Главная > Гормональная контрацепция > Виды острый флеботромбоз. Флеботромбоз: глубоких вен нижних конечностей, поверхностных, голени, нижней полой вены. Флеботромбоз илеокавальной области


Виды острый флеботромбоз. Флеботромбоз: глубоких вен нижних конечностей, поверхностных, голени, нижней полой вены. Флеботромбоз илеокавальной области




На здоровье будущего малыша влияет много факторов. Неправильное внутриутробное развитие может вызвать врожденный порок внутренних органов. Одним из расстройств является дефект межжелудочковой перегородки сердца (дмжп), который встречается в трети случаев.

Особенности

Дмжп является к врожденным порокам сердца (впс). В результате патологии образуется отверстие, соединяющее нижние камеры сердца: его желудочки. Уровень давления в них разный, из-за чего при сокращениях сердечной мышцы немного крови из более мощной левой части попадает в правую. В результате ее стенка растягивается и увеличивается, нарушается кровоток малого круга, за который отвечает правый желудочек. Из-за повышения давления венозные сосуды перегружаются, возникают спазмы, уплотнения.

Левый желудочек отвечает за кровоток в большом круге, поэтому он мощнее и имеет более высокое давление. При патологическом протекании артериальной крови в правый желудочек необходимый уровень давления снижается. Для поддержания нормальных показателей желудочек начинает работать с большей силой, что еще прибавляет нагрузку на правую часть сердца и приводит к его увеличению.

Количество крови в малом круге возрастает и правому желудочку приходится повышать давление, чтобы обеспечить нормальную скорость прохождения по сосудам. Так возникает обратный процесс – давление в малом круге теперь становится выше и кровь из правого желудочка протекает в левый. Обогащенная кислородом кровь разбавляется венозной (обедненной), в органах и тканях возникает недостаток кислорода.

Такое состояние наблюдается при больших отверстиях и сопровождается нарушением дыхания и сердечного ритма. Зачастую диагноз ставится в первые несколько дней жизни малыша, и врачи начинают незамедлительное лечение, готовят к операции, при возможности избежать операции проводят регулярное наблюдение.

Дмжп маленьких размеров может сразу не проявиться, или не диагностируется по причине слабо выраженной симптоматики. Поэтому важно знать о возможных признаках наличия этого вида впс, чтобы своевременно принять меры и провести лечение ребенка.

Кровоток у новорожденных

Сообщение между желудочками не всегда является патологическим отклонением. У плода при внутриутробном развитии легкие не участвуют в обогащении крови кислородом, поэтому в сердце есть открытое овальное окно (ооо), через него выполняется перетекание крови из правой части сердца в левую.

У новорожденных легкие начинают работать и ооо постепенно зарастает. Полностью окно закрывается в возрасте около 3 месяцев, у некоторых не считается патологией зарастание к 2 годам. При некоторых отклонениях ооо может наблюдаться у детей в 5 – 6 лет и старше.

В норме у новорожденных ооо не больше 5 мм, при отсутствии признаков сердечно-сосудистых заболеваний и других патологий это не должно вызывать опасений. Доктор Комаровский рекомендует постоянно следить за состоянием малыша, регулярно посещать детского кардиолога.

Если же размер отверстия 6 -10 мм, это может быть признаком дмжп, требуется хирургическое лечение.

Виды дефекта

Сердечная перегородка может содержать одно или несколько патологических отверстий разного диаметра (например, 2 и 6 мм) – чем их больше, тем сложнее степень заболевания. Размер их варьируется от 0,5 до 30 мм. При этом:

  • Дефект размером до 10 мм – считается малым;
  • Отверстия от 10 до 20 мм – средние;
  • Дефект свыше 20 мм является крупным.

По анатомическому разделению дмжп у новорожденного бывает трех типов и различается по месту локализации:

  1. В перепончатой (верхней части сердечной перегородки) отверстие возникает в больше чем 80% случаев. Дефекты в форме круга или овала достигают 3см, если они небольшие (около 2 мм), то способны самопроизвольно закрываться в процессе взросления ребенка. В некоторых случаях зарастают дефекты 6 мм, нужна ли операция, решает врач, ориентируясь на общее состояние ребенка, особенности протекания болезни.
  2. Мышечный джмп в средней части перегородки встречается реже (около 20 %), в большинстве случаев круглой формы, при размере 2 – 3 мм могут закрыться с возрастом ребенка.
  3. На границе выводящих сосудов желудочков образуется надгребневый дефект перегородки – самый редкий (примерно 2 %), и почти не купируется самостоятельно.

В редких случаях встречается сочетание нескольких видов джмп. Дефект может быть самостоятельной болезнью, или сопутствовать другим тяжелым отклонениям в развитии сердца: дефекту межпредсердной перегородки (дмпп), проблемам с артериальным кровотоком, коарктации аорты, стенозам аорты и легочной артерии.

Причины развития

Дефект формируется у плода с 3 недель до 2,5 месяцев внутриутробного развития. При неблагоприятном течении беременности могут возникать патологии в строении внутренних органов. Факторы, увеличивающие риск возникновения дмжп:

  1. Наследственность. Предрасположенность к дмжп может передаваться генетически. Если у кого из близких родственников наблюдались пороки различных органов, в том числе и сердца, велика вероятность возникновения отклонений у ребенка;
  2. Вирусные заболевания инфекционного характера (грипп, краснуха), которые женщина перенесла в первые 2,5 месяца беременности. Опасность представляют также герпес, корь;
  3. Прием лекарственных средств – многие из них могут вызывать интоксикацию эмбриона и приводить к образованию различных пороков. Особенно опасными являются антибактериальные, гормональные, лекарства против эпилепсии и воздействующие на цнс;
  4. Вредные привычки у матери – алкоголь, табакокурение. Этот фактор, особенно в начале беременности, увеличивает риск возникновения отклонений у плода в несколько раз;
  5. Наличие хронических заболеваний у беременной женщины – сахарный диабет, проблемы нервной, сердечной системы и подобные могут провоцировать патологии у малыша;
  6. Авитаминоз, дефицит необходимых питательных веществ и микроэлементов, строгие диеты во время беременности увеличивают риск возникновения врожденных пороков;
  7. Тяжелые токсикозы на ранних сроках беременности;
  8. Внешние факторы – опасная экологическая обстановка, вредные условия труда, повышенная утомляемость, перенапряжение и стрессы.

Наличие этих факторов не всегда вызывает возникновение тяжелых заболеваний, но увеличивает эту вероятность. Чтобы снизить ее, нужно по возможности ограничить их воздействие. Вовремя принятые меры по предотвращению проблем в развитии плода являются хорошей профилактикой врожденных заболеваний у будущего ребенка.

Возможные осложнения

Дефекты маленького размера (до 2 мм) при нормальном состоянии малыша не являются угрозой для его жизни. Необходим регулярный осмотр, наблюдение у специалиста и способны со временем самопроизвольно купироваться.

Отверстия большого размера вызывают нарушение работы сердца, которое проявляется в первые дни жизни малыша. Дети с дмжп тяжело переносят простудные и инфекционные заболевания, зачастую с осложнениями на легкие, пневмонией. Они могут развиваться хуже сверстников, тяжело переносят физические нагрузки. С возрастом одышка возникает даже в состоянии покоя, появляются проблемы с внутренними органами из-за кислородного голодания.

Межжелудочковый дефект может вызывать серьезные осложнения:

  • Легочную гипертензию – повышение сопротивления в сосудах легких, которое вызывает правожелудочковую недостаточность и развитие синдрома Эйзенменгера;
  • Нарушение работы сердца в острой форме;
  • Воспаление внутренней сердечной оболочки инфекционного характера (эндокардит);
  • Тромбозы, угрозу инсульта;
  • Сбои в работе сердечных клапанов, формирование клапанных сердечных пороков.

Чтобы минимизировать пагубные для здоровья малыша последствия, необходима своевременная квалифицированная помощь.

Симптомы

Клинические проявления заболевания обусловлены размерами и местонахождением патологических отверстий. Небольшие дефекты перепончатой части сердечной перегородки (до 5 мм) протекают в некоторых случаях без симптоматики, иногда первые признаки возникают у детей от 1 до 2 лет.

В первые дни после рождения у младенца можно услышать сердечные шумы, вызванные перетеканием крови между желудочками. Иногда можно ощутить небольшую вибрацию, если положить руку на грудь малыша. В последствии шум может ослабевать, когда ребенок в вертикальном положении или испытал физические нагрузки. Это вызвано сжатием мышечной ткани в области отверстия.

Крупные дефекты могут обнаружиться у плода еще до или в первое время после рождения. Из-за особенностей кровотока при внутриутробном развитии у новорожденных нормальный вес. После рождения система перестраивается на обычную и отклонение начинает проявлять себя.

Особенно опасны маленькие дефекты, находящиеся в нижней области сердечной перегородки. Они могут не проявлять симптомов в первые несколько дней жизни ребенка, но в течение некоторого времени формируется нарушение дыхание и работы сердца. При внимательном отношении к ребенку можно вовремя заметить симптомы заболевания и обратиться к специалисту.

Признаки возможной патологии, о которых необходимо сообщить педиатру:

  1. Бледность кожных покровов, посинение губ, кожи вокруг носа, ручек, ножек при нагрузке (плаче, криках, перенапряжении);
  2. Младенец теряет аппетит, устает, часто бросает грудь во время кормления, медленно набирает вес;
  3. Во время физических нагрузок, плача у малышей появляется одышка;
  4. Повышенное потоотделение;
  5. Грудничок старше 2 месяцев вялый, сонливый, у него снижена двигательная активность, наблюдается задержка в развитии;
  6. Частые простуды, которые тяжело лечатся и перетекают в пневмонию.

При выявлении подобных признаков проводится обследование грудничка для выявления причин.

Диагностика

Проверить состояние и работу сердца, выявить заболевание позволяют следующие методы исследования:

  • Электрокардиограмма (ЭКГ). Позволяет определить перегруженность сердечных желудочков, выявить наличие и степень гипертензии легких;
  • Фонокардиография (ФКГ). В результате исследования возможно выявление шумов сердца;
  • Эхокардиография (ЭхоКГ). Способно выявлять нарушения кровотока и помогает подозревать дмжп;
  • Ультразвуковое исследование. Помогает оценить работу миокарда, уровень давления артерии легкого, количество сбрасываемой крови;
  • Рентгенография. По снимкам грудной клетки возможно определение изменений легочного рисунка, увеличение размеров сердца;
  • Зондирование сердца. Позволяет определить уровень давления в артерии легких и желудочке сердца, повышенное содержание кислорода в венозной крови;
  • Пульсоксиметрия. Помогает выяснить уровень содержания кислорода в крови – недостаток говорит о нарушениях в сердечно-сосудистой системе;
  • Катетеризация сердца. Помогает оценить состояние структуры сердца, выяснить уровень давления в сердечных желудочках.

Лечение

Дмжп 4 мм, иногда до 6 мм – маленького размера – при отсутствии нарушения дыхательного, сердечного ритма и нормальном развитии ребенка позволяет в некоторых случаях не использовать хирургическое лечение.

При ухудшении общей клинической картины, появлении осложнений возможно назначение операции в 2 – 3 года.

Хирургическое вмешательство проводится с подключением пациента к аппарату искусственного кровообращения. Если дефект меньше 5 мм, его стягивают швами в форме П. При размерах отверстия больше 5 мм, его прикрывают с помощью заплаток из искусственного или специально подготовленного био-материала, зарастающего в последствии собственными клетками организма.

Если необходимо оперативное лечение ребенку в первые недели жизни, но оно невозможно по некоторым показателям здоровья и состояния малыша, ему накладывают временную манжетку на легочную артерию. Она помогает выравнивать давление в желудочках сердца и облегчает состояние пациента. Спустя несколько месяцев манжету удаляют и проводят операцию по закрытию дефектов.

Врожденный дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) возникает при образовании отверстия между предсердиями. Проявления болезни разнообразны – от отсутствия симптомов до недостаточности кровообращения и мерцательной аритмии. Для выздоровления необходимо хирургическое закрытие дефекта.

Читайте в этой статье

Классификация ДМПП

Во время эмбрионального развития межпредсердная перегородка формируется неравномерно, в несколько этапов. Особенности дефекта зависят от срока появления порока. Поэтому выделяют такие виды ДМПП:

  • Первичный развивается при неполном слиянии перегородки с эндокардиальными валиками – утолщениями внутренней оболочки сердца. Дефект расположен непосредственно над атриовентрикулярными клапанами, которые могут быть деформированными и работать неполноценно. В большинстве случаев страдает митральный клапан, развивается его врожденная недостаточность.
  • Вторичный развивается при неполном сращении клапана овального окна и тканей межпредсердной перегородки вскоре после рождения. При этом может отмечаться рассасывание мышечной и соединительной ткани с формированием множественных дефектов. Овальное окно не закрывается.
  • Иногда при ненормальном сращении зародышевого венозного расширения — синуса и стенки сердца появляется отверстие в верхнем отделе перегородки. Нередко патология сочетается с неправильным расположением легочных вен.
  • Незаращение другого венозного образования — коронарного синуса характеризуется право-левым сбросом крови и кислородным голоданием организма уже на ранней стадии болезни.

ДМПП составляет десятую часть врожденных сердечных пороков, выявляемых у детей. Среди взрослых с врожденными пороками его доля достигает 40%.

У 75% пациентов диагностируется вторичный дефект, до 20% занимает первичное незаращение перегородки. Соотношение по полу составляет 2:1, чаще болеют мальчики.

Причины развития

ДМПП – врожденное заболевание. В его основе лежит генетическая мутация. Причины формирования первичного дефекта:

  • Синдром Холта-Орама, сопровождающийся деформацией верхних конечностей в результате недоразвития лучевых костей предплечья. Он может передаваться по аутосомно-доминантному типу (если болен один из родителей, почти всегда рождается больной ребенок). В 40% случаев эта мутация у плода возникает первично, то есть не передается от родителей.
  • Синдром Эллиса Ван Кревельда передается аутосомно-рецессивным путем. Вероятность рождения больного ребенка при болезни одного из родителей составляет около 50%. Заболевание характеризуется укорочением конечностей, ребер, увеличением количества пальцев, нарушением строения ногтей и зубов и формированием крупного ДМПП, вплоть до образования общего для обоих желудочков предсердия.
  • Мутация гена , вызывающего прогрессирующую атриовентрикулярную блокаду и передающегося аутосомно-доминантно.
  • Мутации других генов , отвечающих за формирование сердечной мышцы.

При повреждении ДНК клетки сердца развиваются неправильно, поэтому имевшееся в эмбриональном периоде отверстие в тонкой перегородке между ЛП и ПП не закрывается.

Особенности гемодинамики

У здорового человека артериальная кровь поступает из легких в левое предсердие (ЛП), затем попадает в левый желудочек (ЛЖ) и аорту. Если между предсердиями есть сообщение, то часть крови просачивается из ЛП в правое предсердие (ПП), откуда снова попадает в сосуды легких. Иногда имеется и сброс справа налево, например во время вдоха. Венозная кровь из ПП попадает в ЛП и выбрасывается в общий кровоток, смешиваясь с артериальной.

Избыточное количество крови в правых отделах сердца затрудняет их работу. Постепенно стенки правого желудочка (ПЖ) слабеют. Кровь, нагнетаемая в легочную артерию в увеличенном объеме, приводит к повышению давления в этом сосуде и в более мелких его ветвях. Так развивается (ЛГ) – необратимое состояние, вызывающее нарушение газообмена между кровью и воздухом в легких.

ЛГ начинает развиваться у детей от 2 до 15 лет. Когда она становится очень выраженной, давление в правых и левых полостях сердца становится одинаковым. Направление потока крови через дефект меняется: вместо лево-правого сброса появляется право-левый. Венозная, бедная кислородом кровь идет в общий кровоток. Развивается с необратимыми изменениями сердца и сосудов, тяжелым кислородным голоданием тканей.

Симптомы дефекта

Педиатр предполагает заболевание у ребенка, выслушав диастолический или увидев изменения на . Возможные симптомы ДМПП:

  • утомляемость при кормлении, а позднее при беге;
  • учащенное дыхание, нехватка воздуха при плаче, нагрузке;
  • рецидивирующие простудные болезни.

В младенчестве заболевание может не проявляться. Его симптомы развиваются с возрастом одновременно с нарастанием легочной гипертензии. К 40 годам у 90% нелеченных больных есть одышка, слабость, учащенный пульс, аритмия и сердечная недостаточность.

Первичный дефект часто сопровождается недостаточностью двустворчатого клапана, которая приводит к одышке.

Смертность при операции на открытом сердце достигает 3%. Поэтому врачи тщательно взвешивают все «за» и «против» такого лечения. Применение катетерных малоинвазивных вмешательств значительно расширило возможности исправления порока.

Результаты операции лучше, если она проведена максимум до 25-летнего возраста. Давление в легочной артерии при этом не должно превышать 40 мм рт. ст. Но даже у пожилых людей операция может быть очень эффективной.

Эндоваскулярный способ операции при дефекте межпредсердной перегородки

Такие операции начали проводить в 1995 году. Во время вмешательства через периферическую вену в ПП проводится катетер с окклюдером, расположенным на его конце.

Он раскрывается как зонтик и закрывает дефект. Осложнения при таком способе возникают редко, а прогноз для больного лучше. Однако такая операция проводится только при вторичном ДМПП.

Операция с использованием искусственного кровообращения

Стандартная операция при ДМПП – вскрытие сердечной камеры и ушивание отверстия. При большом повреждении его закрывают синтетическим материалом или аутотрансплантатом – «заплаткой», взятой из перикарда. Во время операции используется аппарат искусственного кровообращения.

По показаниям одновременно проводится пластика митрального клапана, коррекция расположения сосудов, ушивание коронарного синуса.

Такие операции требуют высочайшей квалификации кардиохирургов и проводятся в специализированных крупных медицинских центрах. Сейчас появились разработки эндоскопических вмешательств по закрытию дефекта, которые лучше переносятся больными и не сопровождаются разрезом грудной стенки.

Смотрите на видео о дефекте межпредсердной перегородке и проведении операции:

Реабилитация после

Как только пациент приходит в сознание после наркоза, удаляют эндотрахеальную трубку. Дренажи из грудной полости убирают на следующий день. Уже в это время пациент может есть и самостоятельно передвигаться. Через несколько дней его выписывают. При эндоваскулярной процедуре выписка может быть проведена даже через 1 — 2 дня после операции.

В течение полугода пациент должен принимать , нередко в сочетании с , чтобы предотвратить образование тромбов.

Полное заживление послеоперационной раны на грудине и восстановление трудоспособности происходит в течение 2 месяцев. В это время назначается как минимум одна контрольная ЭхоКГ, которую затем повторяют через год.

Возможные осложнения после эндоваскулярной операции:

  • смещение окклюдера;
  • атриовентрикулярная блокада и фибрилляция предсердий, которые обычно проходят самопроизвольно со временем;
  • тромбоэмболические осложнения, например, инсульт;
  • перфорация сердечной стенки;
  • разрушение окклюдера (редкое, но самое опасное осложнение);
  • экссудативный перикардит.

Вероятность каждого из таких осложнений, кроме разрушения окклюдера, составляет около 1%. Врачи успешно справляются с ними.

Прогноз для детей и взрослых

Обычно пациенты с ДМПП даже без операции доживают до среднего возраста. Однако к 40 — 50 годам смертность среди них достигает 50%, а затем каждый год увеличивается еще на 6%. В этом возрасте возникает тяжелая легочная гипертензия — причина неблагоприятного исхода.

Лучший срок для операции – от 2 до 4 лет, если дефект сопровождается значимыми нарушениями кровообращения. У младенцев хирургическое вмешательство проводится при недостаточности кровообращения. Вовремя проведенное лечение полностью избавляет маленького пациента от заболевания. Он продолжает жить как совершенно здоровый человек.

Чем позднее выполнена операция, тем больше риск осложнений болезни. Поэтому даже при диагностике порока у взрослого хирургическое вмешательство проводится как можно раньше, чтобы уменьшить их вероятность и облегчить состояние пациента.

ДМПП – распространенный врожденный сердечный порок. Симптомы и необходимость операции зависят от размера и локализации дефекта . Хирургическое вмешательство обычно выполняют в возрасте ребенка 2 — 4 года. Используется как методика на открытом сердце, так и эндоваскулярная процедура. После удачной операции прогноз для здоровья благоприятный.

Читайте также

В норме открытое овальное окно у ребенка есть до двух лет. Если оно не закрылось, то с помощью УЗИ и других методов устанавливают его степень открытия. У взрослых и детей иногда нужна операция, но можно и без нее. Можно ли в армию, нырять, летать?

  • Если возник дефект межжелудочковой перегородки у новорожденного или взрослого, то в основном требуется операция. Он бывает мышечный, перемембранозный. При аускультации слышны шумы, самостоятельное закрытие происходит редко. Какова гемодинамика, лечение?
  • Выявить МАРС сердца можно у детей до трех лет, подростков, взрослых. Обычно такие аномалии проходят практически незамеченно. Для исследований применяют УЗИ и другие методы диагностики строения миокарда.




    • Определение

    Дефект межпредсердной перегородки-врожденный порок сердца, при котором есть сообщение между двумя предсердиями, развивающееся в результате аномального развития первичной и вторичной межпредсердных перегородок и эндокардиальных подушек.

    Дефект межпредсердной перегородки в сочетании со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия носит название синдрома Лютамбаше.

    Эпидемиология

    Распространенность дефекта межпредсердной перегородки составляет 5-10% всех врожденных пороков, является наиболее частым пороком сердца у взрослых (30%), у женщин отмечают чаще, чем у мужчин (2:1).

    Патологическая анатомия

    Существует несколько морфологических типов дефекта межпредсердной перегородки. Наиболее частый вариант - высокий дефект межпредсердной перегородки типа ostium secundum (75% случаев), возникающий вследствие нарушения развития вторичной перегородки, локализуется в центральной части межпредсердной перегородки в области овальной ямки (рис. 3.3).

    Дефект типа ostium primum (15%) представляет собой вариант дефекта эндокарда, возникает вследствие неполного развития первичной перегородки, располагается в нижнем отделе перегородки непосредственно над уровнем предсердно-желудочковых отверстий, сочетается с расщеплением створок митрального и реже трехстворчатого клапанов.

    Сочетание нарушения развития перегородок предсердия с неправильным расположением венозного синуса приводит к образованию сложных дефектов.

    Дефекты венозного синуса (10%) чаще отмечают высоко в межпредсердной перегородке вблизи от впадения верхней полой вены, связаны с атипичным впадением легочных вен в правое предсердие или верхнюю полую вену. Намного реже дефекты венозного синуса могут локализоваться в нижней части перегородки над устьем нижней полой вены.

    В некоторых случаях отмечают общее предсердие - отсутствие большей части межпредсердной перегородки или наличие только рудиментарных ее элементов, часто сочетается с расщеплением атриовентрикулярных клапанов.

    Открытое овальное отверстие, которое не закрывается у 20% взрослых, не следует рассматривать как разновидность дефекта межпредсердной перегородки, поскольку при истинном дефекте имеется недостаточность ткани, а при открытом овальном окне сообщение осуществляется за счет клапана, который открывается при особых обстоятельствах.

    Синдром Лютамбаше морфологически характеризуется наличием дефекта межпредсердной перегородки (чаще вторичного) и сужения левого атриовентрикулярного отверстия (врожденного или приобретенного). Характерным является расширение ЛА, которая иногда вдвое превышает размер аорты.

    Нарушения гемодинамики

    Наличие дефекта межпредсердной перегородки приводит к сбросу артериальной крови из левого предсердия в правое вследствие наличия градиента давления между ними. В результате возникает перегрузка объемом правой половины сердца, дилатация ПЖ и увеличение ОЦК в малом круге. При больших дефектах это может приводить к легочной гипертензии, однако выраженная гипертензия в малом круге в первые 20 лет возникает у около 2% больных.

    Основную роль в компенсации нарушения кровообращения играет ПЖ, работа которого увеличивается в несколько раз. Недостаточность ПЖ развивается после 10 лет существования порока, в более старшем возрасте присоединяется недостаточность ЛЖ. Последняя, вызывая уменьшение его податливости, может приводить к увеличению объема шунта слева направо.

    При синдроме Лютамбаше величина шунта увеличивается пропорционально возрастанию стенозирующего дефекта митрального отверстия, помимо этого происходит нарушение оттока крови из малого круга и возникновение легочной гипертензии.

    Клиническая картина

    Клинические проявления порока зависят от степени нарушения гемодинамики и изменяются с возрастом. При относительно небольшом дефекте в молодом возрасте больные могут не предъявлять жалоб и порок выявляют при случайном обследовании. Жалобы на одышку и приступы сердцебиений при физической нагрузке возникают в возрасте старше 40 лет, затем нарастают слабость и утомляемость, появляются различные аритмии, СН, которая обусловлена выраженной легочной гипертензией.

    При больших дефектах межпредсердной перегородки одышка является одним из симптомов заболевания уже в молодом возрасте. У больных часто возникают приступы сердцебиения.

    При перкуссии отмечают расширение границ сердца преимущественно вправо, а при больших дефектах - влево. В отдельных случаях описаны наличие сердечного горба (за счет увеличения правых отделов сердца), а также систолическое дрожание у левого края грудины.

    Характерна аускультативная картина: над ЛА слева у грудины выслушивается систолический шум умеренной интенсивности, возникающий вследствие увеличенного кровотока через клапан ЛА. Второй тон над ЛА усилен и раздвоен. Реже определяют диастолический шум над нижней частью грудины, связанный с относительным стенозом отверстия трехстворчатого клапана при увеличенном количестве крови, проходящей через него. После того как возросшее легочное сосудистое сопротивление приводит к понижению величины сброса крови слева направо, интенсивность шумов снижается, появляется диастолический шум, вызванный недостаточностью клапана ЛА.

    Диагностика

    На ЭКГ электрическая ось сердца у больных со вторичным дефектом отклонена вправо, с первичным - влево. При каждом из дефектов выявляют различную степень перегрузки и гипертрофии ПЖ и правого предсердия, выраженность которой зависит от величины давления в легочном стволе. Выявляют признаки частичной блокады правой ножки пучка Гиса (феномен rSR"или rsR" в правых грудных отведениях), могут определять предсердную экстрасистолическую аритмию, пароксизмальную суправентрикулярную тахикардию. У больных с синдромом Лютамбаше нередко выявляют фибрилляцию предсердий.

    На рентгенограмме сердце увеличено в поперечнике, в косых проекциях определяется увеличение правых отделов сердца. Дуга ЛА выбухает, дуга аорты уменьшена, усилен сосудистый рисунок легких, корни легких расширены, характерна их пульсация.

    Диагноз устанавливают методом трансторакальной и допплеровской эхо КГ, с помощью которой можно установить локализацию, размер дефекта (хорошо визуализируются оstium secundum и primum), а также направление сброса крови. При эхоКГ-исследовании выявляют следующие признаки:

    Увеличение полости правого предсердия и ПЖ;

    Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки;

    Гипердинамичное движение стенок левого предсердия;

    Признаки легочной гипертензии;

    Признаки расщепления митрального и трехстворчатого клапанов с проявлениями их недостаточности при первичном дефекте (рис. 3.4);

    Пролапс митрального клапана при вторичном дефекте;

    Стеноз митрального отверстия при синдроме Лютамбаше;

    Шунтирование крови между предсердиями слева направо или справа налево (рис. 3.5а, б).

    Дефекты венозного синуса требуют дополнительных диагностических подходов - чреспищеводная эхоКГ обеспечивает наилучшую визуализацию межпредсердной перегородки, легочных вен, особенно у взрослых пациентов с недостаточными «акустическими окнами».

    В-режим: а) субкостальная позиция, длинная ось; б) апикальная четырехкамерная позиция, шунт слева направо (левое предсердие - правое предсердие)

    Катетеризации полостей сердца обычно не требуется, кроме случаев сопутствующей легочной гипертензии или когда неинвазивное исследование неполноценно. Наличие дефекта межпредсердной перегородки подтверждается проведением катетера из правого предсердия через перегородку в левое и повышением насыщения крови кислородом в полости правого предсердия по сравнению с пробами крови, взятой у устья полых вен. Разница в 2 об.% и более (или 8-10%) рассматривается как абсолютный признак шунтирования крови.

    Коронароангиографию обычно проводят пациентам в возрасте старше 40 лет перед планируемой хирургической коррекцией порока.

    Дефект межпредсердной перегородки также может быть диагностирован с помощью КТ (рис. 3.6) или МРТ, которая является методом выбора для оценки внесердечной анатомии, в том числе больших сосудов, ветвей ЛА, также как и системных и легочных венозных соединений.

    Рис. 3.6.

    Мультиспиральная КТ, апикальный срез

    Хирургическое закрытие дефекта рекомендовано, если соотношение легочного к системному кровотоку более чем 1,5:1 и отношение легочного к системному сосудистому сопротивлению менее 0,7. Нет единого мнения относительно хирургического лечения асимптомных больных в возрасте 25-40 лет, однако оно оправдано для предупреждения прогрессирования симптомов. Вследствие возможности увеличения сброса крови слева направо, появления фибрилляции предсердий и развития легочной гипертензии с возрастом желательно выполнение хирургической коррекции порока до появления признаков ухудшения функции сердца. У симптомных больных в возрасте старше 40 лет хирургическое закрытие дефекта улучшает толерантность к физической нагрузке и выживаемость по сравнению с медикаментозной терапией и предотвращает дальнейшее ухудшение функционального состояния, хотя не снижает риск развития суправентрикулярной аритмии, СН и цереброваскулярных событий. Хирургическое вмешательство у 80% больных старше 60 лет со значительным сбросом крови приводит к улучшению симптомов. У 70% больных старшего возраста после операции сохраняются нарушения ритма, у 10-25% они возникают впервые, повышается риск системной АГ неясной этиологии.

    Показания к хирургическому лечению

    Неэффективная медикаментозная терапия СН;

    Значительный артериовенозный сброс;

    Отставание в физическом развитии;

    Повышение давления в малом круге кровообращения.

    Противопоказания к оперативному вмешательству

    1. Веноартериальный (справа налево) сброс, поскольку это признак выраженной гипертензии и часто необратимых изменений в малом круге кровообращения.

    2. Выраженная левожелудочковая недостаточность.

    Хирургическое лечение заключается в ушивании или пластике заплатой дефекта межпредсердной перегородки. Мелкие дефекты зашивают, большие закрывают гомотрансплантатами или протезами из пластмассовой губки. При первичном дефекте со значительной митральной недостаточностью дополнительно ушивают расщепленную створку или проводят протезирование митрального клапана. В результате хирургического лечения улучшается состояние больного: уменьшаются одышка, сердцебиение, размеры сердца.

    В последние годы возрастает роль устройств для закрытия дефекта (впервые применены в 1976 г.), выбор типа устройства зависит от локализации дефекта. В настоящий момент нет сравнительных исследований между внедрением устройств и хирургическими методами операции, не существует консенсуса по длительному наблюдению после установки устройств и долговременные исходы неизвестны, включая риск развития предсердной аритмии, СН и инсульта, предполагается, что исход будет сопоставим.

    При синдроме Лютамбаше хирургическое лечение заключается в одномоментной коррекции - устранении дефекта межпредсердной перегородки и митральной комиссуротомии. Противопоказаниями к операции служат лишь тяжелая стадия легочной гипертензии и резко выраженная дистрофия миокарда, обусловливающая терминальную стадию СН.

    Медикаментозная терапия включает симптоматические средства: антиаритмические препараты при фибрилляции предсердий и пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии, лечение СН.

    Вторичный дефект имеет благоприятное естественное течение в первые 20-30 лет жизни. Причиной смерти при отсутствии оперативной коррекции является правожелудочковая СН, реже - тромбоз ЛА, аритмия. При первичном дефекте течение менее благоприятное, прогноз хуже, раньше возникают клиническая симптоматика и осложнения, основным отягощающим фактором является легочная гипертензия.

    Флеботромбоз (на латыни – phlebothrombosis)– это болезнь, поражающая вены нижних конечностей, для которой характерно образование тромбов внутри сосудов и их прикрепление к стенкам вен.

    Тромбоз глубоких вен

    Часто люди считают синонимами такие заболевания, как тромбофлебиты и флеботромбозы, но не стоит их путать. В первом случае вены поражаются с воспалением их стенок и окружающей ткани, во втором случае сосуды страдают, но процесс воспаления отсутствует.

    Классификация

    Не существует четкого разделения этого заболевания на стадии.

    По характеру течения флеботромбоз делится на:

    1. Острый;
    2. Хронический.

    По локализации патологического процесса флеботромбоз разделяют на:

    1. Илеофеморальный – тромбы образуются на стенках подвздошно-бедренной вены.
    2. Бедренно-подколенный.
    3. Нижней полой вены – наиболее опасная форма заболевания.

    Почему возникает флеботромбоз?

    Риску возникновения этого заболевания чаще подвергаются лица пожилого возраста и женщины (намного более чем мужчины).

    Причины, ведущие к возникновению флеботромбоза, можно поделить на три категории:

    Проблема с клапаном венозного сосуда

    1)Снижение скорости кровотока в конечностях и венозный застой:

    • Длительный постельный режим после хирургических вмешательств или при различных заболеваниях;
    • Проблемы с клапанным аппаратом венозных сосудов (вены имеют клапаны, которые препятствуют току крови в обратном направлении);
    • Сердечная недостаточность. Из-за нарушения насосной функции сердца кровь застаивается в венах нижних конечностей, часть плазмы выходит в окружающую ткань, образуя отек.

    2)Изменение нормальной вязкости крови:

    • Врожденные патологии, ведущие к сгущению крови. Это вызывает замедление кровотока. При низкой скорости движения значительно возрастает риск образования тромбов;
    • Гормональные сбои (при опухолях и заболеваниях желез) и длительный прием стероидных гормонов.

    3)Повреждение стенок сосудов:

    • Механические травмы сосудов в результате хирургических вмешательств;
    • Травмы при длительной катетеризации вен или необходимости частого инъекционного введения препаратов;
    • Травмы сосудов при переломах, авариях и т.д. (посттравматический флеботромбоз).

    Различить флеботромбоз и тромбофлебит можно также по температуре пораженной конечности. При последнем кожа будет горячей на ощупь из-за того, что воспаление сосудов затрагивает окружающую ткань, повышая ее температуру.

    Существует также целый ряд факторов, способствующий поражению сосудов:

    • Гиподинамия (отсутствие физической активности);
    • Курение;
    • Злоупотребление спиртными напитками;
    • Избыточный вес;
    • Опухолевые новообразования;
    • Беременность.

    Симптомы заболевания

    Очень часто флеботромбоз протекает без каких-либо видимых проявлений. Для заболевания характерно хроническое течение, однако встречается также острый флеботромбоз, поражающий сосуды в течение двух месяцев.

    Острая форма

    Тромбоз развивается внутри глубоких вен. Клинические проявления чаще всего довольно ограничены, а в отдельных случаях пациенты могут наблюдать отек пораженной конечности, изменение цвета кожи (цианотичность – посинение).

    Характерно для острого флеботромбоза и наличие болезненных ощущений.

    Они могут возникать в районе:

    • Голени;
    • Лодыжки;
    • Стопах.

    Часто именно боль является единственной причиной обращения больных к доктору.

    Илеофеморальный

    Чаще всего проявляется резким посинением кожи пораженного бедра и голени.

    Для этой формы характерно наличие тромботических отложений в подвздошно-бедренной вене.

    Характерно также постепенное изменение окраски – чем ближе к стопе, тем более синюшный цвет приобретает кожа.

    Другими проявлениями илеофеморальной формы являются отек окружающих тканей, а также выраженная болезненность в районе паха и крестца.

    Осмотр часто выявляет расширение венозной сети. При пальпации определяются болезненные уплотнения по ходу вены.

    Если в первые дни наблюдается отек конечности, то позже он спадает.

    Это явление объясняется компенсацией нарушенного кровотока за счет коллатеральных (дополнительных) сосудов, которые хоть и меньше по диаметру, однако могут обеспечить адекватный кровоток на некоторый период.

    Бедренно-подколенный

    Клиническая картина этой формы заболевания может быть весьма неспецифичной. Иногда больные отмечают отечность коленных суставов, которая объясняется выходом плазмы крови из-за застоя в область сустава. Может присутствовать выраженный болевой синдром.

    Отличить бедренно-подколенный флеботромбоз от костно-суставных заболеваний можно по цианозу (синюшная окраска кожи). Нередко у пациентов с данной проблемой наблюдается симптом Лувеля – при кашле или резком выдохе ощущается болезненность в районе сосудистого русла голени.

    Тяжелая форма, вызывающая множество осложнений. Нижняя полая вена является магистральным сосудом, в который впадают вены почек и печени. Именно эта форма чаще всего вызывает фатальные последствия.

    Отрыв тромба грозит закупоркой сосудов. Если тромб, окклюзирующий (суживающий) просвет вены, попадает в печеночные сосуды, наблюдается симптом под названием «голова Медузы» — выбухание вен передней брюшной стенки.

    Возникает резкий болевой синдром, а также асцит – скопление жидкости в брюшной полости.

    Отечность может наблюдаться:

    • На бедрах;
    • Голенях;
    • Стопах.

    Закупорка почечных вен проявляется интенсивными болями в поясничной области. При обследовании врач может обнаружить защитное напряжение мышц, являющееся рефлекторной реакцией.

    Если поражаются одновременно обе почки, чаще всего возникает почечная недостаточность. Эта патология смертельно опасна и при отсутствии своевременного лечения ведет к смерти пациента.

    Общие симптомы флеботромбоза таковы:

    1. Отеки пораженной конечности.
    2. Посинение кожи в области тромбоза и ниже.
    3. Сильные болевые ощущения по ходу венозных сосудов.
    4. Повышение температуры и количества сердечных сокращений.
    5. При хроническом течении могут появляться изъязвления и микротравмы.
    6. Хромота и боль при ходьбе.
    7. Усиление отека в вечернее время.

    Диагностика флеботромбоза

    Если врач подозревает наличие у пациента флеботромбоза, больной направляется на консультации к сосудистому хирургу. Уточнить диагноз помогают следующие методы исследования.

    1. ОАК (общий анализ крови) – определяет время свертывания крови, количество тромбоцитов.
    2. Тест на свертываемость.
    3. Тест генерации тромбина.
    4. Биохимия крови и др.

    Инструментальные:

    1. Ретроградная илеокаваграфия – рентгеновское исследование подвздошной вены при помощи контрастного вещества. Помогает определить сужение просвета сосуда и наличие тромботических отложений.
    2. КТ(компьютерная томография) и МРТ (магнитно-резонансная томография) органов грудной полости – производится для исключения закупорки легочных сосудов оторвавшимися тромбами.
    3. Допплерография вен нижних конечностей – ультразвуковой метод, выявляющий нарушения кровотока.
    4. УЗИ органов таза и брюшной полости – для исключения тромбоза их сосудов.

    Осложнения заболевания

    Попадание тромба в сердце

    Наиболее опасным осложнением данного заболевания является ТЭЛА – тромбоэмболия легочной артерии. Эта патология приводит к некрозу легочной ткани вследствие нарушения нормального кровотока.

    Тромб из нижних конечностей по нижней полой вене попадает в сердце, проходит через него и застревает в более узких сосудах легких.

    Больной начинает испытывать сильную одышку даже в состоянии покоя. Ощущение нехватки воздуха усиливается при движениях и в лежачем положении..

    ТЭЛА встречается примерно у 2% пациентов с флеботромбозом. Патология требует немедленных лечебных мероприятий.

    Нарушение легочной циркуляции вызывает диффузный цианоз – посинение кожных покровов всего тела и снижение объема кислорода в кровотоке. Последнее определяется при помощи оксиметрии, падение процента кислорода ниже 95 — патология

    Лечится данное осложнение антиагрегантными и антикоагулянтными препаратами.

    Первоначально подкожно вводят:

    1. Гепарин, при улучшении постепенно переходят на пероральные средства;
    2. Варфарина;
    3. Аспирина.

    Второе осложнение флеботромбоза – посттромботический синдром (ПТС).

    Наблюдаются отеки и болезненность в течение нескольких месяцев. Может происходить варикозное расширение поверхностных вен.

    При ПТС применяют специальные компрессионные чулки, а также проходят курс венотонической терапии.

    Пациент принимает препараты:

    • Флебодиа;
    • Рутозида.

    Как лечить флеботромбоз?

    Лечение данной патологии направлено на устранение тромботических отложений в венах и восстановление нормального кровотока в пораженном регионе. Терапия проводится таким образом, чтобы избежать каких-либо осложнений.

    Флеботромбоз поверхностных вен не требует госпитализации и лечится в домашних условиях, в то время как поражение глубоких вен требует лечения в хирургическом стационаре.

    После постановки диагноза все больные с флеботромбозом должны соблюдать постельный режим. Пораженная конечность бинтуется эластическим материалом.

    Консервативная терапия данного заболевания включает:

    1. Прием антикоагулянтов: прямых (гепарин, фраксипарин, клексан ), непрямых(варфарин – добавляется на 7 сутки терапии).
    2. Прием антикоагулянтов – назначается при высокой вязкости крови и нарушениях свертываемости.
    3. Тромболитическая терапия – применяется при поражении множества вен различного уровня. Больным назначается стрептокиназа.

    Современные хирургические методики включают регионарный тромболизис. Препараты для растворения вводятся непосредственно в тромботическое образование.

    Хирургические метод включает эндоваскулярные (внутрисосудистые) вмешательства: Тромбэктомия или хирургическое извлечение тромба

    Профилактика

    Если у вас есть предрасположенность к образованию тромбов или любым заболеваниям сердечно-сосудистой системы, вам следует задуматься о профилактике флеботромбоза.

    Существуют следующие меры для предотвращения данного заболевания:

    1. Осторожность с оральной контрацепцией. Постоянный прием противозачаточных повышает риск заболеваний сердечно-сосудистой системы, поэтому следует делать перерывы между курсами приема.
    2. Своевременная терапия варикоза.
    3. Обеспечение быстрой активизации пациента в послеоперационный период, после травм и инфаркта. Длительное отсутствие двигательной активности приводит к застою крови в нижних конечностях и проблемам с венами.
    4. В период вынужденного постельного режима следует воспользоваться компрессионным трикотажем.
      5. Диета при флеботромбозе предусматривает включение в рацион продуктов:
    • Содержащих омега-3 ненасыщенные жирные кислоты (морская рыба);
    • Богатых витамином Е (курага, кешью, овсянка и ячневая крупа);
    • Лук – замедляет образование тромбов, способствует их растворению;
    • Виноград и ягоды;
    • Имбирь – разжижает кровь, препятствует тромбообразованию.

    Мясные продукты не только тяжелые для переваривания, но и способствуют сгущению крови. Для профилактики образования бляшек в сосудах мясо следует употреблять не чаще 3 раз в неделю.

    Следует также позаботиться о том, чтобы следующие продукты попадали на ваш стол как можно реже:


    Прогноз на жизнь

    Илеофеморальный флеботромбоз и поражение подколенных вен имеет благоприятный прогноз, если тромботические образования прикреплены к стенке сосуда.

    В случае их отрыва и попадания в системный кровоток риск смерти равен 30% в первые несколько часов.

    Если тромбы образуются в нижней полой вене – большом сосуде, несущем кровь от нижней части тела к сердцу, прогноз является неблагоприятным. Риск смертности возрастает в несколько раз, так как при отрыве тромб с очень большой вероятностью дойдет до сердца.

    Флеботромбоз - это образование сгустка крови (тромба) в сосудах нижних конечностей. Примечательно то, что в 80% случаев болезнь протекает бессимптомно, что в конечном итоге приводит к тромбоэмболии лёгочной артерии. Последнее нередко приводит к летальному исходу.

    Официальная статистика гласит, что заболеванию подвержен каждый четвёртый человек на планете. Чаще всего недуг поражает женщин – они болеют флеботромбозом в 6 раз чаще, чем мужчины. Также существенный риск заболеть, имеют люди после 40 лет, которые страдают от избыточного веса.

    Этиология

    Выделяют три этиологических группы:

    • врождённая;
    • онкологическая;
    • гормональная.

    К врождённой группе можно отнести такие этиологические факторы:

    Такие патологические нарушения в нижних конечностях приводят к тому, что в организме человека нарушается естественное кровообращение. Как следствие этого процесса - образование одного или нескольких тромбов.

    К онкологической группе патологии можно отнести такие факторы:

    • злокачественные образования в органах малого таза;

    Так как для лечения таких заболеваний очень часто применяют химиотерапию, это приводит к разрушению стенок сосудов. К тому же такие больные ведут малоподвижный образ жизни, что нарушает естественное движение крови по организму. Также препараты для лечения онкологических заболеваний приводят к ухудшению свёртываемости крови. Все это в конце концов может привести к флеботромбозу нижних конечностей.

    Стоит отметить, что при такой этиологической картине нередко образуется – воспаление стенок сосудов.

    К группе гормональных нарушений можно отнести такие этиологические факторы:

    • гормональные сбои во время беременности;
    • применение оральных контрацептивов без рекомендации врача;
    • патологические нарушения в работе репродуктивной системы.

    Кроме этого, спровоцировать заболевание могу и такие факторы:

    • переломы;
    • , недуги, связанные с нарушением обмена веществ;
    • инфекционные недуги;
    • паралич нижних конечностей;
    • последствия тяжёлых операций.

    В основной группе риска люди старше 40 лет, курящие, ведущие сидячий образ жизни.

    Патогенез

    В результате травмы, заболевания или других патологических процессов разрушается внутренняя оболочка вены. Такое повреждение приводит к попаданию в кровь тромбина. Данное вещество увеличивает вязкость крови. В результате этого, нарушается нормальное кровообращение, образуется тромб, что в итоге и приводит к флеботромбозу глубоких вен.

    Общая симптоматика

    На начальной стадии развития флеботромбоза симптомов практические не наблюдается. По мере развития патологического процесса клиническая картина может проявляться следующим образом:

    • ощущение тяжести в ногах, особенно к концу дня;
    • холод в нижних конечностях;
    • отёк, заметное увеличение ноги в объёме (особенно в области колена);
    • на поражённых участках кожа становится синюшной, бледной;
    • распирающая боль в области внутренней стороны голени;
    • нестабильная температура, иногда до 39 градусов.

    В хронической стадии развития флеботромбоза глубоких вен кожа на поражённых участках может становиться глянцевой. При этом хорошо просматриваются вены на нижних конечностях, а больная нога гораздо холоднее, чем здоровая.

    Классификация

    Различают флеботромбоз по характеру локализации, по степени развития и по внешнему виду тромба.

    По характеру локализации:

    • илеофеморальный флеботромбоз – в области подвздошной и бедренной вены;
    • мышечных вен голени;
    • флеботромбоз перианальной зоны ().

    К флеботромбозу нижних конечностей относится только первые два подтипа.

    По степени развития различают:

    • острый флеботромбоз (развитие недуга длиться не больше двух недель);
    • подострая форма недуга (развитие болезни от двух месяцев до нескольких лет).

    По внешнему виду различают тромбы такого типа:

    • окклюзивные (тромбы растянуты по сосуду);
    • пристеночные;
    • флотирующие (могут прикрепляться только к одному участку на сосуде или двигаться по всей длине артерии).

    Лечение заболевания зависит от того, какой именно тип заболевания будет диагностирован.

    Диагностика

    Лабораторные методы диагностики практически не являются основными. Такие анализы врач может назначить только в том случае, если для этого есть предпосылки – нужно установить группу крови, проверить кровь на инфекцию и так далее.

    Изначально проводиться личный осмотр врачом-флебологом или хирургом. После выяснения анамнеза, больному назначают инструментальные анализы. В стандартную программу входит следующее:

    • ангиография;
    • доплерография;
    • проба Хоманса;
    • маршевая проба;
    • тест Мейо-Пратта.

    На основании вышеперечисленных анализов врач может поставить точный диагноз и назначить корректное лечение.

    Лечение

    Лечение назначает только компетентный специалист после проведения диагностики и точной постановки диагноза. Если у больного будет диагностирован флеботромбоз нижних конечностей, то обязательна госпитализация со строгим постельным режимом.

    В рамках медикаментозного лечения назначают препараты такого спектра действия:

    • антикоагулянты непрямого типа;
    • тромболитики;
    • гемореологические активные препараты;
    • противовоспалительные местного применения (мази).

    В комплексе с медикаментозным лечением назначается немедикаментозная терапия – поражённую ногу бинтуют эластичным бинтом. Это помогает снизить болевые ощущения и даёт возможность более-менее нормально передвигаться.

    Если консервативное лечение не даёт положительного результата или у пациента уже развился тромбофлебит, то используется хирургическое вмешательство. В вену устанавливается специальный зажим, который не пропускает тромбы к сердцу или лёгкому.

    Если позволяет клиническая картина, то проводится операция по полному удалению тромба из сосуда.

    Также комплексное лечение подразумевает специальную диету. В рамках такого питания следует придерживаться таких рекомендаций:

    • ежедневно выпивать не менее 2 литров жидкости;
    • употреблять пищу богатую на антиоксиданты;
    • ограничить потребление жирного и острого;
    • полностью исключается алкоголь.

    Прогноз

    Если своевременно начать лечение, то существенных осложнений не наблюдается. Но, при условии, что пациент будет соблюдать режим правильного питания, вести умеренную физическую активность. В противном случае может образоваться тромбоэмболия. А это нередко приводит к летальному исходу. Поэтому при первых же симптомах нужно срочно обратиться за медицинской помощью.

    Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

    Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

    Заболевания со схожими симптомами:

    Венозный застой - патология, для которой характерно наличие затрудненного оттока венозной крови с нормальным артериальным притоком. Причиной заболевания служат проблемы с эластичностью стенок сосудов, высокой вязкостью крови.