• Создание новой номинации (собственно неологизмы) Неологизмы XXI века
• Первый выпуск царскосельского лицея
• Минфин рф от 01.07 65н. аналитическая группа подвида доходов бюджетов
• Балабол - это: определение и происхождение слова
• Парфюмер произведение
• Два удачных рецепта печенья из овсяных хлопьев
• Как гадать на кофейной гуще
• Гадание на кофейной гуще — толкование символов
• Что значит если снится папа
• К чему снится фарш мясной женщине

2. Во-вторых: нейронное состояние ретикулярной формации в бодрствующем состоянии и во время сна мало, чем отличается.

3. В-третьих: ретикулярная формация является не единственным центром бодрствования: они так же представлены и в медиальном таламусе, и в переднем гипоталамусе.

Корково-подкорковая теория

Между лимбико-гипоталамическими и ретикулярными структурами мозга имеются реципрокные отношения. При возбуждении лимбико-гипоталамических структур мозга наблюдается торможение структур ретикулярной формации ствола мозга и наоборот. При бодрствовании за счет потоков афферентации от органов чувств активируются структуры ретикулярной формации, которые оказывают восходящее активирующее влияние на кору больших полушарий. При этом нейроны лобных отделов коры оказывают нисходящие тормозные влияния на центры сна заднего гипоталамуса, что устраняет блокирующие влияния гипоталамических центров сна на ретикулярную формацию среднего мозга. При уменьшении потока сенсорной информации снижаются восходящие активирующие влияния ретикулярной формации на кору мозга. В результате чего устраняются тормозные влияния лобной коры на нейроны центра сна заднего гипоталамуса, которые начинают еще активнее тормозить ретикулярную формацию ствола мозга. В условиях блокады всех восходящих активирующих влияний подкорковых образований на кору мозга наблюдается медленноволновая стадия сна.

Гипоталамические центры за счет связей с лимбическими структурами мозга могут оказывать восходящие активирующие влияния на кору мозга при отсутствии влияний ретикулярной формации ствола мозга. Эти механизмы составляют корково-подкорковую теорию сна (П.К.Анохин), которая позволила объяснить все виды сна и его расстройства. Она исходит из того, что состояние сна связано с важнейшим механизмом – снижением восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору мозга. Сон бескорковых животных и новорожденных детей объясняется слабой выраженностью нисходящих влияний лобной коры на гипоталамические центры сна, которые при этих условиях находятся в активном состоянии и оказывают тормозное действие на нейроны ретикулярной формации ствола мозга.

Значение сна.

Сон обеспечивает отдых организма. В экспери­ментах М.М. Манассеиной (1892) было показано, что лишенные сна взрослые собаки погибали за 12 - 21 день. Лишение сна щен­ков приводило их к гибели через 4 - 6 дней. Депривация сна чело­века в течение 116 ч сопровождалась нарушением поведения, по­вышением раздражительности, психическими расстройствами. Наиболее значительно меняется поведение человека при лише­нии его медленного сна, в результате чего возникает повышенная возбудимость (человек развязан).

У животных, которые погибали в результате лишения сна, обнаруживали кровоизлияния в коре больших полушарий, в ство­ле и . Известны случаи, когда один 32-летний ан­гличанин провел без сна 200 ч, а 18-летний мексиканский сту­дент не ложился спать 264 ч. У таких людей в результате возника­ет эмоциональная неуравновешенность, повышенная уто­мляемость, бредовые идеи, нарушается зрение, вестибулярная функция, через 90 ч лишения сна появляются галлюцинации, к 170 ч - деперсонализация личности, к 200-му часу у испытуе­мого проявляются психические и психомоторные расстройства. Наблюдение за такими добровольцами показало, что у человека может возникать ощущение отсутствия сна даже тогда, когда он находится в глубокой стадии сна. Но в то же самое время в глубо­ких стадиях сна у человека может быть внешне вполне бодрый вид

Сон играет важную роль в процессах метаболизма. Полагают, что медленный сон помогает восстановлению внутренних орга­нов, поскольку через гипоталамус либерины воздействуют на ги­пофиз, способствуя освобождению гормона роста (ГР), который участвует в биосинтезе белков в периферических тканях. Напро­тив, парадоксальный сон восстанавливает пластические свойства нейронов головного мозга, усиливает процессы в клетках нейро-глии, которые обеспечивают нейроны питательными веществами и кислородом. Только во время медленного сна из гипоталамуса в кровь выбрасывается гормон роста, участвующий в биосинтезе белков в периферических тканях. Биосинтез белков и РНК нейро­нов интенсифицируется во время парадоксального сна. Г. Лабори отмечал, что медленный сон связан с метаболической активно­стью нейроглии. По мнению Е.Хартмана, мало спящие люди хо­рошо приспособлены к жизни, обычно игнорируют психологиче­ские проблемы. Долго спящие люди обременены конфликтами и более разносторонни в своих интересах. Предполагают, что в медленном сне для всех относительно одинакова, а потребность в парадоксальном сне различна.

Сон способствует усвоению информации. Как считал Ф. Крик, во время парадоксального сна из памяти исключается вся второ­степенная информация, т.е. происходит процесс реверсивного обу­чения. Предлагались различные устройства и методики, якобы да­ющие людям возможность, не прикладывая усилий, обучаться во сне. К сожалению, информация, предъявляемая во время сна, не запоминается, если только на ЭЭГ во время или после этого не появляется а-ритм (т.е. если человек не просыпается). Как уже говорилось, из всех проявлений активности мозга во время сна запоминается лишь последнее сновидение. В то же время, сон об­легчает закрепление изученного материала. Если какая-то инфор­мация заучивается непосредственно перед засыпанием, то спустя 8 ч она вспоминается лучше. Особенно под влиянием сна улучша­ется запоминание материала, не связанного по смысловому со­держанию. Запоминание улучшается главным образом после мед­ленного сна. Заученный материал лучше воспроизводится после первой половины ночи, чем после второй, когда преобладает па­радоксальный сон и почти отсутствует глубокий медленный сон. Роль парадоксального сна в запоминании дискутируется.

Сон - это приспособление организма к изменению освещенно­ сти (день -ночь). Организм способен заранее приготовиться к ожи­даемому воздействию со стороны внешнего мира, активность всех систем снижается в определенные часы согласно режиму труда и отдыха. К моменту пробуждения и в начале бодрствования актив­ность органов и систем возрастает и соответствует уровню пове­денческих реакций.

При длительном тотальном лишении сна до 116 часов наблюдаются , поведения, психических процессов, аффективной сферы, появление галлюцинаций (особенно зрительных). В первую восстановительную ночь преобладает медленный сон, тогда как наблюдали исчезновение парадоксального сна (ПС), но позднее происходило удлинение ПС и увеличение БДГ-сна.

При депривации ПС происходят нарушения в поведении, появляются страхи, галлюцинации, однако эффект при депривации ПС был менее значительным, чем при депривации медленного сна. У испытуемых, у которых возникали сновидения в восстановительную ночь не наблюдалось компенсаторного увеличения ПС. У испытуемых, у которых наблюдались нарушения поведения, галлюцинации и т.д. наблюдалось увеличение ПС.

Расстройство цикла сон – бодрствование Это группа расстройств, которые только недавно подверглись подробному изучению. Классификация их все еще носит характер предварительной, хотя DSM – III – R выделяет три типа: 1) быстро меняющиеся; 2) ускоренные или замедленные и 3) дезорганизованные. Ниже приведены диагностические критерии для расстройств цикла сон – бодрствование.

Несоответствие нормальному циклу сон – бодрствование, характерному для окружения больного, а также его или ее циркадный паттерн сон – бодрствование, в результате которого имеют место жалобы либо на бессонницу (критерий А и Б расстройства в виде бессонницы) (см. Диагностические критерии расстройства засыпания и поддержания сна, РЗПС), либо на гиперсомнию (критерии А и Б расстройства в виде гиперсомнии). Следует определить тип. Ускоренный или замедленный тип: Расстройство цикла сон – бодрствование, при котором периоды засыпания или пробуждения значительно ускорены или замедлены (если цикл сон – бодрствование не нарушен воздействием препаратов или требованиями окружающей действительности) по сравнению с теми периодами, которые были бы желательны для субъекта (обычно это общепринятые показатели по схеме сон – бодрствование).

Дезорганизованный тип : Расстройство цикла сон – бодрствование, явно связанное с дезорганизованным и вариабельным временем сна и бодрствования, в результате которого основной период суточного сна отсутствует. Часто меняющийся тип: Расстройство цикла сон – бодрствование, вызванное частой сменой времени сна и бодрствования, например, при частых изменениях расписания при сменной работе или перемены временных зон. Типичным симптомом у таких больных является то, что больные не могут спать, когда им хочется, хотя в другое время они могут спать. Соответственно они не могут находиться в состоянии полного бодрствования, когда им хочется бодрствовать, но в другое время они могут поддерживать состояние бодрствования. В этом смысле данное расстройство сна нельзя рассматривать как бессонницу или гиперсомнию в точном понимании термина. Практически же начальными жалобами часто являются либо только бессонница, либо только сонливость, и вышеупомянутые особенности выявляются только при тщательном расспросе. Все перечисленные ниже расстройства цикла сон – бодрствование могут рассматриваться как несоответствие между поведенческими проявлениями сна и бодрствования.

Частые изменения цикла сон – бодрствование . Это состояние, частота которого в настоящее время увеличивается, наблюдается у лиц, которые часто совершают перелет с востока на запад, например, экипаж пилотов или путешественники, часто совершающие перелет через океан; у лиц, у которых периодически и быстро меняется рабочий цикл; иногда оно возникает при самопроизвольных и хаотических изменениях цикла. Наиболее частыми симптомами его являются наличие смешанного периода бессонницы и сонливости; однако могут быть и многие другие симптомы и соматические нарушения, включая пептическую язву, наблюдающиеся в одно и то же время с основным паттерном. Некоторые подростки и лица молодого возраста переносят изменения такого типа очень хорошо, с незначительным количеством отклонений, но пожилые люди и лица с повышенной чувствительностью сильно страдают от данных нарушений.

Ускоренный или замедленный тип цикла сон – бодрствование . Синдром замедления фазы сна. Синдром замедления фазы сна характеризуется выраженной задержкой наступления сна и бодрствования, которые всегда приходят позже, чем хотелось; фактическое время сна не меняется; отсутствуют трудности в поддержании сна, если он наступил, но человек не может ускорить время наступления сна, пытаясь придерживаться привычного времени засыпания и пробуждения. Синдром часто сопровождается основной жалобой на трудность засыпать в желаемое привычное время и сходен с таковым при наблюдающемся в начале сна РЗПС. Вторично в результате потери сна возникают симптомы, характерные для РВЧС. Синдром ускорения фазы сна. Синдром ускорения фазы сна характеризуется значительно более ранним наступлением сна и бодрствования, чем этого хочется больному; фактическое время сна ре меняется; трудности в поддержании сна отсутствуют, если сон наступил, но человек не может замедлить время наступления сна. пытаясь придерживаться привычного времени засыпания и пробуждения. В отличие от замедления времени наступления сна данное состояние не препятствует работе и учебе в школе. Наибольшую трудность представляет собой невозможность сохранять бодрствование по вечерам и спать утром до привычного времени пробуждения. Дезорганизованный тип. Дезорганизованным типом считается нерегулярный паттерн сон – бодрствование, нарушающийся поведенческими проявлениями в виде вариабельности периодов сна и бодрствования. При этом наблюдаются частые периоды дневного сна в разное время и длительное пребывание в постели. Продолжительность ночного сна изменена, и расстройство может протекать как РЗПС, хотя в целом длительность сна в течение суток остается в пределах возрастной нормы.

Нарушение цикла «сон-бодрствование». Бессонница. Нарколепсия. Гиперсомния.

Бессонница и нарколепсия являются наследственными заболеваниями. Корково-подкорковая теория сна объясняет многие расстройства сна. Бессонница , например, часто возникает как следствие перевозбуждения коры под влиянием курения, напряженной творческой работы перед сном. При этом усиливаются нисходящие тормозные влияния нейронов лобной коры на гипоталамические центры сна и подавляется механизм их блокирующего действия на ретикулярную формацию ствола мозга.

Неглубокий сон наблюдается при частичной блокаде механизмов восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на.кору мозга. Длительный, например, летаргический сон может наблюдаться при раздражении центров сна заднего гипоталамуса сосудистым или опухолевым патологическим процессом. При этом возбужденные клетки центра сна непрерывно оказывают блокирующее влияние на нейроны ретикулярной формации ствола мозга.

Нарколепсия – нарушение бодрствования, характеризующееся дневными приступами непреодолимого сна. Связывают его с тем, что человек, страдающий нарколепсией, из состояния бодрствования впадает сразу в парадоксальный сон. Симптом – неудержимое засыпание, мышечная слабость. У многих людей циркадный ритм сна – бодрствования нарушен. Слабость в мышцах появляется при гневе, хохоте, плаче и других факторах.

Гиперсомния – необычайная потребность во сне, причиной которой является дисбаланс систем регуляции сна-бодрствования в организме.

Мы видим в сновидениях различные комбинации того, что происходило с нами во время бодрствования: в коре головного мозга во время поверхностного сна или при переходе сна из одной стадии в другую, при засыпании остаются островки – незаторможенные участки коры, и под действием внутренних или внешних раздражителей из них “извлекается” какая-либо информация, события, произошедшие с нами наяву, что и является основой возникновения нереальной реальности.

Во время сна, в своих сновидениях, мы видим себя заболевшими, и через несколько дней мы в действительности заболеваем; дело в том, что мы во сне становимся более чувствительными, острее ощущаем те процессы, которые происходят в нашем организме, которые мы чувствуем в реальности.

Тот факт, что наиболее употребляемыми медикаментами в мире после болеутоляющих являются снотворные и тонизирующие средства, говорит о том, что человечеству крайне необходимо иметь средства воздействия на систему сна и бодрствования.

При этом следует отметить, что все существующие на рынке снотворные и стимуляторы имеют массу побочных действий и противопоказаний и, что самое важное, далеко не всегда эффективны. Именно этот факт и является движущей силой в раскрытии механизмов регуляции сна для создания более эффективных и безопасных снотворных и тонизирующих лекарственных препаратов.

История исследования регуляции сна не такая долгая. Впервые серьезно задумались над причинами возникновения сна только в начале XIX века, когда французский философ и врач (1757 - 1808) предположил, что сон возникает в результате застоя крови в мозгу вследствие горизонтального положения тела.

Так родилась гемодинамическая (циркуляторная) теория сна.

Эти взгляды получили продолжение в конце XIX века, когда (1846 - 1910) изобрел специальную кровать-весы. Человека укладывали на эту кровать и при его засыпании заметили, что головной конец кровати приподнимался.

Это расценивалось как отток крови от головы во время сна, вследствие чего голова становилась легче. Не все согласились с результатами Моссо: многие физиологи утверждали обратное, что сон возникает в результате прилива крови к голове и приводили свои доводы.

Хотя все перечисленные взгляды и были ошибочными, но они задали правильное направление, а именно они связывали возникновение сна с кровообращением в головном мозге.

Первыми по-настоящему научными опытами по исследованию регуляции сна были эксперименты на собаках французского психолога (1881 - 1964) , одного из классиков сомнологии.

Суть эксперимента в том, что собак привязывали коротким поводком к стене, что не позволяло животным заснуть. На 10й день (а на 11й обычно наступала смерть) часть собак умерщвляли, тогда как другим давали выспаться и только потом умерщвляли.

Клетки мозга первой части собак оказались в крайне ужасном состоянии: наблюдалось жировое перерождение нервных центров, кровеносные сосуды кишели лейкоцитами, а у тех, кому давали выспаться изменений в нейронах не было вообще.

Был сделан вывод о том, что на клетки мозга действует некое переносимое кровью эндогенное вещество, вызывающее сон - гипнотоксин (сонный яд) . Для подтверждения своей гипотезы Пьерон провел другой эксперимент, в котором бралась кровь, спинномозговая жидкость и экстракт из головного мозга от спящей собаки и вводилась собаке бодрствующей - та немедленно засыпала.

Так родилась химическая (гуморальная) теория сна , которая в несколько видоизмененном виде существует до сих пор. И хотя Пьерону так и не удалось выделить гипнотоксин, уже ни у кого не вызывало сомнений его существование. Казалось поколебать химическую теорию сна невозможно. Однако были описаны случаи, к которым эту теорию невозможно было применить.

В частности, академик (1898-1974) наблюдал в 1940х годах за сросшимися девочками-близнецами, у которых одна на двоих кровеносная система, но разные головы и обнаружил, что девочки могут спать в разное время - факт, который рушил всю теорию.

Чтобы проверить эти наблюдения, швейцарский нейробиолог (1907 — 1996) в 1965 году создал на собаках модель сиамских близнецов. У двух собак было налажено перекрестное кровообращение: кровь от мозга одной собаки текла в туловище другой и наоборот.

Когда определенный участок мозга собаки раздражали и провоцировали ее засыпание, засыпала и другая собака. Монье даже удалось в 1974 году выделить из крови спящих кроликов неуловимый гипнотоксин - полипептид, введение которого животным неизменно вызывало сон, названный впоследствии пептид дельта сна (DSIP, Delta sleep- inducing peptide) .

За последние десятилетия помимо пептида дельта-сна обнаружены и другие гипногенные вещества, такие как аденозин, фактор Папенхаймера, серотонин и другие.

Было постулировано, что сон запускается химическими агентами, которые накапливаются в течение бодрствования в организме и, достигая критической точки, переключают состояние бодрствования на состояние сна.

Очевидно, что химическая теория верна, но как же быть с настоящими, а не модельными сиамскими близнецами? Разрешить это явное противоречие удалось только с позиций центральных механизмов регуляции сна, впервые высказанной и яро пропагандируемой Иваном Петровичем Павловым (1849 - 1936) в его вертикальной теории сна.

По этой теории развитие сна связано с развивающимся утомлением нейронов, что создает условия для возникновения процессов торможения. Согласно Павлову, сон - это разлитое генерализованное торможение коры головного мозга и подкорковых структур.

При этом центральные нейронные механизмы являются определяющими, а гуморальные - второстепенными. Все дело в том, что одна голова сиамских близнецов просто не хотела спать вследствие очагов возбуждения в коре головного мозга, препятствующих иррадиации торможения.

Это может иметь место, когда существуют стимулы, которые в данный момент времени кажутся более значимыми, чем сон (принцип доминанты Ухтомского) . За интересной книгой мы можем провести всю ночь не сомкнув глаз, хотя концентрация гипногенных веществ в крови уже достаточно высока, чтобы запустить процесс засыпания.

По современным представлениям регуляция сна - это сложный нейрогуморальный процесс, имеющий локализованный анатомический субстрат. Среди факторов, вызывающих сон выделяют:

• Эндогенные факторы - вещества, накапливающиеся за период бодрствования, так называемые гипногенные вещества (серотонин, норадреналин, аденозин, дельта-пептид и т.д.) ;
• Циркадианные факторы, регулируемые биологическими часами - вещества с околосуточным ритмом ;
• Условнорефлекторные факторы (привычка ложиться спать в определенное время и т.д.) ;
• Безусловнорефлекторные факторы (темнота, покой, определенное положение тела, окружающая температура, атмосферное давление, монотонные стимулы на сенсорные системы - чтение книги, прослушивание музыки и т.д.) .

Эндогенные факторы сна

Одним из мощных эндогенных регуляторов сна является открытый в 1958 году профессором (1920 — 2007) главный регулятор суточных ритмов - .

Он вырабатывается эпифизом в ночное время. Причем и у дневных, и у ночных, и у сумеречных животных мелатонин вырабатывается только в темноте, то есть в ночное время и блокируется на свету. Его выработка целиком находится под контролем супрахиазматического ядра (СХЯ) гипоталамуса, небольшого скопления нервных клеток, представляющих собой наши «биологические часы».

Отношения между СХЯ и эпифизом реципрокные, а мелатонин начинает вырабатываться эпифизом примерно за час до отхода ко сну при неярком освещении. По современным представлениям считается, что мелатонин напрямую не регулирует сон, скорее он создает некую предрасположенность к отходу ко сну, реализуя седативный эффект. Поэтому прием мелатонина в качестве снотворного неэффективен.

Выработка мелатонина в течение суток.

Реферат по физиологии человека на тему: «Высшая нервная деятельность: Сон и бодрствование»

Выполнила: студентка 559группы
Голощапова Марина
Проверил: Мальцев В.П.

Челябинск, 2011
Оглавление

Механизмы сна и бодрствования организма… ……………………3
Структуры мозга, регулирующие сон и бодрствование организма, их морфофункциональные связи………………………………………6
Роль гуморальных факторов и возникновение сна………………..8
Характеристика нейроморальных процессов во время сна. Быстрый и медленный сон……………………………………………………10
Сновидения и их природа…………………………………………..14
Заключение…………………………………………………… …….18
Литература…………………………………………………… ……...19

Механизмы сна и бодрствования организма
Бодрствование и сон - два состояния человека контролирующие и взаимозависимые друг от друга. Нарушение одного из этих состояний влечёт за собой нарушение другого. Техника Трансцендентальной медитации вводит человека в состояние подобное состоянию сна. Однако под понятием сна не стоит понимать выключение мозга или состояние отключения сознания, так же не стоит противопоставлять сон обычному бодрствованию.
Сон - это особое активное состояние мозга направленное на регуляцию и восстановление всей системы организма.

Бодрствование – состояние психики, характеризующееся достаточно высоким уровнем электрической активности мозга, свойственным активному взаимодействию индивида с внешним миром. В поддержании состояния бодрствования важнейшую роль играет ретикулярная формация среднего мозга, от нейронов которой восходящие влияния идут к неспецифическим ядрам таламуса, а от них ко всем зонам коры больших полушарий. Бодрствование (обычное состояние не спящего человека) образует поле всевозможных сочетаний функций сознания – от состояния спокойного бодрствования через активное, напряженное бодрствование до выраженных аффектов.
Анализ ряда фактов привел И. П. Павлова к выводу о том, что сон и условное торможение по своей природе являются единым процессом. Различие между ними состоит лишь в том, что условное торможение во время бодрствования охватывает лишь отдельные группы нейронов, в то время как в процессе развития сна торможение широко иррадиирует по коре полушарий большого мозга, распространяясь и на лежащие ниже отделы головного мозга. Сон, развивающийся у человека и животных под влиянием тормозных условных раздражителей, И. П. Павлов называл активным, противопоставляя ему пассивный сон, возникающий в случаях прекращения или резкого ограничения притока афферентных сигналов к коре полушарий большого мозга. Важное значение афферентной сигнализации в поддержании состояния бодрствования было показано еще И. М. Сеченовым , который приводит известные из клинической практики случаи наступления длительного.сна у больных, страдающих распространенными нарушениями органов чувств. В клинике наблюдали больного, у которого из всех органов чувств сохранились функции только одного глаза и одного уха. Пока глаз мог видеть, а ухо слышать, человек бодрствовал, но как только врачи закрывали у больного эти единственные пути общений с внешним миром, пациент тотчас засыпал. У больной, находившейся под наблюдением в клинике С. П. Боткина, из всех органов чувств функционировали только рецепторы осязания и мышечного чувства одной из рук. Большую часть суток эта больная спала и просыпалась только тогда, если дотрагивались до ее руки. В дальнейшем было показано, что сон возникает и у животных при оперативном разрушении периферических отделов трех основных анализаторов: зрительного, слухового и обонятельного. А. Д. Сперанский и В. С. Галкин перерезали у собаки зрительные и обонятельные нервы, и разрушили обе улитки внутреннего уха. После такой операции собака впадала в сонное состояние, которое продолжалось свыше 23 ч в сутки. Она просыпалась лишь на короткое время от голода или при переполнении прямой кишки и мочевого пузыря. Все эти факты получили новое объяснение после того, как было установлено функциональное значение ретикулярной формации и выяснено взаимодействие между ней и корой полушарий большого мозга. Афферентные сигналы, идущие через ретикулярную формацию среднего мозга и неспецифические ядра таламуса в кору большого мозга оказывают на нее активирующее влияние и поддерживают деятельное, бодрствующее, состояние. Устранение этих влияний (при поражении нескольких рецепторных систем либо в результате разрушения ретикулярной формации или выключения ее функций при действии некоторых наркотических средств, например барбитуратов) приводит к наступлению глубокого сна. В свою очередь ретикулярная формация ствола мозга находится под непрерывным тонизирующим влиянием коры полушарий большого мозга. Существование двусторонней связи между корой большого мозга и ретикулярной формацией играет важную роль в механизме возникновения сна. Действительно, развитие торможения в участках коры снижает тонус ретикулярной формации, а это ослабляет ее восходящие активирующие влияния, что влечет за собой снижение активности всей коры большого мозга. Таким образом, торможение, первоначально возникшее в ограниченной области коры, может вызвать торможение нейронов всей коры полушарий большого мозга. . В возникновении сна важную роль играют так называемые гипногенные, т. е. вызывающие сон, структуры ствола мозга. В стволе мозга установлено существование двух взаимно антагонистических систем, определяющих состояние бодрствования или сна. Поддержание состояния бодрствования связано с активностью ростральных отделов ретикулярной формации мозгового ствола, вызывающих десинхронизацию электрических колебаний в мозге. Возникновение сна определяется возбуждением структур, расположенных в определенных областях таламуса, гипоталамуса и каудальных отделах ретикулярной формации, которые названы гипногенными. Длительное время считали, что сон - это покой, выключение деятельности, необходимое для восстановления работоспособности организма. Действительно, например, для скелетных мышц нормальный сон создает состояние покоя. В отношении работы мозга сон - это не просто покой и торможение. В последние годы установлено, что во время сна корковые нейроны моторной, зрительной и других областей все время находятся в состоянии ритмической активности, частота которой в среднем оказывается не меньшей, а в ряде случаев даже большей, чем во время бодрствования. Таким образом, во время сна не было обнаружено глобального торможения корковой активности. Изменяется лишь ее характер: непрерывные разряды нейронов, характерные для бодрствования, сменяются короткими групповыми разрядами, разделенными друг от друга длительными промежутками отсутствия активности. В период «медленного» сна такие групповые разряды синхронизированы и это находит свое отражение в медленных волнах на электроэнцефалограмме. Во время «быстрого» сна длительность и частота групповых разрядов значительно увеличиваются; они не синхронизированы и на электроэнцефалограмме отмечаются более частые волны. По-видимому, корковое торможение во время сна следует понимать не как отсутствие активности, а как переход этой активности на новый режим. Полагают, что непреодолимая потребность в сне связана с тем, что именно при таком режиме работы клетки мозга оказываются как бы отключенными от периферических раздражений, благодаря чему становится возможной переработка информации, которая поступила в мозг в период бодрствования. Этот процесс, очевидно, происходит в период «быстрого», или «парадоксального» сна, который по внешним проявлениям - более глубокий, чем «медленный» сон (в период «быстрого» сна труднее разбудить спящего). Вместе с тем, судя по характеру биоэлектрической активности мозга, в период «быстрого» сна активная деятельность клеток мозга сохраняется (на фоне максимального отключения от влияний окружающей среды). Полагают, что такая интенсивная, но «внутренняя» работа мозга необходима для классификации и упорядочения поступившей во время бодрствования информации. При этом новая информация сопоставляется с прошлыми (хранящимися в памяти) впечатлениями и находит свое место в системе существующих у организма представлений об окружающем мире. Новая информация не просто пассивно нанизывается, подобно бусинкам, на хронологическую нить памяти. Она требует осмысливания, доработки, а иногда и коренной переработки существующих представлений. Для этого необходима напряженная творческая работа мозга, которая как полагают, вероятно, осуществляется во время «парадоксального», а по некоторым данным и в другие фазы сна. В такой переработанной и упорядоченной форме в виде органического сочетания со связями, образованными прошлым опытом, осуществляется фиксация и хранение новой информации в долговременной памяти мозга. Искусственное лишение человека «парадоксального» сна приводит к расстройствам памяти и может вызывать психические заболевания.

Структуры мозга, регулирующие сон и бодрствование организма, их морфофункциональные связи.

Переход от бодрствования ко сну предполагает два возможных пути. Прежде всего не исключено, что механизмы, поддерживающие бодрствующее состояние, постепенно «утомляются». В соответствии с такой точкой зрения сон - это пассивное явление, следствие снижения уровня бодрствования. Однако не исключено и активное торможение обеспечивающих бодрствование механизмов. Важную роль в регуляции цикла сон - бодрствование играет ретикулярная формация ствола мозга, где находится множество диффузно расположенных нейронов, аксоны которых идут почти ко всем областям головного мозга, за исключением новой коры (неокортекса). Ее роль в цикле сон - бодрствование была исследована в конце 40-х годов Г. Моруцци и Н. Мэгуном . Они обнаружили, что высокочастотное электрическое раздражение этой структуры у спящих кошек приводит к их мгновенному пробуждению. И напротив, повреждения ретикулярной формации вызывают постоянный сон, напоминающий кому; перерезка же только сенсорных трактов, проходящих через ствол мозга, такого эффекта не дает.
Серотонинергические нейроны также играют весьма важную роль в регуляции бодрствования и сна. В верхних отделах ствола мозга есть две области - ядра шва и голубое пятно , для нейронов которых характерны такие же обширные проекции, как и для нейронов ретикулярной формации, т.е. достигающие многих областей ЦНС. Медиатором в клетках ядер шва служит серотонин (5-гидрокситриптамин, 5-НТ ), а голубого пятна - норадреналин . Разрушение ядер шва у кошки приводит к полной бессоннице в течение нескольких дней; за несколько следующих недель сон нормализуется. Частичная бессонница может быть также вызвана подавлением синтеза 5-НТ n -хлорфенилаланином. Ее можно устранить введением 5-гидрокситриптофана, предшественника серотонина, не проникающего через гематоэнцефалический барьер. Двустороннее разрушение голубого пятна приводит к полному исчезновению БДГ-фаз, не влияя на медленноволновой сон. Истощение запасов серотонина и норадреналина под влиянием резерпина вызывает, как и следовало ожидать, бессонницу. Однако оказалось, что нейроны ядер шва наиболее активны и выделяют максимум серотонина не во время сна, а при бодрствовании . Кроме того, возникновение БДГ, по-видимому, обусловлено активностью нейронов не столько голубого пятна, сколько более диффузного подголубого ядра. Судя по результатам недавних экспериментов, серотонин служит и медиатором в процессе пробуждения, и «гормоном сна» в бодрствующем состоянии, стимулируя синтез или высвобождение «веществ сна» , (факторов сна), которые в свою очередь вызывают сон. Были сделаны попытки обнаружить особые вещества либо после длительного лишения сна, либо у спящего человека. Первая из этих попыток основана на предположении о том, что фактор(ы) сна во время бодрствования накапливаются до вызывающего сон уровня, а вторая - на гипотезе, согласно которой они образуются или выделяются во сне. Исследования дали определенные результаты. Так, при проверке первой гипотезы из мочи и цереброспинальной жидкости человека и животных был выделен небольшой глюкопептид -фактор S, вызывающий медленноволновой сон при введении другим животным. Существует, по-видимому, и фактор сна с БДГ. Изучение второй гипотезы привело к открытию индуцирующего глубокий сон нонапептида (в настоящее время он уже синтезирован), так называемого пептида?-сна (DSIP , delta-sleep inducing peptide). Однако пока не известно, играют ли эти и многие другие «вещества сна», обнаруженные при проверке обеих гипотез, какую-либо роль в его физиологической регуляции. Более того, выделенные пептиды часто вызывают сон лишь у животных определенного вида; кроме того, он возникает и под действием других веществ. Однако сросшиеся девочки-близнецы могли спать порознь, что свидетельствует о второстепенной роли гуморальных факторов и решающей роли в развитии сна нервной системы.

Роль гуморальных факторов и возникновение сна.

Сон является физиологической потребностью организма. Он занимает примерно 1/3 жизни человека. Во время сна наблюдается ряд изменений в физиологических системах человека: отсутствуют сознание и реакции на многие раздражители внешней среды, резко снижены двигательные рефлекторные реакции, полностью тормозится условнорефлекторная деятельность организма. Обнаружены значительные изменения в активности вегетативных функций: уменьшается частота сердечных сокращений и величина артериального давления; дыхание становится более редким и поверхностным; уменьшается интенсивность обмена веществ и несколько понижается температура тела; снижается деятельность системы пищеварения и почек. Во время глубокого сна отмечается понижение мышечного тонуса. У спящего человека большинство мышц полностью расслабляется.
Научное исследование физиологических механизмов сна началось с середины XIX в. К настоящему времени создано много различных теорий, которые можно свести в две основные группы.
1. К первой группе относятся так называемые - гуморальные теории сна , связывающие возникновение сна с накоплением в крови организма определенных химических веществ - гипнотоксинов.
Химическая теория. По этой теории во время бодрствования в клетках тела накапливаются легко окисляющиеся продукты, в результате возникает дефицит кислорода, и человек засыпает. По словам психиатра Э. Клапареда, мы засыпаем не от того, что отравлены или устали, а чтобы не отравиться и не устать.
Однако в последние годы работами П. К. Анохина и сотрудников было доказано, что гуморальные факторы играют второстепенную роль. В частности, в наблюдениях за сросшимися так называемыми сиамскими близнецами, обладавшими только общим кровообращением, было обнаружено, что сон у них наступает неодновременно. Один близнец может спать, а другой - бодрствовать. Если главной причиной возникновения сна было бы накопление в крови гипногенных веществ, т. е. веществ, вызывающих сон, то оба сиамских близнеца спали бы одновременно.
Химическая теория не может также ответить на ряд вопросов. Например, почему ежедневное отравление продуктами усталости не приносит организму никакого вреда? Что происходит с этими веществами при бессоннице?

2. В результате объективной критики гуморальные теории сна отступили на второй план и большей популярностью к настоящему времени пользуются теории, объясняющие возникновение сна изменениями в деятельности нервной системы.
Среди этих неврогенных теорий особое значение имела кортикальная теория И. П. Павлова. Изучение процессов торможения в КХМ позволило ему высказать предположение, что сон также является разновидностью тормозного процесса, распространившегося «сплошь на всю массу полушарий и на лежащие ниже отделы головного мозга» .

Характеристика нейроморальных процессов во время сна. Быстрый и медленный сон.

Результаты исследований Н. Клейтмана и Ю. Азеринского показали, что во время сна мозг не бездействует, а демонстрирует различные виды активности. Причем, активность мозга во время сна не хаотична, а имеет ярко выраженный цикличный характер. За 8 часов сна (продолжительность, рекомендованная для полноценного отдыха организма взрослого человека), наблюдается в среднем 5 циклов длительностью 90-100 минут, при этом в рамках каждого из циклов отмечаются две фазы сна – фаза медленного и фаза быстрого сна.
ЦЕНТРЫ МЕДЛЕННОГО СНА:
Передние отделы гипоталамуса (преоптические ядра)
Неспецифические ядра таламуса
Ядра срединного шва (серотонинергические нейроны)
Тормозный центр Моруцци (средняя часть варолиева моста)

ЦЕНТРЫ БЫСТРОГО СНА:
Голубое пятно (норадренергические нейроны)
Вестибулярные ядра продолговатого мозга
Верхнее двухолмие среднего мозга
Ретикулярная формация среднего мозга (центры быстрых движений глаз)

Фаза медленного сна

Стадии медленно сна

Фаза быстрого сна (быстроволновой или парадоксальный сон)

Каким образом происходит чередование фаз сна?

Сновидения и их природа

Заключение
Сон – физиологическое состояние, которое характеризуется потерей активных психических связей субъекта с окружающим его миром. Сон является жизненно необходимым для высших животных и человека. Длительное время считали, что сон представляет собой отдых, необходимый для восстановления энергии клеток мозга после активного бодрствования. Однако оказалось, что активность мозга во время сна часто выше, чем во время бодрствования. Было установлено, что активность нейронов ряда структур мозга во время сна существенно возрастает, то есть сон – это активный физиологический процесс.
Рефлекторные реакции во время сна снижены. Спящий человек не реагирует на многие внешние воздействия, если они не имеют чрезмерной силы. Сон характеризуется фазовыми изменениями ВНД, которые особенно отчетливо проявляются при переходе от бодрствования ко сну (уравнительная, парадоксальная, ультрапарадоксальная и наркотическая фазы). В наркотическую фазу животные перестают отвечать условно-рефлекторной реакцией на любые условные раздражители. Сон сопровождается рядом характерных изменений вегетативных показателей и биоэлектрической активности мозга. Для состояния бодрствования характерной является низкоамплитудная высокочастотная ЭЭГ активность (бета-ритм). При закрывании глаз эта активность сменяется альфа-ритмом, происходит засыпание человека. В этот период пробуждение происходит достаточно легко. Через некоторое время начинают возникать «веретена». Примерно через 30 мин стадия «веретен» сменяется стадией высокоамплитудных медленных тета-волн. Пробуждение в эту стадию затруднено, она сопровождается рядом изменений вегетативных показателей: уменьшается частота сердечных сокращений, снижается кровяное давление, температура тела и др. Стадия тета-волн сменяется ст
и т.д.................

Переход от бодрствования ко сну предполагает два возможных пути. Прежде всего не исключено, что механизмы, поддерживающие бодрствующее состояние, постепенно «утомляются». В соответствии с такой точкой зрения сон - это пассивное явление, следствие снижения уровня бодрствования. Однако не исключено и активное торможение обеспечивающих бодрствование механизмов. Важную роль в регуляции цикла сон - бодрствование играет ретикулярная формация ствола мозга, где находится множество диффузно расположенных нейронов, аксоны которых идут почти ко всем областям головного мозга, за исключением новой коры (неокортекса). Ее роль в цикле сон - бодрствование была исследована в конце 40-х годов Г. Моруцци и Н. Мэгуном. Они обнаружили, что высокочастотное электрическое раздражение этой структуры у спящих кошек приводит к их мгновенному пробуждению. И напротив, повреждения ретикулярной формации вызывают постоянный сон, напоминающий кому; перерезка же только сенсорных трактов, проходящих через ствол мозга, такого эффекта не дает.

Серотонинергические нейроны также играют весьма важную роль в регуляции бодрствования и сна. В верхних отделах ствола мозга есть две области - ядра шва и голубое пятно , для нейронов которых характерны такие же обширные проекции, как и для нейронов ретикулярной формации, т.е. достигающие многих областей ЦНС. Медиатором в клетках ядер шва служит серотонин (5-гидрокситриптамин, 5-НТ ), а голубого пятна - норадреналин . Разрушение ядер шва у кошки приводит к полной бессоннице в течение нескольких дней; за несколько следующих недель сон нормализуется. Частичная бессонница может быть также вызвана подавлением синтеза 5-НТ n -хлорфенилаланином. Ее можно устранить введением 5-гидрокситриптофана, предшественника серотонина, не проникающего через гематоэнцефалический барьер. Двустороннее разрушение голубого пятна приводит к полному исчезновению БДГ-фаз, не влияя на медленноволновой сон. Истощение запасов серотонина и норадреналина под влиянием резерпина вызывает, как и следовало ожидать, бессонницу. Однако оказалось, что нейроны ядер шва наиболее активны и выделяют максимум серотонина не во время сна, а при бодрствовании . Кроме того, возникновение БДГ, по-видимому, обусловлено активностью нейронов не столько голубого пятна, сколько более диффузного подголубого ядра. Судя по результатам недавних экспериментов, серотонин служит и медиатором в процессе пробуждения, и «гормоном сна» в бодрствующем состоянии, стимулируя синтез или высвобождение «веществ сна» , (факторов сна), которые в свою очередь вызывают сон. Были сделаны попытки обнаружить особые вещества либо после длительного лишения сна, либо у спящего человека. Первая из этих попыток основана на предположении о том, что фактор(ы) сна во время бодрствования накапливаются до вызывающего сон уровня, а вторая - на гипотезе, согласно которой они образуются или выделяются во сне. Исследования дали определенные результаты. Так, при проверке первой гипотезы из мочи и цереброспинальной жидкости человека и животных был выделен небольшой глюкопептид -фактор S, вызывающий медленноволновой сон при введении другим животным. Существует, по-видимому, и фактор сна с БДГ. Изучение второй гипотезы привело к открытию индуцирующего глубокий сон нонапептида (в настоящее время он уже синтезирован), так называемого пептида д-сна (DSIP , delta-sleep inducing peptide). Однако пока не известно, играют ли эти и многие другие «вещества сна», обнаруженные при проверке обеих гипотез, какую-либо роль в его физиологической регуляции. Более того, выделенные пептиды часто вызывают сон лишь у животных определенного вида; кроме того, он возникает и под действием других веществ. Однако сросшиеся девочки-близнецы могли спать порознь, что свидетельствует о второстепенной роли гуморальных факторов и решающей роли в развитии сна нервной системы.

• Обрядовый фольклор Краткое объяснение что такое обрядовый фольклор
• Конспект НОД «Жизнь дана на добрые дела
• По гречески архон означает правитель
• Что такое постоянные морфологические и непостоянные признаки глагола
• Помидорчик, помидор, очень важный ты сеньор: толкование снов с красными помидорами
• Это новая политика церкви?
• Курица, запеченная целиком в духовке Как запечь курицу в духовке целиком
• Сергей есенин как умеет любить хулиган стих Сергей есенин первый раз я запел
• летие русского православия на венгерской земле
• Условия получения ипотеки для учителей Ипотека учителям в сбербанке возврат половины

• Создание новой номинации (собственно неологизмы) Неологизмы XXI века
• Первый выпуск царскосельского лицея
• Минфин рф от 01.07 65н. аналитическая группа подвида доходов бюджетов
• Балабол - это: определение и происхождение слова
• Парфюмер произведение
• Два удачных рецепта печенья из овсяных хлопьев
• Как гадать на кофейной гуще
• Гадание на кофейной гуще — толкование символов
• Что значит если снится папа
• К чему снится фарш мясной женщине