Макулярная дегенерация сетчатки. Макулодистрофия сетчатки глаза: причины возникновения, симптомы и лечение. Лечение ВМД глаза

В последние годы статистика офтальмологических заболеваний отметила рост ВМД (возрастная макулярная дегенерация). Также она выявила генетическую природу ВМД. По ее подсчетам, всего лишь 5-5,5% людей старшего возраста страдают ВМД не зависимо от генетического сбоя.

Причины возникновения ВМД

Но не только генетические изменения влияют на степень развития ВМД, но и внешние факторы являются значимым звеном в появлении и усилении симптомов ВМД. Например, такая пагубная привычка, как курение повышает вероятность развития ВМД с 12% до 38-40%.

Исходя из этого, можно сказать, что устранение факторов риска, то есть , ношение солнцезащитных очков, правильное сбалансированное питание, плюс соответствующее медикаментозное лечение в значительной степени снижает возможность развития ВМД. Что касается неэкссудативной формы ВМД, то методика ее лечения до сей поры, неоднозначна. Отечественная медицина довольно успешно справляется с лечением ВМД, путем «антидистрофической» терапии, в процессе которой они применяют периокулярные инъекции и специально ориентированные препараты. Но данный вариант терапии не имеет подтверждения. В связи с чем и не применяется в Европе и Америке.

Для того, чтобы доказать эффективность того или иного метода необходимо:

Тщательно спланировать и детально проконтролировать процесс лечения, благодаря мета-анализам и систематизированным обзорам;
Собрать все имеющиеся результаты анализов, или основывать исследование на единично-прослеживаемом случае;
Провести клинические исследования на определенном количестве пациентов, или выработать благодаря экспертам соглашение по данной проблеме.

Макулярная дегенерация и влияние минералов и антиоксидантов на процесс ее лечения и профилактику

Много лет лечебное и профилактическое значение антиоксидантов, а это бета-каротин, витамины С и Е, селен, марганец, минералы цинка, основывалось только на теоритической базе. Позже считалось, что прием пищевых антиоксидантов предупреждает развитие ВМД, но являются ли они средством профилактики возрастных изменений сетчатки, было не ясно.

Только в 90-ых годах 20-го века была подтверждена важность приема витаминов А, С и Е, цинка, селена и бета-каротина. Высокие дозы антиоксидантов, действительно влияют на остроту зрения и течения ВМД.

Но в последствие другое исследование показало, что большие дозы антиоксидантов и минералов имеют свои побочные эффекты.

Например, бета-каротин у курильщиков может стать пусковым механизмом для рака легких. А переизбыток бета-керотина в организме любого человека даже наоборот приводит к развитию неоваскулярной ВМД. И этот факт не зависит от вредных факторов окружающей среды и генетических особенностей.

Большое количества витамина «Е» для человека часто заканчивается сердечным приступом у лиц, страдающих сахарным диабетом. Переизбыток цинка чреват госпитализацией тех, кто страдает от недугов мочеполовой системы.

Также, эффект от принятия бета-каротина, витаминов А, С и Е, альфа- каротина, бета-криптоксантина и ликопена, на начальных стадиях ВМД не наблюдался.

Немного о каротиноидах

Каротинойдами называются природные пигменты органической происхождения, которые производят бактерии, водоросли, грибы, растения и кораллы. Именно они и придают оранжевую окраску преобладающему большинству фруктов и овощей. Из 600 существующих в природе каротиноидов 34 находятся в организме человека. Для глаз они выполняют функцию солнечных очков (находятся в сетчатке). Но только два каротиноида занимаются органом зрения. Это зеаксантин и лютеин. Зеаксантин имеет способность образовываться из лютеина. Что касается лютеина, то он не производится человеческим организмом и должен поступать извне. Но и для зеаксантина и для лютеина главным транспортным средством является пища, а точнее фрукты и овощи.

И тот факт, что снижение количества лютеина и зеаксантина в крови ведет к увеличению частоты развития ВМД, неоднократно подтвержден собранными клиническими данными. Результаты действительно поражают, так как процент риска в случае нехватки лютеина и зеаксантина достигает и даже переходит границы полусотни.

Последние исследования подтвердили эффективность приема 10 мг лютеина и 2 мг зеаксантина в сутки. При этом, они создали еще один вариант профилактического препарата, который подходит для курильщиков, путем замены в нем бета-каротин на безопасные, для данной группы пациентов, каротиноиды. Также ученые выявили безопасную профилактическую дозу цинка, снизив ее с 80 мг в сутки до 25. Именно такая доза является максимально усваиваемой организмом и не приводит к появлению побочных эффектов.

ПНЖК, или полиненасыщенные жирные кислоты

Возрастная макулярная дегенерация объединяет людей в группу риска по развитию инфаркта миокарда. Ни для кого сегодня не секрет, что избыточное употребление жирной пищи может стать причиной возникновения проблем с сердечно-сосудистой системой. А так как симптомы возрастной макулярной дегенерации и схожи друг с другом можно сделать вывод, что рациональное питание носит для данной категории заболевания как профилактический, так и лечебный характер.

К полиненасыщенным омега-3 жирным кислотам относятся: альфа-линоевая кислота, эйкозапентаеновая жирная кислота, докозагексаеновая жирная кислота. При исследовании их можно обнаружить в наружных сегментах палочек и колбочек. Они обладают противовоспалительным свойством, предотвращают апоптоз клеток и патологический ангиогенез, принимают непосредственное участие в изменениях родопсина. Кроме того эти кислоты препятствуют процессу накопления липофусцина в сетчатке (его пигментном эпителии) и липидов в мембране Бруха.

Проанализировав, эпидемиологи подтвердили тот факт, что чрезмерное употребление животных жиров действительно повышает риск развития тяжелых стадий ВМД. А вот рыба, употребляемая минимум один раз в неделю, является хорошим профилактическим продуктом неоваскулярной ВМД, а кроме этого помогает перевести билатеральные друзы в географическую атрофию пигментного эпителия и хориокапиллярного слоя.

Каковы терапевтические перспективы сухой ВМД?

Лечение возрастной макулярной дегенерации консервативным методов не ограничивается только приемом антиоксидантов и минералов. Для профилактики также хорошо подходят биологические добавки. Витаминотерапия, в которую входят: витамин D, витамин А, витамин В12 и витамин В6; несомненно, тоже не маловажна при лечении ВМД. Устранить ломкость капилляров и улучшить состояние соединительной ткани помогают биофлавоноиды и антоцианозиды. В будущем в терапии рассчитывают на помощь со стороны энзимов (вобензим) и пептидных регуляторов (кортексина и ретиналамина). Но на сегодня результат от принятия данной категории препаратов весьма сомнительный. Тоже можно сказать и о аспиринотерапии.

Спасибо

Сетчатка представляет собой определенную структурно-функциональную единицу глазного яблока, необходимую для фиксации изображения окружающего пространства и передачи его в головной мозг . С точки зрения анатомии сетчатка – это тонкий слой нервных клеток, благодаря которым человек видит, поскольку именно на них проецируется изображение и передается по зрительному нерву в головной мозг, где происходит обработка "картинки". Сетчатка глаза образована светочувствительными клетками, которые называются фоторецепторами, поскольку способны улавливать все детали окружающей "картинки", оказавшей в поле зрения.

В зависимости от того, какая именно область сетчатки глаза подверглась поражению, их подразделяют на три большие группы:
1. Генерализованные дистрофии сетчатки глаза;
2. Центральные дистрофии сетчатки глаза;
3. Периферические дистрофии сетчатки глаза.

При центральной дистрофии поражается только центральная часть всей сетчатки глаза. Поскольку данная центральная часть сетчатки глаза называется макула , то и для обозначения дистрофии соответствующей локализации часто используется термин макулярная . Поэтому синонимом термина "центральная дистрофия сетчатки" является понятие "макулярная дистрофия сетчатки".

При периферической дистрофии поражаются края сетчатки глаза, а центральные участки остаются неповрежденными. При генерализованной дистрофии сетчатки глаза поражаются все ее части – и центральная, и периферическая. Особняком стоит возрастная (сенильная) дистрофия сетчатки глаза, которая развивается на фоне старческих изменений в структуре микрососудов. По локализации поражения старческая дистрофия сетчатки является центральной (макулярной).

В зависимости от характеристик поражения тканей и особенностей течения заболевания, центральные, периферические и генерализованные дистрофии сетчатки глаза подразделяются на многочисленные разновидности, которые будут рассмотрены отдельно.

Центральная дистрофия сетчатки глаза – классификация и краткое описание разновидностей

В зависимости от особенностей течения патологического процесса и характера возникающих повреждений выделяют следующие разновидности центральной дистрофии сетчатки глаза:

Макулярная дистрофия Штаргардта;
Желтопятнистое глазное дно (болезнь Франческетти);
Желточная (вителлиформная) макулодистрофия Беста;
Врожденная колбочковая дистрофия сетчатки;
Коллоидная дистрофия сетчатки Дойна;
Возрастная дистрофия сетчатки (сухая или влажная макулодистрофия);
Центральная серозная хориопатия.

Среди перечисленных видов центральной дистрофии сетчатки глаза наиболее часто встречаются возрастная макулярная дистрофия и центральная серозная хориопатия, которые являются приобретенными заболеваниями. Все остальные разновидности центральных дистрофий сетчатки глаза являются наследственными. Рассмотрим краткие характеристики наиболее часто встречающихся форм центральной дистрофии сетчатки глаза.

Центральная хориоретинальная дистрофия сетчатки глаза

Центральная хориоретинальная дистрофия сетчатки глаза (центральная серозная хориопатия) развивается у мужчин старше 20-летнего возраста. Причина формирования дистрофии – это скопление выпота из сосудов глаза непосредственно под сетчаткой. Данный выпот мешает нормальному питанию и обмену веществ в сетчатке, вследствие чего развивается ее постепенная дистрофия. Кроме того, выпот постепенно отслаивает сетчатку глаза, что является очень тяжелым осложнением заболевания, которое может привести к полной потере зрения.

Из-за наличия выпота под сетчаткой характерным симптомом данной дистрофии является снижение остроты зрения и появление волнообразных искривлений изображения, будто человек смотрит сквозь слой воды.

Макулярная (возрастная) дистрофия сетчатки глаза

Макулярная (возрастная) дистрофия сетчатки глаза может протекать в двух основных клинических формах:
1. Сухая (неэкссудативная) форма;
2. Мокрая (экссудативная) форма.

Обе формы макулярной дистрофии сетчатки развиваются в людей старше 50 – 60 лет на фоне старческих изменений в структуре стенок микрососудов. На фоне возрастной дистрофии происходит повреждение сосудов центральной части сетчатки, так называемой макулы, которая обеспечивает высокую разрешающую способность, то есть, позволяет человеку видеть и различать самые мелкие детали предметов и окружающей обстановки с близкого расстояния. Однако даже при тяжелом течении возрастной дистрофии полная слепота наступает крайне редко, поскольку периферические отделы сетчатки глаза остаются неповрежденными и позволяют человеку частично видеть. Сохранные периферические отделы сетчатки глаза позволяют человеку нормально ориентироваться в привычной для него обстановке. При наиболее тяжелом течении возрастной дистрофии сетчатки человек утрачивает способность к чтению и письму.

Сухая (неэкссудативная) возрастная макулярная дистрофия сетчатки глаза характеризуется накоплением продуктов жизнедеятельности клеток между кровеносными сосудами и непосредственно сетчаткой. Данные продукты жизнедеятельности не удаляются вовремя из-за нарушения структуры и функций микрососудов глаза. Продукты жизнедеятельности представляют собой химические вещества, которые откладываются в тканях под сетчаткой и имеют вид небольших бугорков желтого цвета. Данные желтые бугорки называются друзами .

Сухая дистрофия сетчатки составляет до 90% случаев от всех макулодистрофий и является относительно доброкачественной формой, поскольку ее течение медленное, а потому снижение остроты зрения также постепенное. Неэкссудативная макулярная дистрофия обычно протекает по трем последовательным стадиям:
1. Ранняя стадия сухой возрастной макулодистрофии сетчатки характеризуется наличием друз небольшого размера. На данной стадии человек еще хорошо видит, его не беспокоят какие-либо нарушения зрения;
2. Промежуточная стадия характеризуется наличием либо одной большой друзы, либо нескольких небольших, локализованных в центральной части сетчатки глаза. Данные друзы уменьшают поле зрения человека, вследствие чего он иногда видит перед глазами пятно. Единственным симптомом на данной стадии возрастной макулодистрофии является необходимость яркого освещения для чтения или письма;
3. Выраженная стадия характеризуется появлением пятна в поле зрения, которое имеет темную окраску и большой размер. Данное пятно не позволяет человеку видеть большую часть окружающей картинки.

Влажная макулодистрофия сетчатки встречается в 10% случаев и имеет неблагоприятный прогноз, поскольку на ее фоне, во-первых, очень высок риск развития отслойки сетчатки глаза, а во-вторых, потеря зрения происходит очень быстро. При данной форме дистрофии под сетчатку глаза начинают активно прорастать новые кровеносные сосуды, которые в норме отсутствуют. Данные сосуды имеют структуру, не характерную для глаза, а потому их оболочка легко повреждается, и через нее начинает выпотевать жидкость и кровь, скапливаясь под сетчаткой. Данный выпот называется экссудатом. В результате под сетчаткой глаза скапливается экссудат, который давит на нее и постепенно отслаивает. Именно поэтому влажная макулодистрофия опасна отслойкой сетчатки глаза.

При влажной макулярной дистрофии сетчатки происходит резкое и неожиданное снижение остроты зрения. Если немедленно не начать лечение, то возможно наступление полной слепоты на фоне отслойки сетчатки.

Периферическая дистрофия сетчатки глаза – классификация и общая характеристика видов

Периферическая часть сетчатки обычно не видна врачу в ходе стандартного осмотра глазного дна из-за особенностей ее расположения. Чтобы понять, почему врач не видит периферических отделов сетчатки, необходимо представить себе шарик, через центр которого проведен экватор. Одна половина шарика вплоть до экватора покрыта сеткой. Далее, если смотреть на этот шарик прямо в области полюса, то части сетки, расположенные близко к экватору, будут видны плохо. То же самое происходит и в глазном яблоке, которое также имеет форму шара. То есть, врач хорошо различаетцентральные отделы глазного яблока, а периферические – близкие к условному экватору ему практически не видны. Именно поэтому периферические дистрофии сетчатки глаза часто диагностируются поздно.

Периферические дистрофии сетчатки часто обусловлены изменениями длины глаза на фоне прогрессирующей близорукости и ухудшения кровообращения в данной области. На фоне прогрессирования периферических дистрофий сетчатка истончается, вследствие чего формируются так называемые тракции (участки чрезмерного натяжения). Данные тракции при длительном существовании создают предпосылки для надрыва сетчатки, через который жидкая часть стекловидного тела просачивается под нее, приподнимает и постепенно отслаивает.

В зависимости от степени опасности отслойки сетчатки, а также от типа морфологических изменений периферические дистрофии подразделяются на следующие типы:

Решетчатая дистрофия сетчатки;
Дегенерация сетчатки по типу "следы улитки";
Инееподобная дегенерация сетчатки глаза;
Дегенерация сетчатки по типу "булыжной мостовой";
Мелкокистозная дегенерация Блессина-Иванова;
Пигментная дистрофия сетчатки;
Детский тапеторетинальный амавроз Лебера;
Х-хромосомный ювенильный ретиношизис.

Рассмотрим общие характеристики каждой разновидности периферической дистрофии сетчатки глаза.

Решетчатая дистрофия сетчатки

Решетчатая дистрофия сетчатки встречается в 63% случаев от всех вариантов периферических видов дистрофии. Данная разновидность периферической дистрофии провоцирует наиболее высокий риск развития отслойки сетчатки глаза, поэтому считается опасной и имеющей неблагоприятный прогноз.

Наиболее часто (в 2/3 случаев) решетчатая дистрофия сетчатки глаза выявляется у мужчин старше 20 лет, что свидетельствует о ее наследственном характере. Решетчатая дистрофия примерно с одинаковой частотой поражает один или оба глаза и затем медленно и постепенно прогрессирует в течение всей жизни человека.

При решетчатой дистрофии на глазном дне видны белые, узкие, волнообразные полосы, образующие решеточки или веревочные лестницы. Данные полосы образованы спавшимися и заполненными гиалином кровеносными сосудами. Между спавшимися сосудами образуются участки истончения сетчатки глаза, имеющие характерный вид розоватых или красных очагов. На данных участках истонченной сетчатки могут образовываться кисты или разрывы, приводящие к отслойке. Стекловидное тело в области, прилегающей к участку сетчатки с дистрофическими изменениями, разжижено. А по краям участка дистрофии, стекловидное тело, напротив, очень плотно спаяно с сетчаткой. Из-за этого возникают участки чрезмерного натяжения сетчатки (тракции), на которых образуются небольшие разрывы, имеющие вид клапанов. Именно через эти клапаны под сетчатку проникает жидкая часть стекловидного тела и провоцирует ее отслойку.

Периферическая дистрофия сетчатки глаза по типу "следы улитки"

Периферическая дистрофия сетчатки глаза по типу "следы улитки" развивается у людей, страдающих прогрессирующей миопией. Дистрофия характеризуется появлением блестящих штрихообразных включений и дырчатых дефектов на поверхности сетчатки глаза. Обычно все дефекты располагаются на одной линии и при осмотре напоминают след улитки, оставленный на асфальте. Именно из-за внешнего сходства со следом улитки данный вид периферической дистрофии сетчатки и получил свое поэтическое и образное название. При данном виде дистрофии часто образуются разрывы, ведущие к отслойке сетчатки.

Инееподобная дистрофия сетчатки

Инееподобная дистрофия сетчатки является наследственным заболеванием, встречающимся у мужчин и женщин. Обычно происходит поражение обоих глаз одновременно. В области сетчатки глаза появляются желтоватые или беловатые включения, напоминающие хлопья снега. Данные включения обычно расположены в непосредственной близости от утолщенных сосудов сетчатки.

Дистрофия сетчатки глаза "булыжная мостовая"

Дистрофия сетчатки глаза "булыжная мостовая" обычно поражает дальние отделы, расположенные непосредственно в области экватора глазного яблока. Для данного вида дистрофии характерно появление на сетчатке отдельных, белых, имеющих вытянутую форму очагов с неровной поверхностью. Обычно эти очаги расположены по кругу. Чаще всего дистрофия типа "булыжная мостовая" развивается у пожилых людей или у страдающих миопией.

Мелкокистозная дистрофия сетчатки глаза Блессина – Иванова

Мелкокистозная дистрофия сетчатки глаза Блессина – Иванова характеризуется образованием мелких кист, расположенных на периферии глазного дна. В области кист могут впоследствии формироваться дырчатые отверстия, а также участки отрыва сетчатки глаза. Данная разновидность дистрофии имеет медленно течение и благоприятный прогноз.

Пигментная дистрофия сетчатки

Пигментная дистрофия сетчатки поражает сразу оба глаза и проявляется в детском возрасте. На сетчатке появляются небольшие очаги костных телец, и постепенно усиливается восковидная бледность диска зрительного нерва. Заболевание медленно прогрессирует, вследствие чего у человека постепенно суживается поле зрения, становясь трубочным. Кроме того, ухудшается зрение в темноте или сумерках.

Детский тапеторетинальный амавроз Лебера

Детский тапеторетинальный амавроз Лебера развивается у новорожденного ребенка или в возрасте 2 – 3 лет. У ребенка резко ухудшается зрение , что считается началом заболевания, после которого оно медленно прогрессирует.

Х-хромосомный ювенильный ретиношизис

Х-хромосомный ювенильный ретиношизис характеризуется развитием расслоения сетчатки одновременно на обоих глазах. В области расслоений формируются огромные кисты, постепенно заполняющиеся глиальным белком. Из-за отложения глиального белка на сетчатке появляются звездообразные складки или радиальные линии, напоминающие спицы колеса велосипеда.

Врожденная дистрофия сетчатки глаза

Все врожденные дистрофии являются наследственными, то есть, передаются от родителей детям. В настоящее время известны следующие виды врожденных дистрофий:
1. Генерализованные:

Пигментная дистрофия;
Амавроз Лебера;
Никталопия (отсутствие ночного зрения);
Синдром колбочковой дисфункции, при котором нарушено цветовосприятие или присутствует полная цветослепота (человеку все видится серым или черно-белым).

2. Центральные:

Болезнь Штаргардта;
Болезнь Беста;
Возрастная макулодистрофия.

3. Периферические:

Х-хромосомный ювенильный ретиношизис;
Болезнь Вагнера;
Болезнь Гольдмана-Фавре.

Наиболее часто встречающиеся периферические, центральные и генерализованные врожденные дистрофии сетчатки глаза описаны в соответствующих разделах. Остальные варианты врожденных дистрофий встречаются крайне редко и не представляют интереса и практического значения для широкого круга читателей и врачей – не-офтальмологов, поэтому приводить их подробное описание представляется нецелесообразным.

Дистрофия сетчатки глаза при беременности

Во время беременности в организме женщины происходит существенное изменение кровообращения и повышение скорости обмена веществ во всех органах и тканях, в том числе в глазах. Но во втором триместре беременности отмечается снижение артериального давления , что уменьшает приток крови к мелким сосудам глаз. Это, в свою очередь, может спровоцировать дефицит питательных веществ, необходимых для нормального функционирования сетчатки и других структур глаза. А неадекватное кровоснабжение и дефицит доставки питательных веществ является причиной развития дистрофии сетчатки глаза. Таким образом, у беременных женщин повышен риск появления дистрофии сетчатки глаза.

Если у женщины до наступления беременности имелись какие-либо заболевания глаз, например, миопия, гемералопия и другие, то это существенно увеличивает риск развития дистрофии сетчатки глаза во время вынашивания ребенка. Поскольку различные заболевания глаз широко распространены в популяции, то развитие дистрофии сетчатки глаза у беременных женщин не является редкостью. Именно из-за риска дистрофии с последующей отслойкой сетчатки глаза врачи-гинекологи направляют беременных женщин на консультацию к офтальмологу . И по этой же причине женщинам, страдающим миопией, необходимо разрешение офтальмолога для родов естественным путем. Если офтальмолог посчитает риск молниеносной дистрофии и отслойки сетчатки в родах слишком высоким, то он порекомендует кесарево сечение .

Дистрофия сетчатки глаза – причины

Дистрофия сетчатки глаза в 30 – 40% случаев развивается у людей, страдающих миопией (близорукостью), в 6 – 8% - на фоне гиперметропии (дальнозоркости) и в 2 – 3% при нормальном зрении. Всю совокупность причинных факторов дистрофии сетчатки можно условно разделить на две большие группы – местные и общие.

К местным причинным факторами дистрофии сетчатки глаза относят следующие:

Наследственная предрасположенность;
Близорукость любой степени выраженности;
Воспалительные заболевания глаз;
Перенесенные операции на глазах.

К общим причинным факторам дистрофии сетчатки глаза относят следующие:

Гипертоническая болезнь;
Сахарный диабет;
Перенесенные вирусные инфекции ;
Интоксикации любого характера (отравление ядами, алкоголем, табаком, бактериальными токсинами и т.д.);
Повышенный уровень холестерина в крови;
Дефицит витаминов и минералов, поступающих в организм с пищей;
Хронические заболевания (сердца , щитовидной железы и т.д.);
Возрастные изменения структуры сосудов;
Частое воздействие прямых солнечных лучей на глаза;
Белая кожа и голубые глаза.

В принципе, причинами дистрофии сетчатки глаза могут стать любые факторы, нарушающие нормальный обмен веществ и кровоток в глазном яблоке. У молодых людей причиной дистрофии чаще всего является миопия тяжелой степени, а у пожилых – возрастные изменения структуры кровеносных сосудов и имеющиеся хронические заболевания.

Дистрофия сетчатки глаза – симптомы и признаки

На начальных этапах дистрофия сетчатки глаза, как правило, не проявляется какими-либо клиническими симптомами . Различные признаки дистрофий сетчатки обычно развиваются на средних или тяжелых стадиях течения заболеваний. При различных видах дистрофий сетчатки глаза человека беспокоят примерно одинаковые симптомы, такие как:

Снижение остроты зрения на одном или обоих глазах (необходимость яркого освещения для чтения или письма также является признаком снижения остроты зрения);
Сужение поля зрения;
Появление скотом (пятно или ощущение занавески, тумана или препятствия перед глазами);
Искаженная, волнообразная картинка перед глазами, будто человек смотрит через слой воды;
Плохое зрение в темноте или сумерках (никталопия);
Нарушение различения цветов (цвета воспринимаются другими, не соответствующими реальности, например, синий видится зеленым и т.д.);
Периодическое появление "мушек" или вспышек перед глазами;
Метаморфопсии (неправильное восприятие всего, что касается формы, цвета и расположения в пространстве реального предмета);
Невозможность правильно отличать движущийся предмет от покоящегося.

Если у человека появляется любой симптом из вышеперечисленных, необходимо срочно обратиться к врачу для обследования и лечения. Не следует откладывать визит к офтальмологу , поскольку без лечения дистрофия может быстро прогрессировать и спровоцировать отслойку сетчатки с полной потерей зрения.

Помимо перечисленных клинических симптомов для дистрофии сетчатки глаза характерны следующие признаки, выявляемые в ходе объективных обследований и различных тестов:
1. Искажение линий на тесте Амслера . Данный тест заключается в том, что человек поочередно каждым глазом смотрит на точку, расположенную в центре сетки, нарисованной на листе бумаги. Сначала бумагу располагают на расстоянии вытянутой руки от глаза, и затем медленно приближают. Если линии искажаются, то это является признаком макулодистрофии сетчатки (см. рисунок 1);

Рисунок 1 –Тест Амслера. Справа вверху картинка, которую видит человек с нормальным зрением. Слева верху и внизу расположено изображение, которое видит человек при дистрофии сетчатки глаза.
2. Характерные изменения на глазном дне (например, друзы, кисты и т.д.).
3. Сниженные показатели электроретинографии .

Дистрофия сетчатки глаза – фото

На данной фотографии изображена дистрофия сетчатки глаза по типу "следа улитки".

На данной фотографии изображена дистрофия сетчатки глаза по типу "булыжной мостовой".

На данной фотографии изображена сухая возрастная макулодистрофия сетчатки.

Дистрофия сетчатки глаза – лечение

Общие принципы терапии различных видов дистрофии сетчатки глаза

Поскольку дистрофические изменения в сетчатке глаза невозможно устранить, любое лечение направлено на остановку дальнейшей прогрессии заболевания и, по сути, является симптоматическим. Для терапии дистрофий сетчатки применяют медикаментозные, лазерные и хирургические методы лечения, позволяющие остановить прогрессирование заболевания и уменьшить выраженность клинической симптоматики, тем самым, частично улучшив зрение.

Медикаментозная терапия дистрофии сетчатки глаза заключается в применении следующих групп лекарственных препаратов:
1. Антиагреганты – препараты, уменьшающие тромбообразование в сосудах (например, Тиклопидин, Клопидогрель, ацетилсалициловая кислота). Данные препараты принимают внутрь в форме таблеток или вводят внутривенно;
2. Вазодилататоры и ангиопротекторы – препараты, расширяющие и укрепляющие кровеносные сосуды (например, Но-шпа, Папаверин, Аскорутин, Компламин и т.д.). Препараты принимают внутрь или вводят внутривенно;
3. Гиполипидемические средства – препараты, снижающие уровень холестерина в крови, например, Метионин , Симвастатин, Аторвастатин и т.д. Препараты применяются только у людей, страдающих атеросклерозом;
4. Витаминные комплексы , в которых имеются важные для нормального функционирования глаз элементы, например, Окювайт-лютеин, Черника-форте и т.д.;
5. Витамины группы В ;
6. Препараты, улучшающие микроциркуляцию , например, Пентоксифиллин . Обычно препараты вводят непосредственно в структуры глаза;
7. Полипептиды , полученные из сетчатки крупного рогатого скота (препарат Ретиноламин). Препарат вводят в структуры глаза;
8. Капли для глаз , содержащие витамины и биологические вещества, способствующие репарации и улучшению обмена веществ, например, Тауфон, Эмоксипин , Офтальм-Катахром и др.;
9. Луцентис – средство, препятствующее росту патологических кровеносных сосудов. Используется для терапии возрастной макулярной дистрофии сетчатки глаза.

Прием перечисленных лекарственных препаратов проводится курсами, по несколько раз (минимум дважды) в течение года.

Кроме того, при влажной макулодистрофии в глаз вводят Дексаметазон , а внутривенно – Фуросемид . При развитии кровоизлияний в глаз с целью его скорейшего рассасывания и остановки внутривенно вводят гепарин , Этамзилат, аминокапроновую кислоту или Проурокиназу. Для снятия отека при любой форме дистрофии сетчатки непосредственно в глаз вводят Триамцинолон.

Также курсами для лечения дистрофий сетчатки глаза применяются следующие методы физиотерапии:

Электрофорез с гепарином, Но-шпой и никотиновой кислотой;
Фотостимуляция сетчатки глаза;
Стимуляция сетчатки низкоэнергетическим лазерным излучением;
Электростимуляция сетчатки;
Внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК).

Если имеются показания, то производят хирургические операции для лечения дистрофии сетчатки глаза:

Лазерная коагуляция сетчатки;
Витрэктомия;
Вазореконструктивные операции (пересечение поверхностной височной артерии);
Реваскуляризирующие операции.

Подходы к лечению макулярной дистрофии сетчатки глаза

В первую очередь необходимо комплексное медикаментозное лечение, которое заключается в курсовом приеме вазодилататоров (например, Но-шпа, Папаверин и др.), ангиопротекторов (Аскорутин , Актовегин , Вазонит и др.), антиагрегантов (Аспирин , Тромбостоп и др.) и витаминов А, Е и группы В. Обычно курсы лечения указанными группами препаратов производится несколько раз в течение года (минимум дважды). Регулярные курсы медикаментозного лечения позволяют существенно снизить или полностью остановить прогрессирование макулярной дистрофии, тем самым, сохранив человеку зрение.

Если макулодистрофия находится в более тяжелой стадии, то наряду с медикаментозным лечением применяют методы физиотерапии, такие как:

Магнитостимуляция сетчатки;
Фотостимуляция сетчатки;
Лазерная стимуляция сетчатки;
Электростимуляция сетчатки;
Внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК);
Операции по восстановлению нормального кровотока в сетчатке.

Перечисленные физиотерапевтические процедуры наряду с медикаментозным лечением производят курсами по нескольку раз в год. Конкретный метод физиотерапии подбирается врачом-офтальмологом в зависимости от конкретной ситуации, вида и течения заболевания.

Если у человека имеется влажная дистрофия, то в первую очередь производится лазерная коагуляция прорастающих, аномальных сосудов. В ходе этой процедуры луч лазера направляется на пораженные участки сетчатки глаза, и под действием его мощной энергии происходит запаивание кровеносных сосудов. В результате жидкость и кровь перестает пропотевать под сетчатку глаза и отслаивать ее, что останавливает прогрессирование заболевания. Лазерная коагуляция сосудов – это короткая по продолжительности и совершенно безболезненная процедура, которая может производиться в условиях поликлиники.

После лазерной коагуляции необходимо принимать препараты из группы ингибиторов ангиогенеза, например, Луцентис, который будет сдерживать активный рост новых, аномальных сосудов, тем самым, останавливая прогрессирование влажной макулодистрофии сетчатки. Луцентис следует принимать постоянно, а другие медикаменты – курсами по нескольку раз в год, как и при сухой макулодистрофии.

Принципы лечения периферической дистрофии сетчатки глаза

Принципы лечения периферической дистрофии сетчатки глаза заключаются в проведении необходимых хирургических вмешательств (прежде всего лазерной коагуляции сосудов и отграничении зоны дистрофии), а также последующих регулярных курсах медикаментозной и физиотерапии. При наличии периферической дистрофии сетчатки необходимо полностью отказаться от курения и носить солнцезащитные очки.

Дистрофия сетчатки глаза – лечение лазером

Лазеротерапия широко используется в лечении различных видов дистрофий, поскольку направленный луч лазера, обладающий огромной энергией, позволяет эффективно воздействовать на пораженные участки, не затрагивая нормальные части сетчатки глаза. Лазерное лечение не является однородным понятием, включающим в себя только одну операцию или вмешательство. Напротив, лазерное лечение дистрофии представляет собой совокупность различных терапевтических методик, которые проводятся с использованием именно лазера.

Примерами терапевтического лечения дистрофии лазером – является стимуляция сетчатки, в ходе которой производится облучение пораженных участков с целью активизации в них обменных процессов. Лазерная стимуляция сетчатки в большинстве случаев дает прекрасный эффект и позволяет надолго остановить прогрессирование заболевания. Примером хирургического лазерного лечения дистрофии является коагуляция сосудов или отграничивание пораженного участка сетчатки. В данном случае луч лазера направляется на пораженные области сетчатки глаза и под влиянием выделяющейся тепловой энергии буквально склеивает, запаивает ткани и, тем самым, отграничивает обрабатываемый участок. В результате пораженный дистрофией участок сетчатки оказывается изолированным от других частей, что также позволяет остановить прогрессирование заболевание.

Дистрофия сетчатки глаза – хирургическое лечение (операция)

Операции производятся только при тяжелом течении дистрофии, когда лазеротерапия и медикаментозное лечение неэффективны. Все операции, производимые при дистрофиях сетчатки глаза, условно подразделяются на две категории – реваскуляризирующие и вазореконструктивные. Реваскуляризирующие операции представляют собой вид хирургического вмешательства, в ходе которого врач производит уничтожение аномальных сосудов и максимально раскрывает нормальные. Вазореконструкция представляет собой операцию, в ходе которой производится восстановление нормального микрососудистого русла глаза при помощи трансплантатов. Все операции производятся в условиях стационара опытными врачами.

Витамины при дистрофии сетчатки глаза

При дистрофии сетчатки глаза необходимо принимать витамины А, Е и группы В, поскольку именно они обеспечивают нормальное функционирование органа зрения. Данные витамины улучшают питание тканей глаза и при длительном применении помогают остановить прогрессирование дистрофических изменений в сетчатке.

Витамины при дистрофии сетчатки глаза необходимо принимать в двух формах – в специальных таблетках или поливитаминных комплексах, а такжев виде продуктов питания, богатых ими. Наиболее богаты витаминами А, Е и группы В свежие овощи и фрукты, злаки, орехи и т.д. Поэтому данные продукты обязательно необходимо употреблять людям, страдающим дистрофией сетчатки глаза, поскольку они являются источниками витаминов, улучшающих питание и функционирование глаз.

Профилактика дистрофии сетчатки глаза

Профилактика дистрофии сетчатки глаза заключается в соблюдении следующих простых правил:

Не перенапрягайте глаза, всегда давайте им отдых;
Не работайте без защиты глаз от различного вредного излучения;
Делайте гимнастику для глаз;
Полноценно питайтесь, включая в рацион свежие овощи и фрукты, поскольку они содержат большое количество витаминов и микроэлементов, необходимых для нормального функционирования глаза;
Принимайте витамины А, Е и группы В;
Принимайте биологически активные добавки с цинком.

Наилучшая профилактика дистрофии сетчатки глаза заключается в правильном питании , поскольку именно свежие овощи и фрукты обеспечивают поступление в организм человека необходимых витаминов и минералов, которые обеспечивают нормальное функционирование и здоровье глаз. Поэтому включайте в рацион питания свежие овощи и фрукты каждый день, и это будет надежной профилактикой дистрофии сетчатки глаза.

Дистрофия сетчатки глаза – народные средства лечения

Народное лечение дистрофии сетчатки глаза можно применять только в сочетании с методами традиционной медицины , поскольку данное заболевание очень тяжелое. К народным методам лечения дистрофии сетчатки глаза относят приготовление и употребление различных витаминных смесей, которые обеспечивают орган зрения необходимыми ему витаминами и микроэлементами, тем самым, улучшая его питание и тормозя прогрессирование заболевания.
Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Заболевание выявляется при офтальмоскопии. Лечение осуществляется с помощью интравитреальных инъекций ингибитора VEGF, лазерной фотокоагуляции, фотодинамической терапии, подбора оптических приборов и пищевых добавок.

ВМД - это самая распространенная причина безвозвратной потери зрения среди. Она более распространена среди европеоидного населения.

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) - вовлекающее центральную зону сетчатки хроническое дегенеративное (дистрофическое) заболевание, которое поражает пигментный эпителий, хориокапиллярный слой в центральной зоне сетчатки.

Патофизиология возрастной макулярной дегенерации

Выделяют две ВМД:

сухая (атрофическая) - в 90% случаев;
влажная (экссудативная, или неоваскулярная) - в 10% случаев.

90% всех случаев слепоты у пациентов с ВМД наступает при влажной форме.

В результате сухой формы ВМД развиваются нарушения пигментации сетчатки, округлые желтые очаги (друзы), а также зоны хориоретинальной атрофии (т.н. географическая атрофия сетчатки). При этом рубцевания и отека сетчатки, кровоизлияний или экссудации в сетчатке не наблюдается.

Влажная ВМД (ВВМД) начинается так же, как и сухая. Затем под сетчаткой начинается хориоидальная неоваскуляризация. Отек диска зрительного нерва(ДЗН) или локальное кровоизлияние в этой области могут привести к его элевации и локальной отслойке пигментного эпителия сетчатки(ПЭС). В конечном итоге неоваскуляризация приводит к элевации и рубцеванию ДЗН.

Симптомы и признаки возрастной макулярной дегенерации

Сухая ВМД (СВМД) . Снижение ЦЗ обычно развивается медленно, не сопровождается болезненными ощущениями и, как правило, выражено не резко. На поздних стадиях могут возникать центральные слепые пятна (скотомы), которые могут становиться достаточно крупными. Поражение, как правило, двухстороннее.

нарушение пигментации сетчатки,
друзы,
зоны хориоретинальной атрофии.

ВВМД . Для влажной формы ВМД характерна быстрая потеря зрения. В дебюте заболевания обычно наблюдаются нарушения, такие как центральные слепые пятна (скотомы) и нарушение восприятия формы и размеров предметов (метаморфопсия). Периферическое и цветовое зрение, как правило, не страдает, но без своевременного лечения у пациента может развиться полная слепота на один или оба глаза (способность к зрению, меньшая, чем 20/200). ВВМД обычно поражает только один глаз, поэтому клинические проявления, как правило, являются односторонними.

При офтальмоскопии выявляется следующее:

субретинальное кровоизлияние в область ДЗН или рядом с ним;
локальная элевация ПЭС;
отек сетчатки;
обесцвечивание пигментного эпителия;
экссудаты в области ДЗН или вокруг него;
отслойка ПЭС.

Это заболевание принято подразделять на «сухую» и «влажную» формы. «Сухая» (неэкссудативная) форма встречается наиболее часто. Этим термином чаще всего обозначают ранние проявления процесса - образование друз, нарушение пигментации (гипо- и гиперпигментацию). Для ранней стадии характерны мелкие друзы, изменения пигментации незначительны. Острота зрения чаще всего не снижена. В промежуточной стадии друзы становятся крупными, сливными, могут преобладать так называемые мягкие друзы. Зрение ухудшается. Именно такая клиническая картина свидетельствует о возможности перехода в позднюю стадию. Поздняя стадия ВМД - географическая атрофия (которую также относят к «сухой» форме) и хориоидальная неоваскуляризация.

«Влажная» форма ВМД, с маленькой долей в структуре данной патологии относительно невелика (менее 20%), и приводящая к резкому снижению зрительных функций: до 90% случаев снижения остроты зрения вследствие ВМД обусловлено именно проявлениями экссудативной формы. При этом в значительной степени ухудшается качество жизни пациентов, в частности утрачивается способность к чтению.

При первичном обследовании с подозрением на ВМД и при динамическом наблюдении таких больных кроме наилучшей корригированной остроты зрения и бинокулярного осмотра глазного дна с широким зрачком обязательно выполняют ОКТ. При подозрении на наличие «влажной» формы или при подозрении на ее прогрессирование следует произвести флюоресцентную ангиографию. Иногда последнее исследование дополняют ангиографией с индоцианином зеленым, позволяющей дифференцировать патологические изменения в хориоидее. При географической атрофии прогрессирование или стабилизацию процесса позволяет установить исследование аутофлюоресценции глазного дна. При необходимости документировать состояние сетчатки можно дополнить обследование фотографированием глазного дна на фундус-камере.

Диагностика возрастной макулярной дегенерации

Офтальмоскопия позволяет выявить обе формы заболевания. Флуоресцентная томография выполняется при подозрении на ВВМД. При ангиографии можно выявить зоны географической атрофии сетчатки.

Лечение возрастной макулярной дегенерации

Пищевые добавки для лечения сухой или односторонней ВВМД.

Интравитреальные инъекции ингибитора VEGF.
Симптоматическая терапия.

СВМД . Изменения, возникающие при сухой форме ВМД, необратимы, но ежедневный прием препаратов приводит к значительному улучшению среди пациентов с крупными друзами, нарушениями пигментации сетчатки, а также ее географической атрофией.

ВВМД . При односторонней ВВМД эффективно лечение, применяемое при сухой ВМД. Выбор тактики лечения зависит от размеров, локализации и вида неоваскуляризации. Интравитреальные инъекции (ранибизумаб, бевацизумаб и, иногда, пегаптаниб) позволяют улучшить зрение вблизи у трети пациентов. Иногда, наряду с этими препаратами, производится внутриглазная инъекция кортикостероидов (например, триамцинолона).

Лазерная фотокоагуляция патологических сосудов снаружи от центральной ямки может предотвратить значительную потерю зрения. В ряде случаев эффективна фотодинамическая терапия, разновидность лазерной терапии. Другие методы лечения, такие как транспупиллярная термотерапия и транслокация макулы, применяются редко.

Симптоматическая терапия . Пациентам с сильным снижением ЦЗ рекомендовано использование увеличительных стекол, корригирующих очков для чтения, широких компьютерных мониторов и телескопических линз. Также существуют специальные компьютерные программы, способные увеличивать размер шрифта либо же зачитывать текст вслух.

В ранней стадии ВМД применение комбинации антиоксидантных витаминов и микроэлементов, как было доказано, не снижает темп прогрессирования в промежуточные стадии.

При промежуточной стадии ВМД исследование AREDS продемонстрировало положительный эффект от приема антиоксидантов. Так, было показано, что комбинированная терапия антиоксидантными витаминами, препаратами цинка и меди снижает развитие ВМД. Такая комбинированная терапия также на 19% снижает риск потери зрения. Однако монотерапия препаратами цинка или антиоксидантами к статистически достоверному снижению риска развития поздней стадии ВМД. В этом КИ была выработана формула витаминно-минерального комплекса для назначения при промежуточной стадии ВМД. В проведенном впоследствии исследовании AREDS 2 эта формула была скорректирована: было доказано, что β-каротин можно заменить на оказавшиеся даже более эффективными каротиноиды лютеин и зеаксантин. Комбинированная терапия антиоксидантными витаминами, каротиниодами и микроэлементами эффиктивна. Повторное обследование после начала терапии показано через 6-24 мес при отсутствии симптомов; при появлении новых симптомов, указывающих на ХНВ, необходимо незамедлительное обследование.

Лечение экссудативной возрастной макулярной дегенерации

Препаратами первого выбора для лечения экссудативной (неоваскулярной) ВМД являются антиангиогенные средства (ингибиторы VEGF). Единственным зарегистрированным в России представителем класса ингибиторов VEGF является ранибизумаб (Луцентис), который применяется в виде интравитреальных инъекций.

Проводились также рандомизированные КИ по изучению эффективности интравитреального введения глюкокортикоидов или антиангиогенных препаратов в различных комбинациях с фотодинамической терапией. Результаты 12-месячного наблюдения в рамках КИ DENALI и MONT BLANC показали отсутствие преимуществ комбинированной терапии вертепорфином и ранибизумабом по сравнению с монотерапией ранибизумабом. В нашей стране в настоящее время фотодинамическая терапия не производится в связи с отсутствием регистрации вертепорфина.

Естественно нельзя забывать и об использовании лазерных технологий в лечении макулярного отека вызванного ВМД, СД, нарушениями проходимости вен сетчатки и другими заболеваниями. Однако обсуждение этих важных вопросов не входит в рамки данного руководства.

Пациентам следует регулярно проводить биомикроскопию глазного дна. Пациентов после инъекций ранибизумаба следует обследовать приблизительно через 4 нед. Дальнейшее наблюдение зависит от клинических проявлений и мнения лечащего офтальмолога.

Инъекции ранибизумаба могут приводить к осложнениям, частота которых невелика: развитию эндофтальмита (<1,0% за 2 года в исследовании MARINA; <1,0% за 1 год в исследовании ANCHOR), отслойке сетчатки (<0,1 %), травматическому повреждению хрусталика (0,1% случаев за первый год после лечения).

Типичные ошибки в терапии возрастной макулярной дегенерации

По данным КИ AREDS и AREDS 2, применение комбинации антиоксидантных витаминов, каротиниодов и микроэлементов не снижает темп прогрессирования ранних стадий в промежуточные стадии ВМД. Следовательно, в ранней стадии ВМД их применение нецелесообразно.
При географической атрофии или при наличии дисковидного рубца назначение таких препаратов также не даст эффекта.
При назначении препаратов, соответствующих рекомендациям AREDS, должен быть оценен риск увеличения побочных эффектов. Так, курильщикам целесообразно избегать приема β-каротина (из-за имеющихся данных об увеличении частоты рака легкого у курящих или даже ранее куривших). Более целесообразно назначать комбинированные препараты, в составе которых вместо β-каротина присутствуют лютеин и зеаксантин (подтверждено AREDS 2).
При экссудативной ВМД современным «золотым стандартом» является назначение ингибиторов VEGF, также возможно проведение лазерного и комбинированного лечения. Ошибочен отказ от современной патогенетической терапии и проведение «паллиативной терапии» препаратами, использование которых не оправдано в связи с отсутствием доказательной базы.
Пациентам с влажной формой ВМД, получающим лечение ингибиторами VEGF, необходимо проводить ежемесячный контроль остроты зрения и состояния сетчатки по данным биомикроофтальмоскопии и ОКТ. Возобновлять ежемесячные инъекции следует при наличии признаков активности ХНВ. Неоправданное увеличение интервала между контрольными визитами связано с повышенным риском безвозвратного снижения центрального зрения у этой категории пациентов.

Возрастная макулярная дегенерация (дистрофия) или сокращенно ВМД – это самая опасная для пожилых людей глазная болезнь, поскольку именно ВМД чаще всего приводит к слепоте людей старше 50 лет. Во всем мире насчитывается больше 45 миллионов больных ВМД.

» – эта фраза очень четко характеризует данную болезнь.

«Возрастная » означает, что преклонный возраст – это решающий фактор риска возникновения ВМД, причем, чем старше человек, тем более он подвержен этой болезни. Например, для людей среднего возраста риск заболевания ВМД составляет 2%, а вот для тех, кому больше 75 лет, этот показатель возрастает до 30%!

«Макулярная » значит, что ВМД затрагивает макулу (или желтое пятно) – самую чувствительную область сетчатки глаза, которая обеспечивает человеку центральное зрение. Именно благодаря центральному зрению человек способен различать мелкие предметы и их детали. Коварство этой болезни заключается в том, что она протекает безболезненно и больные обычно обращаются к врачам на поздних стадиях ВМД, когда зрение уже заметно ухудшилось.

«Дегенерация » подразумевает постепенное разрушение световоспринимающих клеток сетчатки (фоторецепторов) из-за нарушения их питания вследствие атеросклеротических изменений в кровеносных сосудах глаза. По мере прогрессирования болезни зрение человека ухудшается примерно так, как показано на этом анимированном рисунке:

Если вы вдруг заподозрили, что ухудшение вашего зрения происходит из-за ВМД, можете сделать самодиагностику на .

Очень доступно и наглядно рассказывается о ВМД в этом 7-минутном видеоролике:

Как вы, наверное, поняли из видео, существуют две формы ВМД – сухая и влажная. Каждая из них имеет свои особенности протекания и лечения. Остановимся на них подробнее.

Сухая форма ВМД

Это самая распространенная форма ВМД, встречающаяся в 90% случаев. Из-за возрастных изменений обмена веществ в сетчатке (и макуле в том числе) образуются нерасщепляемые полимерные структуры – друзы. Прилегающие к этим друзам слои сетчатки ощущают острую нехватку питательных веществ и кислорода, из-за чего они вырождаются (атрофируются) с потерей большого количества фоторецепторов.

Чем меньше в макуле остается неповрежденных светочувствительных клеток, тем заметнее проявляется потеря центрального зрения. Поначалу человек чувствует необходимость в более сильном освещении для чтения и другой зрительной работы. Потом больные замечают появление и разрастание мутного пятна в центре поля зрения. Со временем это пятно все больше увеличивается и становится темнее. Из-за этого начинаются трудности при чтении или узнавании лиц даже на малом расстоянии.

Влажная форма ВМД

Это более быстро развивающаяся (и поэтому более опасная!) форма возрастной макулодистрофии, возникающая у 10% больных ВМД. В этом случае недостаток питания сетчатки компенсируется ростом новых, но очень хрупких капилляров, которые пропускают кровь и жидкость. Происходит отек макулы.

В местах протечек гибнут фоторецепторы и вспучивается светочувствительный слой. Как результат – резкое снижение зрения и появление эффекта искажения видимого изображения:

Профилактика и лечение ВМД

Как вы уже поняли, риск развития возрастной макулярной дегенерации напрямую связан с состоянием кровеносных сосудов глаз. Нездоровый образ жизни (гиподинамия, нерациональное питание, ожирение, гипертония, сахарный диабет), вредные привычки (), – все эти факторы способствуют отложению холестериновых бляшек на стенках сосудов и ухудшению кровоснабжения сетчаток глаз.

Никогда не поздно отказаться от вредных привычек, увеличить физическую активность, начать правильно питаться и обогатить свою пищу . Регулярные (хотя бы раз в полгода) визиты к окулисту для осмотра глазного дна помогут выявить ВМД на начальной стадии, когда лечение будет наиболее эффективно, а риск потери зрения минимален.

В противном случае, на поздних стадиях ВМД (когда фоторецепторы макулы уже погибли) восстановить зрение будет уже невозможно, к великому сожалению.

Врачи-окулисты рекомендуют больным ВМД защищать глаза от прямого воздействия солнечных лучей, но, на мой взгляд, эта рекомендация только усугубляет течение болезни. Если постоянно прятать глаза от солнца, к симптомам ВМД добавится повышенная светочувствительность (светобоязнь), что еще больше ухудшит состояние больного.

Общеизвестно, что ярким солнечным днем человек (в том числе страдающий ВМД) видит заметно лучше обычного. Но если яркий свет заставляет ваши глаза рефлекторно закрываться и слезиться, то вы просто не сможете воспользоваться шансом видеть более четко.

Еще знаменитый д-р Уильям Горацио Бейтс на практике доказал пользу для глаз солнечного света. С помощью специального упражнения по облучению глаз солнечным светом – – можно не только избавиться от светобоязни, но и улучшить состояние сетчатки из-за активизации в ней обменных процессов под воздействием света. А это как раз то, что нужно больным ВМД.

Непременным условием эффективной профилактики и лечения ранних стадий ВМД является антиоксидантная защита макулы путем приема каротиноидов (лютеина и зеаксантина) – пигментов красного, желтого или оранжевого цвета, встречающихся в растительных и животных тканях, а также минералов цинка, селена, витаминов С, Е и антоцианозидов. «» – один из самых известных лютеин-содержащих препаратов, которые врачи рекомендуют при ВМД.

Лютеин и зеаксантин являются главными пигментами желтого пятна и обеспечивают естественную оптическую защиту зрительных клеток. Природными источниками лютеина и зеаксантина являются яичные желтки, брокколи, бобы, горох, капуста, шпинат, салат, киви и т.д. Лютеин и зеаксантин также найдены в крапиве, морских водорослях и лепестках многих желтых цветов.

При сухой форме ВМД лечение обычно ограничивается приемом витаминов и упомянутых выше антиоксидантов. Гораздо реже применяется низкоинтенсивная (пороговая) лазерная терапия с целью разрушения друз (желтоватых отложений на сетчатке) с помощью умеренных доз лазерного излучения.

Лазерную терапию используют и для лечения влажной формы ВМД. Одна из разновидностей такой терапии – лазерная фотокоагуляция – предусматривает разрушение лазерным лучом кровоточащих дефектных сосудов сетчатки. Однако при этом существует большой риск разрушения окружающих здоровых тканей. Поэтому такая лазерная хирургия более эффективна за пределами макулы, где гибель светочувствительных клеток не так критична для зрения.

Есть более «щадящий» вариант лазерной терапии влажной ВМД – фотодинамическая терапия . Больному внутривенно вводят специальный препарат («Визудин»), который имеет свойство прикрепляться к внутренней поверхности кровеносных сосудов. После этого сетчатка больного глаза облучается холодным лазерным светом, который активизирует этот препарат в патологических капиллярах, проросших в сетчатку. Происходит химическая реакция и кровоточащие капилляры разрушаются, что замедляет темпы развития ВМД. При этом окружающие здоровые ткани не повреждаются.

Но на первом месте в лечении влажной ВМД стоит так называемая анти-VEGF-терапия , блокирующая действие специфического фактора роста (VEGF) неполноценных капилляров. В глазное яблоко с помощью специальной иглы вводят один из следующих препаратов: Бевацизумаб (Авастин), Ранибизумаб (Луцентис), Пегаптаниб (Макуген), Афлиберцепт (Эйлеа).

При таком способе введения препарат быстро проникает во все слои сетчатки и начинает свое действие, направленное на уменьшение отека макулы и недопущение новых кровоизлияний. У некоторых пациентов положительный эффект отмечается уже через неделю после сделанной инъекции, но обычно для достижения максимального результата необходимо 3 инъекции с интервалом в 1 месяц.

Вот видео, более подробно рассказывающее об этом способе лечения влажной ВМД:

К сожалению, описанные выше методы лечения ВМД не способны полностью вылечить эту болезнь. Да, к тому же, они не лишены негативных побочных эффектов (инфицирование глаза, повышение внутриглазного давления, отслойка сетчатки, временная расплывчатость зрения, боль в глазу и т.п.).

В лучшем случае у больных наблюдается некоторое улучшение зрения. Но обычно лечение считается успешным, когда зрение хотя бы перестает ухудшаться. Но это при условии, что больной регулярно навещает врача и проходит повторные лечебные процедуры при необходимости.

«Лучшее лечение - это профилактика!» Это изречение как нигде уместно в случае возрастной макулярной дегенерации. Если вести здоровый образ жизни и регулярно навещать окулиста, то шанс сохранить зрение до глубокой старости значительно увеличивается.

Хорошего вам зрения в любом возрасте!

18101 13.02.2019 5 мин.

Если вам кажется, что тетрадный лист в клетку криво расчерчен, а швы между кафельными плитками в ванной вдруг стали неровными и ломаными, то пора забеспокоиться: что-то не так с вашим зрением. Вполне возможно, что у вас началась макулярная дистрофия сетчатки глаза. Что это за болезнь, лечится ли? Об особенностях данного заболевания пойдёт речь в этой статье.

Что это такое?

Макулярная дистрофия (дегенерация) сетчатки глаза – это хроническое прогрессирующее заболевание, при котором поражается центральная зона сетчатки и сосудистой оболочки глаза. При этом повреждаются клетки и межклеточное пространство, что ведёт к нарушению функции центрального зрения.

Макулярная дистрофия является одной из ведущих причин необратимой потери зрения и слепоты среди населения развитых стран мира в возрасте от 50 лет. Проблема макулярной дистрофии становится всё более актуальной среди возрастной группы населения. Вместе с тем в последние годы наметилась тенденция к «омоложению» данного заболевания.

Проявление макулодистрофии

Причины

Нарушение центрального зрения происходит по причине дегенерации макулы – центральной части сетчатки. Макула – очень важный элемент. Благодаря её функционированию, человек видит предметы, расположенные на очень близком расстоянии от глаза, а также может читать и писать, различать цвета. Макулярная дистрофия сетчатки подразумевает повреждение клеток макулы.

Точной причины развития данного заболевания пока не установлено. Среди всех предполагаемых причин учёные выдвигают на первый план возраст пациента. Кроме того, выявлены несколько факторов риска, являющихся, по мнению исследователей, своеобразным пусковым механизмом.

К ним относятся:

Центральное пятно – это макулярная дистрофия

возраст (от 55-ти лет и старше);
пол (женщины болеют почти в два раза чаще мужчин);
наследственность (если близкие родственники страдают макулярной дегенерацией, то шансы заболеть увеличиваются);
избыточная масса тела;
курение;
дефицит витаминов;
продолжительное и интенсивное воздействие прямых солнечных лучей;
травмы глаза;
плохая экология.

Виды макулодистрофии

По мере прогрессирования макулярная дистрофия может проходить разные стадии и формы. Различается два типа заболевания:

Сухая форма макулярной дистрофии. Это начальная стадия болезни, она же самая распространённая (страдает около 90% пациентов). На данной стадии пациент постепенно теряет центральное зрение, однако может не придавать этому значения и даже не замечать каких-либо особых изменений. Такие изменения могут привести к потребности в специальных линзах, подобрать которые поможет . В ходе осмотра специалисту не составит труда выявить макулярную дистрофию глаза и определить её форму.

Проявление влажной макулодистрофии

Влажная форма макулодистрофии. Если сухая макулярная дистрофия не была выявлена на раннем этапе и, соответственно, не лечилась, то болезнь развивается в так называемую влажную форму. Прогрессирование дегенерации усугубляется образованием новых кровеносных сосудов, очень хрупких и ломких, что ведёт к кровоизлиянию и образованию «друзов» (жёлтых скоплений) в сетчатке. Влажная форма макулодистрофии развивается стремительно, намного быстрее сухой.

Сухая форма макулярной дистрофии встречается намного чаще, чем влажная, и выявляется в 85-90% всех случаев. В макулярной области .

Постепенная потеря центрального зрения ограничивает возможности пациентов: они не могут различать мелкие детали. Сухая форма не столь сурова, как влажная. Однако через несколько лет прогрессирования болезни и отсутствия лечения постепенная деградации клеток сетчатки также может привести к потере зрения.

Влажная форма макулярной дистрофии представлена примерно в 10-15% случаев.

Болезнь в этой форме быстро развивается и часто приводит к существенной потере центрального зрения. При влажной форме начинается процесс неоваскуляризации – роста новых сосудов. Стенки таких сосудов неполноценны и пропускают кровь и жидкость, которые накапливаются в пространстве под сетчаткой. Эта утечка вызывает частое повреждение светочувствительных клеток сетчатки, которые погибают и создают слепые пятна в центральном зрении.

Искаженное зрение в результате поражения

Симптомы

Макулярная дистрофия обычно вызывает медленную, безболезненную и необратимую потерю зрения. В редких случаях слепота может наступить внезапно и резко.

Ранними симптомами макулярной дистрофии являются:

Темные пятна перед глазами – один из симптомов

появление тёмных пятен в центральном зрении;
нечёткость изображения;
искажение предметов и изображений;
ухудшение восприятия цвета;
резкое на расстоянии или в темноте.

Самым простым тестом для определения проявлений макулярной дистрофии служит тест Амслера. Сетка Амслера состоит из пересекающихся прямых линий с центральной черной точкой посередине. Пациенты с проявлениями дистрофии сетчатки могут видеть, что некоторые линии выглядят размытыми или волнистыми, ломаными, а в появляются тёмные пятна.

Врач-окулист может различить признаки данного заболевания ещё до развития изменений в зрении пациента и направить его на дополнительные обследования.

Диагностика

Для подтверждения диагноза макулярной дистрофии сетчатки глаза медики используют разные виды обследования. Главные из них:

Визометрия , которая помогает определить остроту центрального зрения.
Офтальмоскопия , которая позволяет изучить состояние сетчатки и сосудов .
Биоофтальмоскопия (применяется для исследования глазного дна).
Оптическая когерентная томография (ОКТ) – это самый эффективный метод диагностики макулярной дистрофии, выявляющий заболевание на самых ранних стадиях.
Тест Амслера (тест можно проводить и в домашних условиях).

Тест Амслера для проведения в домашних условиях

Лечение макулодистрофии

К сожалению, макулярная дистрофия сетчатки глаза не поддаётся абсолютному лечению. Тем не менее, существуют методы, позволяющие добиться значительных успехов в борьбе с этим заболеванием.

. Лечение дистрофии сетчатки глаза лазерным способом позволяет удалять патологические кровеносные сосуды и приостанавливать их прогрессирование.
Фотодинамическая лазерная терапия. Суть этого метода в том, что пациенту вводят в кровь специальное вещество, которое проникает в поражённые сосуды глаза. Затем используется лазерный луч, который активирует введённое вещество и одновременно поражает новообразованные патологические сосуды.
Факторы анти-ангиогенеза. Это средства последнего поколения, приём которых прекращает рост патологических сосудов.
Устройства для слабого зрения. Поскольку макулярная дистрофия сетчатки лишает человека возможности нормально видеть, специальные электронные приспособления и линзы возмещают потери человеку, создавая увеличенные снимки окружающего.

Лечение макулярной дистрофии может быть проведено по экспериментальным методикам, к которым относятся:

субмакулярная операция (удаляются патологические сосуды);
транслокация сетчатки , в ходе которой удаляются поражённые сосуды под сетчаткой.

В лечении сухих форм макулярной дистрофии с целью нормализации обменных процессов в сетчатке рекомендуется проводить курсы антиоксидантной терапии.

По данным исследования AREDS, хороший эффект от приёма антиоксидантов наблюдался у пациентов, находившихся на промежуточной или поздней стадии развития болезни. Комбинированная терапия антиоксидантами, цинком и медью в течение пяти лет снизила частоту развития поздней стадии макулярной дистрофии на 25%, а риск потери остроты зрения – на три и более процента.

Следует понимать, что заместительная терапия для профилактики и лечения сухой формы макулярной дистрофии не может быть курсовой, её использование возможно только на постоянной основе.

Лечение влажной формы макулярной дистрофии направлено на подавление роста аномальных сосудов. Сегодня уже существует ряд препаратов и методик, зарегистрированных в России, которые позволяют остановить или уменьшить проявления аномальной неоваскуляризации. Это способствовало улучшению зрения у значительного числа людей с влажной формой заболевания.

Даже если лечение макулярной дегенерации прошло эффективно, дистрофия макулы может повториться вновь, поэтому периодическое должно стать обязательным для пациента.

Профилактика заболевания

Макулярная дистрофия сетчатки влечёт за собой серьёзные последствия, однако «притормозить» развитие недуга возможно, если придерживаться следующих норм профилактики:

Проходить ежегодный осмотр у офтальмолога.
Использовать солнцезащитные очки.
Отказаться от курения.
Ограничить потребление жирной пищи, обогатить рацион фруктами, овощами, рыбой.
Употреблять специальный комплекс витаминов для глаз.
Вести активный образ жизни, контролировать состояние здоровья.
Своевременно лечить сердечно-сосудистые заболевания.

, которое полностью не подлежит лечению. может купироваться, но это возможно при строгом выполнении рекомендаций офтальмолога.

Категории

Выбор редакции