Рахит история. Рахит: история, симптомы, лечение. Что это такое
Наши заблуждения опровергает зав. кафедрой педиатрии РМАПО, доктор медицинских наук, профессор Ирина Захарова.
Заблуждение первое: рахит возникает из-за недостатка витамина D
На самом деле . Рахит и дефицит витамина D - не синонимы. Эту болезнь вызывает не только нехватка витамина D, но и недостаток кальция и фосфора. Главная защита - правильное соотношение между кальцием и фосфором в молоке или искусственной смеси, которые получает младенец. Идеальным для малыша является грудное молоко, где кальция в 2 раза больше, чем фосфора. А еще в грудном молоке есть специальные белки, регулирующие усвоение кальция. Поэтому младенцы, которые растут на мамином молоке, реже болеют рахитом.
Второе важное условие - движение. Малыш обязательно должен иметь возможность махать ручками и сучить ножками. Ему надо делать массаж. Если по каким-либо причинам он ограничен в движении, например, у него зафиксированы ножки из-за врожденного подвывиха бедра, риск развития рахита сразу возрастает. Вот в Африке, казалось бы, сколько солнца! Значит, у младенцев вырабатывается достаточно витамина D, однако детей, страдающих рахитом, там тоже немало. Причина в том, что африканские женщины традиционно своих младенцев до 4-х месяцев пеленают «столбиком».
И только на третьем месте среди условий профилактики стоит витамин D.
Заблуждение второе: все младенцы, растущие на заменителях грудного молока, болеют рахитом
На самом деле . Не все. Конечно, грудное молоко защищает малыша лучше. Однако в современных искусственных смесях есть профилактическая доза витамина D. Кроме того, есть смеси, в которых соотношение между кальцием и фосфором «правильное». Появились смеси с бета-пальмити-новой кислотой, помогающей лучше усвоить кальций. Покупая искусственную смесь, мама должна прочитать на банке состав и вспомнить формулу «кальция в два раза больше фосфора». Сбалансированный состав грудной смеси, массаж, долгие прогулки на воздухе, профилактические дозы витамина D - все это может защитить от рахита и «искусственника».
А маме, кормящей грудью, стоит позаботиться о качестве своего питания. Ей необходимо съедать не менее 100 г творога в день, выпивать 750 мл молока или кисломолочных продуктов, принимать поливитамины… Исследования, проведенные нашими учеными в Екатеринбурге, показали, что у многих мам грудное молоко, увы, бедно кальцием.
Заблуждение третье: рахит - болезнь бедных слоев общества
На самом деле . Рахит - болезнь растущего организма, он встречается у 50-60% малышей. Если младенец очень быстро прибавляет в весе, его костям не хватает кальция, фосфора, витамина D, которые он получает с пищей. Рахит - состояние временное.
Сбалансированное питание, правильное лечение - и через несколько месяцев ребенок здоров.
Заблуждение четвертое: все дети северных стран болеют рахитом
На самом деле . Да, в тех регионах, где мало солнца, много пасмурных дней или долгая ночь, риск заболеть рахитом у детей повышается. Теоретически у всех детей северных народов должен быть рахит. Но природа устроила мудро: северные народы за тысячелетия адаптировались к полярной ночи, и теперь у них потребность в витамине D меньше, чем у южных. А вот дети выходцев из южных регионов, которые родились на севере, куда пере-ехали их родители, часто и тяжело болеют рахитом.
К рискам появления этого заболевания относят также:
- Жизнь в мегаполисе. Смог над городом плохо пропускает лучи Дорно - солнечные лучи определенной длины, под влиянием которых в коже вырабатывается витамин.
- Рождение осенью, когда мало солнечных дней. Дети, рожденные весной или в начале лета, реже заболевают рахитом.
- Очень юный или, напротив, немолодой возраст мамы. Пик накопления костной массы у женщины - 25 лет. Мама, не достигшая 17 лет, сама еще имеет недостаточно кальция в костях и не может дать нужное количество малышу. А мама под сорок уже начала терять кальций, ей тоже непросто обеспечить им ребенка.
Заблуждение пятое: первый признак рахита - вытертый затылок
На самом деле . Когда у младенца на затылке вытерлись волосы - дело зашло далеко. Первый симптом - у малыша потеют голова и лобик во время еды. И появляется этот симптом в месяц-два. Мама держит голову ребенка на своей руке, и во время кормления ее рука становится влажной.
Второй симптом - пот ребенка становится «кислым». Мама целует малыша и чувствует это. Нарушается кислотно-щелочной баланс в организме, возникает потница, избавиться от которой одними купаниями трудно. А вот если начать принимать витамин D, кислотно-щелочное равновесие быстро восстановится, и потница пройдет.
Третий симптом - запоры, они появляются в результате общей гипотонии мышц, в том числе и мышц кишечника. И в это же время можно заметить «красный дермографизм» - дотронулся до кожи ребенка, а на ней остается красный след, который через минуту-другую тает.
Если вы видите эти признаки у своего малыша, обязательно скажите об этом педиатру. Позже появляются пугливость, вздрагивание в ответ на звуки, ребенок становится беспокойным, все время вертит головой, волосики на затылке вытираются и затылок становится лысым. А уж такие симптомы, как плоский затылок, «лягушачий живот» говорят о запущенном случае.
Кстати
Легкомысленное отношение к рахиту может аукнуться не только кривоватыми ногами. Ребенок впоследствии будет страдать искривлениями позвоночника, плоскостопием, слабостью связочного аппарата (суставы его будут разболтаны). Слабая дыхательная мускулатура и деформации грудной клетки могут быть причинами частых бронхитов. Нелеченый рахит портит молочные и постоянные зубы. А в школьном возрасте приводит к близорукости - мышцы глазного яблока ведь тоже ослабли.
Рахит еще называется болезнью активного роста, так как возникает он исключительно у малышей в раннем возрасте, когда идет активный рост скелета и возникает временное несоответствие между количеством поступающего кальция и витамина D, и потреблением этих веществ организмом. Рахит был уделом малышей еще в древности, его знали в Греции, и название его пошло именно от греческого слова «рахис», обозначавшего хребет или позвоночный столб, так как при тяжелой его форме проявляются деформации в виде горба.
В 17 веке рахит стали называть «Английская болезнь» из-за того, что стал крайне часто встречаться в среде детей работников, которые жили вблизи заводов, в зоне постоянного смога, и которые из-за этого не получали солнца и ультрафиолета. Ученый, который изучал болезнь, описал полную клинику рахита по результатам осмотра и вскрытий уже тогда догадывался о причинах, но точно установить их не смог. Но дал название нескольким симптомам. В двадцатом веке была выявлена причина, прежде всего было установлено, что от рахита спасает применение рыбьего жира, а потом было установлено и какой из компонентов рыбьего жира помогает лечить рахит. Таким образом был открыт витамин D и тогда настала эра лечения рахита, и теперь уже тяжелых эпизодов рахита почти не бывает.
Но не менее серьезными были и первые годы лечения рахита витамином D, так как первые дозы, которые применялись, были очень большими, появились тяжелые осложнения - гипервитаминоз D, пока не было выяснено, в чем роль витамина и каковы его свойства, какие дозы являются лечебными и какие для профилактики. Однако, до сих пор работы по рахиту остаются актуальными и многое еще изучается.
Статистика заболеваемости
К концу XX века рахит диагностировался все реже из-за обязательной профилактики, которая велась во всех странах на государственном уровне. Детям всего мира давали рыбий жир, следили за тем, чтобы они достаточно времени проводили на солнце. Но в последние 15 лет число зарегистрированных случаев рахита у госпитализированных детей увеличилось в четыре раза даже в такой развитой стране, как Великобритания- с 183 случаев в 1995 году до 762 случаев в 2011 году. О такой же тенденции заявили исследователи из Детского национального медицинского центра в Вашингтоне. По словам экспертов, реальное число детей с рахитом в мире неизвестно, так как масштабного обследования не проводилось.
Рахит (от греческого слова rhahis - спинной хребет), по-видимому, был уже хорошо известен врачам глубокой древности. В творениях Сорана Эфесского (98-138) и Галена (131-211), по словам историков медицины, имеются описания этой болезни. Соран, которого И. В. Троицкий называет первым педиатром "вечного города", наблюдал в Риме детей с деформациями ног и позвоночника и объяснял их ранним началом ходьбы. Гален в своих работах по анатомии дал описание рахитических изменений костей.
Возможно, что некоторые изменения скелета, вызываемые рахитом, принимали тогда за вполне нормальные особенности детского тела. На картинах старых датских, голландских и немецких художников XV-XVI вв. можно видеть детей с явными чертами рахита - олимпийским лбом, деформацией грудной клетки, утолщенными эпифизами конечностей. В некотором противоречии с этим находится предположение Е. М. Лепского о том, что до XVII в. рахит не был распространенным заболеванием, так как в медицинской литературе тех веков о нем нет достоверных данных; скорее можно допустить, что рахит не принимали за болезнь. Правда, Е. М. Лепский указывает, что при исследовании костей, относящихся к различным периодам - от более древних и до XVI в., добытых при археологических раскопках, крайне редко удавалось обнаружить следы рахита.
Начиная с XVII столетия особенно живо начинают интересоваться рахитом, и интерес к нему врачей и экспериментаторов периодически то в большей, то в меньшей степени проявляется и до наших дней.
Рахиту посвящено огромное количество литературы. Многие из опубликованных работ в настоящее время имеют, конечно, лишь исторический интерес, но многие и сейчас не утратили научную и практическую ценность. Подробно и хорошо рахитические деформации скелета были описаны в 1609 г. французским врачом Гильмо; к первой половине XVII столетия относятся и некоторые другие работы зарубежных врачей: клиническую картину рахита описали Вайстлер и Бутис. В 1650 г. английский анатом и ортопед Глиссон в своей работе с исчерпывающей полнотой описал клиническую картину и патологическую анатомию рахита. Много ценных работ было опубликовано в XIX столетии, особенно во второй половине его; эти работы дополняли и уточняли клиническую картину рахита, но не вносили принципиально новых данных, изменяющих результаты классических исследований Глиссона.
В 1830 г. появилась работа Г. Тихомирова "Правила о способе врачевания английской болезни", а в 1843 г.- работа Элсассера, который заострил внимание на изменениях костей черепа и описал характерное для рахита размягчение плоских костей, названное им краниотабесом.
К большим и ценным работам надо отнести работы Кассовитца, указавшего на сезонный характер появления и обострения рахита. Это указание в то время проливало свет на этиологию рахита, а в настоящее время определяет тактику врача в его профилактической работе. Несколько раньше об этом писал Куттнер, работа которого меньше привлекла внимание современников. Он привел данные о числе детей, поступавших в течение 20 лет под его наблюдение с явлениями рахита, по отдельным месяцам года:
Поммер в 1885 году уточнил картину гистологических изменений костей при рахите.
Эти краткие и, конечно, далеко не полные исторические справки свидетельствуют об интересе зарубежных клиницистов и анатомов к изучению рахита.
Из наших отечественных авторов С. Ф. Хотовицкий первым в 1847 г. подробно описал в своем руководстве "Педиатрика" клиническую картину рахита и некоторые моменты этиологии и патогенеза заболевания. Несколько раньше в статье "Английская болезнь", помещенной в "Энциклопедическом словаре Плюшара", С. Ф. Хотовицкий высказывает совершенно правильные и для того времени весьма прогрессивные мысли о рахите. В этой работе хорошо изложена клиника, предупредительные меры и лечение рахита; С. Ф. Хотовицкий подчеркивает, что при лечении рахита главное внимание необходимо уделять не лекарствам, а гигиеническим мероприятиям и организации питания. При описании клинической картины он указывает не только на изменения скелета, но и на большой живот, гидроцефалию , на то, что при рахите "часто выступает, особенно на лбу, обильный пот особенного запаха", а вследствие деформаций грудной клетки "происходит короткое, несвободное дыхание" и т. д. Он указывает на вред мучного питания, перекорма, неопрятности, сырости, недостатка движений и солнечного света и многих других отрицательных моментов, о которых мы говорим и теперь.
С тех пор рахит продолжал привлекать внимание русских исследователей, внесших своими работами много ценного в понимание сущности и клиники заболевания. Н. С. Корсаков в своей диссертации показал, что недостаток извести не может рассматриваться как основная причина рахита.
А. А. Кисель в своей докторской диссертации "К вопросу о патологоанатомических изменениях в костях растущих животных под влиянием минимальных доз фосфора" от 1887г. опроверг выводы Вегнера, вводившего экспериментальным животным желтый фосфор и считавшего, что большие дозы вызывают у них изменения, напоминающие рахитические, а малые дозы дают обратный эффект - склерозирование костей. Учитывая эти данные, Кассовиц предложил детей, больных рахитом, лечить фосфором. А. А. Кисель на основании своих исследований отрицал терапевтическое значение его в лечении заболевания; это было оригинальным и смелым утверждением, если вспомнить, что тогда основным методом лечения рахита, признанным всеми, было назначение фосфора в рыбьем жире.
О распространении рахита среди детей и об условиях, благоприятствующих этому, писал В. П. Жуковский в своей диссертации.
Наряду с клиницистами, вопросами рахита интересовались многие отечественные представители теоретических дисциплин. Надо назвать исследования Л. Л. Левшина, который доказал ошибочность взгляда многих экспериментаторов, принимавших за рахит явления остеопороза, возникшие у животных, получавших корм, бедный известью. Он показал, что при рахите имеется значительное отложение остеоидной ткани, что и отличает рахитическую от любой другой остеопоротической кости. Оригинальны исследования Р. Стрельцова о гистологических изменениях в костях при рахите. Он опровергал взгляд Вирхова, считавшего основным в патогенезе рахита воспалительный процесс в костном мозгу. Р. Стрельцов одним из первых доказал, что утолщение эпифизарных хрящей - результат замедленного костеобразования при рахите.
Нельзя не отметить, что В. В. Пашутин, крупнейший отечественный патофизиолог, придавал большое значение доместикации в патогенезе рахита; он считал, что изменения в костях экспериментальных животных, с которыми работал Вегнер, в значительной мере были связаны с содержанием их в закрытых помещениях.
К пониманию патогенеза рахита значительно приблизили нас исследования И. А. Шабада об особенностях фосфорно-кальциевого обмена, Гурджи - об особенностях щелочно-кислотного равновесия у детей, страдающих рахитом. Эти работы не потеряли своего значения и до настоящего времени.
И. А. Шабад первым показал, что положительный баланс фосфора и извести, который отмечается у здоровых детей, у детей, больных рахитом, может стать отрицательным; он же установил, что положительный терапевтический эффект от назначения фосфора в рыбьем жире детям, больным рахитом, зависит не от фосфора, а от рыбьего жира, с которым его дают. Этим он подтвердил экспериментальные данные А. А. Киселя, о которых говорилось выше.
М. С. Маслов в своей диссертации "О биологическом значении фосфора для растущего организма", написанной в 1913 г. отметил громадное значение для растущего организма фосфатов, связь обмена их с внутриклеточными ферментными системами и вред для растущего организма длительного однообразного молочного кормления, вызывающего обеднение организма фосфором и снижение активности внутриклеточных ферментов.
Многочисленные исследования рентгенологов значительно обогатили наши знания о динамике костных изменений у детей, страдающих рахитом; рентгенограммы, особенно повторные, имеют большое значение для диагноза, оценки активности процесса и эффективности проводимой терапии.
Социальная значимость рахита была ясна отечественным педиатрам. На V Пироговском съезде о рахите среди крестьянских детей докладывал Н. И. Быстров; на VI и IX Пироговских съездах о рахите как о социальном заболевании говорил А. А. Кисель.
Начало новой эры в изучении и понимании этиологии и патогенеза рахита относится к 1919 г. В этом году Хульдшинский показал, что рахит у детей излечивается под влиянием лучей искусственного горного солнца (кварцевая лампа), a Мелланби в эксперименте на собаках доказал, что тяжелый рахит, вызванный у них специальной рахитогенной диетой, излечивается рыбьим жиром.
Иверсен и Ленструп в 1919 году установили наличие гипофосфатемии при рахите. Мак Коллуму с сотрудниками в 1921 году при помощи специальной диеты удалось вызвать рахит у молодых крыс; использование этих животных значительно облегчило изучение экспериментального рахита. Хесс выяснил, что антирахитической активностью обладают не все ультрафиолетовые лучи, а лишь имеющие длину 280-310 ммк. В 1924 г. Хесс и Стенбок показали, что под влиянием облучения ультрафиолетовыми лучами некоторые сорта пищи приобретают новое для них свойство - антирахитическую активность; несколько позже Хессу удалось выяснить, что это связано с наличием в них липоидов, особенно холестерина. Дальнейшие исследования Хесса уточнили, что антирахитические свойства приобретает эргостерин, содержащийся в небольшом количестве в холестерине.
Уже Мелланби заподозрил, что положительный эффект рыбьего жира при лечении рахита объясняется наличием в нем какого-то витамина, а в 1922 г. Мак Колум с сотрудниками доказал, что этот эффект зависит не от влияния содержащегося в нем антиксерофтальмического фактора, разрушающегося при пропускании воздуха через подогретый рыбий жир, а от другого, специфического по отношению к рахиту витамина, который и оказывает терапевтический эффект при лечении детей, больных рахитом, а также и экспериментального рахита животных. Этот витамин был назван витамином D. Только в 1936 г. Виндаус установил структурную формулу витамина D2 и D3.
Все эти исследования позволили поставить на совершенно новую и теоретически обоснованную почву профилактику и лечение рахита детей.
С этого же времени особенно широко развернулись исследования экспериментального рахита животных.
В связи с этими успехами появилось большое количество работ отечественных и зарубежных авторов, посвященных рахиту. Надо упомянуть монографии и отдельные статьи отечественных авторов - А. Н. Антонова, С. О. Дулицкого, Е. Д. Заблудовской, П. В. Кускова, Е. М. Лепского, М. С. Маслова, П. С. Медовикова, К. А. Святкиной, И. Я. Серебрийского, Г. Н. Сперанского, А. Ф. Тура, А. М. Хвуль, И. В. Цимблера, С. Я. Шаферштейна и многих других.
Выше уже были названы появившиеся в последнее время большие монографические работы М. Н. Бессоновой, Е. М. Лепского с сотрудниками. Несмотря на столь плодотворную многовековую работу ученых и врачей, клиницистов и теоретиков - экспериментаторов всего мира над проблемой рахита, многие вопросы клиники, этиологии, патогенеза, профилактики и лечения рахита все же, как уже было сказано выше, не могут считаться окончательно решенными.
-БЛАГОВЕЩЕНСК 2007-
Паспортная часть
Дата рождения: Возраст:3 месяцев. Место жительства: -не установлено.
Дата поступления: 2.03.07
Клинический диагноз: Рахит II. Стадия разгара. Гипотрофия, II степень. Жалобы: отсутствуют
Анамнез болезни
Признаки рахита у ребёнка появились в 2,5 мес. ребёнок был возбуждён, плаксив, сон поверхностный. Отмечалась повышенная потливость. Гипотрофия у ребёнка отмечается с рождения. Ребёнок родился с пониженной массой тела. Прибавление массы в первые 3 месяца жизни не соответствуют норме. Отставания в прибавке роста не отмечается.
Анамнез жизни
Ребёнок от первой беременности, родился в срок. Роды стремительные, ОАГА. Во время беременности у матери – хроническая никотиновая интоксикация. В родах давление – до 170 и 110 мм рт ст. Оценка по Апгар: 7-8 баллов. Ребёнок родился весом 2890, длина – 51см. Окружность головы – 32см. Окружность груди – 31см. Ребёнка к груди не прикладывали, т.к. мать отказалась от ребёнка. Пуповинный остаток отпал на 4-ые сутки. Пупочная ранка зажила на 8-ые сутки. В роддоме был выставлен диагноз: Перинатальная энцефалопатия, гипоксически-геморрагического генеза; Гипертензионный синдром. Ребёнок получал лечение. Т.к. ребёнок отказной, то он остался в АОДКБ, на 1-ом месяце жизни был переведён в Детскую городскую больницу, для дальнейшего лечения и ожидания перевода в Дом ребёнка.
Физическое развитие ребёнка
Масса при рождении- 2890, рост – 51см.
Масса на момент курации- 4020, рост – 58см. окружность головы -39; окружность грудной клетки – 34,5; окружность бедра – 19; окружность голени – 14; окружность плеча – 12. Должная масса тела – 5100, рост – 58-59см.
|
Прибавка в весе |
Прибавка в росте |
|
Заключение: у данного ребёнка наблюдается отставание в физическом развитии по массе. Ребёнок весит 4020, при должной массе- 5100. отставания в росте не наблюдается.
Психо-моторное развитие
Ребёнок активен. Реакция на общение с ним – положительная. Стал держать голову в 2,5 мес., пытается поворачиваться со спины на живот, ползает. Наблюдается хорошая опора на ноги, на полную стопу. Ребёнок гулит, не улыбается, фиксирует взор, откликается на голос, следит за предметами. Хорошо захватывает ручками предметы, данные ему. Ребенок быстро засыпает. Сон ребёнка глубокий, продолжительность ночного сна до 8 часов, дневного – до 6 часов.
Вскармливание
Ребёнок находится на искусственном вскармливании с первых дней жизни. Ребёнок вскармливается адаптированной смесью «NAN».на данный момент ребёнок получает адаптированные молочные смеси «NAN» для маловесных детей каждые 3,5 часа с ночным перерывом.
Суточный объём пищи – 900мл
Кратность кормления – 6 раз
Разовый объём – 150мл
Перенесённые заболевания: в родильном доме выставлена перинатальная энцефалопатия; был выставлен гипертензионный синдром.
Семейный анамнез: не известен
Наследственный анамнез: не известен
Аллергологический анамнез: не известен
Объективное исследование
Status praesens
Состояние больного удовлетворительное. Положение в постели активное. Сознание ясное. Настроение приподнятое, сон, аппетит не нарушены. Ребёнок контактен с окружающими, интереса к игрушкам не проявляет. Рефлексы Моро, Робинсона, шейно-тонический, ладонно-ротовой, симптом Кернига отсутствуют. Имеются положительные рефлексы Бабинского и ползания по Бауэру. Глазные щели широкие, косоглазие, нистагм отсутствуют. На момент исследования: ребёнок активен. Держит голову, гулит, откликается на голос, следит за игрушкой, ползает, переворачивается со спины на живот. Хорошо захватывает пальцы исследующего, но не ухватывается за данную игрушку. Но ребёнок не улыбается. Менингеальные симптомы отсутствуют.
Кожный покров бледный с мраморным оттенком, сухой на ощупь. Эластичность кожи снижена. Видимые слизистые обычного цвета, чистые. Волосяной покров развит на голове. Наблюдается облысение затылка. Ногти не изменены. Кровоизлияния, рубцы отсутствуют. Имеется шелушение кожного покрова на щеках, голове, ушах. Имеется гнейс на коже головы. Также имеются очаги гиперемии в кожных складках на шее, в паховой области. Температура на ощупь не повышена. Толщина кожной складки – 0,8 см, дряблая. Эндотелиальные пробы отрицательны. Наличие уплотнений и отёков не наблюдается. Тургор тканей снижен. Подкожная жировая клетчатка отсутствует на животе, истончена на конечностях и лице. Отмечается красный дермографизм, повышенная потливость.
Мышечная масса снижена умеренно. Мышечный тонус понижен. При осмотре выявляется гипотония мышц передней брюшной стенки. Индекс Чулицкой = 6.
У ребёнка наблюдаются изменения костей черепа: уплощение затылка, рост лобных и теменных бугров. Большой родничок размером 1,5×2см. Изменение костных краёв родничка не отмечается. Швы черепа закрыты. Нижняя апертура грудной клетки несколько расширена. Рахитические чётки, гаррисонова борозда, браслеты, нити жемчуга, искривление конечностей, искривление позвоночника, плоскостопие отсутствуют. Суставы правильной формы и соответствующей данному возрасту величины, движения в суставах активные.
Лимфатические узлы размером до 0,5см, эластичные, не спаяны с кожей, подвижные, безболезненны при пальпации.
Дыхательная система
Дыхание через нос, свободное. Слизистого отделяемого из носа нет. Одышки нет. Слизистая зева интактна. Миндалины не увеличены. Грудная клетка правильной формы, симметричная, без деформаций. Углы лопаток направлены вниз, прилегают плотно. Ход ребер – умеренно косой. Межреберные промежутки не увеличены, ширина межреберных промежутков -1 см. Вспомогательная мускулатура не участвует в акте дыхания. Надключичные и подключичные ямки выражены одинаково справа и слева. Тип дыхания брюшной. Дыхание глубокое, ритмичное. Обе половины грудной клетки равномерно участвуют в акте дыхания. Частота дыхания 27 в минуту. При пальпации грудная клетка резистентная, безболезненная.
Перкуссия лёгких
Сравнительная перкуссия лёгких
|
Точки сравнительной перкуссии |
||
|
По передней поверхности: |
||
|
Над ключицей |
Ясный лёгочный звук |
Ясный лёгочный звук |
|
Ясный лёгочный звук |
Ясный лёгочный звук |
|
|
1-ое межреберье по l.parasternalis |
||
|
2-ое межреберье между l.parasternalis и l.medioclavicularis |
||
|
3-е межреберье по l.medioclavicularis |
||
|
Моренгеймовская ямка |
||
|
По боковой поверхности: |
||
|
Подмышечной ямка |
||
|
4-е межреберье по l.axillaris media |
Ясный лёгочный звук |
Ясный лёгочный звук |
|
5-е межреберье по l.axillaris media |
||
|
По задней поверхности: |
||
|
Над лопаткой |
||
|
Верхняя треть межлопаточного пространства |
||
|
Нижняя треть межлопаточного пространства |
||
|
Под углом лопатки |
||
При сравнительной перкуссии в симметричных точках определяется ясный лёгочный звук над всей поверхностью лёгких, очаговых изменений перкуторного звука не отмечается.
Нижние границы лёгких и высота стояния верхушек лёгких соответствует норме.
При аускультации над всей поверхностью лёгких в точках сравнительной перкуссии выслушивается везикулярное дыхание, соотношение вдоха к выдоху 3:1:
Хрипы, крепитация, шум трения плевры не выслушиваются.
Заключение: При исследовании дыхательной системы патологии не выявлено.
Сердечно-сосудистая система
Общий осмотр
Пульс симметричный, ритмичный (pulsus regularis, aegualis) обычного напряжения и наполнения (pulsus regularis, aegualis). Форма (скорость) пульса не изменена. Частота - 95 ударов в минуту. Дефицита пульса нет. Пульс на обеих руках одинаковый. Пальпируется пульсация лучевых, височных, сонных, плечевых артерий. Патологической пульсации на теле не наблюдается.
Осмотр области сердца
Грудная клетка в области сердца не изменена. Видимой пульсации в области сердца и во втором межреберье не наблюдается. Частота сердечных сокращений 95 ударов в минуту.
Пальпация
При пальпации верхушечный толчок определяется в пятом межреберье.
При перкуссии сердца границы относительной и абсолютной тупости
Рахит
Рахит — полиэтиологичное обменное заболевание, обусловленное несоответствием между высокой потребностью растущего организма в солях фосфора, кальция и других остеотропных минеральных веществ, а также многих витаминов, в том числе и витамина D, и недостаточностью систем, обеспечивающих их транспорт и включение в метаболизм. Рахит характеризуется костными нарушениями, вызванными недостаточной минерализацией остеоида (формирующегося межклеточного матрикса кости). У детей старше 1 года и взрослых подобное состояние называют остеомаляцией и остеопорозом*.
Рахит — нередкое заболевание детей первого года жизни. Хотя его истинная распространённость неизвестна, у многих детей выявляют те или иные остаточные явления этого заболевания (аномалии прикуса и роста зубов, деформации черепа, грудной клетки, нижних конечностей и др.). Дети, страдающие рахитом, входят в дальнейшем в группу часто болеющих детей.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Впервые рахит был подробно описан в XVII веке в Англии. Хотя в то время причина его развития была неизвестна, было замечено, что возникновению заболевания способствует недостаток инсоляции. В 30-е годы ХХ века был открыт витамин D. Тогда же установили, что под воздействием УФО происходит его синтез в коже. В течение последующих 60 лет считали, что ведущая причина рахита — дефицит витамина D. С другой стороны, витамин D как лекарственный препарат появился лишь около 80 лет назад, но и в отдалённом прошлом дети из обеспеченных семей не страдали рахитом. В последние годы, когда стало возможным определение концентрации метаболитов ви-
* В последние годы в некоторых странах появилась тенденция термин «рахит» заменять термином «остеопения» даже у грудных детей.
тамина D в крови, оказалось, что гиповитаминоз D — только одна из причин, приводящих к развитию рахита. Основные причины дефицита фосфатов, солей кальция и других остеотропных макро- и микроэлементов, а также витаминов у детей раннего возраста следующие.
Недоношенность (наиболее интенсивное поступление кальция и фосфора к плоду происходит в последние месяцы беременности).
Недостаточное поступление минерально-витаминного комплекса вследствие неправильного питания беременной, кормящей женщины, а также грудного ребёнка.
Повышенная потребность в минералах в условиях интенсивного роста (рахит — болезнь растущего организма).
Нарушение транспорта фосфора и кальция в ЖКТ, почках, костях из-за незрелости ферментных систем или патологии этих органов.
Неблагоприятная экологическая обстановка (накопление в организме солей свинца, хрома, стронция, дефицит магния, железа).
Наследственная предрасположенность [например, более склонны к развитию рахита и переносят его тяжелее мальчики, дети со смуглой кожей и группой крови А(П), тогда как дети с 0(I) группой крови болеют рахитом реже]. Минеральная плотность кости зависит на 80% от генетической предрасположенности и на 20-25% — от экзогенных факторов.
Эндокринные нарушения (нарушение функций паращитовидных и щитовидной желёз).
Экзоили эндогенный дефицит витамина D.
Обмен витамина D в организме весьма сложен. Исходные формы — эргокальциферол (витамин D 2) и холекальциферол (витамин D 3), поступающие с пищей (последний также образуется в коже под действием УФО), — биологически малоактивны. Первое гидроксилирование исходных форм витамина D с их превращением в промежуточный (транспортный) метаболит, называемый 25-гид- рохолекальциферолом, происходит в печени. 25-гидрохолекальци- ферол в 1,5-2 раза активнее исходной формы. Затем происходит транспорт 25-гидрохолекальциферола в почки, где он вновь под- вергается гидроксилированию и превращается в активные гормоноподобные метаболиты 1,25-дигидрохолекальциферол и 24,25-дигид- рохолекальциферол. Именно эти метаболиты вместе с гормонами паращитовидных и щитовидной желёз обеспечивают фосфорнокальциевый обмен.
Значение имеет не столько истинный экзогенный дефицит витамина D, сколько недостаточная инсоляция, так как более 90% витамина D синтезируется в коже при УФО, а 10% поступает с пищей, т.е. кожный синтез способен полностью покрыть потребность организма. 10- минутное облучение части тела (кисти рук либо лицо) достаточно для
синтеза необходимого организму количества витамина D. Определение содержания метаболитов витамина D в крови в 80-х гг. ХХ века позволило установить истинную обеспеченность организма этим витамином. Оказалось, что у подавляющего большинства беременных, родильниц, а также детей раннего возраста с клиническими и биохимическими признаками рахита гиповитаминоза D нет, что позволило сделать вывод, что рахит и гиповитаминоз D — не однозначные понятия. Гиповитаминоз регистрируют с одинаковой частотой как у получавших витамин D в профилактических целях, так и у не получавших его. Среди детей с рахитом только у 6% обнаружено снижение концентрации метаболитов витамина D в крови. Существует мнение, что рахит — не болезнь, а пограничное, дефицитное состояние, своеобразный диатез. При этом «физиологическими» основами рахита (кроме особенностей питания) считают интенсивное ремоделирование 75-80% костной ткани на первом году жизни и вынужденную гипокинезию, нарушающую электростатическое регулирование построения кости.
Необходимо учитывать, что концентрацию фосфора и кальция в крови также регулируют некоторые гормоны. ПТГ, содержание которого при рахите повышается, уменьшает реабсорбцию фосфатов в почечных канальцах, одновременно стимулируя гидроксилирование витамина D в почках, всасывание кальция в кишечнике и резорбцию кальция из кости, таким образом ликвидируя гипокальциемию. Наблюдают также и изменение активности щитовидной железы, так как кальцитонин стимулирует включение кальция в кость и переход малоактивных метаболитов витамина D в высокоактивные.
КЛАССИФИКАЦИЯ РАХИТА
До настоящего времени наиболее распространена классификация рахита, предложенная в 1947 г. С.О. Дулицким (табл. 10-1).
Таблица 10-1. Классификация рахита
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Начальный период
Первые признаки заболевания возникают обычно на 2-3-м месяце жизни. Изменяется поведение ребёнка: появляются беспокойство,
пугливость, повышенная возбудимость, вздрагивания при внешних раздражителях (громком шуме, внезапной вспышке света). Сон становится поверхностным и тревожным. Усиливается потоотделение, особенно на коже волосистой части головы и лица, отмечают стойкий красный дермографизм. Пот имеет кислый запах и раздражает кожу, вызывая зуд. Ребёнок трётся головой о подушку, появляются участки облысения на затылке. Физиологический гипертонус мышц, характерный для этого возраста, сменяется мышечной гипотонией. Появляется податливость швов черепа и краёв большого родничка, намечаются утолщения на рёбрах в местах рёберно-хрящевых сочленений («рахитические чётки»).
На рентгенограмме костей запястья выявляют незначительное разрежение костной ткани. При биохимическом исследовании крови обнаруживают нормальную или даже повышенную концентрацию кальция и снижение концентрации фосфатов, возможно повышение активности щелочной фосфатазы. В анализе мочи выявляют фосфатурию, увеличение количества аммиака и аминокислот.
Период разгара
Период разгара приходится чаще всего на конец первого полугодия жизни и характеризуется ещё более значительными расстройствами со стороны нервной системы и опорно-двигательного аппарата. Процессы остеомаляции, особенно ярко выраженные при остром течении рахита, приводят к размягчению плоских костей черепа (краниотабес) с последующим, часто односторонним уплощением затылка. Возникают податливость и деформация грудной клетки с вдавлением в нижней трети грудины («грудь сапожника») или её выбухание («куриная», или «килевидная», грудь). Характерно О-образное (реже Х-образное) искривление длинных трубчатых костей. Формируется суженный плоскорахитический таз. В результате выраженного размягчения рёбер возникает углубление по линии прикрепления диафрагмы (харрисонова борозда). Гиперплазия остеоидной ткани, превалирующая при подостром течении рахита, проявляется образованием гипертрофированных лобных и теменных бугров, утолщением в области запястий, рёберно-хрящевых сочленений и межфаланговых суставов пальцев рук с образованием так называемых «браслеток», «рахитических чёток», «нитей жемчуга».
На рентгенограммах длинных трубчатых костей видны бокаловидные расширения метафизов, размытость и нечёткость зон предварительного обызвествления (рис. 10-1 на вклейке).
Отчётливо выражены гипофосфатемия, умеренная гипокальциемия, повышена активность щелочной фосфатазы.
Период реконвалесценции
Для этого периода характерны улучшение самочувствия и состояния ребёнка. Улучшаются или нормализуются статические функции. На рентгенограммах обнаруживают изменения в виде неравномерного уплотнения зон роста. Содержание фосфора в крови достигает нормы или несколько превышает её. Небольшая гипокальциемия может сохраняться, а иногда даже усиливаться.
Период остаточных явлений
Нормализация биохимических показателей и исчезновение симптомов активного рахита свидетельствуют о переходе заболевания из активной фазы в неактивную — период остаточных явлений. Признаки перенесённого рахита (остаточные деформации скелета и мышечная гипотония) могут длительно сохраняться.
Степени тяжести и течение рахита
Клиническая картина рахита в зависимости от степени тяжести заболевания приведена в табл. 10-2.
Таблица 10-2. Клинические проявления рахита соответственно степеням тяжести
Для острого течения рахита характерны бурное развитие всех симптомов, выраженные неврологические расстройства, значительная гипофосфатемия, преобладание процессов остеомаляции. Подострому течению свойственны умеренно выраженные или почти незаметные неврологические нарушения, незначительные изменения биохимического состава крови, превалирование процессов остеоидной гиперплазии. Существование рецидивирующего течения рахита (выделенного в классификации С.О. Дулицкого) в настоящее время ставят под сомнение.
В настоящее время вызывает сомнение существование начального периода и лёгкой степени болезни. Многие авторы предлагают вернуться к постановке диагноза только по костным изменениям, как было в XVIII-XIX веках. III степень рахита в настоящее время наблюдают крайне редко. В подобном случае необходимо дифференцировать с рахитоподобными заболеваниями.
ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Диагноз ставят на основании клинической картины и подтверждают биохимическим анализом крови (определение концентрации фосфора, кальция и активности щелочной фосфатазы). Динамика и соотношение этих показателей позволяют уточнить период заболевания. Концентрация фосфора при рахите может снижаться до 0,65 ммоль/л (норма у детей до 1 года 1,3-2,3 ммоль/л), концентрация кальция составляет 2-2,3 ммоль/л (норма 2,5-2,7 ммоль/л). Активность щелочной фосфатазы повышается. Для рахита характерны изменения на рентгенограммах костей: в метафизарной зоне увеличивается щель между эпифизом и диафизом; эпифиз приобретает блюдцеобразную форму, ядра окостенения выявляются неотчётливо, зоны предварительного обызвествления размытые и нечёткие, остеопороз. В период реконвалесценции зоны обызвествления неровные, бахромчатые за
счёт неравномерного уплотнения. Нарушения в зонах роста характерны для дефицита фосфора и кальция. При гиповитаминозе D выявляют общий остеопороз*.
Дифференциальную диагностику рахита проводят с так называемыми рахитоподобными заболеваниями (см. ниже). В практической деятельности часто приходится дифференцировать рахит с перинатальным поражением ЦНС (см. раздел «Перинатальные поражения ЦНС» в главе «Болезни новорождённых»). Кроме того, необходимо исключить вторичный рахит, развивающийся при длительном применении некоторых лекарственных средств (лекарственный, ятрогенный рахит), например глюкокортикоидов (антагонисты витамина D по влиянию на транспорт кальция), гепарина (препятствует отложению фосфорно-кальциевых солей в костях), , фосфатов, магния и антацидов, содержащих алюминий (вызывают гипокальциемию), и др.
Лечение рахита должно быть комплексным, длительным и направленным на устранение вызвавших его причин. В настоящее время основное значение придают неспецифическому лечению, включающему правильное питание кормящей женщины с постоянным приёмом минерально-витаминного комплекса, рациональное ребёнка, организацию режима, соответствующего его возрасту, длительное пребывание на свежем воздухе с достаточной инсоляцией, лечебную гимнастику и массаж, закаливание, лечение сопутствующих заболеваний.
Специфическое лечение рахита включает назначение витамина D (табл. 10-3), препаратов кальция, фосфора и других микронутриентов.
Таблица 10-3. Лечебные дозы витамина D
После окончания курса лечения назначают витамин D в профилактических дозах (100-200 МЕ/сут, не более 400 МЕ/сут). Следует помнить, что увеличение профилактической дозы может привести к гипервитаминозу D. В последнее время появились сообщения о не-
*Рентгенографию костей с диагностической целью в настоящее время не проводят.
обходимости индивидуального подхода при назначении витамина D (после определения содержания в крови его активных метаболитов). Многие педиатры предлагают назначать детям не витамин D, а ком- плекс витаминов, так как рахит часто сопровождается полигиповитаминозом. Кроме витамина D в эти комплексы обязательно входит витамин А, уменьшающий риск развития гипервитаминоза D. Если при лечении рахита используют витамин D, рекомендуют назначать его в умеренных дозах. Обычно используют препараты витамина D 3 — колекальциферола («Видехол», «Вигантол»). При необходимости назначают другие минеральные вещества (магний, цинк, железо).
Антенатальная профилактика рахита включает полноценное питание беременной, длительные прогулки на свежем воздухе, занятия физкультурой, постоянный приём комплекса витаминов для беременных с микроэлементами. Беременным не назначают УФО и витамин D в больших дозах, так как существуют сведения, что у детей, матери которых получали во время беременности УФО, перинатальные поражения ЦНС развиваются чаще и протекают тяжелее. Витамин D в больших дозах может привести к повреждению плацентарного барьера и задержке внутриутробного развития плода. Отмечена повышенная чувствительность к витамину D у детей, матери которых целенаправленно получали его во время беременности. В микронутриентных комплексах последнего поколения для беременных содержание витамина D снижено с 400 до 200-250 МЕ.
Постнатальная профилактика рахита включает постоянный приём кормящей матерью минерально-витаминного комплекса (именно неправильное питание матери объясняет нередкую в настоящее время малую биологическую ценность грудного ), естественное , соблюдение режима дня, закаливание, массаж и гимнастику, прогулки на свежем воздухе. Не следует прикрывать лицо ребёнка даже тонкой тканью во время прогулки, так как это препятствует доступу солнечных лучей к коже.
Прогноз при рахите зависит от степени тяжести, своевременности диагностики и адекватности лечения. Если рахит выявлен в начальной стадии и проведено адекватное лечение с учётом полиэтиологич- ности заболевания, последствия не развиваются. В тяжёлых случаях рахит может привести к тяжёлым деформациям скелета, замедлению
нервно-психического и физического развития, нарушению зрения, а также существенно усугубить течение пневмонии или заболеваний ЖКТ. Однако тяжёлые последствия чаще развиваются в экстремальных ситуациях (в условиях войны, голода и т.п.). В обычных условиях при подозрении на такие последствия рахита в первую очередь следует исключить другие причины подобных изменений.
