотен К. Необходима профилактика — витамин Д. // Педиатрия. - 1996.-№ 6.- С. 104-7.
17. Fournier A. Vitamin D et maladie des os et du metabolisme mineral. Masson, Paris, 1984.-108 P.
18. Fraser D.R. The physiological economy of vitamin D //Lancet.-1983.-N 1.-P. 969-971.
19. Heyne К., Olaigs H.D. Das hypokalzamisch Spasmophilie. Frahstadium der Vitamin D-Mangel-Rachitis // Padiat. prax.-1987.-Vol. 34.-N 2.- S. 639-41.

Что потенциально ведет к переломам и деформации. Рахит занимает место среди наиболее распространенных детских заболеваний во многих развивающихся странах. Преобладающая причина заключается в дефиците витамина D, но отсутствие достаточного количества кальция в пище также может вести к рахиту (случаи тяжелой диареи и рвоты могут служить причинами дефицита). Хотя он может возникнуть и у взрослых, большинство случаев наблюдается у детей, страдающих от серьезной недостаточности питания, причиной которой обычно выступает нехватка питания или голодание в периоды раннего детства. Остеомаляция – это сходное состояние, возникающее у взрослых, как правило, в связи с дефицитом витамина D, но наблюдается после замыкания зоны роста эпифиза.

Признаки и симптомы

Признаки и симптомы рахита включают:

Хрупкость костей

Проблемы с зубами

Мышечную слабость (рахитическая миопатия)

Повышенную склонность к переломам (легко ломающиеся кости), особенно к перелому трубчатой кости по типу ивового прута

Скелетную деформацию:

Дети ясельного возраста: дугообразные ноги и двойные лодыжки (варусное колено)

Дети постарше: X-образные ноги (наружное отклонение голени) или «продуваемые колени»

Краниальная деформация (такая как неровности черепа или задержка закрытия родничка)

Деформация таза

Деформация позвоночника (например, кифосколиоз или поясничный лордоз)

Нарушение роста

Рентгенограмма грудной клетки показывает изменения, характерные для рахита. Данные изменения обычно упоминаются как «четки» рахита.

Гипокальцемию (низкий уровень кальция в крови)

Тетанию (неконтролируемые мышечные спазмы по всему телу)

Краниотабес (мягкий череп)

Реберно-хрящевой отек (так называемые «рахитические четки»)

Гаррисонову борозду

Признаки двойной лодыжки в связи с метафизарной гиперплазией

Расширение запястья усиливает подозрение и связано с метафизарной хрящевой гиперплазией.

Рентгенограмма или радиография пациента с запущенным рахитом, как правило, представлена классическим образом: варусная деформация коленных суставов (выгиб длинной трубчатой кости ног) и деформированная грудная клетка. Также наблюдаются изменения черепа, вызывающие отличительный «булавовидный» внешний вид (квадратная голова). Данные деформации сохраняются во взрослой жизни, если не подвергаются лечению. Долгосрочные последствия включают необратимые выгибы или физические недостатки длинных трубчатых костей и искривленный позвоночник.

Типы

Связанный с витамином D рахит:

Тип 1 (дефицит 25-гидроксивитамин D3 1-альфа-гидроксилазы)

Тип 2 (мутация рецептора кальцитрола)

Связанный с гипокальцемией рахит:

Гипокальцемия

Хроническая почечная недостаточность (CKD-BMD)

Связанный с гипофосфатемией рахит:

Врожденный

Гипофосфатемия (обычно в результате недостаточности питания)

Синдром Фанкони

Возникший в результате других заболеваний:

Вызванная опухолью остеомаляция

Болезнь Олбрайта-Мак-Кьюна-Штернберга

Эпидермальный синдром невуса

Заболевание зубов

Причина

Первичная причина рахита заключается в дефиците витамина D. Витамин D необходим для правильной абсорбции кальция из кишечника. Солнечный свет, в особенности ультрафиолетовый, дает возможность клеткам кожи человека преобразовывать витамин D из неактивного состояния в активное. В отсутствие витамина D пищевой кальций не абсорбируется надлежащим образом, что приводит к гипокальцемии, которая ведет к скелетным и зубным деформациям и нейромышечным симптомам, например, повышенной возбудимости. Продукты питания, содержащие витамин D, включают масло, яйца, жир из печени рыб, маргарин, витаминизированное молоко и сок, грибы портобелло и шиитаки, а также жирную рыбу, такую как тунец, сельдь и лосось. Существуют редкие сцепленные с X-хромосомой доминантные формы под названием витамин D-резистентный рахит или связанная с X-хромосомой гипофосфатемия. Случаи рахита у детей различного социального происхождения, о которых сообщалось в Великобритании в последние годы, были вызваны недостаточной выработкой в организме витамина D, поскольку ультрафиолетовый солнечный свет не достигал кожи в связи с использованием сильного солнцезащитного крема, слишком тщательным «укрыванием» на солнечном свете или избеганием солнечного света. Сообщалось о других случаях среди детей некоторых этнических групп, матери которых избегали воздействия солнечного света по религиозным и культурным причинам, что привело к сокращению количества витамина D у них; при этом люди с более темным цветом кожи нуждаются в большем воздействии солнечного света для поддержания уровня витамина D. Британский медицинский журнал в 2010 г. сообщил, что врачи в Ньюкасле-на-Тайне сталкиваются с 20 случаями рахита в год. Рахит вызывал повышенное беспокойство в Лондоне, особенно во время Промышленной революции. Постоянный густой туман и тяжелый насыщенный дымом заводских труб смог, окутывавший город, блокировал значительное количество солнечного света до такой степени, что до 80 процентов детей одновременно имели различные степени рахита в той или иной форме. Заболевания вызывают размягчение костей у новорожденных, что, подобно гипофосфатазии или гипофосфатемии, также может вести к рахиту.

Эволюционные аспекты

Гипотезы естественного отбора, связанного с витамином D: рахит часто является результатом дефицита витамина D3. Гипотезы естественного отбора, связанного с витамином D, свидетельствуют, что выработка витамина D в результате воздействия солнечного света представляет собой селективный фактор в отношении вариации цвета человеческой кожи. Взаимосвязь между цветом человеческой кожи и географической широтой предположительно является следствием позитивного отбора в отношении меняющегося уровня солнечного ультрафиолетового излучения. Северные широты обладают селекцией в отношении светлой кожи, которая позволяет ультрафиолетовым лучам вырабатывать витамин D из 7-дегидрохолестерина. Наоборот, широты, близкие к экватору, обладают селекцией в отношении темной кожи, которая может блокировать большую часть ультрафиолетового излучения с целью защиты от токсического уровня витамина D, а также рака кожи. Часто в поддержку данной гипотезы приводится история, что арктические народы, чья кожа сравнительно темная для их широты, такие как эскимосы, потребляют пищу, которая исторически насыщена витамином D. Поскольку данные люди получают витамин D посредством пищи, отсутствует позитивный селективный фактор в отношении синтеза витамина D за счет солнечного света. Несоответствие окружающей среды: в конечном счете, дефицит витамина D берет начало из несоответствия предыдущей эволюционной окружающей среды населения и текущей среды индивидуума. Данный риск несоответствия повышается за счет преимуществ в методах передвижения и повышается у городских популяций, проживающих в северных широтах. Подобно несоответствию окружающей среды, когда темнокожие люди проживают в северных широтах, рахит также может наблюдаться в религиозных сообществах, которые требуют ношение длинной одежды с капюшонами и хиджабов. Данные капюшоны и хиджаб выступают барьерами для солнца, предотвращая естественный синтез витамина D за счет воздействия солнечного света. В исследовании Митал и др., дефицит витамина D в различных странах выявлялся посредством пониженного уровня 25-гидроксивитамина D. 25(OH)D представляет собой индикатор недостаточности витамина D, который может быть с легкостью измерен. Данные процентные доли рассматриваются как сравнительный уровень витамина D, но не как прогностический фактор развития рахита. Азиатские иммигранты, проживающие в Европе, находятся в группе повышенного риска развития дефицита витамина D. Недостаточность витамина D была обнаружена у 40% незападных иммигрантов в Нидерландах и у более чем 80% турецких и марокканских иммигрантов. Что интересно, Средний Восток, несмотря на высокую распространенность солнечного света, имеет наивысшую встречаемость рахита в мире. Это можно объяснить ограниченным воздействием солнечного света в связи с культурными практиками и отсутствием добавок витамина D для кормящих женщин. До 70% и 80% девушек-подростков в Иране и Саудовской Аравии соответственно, имеют недостаточность витамина D. Также играют роль социально-экономические факторы, которые ограничивают потребление обогащенной витамином D пищи. В США недостаточность витамина D резко варьируется за счет этнической принадлежности. Среди мужчин в возрасте 70 лет и старше распространенность низкого уровня 25(OH) D в сыворотке составляла 23% для неиспанских белокожих, 45% для мексиканских американцев и 58% для неиспанских чернокожих. Среди женщин распространенность составляла 28,5%, 55% и 68% соответственно. С учетом данной эволюционной перспективы, родители могут дополнить свой рацион обогащенными витамином D напитками, если чувствуют, что их ребенок находится в группе риска дефицита витамина D, или, в связи с большим гарантированным полезным действием и отсутствием расходов, могут позволять ребенку проводить больше времени в местах, где их кожа будет находиться под воздействием солнечных лучей.

Диагностика

Рахит может диагностироваться с помощью:

Лечение и профилактика

Лечение и профилактика рахита известны как противорахитные меры. Наиболее распространенное лечение рахита заключается в использовании витамина D. Тем не менее, для удаления серьезных патологических нарушений костей может потребоваться хирургическая операция.

Рацион и солнечный свет

Лечение включает повышение пищевого потребления кальция, фосфатов и витамина D. Воздействие ультрафиолетового изучения B (наиболее легко получить, когда солнце находится в максимальной точке), жир печени трески, масло печени палтуса и виостерол представляют собой источники витамина D. Достаточное количество ультрафиолетового света B каждый день и надлежащее потребление кальция и фосфора с пищей может предотвратить рахит. Темнокожие люди требуют более долгого воздействия ультрафиолетовых лучей. Замещение витамина D доказанно исправляет рахит с использованием данных методов терапии ультрафиолетовым светом и лекарственных препаратов. Рекомендованное количество витамина D для новорожденных и детей составляет 400 международных единиц (МЕ) в день. Дети, не получающие достаточного количества витамина D, находятся в группе повышенного риска развития рахита. Витамин D необходим для того, чтобы организм мог надлежащим образом поглощать кальций для использования в кальцификации и поддержания здоровья костей.

Восполняющее введение

Достаточный уровень витамина D также может быть достигнут посредством пищевой добавки и/или воздействия солнечного света. Витамин D3 (холекальциферол) представляет собой предпочтительную форму, поскольку абсорбируется быстрее, чем витамин D2. Большинство дерматологов рекомендует добавку витамина D в качестве альтернативы незащищенному воздействию ультрафиолетового света в связи с повышенным риском рака кожи, связанного с воздействием солнечного света. Эндогенная выработка при воздействии солнечного света на все тело полностью составляет приблизительно 250 мкг (10000 МЕ) в день. Согласно Американской академии педиатрии (AAP), всем новорожденным, включая тех, кто подвергался исключительно грудному вскармливанию, может потребоваться прием добавки витамина D до тех пор, пока они не начнут выпивать 17 жидких унций США (500 мл) обогащенного витамином D молока или смеси в день.

Эпидемиология

В развитых странах рахит является редким заболеванием (встречаемость составляет менее чем 1 на 200000). Субъекты, находящиеся в группе повышенного риска развития рахита, включают:

Вскармливаемых грудью младенцев, матери которых не подвергаются воздействию солнечного света

Вскармливаемых грудью младенцев, не подвергающихся воздействию солнечного света

Вскармливаемых грудью младенцев, которые недостаточно подвергаются воздействию солнечного света

Любого ребенка, рацион которого не содержит достаточного количества витамина D или кальция

Принятие за насилие над детьми

Дети с рахитом часто страдают переломами костей. Это во многих случаях ведет к подозрениям относительно насилия над детьми. Данная проблема становится более распространенной в отношении грудных детей чернокожих матерей, зимой в умеренных климатах, у страдающих недостаточностью питания и при отсутствии добавок витамина D. У людей с темной кожей вырабатывается меньшее количество витамина D, чем у людей с более светлой кожей, под воздействием того же количества солнечного света.

РОССИЙСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Педиатрический факультет Кафедра пропедевтики детских болезней с курсами здорового ребенка и общим уходом за детьми. Заведующий кафедрой: проф. В.А.Филин Преподаватель: ассистент С.С.Галаева. ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ Ф.И.О. больного: Веденеева Юлия Олеговна. Возраст: 4 года. Дата поступления в стационар: 06.03.2001 Дата курации 27.03.2001. Клинический диагноз. Основное заболевание: хронический гастродуоденит в стадии обострения. Осложнения основного заболевания: нет. Сопутствующие заболевания: острый ринит, правосторонний острый катаральный отит, ОРВИ, синдром холестаза, кариес. Куратор: студентка III курса 332 группы Мещенкова Наталья Владимировна Москва, 2001г. Паспортная часть 1. Ф.И.О. – Веденеева Юлия Владимировна. 2. Дата рождения – 21.11.1996г. 3. Возраст – 4 года. 4. Пол – женский. 5. Постоянное место жительства – г. Москва, ул. Зеленодольская, д.12, кв.274. 6. Детское учреждение – детский сад №755. 7. Сведения о родителях: Мать: Клочкова Татьяна Александровна, 32 года, домохозяйка. Отец: Веденеев Олег Александрович, 30 лет, шофёр. 8. Данные о группе крови отсутствуют. 9. Аллергические реакции – ампицилин, гентамицин, левомицетин, бронхолитин, сладкие микстуры, деревенские яйца, мандарины, морковный сок. 10. Дата поступления – 06.03.2001 г. 11. Дата курации – 27.03.2001 г. Клинический диагноз. Основное заболевание: хронический гастродуоденит в стадии обострения. Осложнение основного заболевания: нет. Сопутствующие заболевания: острый ринит, правосторонний острый катаральный отит, ОРВИ, синдром холестаза, кариес. Анамнез. 1. Анамнез заболевания. 1) Жалобы. Ребенок поступил в отделение с жалобами на острую режущую боль по всей поверхности живота, расстройства стула (понос), тошноту и рвоту (однократную), повышение температуры до 380С. На момент курации жалобы на боли, возникающие через 30-40 минут после еды или ночью, причем после приема пищи интенсивность болей уменьшается, но через некоторое время усиливается вновь («мойнинтановский ритм болей»), локализующиеся в пилородуоденальной зоне, отрыжка, приступы тошноты после еды, расстройства стула. Жалобы на заложенность носа, затруднение носового дыхания. 2) Anamnesis morbi Впервые заболевание проявило себя в 7 мес – отмечались диспепсические расстройства на приём жирной пищи. В 1 год начались запоры. В 2-3 года отмечалась реакция на приём жирной мясной пищи (шашлык): тошнота, рвота, диарея, повышение температуры, резкие боли в эпигастрии. В 2 года поставлен диагноз – острый гастродуоденит, в 3,5 – хронический гастродуоденит. 05.03.2001г. была нарушена диета девочки (больная съела жирный плов). Было повышение температуры, тошнота, рвота, диарея, резкие боли в животе. Мать вызвала бригаду скорой помощи. Девочка была доставлена в ИДКБ 5 марта в хирургическое отделение с предварительным диагнозом – острый аппендицит. Диагноз не подтвердился и девочка была переведена в 1-е терапевтическое отделение 6-го марта на обследование по поводу гастропатологии. 2. Anamnesis vitae. 1) Семейный анамнез. 2) Акушерский анамнез. Ребёнок от 4-й беременности, первые три были прерваны. Аборты были с осложнениями – эндометрит. Во время беременности была угроза выкидыша на 15- й неделе, низкая плацентация. Беременность протекала тяжело, с токсикозом, у матери была гипертония. Во время беременности мать болела ангиной и принимала индометацин. Роды произошли на 41-й неделе. Девочка родилась в асфиксии, было хирургическое вмешательство (открывали матку). Масса новорожденной была 2950 г, рост – 47 см. Массо-ростовой показатель (Кетле I) – 62,77 г/см. Оценка по шкале Апгар – 7 баллов. 3) Период новорожденности. Во время рождения ребёнок перенёс инсульт, после чего в головном мозге была обнаружена киста размером 4х5 мм. У девочки отмечался гидроцефальный гипертензионный синдром. К груди ребёнка приложили на 3-й день, со 2-й недели жизни переведена на искусственное вскармливание в связи с агалактией матери. Из роддома мать с ребёнком выписали на 7 день. 4) Период грудного возраста. В период грудного возраста отставала в физическом (до 5,5 мес. не прибавляла в весе и росте). Нервно-психическое развитие по возрасту: 3-4 мес. начала гулить, в 8 мес. – вставать, в 10 мес. – ходить, 1,5 года – говорить. Профилактические прививки по возрасту. Аллергические реакции на прививки отсутствовали. 1 мес. – ринит, хронический тонзиллит. 4,5 мес. – приступ ложного крупа. 5 мес. – рахит. С 7 мес. отмечались диспепсические расстройства в виде диареи на приём жирной пищи, с 1 года начались запоры. 5) Анамнез жизни в старшем возрасте. Посещает детский сад. Перенесенные заболевания: Частые ОРВИ, ОРЗ (раз в 4-5 мес). 6) Социальный анамнез. Проживает в 4-х комнатной квартире с родителями и родственниками (всего 9 человек, из которых 2-е детей). Имеет отдельную кровать. Санитарно- гигиенические условия неудовлетворительные (квартира старая, сырая, отмечается рост плесени в сырых местах). Режим дня не соблюдается. Продолжительность ночного сна 8 – 9 часов. Режим питания не соблюдается. 7) Аллергологический анамнез. Есть проявления бытовой сенсибилизации (заложенность носа, затруднение носового дыхания, чихание) на плесень. Лекарственная аллергия на ампицилин, гентамицин, левомицетин, бронхолитин, сладкие микстуры. Пищевая аллергия на деревенские куриные яйца, мандарины, морковный сок. Заключение по анамнезу. На основании жалоб (боли, локализующиеся в пилородуоденальной зоне, диспепсические явления и на заложенность носа, затруднение носового дыхания), аnamnesis morbi (повторные одинаковые реакции на жирную мясную пищу – диспепсические явления, повышение температуры, болевой синдром), anamnesis vitae (отец страдает хроническим гастритом, эрозивным бульбитом, мать – гастродуоденитом, бульбитом, колитом, дед - язвой желудка, бабушка умерла от рака кишечника) можно предположить поражение пищеварительной системы хронического течения, приобретённого генеза с наследственной предрасположенностью, и дыхательной системы – острого течения, приобретенного генеза. Status praesens. I. Оценка и обоснование степени тяжести состояния ребенка. Оценка степени тяжести состояния производится с учетом степени выраженности синдрома токсикоза и учета функционального поражения дыхательной и пищеварительной систем. . Синдром токсикоза выражен слабо (больная подвижна, активна, сонливости и вялости нет, нарушений сознания и сна не отмечалось). . Дыхательная система – выражены синдромы поражения: острый ринит (заложенность носа, затруднение носового дыхания, слизисто-гнойные выделения в носовых ходах), признаков дыхательной недостаточности не выявлено, ЧД и ЧПП / ЧД соответствуют возрасту. . Пищеварительная система – выражены синдромы поражения: хронический гастродуоденит в стадии обострения (боли, локализующиеся в пилородуоденальной зоне, диспепсические явления). На основании этого степень тяжести состояния ребенка – средней тяжести. II. Оценка и заключение по физическому развитию. Ребенку на момент курации 4 года, 4 месяца, 6 дней. Возрастная группа – 4 года. 1 возрастной интервал – 6 месяцев. 1) Формулы. |Показатели |Фактич.|Расчет |Норма |Разница|Воз.инт|Оценка | | | | | | |. | | |Рост, см |90,5 |130 - (4х7) |102 |-11,5 |-3,2 |Оч.низ. | |Вес, кг |12,7 |19 – (1х2) |17 |-4,7 |-4,8 |Оч.низ. | |Окр. груди, см |50 |63 - (6х1,5) |54 |-4 |-5,4 |Оч.низ. | |Окр.головы, см |48 |50 - (1х1) |49 |-1 |-2 |Ниже ср.| . Индекс Тура: окр. груди – окр. головы = 50 – 48 = 2; (1n – 2n = 4 – 8 см, где n – возраст в годах). . hголовы / hтела = 17 / 90,5 ~ 1 / 5,5; (1 / 6 для 4 лет.) Заключение по формулам: физическое развитие очень низкое, так как рост очень низкий, негармоничное, недостаток массы на данный рост, непропорциональное (несоответствие hголовы / hтела (1/5,5)). 2) Центильная оценка. |Показатели |Фактич.|Центиль |Коридор |Трактовка | |Рост, см |90,5 |0-3 |1 |«оч. низкие величины» | |Вес, кг |12,7 |0-3 |1 |«оч. низкие величины» | |Окр. груди, см |50 |3-10 |2 |«низкие величины» | |Окр.головы, см |48 |3-10 |2 |«низкие величины» | Заключение по центилиям: физическое развитие очень низкое, так как рост очень низкий, гармоничное (рост и вес находятся в одинаковых коридорах), пропорциональное (окружность груди и окружность головы находятся в одинаковых коридорах). 3) Соматотип. Коридор (рост) + коридор (вес) + коридор (окр. груди) = 1+1+2 = 4, следовательно, микросоматотип (3 – 10). Заключение: физическое развитие очень низкое, так как рост очень низкий, негармоничное, недостаток массы на данный рост, непропорциональное (несоответствие hголовы / hтела (1/5,5)). III. Оценка биологического возраста и соответствие его календарному. . По физическому развитию: -3,2 возрастных интервала, следовательно, соответствует 2,5 годам. . По вторичным половым признакам: Ma0, Р0, Ax0, Me0; баллы – 0,0. Процесс полового созревания ещё не начался, вторичные половые признаки не выражены. . Зубная формула: кол-во 20, молочные; |2012 |2102 | |2012 |2102 | Соответствует 4 годам. . Патологий со стороны психического развития не выявлено. Нервно- психическое развитие соответствует возрасту. Заключение: биологический возраст соответствует календарному (зубная формула и нервно-психическое развитие соответствуют возрасту), с резким отставанием в физическом развитии. IV. Оценка нервно-психического развития и соответствие календарному возрасту. Сознание ясное. Физическая, двигательная активность без изменений. Сон спокойный, нормальной длительности (9-10 часов), переходы от бодрствования ко сну не более 30 минут. Чувствительность кожи, зрение, слух, вкус, обоняние и функции вестибулярного аппарата без нарушений. В детском коллективе общительна, имеет много друзей, дружит преимущественно с мальчиками, шаловлива (воспитатели жалуются на шумное поведение). Любит рисовать, умеет считать до 10-ти и обратно, рассказала стихотворение из двух четверостиший. Заключение: нервно-психическое развитие соответствует календарному возрасту. V. Кожа. Подкожная клетчатка. Ногти. Волосы. . Анамнез. Жалоб нет. Контактов с инфекционными больными не было. . Осмотр. 1) Кожа. Цвет бледно-розовый. Кожа чистая. Следов расчесов нет. Отмечается слабо выраженная венозная сеть на животе. Кожные складки (за ушами, на шее, в подмышечных впадинах, паховой области, на бёдрах, под и между ягодицами, в межпальцевых промежутках) не гиперемированны, мацерации нет. Симптом печёночных ладоней отрицательный. Экхимозы на левом и правом коленях (~0,5х0,5 см), различной давности, единичные, посттравматические. Сыпь отсутствует. 2) Видимые слизистые. Внутренние поверхности губ, щёк, мягкого и твёрдого нёба, десны, коньюктивы: цвет розовый, влажность умеренная, высыпания отсутствуют. Зев: бледно-розовый, припухлости отсутствуют, налета нет, миндалины не выступают за передние дужки мягкого неба. Склеры: цвет обычный (белый), сосудистая сеть умеренно выражена, субиктеричность не отмечается. 3) Придатки кожи (волосы, ногти). Волосы светло-русой окраски, нормального типа. Ногти: форма округлая, цвет розовый, ломкость и симптом «полированных» ногтей отсутствуют. 4) Подкожно-жировая клетчатка. Подкожно-жировой слой слабо выражен. Распределен равномерно. Отеки на лице, нижних конечностях, в области крестца отсутствуют. . Пальпация. 1) Кожа. Кожа эластичная. Толщина кожи: на тыльной поверхности кисти – 1 мм; в локтевом сгибе – 1 мм; на передней поверхности грудной клетки над ребрами – 2 мм. Влажность на симметричных участках тела: груди, туловище, в подмышечных впадинах, паховых областях, на ладонях, подошвах умеренная. Температура на симметричных участках тела: груди, туловище, конечностях симметрична, не увеличена. Болевая, температурная и тактильная чувствительность кожи сохранена, симметрична. Ломкость сосудов отсутствует. Симптом «щипка» отрицательный. Дермографизм красный, появляется через 1 мин, исчезает через 3 мин, характер локализованный. 2) Подкожно-жировая клетчатка. Толщина кожных складок: над бицепсом – 5 мм; над трицепсом – 5 мм; под лопаткой – 3 мм; над подвздошной костью – 10 мм. Сумма толщины 4-х кожных складок равна 23 мм (соответствует 2 коридору центильной оценки). Консистенция не плотная, не отечная. Отеки в области голени над большеберцовой кость, в области крестца отсутствуют. Тургор мягких тканей на внутренней поверхности бедра и плеча упругий. . Оценка состояния питания и гармоничности физического развития. При росте 90,5 см медиана массы равна 13,1 кг. Недостаток массы составляет 0,4 кг (~3%), что говорит о нормальном питании. Физическое развитие негармоничное, так как имеется недостаток массы при данном росте. Заключение: при исследовании кожи, придатков кожи, подкожно-жирового слоя патологии не обнаружено. VI. Костно-мышечная система. Костная система. . Анамнез. Жалоб на момент курации нет. . Осмотр общий. Положение свободное, активное. Походка правильная, устойчивая. Осанка нарушена – отмечается небольшая сутулость. Деформации и стигмы дезэмбриогенеза отсутствуют. Рост – 90,5 см. Телосложение непропорциональное: . hголовы / hтела = 17 / 90,5 ~ 1 / 5,5; (1 / 6 для 4 лет.). . Исследование отдельных частей скелета. Кости черепа. Осмотр. Форма головы округлая. Окружность головы 48 см. (недостаток на 2 возрастных интервала). Череп симметричен. Мозгового отдел черепа относится к лицевому как 2: 1. На лицевом черепе глазные щели, носогубные складки, уровень ушей расположены симметрично на одном уровне. Прикус правильный. Переносица без изменений. Ротовая полость: небо округлой формы, зубы молочные, 20 штук, эмаль белого цвета, отмечается кариес нескольких зубов. Пальпация. Состояние швов черепа в норме, целостность костей черепа сохранена. Перкуссия. При перкуссии костей черепа изменений перкуторного звука не выявлено, над всей поверхностью – костный звук. Грудная клетка. Осмотр. Грудная клетка конической формы, симметричная. Окружность грудной клетки 50 см (недостаток на 5,4 возрастных интервала). Соотношение переднезаднего и бокового размеров – 2: 3. Пальпация. Грудная клетка эластичная, болезненность не отмечается. Эпигастральный угол близок к прямому (нормостенический тип телосложения). Ребра, ключицы при пальпации целостностны, безболезненны. Перкуссия. При перкуссии грудной клетки болезненность не отмечается, над легочными полями выявляется ясный легочный звук. Позвоночник. Сколиоз не выявлен. Левое и правое плечи находятся на одном уровне. Угол левой и правой лопаток – на одинаковых уровнях. Треугольники талии симметричны. Подвижность в шейном грудном и поясничном отделах сохранена. Кости таза не деформированы, болезненности при перкуссии и пальпации нет. Верхние и нижние конечности. Осмотр. При осмотре длина правой и левой, верхних и нижних конечностей соответственно равны. Визуально соотношение длины плеча и предплечья, а также бедра и голени составляет примерно 1/1. Форма суставов правильная, суставы симметричны, кожа над их поверхностью не гиперемирована. Отёков и истончения кожи не наблюдается. Пальпация. При пальпации костей конечностей болезненности, деформации и нарушения целостности не выявлено. Температура кожи над симметричными суставами одинакова (не отличается от температуры окружающих тканей). Синдром “плавающего надколенника” отрицательный. Ограничения движений в суставах при активных и пассивных движениях не выявлены. Свод стопы высокий, плоскостопие не выявлено. Антропометрия суставов. Локтевой сустав: правый – 16,5см / 15см / 14,5см; левый – 16см / 15см / 14,5см. Коленный сустав: правый – 26см / 24см / 22см; левый – 27см / 24см / 22,5см. Мышечная система. . Осмотр. Развитие мышц соответствует возрасту и полу, распределены равномерно, симметрично. . Пальпация. Пальпация мышц безболезненна. Мышцы брюшного пресса и спины развиты удовлетворительно (в положении стоя живот втянутый, лопатки подтянуты к грудной клетке). Дыхательная мускулатура активно участвует в акте дыхания, отставания и щажения какой-либо группы мышц не выявлено. Мышечная сила удовлетворительная (ребёнок оказывает достаточное сопротивление при активном и пассивном разгибании конечностей). При пассивном сгибании и разгибании конечностей в суставах определяется удовлетворительный тонус мышц. Объём движений в суставах, определяемый при активных и пассивных движениях сохранён. Заключение: при исследовании костно-мышечной системы патологии не обнаружено. VII. Система органов дыхания. . Анамнез. Жалобы на момент курации на насморк, затруднение носового дыхания. . Осмотр. Нос: форма носа не изменена, дыхание через нос затруднено, слизистая носоглотки умеренно гиперемирована, в носовых ходах умеренная, слизисто- гнойная слизь. Зев: бледно-розовый, припухлости отсутствуют, налета нет, миндалины не выступают за передние дужки мягкого неба. Грудная клетка: грудная клетка симметричная. Дыхание глубокое, ритмичное. Обе половины грудной клетки симметрично участвуют в дыхании. Частота дыхательных движений 26 в минуту в покое (N = 25). Отношение ЧСС / ЧД = 100 / 26 = 4 / 1. Пальпация. Грудная клетка безболезненна, эластична. Дыхание смешанного типа, отставания одной из половин грудной клетки при дыхании нет. Дыхательные движения за счет сокращения межреберных мышц, диафрагмы и мышц брюшной стенки. Окружность грудной клетки при спокойном дыхании 50 см, на глубине максимального вдоха 53 см, при максимальном выдохе 48 см., экскурсия грудной клетки = 5 см. Голосовое дрожание проводится одинаково на симметричных участках грудной клетки. Толщина кожно-подкожной складки на симметрично расположенных участках грудной клетки одинакова. . Перкуссия. Сравнительная перкуссия: На симметричных участках грудной клетки определяется ясный легочный звук: Спереди – по левой среднеключичной линии до II м/р, по правой среднеключичной линии до VII ребра (относительная тупость печени). Сбоку – по левой средней подмышечной линии до V-VI ребра (пространство Траубе), по правой средней подмышечной линии до VII ребра (относительная тупость печени) Сзади – до Х ребра по правой и левой лопаточным линиям. Топографическая перкуссия: Верхняя граница легких: высота стояния верхушек спереди на 2 см выше уровня ключицы (справа и слева); сзади - на уровне СVII, остистого отростка. Ширина полей Кренига (определяется методом опосредованной перкуссии от середины верхнего края трапециевидной мышцы поочередно по направлению к шее и плечу до притупления) – 4 см. Нижняя граница легких | |Справа |Слева | |по среднеключичной линии |VI ребро |- | |по средней подмышечной линии |VII ребро |IX ребро | |по лопаточной линии | X ребро | |по околопозвоночной линии |Остистый отросток ThXI | Заключение: границы легких соответствуют возрастной норме. Подвижность нижнего края легких | |Справа |Слева | | |Вдох |Выдох |Суммарн |Вдох |Выдох |Суммарн | |По лопаточной линии |3,0 |2,0 |5,0 |3,0 |2,0 |5,0 | |По задней подмышечной |3,0 |2,5 |5,5 |3,0 |2,5 |5,5 | |линии | | | | | | | Симптом Филатова (укорочение перкуторного звука спереди в области рукоятки грудины) – отрицательный. Симптом чаши Философова (укорочение перкуторного звука в области первого и второго межреберья спереди у грудины) – отрицательный. При перкуссии внутригрудных лимфоузлов (по остистым отросткам позвонков от уровня пересечения линии, проведенной по spina scapulae, с позвоночником в полусогнутом положении больного) выявляется ясный легочный звук. . Аускультация. Основные дыхательные шумы. На симметричных участках грудной клетки выслушивается везикулярное дыхание. В местах обязательного выслушивания - подмышечные области, паравертебральные пространства, между позвоночником и лопаткой (область корня легкого), подлопаточные области и область сердца – выслушивается везикулярное дыхание. Побочные дыхательные шумы. Хрипов, крепитаций, шума трения плевры, плевроперикардиального шума не выслушиваются. Бронхофония одинакова на симметричных участках грудной клетки. Соотношение вдоха и выдоха: выдох не слышен. Заключение: при исследовании дыхательной системы были выявлены следующие синдромы поражения: острый ринит (затруднение носового дыхания, умеренная, слизисто-гнойная слизь в носовых ходах), признаков дыхательной недостаточности не выявлено, ЧД и ЧПП / ЧД соответствуют возрасту. VIII. Сердечно-сосудистая система. . Анамнез. Жалоб нет. Слабость, утомляемость при физической нагрузке, одышка отсутствуют. Болей в области сердца нет. . Осмотр. Окраска кожных покровов и видимых слизистых бледно-розовая. Диспропорции развития верхней и нижней половин тела нет. Отеки (на стопах и голенях), асцит визуально не определяются. ЧД = 26 в мин, ритм правильный, одышки нет. Форма пальцев и ногтей не изменена, симптом «барабанных палочек» и «часовых стекол» отсутствует. Осмотр сосудов шеи: вены шеи не расширены, не набухшие; положительного венного пульса, симптома «пляски каротид» нет. Осмотр области сердца: грудная клетка в области сердца не изменена, сердечного горба нет. Видимой пульсации (верхушечного, сердечного толчка, эпигастральной пульсации и пульсации в яремной ямке) нет. . Пальпация. Верхушечный толчок пальпируется в 4 межреберье по левой среднеключичной линии; средней силы, локализованный, S ~ 1 см2. Сердечный толчок, эпигастральная пульсация, пульсация на основании сердца, аорты в яремной ямке и дрожания в области сердца не определяется. Зон пальпаторной болезненности и гиперестезии нет. Исследование периферических артерий Пульс на височных, сонных, плечевых, лучевых, подколенных артерий, а также артерий тыла стопы симметричный, синхронный. Эластичность артерий не изменена, артерии не извиты, артериальные стенки гладкие. При аускультации артерий патологических изменений не обнаружено. Артериальный пульс на лучевых артериях симметричный, синхронный, ритмичный хорошего наполнения, твердый. ЧПП = ЧСС = 100 в минуту. Дефицита пульса не наблюдается (N = 105 в мин) Артериальное давление: 100/60 мм рт.ст. на правой плечевой артерии; 98/60 мм рт.ст. на левой плечевой артерии. Расчетное арт. давления для 4-х лет: 93/64 мм рт.ст. Max арт. давления для 4-х лет: 108/78 мм рт.ст. Min арт. давления для 4-х лет: 78/48 мм рт.ст. Исследование вен Пульсации и набухания наружных и внутренних яремных вен нет. Расширений вен грудной клетки, брюшной стенки нет. Уплотнений и болезненности по ходу нет. . Перкуссия. Относительная тупость сердца Границы относительной тупости сердца: o правый край: на 0,5 см кнутри от правой парастернальной линии; o левый наружный край: на 1 см кнаружи от левой сосковой линии; o верхний край: на уровне II м/р по левой парастернальной линии. Поперечник относительной тупости сердца: 9 см (N = 8-12 см) Заключение: границы относительной тупости сердца соответствуют норме. Абсолютная тупость сердца Границы абсолютной тупости сердца: o правый внутренний край: левый край грудины; o левый наружный край: на 1,5 см кнаружи от левой парастернальной линии; o верхний край: на уровне III м/р по левой парастернальной линии. Поперечник абсолютной тупости сердца: 3,5 см (N = 3 - 4 см) Ширина сосудистого пучка равна 3 см на уровне II межреберья. Заключение: границы абсолютной тупости сердца соответствуют норме. . Аускультация. ЧСС 100 в минуту. Ритм правильный. В I точке аускультации (верхушка сердца – митральный клапан) - I тон преобладает над II тоном, совпадает с верхушечным толчком и пульсацией сонных артерий, шумов нет. Во II точке аускультации (II межреберье справа от грудины – аортальный клапан) – II тон преобладает над I тоном, шумов нет. В III точке аускультации (II межреберье слева от грудины – клапан легочной артерии) – акцент II тона, шумов нет. В IV точке аускультации (у основания мечевидного отростка – трехстворчатый клапан) – I тон преобладает над II тоном, шумов нет. В V точке аускультации (точка Боткина-Эрба, располагается в IV межреберье на левом крае грудины – дополнительное выслушивание аортального клапана) - I тон преобладает над II тоном, шумов нет. Дополнительных тонов, ритма галопа, расщепления I и II тона нет. Шума трения перикарда нет. Заключение: при исследовании сердечно-сосудистой системы патологии не обнаружено; признаков сердечной и сосудистой недостаточности не выявлено, одышки, цианоза нет; ЧПП/ЧД, ЧПП, АД соответствует возрастной норме, изменения границ сердца и нарушений аускультативной картины сердца не выявлено. IX. Пищеварительная система. Желудочно-кишечный тракт. . Анамнез. Жалобы на боли, возникающие через 30-40 минут после еды или ночью, причем после приема пищи интенсивность болей уменьшается, но через некоторое время усиливается вновь («мойнинтановский ритм болей»), локализующиеся в пилородуоденальной зоне, отрыжку, приступы тошноты после еды. Аппетит сохранён, похудения нет. Глотание свободное. Стул – запоры, сменяющиеся поносами. Желудочно-кишечного кровотечения не отмечалось. . Осмотр. Осмотр полости рта. Полость рта санирована. Слизистая оболочка внутренней поверхности губ, щёк, мягкого и твёрдого нёба - розовая, чистая. Дёсны розового цвета, чистые, влажные, блестящие. Язык влажный, отечный, обложен белым налетом у корня, безболезненный, розовой окраски. Зёв розовый, миндалины не выступают за передние дужки мягкого неба. Слизистая оболочка глотки чистая, влажная, гладкая. Осмотр живота. Кожа чистая, бледно-розового цвета. Живот округлой формы, не увеличен, симметричный, в акте дыхания участвует, видимой перистальтики желудка и кишечника не наблюдается, венозные коллатерали отсутствуют. Грыжевые образования не наблюдаются. Отечность передней брюшной стенки не наблюдается. . Пальпация. Поверхностная ориентировочная пальпация: При пальпации живот мягкий, отмечена болезненность в эпигастрии. Опухолевых образований и грыж, перитонеальных симптомов (синдром Щёткина-Блюмбера) не обнаружено. Зоны гиперстензии не отмечаются. Окружность живота в области пупка = 49 см. Глубокая методическая скользящая пальпация по Образцову-Стражеско: Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде гладкого эластического цилиндра диаметром около 1,5 см, безболезненна, легко смещается, не урчит. Слепая кишка пальпируется в правой подвздошной области в виде умеренно напряжённого, несколько расширенного к низу цилиндра диаметром около 2 см, урчащего при надавливании на него, легко смещающегося, безболезненного. Терминальный отдел подвздошной кишки пальпируется в виде цилиндра диаметром 1 см, безболезненного, отмечается перистальтика под пальпирующей рукой. Червеобразный отросток не пальпируется. Восходящая ободочная кишка пальпируется методом бимануальной пальпации в виде цилиндра диаметром около 2 см, не урчит, безболезненна. Поперечная ободочная кишка пальпируется методом билатеральной пальпации (с предварительным определением нижней границы желудка методом аускультоаффрикции на уровне 3,5 см ниже мечевидного отростка) в виде мягкого цилиндра диаметром около 2 см, не урчит, безболезненна. Нисходящая ободочная кишка пальпируется методом бимануальной пальпации в виде цилиндра, диаметром 2 см, не урчит при надавливании на него, безболезненна. Нижняя граница желудка определяется методом аускультоаффрикции на уровне 3,5 см ниже мечевидного отростка. Большая кривизна желудка пальпируется в виде мягкого эластичного валика, слабо болезненного. Привратник не пальпируется. Шум плеска справа по средней линии живота методом перкуторной пальпации не определяется. . Перкуссия. Над всей поверхностью определяется тимпанический перкуторный звук. Свободной и осумкованной жидкости в брюшной полости не выявлено. Симптом Менделя – отрицательный. . Аускультация. Над всей поверхностью живота выслушивается живая перистальтика кишечника. Шума трения брюшины и сосудистых шумов не обнаружено. Печень и желчный пузырь. Анамнез. После приема жирной пищи наблюдается боли в эпигастрии, повышение температуры до 380С, понос. Желтушности кожи и слизистых не обнаружено. Кожный зуд отсутствует. . Осмотр. Выпячивания в области правого подреберья не определяется. Ограничения дыхания в этой области не наблюдается, пульсация отсутствует. . Пальпация. Печень. Печень пальпируется на уровне 2 см от края рёберной дуги по правой среднеключичной линии. Край печени мягкий, ровный, с гладкой поверхностью, слегка заострённый, безболезненный. Желчный пузырь. Желчный пузырь не пальпируется. Симптом Ортнера (болезненность при поколачивании ребро кисти по правой реберной дуге при задержке дыхания на вдохе) – отрицательный. Симптом Кера (значительное усиление болевой чувствительности на вдохе при пальпации желчного пузыря большим пальцем правой руки) – отрицательный. Симптом Мерфи (значительное усиление боли на вдохе при глубоком погружении пальцев правой руки в области желчного пузыря) – отрицательный. Симптом Мюсси (болезненность при надавливании между ножками правой грудино- ключично-сосцевидной мышцы у верхнего края ключицы) – отрицательный. Симптом Боаса (рефлекторная болезненность при надавливании справа от VIII позвонка на спине) – отрицательный. . Перкуссия. Размеры печени по М.Г. Курлову: . 1-й размер – по правой средней ключичной линии: 6 см. . 2-й размер – по передней срединной линии: 5 см. . 3-й размер – по левой реберной дуге: 4 см. Заключение: размеры печени соответствуют норме. Границы печени по В.П.Образцову: Верхняя граница. по правой передней подмышечной линии: VII ребро по правой среднеключичной линии: VI ребро Нижняя граница. по правой передней подмышечной линии: X ребро по правой среднеключичной линии: край рёберной дуги по правой парастернальной линии: на 2 см ниже края рёберной дуги по передней срединной линии: на в/3 расстояния от мече- чевидного отростка до пупка Заключение: границы печени соответствуют норме. . Аускультация. Шум трения брюшины в правом подреберье отсутствует. Поджелудочная железа. . Анамнез. Жалобы на периодические приступы тошноты, расстройства стула (запоры, сменяющиеся поносами). . Пальпация. Поджелудочная железа не пальпируется по методу Грота. Пальпация зоны Шоффара, точки Дежардена, точки Мейо-Робсона безболезненна. Заключение: при исследовании пищеварительной системы были выявлены следующие синдромы поражения: хронический гастродуоденит в стадии обострения (боли, возникающие через 30-40 минут после еды или ночью, причем после приема пищи интенсивность болей уменьшается, но через некоторое время усиливается вновь («мойнинтановский ритм болей»), локализующиеся в пилородуоденальной зоне, отрыжка, приступы тошноты после еды, расстройства стула). X. Кроветворная система. . Анамнез. Жалоб нет. . Осмотр. Цвет кожи и видимых слизистых бледно-розовый. Геморрагической сыпи нет. Визуального увеличения лимфоузлов нет. Увеличения и асимметрии живота нет. Форма суставов и объем движения в суставах без изменений. . Пальпация. Группы лимфоузлов. a) Шейные задние –единичные, гороховидные, безболезненны, эластичные, подвижные. b) Тонзиллярные – по 2 л/у, просовидные, безболезненны, эластичные, подвижные. c) Подчелюстные – по 2-3 л/у, чечевицеобразные, безболезненные, эластичные, малоподвижные. d) Подмышечные – 3-4 л/у, просовидные, безболезненны, эластичные, подвижные. e) Паховые – 2-3 л/у, чечевицеобразные, безболезненны, эластичные, подвижные. Остальные группы л/у (затылочные, околоушные, подбородочные, надключичные, подключичные, торакальные, кубитальные) не пальпируются. Селезенка. Не пальпируется. Печень. Печень пальпируется на уровне 2 см от края рёберной дуги по правой среднеключичной линии. Край печени мягкий, ровный, с гладкой поверхностью, слегка заострённый, безболезненный. Плоские кости. При пальпации плоских костей (кости черепа, грудина, лопатки, рёбра, кости таза) деформаций и нарушений целостности не выявлено. . Перкуссия. Селезенка. Размеры селезенки: продольный – 6,5 см по X ребру (N=X ребро) поперечный – 3,5 см по среднеподмышечной линии. Нижний полюс - XI ребро Верхний полюс - по верхнему краю IX ребра. Печень. Границы и размеры печени соответствуют норме (см. пищеварительная система). Заключение: при исследовании органов кроветворения патологии не обнаружено. XI. Мочеполовая система. . Анамнез. Жалобы на боли внизу живота и поясничной области нет. Головные боли, субфебрильная температура не отмечались. Болезненности при мочеиспускании нет. Изменения частоты мочеиспускания и объема выделенной мочи нет (мочится 6-7 раз в сутки, примерно по 120 – 150 мл). Изменений окраски мочи и выраженных отёков не наблюдается. Суточный диурез – 480 мл (дневной – 340 мл, ночной – 140 мл). Ночного энуреза и дневного недержания мочи нет. АД = 100/60 мм рт.ст. . Осмотр. При осмотре области почек припухлости поясницы, покраснения кожи нет. Форма и величина живота не изменены. Состояние наружных половых органов без изменений, развиты правильно, по женскому типу. Формула полового развития: Ma0, P0, Ax0, Me0; баллы – 0,0. . Пальпация. Отеков на лице, в области поясницы, крестца, нижних конечностей нет. Асцит методом флюктуации не определяется. Симптом волны отрицательный. Почки методом бимануальной пальпации в положении лежа на спине и в вертикальном положении не пальпируются. Болезненность при пальпации в области верхних (пересечение вертикальной линии, проходящей по наружному краю прямой мышцы живота, и горизонтальной линии, проходящей через пупок) и нижних (на трети расстояния от передней срединной линии до spina iliaca anterior superior) мочеточниковых точек отсутствует. Мочевой пузырь не пальпируется. Боас-симптом (рефлекторная болезненность при надавливании справа от XII позвонка на спине) – отрицательный. Отеки в области поясницы, крестца и нижних конечностях не определяются. Перкуссия. Мочевой пузырь не выступает над лонным сочленением. Симптом поколачивания - отрицательный. Заключение: при физикальном исследовании мочеполовой системы патологии не обнаружено, признаки токсикоза отсутствуют, экстраренальные симптомы не выражены, признаков почечной недостаточности нет; половое развитие соответствует возрасту. XII. Данные лабораторных и инструментальных методов исследования и консультаций специалистов. Протокол эндоскопического исследования от 14.03.2001г. Слизистая пищевода, кардии – без особенностей. В желудке мутная пристеночная слизь. Привратник сомкнут. В антральном отделе – пестрая отечная слизистая. В луковице 12-перстной кишки – пятнистая отечная слизистая. В постбульбарных отделах – розовая слизистая. Заключение: антрулогастрит, бульбит. Протокол УЗИ брюшной полости от 13.03.2001. Печень: контуры ровные, паренхима гомогенная, эхогенность усилена, правая доля 81 мм, левая доля 38 мм (N=84х42). Желчный пузырь: форма обычная, стенки не утолщены, содержимое гомогенное, эхогенность усилена. Поджелудочная железа: контуры ровные, эхогенность не усилена, вирсунгов проток N. Селезенка: контуры ровные, паренхима гомогенная, эхогенность не изменена, селезеночная вена N. Мочевой пузырь: контуры N. Заключение: синдром холестаза. Результаты клинических анализов. I. Общий анализ крови от 7.03.2001г. возр.норма. Эритроциты 4,89x1012 /л 4,89x1012 /л Гемоглобин (Hb) 143 г/л 136 г/л Тромбоциты 234x109 /л 160-320х109 /л Лейкоциты 10,6x109 /л 10,2x109 /л палочкоядерные 9% 1-6 % сегментоядерные 76% 40-45 % эозинофилы 1% 0-1 % базофилы 0% 0-1% лимфоциты 10% 40-45% моноциты 4% 3-9% Скорость оседания эритроцитов 8 мм/ч до 8 мм/ч Гематокрит (Ht) 41,2% 30-45 % Общий анализ крови от 12.03.2001г. возр.норма. Эритроциты 4,11x1012 /л 4,89x1012 /л Гемоглобин (Hb) 133 г/л 136 г/л Тромбоциты 287x109 /л 160-320х109 /л Лейкоциты 3,9x109 /л 10,2x109 /л палочкоядерные 12% 1-6 % сегментоядерные 15% 40-45 % эозинофилы 1% 0-1 % базофилы 0% 0-1% лимфоциты 69% 40-45% моноциты 3% 3-9% Скорость оседания эритроцитов 6 мм/ч до 8 мм/ч Гематокрит (Ht) 34% 30-45 % II. Биохимический анализ крови от 12.03.2001г Щ.фосфатаза 429 ед/л. 70-612 ед/л ALaT 19 ед/л 6-40 ед/л ASaT 40 ед/л 6-45 ед/л Билирубин общий 10,1 ммоль/л 1,5-17,1 Билирубин прямой 2,1 мкмоль/л 0-4,5 Об.белок 67 г/л 54-87 г/л Глюкоза 4,6 ммоль/л 3,88-5,55 Креатинин 59 мкмоль/л 44-90 Холестерин 4,3 ммоль/л 3,1-6,5 Мочевина 3,9 ммоль/л 1,5-8,3 (-липопротеиды 39 ед. 35-55 K+ 4,82 ммоль/л 3,6-6,3 Na+ 143 ммоль/л 140-160 Ca2+ 1,03 ммоль/л 1,0-1,3 Заключение: в анализах крови наблюдается нейтрофилёз, затем лимфоцитоз. Остальные показатели без изменений. III. Общий анализ мочи от 07.03.2001г. Цвет светло-желтый Относительная плотность 1,015 (1008- 1026) Реакция (pH) кислая Белок нет Эпителий плоский един. в п.з. Лейкоциты 14-16 в п.з. Эритроциты 12-14 в п.з.(измен) Слизь много Общий анализ мочи от 30.03.2001г. Цвет светло-желтый Относительная плотность 1,018 (1008- 1026) Реакция (pH) слабощелочная Белок нет Глюкоза нет Эпителий плоский в умерен кол- ве Лейкоциты 6-8 в п.з. Эритроциты 2-3 в п.з. Слизь немного IV. Биохимический анализ мочи от 16.03.2001г. Оксалаты 3,78 мг/сут (14,5) Мочевая кислота 1,01 млм/сут (0,5-2,0) Са 0,00 мг/сут (60-160) Р 0,00 г/сут (0,8) Заключение: в анализах мочи патологии не выявлено. V. Анализ кала от 28.03.2001г. Форма оформленный Цвет светло-коричневый Реакция на скрытую кровь отрицательная Мышечные волокна немного Анализ кала на яйца глист от 30.03.2001г Яйца глист не обнаружены. ЭКГ от 12.03.2001г. Синусовый ритм, ЧСС=100 уд/мин, вертикальное положение электрической оси сердца. Консультация ЛОР: От 19.03.2001г. Слизистая носа, ротоглотки умеренно гиперемирована, влажная. В носовых ходах скудная слизь. Уши: б/л светлые. Заключение: острый ринит. От 26.03.2001г. Слизистая носа, ротоглотки умеренно гиперемирована, влажная. В носовых ходах умеренная, зеленая слизь. Небные миндалины не увеличены, чистые. Уши: AS – N, AD – б/л розовая. Заключение: правый острый средний отит катаральный при ОРВИ. От 30.03.2001г. Уши: проходы чистые, свободные, б/л светлые. В носовых ходах умеренная, зеленая слизь. Небные миндалины не увеличены, без патологического содержимого. Заключение: правый острый средний катаральный отит, острый ринит. Консультация невролога: Жалобы на возбудимость, отказ от «горшка», при плаче не удерживает мочу. В неонатальном периоде перенесла субарахноидальное кровоизлияние. Лечилась по поводу геми-синдрома. Ребенок маленького роста, девиация языка влево, сглажена левая носогубная складка. Заключение: резидуально-органические знаки поражения ЦНС, астезо- невротический синдром. XIII. Общее заключение истории болезни (предположительный диагноз поражения). 1) Оценка и обоснование степени тяжести состояния больного на момент курации. Состояние ребенка на момент курации – средней тяжести, т.к. синдром токсикоза выражен слабо (больная подвижна, активна, сонливости, вялости, нарушений сознания и сна нет); выражены симптомы поражения: . дыхательной системы: острый ринит (заложенность носа, затруднение носового дыхания, слизисто-гнойные выделения в носовых ходах), правосторонний острый катаральный отит, признаков дыхательной недостаточности не выявлено (ЧД и ЧПП / ЧД соответствуют возрасту). . пищеварительной системы: хронический гастродуоденит в стадии обострения (боли в эпигастрии, диспепсические явления) 2) Заключение по физическому развитию ребенка. . физическое развитие очень низкое, так как рост очень низкий, дисгармоничное (недостаток массы на данный рост), непропорциональное (несоответствие hголовы / hтела (1/5,5)). . Развитие вторичных половых признаков: Ma0, Р0, Ax0, Me0; баллы – 0,0. Процесс полового созревания ещё не начался, вторичные половые признаки не выражены. . Биологический возраст соответствует календарному (зубная формула и нервно-психическое развитие соответствуют возрасту). 3) Характер основного заболевания. Хронического течения, приобретённого генеза, наследственная предрасположенность. 4) Основная система поражения – желудочно-кишечный тракт. Диагноз поставлен на основании: . Жалоб: боли, возникающие через 30-40 минут после еды или ночью, причем после приема пищи интенсивность болей уменьшается, но через некоторое время усиливается вновь («мойнинтановский ритм болей»), локализующиеся в пилородуоденальной зоне, отрыжка, приступы тошноты после еды, расстройства стула (запоры, сменяющиеся поносами). . Анамнеза заболевания и жизни: наследственная предрасположенность, нарушение режима питания, отягощённый акушерский анамнез (беременность с осложнениями, ранний перевод на искусственное вскармливание). . Лабораторных и инструментальных данных: На ЭГДС от 14.03.2001г.: антрулогастрит, бульбит. 5) Другие системы органов: . Печень и желчный пузырь – синдром холестаза на основании УЗИ брюшной полости от 13.03.2001 . Дыхательная система - острый ринит (затруднение носового дыхания, умеренная, слизисто-гнойная слизь в носовых ходах). . Орган слуха – правосторонний острый катаральный отит. Диагноз поставлен на основании осмотра ЛОРа 30.03.2001г. . ОРВИ – на основании клинического анализа крови (нейтрофилёз, лимфоцитоз, СОЭ на верхней границе нормы), отмечаются выраженные воспалительные реакции (ринит, отит). . Костная система – кариес, на основании осмотра и анамнеза жизни (перенесла рахит).

Рахит (от греческого слова rhahis - спинной хребет), по-видимому, был уже хорошо известен врачам глубокой древности. В творениях Сорана Эфесского (98-138) и Галена (131-211), по словам историков медицины, имеются описания этой болезни. Соран, которого И. В. Троицкий называет первым педиатром "вечного города", наблюдал в Риме детей с деформациями ног и позвоночника и объяснял их ранним началом ходьбы. Гален в своих работах по анатомии дал описание рахитических изменений костей.

Возможно, что некоторые изменения скелета, вызываемые рахитом, принимали тогда за вполне нормальные особенности детского тела. На картинах старых датских, голландских и немецких художников XV-XVI вв. можно видеть детей с явными чертами рахита - олимпийским лбом, деформацией грудной клетки, утолщенными эпифизами конечностей. В некотором противоречии с этим находится предположение Е. М. Лепского о том, что до XVII в. рахит не был распространенным заболеванием, так как в медицинской литературе тех веков о нем нет достоверных данных; скорее можно допустить, что рахит не принимали за болезнь. Правда, Е. М. Лепский указывает, что при исследовании костей, относящихся к различным периодам - от более древних и до XVI в., добытых при археологических раскопках, крайне редко удавалось обнаружить следы рахита.

Начиная с XVII столетия особенно живо начинают интересоваться рахитом, и интерес к нему врачей и экспериментаторов периодически то в большей, то в меньшей степени проявляется и до наших дней.

Рахиту посвящено огромное количество литературы. Многие из опубликованных работ в настоящее время имеют, конечно, лишь исторический интерес, но многие и сейчас не утратили научную и практическую ценность. Подробно и хорошо рахитические деформации скелета были описаны в 1609 г. французским врачом Гильмо; к первой половине XVII столетия относятся и некоторые другие работы зарубежных врачей: клиническую картину рахита описали Вайстлер и Бутис. В 1650 г. английский анатом и ортопед Глиссон в своей работе с исчерпывающей полнотой описал клиническую картину и патологическую анатомию рахита. Много ценных работ было опубликовано в XIX столетии, особенно во второй половине его; эти работы дополняли и уточняли клиническую картину рахита, но не вносили принципиально новых данных, изменяющих результаты классических исследований Глиссона.

В 1830 г. появилась работа Г. Тихомирова "Правила о способе врачевания английской болезни", а в 1843 г.- работа Элсассера, который заострил внимание на изменениях костей черепа и описал характерное для рахита размягчение плоских костей, названное им краниотабесом.

К большим и ценным работам надо отнести работы Кассовитца, указавшего на сезонный характер появления и обострения рахита. Это указание в то время проливало свет на этиологию рахита, а в настоящее время определяет тактику врача в его профилактической работе. Несколько раньше об этом писал Куттнер, работа которого меньше привлекла внимание современников. Он привел данные о числе детей, поступавших в течение 20 лет под его наблюдение с явлениями рахита, по отдельным месяцам года:

Поммер в 1885 году уточнил картину гистологических изменений костей при рахите.

Эти краткие и, конечно, далеко не полные исторические справки свидетельствуют об интересе зарубежных клиницистов и анатомов к изучению рахита.

Из наших отечественных авторов С. Ф. Хотовицкий первым в 1847 г. подробно описал в своем руководстве "Педиатрика" клиническую картину рахита и некоторые моменты этиологии и патогенеза заболевания. Несколько раньше в статье "Английская болезнь", помещенной в "Энциклопедическом словаре Плюшара", С. Ф. Хотовицкий высказывает совершенно правильные и для того времени весьма прогрессивные мысли о рахите. В этой работе хорошо изложена клиника, предупредительные меры и лечение рахита; С. Ф. Хотовицкий подчеркивает, что при лечении рахита главное внимание необходимо уделять не лекарствам, а гигиеническим мероприятиям и организации питания. При описании клинической картины он указывает не только на изменения скелета, но и на большой живот, гидроцефалию , на то, что при рахите "часто выступает, особенно на лбу, обильный пот особенного запаха", а вследствие деформаций грудной клетки "происходит короткое, несвободное дыхание" и т. д. Он указывает на вред мучного питания, перекорма, неопрятности, сырости, недостатка движений и солнечного света и многих других отрицательных моментов, о которых мы говорим и теперь.

С тех пор рахит продолжал привлекать внимание русских исследователей, внесших своими работами много ценного в понимание сущности и клиники заболевания. Н. С. Корсаков в своей диссертации показал, что недостаток извести не может рассматриваться как основная причина рахита.

А. А. Кисель в своей докторской диссертации "К вопросу о патологоанатомических изменениях в костях растущих животных под влиянием минимальных доз фосфора" от 1887г. опроверг выводы Вегнера, вводившего экспериментальным животным желтый фосфор и считавшего, что большие дозы вызывают у них изменения, напоминающие рахитические, а малые дозы дают обратный эффект - склерозирование костей. Учитывая эти данные, Кассовиц предложил детей, больных рахитом, лечить фосфором. А. А. Кисель на основании своих исследований отрицал терапевтическое значение его в лечении заболевания; это было оригинальным и смелым утверждением, если вспомнить, что тогда основным методом лечения рахита, признанным всеми, было назначение фосфора в рыбьем жире.

О распространении рахита среди детей и об условиях, благоприятствующих этому, писал В. П. Жуковский в своей диссертации.

Наряду с клиницистами, вопросами рахита интересовались многие отечественные представители теоретических дисциплин. Надо назвать исследования Л. Л. Левшина, который доказал ошибочность взгляда многих экспериментаторов, принимавших за рахит явления остеопороза, возникшие у животных, получавших корм, бедный известью. Он показал, что при рахите имеется значительное отложение остеоидной ткани, что и отличает рахитическую от любой другой остеопоротической кости. Оригинальны исследования Р. Стрельцова о гистологических изменениях в костях при рахите. Он опровергал взгляд Вирхова, считавшего основным в патогенезе рахита воспалительный процесс в костном мозгу. Р. Стрельцов одним из первых доказал, что утолщение эпифизарных хрящей - результат замедленного костеобразования при рахите.

Нельзя не отметить, что В. В. Пашутин, крупнейший отечественный патофизиолог, придавал большое значение доместикации в патогенезе рахита; он считал, что изменения в костях экспериментальных животных, с которыми работал Вегнер, в значительной мере были связаны с содержанием их в закрытых помещениях.

К пониманию патогенеза рахита значительно приблизили нас исследования И. А. Шабада об особенностях фосфорно-кальциевого обмена, Гурджи - об особенностях щелочно-кислотного равновесия у детей, страдающих рахитом. Эти работы не потеряли своего значения и до настоящего времени.

И. А. Шабад первым показал, что положительный баланс фосфора и извести, который отмечается у здоровых детей, у детей, больных рахитом, может стать отрицательным; он же установил, что положительный терапевтический эффект от назначения фосфора в рыбьем жире детям, больным рахитом, зависит не от фосфора, а от рыбьего жира, с которым его дают. Этим он подтвердил экспериментальные данные А. А. Киселя, о которых говорилось выше.

М. С. Маслов в своей диссертации "О биологическом значении фосфора для растущего организма", написанной в 1913 г. отметил громадное значение для растущего организма фосфатов, связь обмена их с внутриклеточными ферментными системами и вред для растущего организма длительного однообразного молочного кормления, вызывающего обеднение организма фосфором и снижение активности внутриклеточных ферментов.

Многочисленные исследования рентгенологов значительно обогатили наши знания о динамике костных изменений у детей, страдающих рахитом; рентгенограммы, особенно повторные, имеют большое значение для диагноза, оценки активности процесса и эффективности проводимой терапии.

Социальная значимость рахита была ясна отечественным педиатрам. На V Пироговском съезде о рахите среди крестьянских детей докладывал Н. И. Быстров; на VI и IX Пироговских съездах о рахите как о социальном заболевании говорил А. А. Кисель.

Начало новой эры в изучении и понимании этиологии и патогенеза рахита относится к 1919 г. В этом году Хульдшинский показал, что рахит у детей излечивается под влиянием лучей искусственного горного солнца (кварцевая лампа), a Мелланби в эксперименте на собаках доказал, что тяжелый рахит, вызванный у них специальной рахитогенной диетой, излечивается рыбьим жиром.

Иверсен и Ленструп в 1919 году установили наличие гипофосфатемии при рахите. Мак Коллуму с сотрудниками в 1921 году при помощи специальной диеты удалось вызвать рахит у молодых крыс; использование этих животных значительно облегчило изучение экспериментального рахита. Хесс выяснил, что антирахитической активностью обладают не все ультрафиолетовые лучи, а лишь имеющие длину 280-310 ммк. В 1924 г. Хесс и Стенбок показали, что под влиянием облучения ультрафиолетовыми лучами некоторые сорта пищи приобретают новое для них свойство - антирахитическую активность; несколько позже Хессу удалось выяснить, что это связано с наличием в них липоидов, особенно холестерина. Дальнейшие исследования Хесса уточнили, что антирахитические свойства приобретает эргостерин, содержащийся в небольшом количестве в холестерине.

Уже Мелланби заподозрил, что положительный эффект рыбьего жира при лечении рахита объясняется наличием в нем какого-то витамина, а в 1922 г. Мак Колум с сотрудниками доказал, что этот эффект зависит не от влияния содержащегося в нем антиксерофтальмического фактора, разрушающегося при пропускании воздуха через подогретый рыбий жир, а от другого, специфического по отношению к рахиту витамина, который и оказывает терапевтический эффект при лечении детей, больных рахитом, а также и экспериментального рахита животных. Этот витамин был назван витамином D. Только в 1936 г. Виндаус установил структурную формулу витамина D2 и D3.

Все эти исследования позволили поставить на совершенно новую и теоретически обоснованную почву профилактику и лечение рахита детей.

С этого же времени особенно широко развернулись исследования экспериментального рахита животных.

В связи с этими успехами появилось большое количество работ отечественных и зарубежных авторов, посвященных рахиту. Надо упомянуть монографии и отдельные статьи отечественных авторов - А. Н. Антонова, С. О. Дулицкого, Е. Д. Заблудовской, П. В. Кускова, Е. М. Лепского, М. С. Маслова, П. С. Медовикова, К. А. Святкиной, И. Я. Серебрийского, Г. Н. Сперанского, А. Ф. Тура, А. М. Хвуль, И. В. Цимблера, С. Я. Шаферштейна и многих других.

Выше уже были названы появившиеся в последнее время большие монографические работы М. Н. Бессоновой, Е. М. Лепского с сотрудниками. Несмотря на столь плодотворную многовековую работу ученых и врачей, клиницистов и теоретиков - экспериментаторов всего мира над проблемой рахита, многие вопросы клиники, этиологии, патогенеза, профилактики и лечения рахита все же, как уже было сказано выше, не могут считаться окончательно решенными.

• Обрядовый фольклор Краткое объяснение что такое обрядовый фольклор
• Конспект НОД «Жизнь дана на добрые дела
• По гречески архон означает правитель
• Что такое постоянные морфологические и непостоянные признаки глагола
• Помидорчик, помидор, очень важный ты сеньор: толкование снов с красными помидорами
• Это новая политика церкви?
• Курица, запеченная целиком в духовке Как запечь курицу в духовке целиком
• Сергей есенин как умеет любить хулиган стих Сергей есенин первый раз я запел
• летие русского православия на венгерской земле
• Условия получения ипотеки для учителей Ипотека учителям в сбербанке возврат половины

• Создание новой номинации (собственно неологизмы) Неологизмы XXI века
• Первый выпуск царскосельского лицея
• Минфин рф от 01.07 65н. аналитическая группа подвида доходов бюджетов
• Балабол - это: определение и происхождение слова
• Парфюмер произведение
• Два удачных рецепта печенья из овсяных хлопьев
• Как гадать на кофейной гуще
• Гадание на кофейной гуще — толкование символов
• Что значит если снится папа
• К чему снится фарш мясной женщине