Главная > Препараты > Симптомы и диагностика пневмонии. Признаки крупозной пневмонии. Различают два вида аускультации


Симптомы и диагностика пневмонии. Признаки крупозной пневмонии. Различают два вида аускультации




Клиническую картину определяют :

  • место инфицирования (дома или в стационаре);
  • возраст больного и основные перенесенные болезни;
  • вид и проявления (типичные или нетипичные);
  • локализация пневмонии и рентгенологические данные (сегментарная, долевая, очаговая, интерстициальная, абсцедирующая или с участием плевры).

В настоящее время изменилось клиническое течение пневмонии: повысилась частота атипичных пневмоний, у каждого третьего больного отмечается ее затяжное течение, качество диагностики пневмонии остается по-прежнему невысоким. План обследования больного пневмонией включает проведение обязательных методов (физикальный осмотр, рентгенография в двух проекциях, общий и биохимический анализы крови, общие анализы мочи и мокроты), дополнительных (оценка вентиляции, бактериологическое исследование мокроты, бронхоскопия, когда после рентгенологического обследования легких диагноз не ясен) и факультативных (иммунограмма).

Основными клиническими синдромами пневмонии являются:

  • интоксикационный,
  • общих воспалительных изменений,
  • поражений легочной ткани,
  • вовлечения других органов и систем.

Кардинальные симптомы пневмонии следующие: кашель (сухой, продуктивный), боли в грудной клетке; озноб; лихорадка; появление или усиление одышки напряжения; звучные, мелкопузырчатые, влажные хрипы над зоной поражения. Дополнительно определяются (как и при других инфекционных заболеваниях) недомогание, анорексия, ознобы, миалгия, артралгия и головная боль. Обычно пневмонии предшествует вирусная, микоплазменная инфекция.

У больных со стафилококковой или пневмококковой пневмонией может резко ухудшиться состояние в течение нескольких часов и, наоборот, больные микоплазменной пневмонией могут иметь симптоматику 2-3 недели.

Иногда нереспираторные симптомы могут доминировать и маскировать диагноз пневмонии. Так, заметное нарушение сознания может быть при легионеллезной пневмонии, а поражение нижней доли может давать острую почечную или брюшную симптоматику. Поэтому рентгенологическое обследование легких весьма важно в диагностике «острого живота». Так, в одной из английских клиник из 145 детей с долевой пневмонией у 5 диагноз при поступлении был «острый аппендицит». У больных пожилого возраста классические симптомы пневмонии могут отсутствовать или может появиться только тахикардия и повыситься АД.

Респираторные симптомы при пневмонии могут варьировать, но классические включают кашель почти у всех больных, изменение характера дыхания у 2/3, плевральные боли у 60 % , появление «новой» мокроты у 50 % и кровохарканья у 15 % больных. На ранних стадиях пневмонии мокрота обычно вязкая, скудная или ее может вообще не быть при атипичной пневмонии.

При постановке диагноза пневмонии важна оценка эпидемической обстановки : учет времени года, места, профессионального анамнеза. Так, спонтанная «вспышка» пневмонии среди членов семьи не похожа на обычную пневмонию, а может указывать на микоплазменную или вирусную пневмонию.

Возраст больного, его социальный статус, наличие сопутствующих заболеваний могут предрасполагать к развитию специфических пневмоний . Так, микоплазменная пневмония чаще встречается среди молодых, здоровых лиц. Пневмококковая пневмония может возникать в любом возрасте. Гр− бациллярная инфекция доминирует в пожилом возрасте или у тяжелых больных. Обычно «пиогенная» пневмония развивается у больных с сопутствующими тяжелыми заболеваниями. В целом симптомы пневмонии чаще неспецифические и их оценка должна проводиться на базе физикального осмотра.

Физикальный осмотр больного пневмонией должен быть полным, с определением ЧД (частоты дыхания), нарушения дыхательных экскурсий, тупости при перкуссии, ослабленного везикулярного или бронхиального дыхания. Иногда ключ к диагнозу пневмонии может лежать вне дыхательных путей. Так, поражения кожи (мультиформная эритема, узловатая эритема) предполагают микоплазменную пневмонию, но может быть туберкулез легких или грибковое поражение легких. Наличие брадикардии на фоне высокой лихорадки может быть при легионеллезной и микоплазменной пневмонии (в норме при повышении температуры тела на 1 °С ЧСС повышается на 10 в минуту). Врач должен выявить не только ведущие симптомы пневмонии, но и проявления осложнений (плевральный выпот, эндокардит, артрит, поражение ЦНС).

Обязательный объем исследований включает:

  • общий анализ крови и мочи,
  • биохимический (ACT, AЛТ, билирубин) анализ крови,
  • рентгенографию легких,
  • бактериоскопию мазка мокроты с окраской по Граму,
  • посев мокроты с количественной оценкой, делением флоры и ее чувствительности к антибиотикам.

Эти анализы должны быть сделаны у всех больных с подозрением на пневмонию . Так, число лейкоцитов в периферической крови - важный тест , который помогает различать инфекцию, вызванную типичными бактериями. Нормальное число лейкоцитов (или только небольшое значение) часто бывает при микоплазменной пневмонии. Выраженный лейкоцитоз указывает на пневмонию, вызванную гемофильной палочкой, пневмококком и Гр− бациллами. Уменьшение числа лейкоцитов может свидетельствовать о локальной или метастатической инфекции.

Наличие пневмонии и ее выраженность могут быть верифицированы рентгенографией легких в двух проекциях . Однако в начальный период пневмонии рентгенологические изменения могут быть очень слабые или вообще отсутствовать у лиц с лейкопенией. Врач не должен «уходить» от диагноза пневмонии при наличии минимальных сдвигов на рентгенограмме легких.

Все рентгенограммы грудной клетки должны быть сделаны в динамике для переоценки фокуса поражения и характера инфильтрата, а также для верификации наличия или отсутствия плеврального выпота, полости, аденопатии, кальцификации, смещения средостения и объема легкого. Так, аспирационная (анаэробная) пневмония чаще поражает задний сегмент верхней доли или верхний сегмент правого легкого, возможно поражение сразу обеих этих зон. Инфекция, развивающаяся из гематогенных источников, проявляется на рентгеновском снимке обычно множественными, округлыми инфильтратами, число которых увеличивается на последующих снимках легких.

После постановки диагноза пневмонии нет необходимости проводить серию рентгеновских снимков у больного с хорошим клиническим улучшением. Последующие рентгеновские снимки показаны для документирования разрешения инфильтрации, исключения возможно имеющегося бронхогенного рака, оценки остаточных изменений и фиброза.


Пневмония – это воспаление легких, характеризуется воспалением паренхиматозной, респираторной части легких. Классификация по форме: острая пневмония делится на внебольничную, внутрибольничную, при перинатальной инфекции и у больных с иммунодефицитом. По морфологической форме: очаговая, очаговая – сливная, сегментаная, долевая, интерстициальная. По течению: острая, затяжная (при отсутствии разрешения пневмонического процесса в сроки от 6 до 8 недель). По развитию осложнений: легочные (синпневмонический плеврит, метапневмонический плеврит, легочная деструкция, абсцесс легкого, пневмоторакс, пиопневмоторакс), внелегочные (инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, сердечно-сосудистая недостаточность, респираторный дистресс-синдром).

Этиология. В качестве этиологического фактора выступают различные бактерии: пневмококки, стафилококки, стрептококки, клебсиелла пневмонии, грамотрицательная флора и микоплазмы (внебольничная форма); стафилококк, синегнойная палочка (внутрибольничная форма); хламидии, цитомегаловирусы (при перинатальной инфекции); различные бактерии у больных с иммунодефицитом.

В возникновении заболевания важную роль могут играть вирусно-бактериальные ассоциации, химические и физические агенты – воздействие на легкие химических веществ (бензина и др.), термические факторы (охлаждение или ожог), радиоактивное излучение (этиологические факторы обычно сочетаются с инфекционными). Пневмонии могут быть следствием аллергических реакций в легких или проявлением системного заболевания (интерстициальные пневмонии при заболеваниях соединительной ткани).

Патогенез. Возбудитель проникает в легочную ткань бронхогенным, гематогенным и лимфогенным путями из верхних дыхательных путей обычно при наличии в них острых или хронических очагов инфекции или из инфекционных очагов в бронхах (при хроническом бронхите, бронхоэктазах). Особую роль в патогенезе играют нарушения защитных механизмов бронхолегочной системы, а также состояния гуморального и тканевого иммунитета. Выживаемость бактерий в легких, их размножение и распространение по альвеолам зависят от их аспирации со слизью из верхних дыхательных путей и бронхов (чему благоприятствует охлаждение), от избыточного образования отечной жидкости, охватывающей при крупозной (пневмококковой) пневмонии целую долю или несколько долей легких. Одновременно возможно иммунологическое повреждение и воспаление легочной ткани вследствие реакции на антигенный материал микроорганизмов и другие аллергены.

Вирусная инфекция, вызывая воспаление верхних дыхательных путей и бронхов, а в ряде случаев и пневмонию, еще чаще благоприятствует активации бактериальной инфекции и возникновению бактериальных очаговых или долевых пневмоний. Появлению бактериальных пневмоний обычно в конце первой или в начале второй недели после респираторного вирусного заболевания соответствует значительное снижение бактерицидной активности альвеолярно-макрофагальной системы легких. Хроническая пневмония может возникнуть вследствие неразрешившейся острой пневмонии при замедлении и прекращении резорбции экссудата в альвеолах и формировании пневмосклероза, воспалительно-клеточных изменений в интерстициальной ткани нередко иммунологического характера (лимфоцитарная и плазмоклеточная инфильтрация).

Затяжному течению острых пневмоний, их переходу в хроническую форму способствуют иммунологические нарушения, которые обусловлены повторной респираторной вирусной инфекцией, хронической инфекцией верхних дыхательных путей (хроническими тонзиллитами, синуситами и др.) и бронхов.

Клиника. Зависит от этиологии, характера и фазы течения, морфологического субстрата болезни и его распространенности в легких, а также осложнений (легочного нагноения, плеврита и др.). Острая пневмония обычно начинается резко, нередко после охлаждения: больной испытывает потрясающий озноб; температура тела повышается до фебрильных цифр 39 – 40 °С, реже до 38 или 41 °С; боль при дыхании на стороне пораженного легкого усиливается при кашле, вначале сухом, затем влажном, с гнойной вязкой мокротой. Состояние больного тяжелое. Кожные покровы лица гиперемированы и цианотичны. Дыхание учащенное, поверхностное, с раздуванием крыльев носа.

После применения антибактериальной терапии высокая температура постепенное снижается. Грудная клетка отстает в акте дыхания на стороне пораженного легкого, перкуссия которого в зависимости от морфологической стадии болезни обнаруживает притупленный тимпанит (стадия прилива), укорочение (притупление) легочного звука (стадия красного и серого опеченения) и легочный звук (стадия разрешения).

В зависимости от стадийного характера морфологических изменений при аускультации выявляются соответственно усиленное везикулярное дыхание, бронхиальное дыхание и везикулярное или ослабленное везикулярное дыхание. В фазу опеченения определяются усиленное голосовое дрожание и бронхофония. Вследствие неравномерности развития морфологических изменений в легких перкуторная и аускультативная картины могут быть пестрыми.

Из-за поражения плевры (парапневмонический серозно-фибринозный плеврит) выслушивается шум трения плевры. В разгар болезни пульс учащенный, мягкий, соответствует сниженному АД, со стороны сердечно-сосудистой системы приглушение I тона и акцент II тона на легочной артерии. В анализе крови – нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, анемия.

При рентгенологическом исследовании определяется гомогенное затенение всей пораженной доли или ее части, особенно на боковых рентгенограммах. Рентгеноскопия может оказаться недостаточной в первые часы болезни. Аналогично пневмококковой может протекать стафилококковая пневмония. Чаще она протекает более тяжело, сопровождаясь деструкцией легких с образованием тонкостенных воздушных полостей, абсцессов легких.

С явлениями выраженной интоксикации протекает стафилококковая (обычно многоочаговая) пневмония, осложняющая вирусную инфекцию бронхолегочной системы (вирусно-бактериальная пневмония). Для такого рода пневмонии характерен выраженный интоксикационный синдром, проявляющийся гипертермией, ознобом, гиперемией кожных покровов и слизистых оболочек, головокружением, головной болью, выраженной одышкой, кровохарканьем, тахикардией, тошнотой, рвотой.

При тяжелом инфекционно-токсическом шоке развивается сосудистая недостаточность (АД 90 – 80 / 60 – 50 мм рт. ст., бледность кожных покровов, холодные конечности, появление липкого пота). С прогрессированием интоксикационного синдрома выявляются церебральные расстройства, нарастание сердечной недостаточности, нарушения ритма сердца, развитие шокового легкого, гепаторенального синдрома, ДВС-синдрома, токсического энтероколита. Такие пневмонии могут привести к быстрому летальному исходу.

Очаговые пневмонии, бронхопневмонии возникают в результате осложнения острых или хронических воспалений верхних дыхательных путей и бронхов, у больных с застойными легкими, тяжелыми, истощающими организм болезнями, в послеоперационном периода, в результате жировых эмболий при травмах, при тромбоэмболиях. Заболевание может начаться ознобом, но не столь выраженным, как при долевой пневмонии. Температура тела повышается до 38 – 38,5 °С, реже выше. Появляется и усиливается кашель, сухой, потом со слизисто-гнойной мокротой. Возможна боль в грудной клетке при кашле и на вдохе.

При сливной очаговой (обычно стафилококковой) пневмонии состояние ухудшается: выраженная одышка, цианоз, укорочение легочного звука, дыхание может быть усиленным везикулярным с очагами бронхиального, выслушиваются очаги мелко– и среднепузырчатых хрипов.

На рентгенограмме (порой лишь на томограмме) выявляются дольковые, субсегментарные и сегментарные тени, усиление легочного рисунка, рентгенологически могут обнаруживаться буллы и очаги абсцедирования.

Диагностика. На основании клинических и лабораторных данных учитывают укорочения перкуторного звука, отмечают усиление везикулярного дыхания, иногда с очагами бронхиального, крепитацию, мелко– и среднепузырчатые хрипы, на рентгенограммах (иногда на томограммах) – очаговые затенения. Исследуют мокроту или мазки из глотки на бактерии, включая микобактерии туберкулеза, вирусы, микоплазму пневмонии.

Дифференциальный диагноз проводят с острым бронхитом и обострением хронического бронхита (в отличие от пневмонии менее выражена интоксикация, рентгенологически не выявляются очаги затенения).

Лечение пневмоний при легком течении и благоприятных бытовых условиях может осуществляться на дому, но большинство больных нуждается в стационарном лечении. По экстренным показаниям госпитализируют больных с долевыми и другими пневмониями и выраженным инфекционно-токсическим синдромом. В разгар болезни показаны постельный режим, механически и химически щадящая диета с ограничением поваренной соли и достаточным количеством витаминов, особенно А и С. При исчезновении или значительном уменьшением явлений интоксикации расширяют режим, назначают лечебную физкультуру, при отсутствии противопоказаний (болезней сердца, органов пищеварения) больного переводят на диету № 15.

Сразу же после взятия мокроты, мазков или смывов для бактериологического исследования начинают этиотропную антибактериальную терапию, которую проводят под контролем клинической эффективности, в последующем – с учетом высеянной микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам.

При внебольничной пневмонии назначают полусинтетические пенициллины, пенициллы, макролиды нового поколения; при внутрибольничных пневмониях назначают «защищенные» пенициллины, аминогликозиды, цефолоспорины второго-третьего поколения, фторхинолоны и другие антибиотики группы резерва; при пневмониях с внутриутробной инфекцией – макролиды нового поколения (спиромицин, рокситромицин, азитромицин); при пневмониях у больных с иммунодефицитами назначают цефалоспорины третьего-четвертого поколения, фторхинолоны.

При тяжелых вирусно-бактериальных пневмониях, нередко возникающих вследствие взаимодействия вируса гриппа и стафилококка, наряду с внутривенно вводимыми антибиотиками широкого спектра действия показано введение специфического донорского противогриппозного а-глобулина по 3 – 6 мл. Комбинации антибиотиков для лечения осложненной пневмонии: цефалоспорины + полусинтетические пенициллины; полусинтетические пенициллины + аминогликозиды; цефалоспорины + аминогликозиды. Применяют также дезинтоксикационные средства (гемодез и др.). Назначается муколитическая терапия, бронхолитическая терапия, физиотерапия, иммунокоррегирующая терапия, ЛФК.

При выраженной тахикардии, снижении систолического давления до 100 мм рт. ст. и ниже больным пневмониями назначают строфантин, сульфокамфокаин. Выписанные из стационара в период клинического выздоровления или ремиссии лица, перенесшие пневмонию, должны быть взяты под диспансерное наблюдение. Для проведения реабилитации их направляют в местные санатории. Прогноз при пневмониях значительно улучшился с начала применения антибактериальных средств. Но остается серьезным при стафилококковых и «фридлендеровских» пневмониях, при часто рецидивирующих хронических пневмониях, осложненных обструктивным процессом, дыхательной и легочно-сердечной недостаточностью, а также при возникновении пневмонии у лиц с тяжелыми болезнями сердечно-сосудистой и других систем. Летальность от пневмонии в этих случаях остается высокой.



Пневмонии относятся к числу самых распространенных болезней. Заболеваемость пневмониями среди взрослых в развитых странах составляет 3—16‰ в год (больше у пожилых пациентов и детей). При этом, по оценкам специалистов, примерно в 60% случаев заболевание остается нераспознанным. Госпитализации требуют от 20 до 50% пациентов. Около 1% больных любого профиля, поступающих в стационары, заболевают внутригоспитальными пневмониями. Смертность от пневмоний в Европе колеблется от 7,1 (Венгрия) до 55,4 (Великобритания) на 100 тыс. населения (среди пожилых — в 10 — 15 раз выше).

Трудности, с которыми сталкиваются клиницисты при диагностике и лечении пневмоний, обусловлены многообразием возбудителей и клинических вариантов течения болезни, появлением множества новых лекарственных средств, необходимостью начинать терапию с эмпирического подхода (до выявления возбудителя), сложностью дифференциальной диагностики и сравнительно быстрым изменением клинической картины заболевания за последние годы.

Определение

Пневмонии - группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации.

В Международной классификации болезней, травм и причин смерти 10-го пересмотра (МКБ-10, 1992 г.) пневмонии четко отграничены от очаговых неинфекционных воспалительных заболеваний легких. Так, заболевания, вызываемые физическими и химическими факторами (лучевой пневмонит, бензиновая пневмония), поражения легких аллергического характера (эозинофильная пневмония), сосудистого происхождения (инфаркт-пневмония на фоне тромбоэмболии ветвей легочной артерии) кодируются, согласно МКБ-10, в соответствующих разделах. Из рубрики «Пневмонии» исключены также воспалительные процессы в легких, вызываемые облигатными инфекционными агентами (Ку-лихорадка, корь, краснуха, грипп и др.). Эти заболевания рассматриваются в качестве осложненного течения соответствующих нозологических форм.

Классификация

Традиционно классификации отечественных ученых (Н.С. Молчанов, 1964; Е.В. Гембицкий, О.В. Коровина, 1968; В.П. Сильвестров, 1982) подразделяли пневмонии по этиологии, морфологии, течению, осложнениям. В обобщенном виде эти классификации выглядят следующим образом:

· По этиологии: бактериальные; вирусные; микоплазменные; прочие.

· По клинико-морфологическим признакам: паренхиматозные: крупозные и очаговые; интерстициальные; смешанные.

· По течению: остротекущие; затяжные.

· По наличию осложнений: неосложненные; осложненные: легочные осложнения (абсцедирование, деструкция легочной ткани, плеврит, эмпиема плевры и др.), внелегочные осложнения (инфекционно-токсический шок, коллапс, нефропатия, гломерулонефрит, миокардит и др.).

В настоящее время рекомендуется к использованию классификация легочных воспалений, учитывающая условия, в которых развилось заболевание, некоторые особенности инфицирования легочной ткани, а также состояние иммунологической реактивности больного (клинико-эпидемиологический принцип). В соответствии с этой классификацией выделяют следующие виды пневмоний:

· Внегоспитальная пневмония (ВП). Синонимы: домашняя, амбулаторная, внебольничная.

· Госпитальная пневмония (ГП). Синонимы: нозокомиальная, внутрибольничная, внутригоспитальная. Диагностируется в том случае, если клинические и рентгенологические признаки легочного воспаления появляются спустя 48 часов пребывания больного в стационаре.

· Аспирационная пневмония.

· Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).

Этиология

Основными возбудителями ВП являются Str. pneumoniae (30—50 %), Mycoplasma pneumoniae (2—30 %), Chlamydophila pneumoniae (2—20 %), Haemophilus influenzae (2—18 %). Более скромную роль в этиологии ВП играют Mоraxella catarrhalis (1—10 %), Staph. aureus (2—10 %), Legionella pneumophila (2—10 %), грамотрицательные микроорганизмы (Klebsiella pneumoniae, E. coli , Pseudomonas aeruginosa — до 5 %), анаэробы.

Роль вирусов может рассматриваться как фактор, способствующий бактериальной суперинфекции, однако не исключается возможность «чистых» вирусных пневмоний.

Доминирующими возбудителями нозокомиальных пневмоний являются грамотрицательные микроорганизмы (Ps. aeruginosa, E. coli, K. pneumoniae , Proteus mirabilis, Acinetobacter spp .), а также Staph. aureus и анаэробы. Особенность возбудителей — высокая устойчивость ко многим антибактериальным препаратам.

Аспирационные пневмонии почти всегда вызваны анаэробной и/или грамотрицательной микрофлорой. В этиологии пневмоний у лиц с иммунодефицитами помимо стандартной внутригоспитальной флоры (грамотрицательных бактерий и стафилококков) велика роль сравнительно малопатогенных микроорганизмов — стрептококков группы Viridans , грибов (Candida spp., Aspergillus spp. ) и др.

Принято выделять ряд клинических ситуаций, в которых пневмония чаще вызывается определенными агентами. У лиц молодого возраста, не отягощенных сопутствующими заболеваниями, пневмонии часто обусловлены пневмококками, микоплазмой, хламидией. У людей старше 60 лет при пневмониях из мокроты обычно выделяются пневмококки и гемофильные палочки. При предшествующих легочно-сердечных заболеваниях, особенно у страдающих хронической обструктивной болезнью легких, вероятными патогенами являются пневмококки, гемофильные палочки, моракселла. Развитие пневмонии в условиях семейной вспышки ОРВИ настораживает в отношении не только вирусной природы заболевания, но и таких агентов, как микоплазма и хламидия. При контактах с птицами высока вероятность хламидийной инфекции. Наличие верхнедолевой пневмонии требует уточнения возможных контактов с больными туберкулезом и исключения этой специфической инфекции. При аспирационном синдроме причиной пневмонии нередко являются анаэробы. У алкоголиков часто развиваются пневмонии, вызванные клебсиеллой и другими грамотрицательными палочками. У наркоманов отмечаются случаи туберкулеза легких, стафилококковых и анаэробных пневмоний. Для ВИЧ-инфицированных характерны пневмоцистные пневмонии и микобактериозы. У длительно обездвиженных пациентов (инсульты, переломы шейки бедра) пневмонии часто обусловлены стрептококками, стафилококками, грамотрицательными палочками.

Для некоторых возбудителей пневмонии выявлены сезонные колебания заболеваемости. Так, большинство случаев пневмонии, вызванной легионеллой, приходится на летние и осенние месяцы, а инфекция, обусловленная M. pneumoniae , подвержена цикличности с периодом от 3 до 5 лет.

Патогенез

Выделяют четыре основных патогенетических механизма развития пневмонии:

— аспирация секрета ротоглотки;

— вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;

— гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции (например, при инфекционном эндокардите, септическом тромбофлебите);

— непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов (например, при абсцессе печени) или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки.

Основным путем инфицирования и важнейшим патогенетическим механизмом развития пневмонии, как было установлено исследованиями последних лет, является аспирация содержимого ротоглотки. Не менее распространенным механизмом развития пневмонии признается активация собственной микрофлоры нижних дыхательных путей больного, которая может отмечаться у ослабленных лиц, на фоне снижения иммунитета, под воздействием факторов, повреждающих эпителий дыхательных путей, а также при дисбактериозе (в том числе ятрогенном).

Факторы риска развития пневмонии

К наиболее важным факторам риска развития ВП относятся курение, нарушения иммунитета (терапия ГКС и др.), наличие в анамнезе пневмонии и некоторых профессиональных факторов. Пациенты, получающие внутривенные инъекции, инъекционные наркоманы особенно подвержены риску развития пневмонии. Каждому фактору риска соответствуют определенные потенциально значимые возбудители.

Факторами риска нозокомиальной пневмонии являются возраст более 60 лет; тяжесть состояния при оценке по шкале APACHE II > 16; черепно-мозговая травма; кома; бронхоскопия; назогастральный зонд; эндотрахеальная интубация; хирургическая операция на органах верхнего отдела брюшной полости или на грудной клетке; гипоальбуминемия; нервно-мышечные расстройства; наличие хронических обструктивных заболеваний легких (ХОЗЛ) и дыхательной недостаточности; назначение препаратов внутривенно; наличие у больного монитора внутричерепного давления; полиорганная недостаточность; аспирация содержимого желудка в больших объемах; предшествующий прием антибиотиков; назначение Н2-гистаминоблокаторов; pH желудка > 4,0; развитие заболевания в осенне-зимний период. Для больных на ИВЛ к дополнительным факторам риска относятся проведение реинтубации; ИВЛ продолжительностью более 2 сут; трахеостомия; низкое давление в манжете интубационной трубки; пассивное положение головы; неудачи при аспирации из подсвязочного пространства.

Клиническая картина

Для пневмонии характерны сравнительно острое начало заболевания, лихорадка, интоксикация, кашель с гнойной или слизисто-гнойной мокротой (коричнево-красной, «ржавой» окраски, что чаще отмечается при крупозном воспалении). Возможно появление в грудной клетке болей, связанных с кашлем и актом дыхания.

У пожилых, а также у больных с острым нарушением мозгового кровообращения может наблюдаться только нарушение сознания или ухудшение общего самочувствия.

Данные осмотра, пальпации, перкуссии и аускультации при пневмонии зависят от величины пораженного участка легких, его локализации и фазы воспалительного процесса. Медицинские работники обязаны знать не только симптомы развернутой клинической картины, но и ранние признаки болезни. Циклическое течение более характерно для крупозной пневмонии. В первые дни заболевания перкуторный звук над пораженной долей имеет тимпанический оттенок, дыхание ослаблено. В дальнейшем перкуторный тон быстро притупляется, и появляется характерное для крупозного воспаления бронхиальное дыхание. В этот же период может выслушиваться крепитация (crepitatio index). Голосовое дрожание усилено. Феномен бронхофонии положительный. В фазе разрешения интенсивная тупость постепенно сменяется легочным звуком, дыхание при аускультации меняет свой характер с бронхиального на жесткий. Появляется конечная крепитация (crepitatio redux), переходящая впоследствии в звучные влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы. На губах и крыльях носа отмечаются герпетические высыпания, характерно отставание при дыхании одной стороны грудной клетки.

Очаговая пневмония отличается менее выраженной интоксикацией. Физикальная симптоматика нередко бывает скудной. Притупление легочного звука и усиление голосового дрожания определяются далеко не во всех случаях. При аускультации помимо влажных можно выслушать рассеянные сухие (жужжащие и свистящие) хрипы.

Скудная симптоматика характерна для госпитальных, послеоперационных и травматических пневмоний, для легочного воспаления у лиц с поражением ЦНС. Основными клиническими проявлениями послеоперационной пневмонии нередко выступают необъяснимая местным процессом в послеоперационной ране лихорадка, общая интоксикация, одышка, тахикардия. Диагностика нозокомиальных пневмоний затруднена в связи с невозможностью адекватного физикального обследования пациента из-за его малой подвижности, нарушения сознания или невозможности глубокого дыхания.

Принято различать пневмонии типичные и атипичные, требующие иной антибактериальной терапии. Классические типичные пневмонии протекают в виде острого очагового заболевания, характеризующегося внезапным началом, высокой температурой, ознобами, продуктивным кашлем, болями в грудной клетке, аускультативными признаками очагового поражения легочной ткани, нейтрофильным лейкоцитозом, наличием рентгенологического очага и затемнения и положительным цитобактериологическим анализом мокроты. Наиболее частыми возбудителями являются внеклеточные микроорганизмы — Str. pneumoniae или (реже) H. influenzae, Staph. aureus, анаэробы. Атипичные пневмонии характеризуют нарастающее начало, лихорадка, не сопровождающаяся ознобами, непродуктивный кашель, головные боли, миалгии, диффузные крепитирующие хрипы, незначительный лейкоцитоз, наличие интерстициальных инфильтратов, отрицательный бактериологический анализ мокроты; нередко отмечается инфекция верхних дыхательных путей. Этиологическими агентами атипичных пневмоний являются внутриклеточные возбудители (M. pneumoniae , C. pneumoniae и др.) или вирусы.

Впрочем, пневмонии, вызываемые вирусами или внутриклеточными возбудителями, по клинической картине могут напоминать типичные пневмонии, и наоборот, заболевания, связанные с внеклеточными агентами, могут имитировать атипичные пневмонии. Таким образом, основываясь только на клинической картине, нельзя достоверно выявить тип возбудителя, а разделение пневмоний на типичную и атипичную лишено особого клинического смысла. Тем более что определенную путаницу в терминологию внесла зафиксированная в 2003 г. вспышка тяжелого острого респираторного дистресс-синдрома (ТОРС, SARS), получившего в средствах массовой информации и ряде медицинских изданий название «атипичной пневмонии».

Методы диагностики

Всем больным, имеющим клинические и физикальные симптомы пневмонии, показано проведение рентгенографии легких в прямой и боковой проекциях. Рентгенологически определяемая инфильтрация легочной ткани является основным диагностическим критерием пневмонии.

Рентгенография позволяет оценить тяжесть пневмонии (по объему поражения легочной ткани, наличию осложнений), ориентировочно предположить этиологию заболевания, провести дифференциальную диагностику, определить прогноз и эффективность лечения. Рентгенологическое исследование легких показано также при длительно сохраняющейся лихорадке (более 5 дней) у больных с острой респираторно-вирусной инфекцией.

Вместе с тем нельзя считать диагноз пневмонии неправомочным в случае отсутствия по тем или иным причинам его рентгенологического подтверждения, т.е. диагноз пневмонии может быть установлен только на основании клинической картины заболевания и данных физикального обследования.

Несмотря на высокую диагностическую ценность метода, следует помнить о существовании рентгеннегативных пневмоний. Последние могут иметь место в случаях, если рентгенография выполнена в первые часы после начала заболевания, когда клинические признаки пневмонии уже определяются, а рентгенологически значимая инфильтрация в легких еще не сформировалась. В связи с этим и во избежание дополнительной лучевой нагрузки на больного нецелесообразно проведение рентгенографии легких в первые 12 — 24 ч заболевания. Рентгенологические изменения могут не определяться или быть невыраженными при вирусных интерстициальных пневмониях. В таких случаях для уточнения диагноза полезной может оказаться компьютерная томография. По сравнению с рентгенографией она обладает в 2 раза более высокой чувствительностью при диагностике пневмоний и незаменима при проведении дифференциальной диагностики с опухолями и рядом других заболеваний.

Каждая пневмония требует установления этиологического диагноза. Некоторую, хотя и ограниченную, ценность в решении этой задачи имеют клинические и эпидемиологические данные. Ведущая же роль принадлежит микробиологическим методам . Биологическим материалом для исследования могут служить мокрота, кровь, плевральная жидкость, бронхоальвеолярная лаважная жидкость, пунктат инфильтрата или абсцесса легких, ткань (биоптат) легкого. Наиболее доступным материалом является мокрота, но в связи с тем, что она легко подвергается контаминации микрофлорой верхних дыхательных путей, трактовка результатов микробиологического исследования не всегда однозначна. Необходимо соблюдать следующие правила забора мокроты: до начала антибактериальной терапии после полоскания зева и полости рта кипяченой водой или раствором питьевой соды свободно откашливаемую мокроту (лучше первую утреннюю порцию, до еды) собирают в стерильную посуду с плотно закрывающейся крышкой. Для улучшения отхождения мокроты пациенту натощак дают отхаркивающие средства, проводят ингаляцию ультразвуком солевого раствора. Сроки доставки мокроты в лабораторию не должны превышать 1,5 — 2 ч с момента ее получения (допускается хранение в холодильнике не более 6 ч).

Достаточно информативной и оправданной считается окраска мазка по Граму перед микробиологическим исследованием. Ее целесообразно осуществлять в условиях экспресс-лаборатории приемного отделения. Выявление в мазке значительного количества грамположительных или грамотрицательных бактерий может служить ориентиром для эмпирической терапии.

Следует отметить, что интерпретация результатов бактериоскопии и посева мокроты должна проводиться с учетом клинических данных. Разграничение «микроба-свидетеля» и «микроба-возбудителя» в некоторых случаях вызывает немалые затруднения.

Несмотря на важность получения лабораторного материала (мокрота, кровь) до назначения антибиотиков, микробиологическое исследование не должно служить причиной задержки начала антибактериальной терапии . Особенно это относится к больным с тяжелым течением заболевания.

Проведение инвазивных процедур для получения диагностического материала (игольная экспирация, бронхоальвеолярный лаваж - БАЛ, биопсия и т.п.) большинству больных с ВП не показано, но может быть оправдано в случаях тяжелого течения заболевания и неэффективности проводимой терапии.

Общеклинические и биохимические анализы крови не имеют решающего значения для верификации диагноза и установления этиологии пневмонии. Однако лейкоцитоз более (10 — 12)х109/л указывает на высокую вероятность бактериальной инфекции, а лейкопения ниже 3х109/л или лейкоцитоз выше 25х109/л являются неблагоприятными прогностическими признаками. Отклонения в функциональных тестах печени, почек, уровне гликемии могут указывать на поражение ряда органов/систем, что имеет определенное клиническое и прогностическое значение.

Исследование газового состава артериальной (не капиллярной!) крови показано больным с явлениями дыхательной недостаточности, обусловленной распространенной пневмонической инфильтрацией, массивным плевральным выпотом, развитием пневмонии на фоне хронической обструктивной болезни легких. Эти анализы помогают определить необходимость госпитализации больного и показания к назначению ингаляций кислорода.

Серологическая диагностика, разработанная для легионеллезной, микоплазменной, хламидийной и пневмококковой инфекций, носит ретроспективный характер и не рассматривается в ряду обязательных методов исследования.

Перспективным методом диагностики таких возбудителей, как С.pneumoniae и М. pneumoniae , является полимеразная цепная реакция (ПЦР) . Однако место ПЦР еще не определено, поэтому метод не может быть рекомендован для внедрения в широкую клиническую практику.

Критерии диагноза

Диагностика пневмоний в большинстве случаев не вызывает затруднений, если соблюдать определенные правила. Существует понятие «золотого стандарта» при постановке диагноза пневмонии; он складывается из следующих пяти признаков (А.Г. Чучалин, 1997):

1) острое начало заболевания, сопровождающееся лихорадкой и повышением температуры;

2) появление кашля и отделение мокроты гнойного характера;

3) укорочение легочного звука, появление аускультативных феноменов пневмонии над пораженным участком легкого;

4) лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом или - реже - лейкопения;

5) выявляемый с помощью рентгенологического метода инфильтрат в легких, который ранее не определялся.

В последние годы многие зарубежные клинические рекомендации в зависимости от степени достоверности диагноза пневмонии предлагают использовать термины «определенный», «неопределенный», «маловероятный».

Диагноз пневмонии считается определенным при наличии у больного рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации легочной ткани и по крайней мере двух клинических признаков из следующих: а) острая лихорадка в начале заболевания (t > 38,0 °С); б) кашель с мокротой; в) физикальные признаки (фокус крепитации и/или мелкопузырчатые хрипы, жесткое бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука); г) лейкоцитоз (> 10х109/л) и/или палочкоядерный сдвиг (> 10%).

Отсутствие или недоступность рентгенологического подтверждения очаговой инфильтрации в легких делает диагноз пневмонии неточным/ неопределенным. В таком случаедиагноз заболевания основывается на учете данных эпидемиологического анамнеза, жалоб и соответствующих локальных симптомов.

Если при обследовании больного с лихорадкой, жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты и/или боли в груди рентгенологическое исследование органов грудной клетки недоступно и отсутствует соответствующая локальная симптоматика (укорочение/тупость перкуторного звука над пораженным участком легкого, локально выслушиваемое бронхиальное дыхание, фокус звучных мелкопузырчатых хрипов или инспираторной крепитации, усиление бронхофонии и голосового дрожания), то предположение о пневмонии становится маловероятным.

Подобным же образом и этиологический диагноз пневмонии в последние годы принято подразделять на определенный, вероятный и возможный. Об определенном диагнозе свидетельствует выделение Staph. aureus, Str. pneumoniae , Н.influenzae, М. catarrhalis , энтеробактерий, Ps. aeruginosa из крови или плевральной жидкости, т.е. из тех сред, в которых контаминация микроорганизмами невозможна. Другими случаями, когда диагноз представляется определенным, являются четырехкратное нарастание титра антител к L. pneumophila (>1:128), М. pneumoniae (>1:64), С. pneumoniae ; обнаружение значимого титра вируса гриппа (>1:32); выделение Legionella spp . из респираторных секретов и положительные результаты теста на наличие антигена L. pneumophila в моче (иммуноферментный метод). О вероятном диагнозе можно говорить при выделении Staph. aureus , Str. pneumoniae, Н. influenzae, M. catarrhalis , энтеробактерий или Ps.aeruginosa из гнойной мокроты, содержащей умеренное или значительное количество нейтрофилов при окраске по Граму. При этом бактериоскопически обнаруживаются умеренное или значительное количество возбудителей. Наконец, о возможном диагнозе принято говорить в том случае, когда из гнойной мокроты выделен потенциальный возбудитель пневмонии (но не Legionella spp .), а при бактериоскопии окрашенного по Граму мазка мокроты обнаружено умеренное количество морфологически сходных микроорганизмов. Однократное определение высокого титра антител к L. pneumophila (>1:1024), М. pneumoniae (>1:64) и С. pneumoniae (IgG>1:512 или IgM>1:16) также является критерием возможного диагноза.

Для нозокомиальных пневмоний разработаны критерии диагностики, представленные в табл. 1.

Достоверный диагноз

· Рентгенологические признаки абсцесса

· Получение культуры возбудителя при игольной биопсии легкого

· Гистологическое подтверждение диагноза по материалам открытой биопсии ткани легкого (в том числе и при аутопсии) в сочетании с положительными результатами микробиологического исследования ткани легкого (>104 КОЕ в 1 г легочной ткани)

Вероятный диагноз

· Определение возбудителя в мокроте, БАЛ (полученных при минимальном риске контаминации дыхательных путей микроорганизмами извне, т.е., как правило, забор материала защищенными щетками)

· Положительные результаты при исследовании гемокультуры в двух последовательных заборах, полученных с интервалом в 48 ч и после 48 ч с момента появления респираторной симптоматики

· Выделение культуры возбудителя в плевральной жидкости

· Наличие гистологической картины пневмонии в материалах открытой биопсии легкого или материалах аутопсии при сочетании с отрицательными результатами микробиологического исследования ткани легкого (<104 КОЕ в 1 г легочной ткани)

Достоверное исключение диагноза

· Материалы аутопсии, проводимой позже 3 сут с момента выставления предположительного диагноза пневмонии, не выявляют картины воспаления в легких

· Выявление альтернативной этиологии в сочетании с отрицательными данными микробиологического исследования

· Цитологическое выявление патологического процесса в ткани легкого, отличного от пневмонии, в сочетании с отрицательными данными микробиологического исследования

Вероятное исключение диагноза

· Выздоровление больного произошло в отсутствие антибиотикотерапии, при этом имеется альтернативная диагностическая концепция

· Имеется альтернативный диагноз, объясняющий персистирование лихорадки и инфильтративных изменений в легких

Таблица 1. Критерии диагноза нозокомиальной пневмонии

Дифференциальная диагностика

В плане дифференциальной диагностики следует учитывать, что под маской плохо поддающейся лечению пневмонии могут скрываться онкологические (бронхогенный или бронхоальвеолярный рак, лимфома), иммунологические (васкулиты, альвеолиты, эозинофильная пневмония, альвеолярный протеиноз) заболевания, а также сердечно-сосудистая патология - застойная сердечная недостаточность и тромбоэмболия легочной артерии.

В качестве дополнительных объективных критериев для уточнения диагноза используются рентгенотомография и КТ легких; посевы крови, мокроты, мочи; посев и цитологическое исследование плевральной жидкости; серологические исследования (определение антител к микоплазме, хламидиям, легионелле, цитомегаловирусу) при нетипичном течении и иммунодефицитах, у пожилых людей, алкоголиков, наркоманов; биохимическое исследование крови при тяжелом течении пневмонии, сопутствующих заболеваниях, почечной недостаточности, диабете, печеночной недостаточности. Цитологическое исследование мокроты проводится у курильщиков старших возрастных групп, при раковом семейном анамнезе. Бронхоскопия показана при отсутствии эффекта от лечения, при подозрении на рак легкого, инородное тело, аспирацию. При дифференциальной диагностике сепсиса и эндокардита проводится ультразвуковое исследование сердца и органов брюшной полости. Изотопное сканирование легких и ангиопульмонография показаны для исключения тромбоэмболии легочной артерии.

Оценка тяжести и прогноз

По степени тяжести пневмонии целесообразно делить на легкие, средней тяжести и тяжелые. Цель такой группировки — определение прогноза заболевания, выбор рациональной лечебной тактики, объема реабилитационных мероприятий, решение экспертных вопросов. Тяжесть состояния больных пневмонией оценивается по выраженности общей интоксикации, наличию и степени дыхательной недостаточности, по осложнениям со стороны сердечно-сосудистой системы (шок, коллапс), местным осложнениям (плеврит, деструкция легочной ткани, пневмоторакс и т.п.), инфекционно-аллергическим осложнениям со стороны других органов и систем (гломерулонефрит, миокардит, эндокардит и др.).

Тяжелая пневмония характеризуется резко выраженной интоксикацией, сопровождающейся гипертермией, адинамией, острой сосудистой и сердечно-сосудистой недостаточностью (коллапсы, шок, предотечные состояния и отек легких), резко выраженной дыхательной недостаточностью. Возможно развитие в легких деструктивных процессов и инфекционно-аллергических осложнений со стороны различных органов и систем.

Пневмония средней тяжести характеризуется фебрильной лихорадкой, головной болью, слабостью и другими проявлениями умеренно выраженной интоксикации. Дыхательная недостаточность не выражена, обнаруживается при инструментальном обследовании, физической нагрузке.

Легкая пневмония отличается отсутствием выраженных симптомов интоксикации, незначительными отклонениями со стороны сердечно-сосудистой системы. Дыхательная недостаточность, как правило, отсутствует.

Широкое распространение в мире получил алгоритм объективизации степени тяжести состояния больного ВП, разработанный в 1997 г. M.Fine et al., по которому тяжесть состояния пациентов подразделяется на пять классов. Эта шкала оценки тяжести состояния пациентов и прогноза заболевания рекомендуется рядом авторитетных руководств по клинической практике. Исследование с использованием шкалы M.Fine показало, что смертность больных, отнесенных к I-II классам риска, составляет 0,1-0,6%, с IV классом риска - 8,2%. Максимальный показатель смертности (29,2%) отмечен при V классе риска. Балльная оценка исхода, классы риска и алгоритм оценки прогноза течения ВП представлены в табл. 2, 3 и на рисунке.

Характеристика больного

Оценка в баллах

Демографические факторы

Возраст

Возраст (годы)

Возраст (годы)-10

Обитатели дома престарелых

Сопутствующие заболевания

Злокачественные новообразования

Заболевания печени

Застойная сердечная недостаточность

Цереброваскулярные заболевания

Патология почек

Физикальные признаки

Нарушение сознания

Тахипноэ > 30/мин

Гипотензия (АД сист.) <90 мм рт. ст.

Гипотермия (< 35 o С) или гипертермия (> 40 o С)

Тахикардия > 125/мин

Лабораторные признаки

Азот мочевины крови >10,7 ммоль/л

Na+ <130 мэкв/л

Глюкоза > 13,9 ммоль/л

Гематокрит <30%

РаО 2 <60 мм рт. ст.

Плевральный выпот

Таблица 2. Оценка исхода внебольничной пневмонии (M. Fine et al., 1997)

Таблица 3. Классы риска внебольничной пневмонии (M. Fine et al., 1997)

В Беларуси все шире применяется достаточно простая и доступная градация пневмоний по степени тяжести, предложенная Н.Ф. Сорокой и М.А. Савченко в 2001г. (табл. 4).

Показатели

Легкая

Средняя

Тяжелая

Лихорадка

Число дыханий в минуту

Частота пульса в минуту

Систолическое АД, мм рт.ст.

Лейкоциты, х10 9 /л

>20 или <4

Общий анализ крови

Палочкоядерные нейтрофилы, %

Токсогенная зернистость нейтрофилов

Рентгенография легких (объем поражений)

1—2 сегмента

> 2 сегментов или полисегментарная

Полисегментарная, долевая, двусторонняя (при объеме поражения > 2 сегментов)

Таблица 4. Степени тяжести пневмонии (Н.Ф. Сорока, М.А. Савченко, 2001)

Затяжные (медленно разрешающиеся/не разрешающиеся) пневмонии

У большинства больных пневмонией к исходу 3 — 5-го дня от начала потенциально эффективной антибактериальной терапии нормализуется температура тела и регрессируют другие клинические проявления заболевания. При этом рентгенологическое выздоровление, как правило, отстает от клинического. В тех же случаях, когда на фоне улучшения клинической картины к исходу 4-й недели от начала заболевания не удается достичь полного рентгенологического разрешения очагово-инфильтративных изменений в легких, следует говорить о не разрешающейся (медленно разрешающейся), или затяжной, пневмонии.

В подобной клинической ситуации необходимо прежде всего установить возможные факторы риска затяжного течения заболевания: а) возраст более 55 лет; б) хронический алкоголизм; в) наличие сопутствующих инвалидизирующих заболеваний внутренних органов (ХОБЛ, застойная сердечная недостаточность, почечная недостаточность, злокачественные новообразования, сахарный диабет и др.); г) тяжелое течение пневмонии; д) многодолевая распространенность пневмонической инфильтрации; е) вирулентные возбудители заболевания (L. pneumophila, Staph. aureus, грамотрицательные энтеробактерии); ж) курение; з) клиническая неэффективность проводимой терапии (сохраняющиеся лейкоцитоз и лихорадка); и) вторичная бактериемия.

Среди возможных причин медленного разрешения пневмонии может быть приобретенная возбудителем заболевания антибиотикорезистентность. В связи с этим следует принимать во внимание известные факторы риска резистентности ведущих возбудителей заболевания. Исключительное значение имеет дифференциальная диагностика пневмонии затяжного течения с очагово-инфильтративным туберкулезом легких. Кроме того, необходимо иметь в виду широкий круг неинфекционных заболеваний, порой весьма напоминающих пневмонию (табл. 5).

Новообразования

— Первичный рак легкого (особенно так называемая пневмоническая форма бронхиоло-альвеолярного рака)

— Эндобронхиальные метастазы

— Аденома бронха

— Лимфома

Тромбоэмболия легочной артерии и инфаркт легкого

Иммунопатологические заболевания

— Системные васкулиты

— Волчаночный пневмонит

— Аллергический бронхолегочный аспергиллез

— Облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией

— Идиопатический легочный фиброз

— Эозинофильная пневмония

— Бронхоцентрический гранулематоз

Прочие заболевания/патологические состояния

— Застойная сердечная недостаточность

— Лекарственная (токсическая) пневмопатия

— Аспирация инородного тела

— Саркоидоз

— Легочный альвеолярный протеиноз

— Липоидная пневмония

— Округлый ателектаз

Таблица 5. Неинфекционные причины очагово-инфильтративных изменений в легких

Формулировка диагноза

При формулировке диагноза указывается клинико-морфологический вариант пневмонии (крупозная, очаговая, интерстициальная), этиология заболевания (в том случае, если ее удалось установить), локализация воспалительного процесса (сегменты, доля, сторона поражения), степень тяжести, осложнения. Учитывая, что пневмония в принципе и в соответствии с приведенным выше определением является острым инфекционным процессом, а диагноз «хроническая пневмония» практически вышел из употребления, в настоящее время признано нецелесообразным использовать сочетание «острая пневмония», лучше заменить его термином «пневмония». При формулировке диагноза пневмонии могут опускаться также термины «внебольничная», «бытовая», «приобретенная».

Примеры формулировки клинического диагноза:

· Крупозная пневмококковая пневмония в С8, С9, С10 нижней доли правого легкого с тяжелым затяжным течением, осложненная инфекционно-токсическим шоком, правосторонним парапневмоническим экссудативным плевритом.

· Очаговая пневмония в С4, С5 верхней доли левого легкого средней степени тяжести.

Лечение

В случаях легкого течения неосложненных пневмоний пациенты могут лечиться амбулаторно или в условиях дневного стационара лечебного учреждения.

Показания для госпитализации:

— возраст более 60 лет;

— частота дыхания - 30 и более в 1 минуту;

— нарушение сознания;

— тяжелые сопутствующие заболевания (ХОБЛ, сахарный диабет, ХПН, алкоголизм, наркомания, алиментарная дистрофия, гепатит, цирроз печени, остеомиелит, сердечная недостаточность, спленэктомия в анамнезе, цереброваскулярные заболевания и др.);

— среднетяжелая (в большинстве случаев) и тяжелая пневмония;

— долевая и полисегментарная пневмония;

— быстрое прогрессирование процесса (увеличение инфильтрации за 2 сут более чем на 50 %);

— систолическое АД < 90 мм рт.ст., диастолическое АД < 60 мм рт.ст., температура тела < 35°С или >40°С, гемоглобин крови менее 90 г/л;

— лейкопения (число лейкоцитов менее 4х109/л) или лейкоцитоз (число лейкоцитов более 25х109/л);

— подростки, бомжи, одинокие пожилые люди и проживающие в общежитии;

— в случае затруднений дифференциальной диагностики;

— при неэффективности амбулаторного лечения в течение 3 — 5 дней;

— невозможность обеспечения адекватного ухода и лечения на дому;

— предпочтение пациента или членов его семьи.

Больные должны госпитализироваться в отделения интенсивной терапии и реанимации при наличии следующих признаков:

— нарушение сознания;

— ЧД более 30 в 1 минуту;

— необходимость искусственной вентиляции легких;

— шоковое состояние (систолическое АД < 90 мм рт. ст. и/или диастолическое АД < 60 мм рт. ст.);

— диурез < 20 мл/ч;

— РаО 2 артериальной крови менее 50 — 60 мм рт. ст., РаСО2 > 50 мм рт.ст.;

— потребность в вазопрессорах > 4 ч;

— достоверное распространение инфильтрации легочной ткани в течение 48 ч от момента поступления.

Основой лечения пневмонии является назначение антибактериальных средств. Этиотропная терапия должна удовлетворять следующим условиям (Е.Н. Гайдар, 2000):

1. Эмпирический подход к выбору оптимального антибактериального средства.

2. Выделение двух типов пневмоний по условиям возникновения (внебольничная и госпитальная) и с учетом дополнительных факторов (возраст, тяжесть заболевания, сопутствующая патология).

3. До назначения антибактериальной терапии у стационарных больных необходим забор мокроты (и желательно крови) для бактериального исследования.

4. Лечение больных пневмонией в стационаре следует проводить с бактериологическим контролем во время и после окончания антибактериальной терапии.

5. При получении результатов бактериологического исследования возможна коррекция лечения для более целенаправленной антибактериальной терапии с учетом чувствительности выделенных микроорганизмов.

6. Наличие современных высокоэффективных антибактериальных средств широкого спектра действия позволяет проводить монотерапию пневмонии, за исключением особо тяжелых форм заболевания (реанимация, иммунодефицит, бактериемия, наличие полирезистентных штаммов микроорганизмов или инфекции, вызванной синегнойной палочкой).

7. Аминогликозидные антибиотики не следует применять для лечения внебольничной пневмонии; в случае госпитальной пневмонии аминогликозиды могут назначаться только в сочетании с другими антибактериальными средствами.

8. При наличии двух альтернативных средств с одинаковой антибактериальной активностью и переносимостью предпочтение следует отдавать препарату с меньшей стоимостью, а при равенстве и этого параметра - с более удобным режимом дозирования.

9. Первоначальную оценку эффективности антибактериальной терапии пневмонии следует проводить через 48 — 72 ч от начала лечения при снижении лихорадки и уменьшении интоксикации. В случае отсутствия клинического эффекта в эти сроки необходимо заменить антибактериальный препарат.

10. Оптимальная длительность антибактериальной терапии составляет в большинстве случаев 5 — 7 дней при внебольничной пневмонии (исключение - атипичные и сложные пневмонии) и 7 — 10 дней при госпитальной пневмонии. Большая продолжительность антибактериальной терапии увеличивает риск суперинфекции и существенно повышает стоимость лечения.

11. Снижение стоимости лечения больных пневмонией в стационаре может быть достигнуто при последовательном (парентерально - внутрь) применении антибактериальных средств.

В структуре пневмоний ведущее место занимают внегоспитальные пневмонии , приобретенные за пределами лечебного учреждения.

Для рациональной эмпирической антибиотикотерапии ВП разделены на три подгруппы:

1) Нетяжелые пневмонии у пациентов в возрасте до 60 лет без сопутствующих болезней. Препараты выбора: пенициллин, аминопенициллины, макролиды (ампициллин, амоксициллин, эритромицин, азитромицин, кларитромицин). В качестве резервного антибиотика может использоваться доксициклин.

2) Пневмонии у пациентов старше 60 лет и/или с сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет, сердечная недостаточность, хронические болезни печени, ХПН, алкоголизм, пониженное питание, психические болезни, состояние после спленэктомии, подозрение на аспирацию, госпитализация в течение последнего года по поводу пневмонии). Лечение рекомендуется начинать с «защищенных» оральных аминопенициллинов (ампициллин/сульбактам, амоксициллин/клавуланат) или цефалоспоринов II поколения также в пероральной форме (цефуроксим). Учитывая вероятность в данной группе хламидийной и легионеллезной этиологии ВП, оправдано комбинирование указанных β-лактамов с макролидными антибиотиками.

3) Клинически тяжелые пневмонии независимо от возраста. Средства выбора: парентеральные цефало-спорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон) в комбинации с макролидами для парентерального введения (эритромицин, спирамицин).

Использование гентамицина в виде монотерапии у больных пневмонией нецелесообразно в связи с неактивностью аминогликозидных антибиотиков в отношении пневмококков.

Эмпирическая антибактериальная терапия нозокомиальных пневмоний должна проводиться с учетом локальных данных об этиологической структуре госпитальных инфекций и частоты распространения антибиотикорезистентности среди их возбудителей.

Наиболее распространенной формой госпитального легочного воспаления является вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП), которая возникает у больных, находящихся на ИВЛ.

В целях проведения рациональной антибактериальной терапии госпитальные пневмонии подразделяют на две подгруппы:

1) Пневмонии, развивающиеся у пациентов в отделениях общего профиля без факторов риска, а также ранние ВАП (при продолжительности ИВЛ менее 5 — 7 дней), развившиеся в отделениях интенсивной терапии и реанимации. Препаратами выбора при эмпирической терапии являются парентеральные цефалоспорины III поколения (цефотаксим или цефтриаксон) в максимальных дозах. В качестве альтернативы можно использовать фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин и др.). В случае высокой вероятности псевдомонадной этиологии ГП целесообразно назначить антисинегнойные цефало-спорины III—IV поколений (цефтазидим, цефоперазон, цефпиром, цефепим) в сочетании с аминогликозидами (амикацин, тобрамицин, нетилмицин).

2) Поздние ВАП в отделениях интенсивной терапии и пневмонии у пациентов в отделениях общего профиля при наличии факторов риска (предшествующей антибактериальной терапии или антибиотикопрофилактики). В данной подгруппе особенно высока вероятность этиологической роли псевдомонад и полирезистентных штаммов микроорганизмов. Могут использоваться следующие варианты эмпирической терапии: карбапенемы внутривенно (имипенем, меропенем), антипсевдомонадные цефалоспорины III—IV поколений (цефтазидим, цефепим) + аминогликозиды, антипсевдомонадные пенициллины (азлоциллин, мезлоциллин, пиперациллин) + аминогликозиды, азтреонам + аминогликозиды, ципрофлоксацин (в виде монотерапии или в комбинации с аминогликозидами); при подозрении на легионеллезную инфекцию — макролиды (эритромицин, азитромицин, кларитромицин и др.); при высокой вероятности или подтверждении этиологической роли метициллинрезистентных стафилококков и энтерококков — гликопептиды (ванкомицин); при неэффективности предшествующей терапии, включавшей гликопептиды, — противогрибковые препараты (амфотерицин В, флуконазол).

Аспирационные пневмонии могут быть как внебольничными, так и госпитальными. В их лечении используются защищенные β-лактамы, карбапенемы, цефамицины (цефокситин, цефотетан, цефметазол) в сочетании с метронидазолом, линкозамидами.

Пневмонии у лиц с иммунодефицитом чаще являются госпитальными. Эмпирическая антибиотикотерапия проводится по схемам лечения ГП при наличии факторов риска (подгруппа 2).

Из соображений фтизиатрической настороженности и в целях профилактики резистентности микобактерий туберкулеза к антибиотикам в терапии пневмоний нерационально использовать препараты, обладающие противотуберкулезной активностью (стрептомицин, канамицин, рифампицин).

Средства выбора для лечения пневмоний известной этиологии представлены в табл. 6. Однако перечень препаратов, обладающих подтвержденной клинической эффективностью при лечении пневмоний известной этиологии, не ограничивается приведенными в этой таблице. Отбор препаратов для включения в таблицу в качестве средств выбора основан на экспертной оценке опубликованных результатов клинических испытаний.

Этиологические агенты

Препараты

Str. pneumoniae

Чувствительные

Устойчивые к пенициллину

Бензилпенициллин, амоксициллин, парентеральные цефало-спорины III поколения, цефалоспорины IV поколения, карбапенемы, ванкомицин

H. influenzae

Чувствительные

Продуцирующие β-лактамазы

Аминопенициллины

M. catarrhalis

Чувствительные

Продуцирующие β-лактамазы

Аминопенициллины

Защищенные аминопенициллины, оральные цефалоспорины II—III поколений, парентеральные цефалоспорины II—III поколений

Staph. aureus

Чувствительные

Продуцирующие β-лактамазы

Бензилпенициллин, аминопенициллины

Оксициллин, защищенные аминопенициллины, парентеральные цефалоспорины I—II поколений

M. pneumoniae

C. pneumoniae

Legionella spp.

Метициллин-резистентные

Ванкомицин, фузидиевая кислота

Макролиды, доксициклин

Макролиды, доксициклин

Эритромицин ± рифампицин

Enterobacteriaceae

Чувствительные

Полирезистентные

Парентеральные цефалоспорины III поколения

Цефалоспорины IV поколения, защищенные аминопенициллины, азтреонам, карбапенем, аминогликозиды, фторхинолоны

Ps. аeruginosa

Чувствительные

Полирезистентные

Цефтазидим + тобрамицин

Антипсевдомонадные цефалоспорины III поколения + аминогликозиды, антипсевдомонадные пенициллины + аминогликозиды, цефалоспорины IV поколения, азтреонам, карбапенемы, ципрофлоксацин

Таблица 6. Препараты выбора для лечения пневмоний известной этиологии

Критериями эффективности антибактериальной терапии являются в первую очередь клинические признаки: снижение температуры тела, уменьшение интоксикации, улучшение общего состояния, лейкоцитарной формулы, уменьшение количества гноя в мокроте, положительная динамика аускультативных и рентгенологических данных. Эффективность оценивается через 24 — 72 ч. Лечение не изменяется, если нет ухудшения.

Лихорадка и лейкоцитоз могут сохраняться 2 — 4 дня, физикальные данные - более недели, рентгенологические признаки инфильтрации — 2 — 4 недели от начала болезни. Рентгенологические данные часто ухудшаются в начальный период лечения, что является серьезным прогностическим признаком у больных с тяжелым течением заболевания.

Методы введения антибиотиков . При пневмонии легкого, а у молодых пациентов — и среднетяжелого течения применяют таблетированные формы препаратов. Безопасность и клиническая эффективность парентеральной и пероральной антибиотикотерапии сопоставима. Препараты вводят парентерально в следующих случаях: 1) при сомнении в регулярности приема медикаментов со стороны больного; 2) при сомнении в полноте всасывания пероральной формы; 3) если пациент по ряду причин не может принимать таблетированный препарат; 4) если используется антибиотик, выпускаемый только в форме для парентерального введения.

Современная тактика применения антибиотиков предусматривает два принципиально различных подхода (схемы) антимикробной терапии:

— Схема эскалации (нарастания) применяется в лечении амбулаторных, нетяжелых больных. При отсутствии эффекта от первоначально начатой терапии антибиотиком выбора осуществляется переход к использованию антибактериального препарата (или комбинации антибиотиков) с более широким спектром действия.

— Схема деэскалации (понижения) может быть использована в лечении тяжелых больных в условиях стационара, отделений интенсивной терапии и реанимации. При деэскалационной терапии лечение сразу начинается с антибиотика широкого спектра действия (например, карбапенема), а затем, по мере улучшения состояния больного и получения результатов антибиотикочувствительности возбудителя, назначается антибиотик с более узконаправленным спектром действия.

Стремление обеспечить высокую эффективность лечения при уменьшении его стоимости и сокращении количества инъекций привело к созданию ступенчатой (step-down) антибактериальной терапии, которая может рассматриваться как один из вариантов режима деэскалации. При использовании этой методики лечение начинается с парентерального применения антибиотика с последующим ранним переходом на пероральный прием. Критериями перехода являются уменьшение интенсивности кашля, объема мокроты, одышки; стойкая нормализация температуры тела, высокая биодоступность пероральной формы антибиотика. Обычно возможность перехода на пероральный прием антибиотика появляется через 2 — 3 дня после начала лечения. В США ступенчатая терапия одобрена FDA и изложена в Общих рекомендациях этой организации по проведению клинических испытаний (1992).

Патогенетическая терапия. Наряду с антибактериальными препаратами в терапии пневмонии используются иные направления. Во всех случаях обязательно назначение отхаркивающих препаратов (3% раствор йодида калия, настой травы алтея, термопсиса и др.). Показано назначение муколитиков (бромгексин, ацетилцистеин, амброксол и др.), при наличии клинических признаков бронхоспазма — бронхолитиков.

При тяжелом течении заболевания и выраженности явлений интоксикации проводится дезинтоксикационная терапия (солевые растворы, реополиглюкин, 5% раствор глюкозы) — до 1,5 — 2,0 л жидкости под контролем ЦВД и диуреза.

Противопоказано плановое назначение антигистаминных средств из-за увеличения вязкости мокроты.

Физиотерапевтическое лечение пневмонии проводится после нормализации температуры тела и при отсутствии кровохарканья. Используются тепловые процедуры, ингаляции, электрофорез рассасывающих препаратов.

Критерии выздоровления:

· Нормализация самочувствия и состояния больного

· Исчезновение признаков пневмонии при перкуссии и аускультации легких

· Исчезновение рентгенологических признаков инфильтрации легочной ткани

· Исчезновение лабораторных признаков воспалительной реакции крови.

Ошибки в лечении больных пневмониями

В настоящее время отсутствуют соответствующие доказательства целесообразности назначения при пневмонии различных биогенных стимуляторов, антигистаминных препаратов, витаминов, нистатина, иммуномодуляторов (исключая гранулоцитарный колониестимулирующий фактор и препараты IgG для внутривенного введения), а также длительного применения нестероидных противовоспалительных средств и ненаркотических анальгетиков. Эффективность и безопасность названных лекарственных препаратов не подтверждены результатами рандомизированных контролируемых исследований, что требует дальнейшего изучения и не дает оснований рекомендовать их для лечения пневмонии.

Ошибки при проведении антибактериальной терапии пневмоний можно сгруппировать следующим образом:

— неправильный выбор антибиотика для эмпирической антибактериальной терапии;

— неадекватная доза антибиотика;

— неадекватный путь введения антибиотика;

— необоснованная продолжительность антибактериальной терапии;

— неправильная замена одного антибиотика другим;

— необоснованная комбинация антибиотиков;

— недоучет токсичности и переносимости антибиотиков;

— недоучет антибиотикорезистентности.

Следует подчеркнуть, что при внебольничной пневмонии не являются показанием для смены антибиотика или продолжения антибиотикотерапии следующие ситуации:

— сохранение субфебрильной температуры (37,0-37,5°С) при отсутствии других признаков бактериального воспаления;

— сохранение остаточных изменений (инфильтрация, усиление легочного рисунка) на рентгенограмме;

— сохранение сухого кашля или выделение негнойной мокроты;

— сохранение хрипов при аускультации;

— увеличенная СОЭ;

— сохраняющаяся слабость, потливость.

Это объясняется тем, что собственно небактериальная воспалительная реакция легочной ткани, которая проявляется различными клинико-рентгенологическими признаками, регрессирует медленнее и не требует продолжения антибактериальной терапии. Кроме того, некоторые клинические симптомы после перенесенной пневмонии (субфебрилитет, слабость, потливость, снижение работоспособности) обычно обусловлены вегетативной дисфункцией (постинфекционная астения) и могут сохраняться в течение нескольких недель.

Профилактика пневмоний

Первый и главный путь профилактики пневмоний состоит в прогнозировании возникновения и распространения эпидемических вспышек острых респираторных вирусных заболеваний, в своевременной и надежной изоляции заболевших и проведении иммунопрофилактики.

Второй путь — повышение неспецифической резистентности организма, а также предупреждение действия простудно-холодового фактора.

Все профилактические мероприятия должны быть применены к так называемым «группам риска» по пневмонии:

· болеющие ОРВИ три и более раз в году;

· имеющие очаги инфекции в верхних дыхательных путях (хронический тонзиллит, гайморит, кариозные зубы);

· болеющие хроническим бронхитом;

· лица, работающие в неблагоприятных условиях.

В настоящее время с целью профилактики пневмоний используются пневмококковая и гриппозная вакцины. Целесообразность применения пневмококковой вакцины объясняется прежде всего тем, что Str. pneumoniae остается ведущим возбудителем пневмонии у взрослых и, несмотря на доступную эффективную антибактериальную терапию, обусловливает значительную заболеваемость и летальность. С целью специфической профилактики пневмококковых инфекций применяют 23-валентную неконъюгированную вакцину, содержащую очищенные капсулярные полисахаридные антигены 23 серотипов Str. pneumoniae. Поскольку пациентам, нуждающимся во введении пневмококковой вакцины, нередко требуется применение и гриппозной вакцины, следует иметь в виду, что обе вакцины могут вводиться одновременно (в разные руки) без увеличения частоты нежелательных явлений или снижения иммунного ответа.

Литература

1. Бартлетт Дж. Дж. Инфекции дыхательных путей. — М.; СПб., 2000.

2. Бова А.А., Метельский С.М . Стандарты диагностики и лечения больных пневмониями в Вооруженных Силах Республики Беларусь. — Мн., 2001.

3. Хвещук П.Ф., Раков А.Л., Синопальников А.И., Рудакова А.В. // Воен.-мед. журнал. — 1999. — N 1. — С. 25 — 36.

4. Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Яковлев С.В. и др. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике /Пособие для врачей. - Смоленск, 2003.

5. Юшон Ж. // Пульмонология. — 1997. — N 1. — С. 56 — 60.

6.Bartlett J.G. et al. // Clin. Infect. Dis. — 2000. — V. 31.— P. 347-382.

7. British Thoracic Society Guidelines for the management of community-acquired pneumonia in adult // Thorax. — 2001. — V. 56, Suppl. 4. — P. 1—64.

8. Fine M.J., Auble T.E., Yealy D.M. et al. // New Engl. J. Med.— 1997. —V. 336. — P. 243-250.

9. Guidelines for management of adult community-acquired lower respiratory tract infections /Ed. G. Huchon, M. Woodhead // Eur. Respir. J. —1998. — V. 11. — P. 986-991.

10. Niederman M.S., Mandell L.A., Anzueto A. et al. // Amer. J. Respir. Crit. Care Med. — 2001. — V. 163.— P. 1730-1754.

11. Pneumoniae. European Respiratory Monograph / A. Torres, M. Woodhead eds. — 1997.

Медицинские новости. - 2005. - №6. - С. 23-35.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.

Воспалительные процессы в нижних дыхательных путях, получившие у медиков название пневмония, считаются нередким заболеванием в современном обществе. Распространенное мнение о том, что эта воспалительная патология возникает на фоне переохлаждения, давно отошло в прошлое: сегодня установленной причиной пневмонии является прогрессирование пневмококковых агентов или грибковых микробов.

Среди летальных причин воспаление легких занимает не последнее место: эта патология идет сразу за заболеваниями сердечно-сосудистой деятельности, злокачественными опухолевыми образованиями и отравлениями. Несвоевременная диагностика, некорректное лечение и осложненное течение заболевания приводят к тяжелым патологиям и даже смертельному исходу.

Инфекционные агенты, вызывающие патологические процессы в легочных тканях, проникают в легкие несколькими путями: бронхогенными, гематогенными или лимфогенными.

В развитии воспалительного легочного процесса выделяют несколько этапов, каждый из которых характеризуется своей выраженной симптоматикой.

  1. Стадия прилива характеризуется резким приливом крови в легочные сосуды и образованием экссудата в альвеолах. Длится эта воспалительная фаза от 12 до 72 часов.
  2. Стадия красного опеченения, длящаяся от суток до трех, характеризуется уплотнением тканей воспаленного легкого.
  3. На стадии серого опеченения происходит распад эритроцитов, лейкоциты при этом выходят в альвеолы.
  4. Последней стадией считается стадия разрешения, при которой восстанавливается и нормализуется структура легочной ткани.

На каждой стадии развития пневмонии симптомы патологии проявляются характерными признаками, состояние больного при этом резко ухудшается.

Причины легочного воспаления

На первом месте среди основных причин возникновения воспалительного процесса в легочной ткани стоят инфекционные агенты – бактерии. Поэтому самым часто встречающимся типом заболевания считается бактериальная пневмония.

  1. Часто встречающимися бактериями, способными вызвать воспалительный легочный процесс, считаются пневмококки, стафилококки и стрептококки.
  2. Причиной пневмонии могут выступать энтеробактерии, кишечные палочки, гемофильная палочка и легионелла. Диагностируют у больных и пневмонию, вызванную палочкой Фридлендера.
  3. Вирусные инфекции способны провоцировать воспаление легких как осложнение прогрессирование вируса в организме, что характерно при ослабленной иммунной системе.
  4. Грибковые агенты реже выступают причинами пневмонии, однако, такое заболевание также встречается как у взрослых пациентов, так и у малышей.

Пневмония может возникать также при травмах грудной клетки, воздействия токсических веществ и газов, аллергических реакциях.

Симптоматика легочного воспаления

Воспалительные легочные заболевания подразделяются крупозную и очаговую пневмонию. В зависимости от типа воспаления, возникшего у больного, различается и симптоматика, несмотря на то, что специалисты выделяют и общие симптомы воспаления легких:

  • лихорадка и жар;
  • кашель и затрудненное дыхание;
  • боль в области грудной клетки;
  • ломота в мышцах и суставах;
  • головная боль, головокружение.

Признаки крупозной пневмонии

Крупозная пневмония считается серьёзной легочной патологией, поражающей как взрослое население, так и детское.

К характерным симптомам крупозной пневмонии специалисты относят:

  • резкое повышение температуры тела до критических показателей;
  • боль в груди;
  • слабость, одышка без видимой причины;
  • сухой непродуктивный кашель в первые три дня с последующим отхождением мокроты с «ржавым оттенком» и привкусом;
  • выраженная гиперемия кожных покровов;
  • цианоз носогубного треугольника;
  • герпесные высыпания на подбородке, крыльях носа;
  • поверхностное и затрудненное дыхание.

Квалифицированному доктору, как правило, достаточно провести первичный осмотр больного для того, чтоб заподозрить крупозное воспаление легких. Подтверждение диагноза проводится с помощью последующих клинических исследований.

Аускультативные симптомы

Первичная диагностика крупозной пневмонии включает в себя аускультативное выслушивание легких. Доктор внимательно прослушивает дыхание больного: при такой пневмонии прослушивается крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы.

  1. Крепитация представляет собой процесс в альвеолах. При крупозной пневмонии их стенки смачиваются вязким секретом, что и приводит к аудиально прослушиваемому «нежному треску» на вдохе. После того, как больной попытается откашляться, треск не исчезает, что отличает крепитацию от хрипов.
  2. Влажные хрипы выслушиваются также на вдохе, когда скорость воздушного потока максимально высока. Возникают они от того, что в бронхах активно образуется вязкий экссудат, состоящий из пузырьков. При прохождении через него воздушного потока пузырьки лопаются, издавая при этом характерный звук.

Крепитация возникает, как правило, на первой и третьей стадии развития очаговой пневмонии, а влажные хрипы доктора классифицируют как звонкие мелкопузырчатые. Аускультация легких при крупозной пневмонии помогает доктору также определить, на какой стадии находится воспалительный процесс в легких пациента.

Признаки очаговой пневмонии

Очаговая пневмония отличается смазанным протеканием в начале заболевания, потому иногда её симптомы путают с признаками заболевания острыми респираторными инфекциями. Как правило, такое воспаление и возникает после перенесенного гриппа, вирусной инфекции, острого трахеобронхита.

К симптомам очаговой пневмонии специалисты относят:

  • суточные колебания фебрильной температуры (38-38,5);
  • влажный кашель, сопровождающийся отхождением гнойной мокроты;
  • повышенная потливость;
  • боль в грудной клетке на вдохе и на выдохе;
  • акроцианоз;
  • слабость и головокружение.

Аускультация при очаговой пневмонии помогает доктору определить не только характер заболевания и тип пневмонии, но и локализацию воспалительного очага.

Аускультация при очаговой пневмонии

Аускультативное прослушивание при очаговой пневмонии диагностирует жесткое дыхание, сухие среднепузырчатые и мелкопузырчатые хрипы, крепитацию над очагом воспаления.

  1. Крепитация при очаговой пневмонии характерно прослушивается над очагом воспаления. Происходит это за счет того, что слипшиеся стенки пораженных альвеол на вдохе раскрываются, издавая характерный щелчок.
  2. Сухие хрипы, проявляющиеся на выдохе, постепенно переходят в мелкопузырчатые или среднепузырчатые хрипы. Возникают и они на фоне вязкого экссудата и «схлопывания» пузырьков в нем при прохождении потока воздуха.

Хрипы при очаговой, как и при крупозной пневмонии, также и сами по себе отличатся характерными признаками:

  • выслушиваются как на вдохе, так и на выдохе: если на выдохе слышны сухие хрипы, то на вдохе прослушиваются мелкопузырчатые и среднепузырчатые хрипы;
  • громкость и численность хрипов меняются при покашливании;
  • характер звука не меняется при надавливании фонендоскопом на грудную клетку.

Аускультация для определения пневмонии

При диагностике воспалительного процесса в легких при аускультации определяются следующие признаки заболевания:

  1. На стороне поражения прослушивается усиление признаков бронхиальной фонии.
  2. При симптомах бронхопневмонии дыхание может быть везикулобронхиальным или бронхиальным, которое сопровождают сухие и влажные хрипы.
  3. Выслушивание крепитации в фазе начала болезни и стадии разрешения особенно характерный признак для крупозной пневмонии.
  4. При распространении процесса на плевру выслушивается шум трения плевры (сухой плеврит), при образовании плеврального выпота - резкое ослабление дыхания.
  5. При тяжёлом течении пневмонии аускультация сердца обнаруживает тахикардию, акцент над лёгочной артерией.

Возможна артериальная гипотензия вплоть до коллапса, особенно у пациентов пожилого и старческого возраста.

Общие принципы аускультации

Важным диагностическим этапом в определении пневмонии считается выслушивание доктором дыхания пациента с помощью фонендоскопа. При пневмонии аускультация позволит выявить следующие характерные признаки:

  • влажные мелкопузырчатые хрипы на фоне скопления экссудата в альвеолах: диагностическое значение имеет характер и выраженность этих звуков;
  • сухие и рассеянные хрипы разного тембра звучания говорят о присоединившемся бронхите к легочному воспалению;
  • отсутствие хрипов свидетельствует об отсутствии воспалительного очага и возможной очаговой пневмонии у больного.

Именно методом выслушивания дыхания больного можно определить место возможного воспалительного процесса и характер легочной патологии в целом.

При проведении процедуры аускультации необходимо соблюдать определенную последовательность:

  • начинают с верхушек, выслушивая переднюю поверхность грудной клетки;
  • переходят на боковые части;
  • в последнюю очередь выслушивают заднюю поверхность грудной клетки.

При выслушивании легких по подмышечным линиям, больной должен занести руки за голову, по лопаточным и околопозвоночным - слегка наклонить голову вперед и скрестить руки на груди. При этом он должен дышать через открытый рот.

Слабое и ослабленное дыхание

Для практикующего доктора важно уметь правильно прослушать при аускультации локально ослабленное дыхание в легочной системе. Доктора называют это проявление патологически ослабленным дыханием в зоне очагового воспаления.

К особенностям патологически ослабленного дыхания доктора относят следующие характеристики аускультации:

  1. В участках, не пораженных воспалительным процессом, выслушивается нормальное дыхание.
  2. Часто этот симптом указывает на первую или третью стадии крупозного воспалительного процесса.
  3. Звуковые явления, возникающие при дыхании в различных отделах бронхолегочной системы, подразделяющиеся на основные и побочные дыхательные шумы, при пневмонии способны проявлять как локализованный шум, так и обширный, распространенный.

Патологическое бронхиальное дыхание

Патологическое бронхиальное дыхание выявляется при обширной бронхопневмонии, при наличии крупной полости в ткани легкого, а также у больных с крупозной формой воспаления легких.

  1. Этот тип дыхания представляет собой грубый шум на высоких частотах.
  2. Такое дыхание выслушивается на фазе вдоха и выдоха, с преобладанием выдоха.

Чаще всего этот тип патологического дыхания при аускультации проявляется при комплексном поражении бронхов и легочной системы, поэтому, в первую очередь, сигнализирует о прогрессировании бронхопневмонии.

Методика проведения аускультации

Перед тем как приступать к аускультации легких у больного рекомендуется не менее пяти минут побыть в тишине. Этот прием в несколько раз обостряет слух, особенно к низким частотам.

  1. Основной (первый) этап аускультации. Больному следует дышать немного глубже обычного, по возможности бесшумно. Однако стоит помнить, что при глубоком дыхании, особенно у температурящего больного, может развиться синдром гипервентиляции легких и, как следствие, обморок. На основном этапе аускультации легких проводится сравнительная аускультация в симметричных участках правого и левого легкого при вертикальном положении больного (сидя или стоя). Если больной не в состоянии сесть, то аускультация проводится в постели при наиболее щадящем положении. Выслушивание проводят в симметричных участках справа и слева спереди, сзади и в боковых отделах.
  2. На втором этапе аускультации проводится выслушивание подозрительных локальных очагов при глубоком дыхании. Фонендоскоп устанавливается в каждом из “подозрительных” участков и производится аускультация при 2-3 глубоких вдохах и выдохах больного. Если таких мест несколько, то после каждых 2-3 глубоких вдохов и выдохов перерывы около минуты для того, чтоб избежать гипервентиляционные осложнения
  3. Третий этап аускультации заключается в выслушивании после покашливания. Иногда мокрота закупоривает отдельные бронхи, такие бронхи не вентилируют, и следовательно, могут быть не выявлены важные аускультативные изменения. После покашливания вентиляция бронхов может восстановиться и так называемые немые зоны “заговорят” - появятся те или иные патологические аускультативные изменения. Особенно часто после покашливания выявляется крепитация.

Аускультация при горизонтальном положении больного проводится как дополнительный диагностический метод. При горизонтальном положении бронхи относительно сужаются, и при небольшом бронхобструктивном синдроме иногда при вертикальном положении сухие хрипы не слышны, но появляются при горизонтальном положении больного.

Основные виды аускультации

Различают два вида аускультации:

  • непосредственную (производится путем прикладывания уха к грудной клетке);
  • посредственную (производится при помощи стетоскопа или фонендоскопа).

Посредственная удобнее в гигиеническом отношении и, кроме того, позволяет выслушивать звуки, возникающие на меньшем участке, и более точно их локализовать. С ее помощью можно выслушать у тяжелобольного пациента такие участки легких, которые недоступны выслушиванию непосредственно ухом. Поэтому посредственная аускультация применяется чаще и только в некоторых случаях дополняется непосредственной.

Прогноз заболевания

При пневмонии любой этиологии прогноз заболевания определяется рядом факторов:

  • характеристиками агента-возбудителя;
  • возрастной категорией пациента;
  • наличием или отсутствием сопутствующих заболеваний;
  • качеством иммунного ответа организма больного;
  • своевременностью и качеством терапевтической схемы лечения.

Неблагоприятными в отношении прогноза считаются осложненные варианты протекания пневмоний, иммунодефицитные состояния, устойчивость возбудителей к антибиотикотерапии. Особенно опасны пневмонии у малышей младенческого возраста, вызванные стафилококком, синегнойной палочкой – риск вероятности летального исхода при таких патологиях возрастает в несколько раз.

При своевременных и адекватно скорректированных лечебных мероприятиях пневмония заканчивается выздоровлением. По вариантам изменений в легочной ткани могут наблюдаться следующие исходы пневмонии:

  • полное восстановление и регенерация структуры легочной ткани;
  • формирование участка отдельного локального осложненного плеврита;
  • уменьшение сегмента легкого или его отдельной доли в размерах;
  • сморщивание сегмента или легочной доли.

Чем раньше и качественнее скорректирована схема лечения, тем выше возможность того, что у пациента легочная ткань восстановится полностью и заболевание будет при этом протекать как не осложненное.

Да Нет

Пневмония - острое инфекционное заболевание, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких с внутриальвеолярной экссудацией, выявляемым при объективном и рентгенологическом обследовании; с выраженными в различной степени лихорадочной реакцией и интоксикацией.
Большинство зарубежных пульмонологических школ характеризуют пневмонию как "острое респираторное заболевание с фокальными признаками и рентгенологически установленным затемнением, которое ранее отсутствовало, и нет других известных причин для его появления". В отечественной практической пульмонологии допускается постановка диагноза "пневмония" без характерных рентгенологических изменений ("рентгеннегативная пневмония") на основании явных клинических проявлений болезни.
Заболеваемость острой пневмонией остается высокой: в группе неспецифических заболеваний легких на ее долю приходится 29,3% случаев, а в структуре общей заболеваемости она составляет в среднем 0,33%.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Классификация предусматривает разделение пневмоний.
По этиологии (по фактору возникновения):
бактериальные (с указанием возбудителя);
вирусные;
микоплазменные и риккетсиозные;
аллергические;
обусловленные физическими и химическими факторами;
смешанные;
неуточненной этиологии.
По патогенезу (по механизму развития):
первичная;
вторичная.
По морфологическим признакам:
крупозная (долевая, фибринозная);
очаговая (дольковая, бронхопневмония).
По течению:
остротекущая;
затяжная.
Клинически значимым является подразделение пневмонии на внебольничную и нозокомиольную (госпитальную, внутрибольничную). Такое деление пневмоний никак не связано с тяжестью их течения. Основным и единственным критерием разграничения является то окружение, в котором развилась пневмония.
К настоящему времени известно большое число возбудителей пневмонии: бактерии, вирусы, риккетсии, грибы, микоплазма, легионелла, хламидии, простейшие.
Пневмококк остается наиболее частым возбудителем внебольничной пневмонии. Микоплазмы и хламидии часто встречаются у людей молодого и среднего возраста (до 20-30%), а их роль в возникновении заболевания у пациентов старших возрастных групп менее значительна (1-3%).
Легионелла - редкий возбудитель внебольничной пневмонии, однако легионеллезная пневмония занимает второе место (после пневмококковой) по частоте летальности. Гемофилльная палочка чаще вызывает пневмонию у курильщиков, а также на фоне хронического бронхита. Кишечная палочка и клебсиелла пневмонии (реже другие представители семейства Энтеробактерий) встречаются, как правило, у пациентов с факторами риска (сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность и др.). Вероятность стафилококковой пневмонии (золотистый стафилококк) возрастает у людей пожилого возраста или у людей, переболевших гриппом.
Нозокомиальная (внутрибольничная) пневмония - пневмония, которая развивается у пациента не ранее чем через 48 ч от момента госпитализации и не находившаяся в периоде инкубации.
В возникновении нозокомиальной пневмонии преобладает грамотрицательная микрофлора семейства Энтеробактериацее - Псевдомонас аэрогиноза (синегнойная палочка).
Выделяют особый тип нозокомиальной пневмонии - вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП), связанный с длительностью пребывания пациента на искусственной вентиляции легких.
При так называемой ранней ВАП (развитие в первые 4 дня нахождения на искусственной вентиляции легких) наиболее вероятными возбудителями являются стрептококк, гемофильная палочка и золотистый стафилококк и другие представители нормальной микрофлоры полости рта. Развитие поздней ВАП (более 4 дней нахождения на искусственной вентиляции легких) ассоциируется с синегнойной палочкой, ацинетобактер, представителями семейства Энтеробактерий.
Микоплазменные и вирусные пневмонии характеризуются преимущественно интерстициальными изменениями, когда отмечаются отек и инфильтративно-пролиферативные изменения в межальвеолярных и межлобулярных перегородках, перибронхиальной и периваскулярной ткани. Эти изменения вряд ли можно отнести к понятию "пневмония", так как они не являются процессом в респираторном отделе легких.

Предрасполагающими факторами к развитию пневмонии являются острые и хронические заболевания органов дыхания, сердца (застойная сердечная недостаточность), почек, желудочно-кишечного тракта; различные варианты иммунного дисбаланса, переохлаждение, стрессы, курение, алкоголизм, наркомания, травмы грудной клетки. Кроме вышеназванных, к факторам риска развития пневмонии относят возраст (дети, пожилые люди), контакт с птицами, грызунами, другими животными; профессиональные факторы (частые переезды поездом, пребывание в гостиницах и др.).
Фактору возраста принадлежит особая роль вследствие высокой летальности при пневмониях (около 10% при пневмококковой и 70% - при пневмониях, вызванных грамнегативной флорой) у пожилых людей. Сопутствующие заболевания, встречающиеся у большинства больных старше 60 лет (например, хронический бронхит, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, сахарный диабет) влияют на тяжесть течения пневмонии и возможности фармакологической коррекции. Наиболее агрессивным фактором риска является длительное курение, сопровождающееся формированием мукоцилиарной недостаточности и колонизацией болезнетворной микрофлоры в воздухоносных путях.
По механизму развития выделяют первичную (бронхогенную) и вторичную (метастатическую) пневмонию. При бронхогенном распространении инфекции процесс в легких носит преимущественно односторонний характер с полисегментарным поражением легких, быстрым слиянием очагов инфильтрации, частыми плевральными осложнениями (пневмоторакс, пиопневмоторакс). Процесс носит, как правило, односторонний характер, локализуется вокруг бронхов и отчетливо связан с ними (панбронхит с обширным поражением бронхов, лейкоцитарной инфильтрацией и разрушением стенок).
Развитие пневмонии находится в прямой зависимости от состояния макроорганизма (в первую очередь его иммунологической реактивности) и агрессивных свойств микробного возбудителя.
С этих позиций крупозная пневмония рассматривается как результат гиперергической реакции, а очаговая - как проявление нормо- или гиперергических реакций макроорганизма на инфекционный агент. Есть и другая точка зрения, согласно которой крупозная пневмония вызывается более патогенными штаммами пневмококков.

Микроорганизмы могут попадать в легкие различными путями: бронхогенным (через бронхи), гематогенным и лимфогенным (из крови и лимфы). Гематогенное поступление имеет место при сепсисе и общеинфекционных заболеваниях, а лимфогенное - при ранениях грудной клетки. Но основной путь поступления инфекции - бронхогенный (ингаляционный и аспирационный). Естественно, что при этом велико значение состояния дыхательных путей. Нарушение их ведет к обтурации бронхиального дерева и способствует развитию инфекционного процесса в респираторных отделах. Уменьшению активности защитных факторов системы дыхания способствует курение и вдыхание токсических или раздражающих веществ, нарушение кровообращения при сердечно-сосудистых заболеваниях, хронические истощающие заболевания (алкоголизм, сахарный диабет и др.). Предрасполагающими к развитию острой пневмонии факторами могут быть переохлаждение, физическое и психическое перенапряжение.
При крупозной пневмонии возбудители заболевания попадают непосредственно в альвеолы, оказывая на них резкое токсическое действие. В результате местного раздражения развивается серозный воспалительный отек с усиленным размножением микроорганизмов, располагающихся по периферии отека. Процесс распространяется путем расплывания отечной жидкости из пораженных альвеол в соседние межальвеолярные поры Кона. Характерной является быстрота образования выпота, большое содержание в нем фибрина, что значительно затрудняет фагоцитоз (поглощение и переваривание) нейтрофилами и обеспечивает массивность поражения легочной ткани (как минимум - сегмент, нередко - целая доля легкого). Для крупозной пневмонии характерно малое поражение бронхов, которые остаются проходимыми.
При очаговой пневмонии в зоне воспаления под действием микробного экзотоксина происходит быстрое образование очага некроза и ограничение участка воспаления от окружающей ткани. В большинстве случаев начальный воспалительный процесс развивается в бронхах. Очаги имеют небольшие размеры, занимая ацинус или дольку, но иногда сливаются, образуя более крупные очаги, и могут захватывать целую долю.

Острая пневмония нередко бывает самостоятельным заболеванием - первичная пневмония, но еще чаще как осложнение других патологических процессов (заболевания сердечно-сосудистой системы, опухоли, инфекционные болезни, травмы, бронхолегочные болезни, хронический бронхит, бронхиальная астма и др.) - вторичная пневмония.
Пневмония рассматривается как затяжная, если нормализация клинических и показателей затягивается более чем на 4 недели. Причины затяжного течения пневмонии различны. Наиболее частые из них:
несвоевременно начатое и (или) неадекватное лечение, что может быть обусловлено поздним обращением больного за медицинской помощью, неверной диагностикой, непереносимостью лекарственных препаратов, ранним прекращением антибактериальной терапии, недостаточным использованием всего арсенала лечебных мероприятий (в том числе методов немедикаментозного лечения);
наличие хронических заболеваний органов дыхания (особенно обструктивных);
хронические заболевания других органов и систем;
различные хронические интоксикации (в том числе производственные).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Острая пневмония
Клиническая картина острой пневмонии складывается из общих симптомов, не зависящих от причинной структуры болезни, и клинических проявлений, определяемых характером возбудителя.
Общие клинические проявления выражаются рядом синдромов:
интоксикационный: слабость, повышенная утомляемость, головные и мышечные боли, снижение аппетита и др.;
воспалительных изменений: повышение температуры с чувством жара или ознобами, кашель с мокротой, признаки инфильтративных изменений в легких (перкуторные (при простукивании), аускультативные (при прослушивании), рентгенологические, лабораторные);
вовлечения других органов и систем (сердечно-сосудистой, нервной, почек и др.).
Основными клиническими проявлениями пневмонии являются кашель с мокротой, боль в грудной клетке, одышка и лихорадка; у пожилых больных возможны расстройства сознания, бред. При перкуссии (простукивании) легких выявляются локальная болезненность и укорочение звука. Прослушивание позволяет выслушать крепитацию, сухие и влажные хрипы, а также изменение характера дыхания (ослабленное, везикулярное, бронхиальное). Рентгенологическое исследование определяет инфильтративные изменения в легочной ткани.
Клинические варианты острой пневмонии во многом определяются видом возбудителя.

Крупозная пневмония
Крупозная пневмония - "классическая форма" острой пневмонии. Она характеризуется поражением доли или даже целого легкого с обязательным вовлечением в процесс плевры (плевропневмония). Вызывается пневмококками I, II, III типов, значительно реже - палочкой Фридлендера, капсульной формой кишечной палочки.
Заболевание начинается остро (больной может указать час начала болезни) с потрясающего озноба, повышения температуры до 39-40°С. Почти одновременно с этим появляется боль в грудной клетке, связанная с дыханием, а потом и с кашлем. Кашель присоединяется позднее (в течение дня), сначала сухой или с трудно отделяемой вязкой мокротой, у части больных (1 из 5-7 больных) мокрота может принимать характер "ржавой". Длительность отделения такой мокроты обычно не превышает 4-6 дней.
При осмотре - состояние тяжелое, одышка в покое, лихорадочный румянец щек, более выраженный на стороне поражения, синюшность носогубного треугольника, герпетические высыпания на губах и крыльях носа. Отмечается отставание при дыхании пораженной стороны, иногда больные принимают вынужденное положение на больном боку с приподнятым головным концом. Отставание в дыхании на стороне поражения связано с вовлечением в процесс плевры.
Уже с первого дня заболевания при перкуссии отмечается укорочение перкуторного звука над областью поражения (в первые часы может быть, наоборот, тимпанит), переходящее позднее в тупой звук.
Тимпанический оттенок звука обусловлен уменьшением эластичности легочной ткани, снижением тонуса альвеол, при отеке межальвеолярных пространств. При заполнении альвеол экссудатом и уплотнении легочной ткани перкуторный звук становится тупым, происходит усиление голосового дрожания.
Аускультативная картина в легких также зависит от характера морфологических изменений в легких: в стадии прилива сначала отмечается ослабление дыхания и может выслушиваться начальная крепитация, при плевральной реакции - шум трения плевры. В стадии гепатизации (уплотнения легких за счет выраженной экссудации в альвеолы) выслушивается бронхиальное дыхание и звонкие влажные хрипы разного калибра. При разрешении процесса и рассасывании экссудата появляется вторичная крепитация, дыхание становится жестким, ослабленным, затем - везикулярным.

Для рентгенологической картины крупозной пневмонии характерно однородное гомогенное затемнение легочной ткани с четким контуром, ограниченным долей или сегментом, отмечается расширение тени корня легкого на стороне поражения. Разрешение процесса занимает 2-3 недели.
Фебрильная лихорадка при крупозной пневмонии возникает с первых часов заболевания и носит чаще характер продолжающейся; продолжительность лихорадочного периода составляет в среднем 3-6 дней.
Крупозная пневмония чаще всего возникает в правом легком, поражение обоих легких наблюдается сравнительно редко.
Для современного течения крупозной пневмонии малохарактерен долевой процесс, чаще поражается 1-3 сегмента, наряду с высокой температурой нередки случаи с незначительно повышенной температурой.

Очаговая пневмония
Заболеванию часто предшествует острая вирусная инфекция верхних дыхательных путей. Воспалительный процесс в большинстве случаев начинается в бронхах с последующим переходом на альвеолярную ткань. Поэтому ранними симптомами очаговой пневмонии являются повышение температуры, иногда с ознобами, и кашель. Кашель может быть сначала сухой, а через 1-2 дня со слизисто-гнойной мокротой. Начало заболевания бывает острым, но чаще постепенным, с появления катаральных изменений верхних дыхательных путей, кашля, слабости, одышки, затем нерезких болевых ощущений в груди.
Лихорадка при очаговых пневмониях обычно неправильного типа, продолжительностью от 3-5 до 10 дней и более. Снижение температуры, как правило, постепенное, нередко с длительным периодом субфебрилитета по вечерам.
Объективные признаки зависят от распространения и глубины расположения воспалительных изменений в легких. У большинства больных отмечаются укорочение перкуторного звука над зоной поражения, усиление голосового дрожания или бронхофонии.
Некоторые авторы ранним симптомом очаговой пневмонии считают укорочение перкуторного звука над корнем легкого на стороне поражения, что связано с воспалительной инфильтрацией корня.
При аускультации выслушивается жесткое дыхание, иногда - ослабление дыхания, влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы на ограниченном участке, часто в сочетании с сухими хрипами. В пользу пневмонии могут свидетельствовать только сухие хрипы, если онивыслушиваются на ограниченном участке.

Рентгенологическая картина очаговой пневмонии отличается пестротой изменений в легких - участки инфильтрации чередуются с участками неизмененной легочной ткани или участками компенсаторного вздутия легочной ткани. Могут быть одиночные, чаще крупные, очаги, а также мелкие множественные или сливные фокусы инфильтрации. В зонах инфильтрации имеется изменение межуточной перибронхиальной и периваскулярной ткани в виде тяжистых и ячеистых изменений с нечеткими контурами. Корни легких расширены, инфильтрированы с небольшим увеличением лимфатических узлов.
Очаговая пневмония развиваются чаще в нижних долях, больше справа, с преимущественным поражением базальных сегментов. Нередко имеет место двусторонняя локализация процесса. Клинические проявления очаговой пневмонии во многом определяются видом возбудителя.
Пневмококковая пневмония характеризуется острым началом с высокой температурой (39-40°С), выраженной интоксикацией, значительным увеличением нейтрофильных лейкоцитозов в крови, тяжелым течением. Препараты пенициллинового ряда в течение 1-2 дней у большинства больных вызывают снижение температуры и интоксикации.
Клебсиелла-пневмония вызывается грамотрицательными капсульными бактериями. Заболевание чаще развивается у ослабленных больных, алкоголиков и у стариков. По течению оно может быть острым и затяжным ("ползучим" - с медленным развитием процесса). Типичная остротекущая пневмония начинается с озноба, но температура редко доходит до 39°С, отмечаются резкая общая слабость, выраженная одышка, адинамия. Кашель упорный, болезненный, с трудноотделяемой, очень вязкой, часто кровянистой (или содержит прожилки крови) мокротой, нередко имеющей запах пригорелого мяса. Почти всегда имеется плевральная боль, плеврит фибринозный или экссудативный. В мокроте содержится большое количество капсульных палочек. Процесс часто локализуется в верхней доле или носит полилобарный характер. Воспалительные инфильтраты сливаются и быстро образуют обширное поле поражения с картиной опеченения, как при крупозной пневмонии.

Рентгенологически тень пораженной доли обозначена резко, объем ее увеличен; уже в первый день болезни возможны распад и расплавление легочной ткани с образованием полостей или тонкостенных кист. Формирование острого абсцесса часто заканчивается в первые 3-4 дня болезни.
Простукивание чаще выявляет притупление, соответствующее долевому поражению. При прослушивании определяется бронхиальное дыхание и небольшое количество хрипов, так как бронхи и альвеолы заполнены вязкой слизью.
Возможно снижение артериального давления, кровоизлияния на коже и слизистых, нередко имеют место расстройства пищеварения, иктеричность склер. При исследовании крови отмечается чаще лейкопения с моно-цитозом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево; лейкоцитоз появляется в большинстве случаев при гнойных осложнениях. Даже при правильном лечении течение клебсиелла-пневмонии отличается длительностью и частотой осложнений.
Стафилококковая пневмония. Заболевание характеризуется высокой наклонностью пневмонического фокуса к абсцедированию и образованию полостей. Летальность при стафилококковой пневмонии у взрослых достигает 37%. Наиболее часто стафилококковая пневмония возникает на фоне или после перенесенного гриппа.
Метастатическая (вторичная) стафилококковая пневмония развивается при гематогенном заносе (с кровотоком) инфекции из гнойного очага (абсцесс, эндометрит и др.). В начале заболевания в легких определяются субплеврально расположенные множественные инфильтраты, которые в дальнейшем распадаются с образованием различной величины полостей и булл, при этом не бывает большого количества мокроты. Поражение, как правило, двустороннее.
Клинико-рентгенологически выделяют следующие формы стафилококковой пневмонии: стафилококковый инфильтрат легкого, стафилококковая деструкция (разрушение) легкого (легочная форма - абсцедирующая и буллезная, и легочно-плевральная).
Для стафилококковой пневмонии характерно острое начало с высокой температурой, нередко с ознобами, кашлем (сухим или со слизисто-гнойной мокротой), болями в грудной клетке. Иногда наблюдается тифоподобное начало с высокой температурой (до 41°С), выраженными симптомами интоксикации, менингеальными симптомами, спутанным сознанием. Тяжесть течения стафилококковой пневмонии не всегда соответствует размерам поражения легкого.
При инфильтративной форме процесс локализуется в одном, реже двух сегментах, рентгенологически выявляются очаговые инфильтративные изменения в легких, иногда сливного характера.

Легочная абсцедирующая форма стафилококковой деструкции характеризуется образованием одиночных или множественных гнойников в легком. Заболевание протекает тяжело, с выраженной интоксикацией, дыхательной недостаточностью, лихорадкой с гектическими размахами, выделением гнойной мокроты до 200-300 мл в сутки. В крови - очень высокое количество лейкоцитов, резкое увеличение СОЭ. Рентгенологически на фоне инфильтрации выявляются множественные полости, нередко с уровнем жидкости.
Это, как правило, тонкостенные полости с быстро изменяющейся формой и размерами - буллы. Образование булл объясняется засасыванием воздуха в альвеолы при воспалении терминальных бронхиол и задержкой его на выдохе вследствие образования клапанного механизма. Восстановление проходимости бронхиол ведет к спадению булл, а длительное нарушение проходимости может вести к развитию воспаления с истинным абсцедированием.
Выделение легочно-плевральной формы связано с наличием почти у каждого третьего больного стафилококковой пневмонией плевральных осложнений.
Течение стафилококковых пневмоний различное - молниеносное, острое и затяжное. Молниеносные формы проявляются инфекционно-токсическим (септическим) шоком с бурно нарастающей интоксикацией, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью. Смерть наступает в течение 3-5 дней. У большинства больных имеет место острое течение, продолжительностью до 2 месяцев. Затяжное течение характеризуется вялой динамикой на протяжении 2-4 месяцев, но заканчивается при правильном лечении выздоровлением. Хроническое течение стафилококковой пневмонии завершается формированием хронического абсцесса или эмпиемы плевры. Особенно часто такой исход имеет место при нижнедолевой локализации воспаления и при нарушении дренажной функции бронхов, что особенно характерно для хронического обструктивного бронхита.
Стрептококковая пневмония также встречается в основном в период эпидемических вспышек респираторных заболеваний, может развиваться как осложнение хронических неспецифических заболеваний легких. Заболевание начинается обычно остро с озноба, иногда - серии ознобов, повышения температуры, кашля, вначале сухого, затем с мокротой, в мокроте могут быть прожилки крови. Отмечаются одышка, симптомы интоксикации, синюшность. В 50-70% случаев бывает плеврит и нередко развивается эмпиема плевры. При стрептококковой инфекции в очагах поражения рано развивается некроз легочной ткани, поэтому рано появляется гнойная мокрота, может сформироваться абсцесс легкого. Рентгенологически отмечаются множественные воспалительные фокусы средних и крупных размеров, чаще в обоих легких, склонные к слиянию и распаду с образованием тонкостенных полостей (как при стафилококковой деструкции). В крови - гиперлейкоцитоз, сдвиг влево до миелоцитов.

Колипневмония вызывается грамотрицательной палочкой из группы энтеробактерий. Заболевание развивается у больных диабетом, алкоголиков, при онкологических заболеваниях, нарушениях кровообращения, при почечной недостаточности, у больных, ослабленных другими инфекционными заболеваниями. Пневмония чаще начинается постепенно, локализуется преимущественно в нижних долях. Иногда болезнь развивается остро, даже молниеносно, и ее первым симптомом может быть коллапс. На рентгенограммах определяются сливные очаги инфильтрации, иногда - полости абсцесса.
Причиной болезни могут быть особые-капсульные формы, обладающие более высокой способностью к заражению. Клиника и течение острой пневмонии при этом напоминает классические формы крупозной пневмонии, вызванной пневмококками, однако чаще поражаются оба легких.
Вирусные пневмонии как самостоятельные заболевания встречаются редко и могут констатироваться только в первые 1-3 дня болезни, в более поздние сроки воспаление легочной ткани бывает связано с присоединением бактериальной инфекции и должно рассматриваться как вирусно-бактериальное. Для самостоятельного вирусного поражения аппарата дыхания характерны интерстициальные изменения, вирусно-бактериальные пневмонии протекают в виде очагового воспалительного процесса.
Клиническая симптоматика вирусно-бактериальных пневмоний складывается из картины вирусной инфекции и проявлений бактериальной пневмонии.
Гриппозные пневмонии характеризуются преобладанием признаков токсикоза: высокая температура, сильная головная боль, боль в глазных яблоках, ломота во всем теле, общая разбитость, слабость, головокружение, тошнота, рвота, нарушение сознания и даже бред. С 1-го дня болезни имеются признаки поражения верхних дыхательных путей заложенность носа, насморк, сухой приступообразный, порой мучительный кашель, боль в грудной клетке. Поражение легких часто носит геморрагический характер, что связано с токсическим действием вирусной инфекции на сосуды легкого.
Присоединение бактериальной инфекции вызывает ухудшение состояния больного: очень характерно появление второй волны лихорадки, появляются отчетливые клинические признаки пневмонии, развивается тахипноэ (учащенное дыхание), признаки бронхиальной обструкции, нарастает дыхательная недостаточность.

Как особая форма гриппозной пневмонии выделяется геморрагическая пневмония, заканчивающаяся смертью больных на 2-3 сутки болезни. С первого дня болезни появляется серозно-геморрагическая мокрота, отмечается высокая температура, быстро нарастают одышка и синюшность. Одышка у большинства больных не соответствует размерам поражения легких. Это связано с распространенным бронхитом (даже бронхиолитом) и выраженными нарушениями диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны в результате ее геморрагического отека. Рентгенологически на фоне усиления, деформации, сетчатости легочного рисунка выявляются очаговая, сегментарная или долевая неравномерная инфильтрация легочной ткани.
Парагриппозная пневмония в начале протекает как острое респираторное заболевание. Для парагриппа характерна незначительная интоксикация, повышенная температура. С присоединением пневмонии температура повышается до 38-39°С, нарастают проявления интоксикации. При парагриппе очень характерно вовлечение в процесс гортани; ларингит может оказаться ведущим симптомом поражения верхних дыхательных путей. Респираторно-синцитиально-вирусная ин- фекция у взрослых часто осложняется пневмонией. С присоединением пневмонии отмечаются явные признаки бронхита с нарушением бронхиальной проходимости, происходит повышение температуры до фебрильной, усиление симптомов интоксикации.
Для аденовирусной инфекции характерна картина ринофарингита, конъюнктивита, часто наблюдается генерализованная лимфаденопатия, может быть мелкопятнистая краснухоподобная сыпь. Температура обычно повышенная, интоксикация умеренная. Присоединение пневмонии сопровождается повышением температуры и усилением симптомов интоксикации.
Орнитозные пневмонии характеризуются острым началом, высокой лихорадкой (39-40°С), выраженными симптомами интоксикации, отсутствием поражения верхних дыхательных путей. Признаки поражения легких появляются на 2-5-й день от начала болезни. Типично несоответствие между высокой лихорадкой, отчетливым токсикозом и слабовыраженными изменениями в легких. К концу первой недели у большинства больных увеличиваются печень и селезенка. В период выздоровления возможны рецидивы болезни (через 7-12 дней нормальной температуры), позднее миокардиты. Заболевание протекает с лейкопенией и значительным повышением СОЭ. Для диагностики заболевания имеет значение выявление контакта с птицами. Рентгенологически определяются интерстициальные изменения, расширение корней легких, мелкие очаги (2-3 мм) и облаковидные фокусы инфильтрации в средних и нижних легочных полях.
Микоплазменная пневмония вызывается особым возбудителем, имеющим свойства бактерий и вирусов, нередко обозначается как первично атипичная пневмония. Она характеризуется головными болями, мышечными болями, слабостью, повторными познабливаниями при повышенной температуре, умеренными явлениями ринофарингита. При рентгенологическом исследовании - интерстициальные изменения и неоднородные негомогенные инфильтраты в легких без четких границ.

К "атипичным пневмониям" сегодня относят заболевания, вызванные внутриклеточными микроорганизмами (микоплазма, легионелла, хламидии, риккетсии). Эти возбудители не выявляются при обычном бактериологическом исследовании мокроты и нечувствительны к широко применяемым для эмпирической терапии пневмонии антибиотикам: пенициллинам, цефалоспоринам и аминогликозидам. Атипичную пневмонию, не имеющую каких-либо специфических симптомов, следует предположить в случае неэффективности терапии пенициллинами, цефалоспоринами и (или) аминогликозидами в течение 2-3 суток от начала лечения (сохраняется лихорадка, ухудшается состояние больного). Вероятность подобной патологии резко возрастает у лиц, прибывших из заграничных поездок в жаркие страны, находившихся в контакте с животными, птицами или общавшихся с больными атипичной пневмонией. Определение атипичных возбудителей возможно только в специализированных лабораториях, проводящих серотипирование, причем лишь на относительно поздних сроках болезни, что представляет ценность, прежде всего, с эпидемиологической точки зрения. Постоянно возрастающая частота атипичных вариантов течения требует детального изучения опорных диагностических признаков пневмоний в зависимости от причины возникновения. Так, эпидемиологические данные свидетельствуют о распространенности микоплазменной пневмонии в детском, юношеском, молодом возрасте. Эпидемические вспышки регистрируются в "замкнутых" коллективах и носят сезонный характер (осень-зима).
Атипичная пневмония может дебютировать поражением верхних дыхательных путей (фарингит, трахеит), часто сопровождается конъюнктивитом, лимфаденопатией. Изредка определяется кожная сыпь папулезно-везикулярного характера. Наблюдается тенденция к гипотензии; характерны звучные мелкопузырчатые влажные хрипы, а также увеличение печени и селезенки. Рентгенологическое исследование документирует наличие негомогенной инфильтрации, преимущественно нижних долей легких, разрешение которой происходит очень медленно (свыше месяца, даже при условии адекватной терапии). Повышение уровня лейкоцитов обнаруживается не всегда; более постоянно ускорение СОЭ. Характерен динамический рост титра Холодовых гемагглютининов, положительная проба Кумбса, признаки гемолиза.

Риск возникновения легионеллезной пневмонии наиболее высок у лиц, занятых строительством, земляными работами, длительное время работающих в кондиционируемых помещениях или использующих увлажнители воздуха. Встречаются эпидемические вспышки с резким подъемом температуры тела. Начало заболевания острое, сопровождается одышкой, сухим кашлем, плевральными болями, синюшностью, преходящей диареей, нарушением сознания, болями в мышцах и суставах. При обследовании регистрируются брадикардия (урежение частоты сердечных сокращений), влажные хрипы, шум трения плевры; свидетельством токсического поражения почек являются появление в моче белка, небольшого количества клеток крови. Долевая инфильтрация на рентгенограмме сохраняется в течение длительного времени после ликвидации клинических признаков воспаления. Для гемограммы характерны относительная или абсолютная лимфопения на фоне умеренного лейкоцитоза со сдвигом влево, значительное ускорение СОЭ - до 50 мм/час. Частыми осложненими легионеллезной пневмонии являются деструкция паренхимы, парапневмонический экссудативный плеврит, иногда - спонтанный пневмоторакс. Хламидии поражают лиц, имевших профессиональный или бытовой контакт с домашней птицей; эпидемические вспышки носят семейный характер или связаны с профессиональной деятельностью. Острый дебют заболевания и выраженность интоксикационного синдрома не соответствует скромным акустическим находкам и объему поражения респираторной системы, определяемому при рентгенологическом исследовании. Характерна брадикардия. Рентгенологически определяется очаговая или очагово-сливная инфильтрация легочной ткани. В общем анализе крови обнаруживаются лейкопения, палочкоядерный сдвиг, резкое ускорение СОЭ.

ДИАГНОСТИКА
Очень важна ранняя диагностика, так как именно она обеспечивает своевременность начала лечения, позволяет избежать осложнений. В основе правильной диагностики лежит хорошо собранный и правильно проанализированный анамнез. Диагностика не представляет затруднений при остром начале болезни, сопровождающемся лихорадкой, признаками интоксикации, соответствующей клинической картиной: кашлем, болями в грудной клетке, связанными с дыханием и кашлем, наличием слизисто-гнойной мокроты, отчетливыми рентгенологическими изменениями в легких - инфильтрацией легочной ткани. При простукивании выявляется разной степени укорочение звука (вплоть до бедренной тупости) над зоной воспаления легочной ткани. При прослушивании может определяться ослабление дыхания или, наоборот, бронхиальное дыхание (при крупозной пневмонии), выслушиваются на ограниченном участке сухие и влажные, как правило, звучные хрипы, а при поражении плевры и шум трения плевры. В этой же зоне выявляются усиление голосового дрожания, или бронхофонии.
При исследовании периферической крови в большинстве случаев наблюдается увеличение количества нейтрофильных лейкоцитов. В лейкоцитарной формуле возможен сдвиг влево до юных лейкоцитов и даже миелоцитов, при тяжелом течении наблюдается токсическая зернистость цитоплазмы нейтрофилов, лимфопения и эозинопения. При пневмонии происходят изменения в белковом составе крови: увеличивается содержание и гамма-глобулинов, повышается содержание С-реактивного белка и сиаловых кислот, особенно в разгар заболевания (первые 2-4 дня болезни).

Важное место в диагностике острой пневмонии принадлежит исследованию мокроты. Бактериоскопия мазка мокроты (окрашенного по Граму) позволяет в большинстве случаев сразу поставить этиологический диагноз. Микроскопическое исследование мокроты определяет ее характер (слизистая, гнойная, кровянистая), наличие микробной флоры и ее вид (в частности, выявить микобактерии туберкулеза при окраске по Циль-Нильсену), атипические клетки, эластические волокна и другие примеси. Исследование чувствительности микробной флоры к антибиотикам дает возможность не только установить причину болезни, но и выбрать наиболее эффективный антимикробный препарат. Следует помнить, что диагностически значимой является концентрация бактерий 106 микробных тел в 1 мл мокроты, т. е. необходимо не только качественное, но и количественное бактериологическое исследование мокроты.
Сложнее вопросы диагностики решаются при слабой выраженности, смазанности клинических симптомов, атипичном течении заболевания.
Необходимо указать, что у 1/3 больных отсутствуют рентгенологические признаки воспаления легочной ткани, и диагностика основывается на данных анамнеза и клинической картины заболевания.
У лиц пожилого и старческого возраста острая пневмония возникает в 2 раза чаще, чем в возрасте до 40 лет. Протекает у них пневмония вяло, с мало выраженной симптоматикой. Основными проявлениями болезни у стариков являются нарастающая и выраженная слабость, одышка, потливость. Как правило, отсутствует лихорадка (или наблюдается незначительное повышение температуры), часто нарушается сознание (дезориентация, иногда глубокая прострация), нередко отмечаются тошнота и рвота. У стариков скудна рентгенологическая картина (чаще изменение интерстициальной ткани, слабо выраженные из-за эмфиземы очаги инфильтрации). В патологический процесс очень часто вовлекаются почки, появляются белок, цилиндры и небольшое количество крови в моче. У стариков отмечается медленное обратное развитие воспалительных изменений в легких (до 4-5 недель). Причинами такого течения заболевания являются нарушения дренажной функции бронхов, развитие ателектазов при закупорке мелких бронхов, снижение активности фагоцитоза, уменьшение синтеза секреторных иммуноглобулинов, нередкое наличие недостаточности кровообращения и гиповитаминоза у лиц старших возрастных групп.

Представляется целесообразным привести показания к госпитализации при внебольничных пневмониях Американской торакальной ассоциации:
возраст более 65 лет; - наличие одного из сопутствующих заболеваний:
хронические обструктивные заболевания легких, включая бронхоэктазы, фиброзы легких;
сахарный диабет;
хроническая почечная недостаточность;
хроническая сердечная недостаточность;
хронические заболевания печени различного происхождения;
предшествующая госпитализация до возникновения пневмонии с частотой не менее, чем одна в году;
подозрение на проникновение в легкие содержимого желудка;
нарушения в психическом статусе;
состояние после удаления селезенки;
хроническое употребление алкоголя.
Имеют значение некоторые физические (частота дыхания - больше 30 в минуту; систолическое артериальное давление - меньше 90 мм рт. ст., диастолическое - меньше 60 мм рт. ст.; температура тела больше 38,8°С; внелегочная патология - септические артриты, менингиты и др.; спутанность сознания) и лабораторные данные (количество лейкоцитов меньше 4 г/л, или больше 30 г/л, или нейтрофилов - меньше 1 г/л; гематокрит - меньше 30% или гемоглобин - меньше 90 г/л; креатинин - больше 1,2 мг/дл или мочевая кислота - больше 20 мг/дл (7 ммоль/л); сепсис, метаболический ацидоз, тромбоцитопения.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Многие заболевания легких могут иметь сходную с пневмонией симптоматику. Так, при инфильтративно-пневмонической форме туберкулеза имеется большое сходство клинико-рентгенологической симптоматики с пневмонией. Однако в первом случае больные предъявляют меньше жалоб, нередко не чувствуют себя больными, а изменения в легких являются случайной находкой рентгенологов. Туберкулезный инфильтрат имеет более четкие контуры, округлую или овальную форму; нередко виден симптом "дорожки", идущей к корню легкого, наличие плотных кальцинатов. Туберкулезные изменения локализуются по преимуществу во втором или шестом сегментах, а пневмония определяется в базальных сегментах и в прикорневой зоне.
Пневмония диагностируется нередко и у больного раком легкого, тем более, что очень часто развивается так называемая параканкрозная пневмония, признаки которой уменьшаются, а иногда и исчезают под воздействием антибактериальной терапии. Следует всегда помнить о возможности рака легкого у лиц старше 50-летнего возраста, особенно у длительно курящих, при затяжном течении пневмонии, а также при кровохарканье.
Следует иметь в виду, что под маской острой пневмонии могут скрываться обострения ряда хронических бронхолегочных процессов: бронхоэктазов, хронического абсцесса, кист легкого.
Под маской острой пневмонии могут протекать заболевания, вызывающие сдавление бронхов увеличенными лимфоузлами с последующим ателектазом и развитием пневмонии. Это может быть при лимфогранулематозе, туберкулезе лимфоузлов. Высокоинформативны в такой ситуации томографическое исследование, биопсия лимфоузлов.

ОСЛОЖНЕНИЯ
Осложнения острой пневмонии могут быть связаны с органами дыхания или проявляться нарушениями других органов и систем.
Острая дыхательная недостаточность - острое нарушение дыхания с недостаточным обеспечением тканей кислородом и, как правило, с нарушением выведения углекислоты. В механизмах развития острой дыхательной недостаточности важнейшее значение имеет сокращение дыхательной поверхности легких, особенно если оно сочетается с сохранением кровотока через невентилируемые участки легкого. Факторами, способствующими развитию дыхательной недостаточности, могут быть нарушение бронхиальной проходимости (особенно при бронхопневмонии) и замедление альвеолярнокапиллярной диффузии (как результат поражения интерстициальной межальвеолярной ткани). Проявляется дыхательная недостаточность выраженной одышкой и синюшностью. Острая дыхательная недостаточность требует неотложных мероприятий, включающих восстановление бронхиальной проходимости, оксигенотерапию, нормализацию газового состава крови.
Плевральная реакция часто имеет место при острой пневмонии, особенно при субплевральном расположении воспалительного процесса, и, как правило, не требует специального лечения. Плевральный выпот с нарастанием зоны тупости перкуторного звука и ослаблением дыхания, усилением рестриктивной дыхательной недостаточности требует проведения плевральной пункции. Плевриты, развивающиеся в поздние сроки пневмонии (метапневмонические плевриты), часто приводят к формированию эмпиемы плевры.
Инфекционно-токсический шок связан с бактериальной или вирусной интоксикацией: происходит нарушение вазомоторной регуляции с парезом венозных сосудов, депонированием в них крови и резким уменьшением объема циркулирующей крови, прогрессирующим расстройством микроциркуляции и развитием морфологических повреждений жизненно важных органов. Особенностью инфекционно-токсического шока является раннее развитие ДВС-синдрома.
Другими осложнениями острой пневмонии могут быть острое легочное сердце, острая сердечная и сосудистая недостаточность, миокардит, перикардит, бактериальный эндокардит, менингит, гепатит, острые психозы и др.

ЛЕЧЕНИЕ
Лечение острой пневмонии должно быть ранним и комплексным. Проводить его предпочтительно в стационарных условиях. В любом случае необходим постельный режим на период высокой лихорадки и щадящий - на весь период повышения температуры.
Раннее начало лечения предупреждает развитие осложнений, переход процесса в затяжной или хронический.
Комплекс лечения при острой пневмонии включает:
борьбу с инфекцией и интоксикацией;
восстановление бронхиальной проходимости;
нормализацию иммунологической реактивности и активизацию защитных сил организма;
ускорение регенераторных процессов, лечение осложнений.
Имеют большое значение правильное питание и уход за больным острой пневмонией, которые включают: просторное помещение с хорошей вентиляцией и освещением, свежий прохладный воздух, уход за полостью рта и обильное питье до 2,5-3 литров в день (морсы, жидкие фруктовые, овощные, ягодные соки); диета с достаточным содержанием белков, жиров, углеводов, витаминов; регулирование функции кишечника (чернослив, отварная свекла с растительным маслом натощак, кефир, простокваша или слабительные средства, очистительные клизмы).
Ведущую роль при лечении острой пневмонии имеет антибактериальная терапия. Для выбора эффективного антибактериального средства необходима расшифровка этиологической структуры пневмонии. Но результаты бактериологического исследования мокроты становятся известны поздно. Поэтому этиологическая диагностика строится на основе особенностей клинической картины болезни, а также данных бактериоскопии мазка мокроты, взятой до начала лечения. При этом можно определить вид микробной флоры - кокки, палочки, ее культуральные свойства - отношение к окраске по Граму.
Основными принципами антибактериальной терапии являются:
выбор наиболее активного и менее токсичного препарата;
определение оптимальных доз и методов введения;
своевременное начало и достаточный курс.
При проведении антибактериального лечения предпочтительна монотерапия (лечение одним препаратом). Комбинированное применение антибиотиков оправдано при тяжелом течении заболевания, при смешанной инфекции, при отсутствии эффекта от достаточных доз антибактериальной монотерапии, при длительном течении заболевания, а также при необходимости уменьшения токсического действия антибиотиков. Дозы антибиотиков должны быть оптимальны и достаточны, так как низкие дозы ведут к селекции устойчивых микробных мутантов, снижению клинического эффекта. Это положение сохраняет силу и при комбинированной антибактериальной терапии необходимо использовать полные терапевтические дозы компонентов.

Лечение острой пневмонии лучше всего начинать с назначения антибиотиков бактерицидного действия. Если возникает необходимость комбинированной антибактериальной терапии, то рационально сочетать бактерицидные препараты с бактерицидными, бактериостатики с бактериостатиками. Оптимально подобранная антибактериальная терапия дает клинический эффект в течение 2-3 дней. Отсутствие эффекта через 48 часов диктует необходимость или увеличения дозы антибиотика, или изменения пути введения, или смены препарата. Но следует предостеречь от частой, тем более необоснованной смены антибиотиков. Внутривенное применение антибиотиков приводит к развитию флебитов, поэтому при улучшении состояния следует перейти к другому пути введения. Продолжительность антибактериальной терапии определяется температурной реакцией- введение антибиотиков продолжается 4-5 дней после нормализации температуры. Нередко бывает достаточно 10-14 дней лечения, в случае необходимости длительного применения антибиотика следует производить замену каждые 10 дней.
Так как в большинстве случаев пневмония имеет пневмококковую природу, антибактериальную терапию целесообразно начинать с пенициллина или его полусинтетических производных. Для получения терапевтического эффекта необходима разовая доза не менее 300 тыс. ЕД. Выбор дозы и способ введения проводятся с учетом степени тяжести заболевания. При легком течении назначается 1,2-1,5 млн ЕД бензилпенициллина в сутки, при средней тяжести - 3-5 млн ЕД в сутки, при тяжелом - 15-20 млн ЕД в сутки и более.
При стафилококковой пневмонии бензил-пенициллин также сохраняет свое значение, но при этом предпочтительно внутривенное введение, которое можно сочетать с внутримышечным. При неэффективности пенициллина следует перейти на полусинтетические пенициллины - ампициллин, карбенициллин или устойчивые к действию пенициллиназы - метициллин (4,0-12,0), оксациллин (4,0-6,0), диклоксациллин (2,0-4,0) в сутки.
Стрептококковая пневмония хорошо лечится бензилпенициллином.
Препаратами резерва во всех случаях являются цефалоспорины: цепорин, цефалексин, цефамезин (кефзол), а также эритромицин.
Основными препаратами для лечения клебсиелла-пневмонии являются аминогликозиды, большей частью гентамицин (40-80 мг 2-3 раза в день), препараты резерва - эритромицин, тетрациклины, левомицетин.
При пневмонии, вызванной кишечной палочкой, протеем, синегнойной палочкой, эффективны полусинтетические пенициллины, аминогликозиды, левомицетин. На микоплазму, легионеллу лучше всего действует эритромицин. При микоплазменной пневмонии несколько менее эффективны тетрациклин и линкомицин.
При лечении пациентов с внебольничной пневмонией следует дифференцированно подходить к выбору антимикробных препаратов с учетом возраста, тяжести состояния, наличия сопутствующих заболеваний, места нахождения пациента (на дому, в общей палате стационара, в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), предшествующей антимикробной терапии, применения глюкокортикоидов и др.

Прогностически очень важным является быстрое, не позже 4 ч после постановки диагноза, начало антимикробной терапии.
При выборе антимикробных препаратов у пациента с нозокомиальной пневмонией учитывается характер отделения, в котором он находится (общего профиля или ОРИТ), применение искусственной вентиляции легких и время развития ВАП. Эмпирическая терапия планируется на основании локальных данных о чувствительности вероятных возбудителей. Обязательно исследование мокроты, при этом желательно получение материала инвазивными методами с количественной оценкой результатов, и гемокультуры.
В лечении амбулаторных форм внебольничной пневмонии предпочтение следует отдавать антимикробным препаратам для приема внутрь. Однако при тяжелом течении инфекций антимикробные препараты необходимо вводить внутривенно. В последнем случае высокоэффективной является и ступенчатая терапия, которая предполагает переход с внутривенного введения на введение через рот. Переход следует осуществлять при стабилизации течения или улучшении клинической картины заболевания (в среднем через 2-3 дня от начала лечения).
При неосложненной внебольничной пневмонии антибиотикотерапия может быть завершена по достижении стойкой нормализации температуры тела. Длительность лечения обычно составляет 7-10 дней.
При наличии клинических и/или эпидемиологических данных о микоплазменной, хламидийной или легионеллезной пневмонии продолжительность антибактериальной терапии должна быть большей из-за риска рецидива инфекции - 2-3 недели.

Длительность применения антимикробных препаратов при осложненной внебольничной пневмонии и нозокомиальной пневмонии определяют индивидуально.
В любом случае сохранение отдельных клинических, лабораторных и/или рентгенологических признаков не является абсолютным показанием к продолжению антибактериальной терапии или ее модификации. В большинстве случаев разрешение этих признаков происходит самостоятельно с течением времени.
При легком течении пневмонии не утратили значения такие антибактериальные препараты, как сульфаниламиды (короткого и длительного действия), их производные (бисептол, сульфатон), а также нитрофураны. Их отличительной особенностью является хорошая проходимость через биологические фильтры.
Медикаментозное лечение острой пневмонии наряду с этиотропной (антибактериальной) терапией включает в себя патогенетическое и симптоматическое лечение:
дезинтоксикационные и противовоспалительные средства;
бронхолитические и отхаркивающие препараты;
сердечно-сосудистые;
иммуномодуляторы;
оксигенотерапию.
Для дезинтоксикации используют синтетические плазмозамещающие растворы (гемодез, реополиглюкин), гидролизаты белков по 200-400 мл внутривенно капельно 1-2 раза в день.
Для ликвидации отека, улучшения микроциркуляции и вентиляции легких используют противовоспалительные средства (ацетилсалициловая кислота по 0,5 г 2-3 раза в день, реже - нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, бруфен, вольтарен). Но их иммуносупрессивное действие и снижение ими эффективности фагоцитоза диктуют необходимость длительного их применения и строгой обоснованности назначения. При вялом течении болезни, особенно в сочетании с бронхоспастическим синдромом, возможно применение короткими курсами небольших доз глюкокортикоидов (преднизолон 10-15 мг в сутки в течение 3-5-7 дней).

Для улучшения дренажной функции бронхов и восстановления бронхиальной проходимости показано применение бронхолитических средств (эуфиллин, теофедрин, эуспиран, астмопент и др.) и отхаркивающих препаратов. В начале заболевания при сильном непродуктивном кашле целесообразно назначение противокашлевых лекарственных средств (кодеин, либексин).
В комплексном лечении пневмонии важную роль играет нормализация иммунных механизмов защиты и неспецифической реактивности организма (тималин, Т-активин, продигиозан, гамма-глобулин, экстракт алоэ, ФиБС и др.).
При тяжелом течении острой пневмонии (крупозная, стафилококковая), а также у лиц пожилого возраста всегда имеет место тенденция к развитию острой сосудистой и сердечной недостаточности. В этих случаях нельзя обойтись без сердечно-сосудистых средств. При высокой лихорадке и выраженной интоксикации необходимо назначение сосудистых средств (кофеин, кордиамин, камфора, сульфокамфокаин), а при появлении признаков сердечной недостаточности и у пожилых больных необходимо назначение сердечных гликозидов (коргликон, строфантин, ланикор) парентерально. При появлении признаков отека легких к лечению необходимо добавить мочегонные средства (лазикс внутривенно или фуросемид внутрь). На всех этапах лечения острой пневмонии, особенно в начале заболевания, показана активная оксигенотерапия.

С первых дней заболевания необходимо назначение немедикаментозных методов лечения. Они позволяют ускорить рассасывание воспалительных изменений, уменьшают интоксикацию, улучшают вентиляцию легких и кровообращение в них. В начальном периоде болезни - при высокой лихорадке - могут быть использованы только методы отвлекающей терапии: холодные компрессы на голову, горчичные обертывания. При снижении температуры ниже 38°С могут применяться банки, горчичники. Важным фактором лечения являются физические методы. Они не назначаются при тяжелом состоянии, выраженной интоксикации, признаках сердечной недостаточности, кровохарканье, температуре выше 38°С. В период активного воспалительного процесса (экссудация и отечность ткани легкого, нарушение капиллярного кровообращения) хороший эффект оказывает электрическое поле ультравысокой частоты (УВЧ) на область очага воспаления, ультрафиолетовое облучение грудной клетки эритемными дозами кварца (3-5 процедур). С 7-10-го дня болезни, в период рассасывания инфильтрации в легких, предпочтительно назначение микроволн (СВЧ-терапия), электромагнитных волн дециметрового диапазона, индуктотермии. В этот период эффективно назначение электрофореза с ионами кальция, магния, йода и др. При затяжном течении пневмонии, в период остаточных воспалительных изменений, особенно на фоне нарушения дренажной функции бронхов предпочтительно назначение амплипульс- терапии, тепловых процедур (парафин, озокерит, грязь), а также ультразвука. В этой же ситуации эффективно использование массажа грудной клетки, аэроионотерапии.
В комплекс лечебных мероприятий на ранних этапах болезни должна включаться дыхательная гимнастика, способствующая улучшению дренажной функции бронхов, уменьшающая образование плевральных спаек. Одновременно с этим назначают и лечебную физическую культуру, особенно у лиц пожилого возраста.
В плане реабилитационных мероприятий желательным этапом лечения острой пневмонии является санаторно-курортное лечение. Оно должно проводиться в основном в местных санаториях, но могут использоваться и климатические курорты в условиях низкогорья, в лесных зонах, на Южном берегу Крыма. Горные курорты находятся в основном на Кавказе, в Киргизии, Алтайском крае. Степные курорты расположены в Оренбургской области, Башкирии, Казахстане и Западной Сибири (Абастумани, Теберда, Домбай, Боровое и др.).

Лица, перенесшие острую пневмонию с клиническими и рентгенологическими признаками выздоровления, подлежат обязательному диспансерному наблюдению в течение как минимум шести месяцев.
При затяжной пневмонии диспансерное наблюдение должно проводиться в течение 12 месяцев. В этот период проводят мероприятия вторичной профилактики: назначение бронхолитических и отхаркивающих средств (особенно при сопутствующих бронхитах), лечение очагов хронической инфекции, а также комплекс мер первичной профилактики: борьба с курением и злоупотреблением алкоголя, закаливание.
Все лица, перенесшие острую пневмонию, должны быть трудоустроены через КЭК, особенно при неблагоприятных условиях труда. При неосложненном течении болезни трудоустройство проводится на срок до 2-3 месяцев, а при затяжном течении - до 6 месяцев. Оно предусматривает освобождение от работ в условиях повышенной запыленности, тяжелой физической нагрузки, резкой смены температур в производственной зоне, а также от работ на улице в холодное время года.