Работа сердца регуляция сердечной деятельности кратко. Свойства сердечной мышцы. Интракардиальные механизмы регуляции работы сердца
Различают 2 вида регуляции: нервную и гуморальную.
Нервная регуляция чрезвычайно сложна и замечательно продумана. Симпатическая нервная система ускоряет сокращения сердца , увеличивает силу, повышает возбудимость миокарда и усиливает проводимость по нему импульса, а парасимпатическая - урежает, уменьшает, снижает, ослабляет.
Самый первый
и элементарный уровень регуляции – внутрисердечный
. Отростки нейронов, залегающие в толще сердечной стенки, образуют внутрисердечные сплетения, окончаниями которых «нашпигован» каждый кубический миллиметр ткани. Существуют даже...внутрисердечные рефлексы с собственными чувствительными, вставочными и двигательными нейронами. Именно на этом уровне решаются два важнейших условия нормальной работы сердца. Первое, открытое немцем О. Франком и англичанином Е.Старлингом. получило название «Закона сердца» и заключается в том, что сила сокращения волокон миокарда прямо пропорциональна величине их растяжения. Это значит, что чем больше к сердцу за диастолу притечет крови, тем сильнее оно сократится, чем больший ее объем растягивает сердечные камеры. Тем активнее, напряженнее будет их систола. Второй уровень регуляции – эффект Анрепа
– обеспечивает усиление сердечного сокращения в ответ на повышение периферического сопротивления сосудов, иначе говоря, на скачок артериального давления. Т.е. и в том и в другом случае сердце ведет себя адекватно гемодинамической нагрузке. Это первый уровень нервной регуляции. Второй – спинной мозг. Здесь заложены двигательные (эфферентный или центробежные) нейроны, аксонами своими иннервирующие сердце
Третий уровень – продолговатый мозг.
Из него берет начало главный парасимпатический нерв – блуждающий с его " минусовыми " влияниями на сердце. Во-вторых, в нем заложен симпатический по природе сосудодвигательный центр. Одна часть которого (прессорная зона) стимулирует симпатическое действие нейронов спинного мозга, а другая (депрессорная) – подавляет его.
Продолговатый мозг курируется четвертым уровнем – ядрами гипоталамуса
. На этом этапе осуществляется нечто очень важное: координация сердечной деятельности с другими процессами жизнедеятельности.
Пятым уровнем регуляции
является кора больших полушарий
, но при ее удалении сбоев в работе сердца не происходит. Вот тебе и наивысшее звено!
Гуморальная регуляция связана с влиянием некоторых веществ, таких как гормоны , электролиты, растворенные газы, гормон стресса адреналин. Такие гормоны как глюкагон, тироксин, глюкокортикоиды , ангиотензин, серотонин, соли кальция вызывают учащение и усиление сердцебиений, а также сужение сосудов. Напротив. Ацетилхолин, ионы калия, недостаток кислорода, закисление внутренней среды приводят к снижению сократимости миокарда, а простагландины , брадикинин, гистамин, АТФ имеют обратный эффект.
Упрощенно схему нервной регуляции функционирования сердца можно представить так: кора больших полушарий - гипоталамические ядра – сосудодвигательный центр и ядра блуждающего нерва в продолговатом мозге – спинной мозг – внутрисердечные сплетения. Благодаря такой системе сердце испытывает безусловнорефлекторные симпатические и парасимпатические. А также условнорефлекторные влияния. Посредством гормонов, электролитов и т.д. осуществляется гуморальная регуляция сердечной деятельности.
«РЕГУЛЯЦИЯ РАБОТЫ СЕРДЦА»
Вопросы лекции:
Регуляторные механизмы, обеспечивающие приспособительные (адаптационные) изменения деятельности сердца.
Интракардиальная регуляция работы сердца.
Экстракардиальная регуляция работы сердца.
Регуляторные механизмы обеспечивают приспособление деятельности сердца как насоса к потребностям организма. Часть их локализована в самом сердце – интракардиальные регуляторные механизмы. К ним относятся:
гомеометрическая регуляция,
внутрисердечные периферические рефлексы.
Другая часть регуляторных механизмов заложена в сосудистом русле и даже в других органах – экстракардиальные регуляторные механизмы, осуществляемые по нервному или гуморальному принципу регуляции.
Регуляция – как физиологический процесс обеспечивает приспособление функции органа к потребностям организма. При этом изменяются параметры его работы. Сердце имеет следующие параметры деятельности:
частоту сердечных сокращений – ЧСС,
силу сердечных сокращений – выражающуюся через СО (систолический объем),
Изменение сократимости (силы сердечных сокращений) – инотропный эффект;
Изменение возбудимости – батмотропный эффект;
Изменение прводимости – дромотропный эффект;
Изменение частоты сердечных сокращений – хронотропный эффект.
Усиление свойства обозначается как положительный (+) эффект регуляции, противоположный знак (-) обозначает ослабление регуляторного свойства.
А – механорецепторы возбуждаются в условиях активного напряжения (в систолу).
В – механорецепторы возбуждаются только при пассивном растяжении (в диастолу).
При изменении состояния этих рецепторов возникают кардио-кардиальные рефлексы: если в систолу сила мышечного сокращения увеличена, то благодаря кардио-кардиальному рефлексу с А-механорецептров сила сердечных сокращений нормализуется. При увеличении притока крови к миокарду в диастолу в результате пассивного растяжения стенки миокарда и возбуждению В-механорецепторов – сила сердечных сокращений усиливается, и этот объем крови выталкивается в сосудистое русло .
Интерорецепторы сосудистого русла
– это барорецепторы, которые расположены во всех стенках приходящих и отходящих сосудов сердца. Места их скопления называются рефлексогенными сосудистыми зонами
: дуга аорты, каротидный синус, легочная артерия, устье полых вен. При изменении давления в этих сосудах, обусловленных работой сердца, возникает экстракардиальный рефлекс, в условиях которого так изменяется работа сердца (сила и частота сокращения), что давление в сосуда нормализуется.
Интерорецепторы внутренних органов (брюшины):
рефлекс Гольца; 2) изменение работы сердца в условиях воспаления брюшины ; 3) рефлекс глазо-сердечный Данини-Ашнера.
В. Афферентные нервы сердца – афферентное звено экстракардиальных рефлексов.
Преимущественно это веточки блуждающего нерва, они миелинизированные. Существуют и симпатические нервы сердца, они немиелинизированные. К ним относятся симпатические нервы, отходящие от субэндокардиального нервного сплетения (с ними связано проведение болевой чувствительности от сердца, при этом наблюдается сегментарная иррадиация сердечных болей).
С. Центральное звено экстракардиальных сердечных рефлексов – нервный центр регуляции сердечной деятельности.
Нейроны, обеспечивающие нервную регуляцию сердечной деятельности залегают на различных уровнях ЦНС:
Высший центр регуляции – нейроны новой коры и лимбической системы мозга. Нейроны нервного центра сердечной деятельности новой коры близко расположены к корковым центрам двигательных реакций, поэтому происходит оптимальное вегетативное обеспечение (через работу сердца) всех поведенческих реакций.
ІІ уровень – гипоталамус – как высший интегративный центр сердечной деятельности – обеспечивает приспособление работы сердца и любого другого отдела ССС к потребностям организма, возникших в ответ на изменение условий окружающей среды.
ІІІ уровень – продолговатый мозг – ядро Х пары ч.м.н. + 1-5 Th сегменты спинного мозга. Нейроны этого центра находятся в постоянном тонусе. Центральный тонус характерен для нейронов ядра блуждающего нерва. Его поддержка осуществляется афферентацией от рецепторов каротидного синуса и дуги аорты. При перерезке этих афферентных нервов работа сердца учащается и усиливается как при перерезке самих блуждающих нервов, иннервирующих сердце. При перерезке симпатических афферентных нервов сердца работа сердца не учащается, отсюда делается вывод о том, что в нормальных физиологических условиях тонус афферентных блуждающих нервов превалирует над тонусом афферентных симпатических нервов. В пользу последнего свидетельствует тот факт, что при полной денервации сердца его автоматические сокращения происходят с гораздо большей частотой, чем при сохраненной иннервации. В то же время, тонус вагуса находится в зависимости от дыхательного цикла: в конце вдоха его активность повышается, что сопровождается урежением частоты сердечных сокращений – дыхательная аритмия.
Д. Эфферентные нервы сердца (иннервация сердца )
Осуществляется симпатическими (от Th 1-5) и парасимпатическими (n. vagus) нервными волокнами. Симпатическая иннервация обеспечивает равномерное распределение нервных симпатических окончаний в миокарде как предсердий, так и желудочков. Парасимпатические нервы, как ветви блуждающего нерва – правая и левая – осуществляются:
n. v. d – иннервирует синоатриальный узел и миокард предсердий;
n. v. s. – атриовентрикулярный узел.
История открытия парасимпатических и симпатических влияний на работу сердца.
Парасимпатические влияния – братья Веберы, 1845 – торможение работы сердца до полной остановки в диастолу. Первое открытие тормозного влияния нервов.
Симпатические влияния – братья Ционы, 1867 – положительный хронотропный эффект.
И. П. Павлов, 1887 г. – усиливающие волокна среди симпатических веточек – дополнительный нерв И.П. Павлова – трофический нерв. Научные положения И.П. Павлова – в его монографии «Центробежные нервы сердца»:
1. Иннервация сердца двойная – симпатическая и парасимпатическая.
2. Четыре нерва сердца.
3. Восемь сердечных влияний (эффектов).
Механизм влияния парасимпатической нервной системы.
Медиатором является ацетилхолин . В результате его действия в атипических мышечных волокнах замедляется медленная диастолическая деполяризация (МДД) вплоть до её исчезновения. В клетках миокарда отмечается гиперполяризация, что сопровождается снижением возбудимости. В атриовентрикулярном узле при раздражении сердечных парасимпатических веточек наблюдается полная атриовентрикулярная блокада. Механизм : инактивация натрий-кальциевого насоса (АТФазы), снижение селективной проницаемости мембраны, вплоть до полного исчезновения этого свойства мембраны и обновременное усиление К + -проницаемости – поэтому данное раздражение сопровождается остановкой сердца в диастолу. Влияние АХ является локальным, т.к. сразу же действует холинэстераза, разрушающая этот медиатор.
Механизм влияния симпатической нервной системы.
Медиатором является норадреналин . НА – долго разрушается, поэтому при стимуляции симпатических сердечных ветвей наблюдается длительный эффект последействия. Учащение сердечной деятельности по механизму возникновения является следствием активации кальциевых и натриевых каналов, ускорение диастолической медленной деполяризации (МДД).
Рефлекторные изменения работы сердца в условиях активации блуждающих эфферентных нервов называются вагальными рефлексами
. При активации симпатических эфферентных нервов – симпатическими рефлексами
.
ВАГАЛЬНЫЕ ИНТЕРКАРДИАЛЬНЫЕ РЕФЛЕКСЫ.
Кардио-кардиальные рефлексы:
|
№ п/п |
Сердечные эффекты стимуляции |
Парасимпатическая |
Симпатические |
|
1 |
Инотропный |
− |
+ |
|
2 |
Хронотропный |
− |
+ |
|
3 |
Дромотропный |
− |
+ |
|
4 |
Батмотропный |
− |
+ |
И наоборот, при неоправданно сниженном тонусе и частоте сердечных сокращений – через симпатические эфферентные нервы достигается 4 (+) сердечных регуляторных эффекта. Работы сердца нормализуется.
2. Сосудисто-кардиальные рефлексы.
Ионы Na + - нормальная концентрация 150-153 ммоль/л.
Ионы Са 2+ - нормальная концентрация в плазме до 3 ммоль/л.
В экспериментах на изолированном сердце лягушки было показано, что при добавлении к изотоническому раствору поваренной соли гипотонического раствора – 0,65% - происходит урежение работы сердца вплоть до его остановки в систолу. Такой же эффект (именно остановка сердца в систолу) наблюдается и при добавлении в перфузат 2 капель 2%-ного раствора CaCl 2 . При этом наблюдается увеличение силы сердечных сокращений с последующим уменьшением амплитуды и остановкой в систолу. При добавлении к раствору Рингера 1 капли 2%-го раствора КCl. – эффект тот же – урежение работы сердца и его остановка, но уже в диастолу. Это свидетельствует , что для нормальной работы сердца необходим сбалансированный минеральный состав плазмы и межтканевой жидкости по ионам К + , Na + и Са 2+ . При даже незначительном изменении этих концентраций работа сердца изменяется.
Зависимость электрической и нагнетательной функции сердца от физических и химических факторов.
|
Различные механизмы и физические факторы |
ПП |
ПД |
Скорость проведения |
Сила сокращения |
|
Повышение частоты сокращения сердца |
0 |
0 |
0 |
+ Лестница
|
|
Снижение частоты сокращений сердца |
0 |
0 |
0 |
− |
|
Повышение температуры |
0 |
0 |
+ |
− |
|
Понижение температуры |
0 |
0 |
− |
+ |
|
Ацидоз |
0 |
0 |
− |
− |
|
Гипоксемия |
0 |
0 |
− |
− |
|
Повышение К + |
− |
0 |
(+)→(−) |
− |
|
Понижение К + |
0 |
0 |
0 | |
|
Повышение Са + |
0 |
- |
0 |
+ |
|
Понижение Са + |
0 |
0 |
0 |
- |
|
НА (А) |
0 |
+ |
+ (А/Вуз) |
+ |
|
АХ |
+ |
0 |
-(А/Вуз) 123456789 -> Роль полиморфизма гена Met235Thr ангиотензиногена в патогенезе хронической сердечной недостаточности и ожирения у больных ишемической болезнью сердца 123456789 -> Современные методы и апаратно-программные комплексы для оценки адаптационных возможностей и уровня здоровья организма человека |
Один из самых главных и незаменимых органов в человеческом организме – это, конечно же, сердце. Именно благодаря его нормальной и постоянной деятельности обеспечивается жизнедеятельность всех прочих систем, органов, тканей и клеток. Ведь сердце поставляет к ним и кислород, и питательные вещества, а также обеспечивает очистку от продуктов обмена веществ. Однако в некоторых случаях функции сердца могут нарушаться. Давайте поговорим на этой странице www.сайт более подробно, как осуществляется деятельность сердца, какие нарушения в ней возможны, а также ответим на вопрос, как проводится регуляция сердечной деятельности.
Как осуществляется деятельность сердца?
Сердце по своей структуре является довольно сложным насосом. Оно состоит из четырех различных отделов, которые также называют камерами. Два таких отдела являются предсердиями (правым и левым), а два – желудочками (также правым и левым). Стоит отметить, что правые отделы никак не сообщаются с левыми. Сравнительно тонкостенные предсердия находятся сверху, у самого основания сердца, вся основная масса данного органа приходится на сильные мышечные желудочки.
Сердце перекачивает кровь благодаря ритмичным сокращениям и расслаблениям мышц данного органа. Периоды сокращений носят наименование систол, а периоды расслаблений – диастол. Вначале происходит сокращение в систолу предсердий, а затем – желудочков. Венозная кровь по всему организму собирается и доходит до правого предсердия, там эта жидкость выталкивается дальше – внутрь правого желудочка. Данный участок нагнетает кровь, отправляя ее внутрь малого круга кровообращения, так называют целую сосудистую сеть, которая пронизывает легкие. На этом этапе осуществляется газообмен: кровь насыщается кислородом из воздуха, выделяя в ответ углекислый газ. После обогащения кислородом кровь отправляется к левому предсердию, а затем внутрь левого желудочка. Данный отдел сердца считается самым крупным и сильным. Он занимается выталкиванием крови сквозь аорту внутрь большого круга кровообращения. Кровь после следует по всему организму, отдавая тканям кислород и забирая углекислый газ.
Как осуществляется регуляция деятельности сердца и сосудов?
Ритмичное сердцебиение, поочередное сокращение и расслабление отделов данного органа обеспечивается нормальной функцией электрической системы сердца. Поверхность сердца покрыта разветвляющимися волокнами, которые способны генерировать, а также передавать различные электрические импульсы. Зарождение сигналов происходит внутри синусового узла, который также известен, как «водитель ритма». Этот участок расположен непосредственно на поверхности правого предсердия. Вырабатываясь в синусовом угле, импульс проходит сквозь предсердия, становясь причиной их сокращений. Далее импульс распространяется на желудочки, вызывая слаженное сокращение их мышечных волокон. Как известно, у взрослого здорового индивида частота сердечных сокращений может колебаться от шестидесяти и до восьмидесяти за минуту (в состоянии покоя). Как раз эти показатели и считаются пульсом.
Именно активность электрической системы сердца фиксируют при проведении электрокардиограммы. Такое исследование помогает увидеть зарождение импульса и его последующее распространение по сердцу, а также обнаружить, нет ли нарушений в этих процессах.
Если в электрической системе есть какие-то неполадки (аритмии либо блокады) – синхронная деятельность сердца нарушается.
Кроме того функции данного органа регулируются еще и при помощи воздействия вегетативной нервной системы, в зависимости от изменения внешних, а также внутренних факторов. Так, к примеру, при выраженных болезненных ощущениях либо сильном эмоциональном напряжении происходит учащение сердцебиения.
Еще работа сердца может корректироваться при помощи гуморальной регуляции – путем поступления в кровь ряда веществ из желез внутренней секреции. К примеру, деятельность сердца регулирует гормон адреналин. Он увеличивает частоту сокращений сердца.
Нарушения деятельности сердца
Чаще всего, говоря о нарушениях деятельности сердца, медики подразумевают нарушение нормального ритма сердечных сокращений. Такие проблемы могут провоцироваться самыми разными факторами, среди которых и изменения в проводящей системе при недугах непосредственно сердца, и различные вегетативные, эндокринные и электролитные нарушения, интоксикации и определенные медикаментозные воздействия.
Давайте рассмотрим самые распространенные нарушения в деятельности сердца.
Так чаще всего врачам приходится сталкиваться с синусовой тахикардией, которая сопровождается учащением сердечных сокращений. Также довольно распространенной проблемой считается синусовая брадикардия – замедление ритма сердца до шестидесяти и менее сокращений за минуту. Довольно опасным нарушением сердечного ритма считается параксизмальная тахикардия, в этом случае частота сердцебиений у больного может внезапно вырасти в состоянии покоя вплоть до ста сорока-двухсот ударов за минуту. Больному в это время следует занять горизонтальное положение и немедленно вызвать врача.
Также частыми нарушениями сердечной деятельности стоит признать экстасистолию, мерцательную аритмию и сердцебиение.
Все такие нарушения требуют визита к кардиологу и, по необходимости, проведения адекватной терапии.
Регуляция работы сердца обеспечивает соответствие его производительности меняющимся потребностям организма, а также защищает сердце от чрезмерных нагрузок. Многочисленные регуляторные механизмы можно разделить на миогенные, нейрогенные и гуморальные.
Миогенные механизмы регуляции сердца реализуются за счет свойств миокардиальных волокон. Примером такого механизма является закон Франка - Старлинга, согласно которому при увеличении растяжения миокарда во время диастолы повышается сила его сокращения в систолу. Другая закономерность саморегуляции называется феноменом Анрепа. Он выражается в том, что при увеличении сопротивления выбросу крови из желудочков сила их сокращения возрастает. Эти эффекты дополняет феномен Боудича, за счет которого при увеличении частоты сердечных сокращений сила сокращений также возрастает.
Нейрогенные механизмы регуляции сердца могут быть разделены на интракардиальные и экстракардиальные.
Интракардиальные нейрогенные механизмы регуляции связаны с особыми свойствами внутрисердечных нервных ганглиев и сплетений. Эти ганглии по традиционной классификации относятся к парасимпатическим и участвуют в реализации парасимпатических влияний на сердце. Однако существуют рефлексы, дуги которых состоят исключительно из нейронов, лежащих во внутрисердечных ганглиях. Эти рефлексы проявляются на денервированном сердце, что доказывает их интракардиальную природу. Такое свойство внутрисердечной нервной системы позволило некоторым физиологам отнести ее к особому «сверхавтономному» отделу ВНС - метасимнатическому. Внутрисердечные рефлексы запускаются с механо- реценторов растяжения, расположенных в миокарде и стенках коронарных сосудов, и имеют адаптивное значение. Так, например, сильное растяжение предсердий рефлекторно усиливает расслабление желудочков. Этот механизм подготавливает желудочки к поступлению избыточного количества крови.
Экстракардиальные нейрогенные механизмы регуляции связаны с ВНС. Сердце иннервируется одновременно двумя ее отделами: симпатическим и парасимпатическим (рис. 6.18).
Парасимпатическая иннервация сердца осуществляется волокнами, идущими в составе блуждающего нерва из продолговатого мозга. В сердце эти волокна образуют синапсы на нейронах внутрисердечных ганглиев. Медиатором ганглионарных нейронов является АХ, который через М-холинорецепторы угнетает работу сердца. Под влиянием АХ увеличивается проницаемость мембран клеток миокарда для ионов К + и снижается - для ионов Са 2+ . Это ухудшает как возбудимость, так и сократимость волокон сердечной мышцы. Ядра блуждающего нерва, регулирующие работу сердца, постоянно активны (парасимпатический тонус). Эта активность поддерживается сигналами, приходящими по чувствительным волокнам от рецепторов сердечно-сосудистой системы и других органов. Импуль- сация, идущая от ядер блуждающего нерва, возрастает при увеличении в крови концентрации ионов Са 2+ и адреналина. С помощью такого механизма организм защищает сердце от чрезмерного увеличения частоты сокращений. Волокна правого блуждающего нерва иннервируют главным образом синоатриальный узел, снижая частоту сердечных сокращений, а левого блуждающего нерва - атриовентрикулярный узел, снижая скорость проведения возбуждения к желудочкам. В сердце млекопитающих непосредственно на желудочки парасимпатические влияния не распространяются (см. рис. 6.18).
Рис. в. 18. Симпатическая и парасимпатическая иннервация сердца
Симпатическая иннервация сердца осуществляется волокнами нейронов, лежащих в шейных и звездчатых симпатических ганглиях. Их аксоны широко ветвятся и воздействуют практически на все области миокарда. Преганглионарные симпатические нейроны, иннервирующие сердце, располагаются в боковых рогах серого вещества трех верхних грудных сегментов СМ. Симпатические влияния реализуются с помощью медиатора НА, взаимодействующего с Р-адренорецепторами. Симпатические влияния выражаются в увеличении силы и частоты сердечных сокращений, а также росте возбудимости и скорости проведения импульсов в сердце.
В основе этих эффектов лежит увеличение проницаемости миокардиальных мембран для ионов Na + и Са 2+ . Кроме этого, НА усиливает расщепление гликогена в сердечных волокнах и образование АТФ, необходимого при сокращении. Симпатические центры, регулирующие деятельность сердца, лежат в продолговатом мозге. Эти центры оказывают влияния как на активность сердца, так и на тонус сосудов, образуя в совокупности с ядрами блуждающих нервов единый сердечно-сосудистый центр. Не рассматривая в этой главе строение сердечно-сосудистого центра (оно будет рассмотрено в параграфе 8.4), отметим только, что в этот центр поступают сигналы от многочисленных механо- и хеморецепторов сердечно-сосудистой системы и других, тесно связанных с ней систем (особенно системы дыхания). Кроме того, в этот центр направляются сигналы от коры больших полушарий ГМ, лимбической системы и гипоталамуса. Интегрируя эти сигналы, сердечно-сосудистый центр влияет на активность вегетативных нервов, регулирующих работу сердца, перестраивая ее в соответствии с потребностями организма.
Работа нейрогенных механизмов регуляции сердца может быть проиллюстрирована на примере наиболее известных кардиорефлексов.
Рефлекторные влияния на сердце способна оказывать как активация рецепторов самого сердца, так и активация рецепторов многочисленных рефлексогенных зон. Непосредственно в миокарде располагаются меха- норецепгоры типа А и типа В. А-рецепторы лежат в предсердиях и реагируют на возрастание давления или увеличение напряжения миокарда. Б-рецепторы лежат как в предсердиях, гак и в желудочках, и возбуждаются при растяжении миокарда. Импульсы от рецепторов могут активировать дуги внугрисердсчных рефлексов, а также по чувствительным волокнам, проходящим в составе блуждающего и симпатических нервов, поступать в сосудодвигательный центр и вызывать экстракардиальный рефлекторный ответ. Примером такой регуляции является рефлекс Бейнбриджа. Он развивается при росте давления венозной крови. В результате увеличивается растяжение стенок правого предсердия и полых вен, что активирует работу сердца. Рефлекс предохраняет правое предсердие от переполнения кровыо (рис. 6.19).
Кроме механорецепторов, в стенках камер сердца располагаются нервные окончания, чувствительные к боли. Они активируются при недостаточном кровоснабжении миокарда и сигнализируют о неблагополучии. Так возникают ишемическая боль и боль при инфаркте.
Важнейшей рефлексогенной зоной за пределами сердца является каротидный синус - место разветвления общей сонной артерии на внутреннюю и наружную. При недостатке содержания 0 2 в крови хеморецепторы каротидного синуса запускают рефлекторное учащение сердечного ритма. При повышении артериального давления барорецепторы каротидного синуса замедляют сердечные сокращения.
Для практикующих врачей представляют интерес рефлексы Ашнера и Гольца, которые эффективно тормозят работу сердца. Рефлекс Ашнера вызывается легким надавливанием на глаза, которое активирует рецепторы давления глазного яблока. Рефлекс Гольца вызывается легким
постукиванием но брюшной стенке, мри котором увеличивается импульса- ция от рецепторов растяжения в стенках желудка, кишечника и желчного пузыря. Физиологическое значение этих рефлексов неясно, но с их помощью можно снять приступы тахикардии и аритмии сердца.
Рис. 6.19.
Влияние на сердце различных отделов ГМ реализуется как через сосудодвигательный центр продолговатого мозга, так и через эндокринные железы. Наиболее эффективно на работу сердца воздействуют гипоталамус, лимбическая система и кора больших полушарий. В гипоталамусе располагаются высшие центры управления активностью ВНС, непосредственно регулирующей работу сердца. Именно гипоталамус вызывает активацию сердечной деятельности при перегреве или появлении болевых стимулов.
Эмоциональные реакции, развитие которых обеспечивает лимбическая система, практически всегда сопровождаются изменениями в работе сердца. Сильные эмоции (даже положительные) в большинстве случаев негативно влияют на сердце, ухудшая кровоснабжение миокарда и снижая уровень его метаболизма. Умеренные эмоции часто оказывают положительные влияния. Кора ГМ также воздействует на работу сердца, что подтверждается увеличением частоты и силы сердечных сокращений при интеллектуальном напряжении и в предстартовых условиях. Интересно, что хотя произвольного контроля сердечной деятельности нет, могут быть выработаны условные рефлексы, изменяющие активность сердца.
Гуморальная регуляция работы сердца осуществляется кардиоак- тивными гормонами, вырабатываемыми железами внутренней секреции и поступающими в сердце с током крови (гормональная регуляция), и локально выделяющимися продуктами тканевого обмена (метаболическая регуляция).
Факторами метаболической регуляции являются такие продукты тканевого обмена, как углекислота, молочная кислота, различные неорганические ионы (Na + , К + , Са 2+) и ряд других. Повышение в крови концентрации ионов К + влияет как на частот}", так и на силу сердечных сокращений. При избытке К + замедляется скорость нарастания медленной диастолической деполяризации в пейсмейкерных клетках синоатриального узла, что снижает частоту генерируемых пейсмейкерных сигналов. Одновременно происходит уменьшение длительности фазы плато ПД клеток рабочего миокарда желудочков. По этой причине уменьшается вход внутрь клеток ионов Са 2+ , что в конечном счете снижает сократительную активность сердца. При значительном возрастании концентрации К + сердце останавливается в диастоле.
Увеличение концентрации Са 2+ приводит к возрастанию силы и частоты сердечных сокращений. Усиление сократительной активности связано с увеличением входа Са 2+ в клетки миокарда, а учащение ритма - с возрастанием скорости медленной диастолической деполяризации. При очень большом росте внеклеточной концентрации Са 2+ сердце останавливается в систоле.
Работа сердца изменяется и при отклонениях pH крови: увеличение pH повышает амплитуду и частоту сокращений, а понижение pH действует противоположно.
В здоровом организме увеличение содержания в плазме крови ионов Na + , К + , Са 2+ и Н + возникает, например, нри физической нагрузке, а уменьшение - при патологических состояниях, например при холерном поносе.
В отличие от метаболической регуляции, которая ограничена скоростью диффузии и действует локально, на расстоянии нескольких микрометров от места выделения ионов и метаболитов, гормональная регуляция позволяет управлять работой сердца дистанционно. Основным гормоном, регулирующим работу сердца, является адреналин. Его действие во многом напоминает симпатические эффекты на сердце. Мишенью адреналина являются миокардиальные адренорецепторы. В сердце находятся преимущественно Р-адренорецепторы, которые, активируясь, запускают цепь реакций, приводящую к усилению поступления в клетки миокарда ионов Са 2+ и увеличению сердечного выброса. В клинике в случае острой остановки сердца адреналин иногда вводят внутрисердечно, а в менее тяжелых случаях - подкожно, внутримышечно или внутривенно (реже).
Другие гормоны тоже способны влиять на работу сердца. Тиреоидные гормоны щитовидной железы учащают и усиливают сердечные сокращения, гормоны коркового слоя надпочечников - кортикостероиды - увеличивают только силу, не влияя на частоту, гормон эпифиза мелатонин подавляет сердечную активность.
Гуморальная и нервная регуляция сердца различаются по времени действия (нервная - быстрее) и месту действия. Нервные влияния реализуются с помощью короткоживущих медиаторов и но этой причине требуют
присутствия нервного окончания и синаптических рецепторов. Кардиоак- тивные гормоны могут влиять на любой участок сердца, в котором есть соответствующие рецепторы.
Эндокринная активность сердца состоит в способности стенок предсердий вырабатывать и выбрасывать в кровь гормон - предсердный натрийуретический пептид. Сигналом к его выбросу является избыточное растяжение стенок предсердий. Мишенью для гормона являются извитые канальцы нефронов почек, в которых под его влиянием происходит снижение вторичного всасывания ионов Na + . Это ведет к увеличению объема выводимой мочи и уменьшению объема циркулирующей крови. Помимо этого, предсердный натрийуретический пептид обладает способностью расширять сосуды и, следовательно, снижать кровяное давление. Уменьшение объема и снижение давления крови прекращают избыточное растяжение стенок предсердий и останавливают дальнейший выброс гормона.
