Сепсис у детей: причины, признаки, лечение. Сепсис у новорожденных: симптомы и лечение

Сепсис (sepsis neonatorum) - тяжелое общее инфекционное заболевание, возникающее вследствие недостаточности местного и общего иммунитета организма при наличии очага воспаления.

Из этой статьи вы узнаете основные причины и симптомы сепсиса у новорожденных детей, о том как проводится лечение сепсиса у новорожденных детей и какие меры профилактики вы можете проводить чтобы оградить своего ребенка от этого заболевания.

Лечение сепсиса у детей

Лечение при сепсисе у новорожденных направлено на подавление возбудителя, повышение защитных свойств организма, санацию гнойных очагов.

Как лечить сепсис у новорожденных?

Лечебные мероприятия направлены на уничтожение возбудителя, на санацию гнойных очагов и на повышение сопротивляемости организма малыша. Очень важно кормление ребенка материнским молоком. Хороший фон для лечения - качественный уход за больным ребенком. Ребенку проводят антибиотикотерапию (обычно комбинируют два и более антибиотиков).

Для дезинтоксикации организма назначают инфузионную терапию, дают обильное питье, форсируют диурез. Вводят ряд препаратов, повышающих иммунологическую реактивность организма ребенка (антистафилококковый гамма-глобулин, плазму и др.). Важную роль в лечении сепсиса играет симптоматическое лечение. Эффективна витаминотерапия; назначают витамины А, С, Е, витамины группы В. В периоде восстановления прибегают к физиолечению. Врач назначает ребенку УФО. Ускоряют выздоровление ребенка от сепсиса лечебная гимнастика, массаж, ванны.

Средства лечения сепсиса новорожденных

Антибактериальная терапия проводится одновременно 2 - 3 антибиотиками в течение 10 - 15 дней в максимальных возрастных дозах с последующей сменой препаратов. В первые 7 дней жизни в связи с замедленным выведением назначают на 1 инъекцию меньше, по возможности учитывается чувствительность возбудителя к антибиотику или последний должен быть широкого спектра действия. В тяжелых случаях антибиотики вводят внутривенно. Наряду с этим проводятся детоксикационная терапия, коррекция нарушений водно-электролитного баланса, восстановление объема циркулирующей крови путем внутривенного введения 10 - 20% раствора глюкозы, 10 - 20% раствора альбумина, плазмы, гемодеза, реополиглюкина из расчета 7-10 мл на 1 кг массы тела в сутки.

Для повышения сопротивляемости организма желательно обеспечить ребенка естественным вскармливанием. При отсутствии такой возможности рекомендуется использовать сцеженное перед кормлением непастеризованное грудное молоко, которое вводят через соску или желудочный зонд (струйно или капельно). В крайне тяжелых случаях, когда к зондовому питанию имеются противопоказания (язвенно-некротическое поражение кишечника, тяжелое расстройство дыхания), показано парентеральное питание. С этой целью в настоящее время используют растворы альбумина, аминокислот или гидролизаты белка (гидролизат казеина, аминозол и др. из расчета 0,22 - 0,28 азота на 1 кг массы тела), жировые эмульсии (интралипид, липофундин С из расчета 2 г жира на 1 кг массы тела) и 10% раствор глюкозы.

Наряду с организацией правильного вскармливания для повышения защитных свойств организма производят трансфузии крови (5 - 7 мл/кг) и гипериммунной плазмы, инъекции специфического или противокоревого иммуноглобулина, вводят бифидум-бактерин - 5 доз в сутки в 2 приема. С целью стимуляции клеточного иммунитета используется левамизол (1 мг/кг в сутки в течение 3 дней).

В период стихания остроты процесса (не ранее 2-го месяца жизни новорожденного) для специфической стимуляции гуморального иммунитета назначают стафилококковый анатоксин в возрастающих дозах (0,1; 0,2; 0,3; 0,4; 0,6; 0,8 и 1 мл), который вводят с интервалами в 1-2 дня в течение 2 - 3 нед. Однако следует помнить о легкой истощаемости механизмов иммунитета у маленького ребенка и вследствие этого относительной эффективности стимуляции.

Нормализации нарушений обменных процессов способствуют кокарбоксилаза, аскорбиновая кислота, витамины В1 В6, анаболические гормоны, апилак в свечах. При геморрагическом синдроме подкожно или внутривенно под контролем состояния свертывающей системы крови вводят гепарин из расчета 150 - 200 ЕД на 1 кг массы, назначают рутин по 0,0025 г. В последние годы в комплекс лечебных мероприятий против сепсиса включается гипербарическая оксигенация, которая, как считают, способствует устранению гипоксии, нормализации обменных процессов и повышает активность иммунной системы.

Кроме перечисленного, для лечения сепсиса проводится гипосенсибилизирующая терапия. Назначают димедрол по 0,002 г 3 раза в день, пипольфен в виде инъекций 2% раствора по 0,1-0,2 мл или по 0,005 г внутрь. В случаях тяжелого течения заболевания вводят преднизолон из расчета 2 мг/кг в сутки.

Лечение гнойных очагов предусматривает местную обработку гнойных полостей дезинфицирующими растворами, физиотерапию (УВЧ, УФО), хирургическое лечение.

В последние годы появились сообщения об успешном лечении тяжелых септицемии заменными переливаниями крови.

Антибиотикотерапия для лечения сепсиса у детей

Антибактериальную терапию проводят одновременно двумя антибиотиками (с учётом их синергизма) в течение 10-15 сут в максимальных возрастных дозах с последующей сменой препаратов. Предпочтительно внутривенное введение. Проводя лечение сепсиса учитывают чувствительность возбудителя к антибиотику, а если результатов исследования на чувствительность нет, назначают антибиотики широкого спектра действия.

Посиндромная терапия для лечения сепсиса у детей

Проводят дезинтоксикационную терапию, коррекцию нарушений КЩС, восстановление ОЦК путём внутривенного введения растворов глюкозы, альбумина, плазмы, гемодеза, реополиглюкина. При гиперкоагуляции восстанавливают периферическое кровообращение (согревают конечности, назначают антиагреганты, реополиглюкин, гепарин под контролем лабораторных данных). При появлении признаков и симптомов гипокоагуляции вводят свежезамороженную нативную плазму. Для повышения сопротивляемости организма желательно обеспечить ребёнка материнским нативным молоком.

Прогноз лечения. Прогноз лечения сепсиса зависит от преморбидного состояния больного, вирулентности возбудителя и адекватности терапии. Летальные исходы наблюдаются особенно часто среди недоношенных, в среднем составляя 36%, а среди глубоконедоношенных, по некоторым данным,- 56,5%. Последствием сепсиса могут быть хроническая пневмония, гидроцефалия, пиелонефрит.

Симптомы сепсиса у детей

Чаще всего входными воротами сепсиса бывает пупочная ранка. Также возможно проникновение инфекции через кожу, органы дыхания, органы слуха и ЖКТ. Раньше принято было выделение двух форм сепсиса - септицемии и септикопиемии. В настоящее время такое деление имеет второстепенное значение. При септицемии в клинической картине преобладает симптоматика инфекционного токсикоза. Заметно страдает общее состояние: сон нарушен, первоначальное беспокойство сменяется вялостью и слабостью. Появляются при сепсисе симптомы анорексии (ребёнок сосёт вяло или отказывается от груди), срыгивания, иногда с примесью жёлчи, неустойчивый стул. Масса тела ребёнка снижается при достаточном количестве молока у матери.

Выявляют мышечную гипотонию и гипорефлексию (вплоть до исчезновения физиологических рефлексов). Для кожных покровов характерна бледность, а затем землистая окраска и мраморность, возможна сыпь. Температура тела бывает различной (от гипотермии и субфебрилитета до гипертермии и гектической лихорадки). Возможен отёчный синдром.

В результате нарушения микроциркуляции и метаболических изменений развиваются пневмопатия (одышка, цианоз, патологический тип дыхания), кардиопатия (глухость сердечных тонов, систолический шум, артериальная гипотензия; на ЭКГ изменения зубца Р за счёт метаболических нарушений в миокарде, смещение сегмента ST), гепатоспленомегалия, желтуха, мочевой синдром, нарушение функций ЖКТ (вплоть до некротизирующего энтероколита). Возможен геморрагический синдром.

При септикопиемии на фоне выраженной интоксикации появляются гнойные очаги (нередко множественные): абсцессы, флегмоны, остеомиелит, гнойный менингит, очаги деструкции лёгких и др.

Как протекает сепсис у детей?

Различают:

молниеносное (1-7 дней),
острое (4-8 нед, наиболее частое),
затяжное или подострое (более 6-8 нед) течение сепсиса у детей.

Для молниеносного течения сепсиса характерно развитие септического шока с геморрагическим синдромом, резким снижением АД, олигурией; эта форма часто приводит к летальному исходу. Молниеносная форма сепсиса чрезвычайно напоминает генерализованную форму ВУИ. Некоторые авторы называют эту форму гиперергическим сепсисом; чаще всего заболевание вызывает стрептококк группы В.

Формы сепсиса новорожденных

По клиническому течению и патоморфологической картине различают две формы сепсиса новорожденных - септикопиемию и септицемию.

Септикопиемия характеризуется наличием очагов гнойного воспаления (первичных и метастатических) в виде омфалита, пустулеза, абсцессов, пневмонии, менингита, остеомиелита, парапроктита, гнойного отита, антрита и др., а также симптомами интоксикации, анемией и гипотрофией.

Общее состояние ребенка нарушается; появляются такие симптомы, как вялость, срыгивания, рвота, диарея, снижается аппетит, уплощается кривая нарастания массы тела; температура субфебрильная, периодически возможна гипертермия. Кожа приобретает сероватый, иногда иктеричный оттенок.

Отмечаются симптомы тахикардии, приглушение тонов сердца, гепатоспленомегалия. Активность процесса временами удается снизить, появляется надежда на излечение, затем состояние вновь ухудшается, интоксикация усиливается и выявляются симптомы нового гнойного метастатического очага: пневмонии, энтероколита, остеомиелита, парапроктита. Наиболее трудно распознать присоединение менингита, отита, антрита на ранних стадиях. В двух последних случаях усиливается рвота, появляется болезненная реакция при кормлении, склонность к гипертермии. Возникают аллергические реакции в виде кожных высыпаний, отечности слизистых оболочек. Отечность проявляется как бронхоспазм, диарея.

Нередко указанные признаки и симптомы сочетаются с геморрагическим синдромом: петехиями и экхимозами, рвотой типа кофейной гущи, алыми пенистыми выделениями изо рта и носа, длительным кровотечением из мест инъекций.

Иногда присоединяется язвенно-некротическое поражение кишечника, происхождение которого связывают с циркуляторными нарушениями в кишечной стенке вследствие токсемии, гипоксии и метаболических расстройств, дисбактериозом, отсутствием секрегорного иммуноглобулина А. Наблюдается преимущественно у недоношенных, проявляется частым слизисто-водянистым стулом с примесью крови. Живот при этом вздут; перистальтика замедляется в результате отека кишечной стенки и токсигенного нарушения иннервации. При сепсисе оявляются симптомы динамической непроходимости: рвота желчью или каловыми массами, прекращение дефекации и перистальтики. Может наступить перфорация язвы и каловый перитонит. В этом случае рентгенологически определяется наличие свободного воздуха в брюшной полости. Течение септикопиемии волнообразное, длительностью 1,5 - 2 мес и более.

Септицемия - форма сепсиса без явных гнойных очагов, чаще ее симптомы наблюдается у недоношенных детей. Отмечаются бледно-землистый цвег кожных покровов, отеки, геморрагический синдром, гиподинамия, мышечная гипотония, угнетение рефлексов, глухость сердечных тонов, одышка, вздутие живота, возможна динамическая кишечная непроходимость. Всегда имеют место значительная потеря массы тела, обезвоживание, прогрессирующая дистрофия. Течение заболевания тяжелое, иногда оно развивается катастрофически быстро, с резко выраженной токсемией. В некоторых случаях на фоне антибактериальной терапии возможно вялое, подострое, затяжное течение.

Течение сепсиса у новорожденных

Протекает заболевание на фоне первичного или приобретенного иммунодефицита. Как правило, имеют место признаки и симптомы сепсиса, указывающие на раннее инфицирование организма ребенка, - поздно отпадает пуповинный остаток, слишком медленно заживает пупочная ранка, малыш страдает от таких заболеваний, как омфалит, отит, пиодермии. Постепенно нарастает картина интоксикации - ребенок становится вялым, у него снижается сосательная активность, часто бывает срыгивание, кожные покровы становятся серыми, ребенка мучает метеоризм. Характерно угасание рефлексов (в частности, такого важного, как сосательный рефлекс); нарушается дыхание - оно становится жестким, отмечается одышка.

Ряд симптомов обнаруживает при осмотре врач: он слышит глухие аритмичные тоны сердца, прощупывает увеличенные печень и селезенку. У ребенка появляются признаки анемии, дистрофии; определяется желтуха. При тяжелом течении сепсиса у новорожденного наблюдается геморрагический синдром (рвота с примесью крови, мелена, кровоточивость пупочной ранки, сыпь по типу петехии и т.д.).

Причины сепсиса у детей

Сепсис развивается преимущественно у недоношенных детей, родившихся с малой массой тела, у ослабленных другими заболеваниями, перенесших родовую травму и асфиксию, а также находящихся на искусственном вскармливании.

Врожденная незрелость и быстрая истощаемость иммунной системы с первых дней жизни ребенка в определенной степени компенсируются высокой концентрацией иммуноглобулинов и других защитных факторов, содержащихся в материнском молозиве и зрелом молоке. Поэтому раннее искусственное вскармливание предрасполагает к заболеванию сепсисом.

Причины сепсиса у новорожденных

Заболевание полиэтиологично. Около 30 видов микроорганизмов причастно к возникновению гнойно-воспалительных процессов, в том числе сепсиса. В последние годы сепсис чаще вызывает условно-патогенная кишечная флора (кишечная палочка, протей, клебсиелла, энтеробактер), а также синегнойная палочка, стрептококки группы В, эпидермальный стафилококк.

Возбудитель сепсиса у новорожденного

Возбудителями сепсиса чаще всего являются гноеродные микробы - стрептококки, стафилококки и др. У заболевания, несмотря на различие вызывающих его возбудителей, достаточно характерная и однотипная клиническая картина: общее состояние очень тяжелое, значительно повышается температура тела (до 39-40 °С), бывают потрясающие ознобы, профузные поты, помрачение и даже потеря сознания, в различных органах возникают гнойники, на теле иногда появляется геморрагическая сыпь.

Для нас особый интерес представляет сепсис новорожденного ребенка, возникающий при непрерывном или систематическом поступлении в кровь болезнетворных микробов и их токсинов (продуктов жизнедеятельности).

Изменения в организме при сепсисе

Патогенез. Входными воротами инфекции наиболее часто является пупочная ранка, но могут быть кожа, слизистые оболочки, органы дыхания и пищеварения. В месте внедрения инфекции возникает первичный очаг воспаления (омфалит, везикулопустулез, абсцессы, отит), поражаются близлежащие сосуды и окружающие ткани. Развиваются артерииты, флебиты, возможны абсцессы в воротах печени и разветвлениях воротных вен, иногда перитонит. Нередко имеет место и гематогенный занос инфекции в ткани и органы с функциональной недостаточностью и структурными повреждениями после родовой травмы: в гематомы с последующим нагноением их, в ателектазированные участки легких, что приводит к пневмонии.

Местный воспалительный процесс активизирует все факторы иммунитета (иммуноглобулины, фагоциты, пропердин, комплемент, лизоцим) и при адекватной реакции организма подобный очаг инфекции купируется. При ослаблении защитных факторов организма ребенка микроорганизмы со свойственной им скоростью размножаются, часть бактерий и продуктов их жизнедеятельности попадает в кровь - возникают массивная бактериемия, токсемия. Развиваются процессы сенсибилизации. Наступает новая стадия сепсиса - образуются гнойные метастазы.

Воздействие микробов и их токсинов, извращение нервной регуляции приводят к поражению и дисфункции всех органов и систем, что подтверждается морфологическими данными; нарушаются метаболические процессы. Развиваются дистрофия, анемия. Обнаруживаются полнокровие, дистрофические изменения вплоть до некроза, скопления лейкоцитов, мелкие кровоизлияния и абсцессы.

Диагностика сепсиса у детей

Сепсис у детей достаточно сложно диагностировать. В 60-70 гг. из-за отсутствия диагностических критериев ВУИ, в первую очередь серологических и вирусологических, очень часто диагноз "сепсис" ставили при генерализованных формах ВУИ, особенно в тяжёлых случаях с молниеносным течением и летальным исходом. В диагностике сепсиса в последние годы возвращаются к результатам бактериологического исследования крови, от чего в 70-80е гг. практически отказались. В настоящее время считают, что наиболее достоверным подтверждением диагноза "сепсис" служит выделение гемокультуры. При её выделении необходимо учитывать следующие моменты:

Попадание микроорганизмов в питательную среду возможно при нарушении правил асептики при заборе крови.
Питательная среда может быть нестерильной при нарушении правил её приготовления и хранения.
Бактериемия может быть транзиторной.

Для подтверждения диагноза необходимы многократные исследования. Другие лабораторные исследования (общий и биохимический анализы крови, мочи и др.) при диагностике сепсиса имеют вспомогательное значение.

Лабораторная диагностика сепсиса у новорожденных

В крови лейкоцитоз более 15 o 109/л, редко лейкопения (прогностически неблагоприятный признак!), нейтрофилез, сдвиг влево, повышение СОЭ, снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, возможно повышение содержания прямого билирубина, гипопротеинемия с диспротеинсмией, повышение уровня серомукоида, дифенилаланиновой реакции. При микроскопии кала обнаруживаются слизь и лейкоциты, выявляется лейкоцитурия и бактериурия. В большинстве случаев положительные результаты удается получить и при бактериологическом исследовании крови, кала, спинномозговой жидкости, гноя из абсцессов до начала антибактериальной терапии.

Постановка диагноза сепсиса у новорожденных

В начале заболевания диагноз поставить трудно, особенно при септицемии, так как четких клинических критериев этой формы сепсиса нет. В этих случаях он основывается на тяжести общего состояния и имеющихся указаниях о возможности инфицирования ребенка (раннее излитие околоплодных вод, домашние роды, очаги инфекции у матери, неблагоприятная эпидемиологическая обстановка) с учетом его возраста, степени зрелости и доношенности. При наличии первичного гнойного очага воспаления можно лишь предположить вероятность того, что воспалительный процесс у ребенка примет септическое течение. С достоверностью диагностировать септикопиемию можно в процессе наблюдения при появлении пиемических метастазов, нарастании тяжести общего состояния, при упорном развитии воспалительного процесса, несмотря на лечение, стойкости и выраженности изменений лабораторных показателей.

Для подтверждения диагноза сепсиса используют данные клинического анализа крови, мочи, кала, биохимического анализа крови, результаты бактериологического исследования крови, мочи, кала, гноя из пиемических очагов.

Дифференциальный диагноз сепсиса у новорожденных

Сепсис прежде всего необходимо дифференцировать от локализованного очага инфекции у ребенка с тяжелым состоянием, обусловленным родовой травмой центральной нервной системы, врожденными пороками сердца, легких, желудочно-кишечного тракта и другими причинами. При этом учитывают, что локализованные очаги инфекции характеризуются менее выраженными и кратковременными воспалительными реакциями крови, мочи, кала.

В работе представлены современные данные о патогенезе сепсиса, роли микробного фактора в его развитии, клинические признаки системного воспалительного ответа, полиорганной недостаточности, критерии диагноза, подходы дифференциальной диагностики, современные принципы лечения, принципы антибактериальной терапии и использования современных иммунных препаратов.

Sepsis at children of early age:

modern criteria of the diagnosis and principles of treatment

In work modern data about pathogenesis of sepsis are presented, a role of the microbic factor in its development, clinical signs of the system inflammatory answer, polyorganic insufficiency, criteria of the diagnosis, approaches to differential diagnostics, modern principles of treatment, principles of antibacterial therapy and use of modern immune preparations.

В сознании многих поколений врачей представления о сепсисе ассоциированы с тяжелым недугом, имеющим фатальные последствия. Термин «сепсис» (Sepsis) в значении, близком к нынешнему пониманию, впервые был использован Гиппократом более двух тысяч лет назад. Он подразумевал под собой процесс патологического распада тканей, неизбежно сопровождающийся гниением, болезнью и смертью. И сейчас в начале XXI-го столетия сепсис, по-прежнему, остается одной из самых актуальных проблем современной медицины в силу неуклонной тенденции к росту заболеваемости и стабильно высокой летальности . .

Накопление новой информации в области микробиологии, иммунологии, цито- и иммуногенетики позволило по-новому взглянуть на кардинальные звенья патогенеза септического процесса, а это в свою очередь породило пересмотр трактовки понятия сепсис, его классификации, диагностики и основных направлений терапии . Основанием явились материалы Согласительной конференции обществ пульмонологов и реаниматологов США «Consensus Conference of American College of Chest Physicians/Society Critical Care Medicine; (FCCP/SCCM), прошедшей в 1991 году, результаты которой были опубликованы в 1992 году. На ней были сформулированы и предложены для практического использования несколько понятий и определений — синдром системного ответа на воспаление (ССВО), синдром сепсиса, тяжелый сепсис и септический шок.

Таким образом, сепсис представляет собой генерализованную форму гнойно-воспалительной инфекции бактериальной природы, вызванную полиэтиологичной условно патогенной микрофлорой, основой патогенеза которой является бурное развитие системной воспалительной реакции, индуцированной инфекцией, неконтролируемый выброс эндогенных медиаторов воспаления и недостаточность механизмов, ограничивающих их повреждающее действие и развитие полиорганной недостаточности .

Что же составляет основу современной концепции сепсиса?

Основу современной концепции сепсиса составляет синдром системного ответа на воспаление (ССВО) (systemic inflammatory response syndrome — SIRS). Неконтролируемый выброс эндогенных медиаторов воспаления и недостаточность механизмов, ограничивающих их эффект, являются причинами органно-системных повреждений.

Этиология сепсиса. Наиболее широко распространены разновидности сепсиса, причиной которых являются условно-патогенные микроорганизмы-аэробы (грамположительные и грамотрицательные): стафилококки (S. epidermidis, S. aureus), стрептококки (Str. viridans), кишечная палочка, H. influenzae, пневмококк, синегнойная палочка, клебсиелла и др. Возбудителями сепсиса могут быть также абсолютно патогенные микроорганизмы: микобактерии, менингококки, брюшнотифозная палочка. Чаще сепсис развивается у иммунокомпреметированных больных при нозокомиальных (внутрибольничных — госпитальных) инфекциях, для которых характерна спонтанная необратимость инфекционного процесса. Именно эти инфекции протекают ациклично и, по современным представлениям, являются «истинным сепсисом».

Руководствуясь этиологическим принципом определения разновидностей сепсиса, можно выделять бактериальный и грибковый, грамотрицательный и грамположительный сепсис. Грамотрицательный сепсис клинически протекает более тяжело. При этой разновидности сепсиса чаще регистрируют признаки септикопиемии с множественными вторичными пиемическими очагами, чаще развивается септический шок, существенно выше показатели летальности.

Существует определенная взаимосвязь между локализацией очага инфекции и характером микрофлоры, запускающей инфекционно-воспалительный процесс (табл.1).

Таблица 1

Предположительная этиология сепсиса в зависимости от локализации первичного очага

Локализация первичного очага	Наиболее вероятные возбудители
Легкие (нозокомиальная пневмония, развившаяся вне ОРИТ)	Streptococcus pneumoniae, Enterobacteriaceae (Klebsiella spp., E.coli), Staphylococcus aureus
Легкие (нозокомиальная пневмония, развившаяся в ОРИТ)	Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Enterobacteriaceae, Acinetobacter spp.
Брюшная полость	Enterobacteriaceae, Bacteroides spp., Enterococcus spp. Streptococcus spp.
Кожа и мягкие ткани	Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., Enterobacteriaceae
Почки	Enterobacteriaceae (E.coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Proteus spp.), Enterococcus spp.
Ротоглотка и синусы	Streptococcus spp, Staphylococcus spp. Анаэробы (Peptostreptococcus spp.)
После спленэктомии	Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae
Внутривенный катетер	Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus; Реже — Enterococcus spp., Candida spp.

Патогенез. Развитие органно-системных повреждений при сепсисе прежде всего связано с неконтролируемым распространением из первичного очага инфекционного воспаления провоспалительных медиаторов эндогенного происхождения с последующей активацией под их влиянием макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и ряда других клеток в других органах и тканях, с вторичным выделением аналогичных эндогенных субстанций, повреждением эндотелия и снижением органной перфузии и доставки кислорода.

Необходимо подчеркнуть, что для развития бурной cистемной воспалительной реакции (СВР) необходимым условием является значительная депрессия механизмов противоинфекционной защиты организма и прежде всего нейтрофильного и макрофагального его звеньев. Именно нейтрофильные гранулоциты определяют адекватность функционирования всех остальных клеток и систем организма, направленную на поддержание иммунного гомеостаза организма. Диссеминация микроорганизмов, может вообще отсутствовать или быть кратковременной, трудноуловимой. Однако при этом запускается выброс провоспалительных цитокинов на дистанции от очага. Экзо- и эндотоксины бактерий также могут активировать их гиперпродукцию из макрофагов, лимфоцитов, эндотелия. Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами, и формируют синдром системной воспалительной реакции .

Системный воспалительный ответ — стадийная активация клеток (нейтрофилов, моноцитов/макрофагов, лимфоцитов, тромбоцитов, эндотелиоцитов), продуцирующих цитокины и другие медиаторы и формирующих цитокиновую сеть. При чрезмерной активации это приводит к генерализации воспаления и явлениям системной альтерации. Помимо клинических проявлений (ССВО или SIRS-критерии), СВО имеет дополнительные лабораторные диагностические признаки: повышение концентрации прокальцитонина, белков — реактантов острой фазы воспаления (C-реактивный белок, фибронектин, другие белки-адаптогены) и цитокинов (IL-6, IL-8). При наличии ССВО очевидна высокая предрасположенность организма к возникновению сепсиса.

В развитии системного воспалительного ответа выделяют три основных этапа.

1-й этап. Локальная продукция цитокинов в ответ на действие микроорганизмов.

Истинный фагоцитоз в организме осуществляют макрофаги. Процесс фагоцитоза нейтрофилами, хотя и протекает более интенсивно, чем у мононуклеаров, но задача у них другая. Основная функция нейтрофилов — инициация воспалительной реакции. Биологически активные вещества, декретируемые нейтрофильными гранулоцитами, всегда имеют провоспалительную направленность и делятся на цитокины, работающие в очагах острого воспаления (IL8, IL1, ФНО, ГМ-КСФ и Г-КСФ) и участвующие в регуляторной цепи взаимодействий при хроническом воспалении (ИЛ6, γ-ИФН, трансформаторный ростовой фактор). Нейтрофилы располагают широким спектром поверхностных адгезивных молекул. С их помощью они взаимодействуют с клетками эндотелия сосудов, иммунной системы, тканей органов и со структурными элементами. Цитокиновая сеть занимает особое место среди медиаторов воспаления, которая контролирует процессы реализации иммунной и воспалительной реактивности. Основными продуцентами цитокинов является Т-клетки и активированные макрофаги, а также, в той или иной степени, другие виды лейкоцитов, эндотелиоциты посткапиллярных венул (ПКВ), тромбоциты и различные типы стромальных клеток. Цитокины вначале действуют в очаге воспаления и на территории реагирующих лимфоидных органов, выполняя ряд защитных функций, участвуя в процессах заживления ран и защиты клеток организма от патогенных микроорганизмов .

2-й Этап. Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток.

Роль выхода содержимого нейтрофильных гранул в процессе воспаления огромна: индуцируется агрегация тромбоцитов, выход гистамина, серотонина, протеаз, производных арахидоновой кислоты, факторов, активирующих свертывание крови, систем комплемента, кининов и др. Малые количества медиаторов способны активировать макрофаги, тромбоциты, выброс из эндотелия молекул адгезии, продукцию гормона роста. Развивающаяся острофазовая реакция контролируется провоспалительными медиаторами (интерлейкинами: IL-1,IL-6,IL-8, фактором некроза опухоли-TNF и др.) и их эндогенными антагонистами, такими как IL-4,IL-10,IL-13, растворимые рецепторы к TNF и др., получивших название антивоспалительных медиаторов. За счет поддержания баланса и контролируемых взаимоотношений между про- и антивоспалительными медиаторами, в нормальных условиях, создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения патогенных микроорганизмов, поддержания гомеостаза. К системным адаптационным изменениям при остром воспалении можно отнести стрессорную реактивность нейроэндокринной системы, лихорадку, выход нейтрофилов в циркуляцию из сосудистого и костномозгового депо, усиление лейкоцитопоэза в костном мозг, гиперпродукцию белков острой фазы в печени, развитие генерализованных форм иммунного ответа.

3-й Этап. Генерализация воспалительной реакции.

При выраженном воспалении некоторые цитокины: TNF-a, IL-1, IL-6, IL-10, TGF-b, INF-g (при вирусных инфекциях) могут приникать в системную циркуляцию, накапливаться там в количествах, достаточных для реализации своих эффектов. В случае неспособности регулирующих систем к поддержанию гомеостаза, деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов начинают доминировать, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, запуску синдрома ДВС, формированию отдаленных очагов системного воспаления, развитию моно- и полиорганной дисфункции. В качестве факторов системного повреждения могут выступать и любые нарушения гомеостаза, способные восприниматься иммунной системой как повреждающие или потенциально повреждающие.

На этой стадии синдрома СВР с позиций взаимодействия про- и антивоспалительных медиаторов возможно условное выделение двух периодов.

Первый, начальный период — период гипервоспаления, характеризующийся выбросом сверхвысоких концентраций провоспалительных цитокинов, окиси азота, что сопровождается развитием шока и ранним формированием синдрома полиорганной недостаточности (ПОН). Однако уже в данный момент происходит компенсаторное выделение антивоспалительных цитокинов, скорость их секреции, концентрация в крови и тканях постепенно нарастает, с параллельным снижением содержания медиаторов воспаления. Развивается компенсаторный антивоспалительный ответ, сочетающийся со снижением функциональной активности иммуннокомпетентных клеток — период «иммунного паралича». У некоторых больных в силу генетической детерминации или измененной под действием факторов внешней среды реактивности сразу происходит формирование устойчивой антивоспалительной реакции.

Грамположительные микроорганизмы не содержат в своей клеточной оболочке эндотоксин и вызывают септические реакции через другие механизмы. Запускающими септический ответ факторами могут являться компоненты клеточной стенки, такие как пептидогликан и тейхоевая кислота, стафилококковый протеин А и стрептококковый протеин М, расположенные на поверхности клеток, гликокаликс, экзотоксины. В этой связи комплекс реакций в ответ на инвазию грамположительными микроорганизмами является более сложным. Ключевым провоспалительным медиатором является ТNF (tumor necrosis factor). Стержневая роль TNF в развитии сепсиса связана с биологическими эффектами данного медиатора: повышение прокоагулянтных свойств эндотелия, активация адгезии нейтрофилов, индукция других цитокинов, стимуляция катаболизма, лихорадки и синтеза «острофазных» белков. Генерализация повреждающих эффектов опосредована широкой распространенностью рецепторов к TNF и способностью других цитокинов осуществлять его либерацию. С практической точки зрения чрезвычайно важно отметить, что скорость реакций септического каскада резко возрастает в условиях гипоксии из-за экспрессии цитокиновых рецепторов на поверхности клеток.

В генезе острой сосудистой недостаточности, лежащей в основе септического шокового синдрома, ведущая роль отводится окиси азота (NО), концентрация которой увеличивается в десятки раз в результате стимуляции макрофагов ТNF, IL-1, IFN, а в дальнейшем секреция осуществляется и клетками гладкой мускулатуры сосудов и сами моноциты активируются под действием NО. В нормальных условиях NО выполняет роль нейротрансмиттера, участвует в вазорегуляции, фагоцитозе. Характерно, что нарушения микроциркуляции при сепсисе носят неоднородный характер: зоны дилатации сочетаются с участками вазоконстрикции.

Полиорганная недостаточность (ПОН) — патологическое состояние, которое формируется и прогрессирует в результате тяжелой неспецифической реакции организма на повреждение или инфекцию и сопровождается несостоятельностью двух и более органно-функциональных систем. При развитии ПОН формируется качественно иное патологическое состояние организма, опасность которого определяется скоростью возникновения и углубления дисфункции определенных органных систем.

Для ПОН характерно поражение всех органов и тканей организма агрессивными медиаторами с временным преобладанием симптомов той или иной органной дисфункции — легочной, сердечной, почечной и других органных систем. Сроки выявления и динамика формирования отдельных синдромов весьма вариабельны, дисфункции разных органов могут встречаться в различных сочетаниях. Применительно к характеристике тяжелого сепсиса важно наличие дисфункции иммунной системы и развитие ее крайней формы — иммунной недостаточности . В результате дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые факторы повреждающего воздействия. В роли таковых выступают промежуточные и конечные продукты нормального обмена в высоких концентрациях (лактат, мочевина, креатинин, билирубин), накопленные в патологических концентрациях компоненты и эффекторы регуляторных систем (калликреин-кининовой, свертывающей, фибринолитической, ПОЛ, нейромедиаторы), продукты извращенного обмена (альдегиды, кетоны, высшие спирты), вещества кишечного происхождения типа индола, скатола, путресцина.

Рис. 1. Патофизиология сепсиса и септического шока (Румянцев А.Г., Тимакова М.В., Чечельницкая С.М.. Сепсис и септический шок у новорожденных. М. 2005. 108 с.)

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от нескольких часов до нескольких дней. При эндогенной инфекции длительность инкубационного периода определить трудно. По клиническому течению различают:

· острейший (молниеносный) сепсис, протекающий бурно с развитием септического шока и приводящий к летальному исходу в течение 1-2 дней;

· острый сепсис, который продолжается до 4 недель;

· подострый, длящийся до 3-4 месяцев;

· рецидивирующий сепсис, протекающий в виде обострений и ремиссий, длится до 6 месяцев;

· хрониосепсис может продолжаться до года и более.

Различают сепсис также от вида возбудителя (стафилококковый, пневмококковый, сальмонеллезный, анаэробный). Как указывалось выше, различают сепсис и от ворот инфекции и места первичного очага .

Клиническая картина сепсиса многообразна. Она складывается из симптомов общей интоксикации и проявлений болезни, обусловленных первичным очагом и метастазами. Сепсис, как правило, начинается остро, однако он всегда предполагает наличие входных ворот, а также явного или скрытого первичного очага. У некоторых больных (около 25%) до развернутой характерной картины сепсиса наблюдается состояние, которое В. Г. Бочоришвили (1981) обозначил как предсепсис. Признаки, связанные с воротами инфекции и первичным очагом, не всегда обнаруживаются достаточно отчетливо, особенно при скрытых очагах инфекции (эзофагит, флебит). Может иметь место интоксикация, проявляющаяся в типичных случаях лихорадкой, чаще интермиттирующего типа с резко выраженным ознобом (в момент прорыва возбудителя в кровь). Реже бывает лихорадка постоянного типа. Лихорадка держится на высоких цифрах. Состояние больного быстро становится тяжелым. Кратковременное возбуждение в начале болезни быстро сменяется заторможенностью. Нарастает анемия.

Кожа имеет бледновато-субиктеричный цвет. На коже как следствие развития тромбогеморрагического синдрома и септических заносов появляется экзантема в виде пустул, пузырьков, мелких и более крупных кровоизлияний. Геморрагии могут быть также в конъюнктиву склер и слизистые оболочки полости рта. Развиваются артриты, остеомиелиты, миозиты и абсцессы мышц. Пульс учащается до 120-150 уд/мин., лабильный, наблюдается одышка, не связанная с поражением органов дыхания. АД снижается, границы сердца расширены, тоны приглушены. При поражении клапанов сердца выслушиваются органические шумы. Возможны инфаркты легкого, абсцесс и гангрена легкого, гнойный плеврит.

Очень часто в результате эмболий развивается геморрагический нефрит. Занос инфекции в почки может сопровождаться циститами, пиелитами, паранефритами.

В головном мозге наблюдаются абсцессы с разнообразной общей и очаговой симптоматикой. Вовлекаются в процесс и мозговые оболочки (гнойный менингит). Меняются данные лабораторных исследований — прогрессирует анемия (за счет гемолиза и угнетения кроветворения), число лейкоцитов значительно повышается, однако в тяжелых случаях вследствие резкого угнетения кроветворных органов может наблюдаться и лейкопения. Характерен нейтрофилез со сдвигом ядерной формулы влево (до юных и миелоцитов); СОЭ значительно повышена (до 30-60 мм/ч и более). Отмечается повышенное содержание билирубина (до 35-85 мкмоль/л) и остаточного азота в крови. Свертываемость крови и протромбиновый индекс понижены (до 50-70%), снижено также содержание кальция и хлоридов в крови. Содержание общего белка снижено, особенно за счет альбуминов, уровень глобулинов (α- и γ-глобулины) повышается. В моче — белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры, содержание хлоридов понижено, мочевины и мочевой кислоты — повышено. Описанные изменения характерны для острого сепсиса, вызванного различными возбудителями. Непременными симтомами развернутой картины сепсиса являются признаки полиорганной недостаточности (табл. 2).

Этиология сепсиса отражается на клинической симптоматике. Остановимся на особенностях стафилококкового сепсиса, который встречается довольно часто и протекает очень тяжело. Острейший (молниеносный) стафилококковый сепсис наблюдается редко, но протекает исключительно тяжело, с потрясающим ознобом, высокой лихорадкой, тяжелейшей интоксикацией, цианозом, быстрым падением АД. Может привести к смерти больного в течение 1-2 дней. Метастазов при этой форме не обнаруживается. Чаще стафилококковый сепсис протекает в острой форме.

Воротами инфекции служат поражения кожи и подкожной клетчатки (фурункул, карбункул, пустула, импетиго, панариций) или слизистых оболочек зева, респираторного тракта и мочевых путей. Температурная кривая гектического, неправильного, реже постоянного типа. На коже отмечаются геморрагии, ломкость сосудов повышена, может быть гнойничковая сыпь, кровоизлияния в слизистые оболочки. Рано увеличиваются печень и селезенка. Часто наблюдаются многочисленные гнойные метастазы (в почках, эндокарде, в мышцах), остеомиелиты, панариции, артриты. Стафилококковый гной густой, гомогенный, желтоватого цвета. В крови лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, СОЭ повышена. Стафилококковый сепсис может принимать рецидивирующее течение, когда лихорадка и обострения (что связано с формированием новых очагов) сменяются ремиссиями. Эта картина наблюдается до полугода и больше. Хронический стафилококковый сепсис может длиться несколько лет, сопровождается множественными метастазами и приводит к амилоидозу внутренних органов.

При сепсисе, обусловленном Pseudomonas aeruginosa (синегнойная палочка), на первый план выступают признаки общей интоксикации, хотя развивается он как осложнение локализованной инфекции (раны, ожоги и др.). При этом часто отделяемое ран окрашивает повязки в сине-зеленый цвет, такого же цвета могут быть фибринозные налеты на раневой поверхности. Обильное жидкое отделяемое имеет гнилостный запах. Сепсис развивается чаще при ожогах III и IV степени, после флегмон, перитонитов и др. Лихорадка и другие проявления общей интоксикации резко выражены и быстро нарастают. Вторичные очаги (метастазы) могут локализоваться в легких, суставах, мочеполовых органах.

Анаэробный сепсис чаще начинается с локальных поражений в области головы и шеи (язвенно-некротический гингивит, поражение миндалин, глотки, синуситы, отиты, остеомиелиты), а также после операций на органах брюшной полости. Сепсис начинается бурно, протекает тяжело. Температура тела достигает 40°С и выше, температурная кривая чаще гектическая. Может развиться септический шок. Для вторичных очагов характерно быстрое абсцедирование. Развиваются абсцессы мозга (85% всех абсцессов связано с анаэробной инфекцией), абсцесс печени, легких. Чаще это связано с инфекцией В. fragilis. Этот микроорганизм обладает уникальной среди анаэробов способностью вызывать абсцедирование без участия других микробов. Это связано с наличием особого капсульного полисахарида. При других анаэробных инфекциях абсцессы могут формироваться лишь в присутствии других синергически действующих микроорганизмов.

Таблица 2

Клинические и лабораторные критерии органной недостаточности при сепсисе (R. Balk и соавт., 2001)

Системы	Критерии органной недостаточности
	клинические	лабораторные
Респираторная	тахипноэ, ортопноэ, цианоз, ИВЛ или без PEEP	РаО2 < 70 мм рт. ст SaO2 < 90% РаО2 FiO2 < 300
Почечная	олигурия анурия	увеличение креатинина
Печеночная	желтуха	Гипербилирубинемия, увеличение АСТ, АЛТ, ЛДГ, щелочной фосфатазы, гипоальбуминемия, увеличение протромбинового времени
Сердечно-сосудистая	Тахикардия, гипотензия, аритмии, необходимость гемодинамической поддержки	изменение ЦВД, ДЗЛА снижение фракции выброса, снижение сердечного выброса
Гемокоагуляция	кровотечения тромбозы	тромбоцитопения, изменение количества лейкоцитов, увеличение протромбинового времени или АЧТВ, снижение протеина С
Желудочно-кишечная	желудочно-кишечные кровотечения, ишемия или инфаркт тонкой кишки, акалькулезный холецистит, острый панкреатит, невозможность энтерального питания	увеличение амилазы, увеличение липазы
Неврологическая	нарушение сознания, нарушение памяти, заторможенность, делирий, психоз
Эндокринная	потеря массы тела	Гипергликемия, гипертриглицеридемия, гипоальбуминемия
Иммунная	Пирексия, нозокомиальная инфекция	Лейкоцитоз, нарушение субпопуляции Т-лимфоцитов

Диагностика сепсиса и оценка тяжести. Обследование пациента с подозрением на сепсис соответствует принятым стандартам и состоит из следующих пунктов:

I.1. Сбор анамнеза.

2.Общее физикальное обследование с обязательным определением: АД, среднего АД (по SOFA), ЧСС, ЧДД, термометрии, пульсоксиметрии (SaO2 — мониторный контроль), ЦВД (после катетеризации центральной вены), давления заклинивания легочных капилляров (при возможности использовать данную технологию).

3.Лабораторное обследование: группа крови, резус-фактор, общий анализ крови (полный), лактат плазмы крови, содержание С-реактивного белка, содержание прокальцитонина (при возможности лаборатории), коагулограмма, АЧТВ, общий белок, белковые фракции, билирубин, мочевина, креатинин, глюкоза крови, электролиты и осмолярность плазмы, общий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко, бактериологическое исследование отделяемого из предполагаемого источника сепсиса (на стерильность, чувствительность микрофлоры к антибиотикам) до начала антибактериальной терапии.

4. Дополнительные методы исследования для верификации источника инфекции и оценки состояния пациента: ЭКГ, УЗИ, рентгенография, дополнительные диагностические мероприятия, зависящие от особенностей клинической ситуации.

5.Для верификации диагноза: консультация профильных специалистов, консультация терапевта, консилиум.

Диагностические мероприятия должны быть выполнены как можно быстрее. В случае нестабильного состояния пациента исследования необходимо проводить на месте (в ПИТ).

Оценка функциональной органно-системной состоятельности при сепсисе может осуществляться по критериям A. Baue et al. или шкалы SOFA (табл. 3).

Таблица 3

Критерии органной дисфункции при сепсисе (A. Baue, E. Faist, D. Fry, 2000)

Система/орган	Клинико-лабораторные критерии
Сердечно-сосудистая система	Систолическое АД ≤90 mm Hg или среднее АД ≤ 70 mm Hg в течение не менее 1 часа, несмотря на коррекцию гиповолемии
Мочевыделительная система	Мочеотделение < 0,5 мл/кг/ч в течение 1 часа при адекватном волемическом восполнении или повышение уровня креатинина в два раза от нормального значения
Дыхательная система	Респираторный индекс (PaO2/FiO2) ≤ 250 или наличие билатеральных инфильтратов на рентгенограмме или необходимость проведения ИВЛ
Печень	Увеличение содержания билирубина выше 20 мкмоль\л в течение 2-х дней или повышение уровня трансаминаз в два раза и более от нормы
Свертывающая система	Число тромбоцитов < 100.000 мм3 или их снижение на 50% от наивысшего значения в течение 3-х дней
Метаболическая дисфункция	pH ≤ 7,3 дефицит оснований ≥ 5,0 мЭк/л лактат плазмы в 1,5 раз выше нормы
ЦНС	Балл по шкале Глазго менее 15

Критерии диагностики и классификация АССР представлены в табл. 4, 5

Таблица 4

Критерии диагностики сепсиса и классификация АССР\SCCM(1992)

Патологический процесс	Клинико-лабораторные признаки
Синдром системной воспалительной реакции (SIRS) — системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекция, травма, операция и др.)	Характеризуется двумя или более из следующих признаков: — температура ³38oС или £36oС — ЧСС ³90/мин — ЧД >20/мин или гипервентиляция (РаСО2 £32мм.рт.ст.) — Лейкоциты крови >12´109/мл или <4´109/мл, или незрелых форм >10%
Сепсис — синдром системной воспалительной реакции на инвазию микроорганизмов	Наличие очага инфекции и 2-х или более признаков синдрома системного воспалительного ответа
Тяжелый сепсис	Сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипотензией, нарушениями тканевой перфузии. Проявлением последней, в частности, является повышение концентрации лактата, олигурия, острое нарушение сознания
Септический шок	Сепсис с признаками тканевой и органной гипоперфузии, и артериальной гипотонией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов
Дополнительные определения
Синдром полиорганной дисфункции	Дисфункция по 2 и более системам органов
Рефрактерный септический шок	Сохраняющаяся артериальная гипотония, несмотря на адекватную инфузию, применение инотропной и вазопрессорной поддержки

Таблица 5

Диагностические критерии сепсиса

Инфекция, предполагаемая или подтвержденная в сочетании с несколькими из следующих критериев:

Общие критерии

Гипертермия, температура >38,3oC

Гипотермия, температура <36oC

Частота сердечных сокращений >90/мин (>2 стандартных отклонений от нормального возрастного диапазона)

Тахипноэ

Нарушение сознания

Необходимость инфузионной поддержки (>20 мл/кг за 24 часа)

Гипергликемия (>7,7 ммоль/л) в отсутствие сахарного диабета

Критерии воспаления

Лейкоцитоз >12´109/л

Лейкопения <4´109/л

Сдвиг в сторону незрелых форм (>10%) при нормальном содержании лейкоцитов

Содержание С реактивного белка в крови >

Содержание прокальцитонина в крови >2 стандартных отклонений от нормы

Гемодинамические критерии

Артериальная гипотензия: АДсиста <90 мм. рт. ст., АДсра <70 мм рт. ст., или снижение АДсист более, чем на 40 мм рт. ст. (у взрослых) или снижение АДсист как минимум на 2 стандартных отклонения ниже возрастной нормы.

Сатурация SVO2 >70%

Сердечный индекс >3,5 л/мин/M2

Критерии органной дисфункции

Артериальная гипоксемия PaO2/FiO2 <300

Острая олигурия <0,5 мл/кг ´час

Повышение креатинина более чем на 44 мкмоль/л (0,5 мг%).

Нарушения коагуляции: АПТВb >60 сек. или МНОс >1,5.

Тромбоцитопения <100´109/л

Гипербилирубинемия >70 ммоль/л

Парез кишечника (отсутствие кишечных шумов)

Показатели тканевой гипоперфузии

Гиперлактатемия >1 ммоль/л

Симптом замедленного заполнения капилляров, мраморность конечностей

aАДсист — систолическое артериальное давление, АДср — среднее артериальное давление. ; bАЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время; сМеждународное нормализованное отношение

Микробиологическая диагностика

Бактериемия и сепсис. Бактериемия — выделение микроорганизмов из крови — является одним из возможных, но не обязательных проявлений сепсиса. Отсутствие бактериемии не должно исключить возможность диагноза при наличии обозначенных выше критериев сепсиса. Даже при самом скрупулезном соблюдении техники забора крови и использовании современных микробиологических технологий даже у самых тяжелых больных частота выявления бактериемии, как правило, не превышает 45%. Обнаружение микроорганизмов в кровотоке у лиц без клинико-лабораторных подтверждений синдрома системного воспаления может расцениваться как транзиторная бактериемия и не быть обусловлена септическим процессом. Однако микробиологические исследования, в том числе крови, при строгом соблюдении техники ее забора и транспортировки являются обязательным компонентом диагностического поиска, даже при подозрении о возможности сепсиса. Стойкая гипертермия, озноб, гипотермия, лейкоцитоз, признаки полиорганной дисфункции являются категорическими показаниями для микробиологического исследования крови. Пробы крови необходимо забирать как можно раньше от начала лихорадки, 2-3 раза с интервалом в 30-60 минут.

Клиническая значимость регистрации бактериемии может заключаться в следующем:

— подтверждении диагноза и определении этиологии инфекционного процесса;

— доказательстве механизма развития сепсиса (например, катетер-связанная инфекция);

— для некоторых ситуаций аргументации тяжести течения патологического процесса (септический эндокардит, синегнойная и клебсиелезная инфекция);

— обосновании выбора или смены режима антибиотикотерапии;

— оценке эффективности терапии.

Микробиологическая диагностика сепсиса является определяющей в выборе адекватных режимов антибактериальной терапии. Результаты этиотропной терапии сепсиса значительно лучше, нежели эмпирической. При соблюдении строгих требований к правильному забору материала и использовании современных методик частота выделения микроорганизмов из биосубстрата заметно повышается.

Выделение микроорганизма из крови (в норме стерильной жидкости) весьма важно для этиологического диагноза. При выделении типичных патогенов, таких как Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, грибы, диагностическую значимость имеет даже одна положительная гемокультура. Однако при выделении микроорганизмов, которые являются кожными сапрофитами и могут контаминировать пробу (Staphylococcus epidermidis, другие коагулазонегативные стафилококки, дифтероиды), для подтверждения истинной бактериемии требуется две положительные гемокультуры.

Для проведения адекватной микробиологической диагностики сепсиса следует строго соблюдать следующие правила:

1. Кровь для исследования необходимо забирать до назначения антибиотиков. В условиях невозможности отмены антибиотиков при сепсисе, взятие крови следует выполнять непосредственно перед очередным введением препарата.

2. Необходимым минимумом забора является две пробы, взятые из вен разных верхних конечностей с интервалом 30 минут. Оптимальным является забор трех проб крови, что существенно повышает возможность выявления возбудителя. Большее количество проб не имеет преимуществ перед трехкратным забором в плане частоты выявления бактериемии. Забор крови на высоте лихорадке не повышает чувствительности метода (категория доказательности С).

3. Кровь для исследования необходимо забирать только из периферической вены. Не показано преимуществ забора крови из артерии (категория доказательности С).

4. Оптимальным является использование стандартных коммерческих флаконов с готовыми питательными средами, а не флаконы с питательными средами, закрытые ватно-марлевыми флаконами, приготовленными в лаборатории.

5. Забор крови из периферической вены следует проводить с тщательным соблюдением асептики. Кожу в месте венепункции обрабатывают раствором йода или повидон-йода концентрическими движениями от центра к периферии в течение минимум 1 минуты. Непосредственно перед забором кожу обрабатывают 70% спиртом. При проведении венепункции используют стерильные перчатки. Крышку флакона со средой обрабатывают спиртом. Для каждой пробы забирают 10 мл крови.

Достоверный диагноз сепсиса основывается на следующих признаках: клинические проявления инфекции или выделение возбудителя, наличие ССВР, лабораторные маркеры системного воспаления (специфичным является повышение в крови уровня прокальцитонина, С-реактивного протеина, а также интерлейкинов (1,6,8,10 и фактора некроза опухоли).

Лечение сепсиса.

Тактика лечения сепсиса включает в себя первичную и базисную интенсивную терапию. Первичная интенсивная терапия включает в себя:

1) мероприятия по стабилизации состояния пациента,

2) выполнение диагностических мероприятий,

3) выполнение манипуляций, необходимых для проведения интенсивной терапии.

Базисная интенсивная терапия включает в себя ряд задач, решаемых параллельно.

Мероприятия по организации лечения сепсиса:

1.При подозрении на сепсис пациент переводится в реанимационное отделение.

2.Ставится в известность руководство отделением и больницей.

3.Заказываются и доставляются необходимые медикаменты, инфузионные среды, вызывается лаборатория.

4.При первой возможности собирается консилиум, в который включаются заведующие отделениями, заместитель главного врача по лечебной работе.

5.Принимаются меры для вызова главных специалистов — реаниматолога, хирурга, акушера-гинеколога, терапевта, клинического фармаколога.

6.Обязательные манипуляции: катетеризация центральной и периферической вен, катетеризация мочевого пузыря (при септическом шоке), при явлениях кишечной непроходимости — постановка назогастрального зонда.

Принципиальные положения интенсивной терапии. Эффективная интенсивная терапия (ИТ) сепсиса возможна только при условии полноценной хирургической санации очага инфекции и адекватной антимикробной терапии (табл. 6, 7, 8). Неадекватная стартовая антимикробная и интенсивная терапия — основные факторы риска летального исхода у больных с сепсисом.

Основная цель интенсивной терапии — оптимизация транспорта кислорода в условиях его повышенного потребления, характерного для тяжелого сепсиса и септического шока. Это направление лечения реализуется посредством гемодинамической и респираторной поддержки. Следует отметить, что необходимость респираторной поддержки совершенно не означает обязательность применения ИВЛ!

Обязательно назначение лечения сепсиса профильными специалистами исключительно в рамках компетентности своей специальности!

Для достижения целей интенсивной терапии сепсиса необходимо реализовать следующие задачи: гемодинамическая поддержка, санация инфекционного очага, антибактериальная терапия, респираторная поддержка, антимедиаторная терапия, метаболическая терапия, элиминация эндотоксинов, иммунозаместительная терапия, коррекция нарушений гемостаза, нутритивная поддержка, профилактика образования стресс-язв в ЖКТ.

Для гемодинамической поддержки используются: инфузионно-трансфузионная терапия, вазопрессоры/инотропы, глюкортикоиды.

Условие возникновения	Средства 1-го ряда	Альтернативные средства
Сепсис, манифестировавший во внебольничных условиях1	Амоксициллин/клавуланат +/- аминогликозид Цефтриаксон +/- метронидазол Цефотаксим +/- метронидазол Ампициллин/сульбактам +/- аминогликозид	Офлоксацин +/- метронидазол Пефлоксацин +/- метронидазол Левофлоксацин +/- метронидазол Моксифлоксацин
Сепсис, манифестировавший в условиях стационара,APACHE <15, без ПОН		ИмипенемМеропенем Цефтазидим +/- метронидазол Ципрофлоксацин +/- метронидазол
Сепсис манифестировавший в условиях стационара,APACHE >15 и/или ПОН2	Имипенем Меропенем	Цефепим +/- метронидазолЦефоперазон/сульбактам Ципрофлоксацин +/- метронидазол

1. При тяжелом сепсисе с ПОН или критическом состоянии пациента наибольший клинический эффект ожидается при назначении карбапенема (имипенем, меропенем, эртапенем) или цефепима с метронидазолом или новых фторхинолонов (левофлоксацин, моксифлоксацин).

2. При высоком риске MRSA следует обсудить целесообразность присоединения ванкомицина или линезолида к любому режиму терапии

Локализация первичного очага	Характер инфекции	Средства 1-го ряда	Альтернативные средства
Брюшная полость	Внебольничная	Амоксициллин/клавуланат +/- аминогликозид (гентамицин, нетилмицин) Цефотаксим + метронидазол Цефтриаксон + метронидазол	Ампициллин/сульбактам +/- аминогликозид (гентамицин, нетилмицин) Левофлоксацин + метронидазол Моксифлоксацин Офлоксацин + метронидазол Пефлоксацин + метронидазол Тикарциллин/клавуланат Цефуроксим + метронидазол +/- аминогликозид (гентамицин, нетилмицин) Эртапенем
	Нозокомиальная APACHE<15, без ПОН	Цефепим + метронидазол Цефоперазон/сульбактам	Имипенем Левофлоксацин + метронидазол Меропенем Цефтазидим + метронидазол Ципрофлоксацин + метронидазол
	Нозокомиальная APACHE>15 и/или ПОН	Имипенем Меропенем	Цефепим + метронидазол Ципрофлоксацин + метронидазол +/- амикацин
Легкие	Нозокомиальная пневмония вне ОРИТ	Левофлоксацин Цефотаксим Цефтриаксон	Имипенем Меропенем Офлоксацин Эртапенем
	Нозокомиальная пневмония в ОРИТ, APACHE <15, без ПОН	Цефепим Цефтазидим + амикацин	Имипенем Меропенем Цефоперазон/сульбактам +/- амикацин Ципрофлоксацин +/- амикацин
	Нозокомиальная пневмония в ОРИТ, APACHE >15 и/или ПОН1	Имипенем Меропенем	Цефепим +/- амикацин
Кожа, мягкие ткани, кости	III уровень поражения (кожа, подкожная клетчатка, фасции, мышцы)	Амоксициллин/клавуланат Левофлоксацин +/- клиндамицин или метронидазол	Имипенем Меропенем Цефепим + клиндамицин или метронидазол Эртапенем
Кожа, мягкие ткани, кости	С вовлечением костей	Имипенем Меропенем Цефепим + метронидазол или клиндамицин		Левофлоксацин + метронидазол Цефотаксим/цефтриаксон + клиндамицин или метронидазол Цефоперазон/сульбактам Ципрофлоксацин/офлоксацин + клиндамицин или метронидазол
	Некротизирую-щие инфекции	Имипенем Меропенем		Цефепим + клиндамицин Цефотаксим/цефтриаксон + клиндамицин
	Укусы	Амоксициллин/клавуланат		Доксициклин
	На фоне трофических нарушений	Предложить однозначные рекомендации по лечению данной группы инфекций не представляется возможным, в связи с крайним разнообразием клинических форм и этиологии. Для выбора режима антибактериальной терапии необходима консультация специалистов по антибактериальной терапии.
Почки	Внебольничный	Офлоксацин Цефотаксим Цефтриаксон		Левофлоксацин Моксифлоксацин Ципрофлоксацин
	Нозокомиальный2	Левофлоксацин Офлоксацин Ципрофлоксацин		Имипенем Меропенем
После спленэктомии		Цефотаксим Цефтриаксон		Амоксициллин/клавуланат Имипенем Левофлоксацин Меропенем
ЦНС	Внебольничные инфекции, в том числе открытые травмы черепа и позвоночника	Цефотаксим Цефтриаксон		Меропенем Хлорамфеникол
	Нозокомиальные инфекции1	Меропенем		Пефлоксацин Хлорамфеникол
Катетер-ассоциированный		Ванкомицин Линезолид		Оксациллин + гентамицин Цефазолин + гентамицин Рифампицин + ципрофлоксацин (ко-тримоксазол) Фузидиевая кислота + ципрофлоксацин (ко-тримоксазол)

Микроорганизмы	Средства 1-го ряда		Альтернативные средства
Грамположительные микроорганизмы
Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis	Оксациллин Цефазолин		Амоксициллин/клавуланат Цефуроксим, Левофлоксацин Моксифлоксацин
Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis	Ванкомицин Линезолид		Рифампицин + ко-тримоксазол (ципрофлоксацин) Фузидиевая кислота + ко-тримоксазол (ципрофлоксацин)
Streptococcus viridans	Ампициллин Бензилпенициллин		Ванкомицин Цефотаксим, Цефтриаксон
Streptococcus pneumoniae	Цефотаксим Цефтриаксон		Ампициллин Бензилпенициллин Ванкомицин, Имипенем Левофлоксацин, Меропенем Моксифлоксацин
Enterococcus faecalis	Ампициллин + гентамицин		Ванкомицин +/- гентамицин Линезолид
Enterococcus faecium	Линезолид		Ванкомицин + гентамицин
Грамотрицательные микроорганизмы
E. coli, P. mirabilis,	Амоксициллин/клавуланат Цефотаксим Цефтриаксон		Имипенем Меропенем Фторхинолон1
K.pneumoniae	Имипенем Меропенем		Амикацин, Цефепим Цефоперазон/сульбактам Цефотаксим, Цефтриаксон, Ципрофлоксацин
Enterobacter spp., Citrobacter spp.,	Имипенем Меропенем		Амикацин Цефотаксим Цефтриаксон Ципрофлоксацин
Acinetobacter spp.		Имипенем Меропенем Цефоперазон/сульбактам	Ампициллин/сульбактам Цефтазидим + амикацин Ципрофлоксацин + амикацин
P.aeruginosa		Меропенем Цефтазидим +/- амикацин Цефепим +/- амикацин	Имипенем Цефоперазон/сульбактам +/- амикацин Ципрофлоксацин +/- амикацин
Burkholderia cepacia		Меропенем Ципрофлоксацин	Цефтазидим Цефоперазон Ко-тримоксазол
Stenotrophomonas maltophilia		Ко-тримоксазол	Тикарциллин/клавуланат Доксициклин
Candida spp.		Флуконазол Амфотерицин В	Каспофунгин

При пневмококковом сепсисе в качестве препаратов начальной терапии следует рассматривать цефалоспорины III поколения, учитывая возрастающую частоту штаммов S. pneumoniae со сниженной чувствительностью к бензилпенициллину. В последние годы регистрируются также штаммы S. pneumoniae, устойчивые к цефалоспоринам III-IV поколений и, крайне редко, к карбапенемам, поэтому при планировании антибиотикотерапии следует резервировать ванкомицин, к которому резистентности не отмечено.

Среди грамотрицательных бактерий в этиологии внутрибольничного сепсиса преобладают энтеробактерии (Enterobacteriaceae). Наибольшие проблемы возникают при выделении штаммов энтеробактерий, характеризующихся множественной резистентностью, причем частота таких штаммов в стационаре в последние годы существенно увеличилась.

Основным механизмом резистентности Klebsiella pneumoniae (реже E. coli) к β-лактамам является продукция β-лактамаз расширенного спектра (БЛРС), гидролизующих незащищенные пенициллины, цефалоспорины I-III поколения и частично IV поколения. Клинически важным является документированный факт снижения клинической эффективности цефалоспоринов I, II и III поколений, а также фторхинолонов и аминогликозидов при выделении штаммов-продуцентов БЛРС. Наиболее надежным режимом терапии сепсиса, вызванного Klebsiella spp., в настоящее время следует признать назначение карбапенемов на раннем этапе лечения. При нетяжелой инфекции в качестве альтернативы возможно назначение цефепима, показавшего хорошую эффективность при инфекциях, вызванных БЛРС-продуцентами.

Путь введения антимикробных средств

При сепсисе предпочтительным является внутривенное введение антибактериальных средств. Убедительных данных в пользу внутриартериального или эндолимфатического введения антибиотиков не имеется.

Продолжительность антибактериальной терапии. Антибактериальная терапия сепсиса проводится до достижения стойкой положительной динамики состояния пациента и исчезновения основных симптомов инфекции. Сохранение только одного признака бактериальной инфекции (лихорадка или лейкоцитоз) не является абсолютным показанием для продолжения антибактериальной терапии. Обычные сроки антибактериальной терапии хирургических инфекций различной локализации (кожи и мягких тканей, перитонит) составляют от 5 до 10 дней.

Сепсис новорожденных. В последние десятилетия проблема сепсиса новорожденных вновь приобретает актуальность. Частота сепсиса у новорожденных увеличилась и составляет 0,1-0,2% у доношенных и 1-1,5% у недоношенных малышей .

По данным Г.А. Самсыгиной (2005), Г.А. Яцык и др. (2009), факторами высокого риска бактериального инфицирования плода и новорожденного являются: инфекционно-воспалительные заболевания у беременной (пиелонефрит, аднексит, кольпит), инфекции у родильницы (эндометрит, мастит), безводный период в родах > 6 часов, внебольничные роды, признаки инфицирования амниона («грязные» воды, наложения на плаценте).

Особенно высокий риск развития септического процесса наблюдается в группе детей с экстремально низкой массой тела при рождении. Так, у детей с массой 500-750 г частота сепсиса может достигать 30-33%, что связано еще и с увеличением выживаемости этих детей за пределами раннего неонатального периода .

Ятрогенными факторами высокого риска генерализации бактериальной инфекции у новорожденных являются: ИВЛ аппаратная (интубация трахеи) > 3 дней, катетеризация периферических вен > 3 раз, длительность внутривенных инфузий > 10 дней, хирургические вмешательства.

Диагностика сепсиса новорожденных. На первом месте является клиника, выраженность клинических признаков системно-воспалительной реакции и полиорганной недостаточности. Клиническими признаками полиорганной недостаточности у новорожденных являются:

· ЦНС: угнетение, возбуждение, судороги.

· Органы дыхания: тахипноэ, апноэ, втяжение уступчивых мест грудной клетки.

· Сердечно-сосудистая система: тахи-/брадикардия, гипо-/гипертензия, глухость сердечных тонов, нитевидный пульс.

· Кожа: бледность, серый/желтушный оттенок, сыпь, отечность, склерема, мраморность, цианоз, некроз, симптом «белого пятна».

· ЖКТ: отказ от сосания, парез кишечника, диарея, патологическая потеря массы, гепатоспленомегалия.

· Мочевыделительная система: олиго-/анурия.

· Система гемостаза: кровоточивость, тромбозы.

Быстро или постепенно нарастающий токсикоз характерен не только для сепсиса, но и для массивных локальных гнойно-воспалительных заболеваний у новорожденных (менингоэнцефалит, остеоартрит, перитонит, деструктивная пневмония, флегмона). У недоношенных новорожденных, как правило, перечисленные процессы равнозначны с сепсисом (в плане лабораторных данных и лечения); они могут быть как первичным септическим очагом, так и вторичным — пиемическим.

В спектре функциональных диагностических критериев сепсиса следует в первую очередь учитывать объективные показатели органной недостаточности (рис. 1).

Лабораторные признаки полиорганной недостаточности: воспалительные изменения в ликворе, гипоксия, гиперкарбия, ацидоз, изменение кривой сатурации кислорода и ЦВД, гипербилирубинемия, гипертрансфераземия, гипергликемия, гипогликемия, гиперазотемия.

В оценке системной воспалительной реакции у новорожденных ведущими являются лабораторные показатели: лейкоцитоз > 15х109/л, лейкопения < 5х109/л, нейтрофилез > 6х109/л, нейтропения < 1,5х109/л, юные формы нейтрофилов > 1,5х109/л, токсическая зернистость нейтрофилов, нейтрофильный индекс > 0,2 , уровень СР-белка > 6 мг/л, уровень прокальцитонина > 2 нг/мл, уровень интерлейкина -8 > 100 пг/мл

Терапия сепсиса новорожденных предполагает сочетание основного — этиотропного — лечения с патогенетической коррекцией метаболических, иммунных и органных нарушений (табл. 9).

Таблица 9

Схемы антибактериальной терапии при высоком риске развития неонатального сепсиса

При проведении антибактериальной терапии необходимо осуществлять бактериологический мониторинг и при смене ведущего возбудителя своевременно заменять антибиотик с учетом резистентности микроорганизмов .

Использование внутривенных иммуноглобулинов в рамках иммунозаместительной терапии тяжелого сепсиса и СШ является в настоящее время единственным доказанным методом иммунокоррекции при сепсисе, повышающим выживаемость.

Применение иммунокорригирующих средств при сепсисе новорожденных :

А. Препараты с доказанной клинической эффективностью и безопасностью.

1.Иммунозаместительная терапия: иммуноглобулины для внутривенного введения (зарубежные или отечественные); интерферон человеческий лейкоцитарный.

2.Рекомбинантные интерфероны («Виферон»).

Б. Препараты, апробированные в клиниках для новорожденных

1. Индукторы макрофагально-моноцитарных клеток («Ликопид»).

3.Рекомбинантные цитокины («Ронколейкин»).

Наиболее оправданно использование с иммунозаместительной целью при сепсисе внутривенных препаратов иммуноглобулинов (интраглобулин, причем при грамотрицательном сепсисе или при септическом шоке показано использование препаратов иммуноглобулина с повышенными титрами IgM — Пентаглобин). При наслоении бактериального сепсиса на ЦМВ-инфекцию — специфического иммуноглобулина (Цитотект, Неоцитотект).

Важнейшим компонентом терапии неонатального сепсиса является патогенетическая терапия септического шока (табл. 10), коррекция гемодинамических и метаболических расстройств, гипо- или гиперкоагуляции, лечение сопутствующих заболеваний (перинатального поражения ЦНС, транзиторного гипотиреоза и т.п.), дисбиоза (противогрибковые препараты, эубиотики и пребиотики).

Таблица 10

Патогенетическая терапия септического шока

Цель	Препараты
Восполнение объема, борьба с дисцикуляторными нарушениями	Стартовые растворы в объеме 1-2 л за 20-30 минут. Прекращается при повышении венозного давления выше 14 см Водного столба
Инотропная поддержка и антигипотензивная терапия	Дофамин 10 мкг/кг/мин При неэффективности: Изопротеренол 1-5 мкг/мин, добутамин 2-20мкг/кг/мин При неэффективности норадреналин 1-8 мкг/мин
Борьба с ацидозом	Введение 4% соды, буферных р-ров
Стабилизация гемодинамики борьба с ДВС	Преднизолон 10-30 мг/кг/сут
Борьба с ДВС	Одногруппная свежезамороженная(не в качестве стартового р-ра ингибиторы протеолиза (контрикал 2000 ЕД/кг/сут, трентал
Дезинтокискационная терапия	Инфузии 10% глюкозы, реополигюкин, гемодез, при стабилизации АД — возможен плазмаферез

Биологически активные вещества и продукты метаболизма, участвующие в развитии генерализованного воспаления, являются мишенью для применения методов детоксикации.

1.Плазмаобмен (плазмаферез, плазмафильтрация) рассматривается как эффективный метод коррекции генерализованного воспаления.

2.Для удаления веществ с молекулярной массой от 5×103 до 5×104 применяется гемофильтрация, основанная на конвекционном способе массопереноса. Гемофильтрация является единственным методом элиминации большой группы биологически активных веществ и метаболитов. Помимо коррекции азотемии, в процессе гемофильтрации элиминируются анафилатоксины С3а, С5а, провоспалительные цитокины (TNF-a, IL-1b, IL-6, IL-8), b2-микроглобулин, миоглобин, паратгормон, лизоцим (м.м. 6000 Д), a-амилаза (м.м. 36000-51000 Д), креатинфосфакиназа, щелочная фосфатаза, трансаминазы, и др. Действие гемофильтрации распространяется на плазменные белки, включая иммуноглобулины, циркулирующие иммунные комплексы, аминокислоты.

Немаловажную роль играет обеспечение лечебно-охранительного режима с обезболиванием инвазивных манипуляций и организация рационального вскармливания ребенка (приоритет грудного вскармливания -с фортификаторами для глубоконедоношенных детей), при необходимости — частичное или полное парентеральное питание). В периоде стихания клинических проявлений сепсиса начинается осторожное использование лечебного массажа, сухой иммерсии, упражнений в воде.

Ранняя диагностика и ранняя комплексная терапия сепсиса новорожденных позволяет существенно улучшить как ближайший, так и отдаленный прогнозы при этом заболевании.

М.В. Краснов, В.М. Краснов

Чувашский государственный университет имени И.Н.Ульянова, г. Чебоксары

Научный центр здоровья детей РАМН, г. Москва

Краснов Михаил Васильевич — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой детских болезней

Литература:

1. Антонов А.Г., Байбарина Е.Н., Соколовская Ю.В. Объединенные диагностические критерии сепсиса у новорожденных. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии 2005; 4: 5-6: 113-115.

2. Баранов А.А. Детские болезни. М. Гэотар, 2008. 720 с.

3. Баранов А.А. Руководство по педиатрии (том Неонатология). Под ред. АА. Баранова. М.: 2007. 600 с

4. Баранов А.А. Неонатология. Национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2007. 848 с.

5. Володин И.И., Антонов А.Г., Байбарина Е.Н. Сепсис новорождеанных и доказательная медицинская практика — новый подход и повышение качества помощи. Педиатрия 2003; 5: 56-59.

6. Козлов В.К. , Современная концепция сепсиса. Основные понятия и определения. Журнал микробиология, 2005

7. В.А. Руднов. Сепсис: современный взгляд на проблему. Екатеринбург, Независимое издание для практикующих врачей, 2005. С. 120-132

8. Савельев В.С. Сепсис в начале XXI века: классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение. Методические рекомендации Российской Ассоциации специалистов по хирургической инфекции. Москва, 2004.-192 с.

9. Самсыгина Г.А. Антибактериальная терапия сепсиса у детей. Лекции по педиатрии. М., 2005. 524 с

10… Самсыгина ГА. Дискуссионные вопросы классификации, диагностики и лечения сепсиса в педиатрии. Педиатрия 2003; 5: 35-45.

11. Сидельникова В.М., Антонов А.Г. Преждевременные роды. Недоношенный ребенок. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2006. 448 с.

12. Шабалов И.П. Неонатология, т. 2. М.: 1997. 600 с.

13. Шабалов И.П., Иванов Д.О. Сепсис новорожденных. Педиатрия 2003; 5: 45-56.

14. С.А.Шляпников Проблемы классификации, диагностики и лечения сепсиса

15.Яцык Г.В., Сепсис новорожденных. В кн. «Руководство по педиатрии. Неонатология». М.: Династия, 2007. С. 337-352.

Народное название «заражение крови» точно передает суть процесса отравления всего организма продуктами гниения тканей, микробами, их токсинами. Если развивается сепсис у детей, то состояние маленьких пациентов внушает большие опасения врачам и родителям. Инфекция с кровотоком распространяется по всему телу. Смертность детей без сопутствующих заболеваний составляет от 2 до 10%, с сопутствующими патологиями - от 10 до 35% (медицинские источники приводят различные данные). Летальный исход чаще всего наблюдается в состоянии септического шока.

Наиболее распространенные инфекции, способные вызвать сепсис:

респираторно-синцитиальный вирус;
листерии (палочковидные бактерии);
вирус простого герпеса;
грибки рода Кандида;
кишечная палочка;
цитомегаловирус;
стрептококки;
менингококк;
сальмонелла;
пневмококк.

Большую опасность для младенцев представляют внутрибольничные инфекции, которые часто становятся причиной пневмоний и менингита.

Увеличивают риск развития сепсиса у новорожденных осложнения беременности: лихорадка у матери во время родов, инфекции в полости матки или плаценты. Также большому риску подвергаются маленькие дети, находящиеся на излечении ы стационаре. Инфекция в организм плода проникает в период беременности; в кровь новорожденного - из половых путей матери при родах, после рождения - при контактах ребенка с больными людьми или другими объектами.

Повышают риск развития сепсиса у детей раннего возраста:

врожденный порок сердца, эндокардит;
преждевременные роды (до 37 недель);
инфекции уха, дыхательных путей;
лекарства, снижающие иммунитет;
большая поверхность ожогов;
возраст менее 3-х месяцев;
слабая иммунная система;
множественные травмы;
мочеполовые аномалии;
дисфункции селезенки.

Если у ребенка лихорадка, рвота, сыпь, проблемы с дыханием, изменение цвета кожи, вялость, спутанное сознание, то необходима экстренная медицинская помощь.

Сепсис нередко возникает как серьезное осложнение краснухи, гемофильной инфекции, других детских заболеваний. Микробы и токсины из очага воспаления разносятся кровью, циркулируют в организме, создавая новые инфекционные очаги. Наиболее тяжелая форма сепсиса приводит к существенным нарушениям кровообращения и постепенному отказу жизненно важных органов.

Причины и признаки сепсиса

Бесконтрольное распространение бактериальной, грибковой или вирусной инфекции в организме опасно в любом возрасте. Возможно развитие сепсиса в результате любого локального воспалительного процесса, спровоцированного микробами, вирусами и грибами. Чаще всего к такому варианту приводят бактериальные пневмонии и пиелонефриты, менингококковая инфекция. Среди факторов риска врачи называют ранний детский возраст, иммунные расстройства.

Проявления сепсиса:

слабость;
увеличение частоты дыхания;
кашель при воспалении легких;
боли в спине при пиелонефрите;
лихорадка с температурой выше 38,3°С;
учащение пульса до 90–100 ударов в минуту;
нарушения моторики ЖКТ с тошнотой и рвотой;
снижение температуры тела ниже 36°С, постепенное развитие септического шока.

В ответ на распространение инфекции возникает системная воспалительная реакция, что приводит к увеличению числа белых кровяных телец, изменению температуры тела, нарушению метаболизма.

Инфекция при сепсисе поражает основные органы, кожу и слизистые, мягкие ткани, циркулирующие биологические жидкости. Воспалительный процесс в организме распространяется очень быстро. Организм начинает приспосабливаться к негативным процессам: меняются АД, частота дыхания. Когда происходящие процессы не могут компенсировать нарушения, продукты метаболизма не удаляются. Ткани страдают от гипоксии или недостатка кислорода, образуются тромбы в мелких кровеносных сосудах. Без медицинской помощи больной в таком состоянии не выживет.

Симптомы сепсиса у ребенка

Признаки системной воспалительной реакции на инфекцию в кровотоке могут включать в себя изменение частоты сердечных сокращений, затрудненное дыхание или его остановку (апноэ). Больные груднички и дети раннего возраста отказываются от пищи. Проявления сепсиса во многом зависят от типа микроорганизмов, вызывающих инфекцию. Общим симптомом считается высокая температура, хотя в некоторых случаях отмечается гипотермия. Заражение крови часто сопровождается учащением пульса, появлением высыпаний на коже.

Симптомы сепсиса у детей раннего возраста:

лихорадка выше 38,3 ° C;
отсутствие аппетита, рвота;
уменьшение количества мочи;
раздражительность, слабость, вялость, сонливость;
кожа становится бледной, пятнистой, желтой, синюшной;
увеличение частоты сердечных сокращений (ранний сепсис);
замедление сердечного ритма (поздний сепсис, септический шок);
увеличение частоты дыхания, остановки дыхания в течение более 10 секунд (апноэ).

Необходимо обратиться за медицинской помощью при появлении вышеперечисленных признаков. Врачи назначают специфическое лечение сепсиса у детей с учетом результатов анализов, возраста и общего состояния здоровья, истории болезни. Для подтверждения диагноза выполняются бактериологические и другие исследования.

Диагностика сепсиса у ребенка

При появлении симптомов сепсиса в лаборатории делают микробиологический посев крови, анализ мочи. Проводится анализ культуры жидкости из трубок, используемых для введения лекарств или дренажа. Доктора в отдельных случаях назначают маленьким пациентам спинномозговую пункцию, рентген. Проблемы диагностики заключаются в разнообразии симптомов, нехарактерных признаках сепсиса у детей в раннем возрасте.

Лабораторные анализы играют решающую роль в подтверждении либо исключении диагноза. Анализы крови берут, чтобы определить, какие бактерии циркулируют в организме. Образец мочи получают с помощью стерильного катетера, вводимого в мочевой пузырь ребенка через уретру. Кроме того, назначают тесты, позволяющие увидеть, как функционируют почки и печень. Если у ребенка есть какие-либо медицинские трубки, катетеры или шунты, то жидкости внутри тоже содержат различные микробы. Образец спинномозговой жидкости культивируют для распознавания менингита, инфекций оболочек мозга. Рентген грудной клетки делают для проверки диагноза пневмония.

Антибиотикотерапия

Как правило, врачи начинают ребенку антибиотики, еще до подтверждения диагноза лабораторными исследованиями. Антимикробные средства подбирают в зависимости от типа наиболее вероятного патогена. В случае педиатрического сепсиса неясной этиологии для антибиотикотерапии используются медикаменты, действующие на наиболее часто встречающихся возбудителей.

Антибактериальные препараты для лечения сепсиса у новорожденного ребенка и младенца до года:

амоксициллин + клавуланат;
ампициллин + сульбактам;
клиндамицин;
цефтриаксон;
ванкомицин;
гентамицин;
цефотаксим.

Препарат «Ампициллин + Сульбактам» проявляет активность по отношению к грамположительным и грамотрицательным бактериям. Назначают средство при бактериальном инфицировании ЖКТ, желчевыводящих путей, ЛОР-органов, дыхательной, мочеполовой систем, костей и суставов, мягких тканей, кожи.

Гентамицин - бактерицидный препарат, эффективный в сочетании с ампициллином для лечения сепсиса у новорожденных.

Ванкомицин - антибиотик, обладающий бактерицидным действием. Проявляет активность в отношении стафилококковых и стрептококковых бактерий, в том числе пенициллиноустойчивых микроорганизмов. Не подходит для борьбы с грибками, вирусами и простейшими. Применяется для лечения сепсиса, менингита, пневмоний, инфекций кожного покрова и мягких тканей при неэффективности либо непереносимости пенициллиновых и цефалоспориновых антибиотиков.

Комплексное лечение педиатрического сепсиса

Основные медикаменты при системной воспалительной реакции - антибиотики широкого спектра действия, противогрибковые и противовирусные средства. Современный подход к терапии сепсиса крови у ребенка также предусматривает использование кортикостероидов, иммунных препаратов. Используется в основном инфузионная терапия - капельное введение лекарственных средств и физраствора. Для поддержания иммунной системы вводят иммуноглобулины внутривенно.

Противогрибковые антибиотики для лечения сепсиса:

флуконазол (дифлюкан);
амфотерицин;
каспофунгин;
позаконазол;
вориконазол;
итраконазол.

Противовирусные агенты, ингибирующие репликацию вируса, - ганцикловир, фоскарнет.

Кортикостероиды обладают противовоспалительными свойствами, полезными для восстановления метаболизма. Такие препараты способны модифицировать иммунный ответ организма. Используются при педиатрическом сепсисе метилпреднизолон, дексаметазон .

Сепсисом (заражение крови) называют тяжелую общую инфекционную патологию, возникающую у детей вследствие несовершенства иммунитета. При сепсисе инфекция не может иммунными силами быть ограничена одним органом или частью тела, что приводит к распространению ее в кровь и ткани тела. В результате формируются септицемия - нахождение возбудителей в крови и септикопиемия - формирование вторичных инфекционных очагов по всем органам и тканям. Обычно развивается как осложнение разного рода инфекционных заболеваний, гнойных поражений кожи и слизистых, иногда формируется как первичное заболевание.

Причины

Чаще всего сепсис в раннем детском возрасте развивается в результате активизации микробной флоры - это стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, протеи и другие возбудители. Могут быть грибковые виды сепсиса. Сепсис может возникать при проникновении микробов в организм при наличии иммунодефицитов или резкого истощения иммунитета, особой агрессивности возбудителя. Чаще всего сепсис развивается в результате гнойного омфалита (пупочный сепсис), поражения кожи детей гнойными процессами (пузырчатка, пиодермия), при отитах, ангинах, пневмониях, бронхитах, пиелонефритах и тд.

Особенно предрасположены к сепсису дети с недоношенностью, незрелые к моменту рождения и перенесшие гипоксию в родах, имеющие хронические патологии, поражения почек и печени, ослабленные частыми простудами.

При резком ослаблении иммунитета происходит снижение барьеров защиты, и инфекция проникает из тканей, где она изначально начиналась, в кровь. Это состояние называют бактериемией (микробы в крови). Это приводит к сильной интоксикации, нарушению обменных процессов, оседанию микробов во внутренних органах с развитием вторичных гнойных очагов. В результате страдает вес организм, резко нарушается его жизнедеятельность, что может приводить к отказу жизненно важных органов.

Симптомы

Сепсис может возникать на фоне гнойных процессов организма, при хирургических вмешательствах, формироваться как осложнение при ненадлежащем лечении или самолечении. Проявления патологии могут быть в двух формах - состояние септицемии (микробы в крови) и состояния септикопиемии (микробы во вторичных очагах инфекции).

При септицемии микробы проникают в кровь и активно в ней размножаются, что дает проявления сильнейшей интоксикации вплоть до шока. Это проявляется тяжелым общим состоянием, ильной вялостью вплоть до нарушения сознания, головными болями, тошнотой, высокой лихорадкой до критических цифр. На фоне интоксикации сильно снижается давление, нарушается кровоснабжение внутренних органов, кожа и слизистые становятся бледными с серым оттенком. Происходит формирование вздутия живота, неустойчивость стула, поносы и рвота. На фоне лихорадки могут возникать судороги, резко увеличивается селезенка и печень, возникают тахикардия с сильной одышкой.

При септикопиемиии на фоне всех описанных симптомов также выявляются гнойные очаги с развитием клиники поражения органов - пневмонии при очагах в легких, пиелонефита при поражении почек и тд. Температура тела при таком виде сепсиса волнообразная, дополняется симптомами других патологий. Такая форма длится дольше и неблагоприятна в плане прогноза.

Диагностика сепсиса у ребенка

Диагноз сепсис ставят на основании клинических проявлений с обязательным лабораторным подтверждением, только при обнаружении возбудителя в крови. Обязательно проведение общего анализа крови в котором будет лейкоцитоз со сдвигом, ускорение СОЭ и признаки анемии. Проводят посевы крови на стерильность с выявлением возбудителя, делают посевы всех сред организма - мочи, кала, гноя. Проводят рентген легких, УЗИ почек, брюшной полости, биохимию крови и другие показатели.

Осложнения

Основными последствиями сепсиса становятся развитие анемии и снижение веса, гипотрофия и задержки роста и развития, нарушения обмена кальция и фосфора. Самым опасным и тяжелым осложнением будет летальный исход, который возникает при тяжелом течении сепсиса. Если ребенок вышел из сепсиса, могут оставаться пораженными внутренние органы с инвалидизацией малыша.

Лечение

Что можете сделать вы

Никаких лечебных мер самостоятельно проводить нельзя, это смертельно опасно. Дети лечатся в условиях реанимации.

Что делает врач

Ребенка госпитализируют в стационар, в изолированный бокс реанимации. Все предметы ухода должны быть индивидуальными, стерильными и одноразовыми. Важен тщательный туалет всех слизистых ребенка, чтобы не увеличивать микробную нагрузку на организм. Кормят детей специальными смесями, после года адаптированным питанием по возрасту. Пища должна быть легкой и калорийной, с повышением количества белка и витаминных компонентов. Необходимо много жидкости для выведения токсинов и борьбы с инфекцией, обезвоживание при сепсисе крайне опасно.

Медикаментозное лечение это применение сразу двух антибиотиков, один из которых вводится в мышцу, другой внутривенно. До результатов посева это антибиотики широкого спектра действия, а затем с поправкой на посевы. Курс лечения не менее 2 недель. Также после курса антибиотиков применяют противогрибковые препараты.

Совместно с антибиотиками применимы препараты для восстановления микробной флоры кишечника, а также антигистаминные препараты для предупреждения негативных реакций на лекарства.

Обязательно проводят детоксикацию внутривенными вливаниями растворов, могут применяться антистафилококковая плазма, гипериммунная плазма или обычная, показаны общеукрепляющие препараты, витамины, кальций, препараты для нормализации метаболизма. При тяжелом течение применим плазмаферез, очистка крови от токсинов и микробов, а также симптоматические препараты - обезболивающие, жаропонижающие, противовоспалительные. Показана обработка очагов инфекции на коже. За ребенком длительно наблюдают после перенесенного сепсиса.

Профилактика

Основа профилактики - полноценный уход за ребенком и своевременное лечение всех микробных и грибковых инфекций. Нужно укрепление иммунитета и поддержание здоровья всего организма. При любых гнойных заболеваниях немедленно нужно обращаться к врачу.

Сепсис представляет особый вид реакции организма, фазу общего инфекционного заболевания организма, вызванного непрерывным или периодическим поступлением в ток крови болезнетворных микроорганизмов из имеющегося явного или скрытого гнойного воспалительного очага при измененной реактивности организма и сниженном общем и местном естественном иммунитете.

Возбудителями септических процессов являются: стафилококк, стрептококк, пневмококк, кишечная палочка, синегнойная палочка, протеус и др. Исходными очагами сепсиса могут быть загрязненные раны, гнойные процессы в коже и подкожной клетчатке, инфицированные ветряночные пустулы, укусы насекомых, язвенные процессы в слизистой оболочке полости рта, гнойные миндалины, заглоточный нарыв, гнойные воспаления слюнных желез, гнойный отит, абсцедирующая пневмония, нагноение пупочной раны (у новорожденных). Иногда очаг не удается обнаружить. Заражение может происходить и внутриутробно. Течение сепсиса зависит от реактивности больного, вида и вирулентности микроба, локализации гнойных очагов, аллергической настроенности организма. В детском возрасте до 85% заболеваний сепсисом приходится на первое полугодие, преимущественно на первые 3 месяца жизни. Особенностью течения сепсиса в раннем детском возрасте является преобладание общих симптомов.

По клинико-анатомической картине сепсиса можно выделить две формы: септицемическую (сепсис с резким преобладанием явлений токсикоза без метастазирования) преимущественно у недоношенных и новорожденных детей первых недель жизни и септикопиемическую (сепсис со многими гематогенными метастатическими гнойными очагами с менее выраженными токсическими проявлениями).

Общие основные симптомы сепсиса:

большей частью периодические, неправильного характера повышения температуры (чередования жара с ознобом с периодами субфебрильной, редко нормальной температуры), часто пот;

явления интоксикации (снижение аппетита, недомогание или анорексия, ухудшение сна);

изменение окраски кожи (бледная, серая, землистая), часто акроцианоз или цианоз носогубного треугольника, часто кожные высыпания, нередко геморрагические, сухой язык;

учащение пульса;

увеличенная мягкая селезенка.

Пупочный сепсис . Отмечаются два варианта течения пупочного сепсиса. При первом варианте -постепенное развитие с волнообразным малосимптомным течением (чередование периодов ухудшения и улучшения).

Ранними симптомами являются:

анорексия, остановка или недостаточная прибавка веса (на 2-й неделе жизни);

с 3-й недели более выраженные явления заболевания: срыгивание, рвота, неустойчивый стул, падение веса;

повышенная (высокая, субфебрильная) температура. У 20% больных пупочным сепсисом нормальная и субнормальная температура с неправильным характером кривой;

серовато-желтая окраска кожных покровов с гнойничковыми и геморрагическими высыпаниями;

учащенное поверхностное дыхание, нередко очаговые или интерстициальные пневмонии с одышкой и цианозом;

понижение артериального давления (особенно минимального), учащение пульса;

увеличение печени и селезенки;

изменения в крови в виде умеренного лейкоцитоза с нейтрофилезом, реже лейкопения;

небольшая альбуминурия, пиурия, микрогематурия;

плохой сон, беспокойство, иногда судороги;

плохое заживление пупочной ранки с гнойными, кровянистыми выделениями, кожа вокруг пупка с выраженной венозной сетью, не гиперемирована, инфильтрирована, отечна не всегда;

иногда отечность и незначительное напряжение брюшной стенки.

Второй вариант пупочного сепсиса (реже) протекает в виде острого тяжелого процесса с высокой температурой, многими метастатическими гнойными очагами, анемией, высоким лейкоцитозом.

Наиболее важна дифференциация пупочного сепсиса с инфекционно-токсическими заболеваниями (из эпидемиологических и терапевтических соображений). Основные отличия инфекционно-токсических заболеваний:

значительно выраженные диспепсические явления;

обезвоживание и токсикоз;

нормальная или незначительно повышенная температура;

эпидемиологический анамнез.

Отогенный сепсис . Представляет собой тяжелое осложнение гнойного отита, возбудителями которого могут быть стафилококки, стрептококки, пневмококки и другие микробы, причем гнойный отит может быть первичным заболеванием или представлять метастатический очаг.

Симптомы:

повышенная температура постоянного или неправильного характера с беспокойством;

часто боль и инфильтрат в заднем отделе сосцевидного отростка;

наличие болезненного тяжа по ходу яремной вены (признак лимфангоита этой области);

незначительная ригидность затылочных мышц;

подергивания лица;

нередко небольшая иктеричность кожных покровов, пот;

учащенный пульс слабого наполнения;

увеличение печени и селезенки.

Лечение сепсиса в стационаре должно быть комплексное и включать антибиотикотерапию, борьбу с токсикозом (в начальной фазе), воздействие на макроорганизм и санацию гнойных очагов (первичных и вторичных):

антибиотикотерапия направленная. Ввиду преобладающего значения стафилококка в этиологии сепсиса показано до определения чувствительности к антибиотикам применение олеандомицина, эритромицина, олететрина (сигмамицина), полусинтетических пенициллинов - метициллина, оксациллина как антибиотиков, активных против стафилококка. При колибациллярном сепсисе вводят неомицин (мицерин, колимицин). При сочетании антибиотиков необходимо правильное применение (пенициллин со стрептомицином или мономицином. тетрациклин с левомицетином, стрептомицин с левомицетином). Суточную дозу надо вводить в 3-4 приема (неомицин в 2 приема), через 7-10 дней заменять антибиотики другими, назначать нистатин. Необходим индивидуальный подход к длительности лечения (дозы наивысшие, возрастные);

при токсикозе вводить внутривенно плазму (10-15 мл на 1 кг веса), 5% раствор глюкозы, растворы физиологический и Рингера (см. обезвоживание);

стимулирующая терапия. Гемотрансфузии из расчета 5-8 мл на 1 кг веса. Повторное введение гамма- глобулина по 3 мл через день (чередуя с введением плазмы), пентоксил, нуклеиновокислый натрий, дибазол (по 1 мг один раз в день до 10 дней), витамин В12;

лечение витаминами А, С, комплекса В;

кардиотонические средства по показаниям;

местное лечение гнойных очагов;

аэрация, оксигенотерапия, полноценное питание, гигиенический режим.

Острый гематогенный остеомиелит . Острое гнойное воспаление костного мозга с одновременным поражением компактного и губчатого вещества кости (остит) и надкостницы (периостит). Представляет собой одну из форм сепсиса (септикопиемии) с метастазом в костный мозг. Частым возбудителем является стафилококк, реже стрептококк и другие микробы. Наиболее поражаемый возраст от 5 до 15 лет. Реже заболевание наблюдается у детей первых месяцев и недель жизни. Патогенез точно не выяснен, вместо сосудисто-эмболической теории последнее время выдвинута теория аутоинфекции в сенсибилизированном организме. Клиническая картина многообразна.

Различают 3 основные формы: токсическую (адинамическая), самую частую септикопиемическую (с тяжелым течением) и местную форму (с легким течением). Обычно поражается одна кость, только в 20% отмечается множественное поражение костей. Преимущественно местом (первичным очагом поражения) оседания микробов являются наиболее васкуляризуемые отделы (места наиболее интенсивного роста): нижний метафиз бедра, верхний метафиз берцовой кости и плеча; нижний метафиз большой берцовой кости, реже другие трубчатые кости и плоские кости.

Особенности гематогенного остеомиелита детей периода новорожденности:

преимущественно эпифизарный остеомиелит;

частые множественные поражения;

резко выраженная общая реакция;

быстрое прогрессирование воспалительного процесса с обширными деструктивными изменениями.

Симптомы:

внезапное острое начало с высокой температурой в первые дни, в дальнейшем сменяющееся интермнттирующей температурой, нередко озноб;

общеинфекционные симптомы: беспокойство, анорексия, диспепсические явления, при токсической форме адинамия, затемненное сознание, судороги;

бледно-серые сухие кожные покровы, иногда с желтушным оттенком, сухие слизистые оболочки, иногда геморрагические высыпания;

тоны сердца приглушены, учащенный пульс, одышка;

местный отек и инфильтрация тканей (через 1-2 дня), местная сильная болезненность со 2-го дня. У детей раннего возраста общее беспокойство со щажением пораженной конечности, плачем при перекладывании, пеленании (болезненность приходится определять пальпацией), появление расширенной венозной сети и повышения местной температуры кожи в области пораженного участка кости, гиперемия кожи, глубокая флюктуация (подкожного абсцесса или межмышечной флегмоны);

болевая контрактура и выпот в сустав при эпифизарном остеомиелите; вынужденное положение конечности, резко ограниченные и болезненные движения конечности (при токсической форме смерть ребенка может наступить до выявления явных изменений в кости);

лейкоцитоз в крови с резким сдвигом влево, токсическая зернистость нейтрофилов, ускоренная РОЭ; нередко положительный посев крови (в первые дни);

рентгенограммы показывают нечеткие изменения в кости не ранее 3-5-го дня. Только к 10-му дню бывают видны мелкопятнистые очаги просветления.

Дифференциальный диагноз:

с ревматизмом при поражении нескольких суставов. О ревматизме говорят летучесть боли и локализации ее в самом суставе (в мягких тканях сустава), а не вблизи сустава, быстрая эффективность от лечения салицилатамн и пирамидоном;

с постннфекционным артритом (гриппозным и др.). Отличием служит то, что наибольшая болезненность при артрите бывает в суставе, а не в конечности и отсутствуют тяжелые общие явления;

с цингой, с болезнью Меллера-Барлова. При этих заболеваниях также отмечаются повышенная температура, болезненное припухание конечности и поднадкостничные кровоизлияния. При цинге и болезни Барлова наблюдаются симметричное поражение конечностей, отсутствие самопроизвольных болей, кровоточивость десен, кожные высыпания в виде мелких кровоизлияний и резкое улучшенне через 1-2 дня под влиянием больших доз аскорбиновой кислоты.

Прогноз зависит от формы заболевания и срока начала специфического лечения.

Лечение

Перевозка в лежачем положении с транспортной иммобилизацией. В стационаре:

антибиотикотерапия. Ввиду преобладающего значения стафилококка показаны (до получения результата антибиотикограммы) эритромицин, олеандомицнн, олететрин (сигмамицин), полусинтетические пенициллины (метициллин, оксациллин). Лечение длительное, не менее 3 недель. Для профилактики кандидамикоза следует назначать нистатин. При стрептококковой этиологии остеомиелита пенициллин в больших дозах - до 10 000 000 ЕД в сутки;

витамины А, В, Вг, В12, С, Р;

стимулирующая терапия: повторные гематрансфузии, инъекции гамма-глобулина;

кардиотонические средства по показаниям (все названные средства в возрастных дозах);

полноценное питание;

вскрытие межмышечной флегмоны, подкожного абсцесса, иммобилизация пораженной конечности.

Категории

Выбор редакции

Сепсис у детей: причины, признаки, лечение. Сепсис у новорожденных: симптомы и лечение

Лечение сепсиса у детей

Симптомы сепсиса у детей

Причины сепсиса у детей

Диагностика сепсиса у детей

Причины и признаки сепсиса

Симптомы сепсиса у ребенка

Диагностика сепсиса у ребенка

Антибиотикотерапия

Комплексное лечение педиатрического сепсиса

Причины

Симптомы

Диагностика сепсиса у ребенка

Осложнения

Лечение

Что можете сделать вы

Что делает врач

Профилактика

Лечение

Поиск

Подписка

Популярные записи

Последние записи