Врожденные и приобретенные пороки сердца у детей. Лечение врождённых пороков сердца

Врожденный порок сердца (ВПС) – это патологическое строение сердца или его клапанов и сосудов. Медицина насчитывает около 100 сердечных патологий. Все они требуют немедленного вмешательства.

ВПС – одна из наиболее частых причин смерти детей, не достигших годовалого возраста. По этой причине важно вовремя распознать патологию у плода или новорожденного и предпринять оперативные действия.

Порок сердца у новорожденного требует немедленного медицинского вмешательства

Причины врожденных пороков сердца

Современная медицина до настоящего времени не знает точных причин врожденных пороков в том или ином случае. Специалисты придерживаются мнения, что это - совокупность нескольких факторов:

Мутации хромосом на генном уровне. На их долю приходится около 10% ВПС.
Вирусные инфекции, которые женщина перенесла во время беременности. К ним относят краснуху, токсоплазмоз, энтеровирус, грипп и пр. Вирусы представляют наибольшую опасность для беременной в первом триместре.
Серьезные хронические заболевания беременной, такие, как красная волчанка, сахарный диабет, эпилепсия и др.
Возраст беременной больше 35 лет. Эта основание не относится к числу главных, однако женщины этой возрастной группы находятся в зоне риска. Чем старше возраст женщины, тем больше у нее приобретенных заболеваний. Иммунитет и защитные силы становятся слабее, больше риска заболеть во время беременности. Слишком молодые родители также подвержены опасности.
Тяжелая экологическая ситуация в районе проживания родителей. Это может быть радиационный выброс, облучение, сильное загрязнение воздуха металлами и иными вредными веществами и пр. Данный фактор не является первопричиной и воздействует на организм будущего малыша в комплексе с другими.
Употребление сильнодействующих препаратов во время беременности. К ним относятся мощные обезболивающие, гормональные и другие средства. Применение практически любого лекарства беременной должно быть согласовано с курирующим врачом.

Курение, употребление алкоголя и наркотиков беременной. Согласно статистике, курящие девушки на 60% имеют больше шансов родить ребенка с пороком сердца. Пассивное курение также является негативным фактором.
Замершие ранее беременности или рождение мертвого плода. Возможно, они были следствием патологии сердца.
Нередко ВПС является частью другой, не менее серьезной патологии (синдрома Дауна, Марфана и др.).
Наследственность играет большую роль в формировании плода. Если у одного из родителей имеется патология, то риски, что у малыша обнаружится порок, повышаются.

Наибольшей опасности плод подвергается на сроке от двух до семи недель беременности. В эти сроки закладываются основные органы, в том числе и сердце с его элементами. Предупредить ВПС практически невозможно, но риски можно существенно снизить.

Следует провести тщательное обследование будущих родителей на предмет инфекций и патологий, вести здоровый образ жизни на протяжении всей беременности и за три месяца до нее, отказаться от сильнодействующих лекарственных средств. Это позволит избежать неблагоприятных последствий в будущем.

Классификация патологии

Эта статья рассказывает о типовых способах решения Ваших вопросов, но каждый случай уникален! Если Вы хотите узнать у меня, как решить именно Вашу проблему - задайте свой вопрос. Это быстро и бесплатно !

Выделяют два вида пороков сердца у детей в зависимости от их внешнего проявления: синие и белые (бледные). Они отличаются специфическими характеристиками:

Вид	Синие	Белые (бледные)
Выявление	Преимущественно у новорожденных и у детей в первые несколько лет жизни.	Чаще всего у детей подросткового возраста. Трудно диагностируются, т. к. почти нет внешних проявлений.
Характеристика	Происходит смешение артериальной и венозной крови.	Кровь не перемешивается, но при циркуляции возникают препятствия, поэтому нагрузка на сердце возрастает.
Симптомы	Одышка, кашель, недостаточность веса, повышенная возбудимость, посинение кожи (цианоз), особенно губ и ушей либо носогубного треугольника.	Нижняя часть у ребенка развивается хуже, чем остальное тело, бледность кожи лица и тела.
Тип	Транспозиция сосудов, аномалия Эбштейна, тетрада и триада Фалло и др.	Неправильный дренаж легочных вен, образование общего предсердия и дефекты перегородок между камерами сердца.

По статистике, к самым распространенным видам синих пороков относят болезнь Фалло. На фото, представленном ниже, можно увидеть одну из ее разновидностей - тетраду Фалло.

Самой тяжелой сердечной патологией признана транспозиция магистральных сосудов. Она заключается в замене аорты и легочной артерии, в результате чего происходит нарушение малого и большого круга кровообращения, кровь перестает обогащаться кислородом. Транспозиция лечится только при диагностировании ее на маленьких сроках беременности, иначе новорожденный погибает, не дожив и до полугода.

Имеется еще одна классификация – по степени сложности пороки делятся на:

простые;
сложные (соединение двух изменений);
комбинированные.

Симптомы порока сердца

У новорожденных

Своевременное обнаружение патологии позволит оказать качественное лечение малышу

Порок сердца у новорожденных часто выявляется в педиатрии сразу после рождения малыша. Это делается с помощью определенных характерных признаков:

Один из основных симптомов порока сердца у новорожденных - шумы в сердце. Однако они не всегда распознаются сразу после рождения.
Ненормальная окраска кожи и слизистой. В отличие от здоровых малышей с розовыми щечками, ребенок с ВПС будет иметь синюшный или бледный цвет лица и тела (в зависимости от вида).
Посинение кожи лица и тела. Происходит из-за нехватки кислорода в крови младенца.
Вялость, отказ от грудного молока. Ребенок с диагнозом ВПС постоянно капризничает, беспокойный или, наоборот, слишком апатичный.
Усиленное сердцебиение.
Замерзание конечностей и сухость кожи.
Отечность рук, ног и увеличение внутренних органов (печени, селезенки). Эти симптомы проявляются в самых тяжелых случаях.
Частое сердцебиение (тахикардия).
Сильная одышка, которая возникает даже при отсутствии активности. Количество вдохов у здорового ребенка в состоянии покоя (сна) не превышает число 60.
Аритмия. Порок сердца у грудничков часто сопровождается нарушением его частоты или ритмичности.

У детей старше года

После рождения у малыша не всегда выявляют врожденных патологий сердца. Симптомы могут обнаружиться позднее и распознаются как по физическому, так и по умственному отставанию в развитии.

Ребенок быстро утомляется, не выносит легких физических нагрузок, кожа синеет после занятий спортом. Он плохо усваивает школьный материал или задания в детском саду, часто капризничает. У ребенка с подозрением на ВПС часто отсутствует аппетит и снижен вес тела.

Такие симптомы не всегда свидетельствуют о пороках сердца. Однако, если они имеют место, обязательно нужно выяснить причину для определения схемы лечения после обследования.

Причины приобретенных пороков сердца у детей

Приобретенные пороки возникают в результате того, что один или несколько сердечных клапанов сужаются и кровь перестает свободно циркулировать. Вследствие возникает нагрузка на сердце.

Оснований появления приобретенных пороков множество:

ревматический эндокардит – поражение сердечных клапанов – чаще всего выступает причиной;
повреждения грудной клетки, полученные в результате сильного удара;
осложнения, возникшие после операций на сердце;
атеросклероз – образование бляшек на стенках сосудов;
дерматомиозит, красная волчанка, дающие осложнения на сердце;
инфекционный эндокардит – болезнь, при которой в кровотоке оказываются бактерии, оседающие на клапанах сердца.

Чаще всего приобретенные пороки встречаются у детей в старшем возрасте. За последние несколько лет количество страдающих приобретенным пороком сердца начало уменьшаться в связи со снижением заболеваемости детским ревматизмом.

Выяснение причин приобретенных пороков сердца у детей – важная задача родителей и врачей, поскольку в зависимости от них назначается лечение. В большинстве случаев для возвращения ребенка к прежней жизни необходимо провести операцию по протезированию сердечных клапанов.

Как диагностируется патология?

Некоторые пороки распознают во время беременности с 14 по 24 неделю. Используется эхокардиоскопия, которая делается с помощью специального датчика. В таком случае роды берутся под особый контроль, а новорожденному проводят операцию после рождения.

У новорожденных на патологию сердца указывает постоянная сонливость, утомляемость, нежелание принимать грудное молоко. К внешним признакам добавляются сердечные шумы, увеличение границ сердца, его нарушенные ритмы.

Для подтверждения диагноза проводят следующие исследования:

ультразвуковая диагностика (УЗИ) выявляет неправильное строение отделов сердца;
электрокардиограмма показывает частоту сердечного ритма;
ангиокардиография;
эхокардиоскопия изучает функционирование сердца;
рентген показывает степень проходимости сосудов;
измерение давления в сердечных полостях.

При подозрении на порок сердца у малыша обязательно проводится ЭхоКГ

Лечение врожденных пороков сердца у детей

Терапевтические процедуры

Порок сердца у детей практически не лечится с консервативным способом. Терапевтические методы улучшают состояние, но не предотвращают разрушения структуры сердца. Такого рода процедуры относятся к второстепенным и не могут в полном объеме излечить патологию, имеющуюся у ребенка. Они применяются в случае, когда провести операцию в данное время не получается по определенным показателям.

В редких случаях ВПС у детей не требуют операции. Главное, чтобы ребенок стабильно наблюдался у врача-кардиолога. Есть вероятность, что легкие пороки пройдут у него в старшем возрасте. Терапию назначают при бледных пороках при условии, что заболевание не прогрессирует и не угрожает жизни.

Хирургическое вмешательство

Операция в абсолютном большинстве случаев дает возможность малышу стать здоровым и избавиться от недуга. Благополучный исход при этом зависит от скорости реагирования. Чем скорее будет поставлен диагноз ВПС, тем проще специалистам будет работать с ним.

Операции по удалению порока сердца бывают открытого и закрытого типа. В первом случае хирурги вскрывают само сердце, а во втором – его сосуды.

Чаще всего кардиохирурги делают операцию на открытом сердце, останавливая его на время и подсоединив специальный аппарат. Вид операции зависит от разновидности патологии: перевязка или пересечение сосуда, наложение заплаты между сердечными камерами, катетеризация для увеличения суженных сосудов, удаление части аорты, перемещение сердечных клапанов и установка протеза на сосудах. При сложных врожденных пороках сердца делаются повторные операции. Иногда между ними проходит несколько лет.

После хирургического вмешательства здоровье малыша зависит от дальнейших слаженных действий родителей и врачей. Это регулярные походы в медицинское учреждение для осмотра ребенка кардиологом и реабилитационные мероприятия: сбалансированное питание и здоровый образ жизни, поддержка иммунитета и прогулки на свежем воздухе, ограничение в тяжелой физической работе.

Лечение сердечного недуга хирургическим путем стоит дорого, проведение операции измеряется сотнями тысяч рублей. Сделать операцию в Европе обойдется еще дороже. В России существует несколько фондов, которые собирают деньги в помощь родителям больных детей.

Профилактика ВПС

Современная медицина не может каким-либо образом влиять на формирование органов, в том числе сердца, будущего ребенка. Корректировать развитие плода сегодня не представляется возможным. В связи с этим, профилактика аномалий сердца подразумевает полное обследование будущих родителей перед зачатием. Беременной нужно исключить из своей жизни вредные привычки: алкоголь, курение и пр., пересмотреть график своей работы, поменьше нервничать. Это уменьшит вероятность рождения ребенка с сердечным пороком. За три месяца до предполагаемого зачатия также стоит забыть о вредных привычках.

Будущая мама обязана вести здоровый образ жизни

Необходимо изучить родословную на предмет имевшегося у родственников врожденного порока сердца. Патология может передаваться по наследству. Если в семье имел место ВПС, то у ребенка, скорее всего, он тоже будет. В таком случае потребуется особо тщательный контроль над состоянием беременной. Перед планированием зачатия необходимо вспомнить, болела ли будущая мама краснухой, и если нет, то проводилась ли вакцинация. Инфекция может спровоцировать аномальное формирование сердца у плода.

Будущей маме необходимо проходить УЗИ в поставленные врачом сроки. Ультразвук может выявить на ранних стадиях аномалию сердца у плода, что позволит принять экстренные меры. Рождение такого ребенка контролируется специалистами-кардиологами. В случае необходимости новорожденному сделают немедленную операцию.

Если беременная женщина имеет проблемы с сердцем, она обязана рассказать об этом своему врачу на первом приеме. Роды будут приниматься в медицинском отделении с кардиохирургией.

В данном разделе на основании многолетних наблюдений за детьми с различными приобретенными пороками сердца и анализа современных литературных материалов дается описание клиники, особенностей гемодинамики, диагностики различных приобретенных пороков сердца: изолированных недостаточности и стеноза митрального и аортального клапанов и комбинированных митрального и аортального пороков, недостаточности трехстворчатых клапанов и сужения правого атриовентрикулярного устья, а также описываются сочетанные пороки, из которых разбирается недостаточность двустворчатого и аортального клапанов, стеноз левого атриовентрикулярного отверстия и недостаточность аортального клапана, митрально-трикуспидальная и митрально-аортальная недостаточность. Особое внимание обращается на значение рентгенологического обследования, расшифровку данных электро- и фонокардиографии. При рассмотрении вопроса об этиологии приобретенных пороков заостряется внимание на значении эндокардитов ревматического и септического происхождения, описывается их клиника. Специальная глава посвящается лечению пороков сердца. В ней разбираются диетические рекомендации, значение режима, приводятся данные по применению различных медикаментов (антибиотиков, салицилатов, стероидных гормонов, кокарбоксилазы), лечебной физкультуры, санаторно-курортного лечения в активной и неактивной фазе ревматизма, а также описывается назначение режимов, диеты, применение сердечных гликозидов, кокарбоксилазы, мочегонных, спиролактонов (антагонистов альдостерона), кислородных коктейлей и других медикаментозных препаратов при недостаточности кровообращения.

Раздел рассчитан на врачей-педиатров и ревматологов.

Содержит 8 таблиц, иллюстрирован 30 рисунками, библиографический указатель - 169 наименований.

Введение

За годы Советской власти в связи с постоянной заботой Коммунистической партии Советского Союза и Советского правительства о благе народа, о здоровье людей достигнуты большие успехи в охране здоровья подрастающего поколения.

Значительно снизилась заболеваемость многими серьезными болезнями, резко уменьшилась детская смертность.

Директивами XXV съезда Коммунистической партии Советского Союза по пятилетнему плану развития народного хозяйства СССР на 1976-1980 гг. намечены дальнейшие перспективы совершенствования охраны здоровья детей - будущих строителей коммунизма. Решения съезда явились могучим стимулом для проведения комплекса мероприятий по улучшению службы охраны здоровья народа, особенно женщин и детей.

В связи с созданием стройной системы профилактики и лечения ревматизма в нашей стране за последние 15-20 лет достигнуты большие успехи по уменьшению распространенности и снижению первичной заболеваемости этим заболеванием в детском возрасте. Более чем в 2 раза уменьшилось число детей, страдающих ревматическими пороками сердца. Несмотря на это, процент возникновения приобретенных пороков сердца у детей остается довольно высоким, хотя в последние годы он стал достаточно стабильным и составляет, по данным многих авторов, 12-18%. По данным Ленинградского кардиоревматологического диспансера, за последние 10 лет частота развития пороков сердца после первичного ревмокардита держится почти на одном уровне (в 1965 г.- 16 %, в 1975 г.- 15,6 %).

Многолетний опыт работы кардиоревматологического отделения больницы им. К. А. Раухфуса и кардиоревматологического санатория «Трудовые резервы» свидетельствует о том, что наиболее распространенным приобретенным пороком сердца у детей является недостаточность митрального клапана (61,8%). второе место занимает комбинированный митральный порок (16,8%), на третьем месте стоит изолированная аортальная недостаточность (10%). «Чистый» митральный стеноз среди приобретенных пороков сердца у детей имеет очень небольшой удельный вес (3,1%).

Для правильного лечения и наиболее рациональных рекомендаций режима физических нагрузок очень важна функциональная оценка гемодинамики, при которой необходимо учитывать степень компенсации порока. Поэтому мы считаем весьма полезным при формулировке диагноза приобретенного порока указывать степень его компенсации (например, для митральной недостаточности оценка степени компенсации по Г. Ф. Лангу) и, конечно, степень недостаточности кровообращения. Уменьшение частоты развития недостаточности кровообращения (по нашим наблюдениям, она в 1974-1976 гг. в сравнении с 1972-1973 гг. снизилась почти вдвое), по-видимому, обусловлено уменьшением степени повреждения клапанного аппарата сердца в результате хорошо поставленного этапного лечения: активной фазы ревматизма в стационаре, последующего в местном санатории и, наконец, наблюдения, осуществляемого кардиоревматологами районных поликлиник. Не меньшее значение имеет и круглогодичное проведение бициллинпрофилактики.

Возможности оказания помощи больным с приобретенными пороками сердца в настоящее время существенно расширились: помимо большого комплекса терапевтических мероприятий, с успехом стало применяться хирургическое лечение. В связи с этим еще большую важность приобрела точная клиническая диагностика приобретенных пороков сердца, своевременное и правильное решение вопроса о степени выраженности того или иного порока, о наличии гипертензии в малом круге кровообращения, о стадии недостаточности кровообращения и т. д. Имеет большое значение, в каком периоде заболевания ревматизмом - активном или неактивном - находится больной. Только разносторонняя оценка состояния ребенка с пороком сердца позволяет правильно подойти к вопросу лечения, в частности допустить возможность применения хирургических методов. Для решения этих задач педиатру необходимо, кроме знания особенностей клиники того или иного порока сердца, его осложнений, уметь анализировать данные дополнительных методов исследования - рентгенологического, электрокардиографического, фонокардиографического.

В разделе использованы не только материалы литературы, но и многолетний личный опыт авторов. При его составлении учтены данные наблюдения за 220 детьми в возрасте от 7 до 15 лет с приобретенными пороками сердца, которые лечились и наблюдались в кардиоревматологическом отделении больницы им. К. А. Раухфуса и в кардиоревматологическом санатории «Трудовые резервы» в 1972-1976 гг.

Которые возникают у человека с изначально здоровым сердцем, в результате перенесенных заболеваний, называются приобретёнными. Поражение касается клапанных анатомических структур сердца. Створки и крепящиеся к ним сухожильные тяжи, управляющие процессом смыкания и размыкания, становятся функционально несостоятельными. В этом случае развивается состояние недостаточности. Если же клапанные створки не доходят до фазы полного раскрытия, то речь идет о сужении отверстия (стенозе). Иногда одновременно присутствует и тот, и другой дефект. Пороки в результате заболеваний могут развиться у детей и взрослых людей.

Рекомендуем прочитать:

Что вызывает возникновение пороков сердца, причины болезни

Самой частой причиной, по которой образуются патологические изменения клапанов и отверстий сердца является ревматизм, в частности – ревмокардит (инфекционно-токсический процесс, локализующийся в сердечной ткани).

Реже причинами пороковых деструкций являются:

прогрессирующие атеросклеротические процессы;
травмы грудной клетки;
органическое поражение сердца сифилитического происхождения.

Какие наступают изменения в сердце в результате развивающегося порока

Сужение (стеноз) может возникнуть путем образования соединительнотканных волокон в створках клапана и рубцовых процессов в сухожильных хордах, регулирующих синхронную работу клапанного аппарата.

Недостаточность клапанных структур является итогом разрушения и процессов замещения клапанного аппарата рубцовой тканью. Измененные патологией клапаны нарушают физиологический ток крови. Проблема заключается в том, что из основного объема крови, прошедшего в следующую камеру, часть возвращается назад. Это происходит в результате того, что клапаны не могут сомкнуться полностью, а между створками наблюдается щель или другой дефект.

К нормальному объему крови добавляется порция заброшенная назад. Этот процесс приводит к адаптационному расширению камеры сердца, затем к утолщению мышечной стенки (гипертрофии). Со временем мышца сердца «устает» от постоянной перегрузки и наступает ее ослабление, что приводит к дряблости (дилатации). В результате формируется хроническая сердечная недостаточность с неспособностью нормальной «прокачки» крови.

Особенности диагностики приобретенных пороков сердца

При установлении наличия порока необходимо выяснить его причину, имеющуюся форму сердечной недостаточности, оценить степень ее развития. Первый, кто обнаруживает порок – врач, проводящий выслушивание (аускультацию) сердца. Именно он, благодаря акустическим изменениям сердечных тонов и возникающим шумам, ставит первичный диагноз.

Далее проводится УЗИ сердца, позволяющее определить точную локализацию, форму дефекта, степень выраженности процесса по измерению площади клапанных отверстий. Доплерометрия сердца проводится для установления факта ретроградного заброса крови (регургитация), вследствие недостаточности.

Остается незаменимым и . Внимательный динамический осмотр пациента при рентгеноскопии позволяет рассмотреть все детали развившейся патологии.

Методы лабораторных анализов необходимо использовать для подтверждения возможных изменений в других органах, которые могли пострадать в результате проблем кровообращения.

Более подробно о диагностике (ЭКГ) приобретенных пороков сердца рассказывается в видео-обзоре:

Основные положения лечения приобретенных пороков

Важно: полностью избавиться от такого недуга как порок сердца можно только хирургическим путем.

Лекарственное лечение показано только в случае легких вариантов и степеней недомогания, для поддержания работы сердца, предупреждения развития возможных осложнений и профилактики формирования сердечной недостаточности.

У тяжелых больных консервативная терапия применяется для подготовки организма к перенесению оперативного лечения и для снятия симптомов сердечной недостаточности.

После проведенного хирургического вмешательства стоит помнить о необходимости бытовой и трудовой реабилитации пациента. Конкретные виды лечения приобретенных пороков будут описаны в частных случаях разновидностей болезни.

Основные виды приобретенных пороков сердца

Разнообразие пороков не позволяет описать их в одной статье, поэтому тут будут представлены лишь самые распространенные.

Обратите внимание : сердце человека образовано 4 камерами – двумя предсердиями (левым и правым) и двумя желудочками. Из левого желудочка алая артериальная кровь поступает в большой круг кровообращения для снабжения кислородом всех тканей организма, затем она собирается в верхней и нижней полых венах и уже насыщенная углекислым газом попадает в правое предсердие. Из него – в правый желудочек. Между этими двумя камерами находится трехстворчатый (трикуспидальный) клапан. Из правого желудочка (малый круг кровообращения) кровь через легочный ствол (артерию) подается в систему легких, где происходит газообмен – выделение углекислого газа и насыщение крови кислородом. Далее, обогащенная кровь поступает через легочные вены в левое предсердие и через двухстворчатый (митральный) клапан в левый желудочек, где вновь попадает в большой круг. Задача клапанов – сдерживать обратный заброс толчкообразно двигающейся крови. Если структура клапанов и образований, регулирующих их функции, нарушена – развиваются пороки и сердечная недостаточность, то есть невозможность нормального прохода крови.

Видео «Круги кровообращения»:

Приобретенный порок митрального клапана

Наиболее часто встречаются пороки митрального клапана . Находится этот клапанный аппарат между левым предсердием и левым желудочком. Его поражение болезненным процессом в большинстве случаев формирует одновременную недостаточность и стеноз. Форма сердечной недостаточности развивается и по большому и по малому кругу кровообращения.

В первое время у пациента наступает повышение давления в малом круге кровообращения.

При пороках митрального клапана у пациентов возникает:

Рентгенологическую картину заболевания формируют увеличенные камеры сердца, смещение положения и видимые явления застоя в лёгких. Добавочные данные при диагностике порока митрального клапана дает электрокардиография.

Изолированный митральный стеноз или недостаточность встречаются редко. Как правило, имеет место их сочетание с преобладанием сужения или недостаточности.

Митральный стеноз проявляется:

специфическим (диастолическим) шумом, который хорошо слышен у верхушки сердца. Возникает он в период расслабления сердца (диастолы) за счет прохода крови через суженное отверстие, также определяется «кошачье мурлыканье» – дрожание сращенных створок клапана, I тон громкий с хлопаньем;
пульсом с малым наполнением;
общими симптомами, указанными выше;
специфическим признаком является румянец на щеках ребенка – «бабочка».

Сердечная недостаточность при стенозе развивается рано, но она долго и хорошо поддается медицинской коррекции. Порок часто осложняется тромбоэмболиями (отрывом тромбов от стенок правого предсердия), нарушениями ритма и развитием инфаркта легких с кровохарканьем.

Видео «Митральный стеноз»:

Оперативное лечение – комиссуротомия проводится больным пороком митрального клапана с нарастающей сердечной недостаточностью. Створки клапанов разделяются и кровоток восстанавливается.

Митральная недостаточность определяется по:

систолическому шуму, который вызывается прохождением крови назад в левое предсердие через дефект клапана;
общим жалобам, характерным для всех пороков.

Болезнь долго остается в компенсированной фазе, так как левый желудочек обладает наибольшими возможностями приспособления к патологическим изменениям. Оперативное лечение порока предлагается в случае нарастания клиники хронической недостаточности кровообращения. Хирургическое вмешательство подразумевает установку искусственного клапана (протеза).

Видео «Лечение митральной недостаточности»:

Приобретенные пороки трехстворчатого клапана

Недостаточность трехстворчатого (трикуспидального) клапана – редкий изолированный порок. Обычно он сочетается с комбинированной патологией. При трехстворчатой недостаточности быстро развиваются застойные явления венозного русла. Увеличиваются органы со специфической паренхиматозной тканью (печень, селезенка). В брюшную полость пропотевает жидкость, развивается асцит. Трикуспидальный порок часто протекает с дефектом двухстворчатого клапана. В этом случае уменьшается давление в малом круге кровообращения, за счет заброса крови через трехстворчатый клапан в правый желудочек.

Трехстворчатый (трикуспидальный) стеноз в самостоятельном варианте крайне редкий. Сопровождает комбинированные пороки, сочетается с митральными дефектами. Правое предсердие при этой патологии расширено, за счет затруднения прохода крови в правый желудочек. У больных рано развивается одышка при физическом напряжении, ощущение тяжести под ложечкой, отеки. Наблюдается синюшность кожи с желтушным оттенком. Печень увеличивается в размерах и пульсирует. Сердцебиение учащено.

Приобретенные пороки аортальных клапанов

Стеноз устья аорты встречается часто в сочетании с недостаточностью аортальных клапанов. Обычно остается в нераспознанном виде. При этом пороке кровь из полости левого желудочка выходит в аорту сквозь суженное отверстие. Препятствие не дает ей полностью выйти, и оставшаяся часть примешивается к обычной порции. В результате избыточная кровь приводит к увеличению полости и перерастяжению стенок левого желудочка, который отвечает ростом массы миокарда, а затем его расслаблением (дилатация).

Пациенты редко жалуются на проблемы со здоровьем. Иногда бывают сердечные боли, обмороки. Пульс замедлен, кожа бледного цвета, так как крови к тканям поступает меньше положенного. Возникают специфические шумы в сердце. Заболевание с медленным прогрессом. Если наступает фаза сердечной недостаточности, то она проявляется сердечной астмой.

Недостаточность аортальных клапанов также часто сочетается с другими пороками. Кровь из аорты через дефект клапанов вновь поступает назад, в левый желудочек. Гипертрофия желудочка длительное время компенсирует проблему, поэтому этот вид дефекта редко вызывает жалобы. У больных со временем возникает головная и сердечная боль, пульсация в области шеи, при развитии недостаточности – одышка. Эти симптомы являются следствием ослабленной сократительной способности желудочка.

Важно: лечение аортальных пороков проводится по тем же принципам, что и клапанов между предсердиями и желудочками – применяется разделение спаек клапана, протезирование, расширение отверстия.

Комбинированные пороки протекают с преобладанием изменений и жалоб основного вида дефекта, который дополняют второстепенные признаки болезни.

Пороки сердца и беременность

У беременных с пороками сердца роды протекают с осложнениями. Чаще бывают поздние токсикозы. В сравнении со здоровыми женщинами у больных с сердечными дефектами увеличивается процент несвоевременного отхождения вод, развивается слабость родовой деятельности. В родах часто наступает недостаточность кровообращения (примерно у половины). Поэтому за такими пациентками требуется постоянное наблюдение со стороны гинеколога и кардиолога. В тяжелых случаях рекомендуется прерывание беременности.

Содержание статьи

Частота приобретенных пороков сердца у детей увеличивается с возрастом. В первые годы жизни приобретенные пороки выявляются очень редко. Значительно чаще они встречаются у детей школьного возраста. В 90 - 95 % случаев наблюдаются пороки митрального клапана, среди которых, по данным М. А. Скворцова, 80% составляет недостаточность митрального клапана и около 20 % - сочетание его со стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия. По наблюдениям G. Kiss, это сочетание встречается в 46 % случаев. У некоторых больных отмечается комбинация митрального порока сердца с аортальным. Другие пороки сердца у детей встречаются очень редко.

Этиология

Подавляющее большинство приобретенных пороков сердца развивается в результате перенесенного ревматизма. В отдельных случаях причиной является сепсис или инфекционный (бактериальный) эндокардит, еще реже - травматическое повреждение сердца.

Патогенез и патоморфология приобретенных пороков сердца

Склеротический процесс в клапанах сердца приводит к их сморщиванию. В результате развивается недостаточность клапанов - отмечается неполное их смыкание и обратный ток крови (регургитация). Рубцовый процесс в основании клапанов и их фибринозном кольце приводит к сужению отверстий (стенозированию). Обычно вначале развивается недостаточность клапанов, а затем при прогрессировании процесса - стенозирование. В отдельных случаях стеноз отверстия развивается первично.
При пороке сердца нарушается внутрисердечная гемодинамика, что приводит к гипертрофии мышцы соответствующего желудочка, а затем и к расширению отдельных полостей сердца. При ослаблении сократительной способности мышцы сердца развивается недостаточность кровообращения. Эти вопросы подробно освещаются в руководствах по внутренним болезням.

Клиника приобретенных пороков сердца

Клиника приобретенных пороков сердца во многом зависит от проявления основного заболевания (чаще ревматизма). Вместе с тем каждый порок сердца характеризуется и специфическими клиническими признаками.
Недостаточность двустворчатого, или митрального, клапана (Insufficientia valvulare mitralis) характеризуется прежде всего стойким систолическим шумом дующего характера, который лучше прослушивается над верхушкой сердца и проводится в левую подмышечную область. Шум сохраняется при выслушивании в вертикальном положении больного на вдохе и нередко усиливается после физической нагрузки. Деформация клапана, а также сопутствующий миокардит обусловливают ослабление I тона над верхушкой сердца. Ранним признаком является расширение левого предсердия вследствие его перегрузки с одновременной гипертрофией мышцы левого желудочка. Перкуторно это проявляется смещением границ сердца влево, при пальпации - усиленный и разлитой верхушечный толчок. Перегрузка левого предсердия приводит к гипертензии в малом круге кровообращения. При этом определяется акцент II тона над легочным стволом.
Рентгенологически выявляется митральная конфигурация тени сердца - сглаженность талии сердца, удлинение и закругленность дуги левого желудочка. При исследовании в первой косой позиции после приема бария сульфата выявляется симптом смещения (девиации) пищевода. На ЭКГ при выраженном пороке - отклонение оси сердца влево (левограмма), признаки гипертрофии левого желудочка, реже - левого предсердия. На ФКГ - на всех частотах систолический шум, сливающийся с I тоном. Шум имеет характер убывающего (decrescendo). При резко выраженной недостаточности клапана может определяться пансистолический шум, занимающий всю систолу, лентовидный или убывающий. Амплитуда шума обычно большая, однако в отдельных случаях может и не достигать большой величины. Проба с амилнитритом приводит к уменьшению (исчезновению) шума.
Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия (Stenosis ostii atrioventricularis sinistri), или митральный стеноз, в изолированном виде клинически проявляется специфическими признаками. При аускультации выслушивается пресистолический или диастолический шум. Одним из ранних признаков митрального стеноза является хлопающий I тон над верхушкой сердца, который обусловлен малым наполнением левого желудочка. Иногда наблюдается раздвоение II тона. Нередко при пальпации отмечается пресистолическое дрожание («кошачье мурлыканье»).
Скопление крови в левом предсердии приводит к его расширению и повышению давления в легочном стволе. Значительная гипертензия в малом круге кровообращения обусловливает компенсаторную гипертрофию правого желудочка. Появляется резкий акцент 11 тона над легочным стволом. Правый желудочек не может долго компенсировать порок, а потому довольно быстро развивается недостаточность кровообращения по правожелудочковому типу. Рано появляются жалобы на одышку, сердцебиение и боль в области сердца. Наблюдается цианоз слизистых оболочек.
Рентгенологически выявляется выпячивание левого предсердия, конфигурация левого желудочка не изменяется. По мере повышения давления в малом круге кровообращения обнаруживается увеличение дуги легочного ствола. На ЭКГ отмечается правограмма, расширенный, а иногда двугорбый зубец Р (Р mitrale). Изменение зубца Р вызвано гипертрофией левого предсердия и удлинением внутрипредсердной проводимости. На ФКГ - увеличение амплитуды осцилляций I тона, удлинение интервала Q - I тон свыше 0,05 с, наличие щелчка открытия митрального клапана (opening snap) и пресистолического или диастолического шума. При их отсутствии (ранняя стадия стеноза) они появляются после вдыхания паров амилнитрита.
Митральный стеноз нередко развивается на фоне недостаточности
митрального клапана. В таких случаях сочетаются признаки недостаточности и стеноза (митральная болезнь - affectio mitralis). При стенозировании отмечается ухудшение общего состояния, появление одышки и сердцебиения, при прогрессировании - развитие недостаточности кровообращения. Прослушиваются два шума или один протяжный от слияния пресистолического и систолического шума. Резкая гипертрофия левого желудочка обусловливает появление разлитого сердечного толчка.
Недостаточность клапана аорты (Insufficienta valvularum aortae) сопровождается регургитацией крови в ранней диастоле из аорты в левый желудочек. Из-за неполного закрытия деформированных заслонок клапана кровь устремляется через щель обратно в левый желудочек, чему способствует большая разница в этот период давления в полости левого желудочка (0,9 - 1,3 кПа, или 7 - 10 мм рт. ст.) и аорте (16 кПа, или 120 мм рт. ст.). Это приводит к быстрому снижению давления в аорте и сосудистом русле вообще (низкое, нередко нулевое, диастолическое артериальное давление). При этом в левый желудочек может возвращаться от 5 до 50 % систолического объема. Увеличение объема крови, выбрасываемой в аорту во время систолы, приводит к стремительному повышению давления в ней, что сопровождается быстрым нарастанием артериального давления (17,3 кПа, или 150 мм рт. ст., и выше). Перепады давления в крупных сосудах сопровождаются их выраженной пульсацией. Мышца левого желудочка резко гипертрофируется.
Клинически выраженный порок сопровождается видимой пульсацией периферических сосудов в надчревной области (аорта), на шее (пляска каротид), редко - капиллярным пульсом, сотрясением головы синхронно с пульсацией сосудов (при длительном существовании порока). Сердечный толчок мощный, разлитой, смещен влево и вниз.
Значительно влево смещена и граница сердца. Пульс быстрый, высокий, частый и скачущий (pulsus celer, alius, freguens et saliens). Систолическое артериальное давление повышено, диастолическое резко снижено, пульсовое - увеличено. В точке Боткина - Эрба или во втором межреберье справа выслушивается диастолический шум.
При рентгенологическом исследовании тень сердца имеет форму «сапожка» или «сидящей утки». На ЭКГ - выраженная левограмма, признаки гипертрофии левого желудочка. На ФКГ - длинный диастолический шум типа decrescendo (убывающий к концу диастолы), примыкающий ко II тону.
Стеноз отверстия аорты (stenosis ostii aortae) сопровождается затруднением тока крови через начальную часть аорты, что обусловливает гипертрофию мышцы левого желудочка. При этом систолическое артериальное давление снижено.
Клинически отмечается бледность кожи. Пульс малый, медленно нарастающий, редкий (pulsus parvus, tardus et rarus). Верхушечный толчок смещен книзу и влево, усилен. Над аортой определяется систолическое дрожание («кошачье мурлыканье»). Выслушивается несколько ослабленный I тон, на который наслаивается резко выраженный пансистолический шум с эпицентром справа во втором межреберье, проводящийся к верхушке сердца. Рентгенологически - аортальная конфигурация сердца. На ЭКГ - отклонение электрической оси сердца влево (левограмма), на ФКГ - пансистолический, ромбовидной формы шум, с максимальной амплитудой осцилляции на середине систолы. Первый тон несколько ослаблен. После вдыхания паров амилнитрита шум резко усиливается.Обычно стеноз присоединяется к недостаточности клапана аорты. При этом прослушиваются два шума, особенно резко смещена левая граница сердца. В отличие от митральной болезни шумы прослушиваются во втором межреберье справа или в точке Боткина. В этих местах определяется систолическое дрожание («кошачье мурлыканье»).Другие пороки сердца у детей встречаются чрезвычайно редко. При недостаточности правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана отмечается резкий цианоз кожи и слизистых оболочек, пульсация яремных вен, смещение границ сердца вправо, прослушивается систолический шум в третьем или четвертом межреберье справа. При пережатии пальцем наружной яремной вены на шее медиальная ее часть переполняется кровью.
Стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия также характеризуется пульсацией вен шеи, значительным смещением границы сердца вправо, диастолическим шумом, выслушиваемым справа, а иногда - слева от грудины.
Недостаточность клапана легочного ствола при ревматизме почти не встречается. Описана при септическом эндокардите. Проявляется диастолическим шумом во втором или третьем межреберье слева. Сужение отверстия легочного ствола чаще встречается при врожденных аномалиях развития сердца и крупных сосудов. При аускультации выслушивается грубый систолический шум во втором или третьем межреберье слева.
Комбинированные пороки сердца обычно развиваются при повторных атаках ревматизма. Чаще встречается недостаточность митрального клапана и сужение левого предсердно-желудочкового отверстия. Наблюдается сочетание недостаточности митрального клапана с недостаточностью аортального. В этих случаях превалируют признаки поражения аортального клапана. При сочетании недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов отмечаются резкий акроцианоз и пульсация яремных вен. В этих случаях нередко недостаточность трехстворчатого клапана не диагностируется.

Диагноз приобретенных пороков сердца

Диагноз приобретенных пороков сердца должен быть основан на всестороннем обследовании ребенка с использованием данных анамнеза, физических и инструментальных методов исследования.

Дифференциальный диагноз приобретенных пороков сердца

Дифференциальный диагноз бывает в ряде случаев сложным. Иногда затруднительно отличие систолического шума органической природы от функциональных и физиологических. Как правило, органический шум более выражен, дующего характера, проводится за область сердца, прослушивается не только в горизонтальном, но и в вертикальном положении больного, на вдохе и выдохе, усиливается после физической нагрузки, фиксируется на фонокардиограмме на всех частотах, шум при недостаточности митрального клапана примыкает к 1 тону. В противоположность ему функциональные и физиологические шумы не проводятся за область сердца, лучше прослушиваются в горизонтальном положении ребенка, исчезают на вдохе, не всегда усиливаются после физической нагрузки, очень часто на ФК.Г отстают от I тона. Очень важно учитывать изменения шума при наблюдении в динамике (органический шум усиливается, функциональный и физиологический - уменьшается или исчезает).
Для дифференциации систолических шумов применяется проба с амилнитритом. После вдыхания паров амилнитрита функциональный и физиологический шумы усиливаются, органический шум (при недостаточности митрального клапана) - уменьшается. Последнее объясняется регургитацией меньшего количества крови из левого желудочка в левое предсердие из-за облегченного и усиленного кровотока в аорту и крупные сосуды в результате их расширения, резкого снижения давления, а следовательно - уменьшения сопротивления току крови в них.

Осложнения и прогноз приобретенных пороков сердца

Приобретенные пороки сердца у детей долгое время могут компенсироваться. При повторных обострениях ревматического процесса они становятся более выраженными, развивается недостаточность кровообращения. Особенно быстро недостаточность кровообращения возникает при комбинированных пороках сердца с поражением правого желудочка.

Лечение приобретенных пороков сердца

При наличии у ребенка приобретенного порока сердца в фазе компенсации особого лечения не требуется. Применение сердечных гликозидов показано при явлениях недостаточности кровообращения. Основное внимание должно быть обращено на подавление активности ревматического процесса. Лечение при этом проводится в зависимости от выраженности процесса по вышеприведенным схемам.
Режим дня должен быть установлен в зависимости от функционального состояния сердечно-сосудистой системы. При отсутствии явлений недостаточности кровообращения ребенок может посещать школу и даже заниматься физкультурой по программе III группы (специальной - с ограничением значительных физических нагрузок). Спустя 2 года, при отсутствии активизации ревматического процесса и признаков недостаточности кровообращения, ребенок с недостаточностью митрального клапана может заниматься физкультурой по программе 11 - I группы, а через 3 года - некоторыми видами спорта.
При стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия и поражении других клапанов (особенно - трехстворчатого), комбинированных пороках сердца допустимую физическую нагрузку следует подбирать весьма осторожно, совместно с врачом кабинета лечебной физкультуры после тщательной проверки реакции на упражнения.
При митральном стенозе в тяжелых случаях применяют хирургическое лечение - комиссуротомию. В настоящее время с успехом проводятся хирургические методы лечения при выраженной недостаточности митрального и аортального клапанов, стенозе отверстия аорты. Однако ©ни эффективны только при своевременном направлении на операцию и при условии предотвращения обострений ревматического процесса. В связи с этим больные с пороками сердца должны наблюдаться ревматологом и кардиохирургом.

Профилактика приобретенных пороков сердца

Профилактика приобретенных пороков сердца должна заключаться в предупреждении септических заболеваний и ревматизма, а в случаях заболевания - в своевременной рациональной терапии и предупреждении повторных рецидивов.

Приобретенные пороки сердца – устойчивые нарушения структуры сердечных клапанов, появившиеся вследствие заболеваний или травм.

Что повреждается при пороках сердца? Краткая анатомическая справка

Человеческое сердце является четырехкамерным (по два предсердия и желудочка, левые и правые). Из левого желудочка берет начало аорта – самая крупная кровеносная магистраль организма, из правого желудочка выходит легочная артерия.

Между различными камерами сердца, а также у начальных отделов отходящих от него сосудов, располагаются клапаны – производные слизистой оболочки. Между левыми камерами сердца расположен митральный (двустворчатый) клапан, между правыми – трикуспидальный (трехстворчатый). На выходе в аорту находится аортальный клапан, у начала легочной артерии – клапан легочной артерии.

Клапаны повышают эффективность работы сердца – препятствуют обратному поступлению крови в момент диастолы (расслабления сердца после его сокращения). При поражении клапанов патологическим процессом нормальная функция сердца нарушается в той или иной степени.

Пороки сердца представляют собой недостаточность клапанов (неполное смыкание их створок, что вызывает обратный ток крови), стеноз (сужение) или сочетание этих двух состояний. Возможно изолированное повреждение одного клапана или комбинация различных пороков.

Многокамерное строение сердца и его клапанов

Классификация клапанных проблем

Существует несколько критериев классификации сердечных пороков. Далее приведены некоторые из них.

По причинам возникновения (этиологическому фактору) различают пороки:

ревматические (у больных ревматоидным артритом и другими болезнями этой группы, данные патологии вызывают практически все приобретенные пороки сердца у детей и большинство из них у взрослых);
атеросклеротические (деформация клапанов вследствие атеросклеротического процесса у взрослых);
сифилитические;
после перенесенного эндокардита (воспаления внутренней сердечной оболочки, производными которой являются клапаны).

По степени нарушения гемодинамики (функции кровообращения) внутри сердца:

с незначительным нарушением гемодинамики;
с умеренными нарушениями;
с выраженными нарушениями.

По нарушению общей гемодинамики (в масштабах всего организма):

компенсированные;
субкомпенсированные;
декомпенсированные.

По локализации клапанного поражения:

моноклапанные – с изолированным повреждением митрального, трикуспидального или аортального клапана;
комбинированные – сочетание поражения нескольких клапанов (двух и более), возможны митрально-трикуспидальный, аортально-митральный, митрально-аортальный, аортально-трикуспидальный пороки;
трехклапанные – с вовлечением сразу трех структур – митрально-аортально-трикуспидальный и аортально-митрально-трикуспидальный.

По форме функционального нарушения:

простые – стеноз либо недостаточность;
комбинированные – стеноз и недостаточность сразу на нескольких клапанах;
сочетанные – недостаточность и стеноз на одном клапане.

Схема строения и работы аортального клапана

Механизм возникновения пороков сердца

Под действием патологического процесса (вызванного ревматизмом, атеросклерозом, сифилитическим поражением или травмой) происходит нарушение структуры клапанов.

Если при этом возникает сращение створок или их патологическая жесткость (ригидность), развивается стеноз.

Рубцовая деформация створок клапанов, сморщивание или полное разрушение вызывает их недостаточность.

При развитии стеноза возрастает сопротивление кровотоку из-за механического препятствия. В случае недостаточности клапана часть вытолкнутой крови возвращается назад, заставляя соответствующую камеру (желудочек или предсердие) выполнять дополнительную работу. Это ведет к компенсаторной гипертрофии (увеличению объема и утолщению мышечной стенки) камеры сердца.

Постепенно в гипертрофированном отделе сердца развиваются дистрофические процессы, нарушение обмена веществ, ведущие к снижению работоспособности и, в конечном счете, к сердечной недостаточности.

Наиболее частые пороки сердца

Митральный стеноз

Сужение сообщения между левыми камерами сердца (атриовентрикулярного отверстия) обычно является следствием ревматического процесса или , вызывающего сращение и уплотнение клапанных створок.

Порок может долгое время никак себя не проявлять (оставаться в стадии компенсации) за счет разрастания мышечной массы (гипертрофии) левого предсердия. Когда развивается декомпенсация, происходит застой крови в малом кругу кровообращения – легких, кровь из которых испытывает препятствие при поступлении в левое предсердие.

Симптомы

При возникновении заболевания в детском возрасте возможно отставание ребенка в физическом и психическом развитии. Характерным для данного порока является румянец в виде "бабочки" с синюшным оттенком. Увеличенное левое предсердие сдавливает левую подключичную артерию, поэтому появляется пульсовая разница на правой и левой руке (слева меньшего наполнения).

Гипертрофия левого желудочка при митральном стенозе (рентгенография)

Митральная недостаточность

При недостаточности митрального клапана он не способен полностью перекрывать сообщение левого желудочка с предсердием во время сокращения сердца (систолы). Некоторая часть крови при этом возвращается обратно в левое предсердие.

Учитывая большие компенсаторные возможности левого желудочка, внешние признаки недостаточности начинают появляться только при развитии декомпенсации. Постепенно начинают нарастать застойные явления в сосудистой системе.

Пациента беспокоят приступы сердцебиения, одышка, снижение переносимости нагрузок, слабость. Затем присоединяется отечность мягких тканей конечностей, увеличение печени и селезенки вследствие застоя крови, кожные покровы начинают приобретать синюшный оттенок, шейные вены набухают.

Трикуспидальная недостаточность

Недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана очень редко встречается в изолированном виде и обычно входит в состав комбинированных пороков сердца.

Поскольку в правые сердечные камеры впадают полые вены, собирающие кровь из всех отделов организма, при трикуспидальной недостаточности развивается венозный застой. Увеличиваются печень и селезенка из-за переполнения венозной кровью, собирается жидкость в брюшной полости (возникает асцит), повышается венозное давление.

Может нарушаться функция многих внутренних органов. Постоянный венозный застой в печени ведет к разрастанию в ней соединительной ткани – венозному фиброзу и снижению активности органа.

Трикуспидальный стеноз

Сужение отверстия между правым предсердием и желудочком также практически всегда является компонентом комбинированных пороков сердца, и только в очень редких случаях может быть самостоятельной патологией.

На протяжении длительного времени жалобы отсутствуют, далее быстро развивается мерцательная аритмия и застойная сердечная недостаточность. Могут возникать тромботические осложнения. Внешне определяется акроцианоз (синюшность губ, ногтей) и желтушный оттенок кожи.

Аортальный стеноз

(или стеноз устья аорты) служит препятствием для крови, поступающей из левого желудочка. Происходит уменьшение выброса крови в артериальную систему, от которой, прежде всего, страдает само сердце, поскольку питающие его венечные артерии отходят от начального отдела аорты.

Ухудшение кровоснабжение сердечной мышцы вызывает приступы болей за грудиной (стенокардию). Уменьшение мозгового кровоснабжения ведет к неврологической симптоматике – головным болям, головокружению, периодической потере сознания.

Снижение сердечного выброса проявляется низким артериальным давлением и слабым пульсом.

Схематическое изображение аортального стеноза

При , который в норме должен перекрывать выход из аорты, часть крови возвращается обратно в левый желудочек во время его расслабления.

Как и при некоторых других пороках, за счет компенсаторной гипертрофии левого желудочка длительное время функция сердца остается на достаточном уровне, поэтому жалобы отсутствуют.

Постепенно из-за резкого увеличения мышечной массы возникает относительное несоответствие кровоснабжения, которое остается на "старом" уровне и не в состоянии обеспечить питанием и кислородом разросшийся левый желудочек. Появляются приступы стенокардитических болей.

В гипертрофированном желудочке нарастают дистрофические процессы и вызывают ослабление его сократительной функции. Возникает застой крови в легких, что ведет к одышке. Недостаточный сердечный выброс вызывает головные боли, головокружение, потерю сознания при принятии вертикального положения, бледность кожи с синюшным оттенком.

Аортальная недостаточность (схема)

Для данного порока характерно резкое изменение давления в разные фазы работы сердца, что ведет к появлению феномена "пульсирующего человека": сужению и расширению зрачков в такт пульсации, ритмичному покачиванию головы и изменению окраски ногтей при надавливании на них и др.

Комбинированные и сочетанные приобретенные пороки

Наиболее частый комбинированный порок – сочетание митрального стеноза с (обычно один из пороков преобладает). Состояние характеризуется ранней одышкой и цианозом (синюшным оттенком кожных покровов).
Комбинированный аортальный порок (когда сосуществуют сужение и недостаточность аортального клапана) сочетает признаки обоих состояний в невыраженном, нерезком виде.

Диагностика

Проводится комплексное обследование пациента:

При опросе пациента выясняются перенесенные заболевания (ревматизм, сепсис), приступы болей за грудиной, плохая переносимость физических нагрузок.
Осмотр выявляет одышку, бледность кожи с синюшным оттенком, отеки, пульсацию видимых вен.
На ЭКГ выявляются признаки нарушения ритма и проводимости, фонокардиография выявляет разнообразные шумы при работе сердца.
Рентгенографически определяется гипертрофия того или иного отдела сердца.
Лабораторные методы имеют вспомогательное значение. Могут быть положительными ревматоидные пробы, повышен уровень холестерина и липидных фракций.

Методы лечения приобретенных сердечных пороков

Добиться ликвидации патологических изменений клапанов сердца, вызванных пороком, можно только оперативным путем. Консервативное лечение служит в качестве дополнительного средства для уменьшения проявлений болезни.

Приобретенные пороки сердца должны быть прооперированы своевременно, до развития сердечной недостаточности. Сроки и объем оперативного вмешательства определяет кардиохирург.

Основные виды операций при пороках сердца:

При митральном стенозе производится разделение спаянных створок клапана с одновременным расширением его отверстия (митральная комиссуротомия).
При митральной недостаточности несостоятельный клапан заменяют искусственным (митральное протезирование).
При аортальных пороках проводятся аналогичные операции.
При сочетанных и комбинированных пороках обычно выполняется протезирование разрушенных клапанов.

Прогноз при своевременно выполненной операции благоприятный . Если имеется развернутая картина сердечной недостаточности, эффективность хирургической коррекции в плане улучшения состояния и продления жизни резко снижается, поэтому очень важным является своевременное лечение приобретенных пороков сердца.

Профилактика

Профилактикой клапанных проблем, по сути, является предотвращение заболеваемости ревматизмом, сепсисом, сифилисом. Необходимо своевременно устранять возможные причины развития сердечных пороков – санировать инфекционные очаги, повышать сопротивляемость организма, рационально питаться, работать и отдыхать.

Категории

Выбор редакции