Рубрика «неврогенные нарушения дыхания. Нарушение дыхания, рефлексов, сонливость и другие симптомы отравления снотворными средствами. Мышечные расстройства при ГВС

Частичная или полная остановка дыхания во сне пугает внезапностью. Человек становится беспомощным, не может проснуться. От нехватки воздуха перехватывает дыхание, начинается паника, в области шеи и горла возникает дискомфорт. Люди, испытавшие ночное удушье, просыпаются от того что не могут дышать и боятся задохнуться. Появляется ощущение, что кто-то душит ночью, давит на горло, грудную клетку.

Ночное удушье возникает из-за пониженного кислорода в организме и избыточного содержания углекислого газа в крови. Такое состояние проявляется одышкой, напряжением мышц, резким спазмом в горле, бледностью кожных покровов. При длительном приступе у больного появляется холодный пот, кожа синеет. Нормальное дыхание – это физиологическая потребность человека. Систематические ночные приступы удушья сигнализируют о проблемах. Одышка и нехватка воздуха во сне возникают из-за недостатка кислорода в крови и патологических реакций в организме.

Единичный приступ могут вызвать большие физические нагрузки или сильный стресс.
Если периодически останавливается дыхание, не достает воздуха нужно обращаться специалистам. Удушье во сне свидетельствует о наличии заболеваний легких, дыхательных путей, сердечной системы.
Если вы замечаете, что задыхаетесь по ночам, обращайтесь к специалисту.

Человек не в состоянии сделать полноценный вдох.

Для первой фазы асфиксии характерна усиленная деятельность дыхательного центра. Увеличивается частота и глубина дыхания, повышается АД, чаще сокращается сердце, кружится голова.
Во второй фазе дыхательные движения становятся редкими, замедляются сердечные сокращения, синеют пальцы рук и ног, губы, кончик носа.
В третьей фазе происходят сбои в работе дыхательного центра. Задержка дыхания во сне длится от нескольких секунд до 2-3 минут. Угасают рефлексы, снижается давление, могут возникнуть судороги, гиперкинетический синдром (непроизвольное движение мышц).
В период четвертой фазы наблюдаются грубые нарушения ритма – редкие короткие или глубокие дыхательные движения, судорожные усиленные вдохи и редкие выдохи.

Вот так больные описывают свое состояние: «Задыхаюсь ночью, не могу проснуться, боюсь задохнуться, кажется, что забываю дышать во сне и схожу с ума». Некоторые рассказывают: « Происходит остановка дыхания во время сна, возникают реальные ощущения, что кто-то душит. Не знаю что делать, от страха умереть и не могу пошевелиться, позвать на помощь».

Диагностика

Предварительный диагноз ставится после осмотра на основании жалоб, выявленных синдромов. Врач изучает факторы, которые могли привести к остановке дыхания во сне.
Для уточнения диагноза назначают:

Анализы, тест на аллергию, спирографию;
Цикфлоуметрию (определяет пиковую скорость выдоха);
Рентгенографию (обнаруживает очаги уплотнения, изменения легочной ткани);
Томографию (для исследования легких и бронхов);
Бронхоскопию (для диагностики бронхов на наличие инородных тел, опухолей);
Торакоскопию (осмотр грудной клетки изнутри);
ЭКГ (для определения состояния сердца);
Полисомнографию (для оценки функционирования организма во время сна).

Причины остановки дыхания во сне

Иногда приступы удушья по ночам могут наблюдаться у здоровых людей из-за нервного перенапряжения; интоксикации лекарственными средствами, угнетающими дыхание и нарушающими работу дыхательных мышц; пыльцы комнатных растений, вызвавшей аллергию.
В отличие от патологической асфиксии после таких приступов рецидивов не происходит.
Но чаще причинами остановки дыхания во сне бывают реакции, возникающие в организме под воздействием патогенного фактора:

Инфекционно-воспалительные процессы;
Сосудистые церебральные кризы;
Опухолевые процессы;
Острая сердечная недостаточность;
Расстройства деятельности нервной системы;
Патологии сердца и легких.

У многих случается остановка дыхания при засыпании. Несколько секунд не хватает воздуха, и дыхание самостоятельно восстанавливается. При таком состоянии может возникнуть синдром ожидания. Человек боится засыпать, чтобы не умереть от удушья.

Самые распространенные заболевания, вызывающие нарушение дыхания во сне

Первая помощь при удушье

Всегда нужно вызывать врача.
Необходимо успокоить больного, чтобы устранить панику. Помочь сесть, обеспечить приток свежего воздуха.

При приступе бронхиальной астмы, когда происходит остановка дыхания во время сна, рекомендуется положить горчичники на грудь, к ногам приложить грелку, дать больному Эуфилин.

При нарушении дыхания во сне из-за аллергического отека гортани необходимо принять раствор хлористого кальция и любой антигистаминный препарат, который есть дома (Димедрол, Фенкарол, Кларотадин, Диазолин).

При синдроме сердечной недостаточности больному нужно придать полусидящее положение, дать Нитроглицерин или Валидол, сделать теплую ванну для ног, приложить к икрам горчичники, откорректировать давление.

При дифтерии остановка дыхания во сне у взрослых и детей возникает из-за закупорки фибринозной пленкой просвета дыхательных путей. Больному нужно придать сидячее положение, согреть ноги.

Умеренные приступы удушья в горле случаются у детей при ангине, фарингите. Ребенка надо разбудить и успокоить. В вертикальном положении облегчается работа мышц, участвующих в дыхании.

Если человек во сне не дышит, необходимо заставить проснуться, помочь принять вертикальное положение, заставить дышать через нос. Задыхаться во сне могут беременные на позднем сроке, когда плод давит на диафрагму. Беременная может испытывать серьезную одышку. Если во сне случился приступ удушья, необходимо открыть окно и посадить женщину на стул. Желательно, чтобы дома был кислородный ингалятор.

Обратите внимание!
Не давайте пить. Глотка и горло напряжены. Глоток воды может спровоцировать новый приступ удушья. Следите, чтобы у больного не западал язык.

Следите, чтобы у больного не западал язык. Родственники должны знать о заболевании и иметь под рукой препараты для оказания помощи.

Дыхание может остановиться при передозировке лекарств, отравлении газами, депрессии, метаболических нарушениях. Если вы просыпаетесь ночью от того что задыхаетесь во сне, обращайтесь к специалистам. В каждом отдельном случае назначается разное лечение. Относитесь внимательно к здоровью. При поможет сомнолог. В большинстве случаев удается предупредить развитие болезней, связанных со сном.

Список использованной литературы:

Шимкевич В. М., Догель А. С., Тарханов, Островский В. М.,. Сердце // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона: в 86 т. (82 т. и 4 доп.). - СПб., 1890-1907гг.
Николин К. М. Синдром сонного апноэ (лекция для врачей). - Санкт-Петербург, 2005г. - 08 с.
Пустозеров В. Г., Жулев Н. М. Современные методы диагностики и лечения нарушений сна: учебное пособие. - Санкт-Петербург: СПбМАПО, 2002г. - 5 с.

Патологическая физиология дыхания.

1. Органы дыхания осуществляют газообмен между организмом и внешней средой, участвуют в регулирования водного обмена, поддержании постоянства температуры тела и являются важным фактором буферной системы крови.

Дыхание осуществляет легкие и дыхательная мускулатура, головной мозг, органы кровообращения, кровь, железы внутренней секреции и метаболизм.

Различают дыхание: внешнее - обмен газами между кровью и внешней средой;

внутреннее - обмен газами между кровью и клетками.

Центры дыхания находятся в продолговатом мозге, коре больших полушарий, гипоталамусе и в спинном мозге (регулирует деятельность дыхательных мышц). На дыхание влияет и вагус (обеспечивает его автоматизм).

Рефлекторно дыхание повышается при пониженном кровяном давлении, повышенном содержании в крови СО 2 , повышенном рН крови

понижается при увеличении кровяного давления, уменьшении содержания в крови СО 2 , пониженном рН крови, при интоксикациях, действии снотворных, Со 2 (угарного газа), при анемиях, и др.

2. Недостаточность внешнего дыхания.

Эффективность внешнего дыхания зависит от взаимосвязи между тремя основными процессами: вентиляцией альвеол, диффузией газов через альвеолярно-капиллярную мембрану и перфузией легкого (количеством крови, протекающей через него).

Нарушение вентиляции легких.

Нарушение вентиляции легких

Различают обструктивные, рестриктивные и смешанные нарушения вентиляционной функции легких.

Обструктивные нарушения вентиляции легких.

В сущности обструктивных нарушений вентиляции легких лежит сужение суммарного просвета бронхов. Это наблюдается в результате в результате:

Повышения тонуса гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм).

Отека слизистой бронхов (он может быть воспалительным, аллергическим, застойным).

гиперсекреции слизи бронхиальными железами (гиперкрения). В данном случае большое значение имеет дискриния, повышение вязкости секрета, который может закупоривать бронхи и обусловливать синдром тотальной бронхиальной обструкции.

Рубцовой деформации бронхов.

Клапанной обструкции бронхов. К ней можно отнести трахеобронхиальную дискинезию, т. е. экспираторный коллапс трахеи и главных бронхов, связанный с неполноценностью структур дыхательных путей (ведущую роль здесь играет патология мембран клеток). Обструктивные нарушения вентиляции легких характерны для бронхоспастического синдрома, который является основным при бронхиальной астме и при обструктивном бронхите. Кроме того, обструктивные нарушения у животных могут быть связаны с системными заболеваниями соединительной ткани, при аллергических заболеваниях. Накопление большого количества слизи, жидкости внутри бронхов возникает при недостаточности левых отделов сердца и создает обструкцию бронхов.

Рестриктивные нарушения вентиляции легких.

В сущности рестриктивных нарушений вентиляции легких лежит ограничение их расправления в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин.

Внутрилегочными причинами рестриктивных нарушений вентиляции легких являются:

1) Диффузные фиброзы различного происхождения (альвеолиты, грануломатозы, гематогенно-диссеминированный туберкулез легких, пневмокониозы, коллагенозы).

2) Отек легких различного генеза (воспалительный, застойный, токсический). Отек может быть альвеолярный и интерстициальный.

К внелегочным причинам рестриктивных нарушений вентиляции легких относятся:

Изменения в плевре и средостении (экссудативные плевриты, пневмоторакс, плевральные нашвартования (опасны рестриктивными изменениями, создают условия для карнификации легкого), опухоли плевры и средостения, увеличение сердца).

Изменения грудной клетки и дыхательной мускулатуры (деформация грудной клетки, окостенение реберных хрящей, ограничение подвижности позвоночника, реберных суставов, поражение диафрагмы и других дыхательных мышц, в том числе при поражении нервной системы, ожирение, истощение).

Изменения органов брюшной полости (увеличение печени, метеоризм, тимпания, асцит, ожирение, воспалительные заболевания органов брюшной полости).

Смешанные нарушения вентиляции легких.

В чистом виде обструктивные и рестриктивные нарушения вентиляции легких возможны лишь теоретически. Практически всегда имеется определенная комбинация обоих видов нарушения вентиляции. При рестрикции происходит скопление жидкости (экссудат, транссудат).

1) Гипервентиляция легких - увеличение вентиляции больше, чем это требуется для насыщения крови О 2 и выделения СО 2 (при возбуждении дыхательного центра (менингит, энцефалит), при гипоксии, анемии, лихорадке, болезнях легких и др.)

2) Гиповентиляция легких - уменьшение вентиляции (болезни легких, поражения дыхательных мышц, ателектаз, угнетение дыхательного центра).

3) Неравномерная вентиляция правого и левого легкого (при одностороннем поражении).

4) Одышка (диспноэ) - характеризуется нарушением ритма, глубины и частоты дыхания (возникает при болезнях органов дыхания, сердца, физической нагрузке и др.)

Одышка - тягостное, мучительное ощущение недостаточности дыхания, отражающее восприятие повышенной работы дыхательной мускулатуры.

Ощущение одышки формируется в лимбической области, структурах мозга, где также формируется ощущение тревоги, страха и беспокойства, что придает чувству одышки соответствующие оттенки. Природа одышки остается недостаточно изученной.

К одышке не следует относить учащение, углубление дыхания и изменения соотношений между продолжительностью фаз вдоха и выдоха.

При патологии самые различные нарушения дыхания (внешнего дыхания, транспорта газов и тканевого дыхания) могут сопровождаться чувством одышки. При этом обычно включаются различные регуляторные процессы, направленные на коррекцию патологических нарушений. При нарушении включения того или иного регуляторного механизма происходит непрекращающаяся стимуляция дыхательного центра, в частности, центра вдоха, следствием чего является возникновение одышки. Источниками патологической стимуляции дыхательного центра могут быть:

1. Рецепторы спадания легких, реагирующие на уменьшение объема альвеол. При отеке легких различного генеза, ателектазе.

2. Рецепторы в интерстициальной ткани легких реагируют на повышение содержания жидкости в интерстициальном периальвеолярном пространстве.

3. Рефлексы с дыхательных путей при различных обструктивных формах патологии легких (обструктивная эмфизема).

4. Рефлексы с дыхательных мышц при их чрезмерном растяжении и повышении работы дыхания при обструктивных и рестриктивных нарушениях в легких.

5. Изменения газового состава артериальной крови (падение парциального давления кислорода, повышение парциального давления углекислого газа, снижение рН крови).

6. Рефлексы, поступающие с барорецепторов аорты и сонной артерии.

по частоте по силе и длительности вдоха периодическое дыхание

частое дыхание 1) экспираторная Чейн-Стокса

(тахипноэ) (затрудненный выдох) Биота

редкое дыхание 2) инспираторная Куссмауля

(брадипноэ) (затрудненный вдох)

Полипноэ (тахипноэ) - частое поверхностное дыхание. Этот вид дыхания наблюдается при лихорадке, при функциональных нарушениях деятельности центральной нервной системы, при поражениях легких (пневмония, застой в легких, ателектаз).

Брадипноэ - редкое дыхание. Рефлекторное уменьшение частоты дыхания наблюдается при повышении артериального давления и при стенозировании крупных дыхательных путей.

Гиперпноэ - глубокое и частое дыхание. Оно наблюдается при повышении основного обмена: при физической нагрузке, при тиреотоксикозе, стрессовых факторах, эмоциональной нагрузке, лихорадке.

Гиперпное может вызвать быстрое выведение из организма углекислого газа в результате гипервентиляции. Это приводит к алкалозу, резкому падению напряжения в крови углекислого газа, торможению дыхательного центра, центров инспирации и экспирации.

Апноэ - отсутствие дыхания. Подразумевается временная остановка дыхания. Она может возникнуть рефлекторно при быстром подъеме артериального давления (рефлекс с барорецепторов), после пассивной гипервентиляции животного под наркозом (снижение парциального давления углекислого газа). Апноэ может быть связано с понижением возбудимости дыхательного центра (гипоксия, поражения головного мозга, при интоксикациях). Торможение дыхательного центра вплоть до его остановки может возникать при действии наркотических препаратов (эфир, хлороформ, барбитураты), при понижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе. Остановка дыхания может произойти при горной, высотной болезни, при резком разряжении воздуха.

Кашель относят к нарушениям дыхания, хотя это справедливо лишь отчасти, когда соответствующие изменения дыхательных движений носят не защитный, а патологический характер.

Пример: сердечный кашель при патологии легких сердечного происхождения, застойных явлениях в легких.

Чихание - рефлекторный акт, аналогичный кашлю. Оно вызывается раздражением нервных окончаний тройничного нерва, расположенных в слизистой оболочке носа. Форсированный поток воздуха при чихании направлен через носовые ходы,

И кашель, и чихание являются физиологическими защитными механизмами, направленными на очищение в первом случае бронхов, а во втором - носовых ходов. Длительный, изнуряющий животное кашель при патологии может нарушать газообмен и кровообращение в легких и требует определенного терапевтического вмешательства, направленного на облегчение кашля и улучшение дренажной функции бронхов.

Зевота представляет собой глубокий вздох при резко открытой голосовой щели, затем усилие на вдохе продолжается при закрытой и вновь открытой голосовой щели. Полагают, что зевота направлена на расправление физиологических ателектазов легких, объем которых нарастает при утомлении, сонливости. Это своеобразная дыхательная гимнастика, однако при патологии она развивается и незадолго до полной остановки дыхания у умирающих животных, а также встречается при патологии центральной нервной системы и при неврозах.

Икота - спазматические сокращения (судороги) диафрагмы. Икота развивается после чрезмерного наполнения желудка (переполненный желудок оказывает давление на диафрагму, раздражая ее рецепторы). При патологии икота имеет чаще центрогенное происхождение и развивается при гипоксии мозга. Может развиваться при стрессовых факторах, например, при испуге.

Удушение (асфиксия) - угрожающее жизни патологическое состояние, вызванное остро или подостро возникающей недостаточностью кислорода в крови и накоплением углекислоты в организме. Асфиксия развивается вследствие:

механического затруднения прохождения воздуха по крупным дыхательным путям (гортань, трахея)

резкого снижения содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (горная болезнь)

поражения нервной системы и паралича дыхательной мускулатуры

Механическое затруднение прохождения воздуха по крупным дыхательным путям возникает при отеке гортани, спазме голосовой щели, при утоплении, при преждевременном появлении дыхательных движений у плода и поступлении околоплодной жидкости в дыхательные пути.

Экспираторная одышка – при этом удленен и затруднен выдох. Бывает при снижении эластичности альвеол (эмфизема), спазме или закупорке мелких бронхов (при астме), нарушении дыхательных центров (асфиксия). При этом животное старается выдохнуть, используя брюшные мышцы.

Инспираторная одышка – затруднен вдох (при механической непроходимости дыхательных путей – рините, ларингите, опухолях и др.)

Апноэ – отсутствие дыхания (закупорка дыхательных путей, отравления, при тепловом ударе, при перевозбуждении дыхательного центра).

ПЕРИОДИЧЕСКОЕ ДЫХАНИЕ

Патологическое (периодическое) дыхание - внешнее дыхание, которое характеризуется групповым ритмом, нередко чередующимся с остановками (периоды дыхания чередуются с периодами апноэ) или со вставочными периодическими вдохами.

Нарушения ритма и глубины дыхательных движений проявляется появлением пауз в дыхании, изменением глубины дыхательных движений.

Причинами могут быть:

анормальные влияния на дыхательный центр, связанные с накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена, явления гипоксии и гиперкапнии, обусловленные острыми нарушениями системного кровообращения и вентиляционной функции легких, эндогенными и экзогенными интоксикациями (тяжелые заболевания печени, сахарный диабет, отравления);

реактивно-воспалительный отек клеток ретикулярной формации (черепно-мозговая травма, сдавление стволовой части головного мозга);

первичное поражение дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации);

нарушение кровообращения в стволовой части мозга (спазм сосудов мозга, тромбоэмболии, кровоизлияния).

Циклические изменения дыхания могут сопровождаться помрачением сознания в период апноэ и нормализацией его в период увеличения вентиляции. Артериальное давление при этом также колеблется, как правило, повышаясь в фазе усиления дыхания и понижаясь в фазе его ослабления. Патологическое дыхание – феномен общебиологической, неспецифической реакции организма Медуллярные теории объясняют патологическое дыхание понижением возбудимости дыхательного центра или усилением тормозного процесса в подкорковых центрах, гуморальным действием токсических веществ и недостатком кислорода.

В патологических дыханиях выделяют фазу диспноэ – собственно патологический ритм и фазу апноэ остановку дыхания. Патологическое дыхание с фазами апноэ обозначается как интермитирующее, в отличие от ремитирующего, при котором вместо пауз регистрируются группы поверхностного дыхания.

ДЫХАНИЕ ЧЕЙНА-СТОКСА.

Названо в честь врачей, впервые описавших данный тип патологического дыхания – (J. Cheyne, 1777-1836, шотландский врач; W. Stokes, 1804-1878, ирландский врач).

Дыхание Чейна - Стокса характеризуется периодичностью дыхательных движений, между которыми имеются паузы. Сначала возникает кратковременная дыхательная пауза, а затем в фазе диспноэ (от нескольких секунд до одной минуты) сначала появляется бесшумное поверхностное дыхание, которое быстро нарастает по своей глубине, становится шумным и достигает максимума на пятом – седьмом вдохе, а затем в той же последовательности убывает и заканчивается следующей кратковременной дыхательной паузой.

У больных животных отмечают постепенное нарастание амплитуды дыхательных движений (до выраженного гиперпноэ) с последующим угасанием их до полной остановки (апноэ), после которой опять наступает цикл дыхательных движений, заканчивающихся также апноэ. Продолжительность апноэ составляет 30 - 45 секунд, после чего цикл повторяется.

Этот тип периодического дыхания как правило регистрируется у животных при таких заболеваниях, как петехиальная горячка, кровоизлияние в продолговатый мозг, при уремиях, отравлениях разного генеза. Больные во время паузы плохо ориентируются в окружающей обстановке или полностью теряют сознание, которое восстанавливается при возобновлении дыхательных движений.

ДЫХАНИЕ БИОТА

Дыхание Биота - форма периодического дыхания, характеризующаяся чередованием равномерных ритмических дыхательных движений, характеризующихся постоянной амплитудой, частотой и глубиной, и длительных (до полуминуты и больше) пауз.

Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, интоксикациях, шоке. Может развиваться также при первичном поражении дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации) и других заболеваниях, сопровождающихся повреждением центральной нервной системы, особенно продолговатого мозга. Нередко дыхание Биота отмечается при туберкулезном менингите.

Оно характерно для терминальных состояний, часто предшествует остановке дыхания и сердечной деятельности. Является неблагоприятным прогностическим признаком.

ДЫХАНИЕ ГРОККА

""Волнообразное дыхание" или дыхание Грокка несколько напоминает дыхание Чейн – Стокса с той лишь разницей, что вместо дыхательной паузы отмечается слабое поверхностное дыхание с последующим нарастанием глубины дыхательных движений, а затем ее уменьшением.

Такой вид аритмичной одышки, по-видимому, можно рассматривать, как стадии тех же патологических процессов, которые вызывают дыхание Чейн – Стокса. Дыхание Чейн – Стокса и ""волнообразное дыхание"" взаимосвязаны и могут переходить друг в друга; переходная форма называется "" неполный ритм Чейн – Стокса "".

ДЫХАНИЕ КУССМАУЛЯ

Названо в честь Адольфа Куссмауля, ученого из Германии, который в 19-м столетии впервые его описал.

Патологическое дыхание Куссмауля («большое дыхание») – патологическая форма дыхания, которая встречается при тяжелых патологических процессах (предтерминальные стадии жизни). Периоды остановки дыхательных движений чередуются с редкими, глубокими, судорожными, шумными вдохами.

Относится к терминальным типам дыхания, является крайне неблагоприятным прогностическим признаком.

Дыхание Куссмауля своеобразное, шумное, учащенное без субъективного ощущения удушья, при котором глубокие костоабдоминальные инспирации чередуются с большими экспирациями в форме ""экстраэкспираций"" или активного экспираторного конца. Наблюдается при крайне тяжелом состоянии (печеночная, уремическая, диабетическая кома), при отравлении метиловым спиртом или при других заболеваниях, приводящих к ацидозу. Как правило, больные с дыханием Куссмауля находятся в коматозном состоянии. При диабетической коме дыхание Куссмауля появляется на фоне эксикоза, кожа у больных животных сухая; собранная в складку, она с трудом расправляется. Могут наблюдаться трофические изменения на конечностях, расчесы, отмечаются гипотония глазных яблок, запах ацетона изо рта. Температура субнормальная, АД снижено, сознание отсутствует. При уремической коме дыхание Куссмауля встречается реже, чаще бывает дыхание Чейна-Стокса.

Также к терминальным типам относятся ГАСПИНГ и АПНЕИСТИЧЕСКОЕ дыхание. Характерной особенностью этих типов дыхания является изменение структуры отдельной дыхательной волны.

ГАСПИНГ – возникает в терминальной стадии асфиксии – глубокие, резкие, убывающие по силе вздохи.

АПНЕЙСТИЧЕСКОЕ ДЫХАНИЕ характеризуется медленным расширением грудной клетки, которая длительное время пребывала в состоянии вдоха. При этом наблюдается непрекращающееся инспираторное усилие и дыхание останавливается на высоте вдоха. Развивается при поражении пневмотаксического комплекса.

3. Нарушение функции верхних дыхательных путей.

Асфиксия (удушье) – состояние, характеризующееся недостаточным поступлением в ткани кислорода и накоплением в них углекислого газа. Возникает при спазмах гортани, удушении, утоплении, инородных телах и др. При асфиксии наблюдается и нарушение сердечной деятельности.

Патогенез асфиксии:

1 период: В крови накапливается СО 2 – раздражение дыхательного и сосудодвигательного центров (дыхание и пульс учащаются, АД повышается) – замедление дыхания – судороги.

2 период: Повышение раздражения вагуса – дыхание замедляется, АД и пульс снижаются.

3 период: Истощение нервных центров, расширение зрачков, расслабление мышц, снижение АД, пульс редкий и сильный – паралич дыхания.

4. Расстройство дыхания при патологиях легких

Бронхиты - воспаление бронхов (при простудах, аллергии, вдыхании раздражающих газов, пыли). Происходит воспаление слизистой оболочки, утолщение, закупорка слизью просвета, кашель, асфиксия.

Спазмы мелких бронхов – при бронхиальной астме. При этом возбуждается вагус, выделяется гистамин – резкий спазм мускулатуры бронхиол – асфиксия.

Пневмония – воспаление легких (простуды, инфекция). Происходит слущивание эпителия альвеол + слизь – закупорка – уменьшение дыхательной поверхности легких – асфиксия. Продукты распада слущенного эпителия попадают в кровь, развивается интоксикация.

Гиперемия легких:

1) активная (артериальная) – повышение температуры воздуха, интоксикация, раздражающие газы,

2) пассивная (венозная) – недостаточность двухстворчатого клапана, пороки, миокардит, отравления. При этом кровь переполняет легочные сосуды – уменьшается объем альвеол – снижается вентиляция легких.

Отек легких - повышение температуры воздуха,инфекции, интоксикации, пороки сердца, сердечная слабость. При этом альвеолы заполняются транссудатом, сдавливаются – асфиксия.

Эмфизема легких – понижение эластичности легких и их растяжение (большая нагрузка, бронхиты, кашель). При увеличении дыхательных движений – растяжение альвеол – уменьшение их эластичности – разрывы – выдыхательная одышка – асфиксия. При разрывах альвеол воздух выходит в интерстициальную ткань.

5. Нарушение функции плевры

Плевриты – воспаление плевры. Воспаление - раздражение рецепторов – боль, кашель, поверхностное дыхание – скопление экссудата в плевральной полости – сдавливание легких – асфиксия. При попадании экссудата в кровь развивается интоксикация.

Пневмоторакс – накопление воздуха в плевральной полости. Причины: травмы грудной стенки с ее проникающим ранением, вскрытие в плевральную полость абсцесса легких, туберкулезная каверна, инородные тела из сетки.

1 – открытый пневмоторакс – при вдохе воздух поступает в грудную полость, при выдохе выходит из нее.

2 – закрытый пневмоторакс – отверстие закрывается наложением швов, воздух рассасывается.

3 – клапанный – воздух проникает в плевральную полость при вдохе, а при выдохе отверстие закрывается окружающими тканями и воздух выйти не может. Он накапливается в плевральной полости, сдавливает легкие – ателектаз – асфиксия – гибель.

Нарушение функции дыхания из-за неправильного строения грудной клетки и поражения дыхательных мышц.

Астеническая – вытянутая, уплощенная грудная клетка. При этом дыхание затруднено – уменьшается жизненная емкость легких.

Эмфизематозная – бочкообразная. При этом дыхание также ограничено (выдох) – снижается вентиляция легких.

Сколиоз, лордоз, неподвижность позвонков и ребер.

Поражение диафрагмы – паралич дыхательного центра, столбняк, ботулизм, отравление стрихнином, тимпания, асцит, метеоризм.

Травмы ребер, миозиты.

Икота – раздражение брюшных органов или диафрагмальных нервов (клонические судороги диафрагмы)

ГИПОКСИЯ - кислородное голодание тканей - это типический патологический процесс, возникающий в результате недостаточного снабжения тканей кислородом или нарушения использования его тканями.

Классификация типов гипоксии

В зависимости от причин, вызывающих гипоксию, принято различать два типа кислородной недостаточности:

I. В результате понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе.

II. При патологических процессах в организме.

I. Гипоксия от понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе называется гипоксической, или экзогенной, развивается при подъеме на высоту, где атмосфера разрежена, и парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе снижено (например, горная болезнь). В эксперименте гипоксиче-ская гипоксия моделируется при помощи барокамеры, а также с использованием дыхательных смесей, бедных кислородом.

II. Гипоксия при патологических процессах в организме.

1. Дыхательная гипоксия, или респираторная гипоксия, возникает при заболеваниях легких в результате нарушения внешнего дыхания, в частности нарушения легочной вентиляции, кровоснабжения легких или диффузии в них кислорода, при которых страдает оксигинация артериальной крови, при нарушениях функции дыхательного центра - при некоторых отравлениях, инфекционных процессах.

2. Кровяная гипоксия, или гемическая, возникает после острых и хронических кровотечений, анемий, отравлений окисью углерода и нитритами.

Гемическая гипоксия подразделяется на анемическую гипоксию и гипоксию вследствие инактивации гемоглобина.

В патологических условиях возможно образование таких соединений гемоглобина, которые не могут выполнять дыхательную функцию. Таким является карбоксигемоглобин - соединение гемоглобина с окисью углерода (СО), сродство которого к СО в 300 раз выше, чем к кислороду, что обуславливает высокую ядовитость угарного газа; отравление наступает при ничтожных концентрациях СО в воздухе. При отравлении нитритами, анилином образуется метгемоглобин, в котором трехвалентное железо не присоединяет кислород.

3. Циркуляторная гипоксия возникает при заболеваниях сердца и кровеносных сосудов и обусловлена в основном уменьшением минутного объема сердца и замедлением кровотока. При сосудистой недостаточности (шок, коллапс) причиной недостаточности доставки кислорода к тканям является уменьшение массы циркулирующей крови.

В циркуляторной гипоксии можно выделить ишемическую и застойную формы.

Циркуляторная гипоксия может быть вызвана не только абсолютной, но и относительной недостаточностью кровообращения, когда потребность тканей в кислороде превышает его доставку. Такое состояние может возникнуть, например, в сердечной мышце при эмоциональных напряжениях, сопровождающихся выделением адреналина, действие которого хотя и вызывает расширение венечных артерий, но в то же время значительно повышает потребность миокарда в кислороде.

Право на сон и условные рефлексы: колыбельные песни в советской культуре 1930–1950-х годов Богданов Константин Анатольевич

Рефлекс сна

В истории отечественной науки специализированное изучение состояния сна и сновидений связывается с именем Марии Михайловны Манасеиной-Коркуновой (1843–1903), автора фундаментального для своего времени труда «Сон как треть жизни, или Физиология, патология, гигиена и психология сна» (1889; 2-е изд.: 1892). Приводя разрозненные наблюдения и догадки европейских мыслителей и ученых о природе сна, Манасеина соотнесла их с экспериментальными результатами исследований над собаками. Опыты Манасеиной, проводившиеся ею в физиологической лаборатории Военно-медицинской академии профессора князя И. Р. Тарханова (известного первооткрывателя так называемого «кожно-гальванического рефлекса», занимавшегося помимо прочего проблемами нормального сна у животных), обнаружили характерную закономерность: все животные, которых насильственно лишали сна, умирали в течение пяти суток, причем, как бы их ни кормили, щенок умирал тем быстрее, чем он был моложе. На основании таких опытов Манасеина утверждала, что сон для организма в физиологическом отношении является более важным, чем пища, поскольку его нарушение вызывает патологические изменения в жизнедеятельности мозга. Саму эту жизнедеятельность исследовательница соотносила со сном, как необходимым временем «отдохновения сознания». Другим важным выводом из тех же экспериментов стало предположение о том, что во время сна мозг «не бездействует весь целиком, а засыпанию подпадают только те части его, которые составляют анатомическую основу, анатомический субстрат сознания». Заявленный таким образом Манасеиной подход к изучению сна стал основой специализированной сомнологической парадигмы, которая, с одной стороны, содержательно осложняла восходящее к Аристотелю представление о сне как неком лиминальном состоянии между жизнью и смертью, а с другой - оппонировала авторизованной Фрейдом концепции охранительной роли сновидений, препятствующих преждевременному пробуждению.

В 1920-х годах отечественные исследования, посвященные проблемам сна, ведутся преимущественно с опорой на изучение физиологических рефлексов. Одна из таких работ - статья М. П. Денисовой и Н. Л. Фигурина «Периодические явления во сне у детей» (1926), описывавшая учащение дыхания и движения глазных яблок спящих детей (от 2 месяцев до 2 лет), сочетающиеся со снижением общей двигательной активности, - станет отправной для важнейшего открытия фазы быстрого сна (или «сна с быстрыми движениями глаз» - rapid eyes movement, REM-sleep), которое в 1953 году будет сделано американскими учеными - родившимся в России Натаниэлем Клейтманом (1895–1999) и его тогдашним аспирантом (родители которого также родились в России) - Юджином Азеринским (1921–1998). В 1936 году Клейтман опубликует труд, ставший одним из наиболее фундаментальных вкладов в современную сомнологию (sleep medicine), - монографию «Сон и бодрствование», сформулировав в нем концепцию так называемого «основного цикла покоя-активности» (basic rest-activity cycle, BRAC), определяющего днем чередование сонливости и бодрости, голода и жажды, а ночью - смену медленного и парадоксального сна.

Советские физиологи знали об исследованиях Клейтмана уже в 1920-х годах, когда он проводил на себе эксперименты по лишению сна, как некогда их проводила на собаках Мария Манасеина (в 1930-х годах схожие «эксперименты» войдут в практику НКВД и их испытают на себе сотни, если не тысячи арестованных, принуждаемых к самооговору). Упоминал о них и академик И. И. Павлов, полагавший проблему сна одной из ключевых проблем в изучении высшей нервной деятельности. Но ко времени появления обобщающей работы Клейтмана шансов на ее продуктивное прочтение у советских ученых уже практически не было: ко второй половине 1930-х годов научные концепции, исходившие с Запада, заведомо предполагали не столько научную, сколько идеологическую оценку. В данном случае такая оценка была тем более предопределена, поскольку содержательно соотносилась с приоритетными направлениями советской физиологии в лице того же академика Павлова.

Теоретическая и экспериментальная основа исследований советских ученых по проблемам сна и сновидений была сформулирована И. П. Павловым на Конференции психиатров, невропатологов и психоневрологов в Ленинграде в 1935 году, а также в предшествующих этому выступлению статьях «Торможение и сон», «Материалы к физиологии сна» (в соавторстве с Л. Н. Воскресенским), «К физиологии гипнотического состояния собаки» (в соавторстве с М. К. Петровой). Павлов был убежден и не уставал убеждать своих оппонентов в том, что «чем совершеннее нервная система животного организма, тем она централизованней, тем высший ее отдел является все в большей и большей степени распорядителем и распределителем всей деятельности организма». В павловской теории сна это убеждение предопределило критику любых теорий, допускавших гипотетическое наличие особого психофизиологического центра, ответственного за состояние сна. В отличие от Фрейда, «расслоившего» психику человека в соответствии с различными уровнями ее физиологической детерминации, Павлов настаивал на тотально-централизованной зависимости всех психофизиологических функций у высших животных от работы больших полушарий мозга. В структуре такого - содержательно механистического - моно-каузализма сон описывался Павловым как рефлекторный по своей природе тормозной процесс, обязательный для всех клеток организма. Но «когда мы видим сон каждой клетки, почему говорить о какой-то специальной группе клеток, которая производит сон? Раз клетка есть - она производит тормозное состояние, а оно, иррадируя, переводит в недеятельное состояние и ближайшие клетки, а когда оно распространяется еще больше, то оно обусловливает сон».

Физиологизация сна распространялась Павловым и на психологию сновидений, объяснявшихся им как своего рода эпифеномен торможения «отдела словесной деятельности больших полушарий» (или «второй сигнальной системы действительности)», приходящего в недеятельное состояние, и «отдела, общего с животными» («первой сигнальной системы»), ответственного за «впечатления от всех падающих на нас раздражений». Содержание сновидения результирует в этих случаях заторможенное состояние работы первой и второй сигнальной системы, но в любом случае является вторичным к благодетельности самого сна, имеющего охранительное значение для деятельности центральной нервной системы.

Павловское убеждение в том, что «торможение и сон есть одно и то же», оказалось доктринальным для последующих работ советских физиологов и психиатров, надолго задержав изучение психологии сновидений, но зато стимулировав разработку методов гипнотического и сомнологического лечения нервно-психических и соматических заболеваний. Защитную функцию сна, состоящую в том, что нервные клетки мозга в состоянии торможения не воспринимают раздражений, идущих из внешней среды, и утрачивают способность реагировать на интерорецептивные влияния, идущие из других органов, Павлов полагал возможной усиливать и контролировать искусственно. В 1930-х и 1940-х годах методами такого контроля - углубляющего и удлиняющего физиологический сон - выступали преимущественно медикаментозный сон (т. е. вызываемый снотворными лекарствами, лучшим из которых сам Павлов считал бром) и так называемый электросон (основанный на воздействии на нервную систему импульсного тока с определенной частотой колебаний при слабой силе тока), а также гипнотерапия, пик интереса к которой придется на конец 1940-х - начало 1950-х годов.

Отвлекаясь от превратностей собственно научной истории гипнологической терапии в СССР, отметим лишь то, что общим контекстом, объединяющим в данном случае риторику павловской физиологии (и, в свою очередь, психологии, которую сам Павлов полагал дополнением к той же физиологии) и дискурсивные тактики сталинской идеологии, может считаться мотив «контролируемого сна», причем контроль над сном распространяется в известном смысле и на контроль над сновидениями. Суть радикального отличия западноевропейского психоанализа от (пост)павловских концепций лечения сном состоит при этом именно в том, что, тогда как психоанализ имеет дело с рассказом об уже состоявшихся (и потому - неуправляемых ) снах, вторые были призваны вызывать состояние сна, сопровождаемое предсказуемыми сновидениями. Уверенность Павлова в том, что «объективное изучение высшего животного» в физиологии неизбежно приведет к «абсолютно точному предвидению при всех условиях поведения этого животного», а «деятельность всякого живого существа до человека включительно» будет обязательно мыслиться как «одно нераздельное целое» (заключительный пассаж павловского выступления на XIV Международном физиологическом конгрессе 1932 года), оказывается при этом вполне созвучной медиальному дискурсу сталинской пропаганды, вольно или невольно переносившей риторику павловской физиологии в сферу идеологии.

Неустанная работа Павлова по выработке у подопытных собак условных рефлексов предстает экспериментальным подтверждением возможности выработки таких же рефлексов у человека. Семантические аналогии поддерживались при этом и вполне экспериментально: изучением условных двигательных рефлексов у человека на основе исследования глотательного рефлекса у детей специально занимался ученик И. П. Павлова - Н. И. Красногорский; в начале 1920-х годов работы по исследованию условных дыхательных рефлексов и методике двигательного условного рефлекса на животных и на людях велись В. М. Бехтеревым и его сотрудниками - В. Я. Анфимовым, И. П. Спиртовым, В. П. Протопоповым, Н. И. Добротворским, А. Г. Молотковым и др. Тот же Бехтерев стал автором монографии с характерным заглавием «Коллективная рефлексология» (Пг., 1921), в которой делалась попытка соотнесения 23 физических законов с сущностью и закономерностями общественно-исторических процессов - типологией социальных групп, трансмиссией культурных традиций, динамикой коллективного взаимодействия, ролью личности и т. д. В объяснение словосочетания «коллективной рефлексологии» Бехтерев характерно оговаривал его отличие от «обычного употребляемого термина общественной или социальной психологии», как более точно указывающего на органистическую объективность определяемого им предмета: «возникновения, развития и деятельности собраний и сборищ <.. > проявляющих свою соборную соотносительную деятельность как целое, благодаря взаимному общению друг с другом входящих в них индивидов».

В 1926 году павловское учение о рефлексах удостоится кинематографической рекламы - фильма Всеволода Пудовкина «Механика головного мозга» (снятого на студии «Межрабпом-Русь»), суггестивно совместившего показ подопытных животных со сценами надлежащего воспитания детей и пациентов психиатрических больниц. В 1933 году появился еще один научно-популярный фильм об опытах по выработке условных рефлексов у шимпанзе, с которыми работал ученик Павлова - П. К. Денисов («Роза и Рафаэль», студия «Леннаучфильм», режиссер А. Николаи).

Если учесть, что сам Павлов возлагал известные надежды на генетическое закрепление условных рефлексов (т. е. на превращение условных рефлексов в безусловные), то аналогия между физиологическим экспериментированием Павлова (оправданно описываемым некоторыми исследователями в терминах фабричного производства) и идеологически прокламируемым созданием «нового человека» не покажется слишком эксцентричной. Заявление о наследственном закреплении условных рефлексов Павлов сделал на Международном конгрессе физиологов 1913 года. Впоследствии он неоднократно возвращался к своей гипотезе, вызвавшей резкую критику американских генетиков, и в частности Моргана. В 1927 году в газете «Правда» (от 13 мая) была опубликована статья Павлова, в которой он специально подчеркивал, что «первоначальные опыты с наследственной передачей условных рефлексов при улучшении методики <.. > не подтверждаются» и он «не должен причисляться к авторам, стоящим за эту передачу». Но в последней сводной статье, написанной для Большой медицинской энциклопедии в 1935 году, Павлов утверждал, что условные рефлексы обеспечивают все то, что необходимо для благосостояния отдельного организма и целого вида.

В 1949 году на экраны страны вышел кинофильм Г. Рошаля «Академик Павлов», патриотически освещавший научную деятельность великого физиолога, и в том числе его открытия в области гипнотерапии (в одной из сцен фильма проспавшаяся пациентка со слезами благодарности припадает к руке ученого, а о другом пациенте сообщается, что он спит уже шестые сутки). На следующий год фильму Рошаля была присуждена Сталинская премия первой степени, и в этом же году состоялась посвященная учению Павлова объединенная научная сессия Академии наук СССР и Академии медицинских наук СССР. О том, насколько внимательно относился к ее работе Сталин, говорит уже то, что текст основного доклада, с которым на этой сессии выступил академик K. M. Быков, был им внимательно прочитан и лично отредактирован. Основным пафосом павловской сессии стало осуждение всех тех направлений физиологии, которые развивались вне формальной связи с учением о рефлексах. Козлом отпущения при этом стал академик Л. А. Орбели (возглавлявший Институт эволюционной физиологии и патологии высшей нервной деятельности АМН СССР в г. Колтуши (в фильме Рошаля Колтуши именуются «Столицей условных рефлексов») и снятый после сессии со всех административных постов), а триумфатором - академик Быков, возглавивший в августе того же года новоучрежденный Институт физиологии им. И. П. Павлова АН СССР, объединивший, помимо названного института в Колтушах, Физиологический институт АН СССР и Институт центральной нервной системы АМН СССР. Эта же сессия дала зеленый свет возрождению гипотезы о генетической передаче условных рефлексов, о чем поспешил заявить тот же Быков, а вслед за ним и его научные сотрудники. Скупые предположения Павлова о превращении условных рефлексов в безусловные приобрели при этом не только директивный смысл, но и обнаружили идеологическое согласие с высказыванием Сталина из «Краткого курса Истории ВКП(б)»: «Каков образ жизни людей - таков образ их мысли». В середине 1950-х годов о возможности наследственного закрепления «приобретаемых форм временных связей» писал член-корреспондент АМН, директор Института экспериментальной медицины Д. А. Бирюков в издававшемся под его редакцией «Физиологическом журнале СССР», где, искажая мысли Павлова, вольно или невольно напоминал читателю о «теоретических» основах советского естествознания, призванного прежде всего не к изучению, но к изменению природы. Рискнем сказать поэтому, что павловская схема, объясняющая поведение высших животных формулой «стимул - реакция» (каких бы идеологических убеждений ни придерживался сам Павлов), ни в чем не противоречит коммунистическому проекту, подразумевающему автоматическую безотчетность социальной реакции на внешние раздражители (голод, телесный дискомфорт) и идеологически заданные сигналы.

Затруднение дыхания может проявляться в виде чувства инородного тела или комка в горле, ощущения нехватки воздуха и одышки. Комок в горле ощущается как застрявшая в нем кость, из-за которой становится тяжело дышать. Этот симптом часто затрудняет прием пищи, при этом больные даже теряют в весе.

Почему затруднено дыхание

Такое чувство может возникать в норме при плаче, страхе или тревоге, но оно временное. В отличие от него ощущение кома в горле при почти постоянно и не исчезает с нормализацией психологического состояния.

Подобное затруднение дыхания объясняется , которые иннервируют глотку и пищевод. Из-за этого формируется ложное ощущение инородного тела. Часто больные пытаются избавиться от комка обильным питьем, что не приносит заметного результата.

Данная проблема может возникать и при некоторых эндокринных патологиях, например, при гипотиреозе. Она также характерна для больных с опухолями и грыжами пищевода, разросшимися миндалинами.

Но если ЛОРом и эндокринологом патология не выявляется, скорее всего, причиной ощущения комка в горле, при котором тяжело дышать, является именно .

Симптомы шейно-грудного остеохондроза

Остеохондроз можно смело назвать болезнью цивилизации, поскольку ни одно животное в природе им не страдает. Именно сидячая работа, отсутствие подвижности в позвоночнике в течение дня приводят к дегенеративным изменениям межпозвоночных хрящей в шейном и грудном отделах. А если малая физическая активность дополняется травмой, избежать появления симптомов невозможно.

Причем если раньше боль в спине и тугоподвижность беспокоили только стариков, сейчас они характерны и для людей 20-25 лет. Но в этом возрасте обнаружить патологию бывает трудно.

Проблема своевременного заключается в том, что он имеет неспецифичные проявления. Это заболевание не всегда начинается с болевого синдрома.

Так, поначалу пациента могут беспокоить такие неспецифичные проявления, как или чувство нехватки воздуха. Из-за этого он часто лечит несуществующие заболевания головы и легких, не догадываясь о наличии остеохондроза. Некорректное лечение приносит массу негативных последствий, а также заставляет остеохондроз прогрессировать.

К наиболее характерным симптомам разрушения хрящей и отделов относят пульсирующую боль в шее с иррадиацией в руки или сердце, затруднение поворотов и наклонов головы, а также головокружение, вызванное перепадами давления. Все эти симптомы объясняются защемлением нервов и сосудов, питающих мышцы и внутренние органы. Нехватка кислорода вызывает боль и рефлекторное напряжение мышц, ведущее к тугоподвижности.

Но помимо названных симптомов встречаются и менее привычные, которые, казалось бы, никак не связаны с патологией позвоночника.

Сюда относится , ощущение комка в горле и одышка. Данные проявления могут появляться как одновременно, так и поодиночке, доставляя значительные неудобства больному. Впервые сталкиваясь с ними, пациент обращается к ЛОРу или офтальмологу, желая найти причину. Но поиски обычно являются неплодотворными, так как каких-либо заболеваний горла или глаз не определяется.

Чувство нехватки воздуха при болезни

Если комок в горле вызван поражением шейного отдела, ощущение нехватки воздуха и одышки более характерно при . Оно связано с ущемлением диафрагмального нерва, который иннервирует главную дыхательную мышцу. Его защемление вызывает спазм диафрагмы, из-за чего ритм дыхания и его глубина нарушаются.

Когда больному становится тяжело дышать, он пытается выйти на свежий воздух, но это не приносит результата, поскольку фактической нехватки кислорода нет.

Длительное затрудненное дыхание приводит к появлению одышки, которая при остеохондрозе развивается компенсаторно (чтобы обеспечить тканям достаточное питание). Но если дыхание не нормализуется за короткий промежуток времени, может наступить даже удушье. Тогда кожные покровы больного синеют, что требует неотложной помощи.

Обычно на этой стадии заболевания пациент уже знает о своей патологии и носит с собой транквилизатор для первой помощи. Но для окружающих его состояние бывает схожим с приступом бронхиальной астмы или стенокардией.

Как избавиться от удушья

Стоит понимать, что одышку при остеохондрозе нельзя лечить симптоматически. Только в случае, если больному настолько тяжело дышать, что это вызывает страх задохнуться и приступ паники, можно в качестве первой помощи применить или спазмолитик. Но для того, чтобы предотвратить появление кома в горле и проблем с дыханием в дальнейшем, нужно направить лечение на первопричину, т.е. на

Многие считают зевоту совершенно безвредным и даже полезным рефлексом: когда человек зевает, его мышцы расслабляются, а мозг насыщается кислородом. Специалисты же предупреждают - частое беспричинное зевание может быть симптомом опасных болезней. Как отличить безобидную сонливость от недомогания и понять, что пора обратиться к врачу?

Почему мы зеваем?

Человек зевает по нескольким причинам. Это может быть психологическая «цепная» реакция, усталость, нехватка кислорода, эмоциональное и физическое перенапряжение. Чаще всего зевнуть хочется, когда «нечем дышать»: как правило, в таких случаях человек долгое время находится в душном помещении. Зевая, человек обеспечивает насыщение мозга кислородом, вентилирует его и помогает лучше работать. «Обратите внимание: стоит вам сладко зевнуть, и вскоре вам в голову придет решение проблемы, которая занимала вас с утра, или же у вас появится идея, которая принесет успех, - отмечает врач-терапевт Александр Зубарев . - Это происходит потому, что мозг в результате глубокого вдоха получил большую порцию кислорода и заработал активней».

Часто человек начинает зевать, когда нервничает перед каким-либо важным событием. Во время стресса люди на уровне рефлекса задерживают дыхание, даже не замечая этого. Уровень кислорода в крови падает, и организм «заставляет» человека зевать и обеспечить приток воздуха.

Правда, у зевания есть не только положительные стороны. Порой частая зевота без видимых причин может говорить о наличии у человека серьезных заболеваний - от гормональных нарушений в организме до сахарного диабета и рассеянного склероза.

Зевать - вредно?

Если в помещении проветрено, а ночью вы выспались, но все равно не прекращаете зевать, для вас не будет лишним провериться у врача. Регулярная зевота может быть признаком серьезных заболеваний - например, сахарного диабета. Дело в том, что при этом недуге глюкоза не попадает в клетки организма и не вырабатывает энергию. Больной чувствует при этом страшную усталость, ему постоянно хочется спать - отсюда и частое зевание.

Сонливость в сочетании с зевотой может быть симптомом и другого опасного заболевания - абструктивного ночного апноэ, или длительной задержки дыхания во сне. Обычно в зоне риска находятся храпуны. Порой в процессе храпа человек внезапно перестает дышать, а потом - через несколько секунд - снова начинает. Такие задержки дыхания могут достигать минуты. Некоторые не придают этому особого значения, но на самом деле апноэ носит существенный вред организму. Пока человек не дышит, кислород не поступает внутрь, и все органы начинают работать хуже. Днем организм стремится компенсировать недостаток кислорода, и человек беспрестанно зевает.

Как понять, что пора к врачу?

Зевота появляется и при пониженном давлении. «Резкое снижение давления - симптом серьезных патологий, - предупреждает терапевт. - В том числе это может быть аневризма аорты, очень опасное заболевание, которое протекает практически бессимптомно и чревато негативными последствиями». Также многократное зевание может указывать на рассеянный склероз - заболевание, при котором повреждается нервная система.

Врач напоминает: сама по себе зевота не может быть самостоятельным признаком заболевания. Любая болезнь проявляется несколькими симптомами. Так, при рассеянном склерозе, помимо зевоты, это нарушение координации движения, расстройство зрения, слабость в мышцах.

«Частое зевание в совокупности с другими симптомами может являться признаками как эмоционального стресса или депрессии, так и гормональных нарушений или неправильного кровообращения и других болезней, - говорит Зубарев. - Если вы часто зеваете и испытываете при этом другие виды дискомфорта, обратитесь к врачу. Зевота от усталости свидетельствует лишь о том, что вам нужно получше выспаться! Часто человек зевает и просто потому, что зевает его сосед, такая «цепная реакция» всем известна. Насчет ее природы существует много разных мнений, но абсолютно точно можно сказать, что это не приносит никакого вреда. Так что, если ваш коллега или друг сладко зевает, не стесняйтесь составить ему компанию: подарите мозгу порцию кислорода!».

Категории

Выбор редакции