Главная > Эстрогены > Преобладание тонуса симпатической нервной системы. Как лечить симпатическую нервную систему. Вегетативная иннервация мочевого пузыря


Преобладание тонуса симпатической нервной системы. Как лечить симпатическую нервную систему. Вегетативная иннервация мочевого пузыря




В норме симпатической и парасимпатической нервной системы постоянно находятся в активном состоянии, и величину этой базальной активности определяют как симпатичный и парасимпатический тонус вегетативной нервной системы. Он позволяет одной системе как увеличивать, так и уменьшать активность иннервированные органа. Примером этому может быть влияние тонуса симпатических центров на сокращение гладких мышц артериол системных сосудов. При базальном тонусе частота нервных импульсов в симпатических волокнах, иннервирующих сосуды (артериолы), составляет 0-2 импульсы в секунду. Градуально стимуляция нервных волокон с частотой 3-10 имп / с приводит к существенному уменьшению диаметра артериол и повышение сопротивления сосудов. И, наоборот, при уменьшении частоты раздражений - артериолы расслабляются, периферический гидростатическое сопротивление сосудов резко падает (рис. 5.5). Симпатичный тонус поддерживает длительную секрецию адреналина и норадреналина надпочечниками, значительно увеличивается при экстремальных воздействиях на организм и уменьшается в покое.

В состоянии покоя преобладает тонус парасимпатических волокон вагуса на сердце. При физических нагрузках рефлекторное уменьшение парасимпатического тонуса приводит к увеличению частоты и силы сокращения сердца. Важную роль играет парасимпатический базовый тонус в пищеварительном канале для поддержания состояния гладких мышц желудка, его рефлекторного расслабления, когда поступает пища, и пропульсивних моторных движений во время ее эвакуации.

Обычно тонус симпатических и парасимпатических центров уравновешенный, хотя в состоянии покоя тонус некоторых парасимпатических центров несколько больше.

Холинергические влияния АНС, которые присущи парасимпатической системе, стимулируют функцию секреторных желез пищеварительного тракта, уменьшают частоту сокращения сердца в состоянии покоя и во время сна. Моторика кишки усиливается, тонус сфинктеров пищеварительного канала ослабляется, желчный пузырь и гладкие мышцы бронхов сокращаются. Указанные воздействия на эффекторные органы, связанные с со-

РИС. 5

ном покоя или процессами пищеварения и всасывания питательных веществ, называют иногда анаболическими или трофотропных воздействиями (табл. 5.1).

Адренергические влияния АНС характерные для симпатической системы, активность которой значительно увеличивается при экстремальных ситуациях, физической работе, действия стрессовых

ТАБЛИЦА 5.1. Влияние симпатической и парасимпатической систем на функции различных органов и структур организма

симпатическая система

парасимпатическая система

расширение зрачка

сужение зрачка

слюнные железы

Секреция густой слюны

Секреция жидкой слюны

железы желудка

стимуляция секреции

поджелудочная железа

Незначительное угнетение секреции

стимуляция секреции

Гладкие мышцы пищеварительного канала

ослабление моторики

усиление моторики

Гладкие мышцы бронхов

расслабление

сокращение

усиление деятельности

торможение деятельности

коронарные

Расширение, сужение

расширение

мозговые

расширение

брюшной полости

скелетных мышц

расширение

гликогенолиз

желчный пузырь

расслабление

сокращение

желчные протоки

расслабление

сокращение

уменьшение диуреза

Мозговое вещество надпочечников

Стимуляция секреции адреналина

мочевой пузырь

расслабление

нервные центры

повышение активности

скелетные мышцы

повышение работоспособности

рецепторы

повышение активности

железы потовые

интенсивное потоотделение

сокращение

половой член

эякуляция

и болевых факторов, на холоде, при недостатке кислорода. При этих состояниях частота и сила сокращения сердца увеличивается, гладкие мышцы системных сосудов сокращаются, что приводит к повышению артериального давления. В то же время функция пищеварительного тракта угнетается, что способствует перераспределению кровообращения адекватно метаболических потребностей функционирующих структур. Такой тип адренергических воздействий называют катаболическим, или эрготропных. Повышение работоспособности, в основе которой лежит рост обменных процессов, Л. А. Орбели определил как адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы, которая обеспечивает приспособительные реакции организма к экстремальным факторам. Обычно прослеживается единство холинергических и норадренергических воздействий на висцеральные системы. Примером этого может быть повышение холинергических влияний на частоту сокращения сердца у спортсменов в состоянии покоя, является следствием длительных физических нагрузок, при которых продолжаются адренергические влияния на силу и частоту сокращения сердца. Однако в состоянии покоя уменьшение частоты сокращения сердца способствует трофическим воздействиям и увеличению резерва, который помогает приспособительные реакции организма во время физических нагрузок.

Единство регуляции с участием метасимпатической системы прослеживается именно в ЖКТ - в кишечнике, где местные рефлекторные влияния способствуют пищеварению, продвижению, всасыванию в том отделе, где находится химус. В то же время общие приспособительные реакции организма при воздействии стрессовых факторов могут либо стимулировать моторную функцию желудочно-кишечного тракта через парасимпатические влияния, или ее подавлять через симпатичную действие.


Вегетативная, или автономная, нервная система обычно противополагается аномальной, или цереброспинальной, нервной системе. Последняя иннервирует главным образом органы чувств и органы движения, т. е. всю поперечнополосатую мускулатуру; иннервация ее строго сегментарная, и нервные волокна идут от нервных центров (нервной клетки) к рабочему органу без перерывов. Вегетативная же нервная система иннервирует по преимуществу гладкую мускулатуру, железы и внутренние органы тела (органы кровообращения, дыхания, желудочно-кишечный тракт, печень, почки и др.), иннервация несегментарная и с обязательными перерывами. Таким образом основная функция цереброспинальной нервной системы заключается в регулировании взаимоотношений между организмом и окружающей средой, основная же функция вегетативной нервной системы - в регулировании соотношений и процессов внутри организма. Но само собой разумеется, что и цереброспинальная и вегетативная нервные системы являются только частями единого целого - единой нервной системы организма. Они связаны друг с другом и морфологически и функционально. Поэтому все органы нашего тела имеют двойную - вегетативную и цереброспинальную иннервацию. Этим путем при непременном участии внутренней секреции, тесно связанной в свою очередь с вегетативной нервной системой, достигается единство и целостность всего организма.

Вегетативная нервная система, как и цереброспинальная, делится на центральную и периферическую. Центральная вегетативная нервная система состоит из скоплений ганглиозных клеток и волокон - вегетативных центров и ядер, заложенных в различных отделах центральной цереброспинальной системы, - в головном мозгу, главным образом в полосатом теле (corpus striatum), в межуточном, продолговатом и спинном мозгу.

Высшие вегетативные центры, регулирующие все основные общие функции вегетативной жизни организма, как то: температуру тела, обмен веществ, дыхание, кровообращение и т. д., находятся в расположенных друг под другом этажах головного мозга - в подкорковых узлах, межуточном и продолговатом мозгу.

Периферическая вегетативная нервная система делится на два отдела: отдел симпатической и отдел парасимпатической нервной системы.

Симпатическая нервная система берет свое начало отчасти в продолговатом, но главным образом в спинном мозгу - от CVIII до LIII-IV (тораколюмбальный подотдел вегетативной нервной системы), и ее волокна после перерыва в превертебральных узлах (пограничный столб) распространяются на все области тела, так что симпатическая иннервация имеет, можно сказать, универсальное значение.

Парасимпатическая нервная система берет свое начало в среднем и продолговатом мозгу - краниальный подотдел (nn. oculomotorius, vagus и glossopharyngeus) и в крестцовой части спинного мозга - сакральный подотдел (n. pelvicus)- Перерыв парасимпатических волокон происходит или в сплетениях на поверхности органов, или в ганглиях внутри органов.

Адреналин дает такой же эффект, как и раздражение симпатической нервной системы, а холин и его производные (ацетилхолин) вызывают действие, аналогичное действию парасимпатической нервной системы. Таким образом можно говорить об адреналинотропности симпатической и холинотропности парасимпатической нервной системы. Действие этих двух отделов вегетативной нервной системы во многих случаях противоположно, поэтому раньше говорили об их антагонизме.

Однако этот антагонизм не является законом. Полного антагонизма нет ни между симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы (в симпатической нервной системе имеются холинотропные волокна, а в парасимпатической - адреналинотропные), ни между вегетативной нервной системой в целом и анимальной нервной системой. Гораздо правильнее говорить не об антагонизме, а об их синергизме. Вегетативная, собственно симпатическая нервная система, имея универсальное распространение и иннервируя все органы и ткани организма, в том числе органы чувств и центральную нервную систему, является регулятором их работы, изменяет условия этой работы, условия питания и пр. и таким образом играет адаптационную (приспособительную) и трофическую роль.

Передача нервного влияния или раздражения на органы и ткани, а равно с одних волокон на другие (с преганглионарных на постганглионарные) происходит при посредстве особых химических веществ, химических посредников или медиаторов (для симпатической нервной системы - симпатин, для парасимпатической холин или ацетилхолин). Этот факт как бы перекидывает мост между нервной и эндокринной системами и связывает их в одно целое. Особенно тесны отношения между вегетативной нервной системой и надпочечниками, мозговой слой которых развивается из зачатков симпатических ганглиев. Ввиду такой тесной функциональной связи между эндокринной и вегетативной нервной системами их нередко и не без основания объединяют в единую эндокринно-вегетативную систему.

Нарушения вегетативной иннервации происходят в зависимости от разного рода эндо- или экзогенных моментов в сторону повышения или понижения тонуса вегетативно-нервной системы, всей цадиком или отдельных ее частей. Соответственно развиваются картины гипер- или гипоамфотонии, гипер- или гипосимпатикотонии, галер- или гиповаготонии. Пестрота клинических проявлений расстройств вегетативной иннервации и трудность их правильной оценки усугубляются еще и тем обстоятельством, что одинаковое нервное возбуждение, подобно тому как это наблюдается при действии гормонов, вызывает различный эффект в зависимости от состояния реактивности рабочего органа и от физико-химических условий окружающей его среды.

Тонус вегетативной нервной системы

В естественных условиях симпатические и парасимпатической центры вегетативной нервной системы находятся в состоянии непрерывного возбуждения, получившего название «тонус».Явление постоянного тонуса вегетативной нервной системы проявляется прежде всего в том, что по эфферентным волокнам к органам постоянно идет поток импульсов с определенной частотой следования. Известно, что состояние тонуса парасимпатической системы лучше всего отражает деятельность сердца, особенно сердечный ритм, а состояние тонуса симпатической системы – сосудистая система, в частности, величина артериального давления (в покое или при выполнении функциональных проб). Многие стороны природы тонической активности остаются малоизвестными. Считают, что тонус ядерных образований формируется преимущественно благодаря притоку сенсорной информации из рефлексогенных зон, отдельных групп интерорецепторов, а также соматических рецепторов. При этом не исключается и существование собственных водителей ритма – пейсмекеров локализованных в основном, в продолговатом мозге. Природа тонической активности симпатического, парасимпатического и метасимпатического отделов вегетативной нервной системы может быть связана также и с уровнем эндогенных модуляторов (прямого и косвенного действия), адренореактивности, холинореак-тивности и других видов хемореактивности. Тонус автономной нервной системы следует рассматривать как одно из проявлений гомеостатического состояния и одновременно один из механизмов его стабилизации.

Конституционная классификация тонуса ВНС у людей

Преобладание тонических влияний парасимпатической и симпатической частей автономной нервной системы послужило основанием для создания конституционной классификации. Еще в 1910 г. Эппингер и Гесс создали учение о симпатикотонии и ваготонии. Они разделили всех людей на две категории – симпатикотоников и ваготоников. Признаками ваготонии они считали редкий пульс, глубокое замедленное дыхание, сниженную величину АД, сужение глазной щели и зрачков, наклонность к гиперсаливации и к метеоризму. Сейчас уже имеется более 50 признаков ваготонии и симпатикотонии (лишь у 16% здоровых людей можно определить симпатикотонию или ваготонию). В последнее время A.M. Гринберг предлагает выделять семь типов вегетативной реактивности: общая симпатикотония; частичная симпатикотония; общая ваготония; частичная ваготония; смешанная реакция; общая интенсивная реакция; общая слабая реакция.

Вопрос о тонусе вегетативной (автономной) нервной системы требует дополнительных исследований, особенно с учетом того большого интереса, который проявляют к нему в медицине, физиологии, психологии и в педагогике. Полагают, что тонус вегетативной нервной системы отражает процесс биологической и социальной адаптации человека к различным условиям среды обитания и образу жизни. Оценка тонуса вегетативной нервной системы – это одна из сложных задач физиологии и медицины. Существуют специальные методы исследования вегетативного тонуса. Например, исследуя кожные вегетативные рефлексы, в частности пиломоторный рефлекс, или рефлекс «гусиной кожи» (он вызывается болевым или холодовым раздражением кожи в области трапециевидной мышцы), при нормотоническом типе реакции у здоровых людей происходит образование «гусиной кожи». При поражении боковых рогов, передних корешков спинного мозга и пограничного симпатического ствола этот рефлекс отсутствует. При исследовании потового рефлекса, или аспириновой пробы (прием внутрь 1 г аспирина растворенного в стакане горячего чая) у здорового человека появляется диффузное потоотделение (положительная аспириновая проба). При поражении гипоталамуса или путей, соединяющих гипоталамус с симпатическими нейронами спинного мозга, диффузное потоотделение отсутствует (отрицательная аспириновая проба).

При оценке сосудистых рефлексов часто исследуется местный дермографизм, т.е. ответ сосудов на штриховое раздражение кожи предплечья или других частей тела рукояткой неврологического молотка. При легком раздражении кожи через несколько секунд у нормотоников появляется белая полоска, что объясняется спазмом поверхностных кожных сосудов. Если раздражение наносится сильнее и медленнее, то у нормотоников появляется красная полоса, окруженная узкой белой каймой – это местный красный дермографизм, который возникает в ответ на снижение симпатических вазоконстрикторных воздействий на сосуды кожи. При повышенном тонусе симпатического отдела оба вида раздражения вызывают только белую полосу (местный белый дермографизм), а при повышении тонуса парасимпатической системы, т.е. при ваготонии, у человека оба вида раздражения (и слабое, и сильное) вызывают красный дермографизм.

Ортостатический рефлекс Превеля заключается в активном переводе испытуемого из горизонтального положения в вертикальное, с подсчетом пульса до начала пробы и спустя 10 – 25 с после ее выполнения. При нормотоническом типе реакции происходит учащение пульса на 6 ударов в минуту. Более высокое учащение пульса свидетельствует о симпатико-тоническом типе реакции, в то время как небольшое увеличение пульса (не более, чем на 6 ударов в минуту) или неизменность пульса указывает на повышенный тонус парасимптического отдела.

При исследовании болевого дермографизма, т.е. при штриховом раздражении кожи острой булавкой, нормотоников на коже появляется красная полоса шириной 1 – 2 см, окруженная узкими белыми линиями. Этот рефлекс обусловлен снижением тонических симпатических влияний на сосуды кожи. Однако он не возникает при поражении сосудорасширяющих волокон, идущих к сосуду в составе периферического нерва, или при поражении депрессорного отдела бульбарного сосудодвигательного центра.

Симптомы болезней вегетативной нервной системы

Признаками нарушенной вегетативной иннервации являются нарушения функции рабочих органов. Естественно, что они очень многочисленны и весьма разнообразны по степени своей выраженности.

Нижеприводимые симптомы со стороны различных органов, если нет особых причин для их возникновения, указывают на более или менее нарушенную вегетативную иннервацию в соответствующих ее отделах. Сужение зрачков и слезотечение, усиленное слюноотделение и потоотделение (слюна и пот жидкие), похолодание и посинение рук и ног (парез сосудов), спазм пищевода, диспепсические явления (отрыжка, изжога, тошнота, рвота), спазмы (боли) желудка, гиперсекреция, запоры или поносы, спазмы желчного пузыря, брадикардия, экстрасистолия, артериальная гипотония, пониженный тонус сердечной мышцы, невозможность глубокого вдоха и полного выдоха, приступы типа бронхиальной астмы, дизурические явления, повышенная выносливость к углеводам, эозинофилия - все это симптомы повышенной возбудимости или усиленного тонуса парасимпатической нервной системы, симптомы ваготонии. Расширение зрачков и блеск глаз, уменьшение слезо- и потоотделения, тахикардия и нередко гипертония, легкая проходимость пищевода, атония желудка, шум плеска в нем, пониженная кислотность желудочного содержимого, атония толстого кишечника, метеоризм, пониженная выносливость к углеводам - таковы главные симптомы повышенного тонуса симпатической нервной системы, симптомы симпатикотонии.

У больных в клинике очень редко эти два ряда симптомов наблюдаются изолированно; обычно мы видим пеструю картину симптомов в связи с одновременным усилением или ослаблением возбудимости обоих отделов вегетативной нервной системы.

П. С. Медовик указывает на связь между развитием пневмонии и нарушенным тонусом вегетативной нервной системы. По его мнению сосудодвигательные расстройства, вследствие нарушений в вегетативно-эндокринной системе, являются основной причиной развития пневмонии. Мнения о том, что расстройства в кровообращении и отек являются причиной возникновения пневмонии поддерживают и А. А. Сперанский, Д. С. Саркисов и др. Они считают, что различный воздействия на нервную систему вызывают расстройства в кровообращении легких или отек в них, что в дальнейшем приводит к развитию пневмонического процесса.

В опытах на собаках А. В. Тонких добилась изменений в легких, подобных крупозной пневмонии, а при микроскопическом исследовании обнаружила бронхопневмонические очаги десквамативно - геморрагического характера. Исходя из собственных экспериментальных исследований, она предполагает, что при раздражении верхних шейных симпатических узлов выделяются более значительные количества вагопрессина, который повышает кровяное давление в большом круге и легочных венах, а снижает давление в легочных артериях; последнее, со своей стороны, приводит к застойному отеку – изменениям, характерным для ранней фазы развития пневмонии. Б. И. Лаврентьев установил у детей, умерших от пневмонии, изменения в верхних шейных симпатических узлах.

Ввиду меньшей морфологической зрелости нервной системы у детей раннего возраста по сравнению с нервной системой более старших детей, ее регуляторное влияние на жизненные Процессы организма недостаточно, в связи с чем гораздо легче нарушаются функции отдельных систем, в том числе и легких, в которых могут создаться условия для внедрения инфекции и развития пневмонии. В этом отношении большую роль играет недостаточный тонус вегетативной нервной системы и желез внутренней секреции. Этим и объясняется более частая заболеваемость пневмонией в раннем детском возрасте, а также и более своеобразное и более тяжелое течение этих пневмоний.



У взрослого человека нормальная частота сердцебиения находится в пределах 65-80 ударов за минуту. Урежение сердцебиения менее 60 ударов за минуту называют брадикардией. Существует много причин, приводящих к брадикардии, определить которые у человека под силу только врачу.

Регуляция деятельности сердца

В физиологии выделяют такое понятие как автоматия сердца. Это означает, что сердце сокращается под влиянием импульсов, возникающих непосредственно в нем самом, прежде всего в синусовом узле. Это особые нервно-мышечные волокна, расположенные в участке впадения полой вены в правое предсердие. Синусовый узел производит биоэлектрический импульс, который распространяется далее по предсердиям и достигает атриовентрикулярного узла. Так сокращается сердечная мышца. На возбудимость и проводимость миокарда влияние оказывают и нейрогуморальные факторы.

Брадикардия может развиваться в двух случаях. Прежде всего, к урежению сердцебиения приводит уменьшение активности синусового узла, когда он генерирует мало электрических импульсов. Такую брадикардию называют синусной . А бывает такая ситуация, когда синусовый узел работает нормально, но электрический импульс не может проходить полноценно по проводящим путям и сердцебиение урежается.

Причины физиологической брадикардии

Брадикардия это не всегда признак патологии, она может быть физиологической . Так, у спортсменов часто отмечается малая частота сердечных сокращений. Это результат постоянных нагрузок на сердце при длительных тренировках. Как понять является брадикардия нормой или патологией? Человеку необходимо выполнить активные физические упражнения. У здоровых людей физическая нагрузка приводит к интенсивному учащению сердцебиения. При нарушении возбудимости и проводимости сердца, выполнение физических упражнений сопровождается лишь незначительным увеличением ЧСС.

Кроме того, сердцебиение также урежается при организма. Это компенсаторный механизм, благодаря которому замедляется кровообращение и кровь направляется от кожи к внутренним органам.

На деятельность синусового узла влияет нервная система. Парасимпатическая нервная система уменьшает сердцебиение, симпатическая - увеличивает. Таким образом стимуляция парасимпатической нервной системы приводит к урежению сердечных сокращений. Это хорошо известное медицинское явление, с которым, кстати, многие люди сталкиваются в жизни. Так, при надавливании на глаза, осуществляется стимуляция блуждающего нерва (основного нерва парасимпатической нервной системы). В результате этого кратковременно урежается сердцебиение на восемь-десять ударов за минуту. Такого же эффекта можно добиться, надавив на область каротидного синуса на шее. Стимуляция каротидного синуса может возникнуть при ношении тугого воротника, галстука.

Причины патологической брадикардии

Брадикардия может развиваться при воздействии самых разнообразных факторов. Наиболее распространенными причинами патологической брадикардии являются:

  1. Повышенный тонус парасимпатической системы;
  2. Заболевания сердца;
  3. Прием определенных лекарственных средств (сердечных гликозидов, а также бета-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов);
  4. (ФОС, свинец, никотин).

Повышенный тонус парасимпатической системы

Парасимпатическая иннервация миокарда осуществляется за счет блуждающего нерва. При его активации сердцебиение урежается. Существуют патологические состояния, при которых наблюдается раздражение блуждающего нерва (его волокон, расположенных во внутренних органах, или ядер нервов в головном мозге).

Повышение тонуса парасимпатической нервной системы отмечается при таких заболеваниях:

  • (на фоне черепно-мозговой травмы, геморрагического инсульта, отека мозга);
  • Новообразования в средостении;
  • Нейроциркуляторная дистония;
  • Состояние после операции в области головы, а также шеи, средостения.

Как только в таком случае будет устранен фактор, стимулирующий парасимпатическую нервную систему, сердцебиение нормализуется. Этот вид брадикардии медики определяют как нейрогенный.

Заболевания сердца

Болезни сердца (кардиосклероз, миокардит) приводят к развитию определенных изменений в миокарде. В таком случае, импульс из синусового узла проходит гораздо медленнее в патологически измененном участке проводящей системы, из-за чего сердцебиение урежается.

Когда нарушение проведения электрического импульса локализуется в атриовентрикулярном узле, говорят о развитии атриовентрикулярной блокады (AV-блокады).

Симптомы брадикардии

Умеренное снижение частоты сердечных сокращений никак не сказывается на состоянии человека, он себя хорошо чувствует и занимается привычными делами. Но при дальнейшем снижении ЧСС нарушается кровообращение. Органы в недостаточном объеме кровоснабжаются и страдают от нехватки кислорода. Особенно чувствителен к гипоксии головной мозг. Поэтому при брадикардии на первый план выступают именно симптомы со стороны поражения нервной системы.

При приступах брадикардии человек испытывает , слабость. Также характерны предобморочные состояния и . Кожные покровы бледные. Нередко развивается одышка, как правило, на фоне физической нагрузки.

При ЧСС менее 40 ударов за минуту существенно нарушается кровообращение. При замедленном кровотоке миокард не получает кислород в должной мере. В результате возникают загрудинные боли. Это своеобразный сигнал сердца о том, что ему не хватает кислорода.

Диагностика

Для того чтобы выявить причину брадикардии необходимо пройти обследование. Прежде всего, следует пройти . Этот метод основан на исследовании прохождения биоэлектрического импульса в сердце. Так, при синусовой брадикардии (когда синусовый узел редко генерирует импульс) отмечается снижение ЧСС при сохранении нормального синусового ритма.

Появление таких признаков на электрокардиограмме как увеличение продолжительности интервала P-Q, а также деформация желудочкового комплекса QRS, его выпадение из ритма, большее число сокращений предсердий, нежели число комплексов QRS будут свидетельствовать о наличии AV-блокады у человека.

Если брадикардия наблюдается непостоянно, а в виде приступов - показано . Это позволит получить данные о функционировании сердца за двадцать четыре часа.

Для уточнения диагноза, обнаружение причины брадикардии, врач может назначить пациенту пройти следующие исследования:

  1. Эхокардиография;
  2. Определение в крови содержания ;
  3. Анализ на токсины.

Лечение брадикардии

Физиологическая брадикардия не требует никакого лечения, как и брадикардия, не сказывающаяся на общем самочувствии. К терапии патологической брадикардии приступают после выяснения причины. Принцип лечения заключается в воздействии на первопричину, на фоне чего ЧСС нормализуется.

Медикаментозная терапия заключается в назначении медикаментов, повышающих ЧСС. Это такие лекарства как:

  • Изадрин;
  • Атропин;
  • Изопреналин;
  • Эуфилин.

Применение этих препаратов имеет свои особенности, а поэтому их может назначать только врач.

При возникновении гемодинамических нарушений (слабости, быстрой утомляемости, головокружений) врач может приписать пациенту тонизирующие лекарственные средства: настойку женьшеня, кофеин. Эти препараты ускоряют ЧСС и повышают артериальное давление.

Когда у человека регистрируется выраженная брадикардия и на этом фоне развивается сердечная недостаточность - прибегают к имплантации в сердце кардиостимулятора. Это приспособление самостоятельно генерирует электрические импульсы. Стабильный заданный сердечный ритм благоприятствует восстановлению адекватной гемодинамики.

Григорова Валерия, медицинский обозреватель

В физиологии выделяют такое понятие как автоматия сердца. Это означает, что сердце сокращается под влиянием импульсов, возникающих непосредственно в нем самом, прежде всего в синусовом узле. Это особые нервно-мышечные волокна, расположенные в участке впадения полой вены в правое предсердие. Синусовый узел производит биоэлектрический импульс, который распространяется далее по предсердиям и достигает атриовентрикулярного узла. Так сокращается сердечная мышца. На возбудимость и проводимость миокарда влияние оказывают и нейрогуморальные факторы.

Брадикардия может развиваться в двух случаях. Прежде всего, к урежению сердцебиения приводит уменьшение активности синусового узла, когда он генерирует мало электрических импульсов. Такую брадикардию называют синусной . А бывает такая ситуация, когда синусовый узел работает нормально, но электрический импульс не может проходить полноценно по проводящим путям и сердцебиение урежается.

Причины физиологической брадикардии

Брадикардия это не всегда признак патологии, она может быть физиологической . Так, у спортсменов часто отмечается малая частота сердечных сокращений. Это результат постоянных нагрузок на сердце при длительных тренировках. Как понять является брадикардия нормой или патологией? Человеку необходимо выполнить активные физические упражнения. У здоровых людей физическая нагрузка приводит к интенсивному учащению сердцебиения. При нарушении возбудимости и проводимости сердца, выполнение физических упражнений сопровождается лишь незначительным увеличением ЧСС.

Кроме того, сердцебиение также урежается при переохлаждении организма. Это компенсаторный механизм, благодаря которому замедляется кровообращение и кровь направляется от кожи к внутренним органам.

На деятельность синусового узла влияет нервная система. Парасимпатическая нервная система уменьшает сердцебиение, симпатическая - увеличивает. Таким образом стимуляция парасимпатической нервной системы приводит к урежению сердечных сокращений. Это хорошо известное медицинское явление, с которым, кстати, многие люди сталкиваются в жизни. Так, при надавливании на глаза, осуществляется стимуляция блуждающего нерва (основного нерва парасимпатической нервной системы). В результате этого кратковременно урежается сердцебиение на восемь-десять ударов за минуту. Такого же эффекта можно добиться, надавив на область каротидного синуса на шее. Стимуляция каротидного синуса может возникнуть при ношении тугого воротника, галстука.

Причины патологической брадикардии

Брадикардия может развиваться при воздействии самых разнообразных факторов. Наиболее распространенными причинами патологической брадикардии являются:

  1. Повышенный тонус парасимпатической системы;
  2. Заболевания сердца;
  3. Гипотиреоз;
  4. Прием определенных лекарственных средств (сердечных гликозидов, а также бета-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов);
  5. Отравление (ФОС, свинец, никотин).

Повышенный тонус парасимпатической системы

Парасимпатическая иннервация миокарда осуществляется за счет блуждающего нерва. При его активации сердцебиение урежается. Существуют патологические состояния, при которых наблюдается раздражение блуждающего нерва (его волокон, расположенных во внутренних органах, или ядер нервов в головном мозге).

Повышение тонуса парасимпатической нервной системы отмечается при таких заболеваниях:

  • Повышение внутричерепного давления (на фоне черепно-мозговой травмы, геморрагического инсульта, отека мозга);
  • Язвенная болезнь;
  • Новообразования в средостении;
  • Нейроциркуляторная дистония;
  • Состояние после операции в области головы, а также шеи, средостения.

Как только в таком случае будет устранен фактор, стимулирующий парасимпатическую нервную систему, сердцебиение нормализуется. Этот вид брадикардии медики определяют как нейрогенный.

Заболевания сердца

Болезни сердца (кардиосклероз, инфаркт миокарда, миокардит) приводят к развитию определенных изменений в миокарде. В таком случае, импульс из синусового узла проходит гораздо медленнее в патологически измененном участке проводящей системы, из-за чего сердцебиение урежается.

Когда нарушение проведения электрического импульса локализуется в атриовентрикулярном узле, говорят о развитии атриовентрикулярной блокады (AV-блокады).

Симптомы брадикардии

Умеренное снижение частоты сердечных сокращений никак не сказывается на состоянии человека, он себя хорошо чувствует и занимается привычными делами. Но при дальнейшем снижении ЧСС нарушается кровообращение. Органы в недостаточном объеме кровоснабжаются и страдают от нехватки кислорода. Особенно чувствителен к гипоксии головной мозг. Поэтому при брадикардии на первый план выступают именно симптомы со стороны поражения нервной системы.

При приступах брадикардии человек испытывает головокружение, слабость. Также характерны предобморочные состояния и обмороки. Кожные покровы бледные. Нередко развивается одышка, как правило, на фоне физической нагрузки.

При ЧСС менее 40 ударов за минуту существенно нарушается кровообращение. При замедленном кровотоке миокард не получает кислород в должной мере. В результате возникают загрудинные боли. Это своеобразный сигнал сердца о том, что ему не хватает кислорода.

Диагностика

Для того чтобы выявить причину брадикардии необходимо пройти обследование. Прежде всего, следует пройти электрокардиографию. Этот метод основан на исследовании прохождения биоэлектрического импульса в сердце. Так, при синусовой брадикардии (когда синусовый узел редко генерирует импульс) отмечается снижение ЧСС при сохранении нормального синусового ритма.

Появление таких признаков на электрокардиограмме как увеличение продолжительности интервала P-Q, а также деформация желудочкового комплекса QRS, его выпадение из ритма, большее число сокращений предсердий, нежели число комплексов QRS будут свидетельствовать о наличии AV-блокады у человека.

Если брадикардия наблюдается непостоянно, а в виде приступов - показано суточное мониторирование ЭКГ. Это позволит получить данные о функционировании сердца за двадцать четыре часа.

Для уточнения диагноза, обнаружение причины брадикардии, врач может назначить пациенту пройти следующие исследования:

Лечение брадикардии

Физиологическая брадикардия не требует никакого лечения, как и брадикардия, не сказывающаяся на общем самочувствии. К терапии патологической брадикардии приступают после выяснения причины. Принцип лечения заключается в воздействии на первопричину, на фоне чего ЧСС нормализуется.

Медикаментозная терапия заключается в назначении медикаментов, повышающих ЧСС. Это такие лекарства как:

Применение этих препаратов имеет свои особенности, а поэтому их может назначать только врач.

При возникновении гемодинамических нарушений (слабости, быстрой утомляемости, головокружений) врач может приписать пациенту тонизирующие лекарственные средства: настойку женьшеня, элеутерококка, кофеин. Эти препараты ускоряют ЧСС и повышают артериальное давление.

Когда у человека регистрируется выраженная брадикардия и на этом фоне развивается сердечная недостаточность - прибегают к имплантации в сердце кардиостимулятора. Это приспособление самостоятельно генерирует электрические импульсы. Стабильный заданный сердечный ритм благоприятствует восстановлению адекватной гемодинамики.

Григорова Валерия, медицинский обозреватель

Информация предоставляется с целью ознакомления. Не занимайтесь самолечением. При первых признаках заболевания обратитесь к врачу. Имеются противопоказания, необходима консультация врача. Сайт может содержать контент, запрещенный для просмотра лицам до 18 лет.

ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

«Живой организм есть нечто большее, чем сумма его частей». Жизненные процессы в отдельных органах объединяются вышестоящими регуляторными механизмами в замечательное, полное глубокого смысла единое целое, без чего поддержание жизни было бы невозможно.

Вегетативная нервная система является частью этих регуляторных механизмов. Она в сложном взаимодействии тесно связана с железами внутренней секреции и многими другими регуляторными аппаратами вегетативных функций (минеральное, витаминное, кислотно-щелочное равновесие и т. д.), что обеспечивает целостность и согласованность всех функций внутри самого организма.

В противоположность этому центральная нервная система регулирует активные и пассивные взаимосвязи организма с внешним миром, которые посредством возникающих в головном мозгу положительных и отрицательных импульсов имеют решающее значение в нервной регуляции вегетативных функций. При этом межуточный мозг является центром единой регуляции важнейших вегетативных процессов в организме: кровообращения, дыхания, обмена веществ, системы крови, водного обмена и теплорегуляции.

Быков, продолжая работы по условным рефлексам своего великого учителя Павлова, доказал, что все рефлекторные процессы нервной деятельности в организме протекают по механизму условных рефлексов, т. е. через кору головного мозга, которая способна устанавливать ограниченные по времени связи с любой частью организма и таким образом обеспечивать его приспособление к постоянно меняющимся условиям внутренней и внешней среды.

При таких многообразных взаимосвязях, взаимоотношениях и непрерывно меняющихся взаимодействиях создается целый ряд трудностей в проведении функциональных проб вегетативной нервной системы. Основным недостатком большинства из этих проб является отсутствие достаточной специфичности. Действие данного раздражителя в одной части вегетативного регуляторного механизма часто приводит в сопряженные колебания всю функциональную систему. Поэтому почти все пробы по исследованию вегетативной нервной системы уже с самого начала страдают определенными недостатками. Так, выявленные в покое величины артериального давления, уровня сахара крови или частоты пульса никоим образом не дают права делать какие-либо заключения о состоянии компенсаторных процессов, в отношении которых как раз вегетативная нервная система играет ведущую роль.

Кроме того, при проведении большинства функциональных проб применяются односторонние и не встречающиеся в обычных условиях нагрузки, которые еще к тому же производят в обстановке (больница), чуждой фактическим условиям жизни испытуемого. При этом большинство нагрузок, которые имеют отношение к профессии или работе, в этих пробах как раз и отсутствуют.

Поэтому обычно приходится довольствоваться только общей констатацией функциональных отклонений вегетативной нервной системы от нормы. Однако и это является уже ценным. Большое значение имеет также возможность с помощью некоторых из этих проб отграничить органические нарушения от чисто функциональных.

В основных регуляторных механизмах вегетативной нервной системы имеется полярность двух видов воздействий, которые в общем и целом являются антагонистическими: симпатическая и парасимпатическая (блуждающий нерв) нервная система. В основном все органы в одинаковой степени снабжаются волокнами от того и другого отдела. Преобладание влияния одного из отделов клинически проявляется рядом симптомов, наблюдение за которыми дает возможность прийти к важным выводам относительно функционального состояния вегетативной регуляции.

В таблице на стр. Определение типа реактивности с помощью анамнеза этот антагонизм функций симпатической и парасимпатической нервной системы наглядно сопоставлен согласно данным, приводимым Хоффом. Функциональный антагонизм между симпатической и парасимпатической нервной системой не имеет универсального значения, так как в ряде органов он не обнаруживается и даже в органах с двойной вегетативной иннервацией часто отсутствует.

Из числа имеющихся в нашем распоряжении многочисленных методов исследования функций вегетативной нервной системы отобраны и приводятся ниже только немногие, оправдавшие себя на практике и не требующие особой аппаратуры и больших затрат.

Проведение функциональных проб обязывает к строгому соблюдению некоторых общих правил. При этом необходимо:

а) Тщательно устанавливать исходные величины путем проведения повторных проб в различные дни, по возможности натощак, при полном физическом и психическом покое больного, без изменения терапевтического режима (например, назначение или прекращение лечения, воздействующего на вегетативную нервную систему).

б) Проводить пробы всегда в одни и те же часы дня (изменение характера вегетативных реакций в зависимости от колебаний дневного ритма физиологических функций) и при одном и том же биологическом состоянии организма, особенно у женщин.

в) Для выявления нервной регуляции вегетативных функций пригодны не столько статические показатели в данный момент (как бы поперечный разрез), как, например, однократное измерение артериального давления или однократное определение сахара крови, сколько систематические наблюдения за изменениями ряда показателей в форме суточных, недельных и месячных кривых (как бы продольный разрез), дающие более полное представление. Наиболее ценные выводы можно получить с помощью нагрузочных проб. Эти нагрузки могут быть как соматического порядка (в виде сгибаний в коленях, подъемов по лестнице, воздействий холода и тепла и т. д. или в форме применения медикаментов), так и психического характера.

Симпатическая нервная система

Парасимпатическая нервная система

Порыщение минутного объема, усиление функции автоматизма, проводимости, сократимости и возбудимости

Уменьшение минутного объема, торможение функции автоматизма, проводимости, сократимости и возбудимости

Повышение кровоснабжения работающей скелетной мускулатуры.

Повышение кровообращения в коронарных и легочных артериях, уменьшение кровоснабжения кожи и слизистых оболочек

Уменьшение кровоснабжения скелетной мускулатуры

Снижение кровообращения в коронарных и легочных артериях, повышение кровоснабжения кожи и слизистых оболочек

Повышение возбудимости дыхательного центра

Повышение дыхательного объема

Повышение кровоснабжения и кровенаполнения легких

Снижение возбудимости дыхательного центра

Снижение дыхательного объема

Снижение кровоснабжения и кровенаполнения легких

Расход энергии, процессы распада

Повышение обмена веществ

Повышение температуры тела

Повышенный распад белков

Тенденция к ацидозу

Снижение коэффициента К/Са

Сохранение энергии, покой, процессы синтеза

Снижение обмена веществ

Снижение температуры тела

Незначительный распад белков

Тенденция к алкалозу

Повышение коэффициента К/Са

Высвобождение крови из депо

Увеличение числа эритроцитов

Симпатическая нервная система

Тенденция к сдвигу в сторону миелоидных элементов в картине белой крови

Уменьшение числа эозинофилов

Скопление крови в депо

Уменьшение числа эритроцитов

Парасимпатнческаи нервная система

Тенденция к сдвигу в сторону лимфатических клеток в картине белой крови

Увеличение числа эозинофилов

Закрытие входа (саrdia)

Желудок: ослабление тонуса и торможение перистальтики

Торможение секреции желез дна желудка

Тонкая и толстая кишки: снижение тонуса и торможение перистальтики

Открытие входа (cardia)

Желудок: повышение тонуса и усиление перистальтики

Усиление секреции желез дна желудка

Тонкая и толстая кишки: повышение тонуса и усиление перистальтики

Торможение выработки инсулина и внешней секреции

Усиление секреции инсулина и внешней секреции

Расширение глазной щели до пучеглазия (экзофтальм)

Сужение глазной щели (энофтальм)

Торможение мочеиспускания, расслабление мышцы, опоражнивающей мочевой пузырь (m. detrusor)

Усиление тонуса сфинктера

Усиление мочеиспускания, повышение тонуса мышцы, опоражнивающей мочевой пузырь (m. detrusor)

Расширение сосудов и эрекция

г) При нагрузочных пробах надо обращать внимание на точную дозировку, а также на скорость введения того или иного вещества, а при повторении или проведении нескольких проб - на достаточный промежуток времени между ними. Реакция на нагрузку должна полностью стихнуть до начала проведения новой пробы.

д) Для оценки общего состояния необходимо всегда проводить несколько дополнительных исследований, пригодных для выяснения поставленного перед исследователем вопроса. В сущности почти все функциональные исследования отдельных органов при условии, что они не дают указаний на поражение этих органов, могут быть также использованы в качестве функциональных проб вегетативной нервной системы.

е) При обсуждении результатов следует соблюдать закон Вильдера об исходных величинах. Согласно этому закону, у человека даже при строгом соблюдении условий опыта не существует постоянной, характерной для данного лица реакции на вещества, действующие на симпатический и парасимпатический отделы нервной системы. Чем в более деятельном состоянии находится данный орган, тем меньше его возбудимость по отношению к активирующим влияниям и тем больше его чувствительность по отношению к тормозным влияниям. Когда исходная величина раздражения достигнет максимальной силы, возбудимость одновременно становится равной нулю, и наоборот.

Когда функциональная подвижность непосредственно перед возбуждением превышает определенный предел, наступает, возможно, как следствие антагонистического воздействия, парадоксальная реакция. Это соответствует тем закономерностям, которые обозначаются как «перестройка», «изменение функционального состояния», «антагонистическая регуляция» и которые являются как бы защитной реакцией организма.

При обсуждении и оценке результатов проб на функцию вегетативной нервной системы рекомендуется исходить из подразделения исходного реактивного состояния по Биркмайеру-Винклеру, согласно которому различают:

а) Повышение тонуса симпатической нервной системы, которое является фиксацией повышенного возбуждения в симпатической нервной системе (симпатикотония - симпатикотоническая реактивная фаза переключения вегетативной нервной системы).

Признаки: показатели проб очень лабильные, лежащие выше нормальных пределов колебаний, гиперрегуляторный (раздражительный) тип при нагрузках.

б) Понижение тонуса симпатической нервно й системы, которое чаще возникает вторично после долго существовавшей симпатикотонии и наступает при отказе, истощении симпатической нервной системы (состояние истощения Сели).

Признаки: показатели многих проб определяются ниже нормальных пределов колебаний; отсутствие положительных реакций после нагрузок; рефрактерный (ригидный) тип или даже парадоксальные реакции; разнообразные вегетативные функции часто протекают не параллельно, а носят диссоциированный характер.

в) Повышение тонуса парасимпатической нервной системы, которое выражается в преобладании вагусной иннервации. Показатели проб в состоянии покоя определяются значительно ниже нормы, реакции на нагрузки сходны с типом реакций, указанным в рубрике «б».

Несмотря на это, после нагрузок имеется не лабильность, а наоборот, стабильность соотношений (например, основной обмен).

г) Амфотония, которая характеризуется одинаковой степенью перенапряжения как симпатической нервной системы, так и блуждающего нерва. Однако часто четко разграничить эти состояния нельзя, так что в этих случаях можно говорить лишь об общем функциональном нарушении вегетативной нервной системы в смысле вегетативной дистонии как реактивного состояния.

Физические и психические признаки

Повышение тонуса симпатической нервной системы

Повышение тонуса парасимпатической нервной системы

Понижение тонуса симпатической нервной системы

Непродолжительный сон или бессонница, позднее засыпание, беспокойный сон, тревожные сновидения

Глубокий продолжительный сон без сновидений; замедленный переход к бодрствованию по утрам

Сон возможен в любое время дня и ночи вследствие истощения нервной деятельности

Общее самочувствие и трудоспособность

Изменчивые соотношения: сравнительно хорошая работоспособность, особенно вечером, высокая, но кратковременная работоспособность

Наибольшая работоспособность до обеда, быстрое снижение энергии. Длительная работоспособность

Работоспособность только на короткий период: очень быстрая утомляемость при физических и психических нагрузках

При вегетативных расстройствах, вызванных физическими факторами, наибольшая работоспособность утром, а при вегетативных расстройствах, вызванных психическими моментами, вечером

Непереносимость чрезмерно жарких и переполненных помещений, сильного холода; склонность к потливости или зябкости, а также к лихорадочному течению инфекции

Ощущение жара, повышенная чувствительность к сухому нагретому воздуху

Познабливания, большая чувствительность к холоду, часто пониженная температура. Больные чувствуют себя хорошо только в теплых помещениях

Пониженная возбудимость, но чрезвычайно повышенная чувствительность; потребность в покое и защите; идеи деперсонализации

Часто жалобы со стороны сердца (сердцебиение, чувство давления, колотья, сжимания).

Головные боли по вечерам, мелькание в глазах, туман перед глазами, мигрени

Ощущение комка (globus) в горле, сухость во рту, охриплость голоса, особенно при возбуждении

Полиурия, ослабление потенции или полового влечения, дисменорея или аменорея

Холодные руки и ноги, по ночам ощущение онемения пальцев, по утрам онемение и потеря силы в кистях и стопах

На переднем плане в за висимости от психиче ских напряжений жало бы со стороны желудочно-кишечного тракта (жжение в горле, тошнота, схваткообразные боли в верхней части живота, диарея или запоры)

Чувство стеснения в области сердца в сочетании с аритмиями, особенно по ночам и в лежачем положении

Скоропреходящие катары дыхательных путей

Отсутствие нарушений потенции, иногда ранняя эякуляция (ejaculatio рrаесох)

Нарушения равновесия с потемнением в глазах быстрая утомляемость зрения. При напряжениях быстрое утомление, сердцебиение и одышка. Ощущение давления после еды, запоры. Значительные нарушения потенции с ослаблением либидо у обоих полов

Представление о функциональном состоянии и компенсаторных возможностях вегетативной нервной системы имеет для врача практическое значение. Путем объективного выявления нарушений функций вегетативной нервной системы достигается возможность составить более правильное суждение о больных с наличием жалоб, у которых отсутствуют существенные изменения со стороны органов, и по данным определения характера реактивного состояния обосновать выбор лекарственного средства и его дозировку.

Эффекты симпатической и парасимпатической нервной системы

45. Основные симптомы, характерные для превалирования влияний симпатического и парасимпатического отделов. «Ваготония», «симпатотония», «нормотония».

Ваготония (устар.; vagotonia; ваго- + греч. tonos напряжение; син. парасимпатикотония) - преобладание тонуса парасимпатической части вегетативной нервной системы над тонусом ее симпатической части. Проявляется брадикардией, снижением АД, гипогликемией(, патологическое состояние, характеризующееся снижением концентрации глюкозы в крови ниже 3,5 ммоль/л , периферической крови ниже нормы, вследствие чего возникает гипогликемический синдром.),гипергидрозом(повышенное потоотделение).

Наиболее частыми причинами развития ваготонии являются

  • холодная и влажная кожа,
  • потливость,
  • гиперсаливация, Гиперсаливация (другое название - птиализм) – повышенное выделение слюнного секрета вследствие усиленной активности слюнных желез.
  • брадикардия,(Брадикардия - это нарушение ритма сердца (аритмия) в сторону снижения частоты сокращения. В норме частота сокращений у взрослых людей составляет от(в покое) и до 140 (при физических нагрузках) раз в минуту. Пульс ниже 60 раз в минуту считается редким и такое нарушение ритма сердца называют брадикардией.)
  • тенденция к ортостатической гипотензии, это длительное состояние, характеризующееся пониженным артериальным давлением - менее 100/60 мм.рт.ст. вследствие снижения сосудистого тонуса. Ранее использовался термин вегето-сосудистая дистония (ВСД) по гипотоническому типу.
  • дыхательная аритмия,
  • склонность к обморокам.

Больные медлительны, флегматичны, нерешительны, склонны к депрессии, маловыносливы.

Ваготония проявляется нарушениями работы дыхательной системы, периодическими ощущениями нехватки воздуха и плохой переносимости низких температур. Могут наблюдаться расстройства пищеварительной системы – диарея или запоры, боли в области живота, различные аллергические реакции, отёки под глазами. Все эти симптомы могут проявляться как периодически, так и постоянно. Нередки ночные боли – в ногах, животе.

Ваготония нередко сопровождается различными сердечно-сосудистыми расстройствами. Прежде всего – это боли в области сердца, сниженное артериальное давление или резкие периодические снижения давления. Сердце при этом имеет сниженный тонус, количество ударов в минуту может снижаться довместо нормальных для ребёнка 65-70, а вот физические размеры сердечной мышцы могут быть увеличены. К тому же может фиксироваться периодически брадиаритмия – сбои в сердечном ритме.

Медикаментозная терапия назначается в комплексе с немедикаментозными средствами или при неэффективности последних.

Лечение необходимо начинать с препаратов растительного происхождения, обладающих наименьшим побочным действием. Учитывая длительность лечения, не следует назначать одновременно несколько лекарственных средств, целесообразна смена одного препарата другим.

Симпатотония(завышенный симпатический тонус) Людям с симпатикотонией присущи темпераментность, горячность, летучесть настроения, завышенная аффектация к боли, невротические состояния. Объективно определяются более частые биение и дыхание, поднятие артериального давления, бледнота кожных покровов, ознобоподобный гиперкинез(невольные движения в различных группах мускул).

46.Основные функциональные пробы, направленные на диагностику превалирования влияний симпатического и парасимпатического отдела

(sympathicotonia; Симпатико- + греч. tonos напряжение)

преобладание тонуса симпатической части вегетативной нервной системы над тонусом ее парасимпатической части. Симпатикотония – относительное преобладание тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы над парасимпатическим, например, при меланхолической депрессии, проявляющееся такими симптомами, как мидриаз, тахикардия, тенденция к артериальной гипертензии, сухость слизистых оболочек, бледность кожных покровов, склонность к запорам, снижение секреции слёз и др.). В психопатологии симптомами симпатикотонии чаще всего сопровождается или проявляется тоскливая, меланхолическая и, возможно, скрытая депрессия.

49. Основные различия в механизме обработки информации правым и левым полушариями головного мозга человека

Головной мозг состоит из двух полушарий левого и правого. Кора одного полушария, не связана с корой другого. Между полушариями происходит обмен информации через мозолистое тело. Если проводить аналогию с компьютером, то левое полушарие головного мозга функционирует как последовательный процессор. Информация обрабатывается левым полушарием поэтапно. Правое же полушарие работает как параллельный процессор, оно может обрабатывать много разнообразной информации одновременно. Левое полушарие отвечает за логику и анализ. Именно оно анализирует все факты, систематизирует их. Правое же полушарие мыслит образами, в его власти находится интуиция, фантазии и мечты.

По всем законам общей симметрии тела человека левое и правое полушария представляют собой практически точное зеркальное отображение другого. За контроль и управление основными движениями тела человека и его сенсорными функциями отвечают оба полушария, причем правое полушарие контролирует правую сторону человеческого тела, а левое - левую.

Существует несколько типов функциональной организации двух полушарий мозга:

доминирование левого полушария - словесно-логический характер познавательных процессов, склонность к абстрагированию и обобщению (левополушарные люди);

доминирование правого полушария - конкретно-образное мышление, развитое воображение (правополушарные люди);

отсутствие ярко выраженного доминирования одного из полушарий (равнополушарные люди).

К односторонне представленным правополушарным и левополушарным типам реагирования принадлежат чуть меньше половины людей.

50. Проявления функциональной асимметрии мозга.

Функциональная асимметрия больших полушарий головного мозга, понимаемая как различное по характеру и неравное по значимости участие левого или правого полушарий в осуществлении психической функции, имеет не глобальный, а парциальный характер . В различных системах характер функциональной асимметрии может быть неодинаков. Как известно, выделяют моторные, сенсорные и «психические» асимметрии, причем каждая из этих асимметрий подразделяется на множество парциальных видов. Внутри моторной асимметрии могут быть выделены ручная (мануальная), ножная, оральная, глазодвигательная и др. Ведущей среди моторных асимметрий считается ручная, однако другие виды моторных асимметрий и их связь с ручной изучены пока недостаточно. К сенсорным формам асимметрии относятся зрительная, слуховая, тактильная, обонятельная и др. К «психическим» - асимметрия мозговой организации речевых и других высших психических функций (персептивных, мнестических, интеллектуальных).

Анализируя соотношение лишь трех видов асимметрий (рука - глаз - ухо), А.П. Чуприков и его сотрудники выделили в нормальной популяции 8 вариантов функциональных асимметрий мозга. При учете других видов моторных и сенсорных асимметрий их число должно быть во много раз больше.

Таким образом, существует множество вариантов нормальной функциональной асимметрии больших полушарий при оценке даже только элементарных моторных и сенсорных процессов. Еще большее разнообразие вариантов асимметрии будет выявлено, если будут учтены особенности всех высших психических функций. Представление о правшах (с ведущей правой рукой) как об однородной группе населения неправомерно. Еще более сложными и однородными являются группы левшей (с ведущей левой рукой) и амбидекстров (с ведущими обеими руками).

Реальная картина асимметрий и их комбинаций в норме, очень сложна. Безусловно, лишь, «профили асимметрий» (т. е. определенные сочетания, паттерны асимметрий разных функций) весьма разнообразны. Их изучение - одна из важнейших задач современного естествознания, в том числе и нейропсихологии.

Каждая конкретная форма функциональной асимметрии характеризуется определенной степенью, мерой. Учитывая количественные показатели, можно говорить о сильной или слабой (моторной или сенсорной) асимметрии. Для точной характеристики степени выраженности той или иной асимметрии некоторые авторы пользуются такими показателями, как коэффициент асимметрии. Поэтому парциальные характеристики асимметрии должны быть дополнены количественными данными.

Функциональная асимметрия больших полушарий у взрослого человека - продукт действия биосоциальных механизмов. Как показали исследования, проведенные на детях, основы функциональной специализации полушарий являются врожденными, однако по мере развития ребенка происходит усовершенствование и усложнение механизмов межполушарной асимметрии и межполушарного взаимодействия. Этот факт отмечается и по показателям биоэлектрической активности мозга, и по экспериментально-психологическим показателям, в частности, с помощью методики дихотического прослушивания. Раньше других проявляется асимметрия биоэлектрических показателей в моторных и сенсорных областях коры, позже - в ассоциативных (префронтальных и заднетеменно-височных) зонах коры головного мозга. Имеются данные о снижении ЭЭГ-показателей асимметрии в старческом возрасте. Таким образом, существует онтогенетический и вообще возрастной фактор, определяющий характер функциональной асимметрии. Функциональная асимметрия мозга – это сложное свойство мозга, отражающее различие в распределении нервнопсихических функций между его правым и левым полушарием.

Изучение межполушарных различий имеет большое значение для решения проблемы в образовании. По утверждению Джозефа Богена нынешний упор в системе образования на приобретение вербальных навыков и развитие аналитического мышления обуславливает пренебрежение к развитию важных невербальных способностей. А в таких условиях одна половина мозга »голодает» и ее потенциальный вклад в развитие личности в целом игнорируется.

По мнению Спрингера и Дейча исследование латеральности должно быть в тех направлениях, которые касаются ловкости и ориентировки в пространстве, оно должно быть непременным фактором при оценке школьной зрелости ребенка при поступлении в школу. Оно важно во всех случаях: воспитательных затруднениях, нарушениях в поведении. Следует тщательно изучить состояние здоровья ребенка, функции органов, моторики – здесь и возникает проблема латеральности – проявления действия и взаимодействия мозговых гемисфер.

Исследования асимметрии мозга вызвали интерес к общей проблеме неравнозначности правой и левой рук и показали различие между лево - и праворукими в отношении организации мозга, что позволяет задать ряд вопросов: каково значение этих различий, если таковые имеются, для интеллекта, творческих способностей?

Какие факторы в первую очередь обуславливают леворукость (гены, жизненный опыт, небольшие повреждения мозга)?

Проблема функциональной асимметрии больших полушарий головного мозга является очень сложной т.к. различия в работе левой и правой гемисферы маскируются избыточностью мозговой деятельности обеспечивающей дублирование и повышающей ее надежность.

Глава 17. Гипотензивные средства

Гипотензивными средствами называют лекарственные вещества, которые снижают артериальное давление. Чаще всего их применя­ют при артериальной гипертензии, т.е. при повышенном артери­альном давлении. Поэтому эту группу веществ называют также ан-тигипертензивными средствами.

Артериальная гипертензия - симптом многих заболеваний. Раз­личают первичную артериальную гипертензию, или гипертоничес­кую болезнь (эссенциальная гипертензия), а также вторичные (сим­птоматические) гипертензии, например, артериальную гипертензию при гломерулонефрите и нефротическом синдроме (почечная ги­пертензия), при сужении почечных артерий (реноваскулярная ги­пертензия), феохромоцитоме, гиперальдостеронизме и др.

Во всех случаях стремятся излечить основное заболевание. Но даже если это не удается, следует устранять артериальную гипер­тензию, так как артериальная гипертензия способствует развитию атеросклероза, стенокардии, инфаркта миокарда, сердечной недо­статочности, нарушениям зрения, расстройствам функции почек. Резкое повышение артериального давления - гипертензивный криз может привести к кровоизлиянию в мозг (геморрагический инсульт).

При разных заболеваниях причины артериальной гипертензии различны. В начальной стадии гипертонической болезни артериаль­ная гипертензия связана с повышением тонуса симпатической не­рвной системы, которое ведет к увеличению сердечного выброса и сужению кровеносных сосудов. В этом случае артериальное давле­ние эффективно снижают вещества, уменьшающие влияния симпа­тической нервной системы (гипотензивные средства центрального действия, адреноблокаторы).

При заболеваниях почек, в поздних стадиях гипертонической бо­лезни повышение артериального давления связано с активацией си­стемы ренин-ангиотензин. Образующийся ангиотензин II суживает кровеносные сосуды, стимулирует симпатическую систему, увели­чивает выделение альдостерона, который повышает реабсорбцию ионов Na + в почечных канальцах и таким образом задерживает на­трий в организме. Следует назначать лекарственные средства, кото­рые снижают активность системы ренин-ангиотензин.



При феохромоцитоме (опухоль мозгового вещества надпочечни­ков) выделяемые опухолью адреналин и норадреналин стимулиру­ют работу сердца, суживают кровеносные сосуды. Феохромоцито-му удаляют хирургическим путем, но перед операцией, во время операции или, если операция невозможна, снижают артериальное давление с помощью ос-адреноблокаторов.

Частой причиной артериальной гипертензии может быть задер­жка в организме натрия в связи с избыточным потреблением пова­ренной соли и недостаточностью натрийуретических факторов. Повышенное содержание Na + в гладких мышцах кровеносных со­судов ведет к сужению сосудов (нарушается функция Na + /Ca 2+ об-менника: уменьшается вход Na + и выход Са 2+ ; уровень Са 2+ в ци­топлазме гладких мыщц повышается). В результате повышается артериальное давление. Поэтому при артериальной гипертензии часто применяют диуретики, способные выводить избыток натрия из организма.

При артериальной гипертензии любого генеза антигипертензив-ное действие оказывают миотропные сосудорасширяющие средства.

Считают, что больным с артериальной гипертензией антигипертензивные средства следует применять систематически, предупреж­дая повышение артериального давления. Для этого целесообразно назначать антигипертензивные средства длительного действия. Чаще всего применяют препараты, которые действуют 24 ч и могут на­значаться 1 раз в сутки (атенолол, амлодипин, эналаприл, лозартан, моксонидин).

В практической медицине из антигипертензивных средств чаще всего используют диуретики, β -адреноблокаторы, блокаторы каль­циевых каналов, а-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, блокато­ры АТ 1 -рецепторов.

Для купирования гипертензивных кризов внутривенно вводят диазоксид, клонидин, азаметоний, лабеталол, натрия нитропрус-сид, нитроглицерин. При нетяжелых гипертензивных кризах суб-лингвально назначают каптоприл, клонидин.

Классификация антигипертензивных средств

I. Средства, снижающие влияния симпатической нервной сис­темы (нейротропные гипотензивные средства):

1) средства центрального действия,

2) средства, блокирующие симпатическую иннервацию.

П. Сосудорасширяющие средства миотропного действия:

1) донаторы N0,

2) активаторы калиевых каналов,

3) препараты с невыясненным механизмом действия.

III. Блокаторы кальциевых каналов.

IV. Средства, снижающие влияния системы ренин-ангиотензин:

1) средства, нарушающие образование ангиотензина II (сред­ства, уменьшающие секрецию ренина, ингибиторы АПФ, ингиби­торы вазопептидаз),

2) блокаторы AT 1 -рецепторов.

V. Диуретики.

Средства, снижающие влияния симпатической нервной системы

(нейротропные гипотензивные средства)

Высшие центры симпатической нервной системы расположены в гипоталамусе. Отсюда возбуждение передается к центру симпатической нервной системы, расположенному в ростровентролатеральной области продолговатого мозга (RVLM - rostro-ventrolateral medulla), традиционно называемому сосудодвигательным центром. От этого центра импульсы передаются к симпатическим центрам спинного мозга и далее по симпатической иннервации к сердцу и кровеносным сосудам. Активация этого центра ведет к увеличению частоты и силы сокращений сердца (увеличение сердечного выброса) и к повышению тонуса кровеносных сосудов - повышается артериальное давление.

Снизить артериальное давление можно путем угнетения центров симпатической нервной системы или путем блокады симпатической иннервации. В соответствии с этим нейротропные гипотензивные средства делят на средства центрального и периферического действия.

К гипотензивным средствам центрального действия относят кло-нидин, моксонидин, гуанфацин, метилдопу.

Клонидин (клофелин, гемитон) - а 2 -адреномиметик, стимулирует а 2А -адренорецепторы в центре барорецепторного рефлекса в продолговатом мозге (ядра солитарного тракта). При этом возбуждаются центры вагуса (nucleus ambiguus) и тормозные нейроны, которые оказывают угнетающее влияние на RVLM (сосудодвигательный центр). Кроме того, угнетающее влияние клонидина на RVLM связано с тем, что клонидин стимулирует I 1 -рецеттгоры (имидазолиновые рецепторы).

В результате увеличивается тормозное влияние вагуса на сердце и снижается стимулирующее влияние симпатической иннервации на сердце и сосуды. Вследствие этого снижается сердечный выброс и тонус кровеносных сосудов (артериальных и венозных) - снижается артериальное давление.

Отчасти гипотензивное действие клонидина связано с активацией пресинаптических а 2 -адренорецепторов на окончаниях симпатических адренергических волокон - уменьшается высвобождение норадреналина.

В более высоких дозах клонидин стимулирует внесинаптические а 2 B -адренорецепторы гладких мышц кровеносных сосудов (рис. 45) и при быстром внутривенном введении может вызывать кратковременное сужение сосудов и повышение артериального давления (поэтому внутривенно клонидин вводят медленно, в течение 5-7 мин).

В связи с активацией а 2 -адренорецепторов ЦНС клонидин оказывает выраженное седативное действие, потенцирует действие этанола, проявляет анальгетические свойства.

Клонидин - высокоактивное гипотензивное средство (терапевтическая доза при назначении внутрь 0,000075 г); действует около 12 ч. Однако при систематическом применении может вызывать субъективно неприятный седативный эффект (рассеянность мыслей, невозможность сосредоточиться), депрессию, снижение толерантности к алкоголю, брадикардию, сухость глаз, ксеростомию (сухость во рту), констипацию, импотенцию. При резком прекращении приемов препарата развивается выраженный синдром отмены: через 18-25 ч артериальное давление повышается, возможен гипертензивный криз. β-Aдpeнoблoκaтopы усиливают синдром отмены клонидина, поэтому совместно эти препараты не назначают.

Применяют клонидин в основном для быстрого снижения артериального давления при гипертензивных кризах. В этом случае клонидин вводят внутривенно в течение 5-7 мин; при быстром введении возможно повышение артериального давления из-за стимуляции а 2 -адренорецепторов сосудов.

Растворы клонидина в виде глазных капель используют при лечении глаукомы (уменьшает продукцию внутриглазной жидкости).

Моксонидин (цинт) стимулирует в продолговатом мозге имидазолиновые 1 1 -рецепторы и в меньшей степени а 2 -адренорецепторы. В результате снижается активность сосудодвигательного центра, уменьшается сердечный выброс и тонус кровеносных сосудов -артериальное давление снижается.

Препарат назначают внутрь для систематического лечения артериальной гипертензии 1 раз в сутки. В отличие от клонидина при применении моксонидина менее выражены седативный эффект, сухость во рту, констипация, синдром отмены.

Гуанфацин (эстулик) аналогично клонидину стимулирует центральные а 2 -адренорецепторы. В отличие от клонидина не влияет на 1 1 -рецепторы. Длительность гипотензивного эффекта около 24 ч. Назначают внутрь для систематического лечения артериальной гипертензии. Синдром отмены выражен меньше, чем у клонидина.

Метилдопа (допегит, альдомет) по химической структуре - а-метил-ДОФА. Препарат назначают внутрь. В организме метилдопа превращается в метилнорадреналин, а затем в метиладрена-лин, которые стимулируют а 2 -адренорецепторы центра барорецеп-торного рефлекса.

Метаболизм метилдопы

Гипотензивный эффект препарата развивается через 3-4 ч и продолжается около 24 ч.

Побочные эффекты метилдопы: головокружение, седативное действие, депрессия, заложенность носа, брадикардия, сухость во рту, тошнота, констипация, нарушения функции печени, лейкопения, тромбоцитопения. В связи с блокирующим влиянием а-метил-дофамина на дофаминергическую передачу возможны: паркинсонизм, повышенная продукция пролактина, галакторея, аменорея, импотенция (пролактин угнетает продукцию гонадотропных гормонов). При резком прекращении приема препарата синдром отмены проявляется через 48 ч.

Средства, блокирующие периферическую симпатическую иннервацию.

Для снижения артериального давления симпатическая иннервация может быть блокирована на уровне: 1) симпатических ганглиев, 2) окончаний постганглионарных симпатических (адренерги-ческих) волокон, 3) адренорецепторов сердца и кровеносных сосудов. Соответственно применяют ганглиоблокаторы, симпатолитики, ад-реноблокаторы.

Ганглиоблокаторы - гексаметония бензосульфонат (бензо-гексоний), азаметоний (пентамин), триметафан (арфонад) блокируют передачу возбуждения в симпатических ганглиях (блокируют N N -xo-линорецепторы ганглионарных нейронов), блокируют N N -холинорецепторы хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечников и уменьшают выделение адреналина и норадреналина. Таким образом, ганглиоблокаторы уменьшают стимулирующее влияние симпатической иннервации и катехоламинов на сердце и кровеносные сосуды. Происходит ослабление сокращений сердца и расширение артериальных и венозных сосудов - артериальное и венозное давление снижается. Одновременно ганглиоблокаторы блокируют парасимпатические ганглии; таким образом устраняют тормозное влияние блуждающих нервов на сердце и обычно вызывают тахикардию.

Для систематического применения ганглиоблокаторы мало пригодны из-за побочных эффектов (выраженная ортостатическая ги-потензия, нарушение аккомодации, сухость во рту, тахикардия; возможны атония кишечника и мочевого пузыря, нарушение половых функций).

Гексаметоний и азаметоний действуют 2,5-3 ч; вводятся внутримышечно или под кожу при гипертензивных кризах. Азаметоний вводят также внутривенно медленно в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида при гипертензивном кризе, отеке мозга, легких на фоне повышенного артериального давления, при спазмах периферических сосудов, при кишечной, печеночной или почечной коликах.

Триметафан действует 10-15 мин; вводится в растворах внутривенно капельно для управляемой гипотензии при хирургических операциях.

Симпатолитики - резерпин, гуанетидин (октадин) уменьшают выделение норадреналина из окончаний симпатических волокон и таким образом снижают стимулирующее влияние симпатической иннервации на сердце и сосуды - снижается артериальное и венозное давление. Резерпин снижает содержание норадреналина, дофамина и серотонина в ЦНС, а также содержание адреналина и норадреналина в надпочечниках. Гуанетидин не проникает через гематоэнцефалический барьер и не изменяет содержания ка-техоламинов в надпочечниках.

Оба препарата отличаются длительностью действия: после прекращения систематического приема гипотензивный эффект может сохраняться до 2 нед. Гуанетидин значительно эффективнее резерпина, но из-за выраженных побочных эффектов применяется редко.

В связи с избирательной блокадой симпатической иннервации преобладают влияния парасимпатической нервной системы. Поэтому при применении симпатолитиков возможны: брадикардия, по-выщение секреции НС1 (противопоказаны при язвенной болезни), диарея. Гуанетидин вызывает значительную ортостатическую гипотензию (связана со снижением венозного давления); при применении резерпина ортостатическая гипотензия мало выражена. Резерпин снижает уровень моноаминов в ЦНС, может вызывать седативный эффект, депрессию.

а-Лдреноблокаторы уменьшают сможнотимулирующее влияние симпатической иннервации на кровеносные сосуды (артерии и вены). В связи с расширением сосудов снижается артериальное и венозное давление; сокращения сердца рефлекторно учащаются.

a 1 -Адреноблокаторы - празозин (минипресс), доксазозин, тера-зозин назначают внутрь для систематического лечения артериальной гипертензии. Празозин действует 10-12 ч, доксазозин и тера-зозин -18-24 ч.

Побочные эффекты a 1 -адреноблокаторов: головокружение, заложенность носа, умеренная ортостатическая гипотензия, тахикардия, учащенное мочеиспускание.

a 1 a 2 -Адреноблокатор фентоламин применяют при феохромоцитоме перед операцией и во время операции удаления феохромоци-томы, а также в случаях, когда операция невозможна.

β -Адреноблокаторы - одна из наиболее употребительных групп антигипертензивных средств. При систематическом применении вызывают стойкий гипотензивный эффект, препятствуют резким подъемам артериального давления, практически не вызывают ортостатической гипотензии, обладают помимо гипотензивных свойств, антиангинальными и противоаритмическими свойствами.

β -Адреноблокаторы ослабляют и урежают сокращения сердца - систолическое артериальное давление снижается. Одновременно β -адреноблокаторы суживают кровеносные сосуды (блок β 2 -адрено-рецепторов). Поэтому при однократном применении р-адреноблока-торов среднее артериальное давление снижается обычно незначительно (при изолированной систолической гипертензии артериальное давление может снизиться и после однократного применения β -адре-ноблокаторов).

Однако если р-адреноблокаторы применяют систематически, то через 1 -2 нед сужение сосудов сменяется их расширением - артериальное давление снижается. Расширение сосудов объясняют тем, что при систематическом применении р-адреноблокаторов в связи с уменьшением сердечного выброса восстанавливается барорецептор-ный депрессорный рефлекс, который при артериальной гипертензии бывает ослаблен. Кроме того, расширению сосудов способствуют уменьшение секреции ренина юкстагломерулярными клетками почек (блок β 1 -адренорецепторов), а также блокада пресинаптических β 2 -адренорецепторов в окончаниях адренергических волокон и уменьшение вьщеления норадреналина.

Для систематического лечения артериальной гипертензии чаще применяют β 1 -адреноблокаторы длительного действия - атенолол (тенормин; действует около 24 ч), бетаксолол (действует до 36 ч).

Побочные эффекты р-адреноблокаторов: брадикардия, сердечная недостаточность, затруднение атриовентрикулярной проводимости, снижение уровня ЛПВП в плазме крови, повышение тонуса бронхов и периферических сосудов (менее выражено у β 1 -адреноблокаторов), усиление действия гипогликемических средств, снижение физической активности.

a 2 β -Адреноблокаторы - лабеталол (трандат), карведилол (дилатренд) уменьшают сердечный выброс (блок р-адренорецепто-ров) и снижают тонус периферических сосудов (блок а-адреноре-цепторов). Препараты применяют внутрь для систематического лечения артериальной гипертензии. Лабеталол, кроме того, вводят внутривенно при гипертензивных кризах.

Карведилол применяют также при хронической сердечной недостаточности.