Главная > Окситоцин > Инфекционный мононуклеоз формы. Лечение инфекционного мононуклеоза. Клиническая характеристика инфекционного мононуклеоза


Инфекционный мононуклеоз формы. Лечение инфекционного мононуклеоза. Клиническая характеристика инфекционного мононуклеоза




Инфекционный мононуклеоз - это инфекционное заболевание, возбудителем которого является вирус герпеса IV типа (вирус Эпштейна-Барра). Принято различать острую и хроническую формы.

Для этой болезни свойственны специфические изменения в крови, лимфаденит (), а также поражение зева (проявляется болью в горле), вовлечение в процесс печени и селезенки, а также гипертермия (повышение общей температуры тела).

Рекомендуем прочитать:

На инфекционную природу патологии впервые указал Н. Ф. Филатов – выдающийся русский врач, ставший основателем отечественной педиатрической школы. Долгое время инфекционный мононуклеоз называли «болезнью Филатова». Он известен также как «поцелуйная болезнь» (вирус инфекционного мононуклеоза часто передается здоровому человеку от носителя со слюной при поцелуе), моноцитарная ангина и доброкачественный лимфобластоз.

ДНК-геномный герпесоподобный вирус впервые был выделен в 1964 году.

Инфекционный мононуклеоз у детей раннего возраста обычно протекает практически незаметно. Клиническая симптоматика у малышей обычно «смазанная».

Основной путь передачи инфекционного агента – воздушно-капельный. Существует вероятность заражения при гемотрансфузии (переливании крови), а также контактно-бытовым путем (например – через общую посуду).

Заболевание наиболее часто развивается у молодых людей (в 14-16 лет у девушек и в 16-18 лет у юношей). В возрастной группе от 25 до 35 лет антитела к вирусу Эпштейна-Барра определяются в крови почти у 100% обследуемых. Источником инфекционного агента является больной (в т. ч. со «стертой» формой) или же вирусоноситель.

Обратите внимание : заболевание характеризуется невысокой контагиозностью; для передачи возбудителя необходим достаточно продолжительный контакт с носителем.

«Входными воротами» для вируса герпеса IV типа являются слизистые оболочки носоглотки. Инфекционный агент внедряется в клетки эпидермиса слизистой, а затем с током крови проникает в В-лимфоциты, где активно размножается. Характерные клинические проявления инфекционного мононуклеоза обусловлены именно поражением лимфоцитов.

Обратите внимание : репликация данного вируса в лимфоцитах не вызывает гибель клеток (в отличие от других герпесоподобных возбудителей), а активизирует их пролиферацию (деление).

Продолжительность инкубационного периода может быть различной – от 4 дней до 2 месяцев (в среднем она составляет от 1 до 2 недель).

Основными клиническими проявлениями доброкачественного лимфобластоза являются:

  • повышенная утомляемость;
  • лимфоаденопатия (увеличение регионарных лимфоузлов);
  • гипертермия;

Могут также иметь место следующие клинические проявления (отдельно или в разных сочетаниях):

  • миалгия;
  • артралгия (суставные боли вследствие застоя лимфы);
  • (в т. ч. мигренозные);
  • катаральный трахеит;
  • катаральный ;
  • снижение общего .

Как правило, первым симптомом является общее недомогание без каких-либо других проявлений патологии. Начальный период продолжается в среднем около недели. По мере развития заболевания присоединяются увеличение (до 2-3 см) и болезненность шейных лимфоузлов и повышение общей температуры до фебрильных значений (38-39°С).

Инфекционный мононуклеоз сопровождается поражением печени, в связи с чем, нередко отмечаются такие симптомы как чувство тяжести в правом подреберье и изменение цвета мочи (она становится темной).

В патологический процесс также вовлекается селезенка, поэтому у пациента отмечается спленомегалия (увеличение данного органа в размерах).


Важно: если больному проводилась с применением ампициллина или амоксициллина, то в большинстве случаев при инфекционном мононуклеозе отмечается появление кожных высыпаний.

Общая продолжительность заболевания составляет в среднем 1-2 недели, после чего наступает период реконвалесценции. Состояние пациента постепенно улучшается, но общая слабость и увеличение шейных узлов могут отмечаться еще на протяжении 3 недель.

Возможные осложнения

При тяжелом течении заболевания могут развиваться различные осложнения со стороны нервной системы.

К числу возможных осложнений также относятся:

  • (наружные и средние);
  • воспаления придаточных пазух носа;
  • острая ;
  • фолликулярная ангина;
  • гемолитическая анемия.

У некоторых пациентов отмечаются судороги и расстройства поведения. Зафиксированы случаи развития воспаления мягких мозговых оболочек () и тканей головного мозга ().

Важно: не исключен разрыв селезенки, что является показанием для срочной операции. Данное осложнение встречается крайне редко.

Диагностика инфекционного мононуклеоза

Основанием для постановки диагноза является наличие характерной клинической симптоматики, но ее нельзя назвать строго специфичной. Очень похожие проявления наблюдаются, например, при , а также некоторых других острых инфекционных заболеваниях.

Подтверждают диагноз «инфекционный мононуклеоз» . При исследовании мазка определяются лимфоцитоз и моноцитоз. Также отмечается появление характерных видоизмененных кровяных телец – мононуклеаров («монолимфоцитов» или «широкоплазменных лимфоцитов»), которые вырабатываются взамен пораженных вирусом Эпштейна-Барра В-лимфоцитов. Кроме того, в крови выявляются антитела к возбудителю.

Для проведения дифференциальной диагностики с инфекционными заболеваниями бактериального генеза (в частности – стрептококковой ангиной, туляремии и листериоза) проводится посев. Материалом для исследования является отделяемое миндалин.

При дифференциальной диагностике у детей следует в первую очередь исключить (желтуху или болезнь Боткина), лимфогранулематоз и острый лейкоз.

В подавляющем большинстве случаев происходит полное выздоровление. Серьезные (в том числе угрожающие жизни) осложнения фиксируются менее чем в 1% диагностированных случаев. после инфекционного мононуклеоза стойкий. При резком снижении резистентности организма (в частности – на фоне ВИЧ-инфекции) возможна повторная активизация вируса.

Важно: установлено, что вирус Эпштейна-Барра помимо инфекционного мононуклеоза может вызывать такие серьезные заболевания, как носоглоточная карцинома и лимфома Беркитта.

Инфекционный мононуклеоз требует соблюдения постельного режима вплоть до стихания острых симптомов. Специфической терапии не разработано. Проводится симптоматическое лечение, и принимаются меры по общему укреплению организма.
После выздоровления рекомендуется в течение 1-1,5 недель избегать физических нагрузок во избежание такого серьезного осложнения, как разрыв селезенки. Поднимать тяжести категорически запрещено, даже если увеличения органа в остром периоде заболевания не отмечалось.

Обратите внимание : высокую температуру при необходимости можно сбивать препаратами, содержащими парацетамол. Применение ацетилсалициловой кислоты в данном случае может привести к развитию опасного для жизни заболевания – острой печеночной энцефалопатии (синдром Рея).

Как лечить инфекционный мононуклеоз у детей?

К числу возможных симптомов инфекционного мононуклеоза у детей относятся:

  • субфебрильная или фебрильная температура;
  • заложенность носа;
  • першение в горле;
  • общая слабость;
  • сонливость;
  • симптомы общей интоксикации;
  • покраснение слизистой ротоглотки;
  • зернистость задней стенки глотки;
  • кровоизлияния в слизистую оболочку глотки;
  • выраженное увеличение миндалин;
  • лимфоаденопатия;
  • гепатоспленомегалия.

Обратите внимание : выраженность клинических проявлений зависит от тяжести заболевания. Возможны различные комбинации симптомов.

Наиболее значимым симптомом, который с высокой долей вероятности свидетельствует именно об инфекционном мононуклеозе у ребенка, является полиаденит вследствие патологического разрастания лимфоидной ткани. В ходе осмотра на миндалинах обнаруживаются характерные наложения в виде островков светло-желтого или сероватого оттенка.

Поражение регионарных лимфоузлов, как правило, двустороннее.

До 50% малышей детей заражаются вирусом Эпштейна-Барра в возрасте до 5 лет, но заболевание в раннем возрасте обычно протекает легко. Показана поддерживающая терапия, которая подразумевает адекватную гидратацию (потребление достаточного количества жидкости), полоскания растворами с антисептическим действием (при выраженной боли в горле в них добавляют 2% раствор лидокаина гидрохлорида).

Для снижения температуры при лихорадочной реакции, а также уменьшения выраженности или купирования симптомов воспаления рекомендуется применять НПВП (Парацетамол, Ибупрофен).

Для стимуляции общего иммунитета показан препарат Имудон, а для общего укрепления организма требуется витаминотерапия (с витаминами С, Р и группы В). Диагностированное снижение функциональной активности печени является показанием для строгой диеты и назначения лекарственных средств из групп гепатопротекоторв и желчееголнных. Показаны также противовирусные препараты (Виферон, Циклоферон, Анаферон). Их дозировки определяются из расчета 6-10 мг на 1 кг массы тела ребенка.

Присоединение вторичной бактериальной инфекции может потребовать использования (препараты пенициллинового ряда не назначаются во избежание развития реакций гиперчувствительности). Параллельно с антибиотическими средствами детям назначают пробиотики (Аципол, Наринэ).

Детям показан строгий постельный режим. В ряде случаев требуется проведение лечения в стационарных условиях. Тяжелая интоксикация является показанием к гормональной терапии (назначается недельный курс преднизолона). При выраженном отеке гортани проводится трахеостомия, после чего ребенка подключают к аппарату ИВЛ.

Более подробно о симптомах и методах лечения инфекционного мононуклеоза у детей вы узнаете, посмотрев данный видео-обзор с участием педиатра, доктора Комаровского:

Конев Александр, терапевт

Инфекционный мононуклеоз - доброкачественное заболевание лимфоидной ткани человека, вызванное вирусом Эпштейна-Барр (вирус герпеса человека 4 типа), передающееся воздушно-капельным путем.

Патогенез заболевания связан с внедрением вируса в В-лимфоциты с последующей их пролиферацией, гиперплазией лимфоидной и ретикулярной ткани.

Клиническими проявлениями болезни являются: повышение температуры тела, интоксикация, ангина, увеличение лимфатических узлов преимущественно шейной группы, гепато- и спленомегалия.
Редкими, но тяжелыми осложнениями инфекционного мононуклеоза являются разрыв селезенки и неврологическая симптоматика.

Диагностируется инфекционный мононуклеоз на основании клинических симптомов, изменений в клиническом анализе крови и выявлении специфических антител в крови.

Лечение заболевания симптоматическое.

  • Эпидемиология Источником вируса являются больные с клинически выраженными или стертыми формами болезни, а также здоровые вирусоносители. От больных вирус выделяется в инкубационном периоде, весь период клинических проявлений и с 4-й по 24-ю неделю в периоде реконвалесценции.
    Механизм передачи инфекции аэрозольный. Путь передачи - воздушно-капельный. Реализуется при непосредственном контакте (при поцелуе, через руки, игрушки и предметы обихода). Возможен половой и трансплацентарный пути передачи.

    Естественная восприимчивость к вирусу инфекционного мононуклеоза высокая.
    Распространено заболевание повсеместно.
    Большинство заболевших - дети, подростки, молодые люди от 14 до 29 лет. Чаще болеют лица мужского пола. При заражении в раннем детском возрасте первичная инфекция протекает в виде респираторного заболевания, в более старшем возрасте - бессимптомно. К 30-35 годам у большинства людей в крови выявляют антитела к вирусу инфекционного мононуклеоза, поэтому клинически выраженные формы среди взрослых встречаются редко.
    Заболеваемость спорадическая в течение всего года с двумя умеренно выраженными подъемами весной и осенью.

  • Классификация Общепринятой классификации не существует. По степени тяжести различают инфекционный мононуклеоз:
    • Легкой степени тяжести.
    • Средней степени тяжести.
    • Тяжелое течение.
  • Код МКБ 10 В27 - Инфекционный мононуклеоз.

Лечение

  • Цель лечения
    • Облегчение симптомов заболевания.
    • Профилактика бактериальных осложнений.
Лечение проводится в амбулаторных условиях.
  • Клинические показания к госпитализации
    • Выраженная интоксикация.
    • Высокая лихорадка (выше 39,5 °С).
    • Угроза асфиксии.
    • Развитие осложнений.
  • Методы лечения
    • Немедикаментозные методы лечения
      • Режим. Постельный режим соблюдается при выраженной интоксикации.
      • Диета. При проявлениях гепатита назначается стол № 5.
    • Медикаментозные методы лечения Терапия патогенетическая и симптоматическая.
      • Местно полоскание ротоглотки раствором фурацилина , питьевой соды, ромашки , шалфея .
      • Десенсибилизирующие средства.
        • Мебгидролин ( диазолин) по 1 драже 3 раза в сутки; или
        • Клемастин ( тавегил) внутрь взрослым и детям старше 12 лет по 1 таб или по 10 мл сиропа утром и вечером, детям в возрасте 6-12 лет по ½ таб или по 5-10 мл сиропа перед завтраком и на ночь, в сиропе детям от 3 до 6 лет по 5 мл, от 1 года до 3 лет по 2-2,5 мл перед завтраком и на ночь; или

МОНОНУКЛЕОЗ ИНФЕКЦИОННЫЙ (mononucleosis infectiosa ; греч, monos один + лат. nucleus ядро + -osis; позднелат. infectio заражение; син.: болезнь Филатова, железистая лихорадка, болезнь Пфейффера, моноцитарная ангина, лимфоидоклеточная ангина, доброкачественный лимфобластоз ) - острая инфекционная болезнь, наблюдающаяся преимущественно у детей и лиц молодого возраста, протекающая с лимфаденопатией, симптомами токсикоза, гепато- и спленомегалией, ангиной, признаками гепатита и характерными изменениями крови.

История

Как самостоятельная инф. болезнь М. и. впервые описан Н. Ф. Филатовым в 1885 г. под названием «идиопатическое воспаление шейных лимфатических желез». Заднешейный лимфаденит и лихорадку он считал основными клин, проявлениями болезни. В 1889 г. Пфейффер (Е. Pfeiffer) описал ту же болезнь как «железистую лихорадку», отметив возможность развития у больных полиаденита и ангины. Уже в 1909 г. Бернс (Y. Burns) и в 1921 г. Тайди (Н. Tidy) обратили внимание на увеличение числа лимфоцитов в крови больных железистой лихорадкой. Но описываемые изменения крови, несмотря на наличие характерной клин, картины, ошибочно рассматривались рядом ученых вне связи с болезнью Филатова - Пфейффера. Так, Тюрк (W. Turk, 1907) объяснял их недостаточностью гранулоцитарного аппарата костного мозга, Д. Н. Яновский (1940) - реакцией сенсибилизированного организма, Дойссинг (R. Deussing, 1918) связывал лимфоидоклеточные ангины с конституциональными особенностями организма. Другие ученые рассматривали изменения в крови как специфический синдром совершенно новых нозол, форм: инфекционного мононуклеоза [Спрант и Эванс (Th. Sprunt, F. A. Evans), 1920], доброкачественного лимфобластоза [Бледерн и Хотон (W. Bloedern, J. Houghton), 1921], моноцитарной ангины [Шультц и Бадер (W. Schultz, E. Baader), 1922]. Однако позднее на основании клинико-гематол. сопоставлений Тайди и Даниэл (Daniel, 1923), Шварц (Е. Schwarz, 1929), Гланцманн (E. Glanzmann, 1930) и др. доказали идентичность этих нозол, форм с железистой лихорадкой Филатова - Пфейффера.

Существенный вклад в изучение М. и. внесли советские исследователи И. А. Кассирский, Н. И. Нисевич и др.

Этиология

В качестве возбудителя М. и. описывались многие микроорганизмы: стрептококк, стафилококк, палочка инфлюэнцы, фузоспириллы, листерии, токсоплазмы, риккетсии, цитомегаловирусы и др., но роль ни одного из них в этиологии этого заболевания не подтвердилась.

Предполагается вирусная этиология болезни. Хенле, Хенле и Диль (G. Henle, W. Henle, V. Diehl, 1968) обнаружили в крови больных М. и. антитела к вирусу Эпстайна - Барра в высоких титрах. Эго позволило высказать предположение об этиол, значении вируса Эпстайна - Барра при М. и. Однако антитела к вирусу Эпстайна - Барра обнаруживаются и в сыворотке крови больных злокачественными заболеваниями - лимфомой Беркитта, назофарингеальной карциномой, лимфогранулематозом, другими лимфопролиферативными заболеваниями, а также системной красной волчанкой, саркоидозом и нередко у здоровых лиц.

Эпидемиология

Источником инфекции является больной человек. Возбудитель передается воздушно-капельным путем, но болезнь относится к малоконтагиозным. Полагают, что передача возбудителя происходит только при тесном контакте. Отмечаются весенние и осенние подъемы заболеваемости. Болеют преимущественно дети и люди молодого возраста, у лиц старше 35-40 лет М. и. встречается очень редко. Болезнь регистрируется преимущественно у городских жителей. Наблюдаются гл. обр. спорадические случаи, возможны семейные и групповые вспышки. Однако клин, и гематол, обследование лиц, контактировавших с больным, позволяет выявить среди них больных легкими, стертыми и субклиническими формами болезни. М. и. регистрируется в различных климатогеографических зонах мира.

Патогенез изучен мало. Эпидемиол. и клин, данные позволяют предположить, что входными воротами возбудителя являются зев, носоглотка. Увеличение шейных лимф, узлов с первых дней болезни, а также сообщения об экспериментальном заражении обезьян эмульсией из шейных лимф, узлов и кровью, взятыми от больных в остром периоде заболевания, свидетельствуют о лимфогенном и гематогенном путях распространения возбудителя в организме больного. На тропность возбудителя М. и. к лимфоидной и ретикулярной ткани указывает системная лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, что является выражением генерализованной гиперплазии лимфоидной и ретикулярной ткани под влиянием возбудителя, к-рая определяет и появление в крови атипичных мононуклеаров. Почти постоянная гиперплазия миндалин и лимфоидных образований глотки, особенно носоглотки, может также рассматриваться как частное выражение системной реакции на возбудитель всей лимфоидной ткани. Влияние возбудителя на миндалины и изменение в ходе болезни реактивности организма часто обусловливают при участии бактериальной флоры полости рта развитие ангины с наложениями на миндалинах и своеобразным течением. Анализ гематол, показателей не дает оснований рассматривать ангину как следствие «беззащитности» организма в связи с гранулоцитопенней и вторичной бактериальной инфекцией, т. к. в разгар болезни не отмечается резкого уменьшения абсолютного числа гранулоцитов в крови и отсутствует терапевтический эффект от антибактериальной терапии. Мононуклеозная ангина и ряд других клин, симптомов указывают на возможность участия в патогенезе болезни аллергических механизмов. Различают пять фаз в развитии М. и.: заражение; лимфогенный занос возбудителя в регионарные лимф, узлы и их ответная реакция (гиперплазия); вирусемия с генерализацией возбудителя в организме и системной реакцией лимфоидной ткани; инфекционно-аллергическая фаза, одним из проявлений к-рой является волнообразность течения болезни; фаза выздоровления, сопровождающаяся мобилизацией иммунных механизмов. С гиперплазией лимфоидной ткани связана гипергаммаглобулинемия, повышение титров гетерофильных антител и уровня иммуноглобулинов, в частности IgM. Вовлечение в патол, процесс печени ведет к постоянно отмечающимся ее функц, нарушениям.

Патологическая анатомия

Объектом патологоанатомических исследований являются гл. обр. биопсийный материал лимф, узлов, удаленные миндалины, материал, полученный при пункционной биопсии печени. Летальные исходы редки. Основные причины смерти - спонтанный разрыв селезенки, пораже-ния нервной системы (менингоэнцефалит, полиневрит), вторичные инф. осложнения, в нек-рых случаях удушье в связи с обширным отеком гортани. На вскрытии макроскопически наблюдается выраженное в различной степени генерализованное увеличение лимф, узлов, селезенки, печени, миндалин, гиперплазия групповых (пейеровых) бляшек и солитарных лимфоидных фолликулов жел.-киш. тракта с очаговым некрозом, иногда кровоизлияния в серозные и слизистые оболочки. Мягкая мозговая оболочка и вещество головного мозга обычно полнокровны.

При микроскопическом исследовании в лимф, узлах обнаруживается значительная гиперплазия лимфоидной ткани в корковом и мозговом слое. Характерно наличие среди них большого количества иммунобластов - бластотрансформированных лимфоцитов (см. Бластотрансформация лимфоцитов) - крупных клеток со светлыми ядрами и широкой зоной базофильной цитоплазмы, интенсивно пиронинофильной при окраске по методу Браше. Ядра этих клеток имеют четкую мембрану, содержат нуклеолы. Среди иммунобластов встречаются большие по размерам клетки типа Ходжкина, а также двуядерные и многоядерные элементы, морфологически весьма сходные с клетками Березовского - Штернберга при лимфогранулематозе (см.). Отмечается гиперплазия лимфоидных фолликулов, иногда увеличение числа плазматических клеток, эозинофилов, нередко имеются очаговые некрозы. Возможно частичное стирание рисунка вследствие слияния на нек-рых участках гиперплазированных фолликулов, скопления в просветах синусов иммунобластов и малых лимфоцитов, инфильтрации ими междольковых перегородок и капсулы. Выраженная гиперплазия лимфоцитов с наличием большого количества бластотрансформированных элементов выявляется также в миндалинах, селезенке, вилочковой железе, очагово в костном мозге. Множественные гнездные инфильтраты из таких же клеток обнаруживаются по ходу соединительнотканных прослоек в легких, печени, миокарде и других органах. В печени отмечаются дискомплексация и дистрофические изменения гепатоцитов. Описаны значительные изменения в центральной и периферической нервной системе - периваскулярные скопления лимфоцитов, очаговые кровоизлияния в вещество головного и спинного мозга, дистрофия ганглиозных клеток. Изменения могут локализоваться в корешках спинномозговых нервов и спинномозговых узлах. Гистол, картину следует оценивать обязательно с учетом клин, данных, в частности изменений в картине крови, и динамического наблюдения (при повторной биопсии в лимф, узле в период выздоровления происходит восстановление нормальной гистол, структуры).

Иммунитет

Значение разных механизмов иммунитета мало изучено. Редкость заболевания детей первого года жизни объясняется наличием гуморального иммунитета, полученного от матери. Сообщения о повторных случаях болезни отсутствуют, что может свидетельствовать о приобретении переболевшими стойкой невосприимчивости. Регистрируется повышение иммуноглобулинов, особенно IgM. В классах IgG и IgM обнаружены не только гетероагглютинины к эритроцитам барана, но и антитела к капсидному антигену вируса Эпстайна- Барра, накапливающиеся в сыворотке крови почти всех больных М. и. к 4-5-й нед. болезни. В эти же сроки отмечено абсолютное нарастание Т- и В-лимфоцитов в крови, но, по данным реакции подавления миграции лейкоцитов крови антигеном вируса Эпстайна - Барра, клеточный иммунитет в острый период болезни подавлен у всех больных.

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода 4-28 дней, чаще 7-10 дней. М.и. обычно начинается остро; у взрослых может быть и постепенное, в течение 5-7 дней развитие болезни. Температура субфебрильная, ок. 38°, редко высокая, сопровождается умеренной интоксикацией, иногда легким познабливанием и выраженной потливостью. Лихорадка весьма разнообразна по характеру и продолжительности (от 2-3 дней до 3-4 нед.), чаще повышение температуры наблюдается в течение 6-10 дней. При продолжительной лихорадке температурная кривая может иметь волнообразный и рецидивирующий характер. Наблюдаются и случаи безлихорадочного течения болезни. Пульс обычно соответствует температуре. Одновременно с лихорадкой, а иногда до повышения температуры отмечается увеличение шейных лимф, узлов в виде цепочки по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы или преимущественно в верхнем отделе ее (у сосцевидного отростка). Увеличенные лимф, узлы обычно не болят или лишь слегка чувствительны при пальпации, изредка больные ощущают легкую боль в шее при повороте головы. Степень увеличения их широко варьирует - от видимого на расстоянии, особенно в верхнем отделе шеи, до незначительного, обнаруживаемого лишь при пальпации. Небольшое увеличение лимф, узлов (что нередко бывает у взрослых) может оставаться незамеченным. Заднешейный лимфаденит является характерным признаком М. и. Лимф, узлы обычно эластичной консистенции, не спаяны, покраснения кожи и других симптомов периаденита, как и нагноения лимф, узлов, никогда не отмечается. Нередко можно отметить легкую пастозность век, одутловатость лица, утолщение и изменение конфигурации шеи (рис.), что обусловливает характерный внешний вид больных. Как правило, увеличиваются периферические лимф, узлы и других групп. Очень редко констатируют увеличение висцеральных лимф, узлов. Небольшая гиперемия зева и гиперплазия миндалин наблюдаются у многих больных с первых дней болезни. У значительной части заболевших М. и. может протекать в так наз. ангинозной форме (лакунарная, пленчатая, фолликулярная и редко некротическая ангина), с появлением на миндалинах разнообразных массивных наложений. Они могут обнаруживаться и за пределами миндалин, на задней стенке глотки, у корня языка, на надгортаннике и т. д. Сроки развития ангины непостоянны (чаще она появляется не в первые дни болезни), наложения на миндалинах наблюдаются длительное время (6 -10 дней). Нередки поражения носоглотки. Клинически они проявляются заложенностью носа и затруднением носового дыхания, изменением голоса («сдавленный» голос, как при перитонзиллитах). Больные дышат через рот, хотя носовые ходы обычно свободны и выделения из носа отсутствуют («сухое» поражение носоглотки). У большинства больных обнаруживается гепатоспленомегалия, характерно сравнительно раннее и значительное увеличение размеров и плотности печени и селезенки. У некоторых больных имеются отчетливые клин, и биохим, признаки гепатита (см.), разная степень иктеричности кожи и склер, уробилинурия, кратковременное наличие желчных пигментов в моче, изменение тимоловой, реже сулемовой реакции, повышение активности трансаминаз и альдолазы, повышение уровня билирубина крови. Изредка при М. и. наблюдаются серозный менингит, менингоэнцефалит, разнообразная сыпь, стоматит. Однако у детей раннего возраста заболевание может начинаться с более редких симптомов: высыпания на коже, петехии на слизистой оболочке рта, одутловатости лица, пастозности клетчатки шеи, отечности век, жидкого стула. Изменения крови при М. и. отличаются цикличностью и своеобразием. В первые 3-5 дней болезни в крови может не быть характерных особенностей, нередко отмечается умеренная лейкопения с нейтропенией, лимфоцитозом, плазматические клетки. В разгар болезни, как правило, наблюдается умеренный лейкоцитоз - 10-20 тыс. в 1 мкл, редко выше, и выраженные изменения формулы крови: нейтропения с наличием ядерного сдвига влево и выраженный мононуклеоз. При этом часто отмечается нек-рое увеличение числа лимфоцитов и моноцитов, наличие плазматических клеток и появление своеобразных атипичных мононуклеаров, отличающихся большим полиморфизмом по размерам, форме и структуре. Большинство из них представляют клетки более крупных размеров, чем лимфоциты, с более «молодым», часто моноцитоидным ядром, с очень характерной широкой и базофильной протоплазмой. Количество их варьирует от 15-30 до 65%. Высокий относительный (до 90%) и абсолютный мононуклеоз с наличием атипичных мононуклеаров в разгар болезни - характерная особенность М. и. Число эритроцитов, уровень гемоглобина обычно остается нормальным, число кровяных пластинок в разгар болезни может значительно, но кратковременно снижаться (до 60-30 тыс. в 1 мкл). РОЭ может быть нормальной или умеренно ускоренной.

В период выздоровления число лейкоцитов снижается до нормы и ниже.

Содержание атипичных мононуклеаров быстро уменьшается, их полиморфизм становится менее выраженным, плазматические клетки исчезают. Преобладание в формуле обычных лимфоцитов остается значительным. Несмотря на заметное повышение процентного содержания нейтрофильных гранулоцитов, абсолютная гранулоцитопения в этом периоде почти постоянна и может быть выраженной. С падением температуры нередко появляется небольшая эозинофилия (до 5-9%). Период выздоровления у многих больных (особенно у подростков и взрослых) может быть затяжным, с медленным улучшением самочувствия и трудоспособности, с субфебрильной температурой по вечерам. Небольшое увеличение шейных лимф, узлов, печени и селезенки может оставаться в течение нескольких недель и даже месяцев после выздоровления. Склонность к умеренной лейкопении с гранулоцитопенией и лимфоцитозом у взрослых может держаться от нескольких месяцев до 1,5-2 лет.

Осложнения очень редки. У детей - синусит, стоматит, отит, пневмония, но частота их значительно возрастает в случаях присоединения острой респираторной инфекции (см. Респираторные вирусные болезни). Описаны единичные случаи разрыва селезенки, печеночной недостаточности, острого нарушения дыхания (в связи со сдавлением гортани резко гиперплазированными лимф, узлами и отеком зева), менингоэнцефалита, полирадикулоневрита, неврита, миокардита.

Диагноз

Диагноз основывается на клин, картине и характерной картине крови.

При М. и. имеет место повышение титра гетерофильных антител, что устанавливается с помощью реакции Пауля - Буннелля - агглютинация бараньих эритроцитов (см. Пауля - Буннелля реакция), реакции Пауля - Буннелля - Дейвидсона, реакции Ловрика - агглютинация обработанных папаином эритроцитов барана, реакции Томчика - агглютинация бычьих эритроцитов, реакции Хоффа - Бауэра - агглютинация свежих или формалинизированных эритроцитов лошади и др. Наиболее простой из них и достаточно достоверной является реакция Хоффа - Бауэра; она положительна у 90% больных М. и. и редко (до 3% случаев) при других болезнях.

При дифференциальном диагнозе следует иметь в виду дифтерию зева и носоглотки (см. Дифтерия), а также различные формы ангины (см.), а также при аллергических состояниях.

Лечение

Специфического лечения не найдено. Антибиотики и сульфаниламидные препараты заметного влияния на течение М. и. не оказывают, в т. ч. не предупреждают развития тяжелой ангины. Показаны постельный режим, диета, десенсибилизирующие средства, витамины, при тяжелой ангине - полоскание зева антисептическими р-рами. Показания к назначению антибиотиков относительны - лишь в целях профилактики вторичной инфекции при наличии абсолютной гранулоцитопении и распространенном поражении зева, особенно у детей раннего возраста. Имеются единичные сообщения о лечении ДНК-азой, метронидазолом. Показаниями к применению стероидных препаратов являются гепатит с наличием выраженной интоксикации, резкая лимфаденопатия и выраженный аллергический компонент со сдавлением и отеком в области шеи и резкой гиперплазией миндалин, затрудняющими дыхание, редкие тяжелые неврологический или геморрагический синдромы. Преднизолон назначается коротким курсом, не более 7-8 дней (1,5 мг на 1 кг веса) в утренние часы.

Прогноз и Профилактика

Прогноз, как правило, благоприятный. Заболевание обычно заканчивается в течение 3-6 нед. Единичные сообщения о возможности хрон, течения М. и. не вполне убедительны.

Профилактика сводится к изоляции больного из детского коллектива до полного клин, выздоровления (в среднем на 2-3 нед.). Дезинфекция в очаге не проводится. Специфическая профилактика не разработана.

Библиография: Бриллиант М. Д., Воробьев А. И. и Франк Г. А. Иммуно-бластные лимфадениты, Клин, мед., т. 55, № 7, с. 128, 1977; Кассирский И. А. Инфекционный мононуклеоз, там ше, т. 49, № 6, с. 10, 1971, библиогр.; M а р и н e с-к у Г. Острый инфекционный лимфоцитоз и инфекционный мононуклеоз, пер. с румын., с. 119, Бухарест, 1961, библиогр.; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 3, с. 285, М., 1960; H и с e в и ч Н. И., Казарин В. С. иГаспарянМ. О. Инфекционный мононуклеоз у детей, М., 1975, библиогр.; Чирешкина H. М. Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова) у детей, М., 1973, библиогр.; В а-n a t v а 1 а J. E., В e s t J. M. a. W а 1-ler D. K. Epstein-Barr virus - specific IgM in infectious mononucleosis, Lancet, v. 2, p. 1205, 1972, bibliogr.; H i r s h a u t J. a. o. Association of herpes-like virus infection with infectious mononucleosis, Amer. J. Med., v. 47, p. 520, 1969, bibliogr.; Hoff G. a. B a u e r S. A new rapid slide test for infectious mononucleosis, J. Amer. med. Ass., v. 194, p. 351, 1965;

Klemola E. a. Kaariainen L. Cytomegalo-virus as a possible cause of a disease resembling infectious mononucleosis, Brit. med. J., v. 2, p. 1099, 1965.

А. Д. Сидорова, М. О. Гаспарян; М. П. Хохлова (пат. ан.).

Инфекционный мононуклеоз – это одна из наиболее распространенных вирусных инфекций на земле: по статистике 80-90% взрослых людей имеют в крови антитела к возбудителю болезни. Им является вирус эпштейн-барра, названный так по фамилиям вирусологов, открывших его в 1964 году. Наиболее подвержены мононуклеозу дети, подростки и молодые люди. У лиц старше 40 лет он развивается крайне редко, так как до этого возраста формируется стойкий иммунитет в результате перенесенной инфекции.

Особую опасность вирус представляет для людей старше 25 лет, беременных женщин (при условии первичного заражения), так как вызывает тяжелое течение болезни, присоединение бактериальной инфекции, может послужить причиной выкидыша или мертворождения. Своевременная диагностика и грамотное лечение существенно снижают риск развития подобных последствий.

Возбудитель и пути передачи

Причина мононуклеоза – – это крупный ДНК-содержащий вирус, представитель 4-го типа семейства герпесвирусов . Он обладает тропностью к В-лимфоцитам человека, то есть способен проникать в них благодаря специальным рецепторам на поверхности клеток. Вирус встраивает свою ДНК в клеточную генетическую информацию, чем искажает ее и повышает риск мутаций с последующим развитием злокачественных опухолей лимфатической системы. Доказана его роль в развитии лимфомы Беркитта, хождскинской лимфомы, назофарингеальной карциномы, карциномы печени, слюнных желез, вилочковой железы, органов дыхательной и пищеварительной систем.

Вирус представляет собой нить ДНК, компактно упакованную в белковую оболочку – капсид. Снаружи конструкцию окружает внешняя оболочка, образованная из мембраны клетки, в которой была собрана вирусная частица. Все перечисленные структуры являются специфическими антигенами, так как в ответ на их внедрение организм синтезирует иммунные антитела. Обнаружение последних используют для диагностики инфекции, ее стадии и контроля выздоровления. Всего вирус Эпштейн-Барра содержит 4 значимых антигена:

  • EBNA (Epstein-Barr nuclear antigen) – содержится в ядре вируса, является составной частью его генетической информации;
  • EA (early antigen) – ранний антиген, белки вирусного матрикса;
  • VCA (Viral capsid antigen) – белки капсида вируса;
  • LMP (latent membrane protein) – белки вирусной мембраны.

Источником возбудителя является человек больной любой формой инфекционного мононуклеоза. Вирус слабо заразен, поэтому для передачи требуется длительный и тесный контакт. У детей превалирует воздушно-капельный путь передачи, также возможна реализация контактного пути – через обильно ослюненные игрушки и предметы обихода. У подростков и людей старшего возраста вирус зачастую передается во время поцелуев со слюной, при половых контактах. Восприимчивость к возбудителю высокая, то есть большинство зараженных впервые заболевают инфекционным мононуклеозом. Однако, на долю бессимптомных и стертых форм болезни приходится более 50%, поэтому часто человек не знает о перенесенной инфекции.

Вирус Эпштейн-Барра неустойчив во внешней среде: погибает при высушивании, воздействии солнечных лучей и любых дезинфицирующих средств. В организме человека он способен сохраняться пожизненно, встроившись в ДНК В-лимфоцитов. В связи с этим существует еще один путь передачи – гемоконтактный, заражение возможно при переливании крови, пересадке органов, инъекционном употреблении наркотиков. Вирус вызывает формирование стойкого пожизненного иммунитета, поэтому повторные атаки болезни – это реактивация дремлющего в организме возбудителя, а не новое инфицирование.

Механизм развития болезни

Вирус Эпштейн-Барра попадает со слюной или ее капельками на слизистую оболочку ротовой полости и закрепляется на ее клетках – эпителиоцитах. Отсюда вирусные частицы проникают в слюнные железы, иммунные клетки – лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы и начинают активно размножаться. Происходит постепенное накопление возбудителя и заражение все новых клеток. Когда масса вирусных частиц достигает определенной величины, их присутствие в организме включает механизмы иммунного ответа. Особый вид клеток иммунитета – Т-киллеры – уничтожают зараженные лимфоциты, в связи с чем в кровь выбрасывается большое количество биологических активных веществ и вирусных частиц. Их циркуляция в крови приводит к повышению температуры тела и токсическому поражению печени – в этот момент появляются первые признаки болезни.

Особенностью вируса Эпштейн-Барра является его способность ускорять рост и размножение В-лимфоцитов – происходит их пролиферация с последующим преобразованием в плазматические клетки. Последние активно синтезируют и выделяют в кровь белки иммуноглобулины, что, в свою очередь, вызывает активацию другого ряда клеток иммунитета – Т-супрессоров. Они вырабатывают вещества, призванные подавить излишнюю пролиферацию В-лимфоцитов. Нарушается процесс их созревания и переход в зрелые формы, в связи с чем в крови резко возрастает количество мононуклеаров – одноядерных клеток с узким ободком цитоплазмы. По сути, они являются незрелыми В-лимфоцитами и служат наиболее достоверным признаком инфекционного мононуклеоза.

Патологический процесс приводит к увеличению размеров лимфоузлов, так как именно в них происходит синтез и дальнейший рост лимфоцитов. В небных миндалинах развивается мощная воспалительная реакция, внешне неотличимая от . В зависимости от глубины поражения слизистой оболочки ее изменения варьируют от рыхлости до глубоких язв и налета. Вирус Эпштейн-Барра угнетает иммунный ответ за счет некоторых белков, синтез которых происходит под влиянием его ДНК. С другой стороны, зараженные клетки эпителия слизистой оболочки активно выделяют вещества, инициирующие воспалительную реакцию. В связи с этим постепенно нарастает количество антител к вирусу и специфического противовирусного вещества – интерферона.

Большая часть вирусных частиц выводится из организма, однако в организме человека пожизненно сохраняются В-лимфоциты со встроенной ДНК вируса, которую они передают дочерним клеткам. Возбудитель изменяет количество синтезируемых лимфоцитом иммноглобулинов, поэтому может привести к осложнениям в виде аутоиммунных процессов и атопических реакций. Хронический мононуклеоз с рецидивирующим течением формируется в результате недостаточного иммунного ответа в острую фазу, из-за чего вирус ускользает от агрессии и сохраняется в достаточном количестве для обострений болезни.

Клиническая картина

Мононуклеоз протекает циклично и в его развитии можно четко выделить определенные стадии. Инкубационный период длится от момента заражения до первых признаков болезни и занимает в среднем от 20 до 50 недель. В это время происходит размножение вируса и накопление его в достаточном для массивной экспансии количестве. Первые признаки болезни возникают в продромальный период. Человек ощущает слабость, повышенную утомляемость, раздражительность, боли в мышцах. Продолжается продрома в течение 1-2 недель, после чего наступает разгар болезни. Обычно человек заболевает остро с повышения тела до 38-39 градусов С, увеличения лимфоузлов.

Симптомы мононуклеоза

Наиболее часто поражаются лимфатические узлы шеи, затылка, локтевого сгиба и кишечника. Размер их варьирует от 1,5 до 5 см, при пальпации человек ощущает незначительную болезненность. Кожа над лимфоузлами не изменена, они не спаяны с подлежащими тканями, подвижные, упруго-эластической консистенции. Выраженное увеличение лимфатических узлов кишечника приводит к болям в животе, пояснице и нарушению пищеварения. Значительно, вплоть до разрыва, увеличивается селезенка, так как она относится к органам иммунной системы и в ней залегает большое количество лимфатических фолликулов. Этот процесс проявляется сильной болью в левом подреберье, которая увеличивается при движении и физической нагрузке. Обратное развитие лимфоузлов происходит медленно, в течение 3-4 недель после выздоровления. В некоторых случаях полиаденопатия сохраняется длительно, от нескольких месяцев до пожизненных изменений.

Температура при мононуклеозе – один из наиболее частых симптомов мононуклеоза. Лихорадка длится от нескольких суток до 4-х недель, может неоднократно меняться на протяжении болезни. В среднем она начинается с 37-38 градусов С, постепенно возрастая до 39-40 градусов С. Несмотря на длительность и выраженность лихорадки общее состояние больных страдает мало. В основном они сохраняют активность, отмечается лишь снижение аппетита и повышенная утомляемость. В некоторых случаях больные испытывают такую выраженную мышечную слабость, что не могут устоять на ногах. Подобное состояние редко длится более 3-4 дней.

Другой постоянный признак мононуклеоза – ангиноподобные изменения ротоглотки. Небные миндалины увеличиваются в размерах настолько сильно, что могут полностью перекрывать просвет зева. На их поверхности часто образуется налет бело-серого цвета в виде островков или полосок. Появляется он на 3-7 день болезни и сочетается с болью в горле и резким подъемом температуры. Также увеличивается носоглоточная миндалина, с чем связано затруднение носового дыхания и храп во сне. Задняя стенка глотки становится зернистой, слизистая ее гиперемирована, отечна. Если отек спускается вниз в гортань и затрагивает голосовые связки, то у больного возникает осиплость голоса.

Поражение печени при мононуклеозе может быть бессимптомным и с выраженной желтухой. Печень увеличивается в размерах, на 2,5-3 см выступает из-под реберной дуги, плотная, чувствительная при пальпации. Боли в правом подреберье не связаны с приемом пищи, усиливаются при физической нагрузке, ходьбе. Больной может заметить незначительное пожелтение склер, изменение оттенка кожи на лимонно-желтый. Изменения длятся недолго и бесследно проходят за несколько дней.

Инфекционный мононуклеоз у беременных женщин – это, как правило, реактивация вируса Эпштейн-Барра, связанная с физиологическим снижением иммунной защиты. Заболеваемость увеличивается к концу беременности и составляет около 35% от общего числа будущих матерей. Проявляется болезнь лихорадкой, увеличением печени, ангиной и реакцией лимфатических узлов. Вирус может проникать через плаценту и поражать плод, что происходит при высокой концентрации его в крови. Несмотря на это, инфекция у плода развивается редко и представлена обычно патологией глаз, сердца, нервной системы.

Сыпь при мононуклеозе появляется в среднем на 5-10 день болезни и в 80% процентов случаев связана с приемом антибактериального препарата – ампициллина. Она носит пятнисто-папулезный характер, элементы ее ярко-красного цвета, располагаются на коже лица, туловища и конечностей. Сыпь сохраняется на коже около недели после чего бледнеет и бесследно исчезает.

Мононуклеоз у детей часто протекает бессимптомно или со стертой клинической картиной в виде . Заболевание представляет опасность для малышей с врожденным иммунодефицитом или атопическими реакциями. В первом случае вирус усугубляет недостаточность иммунной защиты и способствует присоединению бактериальной инфекции. Во втором – усиливает проявления диатеза, инициирует образование аутоиммунных антител и может стать провоцирующим фактором для развития опухолей иммунной системы.

Классификация

Инфекционный мононуклеоз по тяжести течения подразделяют на:

По типу инфекционный мононуклеоз делят на:

  • Типичный – характеризуется цикличным течением, ангиноподобными изменениями, увеличением лимфоузлов, поражением печени и характерными изменениями в картине крови.
  • Атипичный – объединяет бессимптомное течение болезни, ее стертую форму, принимаемую обычно за ОРВИ и самую тяжелую форму – висцеральную. Последняя протекает с вовлечением множества внутренних органов и приводит к серьезным осложнениям.

По длительности течения инфекционный мононуклеоз может быть:

  1. Острым – проявления болезни длятся не более 3-х месяцев;
  2. Затяжным – изменения сохраняются от 3 до 6-ти месяцев;
  3. Хроническим – длится более полугода. К этой же форме болезни относят повторную лихорадку, недомогание, увеличение лимфоузлов в течение 6 месяцев после выздоровления.

Рецидив инфекционного мононуклеоза – это повторное развитие его симптомов спустя месяц после выздоровления.

Диагностика

Диагностикой и лечением инфекционного мононуклеоза занимается врач-инфекционист. Он основывается на:

  • Характерных жалобах – длительная лихорадка, ангиноподобные изменения в ротоглотке, увеличение лимфоузлов;
  • Эпиданамнезе – бытовой или половой контакт с человеком, у которого длительное время была повышена температура, переливание крови или трансплантация органов за 6 месяцев до заболевания;
  • Данных осмотра – гиперемия зева, налеты на миндалинах, увеличение лимфоузлов, печени и селезенки;
  • Результатах лабораторных анализов – основной признак поражения вирусом Эпштейн-Барра – это появление в венозной или капиллярной крови большого количества (более 10% от общего числа лейкоцитов) мононуклеаров. Именно по нему болезнь получила свое название – мононуклеоз и до появления методов обнаружения возбудителя он был ее основным диагностическим критерием.

На сегодняшний день разработаны более точные способы диагностики, позволяющие установить диагноз даже в том случае, если клиническая картина не характера для поражения вирусом Эпштейн-Барра. К ним относятся:

По соотношению антител к различным белкам вируса врач может установить период болезни, определить, произошла ли первичная встреча с возбудителем, рецидив или реактивация инфекции:

  • Острый период мононуклеоза характеризуется появлением IgMк VCA (с первых дней клиники, сохраняются 4-6 недель), IgG к EA (с первых дней болезни, сохраняются в течение всей жизни в небольшом количестве), IgG к VCA (появляются после IgMVCA, сохраняются пожизненно).
  • Выздоровление характеризуется отсутствием IgMк VCA, появлением IgG к EBNA, постепенным снижением уровня IgG к EA и IgG к VCA.

Также достоверным признаком острой или реактивации инфекции служит высокая (более 60%) авидность (сродство) IgG к вирусу Эпштейн-Барра.

В общем анализе крови наблюдается лейкоцитоз с увеличением доли лимфоцитов и моноцитов до 80-90% от общего числа лейкоцитов, ускорение СОЭ. Изменения в биохимическом анализе крови свидетельствую о поражении клеток печени – растет уровень АЛТ, АСТ, ГГТП и ЩФ, может быть повышена концентрация непрямого билирубина при желтухе. Увеличение концентрация общего белка плазмы связано с избыточной продукцией мононуклеарами ряда иммуноглобулинов.

Различные методы визуализации (УЗИ, КТ, МРТ, рентген) позволяют оценить состояние лимфоузлов брюшной полости, печени, селезенки.

Лечение

Лечение мононуклеоза проводят в амбулаторных условиях при легком течении болезни, больных со среднетяжелыми и тяжелыми формами госпитализируют в инфекционный стационар. Госпитализацию проводят и по эпидемиологическим показаниям, невзирая на тяжесть болезни. К ним относятся проживание в скученных условиях – общежитии, казарме, доме ребенка и домах интернатах. На сегодняшний день не существует препаратов, способных воздействовать непосредственно на причину болезни – вирус Эпштейн-Барра и выводить его из организма, поэтому терапия направлена на облегчение состояния больного, поддержание защитных сил организма и предотвращение негативных последствий.

На время острого периода мононуклеоза больным показаны покой, постельный режим, обильное теплое питье в виде морса, некрепкого чая, компота, легкоусвояемая диета. Для предотвращения бактериальных осложнений необходимо полоскать зев 3-4 раза в сутки антисептическими растворами – хлоргексидином, фурациллином, отваром ромашки. Методы физиотерапии – облучение ультрафиолетом, магнитотерапия, УВЧ не проводятся, так как они вызывают дополнительную активацию клеточного звена иммунитета. Их можно использовать после нормализации размера лимфатических узлов.

Среди медикаментозных препаратов назначают:

Лечение беременных женщин направлено на устранение симптомов и проводится препаратами, безопасными для плода:

  • Интерферон человеческий в виде ректальных свечей;
  • Фолиевая кислота;
  • Витамины Е, группы В;
  • Троксевазин в капсулах;
  • Препараты кальция – кальция оротат, кальциия пантотенат.

В среднем продолжительность лечения составляет 15-30 дней. После перенесенного инфекционного мононуклеоза человек должен находиться на диспансерном наблюдении у участкового терапевта в течение 12-ти месяцев. Каждые 3 месяца проводят лабораторный контроль, который включает в себя общий и биохимический анализ крови, при необходимости – определение антител к вирусу Эпштейн-Барра в крови.

Осложнения болезни

Развиваются редко, но могут быть крайне тяжелыми:

  1. Аутоиммунная гемолитическая анемия;
  2. Менингоэнцефалит;
  3. Синдром Гийена-Барре;
  4. Психоз;
  5. Поражение периферической нервной системы – полиневрит, паралич черепно-мозговых нервов, парез мимических мышц;
  6. Миокардит;
  7. Разрыв селезенки (обычно встречается у ребенка).

Специфическая профилактика (вакцинация) не разработана, поэтому для предупреждения заражения проводят общеукрепляющие мероприятия: закаливание, прогулки на свежем воздухе и проветривание, разнообразное и правильное питание. Важно своевременно и в полном объеме лечить острую инфекцию, так как это снизит риск хронизации процесса и развития тяжелых осложнений.

Видео: инфекционный мононуклеоз, «Доктор Комаровский»

Удельный вес инфекционного мононуклеоза в структуре инфекционной патологии в последние годы заметно повысился за счёт снижения заболеваемости другими инфекциями. Опасность же распространения СПИДа, при котором через несколько недель или месяцев после заражения развивается мононуклеозоподобный синдром, заставляет особенно внимательно относиться к каждому случаю этой инфекции.
Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова) острая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, воспалительными явлениями в глотке, увеличением шейных лимфатических узлов, селезёнки и печени, гематологическими изменениями и повышением титра гетерофильных антител. Эта болезнь была описана впервые Н.Ф. Филатовым в 18895 году под названием "идиопатическое воспаление шейных желёз". В 1920 году Спринт и Эванс, обнаружив гематологические изменения, назвали это заболевание инфекционным мононуклеозом. В 1932 году Пауль и Буннелль применили тест гетерогемагглютинации для серологической диагностики.
В странах Латинской Америки, Центральной Африки, Южной Азии инфицированность детей первых 4 лет жизни составляет 80-90%, тогда как в США, Австралии, странах Западной Европы такой же процент регистрируется в группе детей дощкольного и младшего возраста. В Европейской части СССР наиболее высокие титры антител к возбудителю этой болезни определяются у дошкольников.
Большинство исследователей считают, что возбудителем мононуклеоза является вирус Эпштейна-Барр, хотя непосредственно от больных он не был выделен. Это ДНК-содержащий вирус из группы герпеса, сферической формы, имеющей 4 антигена. Он чувствителен к воздействию эфира. Размножается только в культурах лимфобластов опухоли Беркитта, в крови больных инфекционным мононуклеозом, лейкемических клетках и культуре клеток мозга здорового человека. Установлена его способность вызывать лимфоидные неоплазии у мармозеток (вид обезьян) и совиных обезьян. Вирус Эпштейна-Барр обладает тропностью к лимфоидной ткани, может длительно персистировать в клетках хозяина в виде латентной инфекции. Играет этиологическую роль при лимфоме Беркитта и, возможно, при назофарингеальной карциноме. Входные ворота инфекции - слизистая оболочка носа и ротоглотки и область глоточного лимфатического кольца. Отсюда уже в конце инкубационного периода вирус гематогенно и лимфогенно распространяется по организму. Оседая в лимфоидной ткани, он вызывает в ней гиперпластические процессы с образованием лимфоцитарных инфильтратов и выходом в перифиерический кровоток так называемых атипичных мононуклеаров. Несмотря на отсутствие непосредственного повреждающего действия вирусов на клетки органов, функциональные нарушения печени, почек, нервной, сердечно-сосудистой и других систем возможны. Это связано с образованием периваскулярных инфильтратов, накоплением иммунных комплексов, повышением проницаемости сосудов, что влечёт за собой расстройство обмена, лимфо- и кровообращения в органах.
Специфические цитологические изменения и снижение местной иммунологической реактивности миндалин способствуют присоединению бактериальной инфекции с развитием воспаления. Продолжительность инкубационного периода в среднем 5-20 дней. Заболевание часто начинается остро, с повышением температуры до высоких цифр, слабости, головной боли. Значительно реже можно выделить продромальный период. Лихорадка с 37,5оС отмечается в начале заболевания и к концу 1-й недели достигает максимума (38,5 - 40оС), затем сохраняется ещё несколько дней (до 10-14). Температурная кривая неправильного типа, с тенденцией к литическому снижению в конце лихорадочного периода. У взрослых больных температура выше и достигается дольше, чем у детей, нередко отмечаются ознобы в начале заболевания. У детей до 1 года чаще наблюдается субфебрилитет. В период максимального повышения температуры в разгар заболевания у некоторых больных могут быть петехиальная сыпь на коже и слизистых, носовые и другие кровотечения, что связано с повышением сосудистой проницаемости и тромбоцитопенией. У детей с первых дней заболевания на передний план выступает поражение носоглотки, что проявляется затруднением носового дыхания. Ребёнок дышит полуоткрытым ртом, голос приобретает гнусавый оттенок, лицо "аденоидного" вида. Выделения из носа при этом незначительные. Особенно страдают дети первых лет жизни, когда значительное затруднение носового дыхания и обтурация дыхательных путей резко увеличенной лимфоидной тканью приводят к развитию синдрома ложного крупа с дыхательной недостаточностью. У всех больных при осмотре ротоглотки определяется гиперемия зева и задней стенки глотки с большим количеством слизи, нередко - гранулёзный фарингит (яркая, грубо выраженная зернистость задней стенки). Отёчность и разрыхленность миндалин - постоянные симптомы заболевания. Наложения на миндалинах в виде островков, плёнок, беловато-жёлтых или грязно-серых полосок встречаются не всегда. Они рыхлые, бугристые, легко снимаются и растираются между предметными стёклами. Появившись в первые 2 дня, симптомокомплекс ангины держится в среднем 7-13 дней, а у детей с некротическими изменениями в миндалинах - ещё дольше. У взрослых больных сроки возникновения ангины сдвинуты обычно на 3-6 сутки заболевания. У людей пожилого возраста её практически не бывает. На 2-3-й день болезни можно обнаружить один из основных клинических симптомов инфекционного мононуклеоза - увеличение в той или иной степени всех групп лимфатических узлов. В наибольшей степени увеличиваются лимфатические узлы заднешейной группы, образующие как бы цепочку по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы и хорощо заметные на глаз. Лимфатические узлы становятся плотноватыми, сохраняют эластичность, не спаяны между собой и с окружающей клетчаткой, слегка чувствительны при пальпации. У младших детей нередко значительно увеличиваются лимфатические узлы переднешейноё группы, за счёт чего изменяется конфигурация шеи. Увеличение забоюшинных и лимфатических узлов брюшной полости может обусловить развитие абдоминального синдрома с болями в животе, вздутием его, тошнотой, рвотой, разжижением стула. Размеры лимфатических узлов варьируют от 0,5 до 3-4 см в диаметре, уменьшение их обычно начинается после 7-10 дней и может затягиваться на несколько недель. Увеличение селезёнки идёт обычно параллельно увеличению печени и достигает максимума к 7-10 дню заболевания. Селезёнка при пальпации гладкая, эластичная, выступает на 2-4 см из-под края рёберной дуги. Наблюдались случаи значительного увеличения селезёнки с разрывом органа, что является одним из специфических осложнений инфекционного мононуклеоза и требует немедленного хирургического вмешательства. Нормализация размеров селезёнки происходит обычно к концу 3-4-й недели, реже - затягивается на несколько месяцев. Увеличение печени в большинстве случаев значительно - её край плотноватый, слегка болезненный край пальпируется на 3-5 см ниже рёберной дуги. Выраженность гепатомегалии (увеличения печени) наибольшая у дошкольников. Уменьшение размеров органа происходит только к середине 2-го месяца болезни. Иногда же гепатолиенальный синдром сохраняется на протяжении 6-8 месяцев после перенесённого инфекционного мононуклеоза. В ряде случаев в разгар клинической картины заболевание сопровождается желтухой - иктеричностью (желтушностью) кожи и склер, иногда изменением окраски мочи и испражнений. Гипербилирубинемия (увеличение содержания билирубина в сыворотке крови) обычно незначительная, в большей степени нарушаются ферментативная и белковосинтетическая функции печени, о чём свидетельствуют повышенные показатели тимоловой пробы, гипергаммаглобулинемия (повышение уровней гамма-глобулинов сыворотки крови), увеличение активности разных ферментов. Изменение картины периферической крови чаще всего выявляется уже на 1-й неделе. У больных увеличивается до 60-70% количество одноядерных элементов белой крови (лимфоцитов, моноцитов, плазматических клеток), что особенно часто обнаруживается при подсчёте их абсолютного количества. Лейкоцитоз достигает 20-30*109/л, СОЭ - 15-30 мм/час, увеличивается число атипичных мононуклеаров. Диагностическим уровнем считается содержание их в периферической крови выше 10%. Такие изменения крови могут сохраняться до 2-3 месяцев. У больных среднего и пожилого возраста реакция крови наступает позже и держится дольше (до 1-3 лет), при этом чаще наблюдаются нормальная СОЭ и лейкопения. К редким симптомам инфекционного мононуклеоза относят полиморфную, эссудативного характера сыпь на всём теле без определённой локализации (пятнисто-папулёзную, мелкоточечную, розеолёзную, уртикарную). Чаще высыпания встречаются у детей раннего возраста на 2-3-й день заболевания, сохраняются 4-7 дней и исчезают, не оставляя после себя пигментации и шелушения. В связи с поражением лимфоидной ткани носоглотки и зева, развитием лимфостаза у детей часто заметны одутловатость лица и пастозность век. Несмотря на обычно доброкачественное течение заболевания, в редких случаях наблюдаются симптомы поражения почек в виде интерстициального нефрита. При этом заболевании нередко поражается нервная система с развитием менингита, энцефалита или полирадикулоневрита. К специфическим осложнениям инфекционного мононуклеоза относят острую гемолитическую анемию, геморрагический синдром, поражение щитовидной железы.
При классификации клинических форм на основе патогенетического принципа выделяют тпичные и атипичные формы инфекционного мононуклеоза лёгкой, среднетяжёлой и тяжёлой степени с осложнённым и неосложнённым течением. К типичным формам относят такие, при которых отчётливо выявляются основные признаки: лихорадка, увеличение лимфатических узлов, изменения в рото- и носоглотке, гепатолиенальный синдром и характерные гематологические сдвиги. Показателем тяжести служит степень выраженности общей интоксикации и основных симптомов заболевания. К атипичным формам инфекционного мононуклеоза относят стёртые, бессимтомные и формы с редкими проявлениями болезни (т.е. с поражением нервной, сердечно-сосудистой систем, почек и других органов). Стёртые формы выявляются при тщательном обследовании с определением слабо выраженных признаков болезни, серологических и гематологических сдвигов, бессимптомные формы - только на основе эпидемиологических, серологических и гематологических данных. Важное значение имеет лабораторная диагностика. Для более раннего обнаружения и достоверного подсчёта атипичных мононуклеаров в периферической крови, кроме обычных мазков, применяют метод микролейкоконцентрации с последующей окраской взвеси лейкоцитов.
Серологическая диагностика основана на выявлении в сыворотке больного гетерофильных антител. Реакция агглютинации Пауля-Бунделля-Девидсона с эритроцитами их барана, предварительно обработанными экстрактом из почек морской свинки, высокоспецифична. Диагноз можно поставить уже в конце 1-й, начале 2-й недели. Простота методики, быстрое получение результата, высокая специфичность реакции Томчика (агглютинации трипсинизированных бычьих эритроцитов сыворотки больного) позволяют рекомендовать её для широкого применения. Эта реакция даёт высокие титры (1:192), чаще бывает положительной у детей до 3-х лет, определяется также к концу 1-й недели. В качестве экспресс-метода диагностики используют реакцию Гоффа и Бауэра - агглютинацию на стекле нативных или консервированных лошадиных эритроцитов сывороткой больного. Она удобна, проста для выполнения не только в стационарах, но и в условиях поликлиники. При цитологическом исследовании мазков-отпечатков с поверхности миндалин обнаруживаются клетки, похожие на атипичные мононуклеары крови. Об остроте процесса можно судить по увеличению титра иммуноглобулина М. Для исключения острого респираторного заболевания или установления микстинфекции в комплекс обследования необходимо включать вирусологические реакции. Особенно это касается детей раннего возраста, поскольку клиническая картина острого респираторного заболевания на фоне их анатомофизиологических особенностей (некоторое увеличение печени и селезёнки, поражение лимфоидной ткани) может быть сходна с инфекционным мононуклеозом. Кроме острого респираторного заболевания, мононуклеоз необходимо дифференцировать с дифтерией, ангиной, инфекционным гепатитом, брюшным тифом, туляремией, острым и хроническим лейкозом, лимфогранулематозом, доброкачественным лимфоретикулёзом, ВИЧ-инфекцией. Дифтеритическое поражение зева сопровождается быстрым (за 1-2 дня) повышением температуры, увеличением миндалин с распространёнными серовато-белыми, гладкими, блестящими, трудно снимаемыми налётами, увеличением регионарных лимфоузлов; отёк захватывает не только ткани, но и распространяется на грудную клетку до ключиц и ниже. Биохимические изменения крови выражены значительно и держатся долго. Основой диагностики в сомнительных случаях являются гематологические и серологические исследования. В первые 4-5 дней картина болезни Филатова может напоминать брюшной тиф, особенно у больных среднего и пожилого возраста. Однако характер температурной кривой, выраженные симптомы интоксикации с поражением сердечно-сосудистой системы (относительная брадикардия, снижение артериального давления, розеолёзная сыпь, признаки поражения кишечника) позволяют исключить инфекционный мононуклеоз. При туляремии лимфаденит определяется только в зоне входных ворот инфекции (бубонная или ангинозно-бубонная форма). Поражается лишь одна миндалина, и лимфаденопатия также бывает односторонней. Безболезненные узлы в дальнейшем вскрываются с выделением сливкообразного гноя. Кожно-аллергическая проба с туляремией становится положительной с 5-7-го дня болезни. в случаях высокого лейкоцитоза (30-60*109/л) с лимфоцитозом (до 80-90%) возникает необходимость дифференциации инфекционного мононуклеоза с острым лейкозом. Картина периферической крови и миелограмма имеют специфические изменения. Наличие же при инфекционном мононуклеозе среди атипичных мононуклеаров естественных клеток-киллеров (БГЛ-клеток) является показателем доброкачественности процесса. Хронический лейкоз не имеет острого начала, протекает на фоне равномерной лимфаденопатии, печень и селезёнка увеличены, плотны, безболезненны. От инфекционного мононуклеоза лимфогранулематоз в основном отличается длительностью течения болезни (месяцы), волнообразным характером температурной кривой, отсутствием поражения зева и носоглотки, плотностью лимфатических узлов, нейтрофильным лейкоцитозом. Наличие клеток Березовского-Штейнберга в пунктатах лимфатических узлов подтверждает этот диагноз. При доброкачественном лимфоретикулёзе (болезни "кошачьей царапины") в отличие от инфекционного мононуклеоза отмечается изолированное увеличение регионарных по отношению к входным воротам инфекции лимфатических узлов, нет ангины, назофарингита и увеличения заднешейных лимфатических узлов.
Заболевания инфекционным мононуклеозом возможны среди людей всех возрастов. Однако преимущественно болеют дети от 3 до 10 лет (по разным данным, от 39 до 73%). Заболеваемость мононуклеозом подростков и лиц молодого возраста также может быть высокой.
Инфекционный мононуклеоз относится к антропонозным инфекциям. Его источником являются больной человек или вирусоноситель. После перенесения заболевания в ряде случаев вирус периодически выделяется в течение 2-5 месяцев. Особенно в больших количествах изолируется возбудитель от лиц, подвергшихся терапии иммунодепрессантами. Следует иметь в виду случаи заражения этой болезнью медицинского персонала инфекционных больниц. Нередко невысокая заболеваемость, по-видимому, связана с большим процентом иммунных лиц, наличием стёртых и бессимптомных форм болезни. Основной путь передачи болезни - воздушно-капельный. Признан и трансфузионный путь передачи.
После перенесённого заболевания у человека вырабатывается стойкий иммунитет. У детей грудного возраста присутствует врождённый материнский иммунитет, чем объясняется редкость случаев инфекционного мононуклеоза в этой возрастной группе. У лиц старше 50 лет отмечается угасание иммунитета.
Основой симптоматической терапии инфекционного мононуклеоза является соблюдение постельного режима до исчезновения клинических симптомов, полноценное, щадящее питание, обильное питьё. Необходимо обеспечить уход за полостью рта, симптоматическое лечение поражений рото- и носоглотки. В последнее время в лечении стали применять специфические средства: аморфную панкреатическую РНКазу (0,5 мг/кг/сутки внутримышечно за 1-2 введения в течение 10-14 дней) и аморфную ДНКазу (1,5 мг/кг/сутки внутримышечно в течение 7 дней). Особенно ощутимый положительный эффект в сочетании с курсами десенсибилизирующей терапии был получен при тяжёлых формах с поражением нервной системы.
Назначение антибиотиков (чаще всего пенициллинового ряда) оправдано детям раннего возраста при высоком риске бактериальных осложнений, детям более старшего возраста и взрослым - при развившихся осложнениях. Противопоказаны левомицетин и сульфаниламидные препараты, аугнетающие кроветворение. Опыт показал, что применение ампициллина нередко вызывает грубую экссудативного характера сыпь и ухудшает течение заболевания. В тяжёлых случаях, особенно при резко выраженных местных симптомах со стороны носоглотки, целесообразно применять глюкокортикоиды коротким курсом. Профилактиеские мероприятия заключаются в изоляции больных в условиях стационара. Недопустима госпитализация таких больных в общесоматический стационар. Дезинфекция в очаге не проводится. Лица, имеющие контакт, должны наблюдаться не менее 2 недель, особенно это касается детей и контактных в замкнутых коллективах. Там, где есть возможность, в очагах можно рекомендовать исследование крови контактных с применением серологических тестов.