Главная > Эстрогены > Энцефалопатия у собак симптомы. Печеночная энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия). Печеночная недостаточность у собак симптомы


Энцефалопатия у собак симптомы. Печеночная энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия). Печеночная недостаточность у собак симптомы




Печеночная энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия) - потенциально обратимое расстройство нервной системы, обусловленное метаболическими расстройствами, возникающими в результате печеночно-клеточной недостаточности и/или портосистемного шунтирования крови.

Механизмы появления и развития печеночной энцефалопатии на сегодняшний день остаются неясными. Обычно наблюдается сложный комплекс нарушений, ни одно из которых не дает исчерпывающего объяснения. Известно, что заболевание развивается при ряде синдромов – острой печеночной недостаточности, циррозе печени, липидозе печени у кошек, врожденных портоковальных анастомозов, важную роль играет также печеночно-клеточная (паренхиматозная) недостаточность.

Рис.1. У таксы в возрасте 2-х лет асцит, гипертрофия правой доли печени, отсутствие кровотока в правой медиальной и левой латеральной доли.

Хроническая гепатоэнцефалопатия наблюдается у больных животных с портокавальным шунтированием или с патологией портальной вены (гепатопортальная микроваскулярная дисплазия). (Рис.1).

Рис.2.На снимке нарушение портального кровотока у собаки породы тоса-ину.

Различные симптомы печеночной энцефалопатии, вероятно, отражают количество и тип образующихся метаболитов. Кома при острой печеночной недостаточности часто сопровождается психомоторным возбуждением и отеком мозга. Для печеночной энцефалопатии характерны заторможенность и сонливость, иногда понижение температуры тела, повреждение астроцитов, нарушение гематоэнцефалического барьера, что в свою очередь может привести к осложнениям воспалительного характера в центрольной нервной системе.

Клиническая картина

При печеночной энцефалопатии поражаются практически все отделы головного мозга, поэтому клиническая картина представляет собой комплекс различных синдромов, включающих в себя неврологические и психические нарушения.

Разнообразие клинических симптомов при гепатоэнцефалопатии связано с повреждением глутаматных рецепторов. Глутамат синтезируется в нейронах из своего предшественника глутамина, накапливается в синаптических везикулах и в итоге высвобождается при помощи кальций-зависимого механизма. Высвободившийся глутамат может взаимодействовать с глутоматными рецепторами любого типа, находящимися в синаптической щели. В астроцитах под действием глутаминсинтетазы из глутамата и аммиака синтезируется глутамин. Развивающееся при гепатоэнцефолопатии нарушения включают увеличение содержания аммиака в головном мозге, приводят к повреждению астроцитов, уменьшению числа глутаматных рецепторов. Гепатоэнцефалопатия может проявляться по-разному. Могут быть повышены глубокие сухожильные рефлексы и мышечный тонус на некоторых стадиях. Возможны судороги, мышечные подергивания, у некоторых пациентов нарушается координация движений, состояния ухудшается после приема пищи. Во время комы рефлексы ослаблены и постепенно исчезают. Наблюдаются вялость, сонливость, понижение температуры тела.

Исследование спинномозговой жидкости

Специфических изменений в ликворе при гепатоэнцефалопатии не обнаружено.
Возможно повышение глутамина.

Электроэнцефалография

При гепатоцеребральной дистрофии у большинства пациентов при ЭЭГ -исследовании наблюдаются изменения в виде медленных волн, могут быть высокоамплитудные дельта волны, эпилептическая активность. Этот метод помогает при диагностике печеночной энцефалопатии и оценке результатов лечения, особенно на ранних этапах до появления клинических симптомов. Они неспецифичны и могут проявляться при других патологических состояниях, например при уремии.

Клинические варианты печеночной энцефалопатии

Острая энцефалопатия может развиться спонтанно под воздействием предрасполагающих факторов, особенно у больных с билирубинемией и асцитом после удаления большого количества жидкости, что, по-видимому, связано с потерей воды и электролитов. Богатая белками пища или длительные запоры могут способствовать развитию комы, а угнетение функции печеночных клеток вызвано анемией и снижением печеночного кровотока.

Пациенты с острой энцефолопатией плохо переносят хирургические операции, поскольку из-за кровопотери, анестезии и шока происходит усугубление нарушений функции печени. Развитию печеночной энцефолопатии могут способствовать инфекционные заболевания особенно в тех случаях, когда они осложняются бактериемией.

Хроническая энцефалопатия

Развитие хронической гепатоэнцефолопатии обусловлено значительным портосистемным шунтированием. Шунты могут быть врожденными (наиболее часто встречаются у йоркширских терьеров), приобретенными, могут состоять из множества мелких анастомозов, развившихся у больного циррозом печени или из крупного коллатерального сосуда. Выраженность гепатоэнцефолопатии зависит от содержания белка в пище. В этом случае постановка диагноза может вызвать затруднения. Диагноз становится очевидным, если при переходе на низкобелковую диету состояние пациента улучшается.

Данные энцефалографии могут помочь в постановке диагноза.

Гепатоцеребральная дегенерация (Миелопатия) развивается после длительной хронической печеночной энцефолопатии и связана с очаговыми повреждениями головного мозга. Могут наблюдаться эпилептические припадки, нарушение двигательной функции, развиться синдром поражения мозжечка и базальных ядер мозга.

Патогенез

Метаболическая теория развития гепатоэнцефолопатии основывается на обратимости ее основных расстройств при обширных церебральных нарушениях. Не существует единственного метаболического нарушения, вызывающего гепатоэнцефолопатию.

В основе ее лежат снижение печеночного клиренса образующихся в кишечнике веществ как вследствие печеночно-клеточной недостаточности, так и за счет значительного шунтирования, а также нарушение метаболизма аминокислот. Оба эти механизма ведут к нарушениям в церебральных нейротрансмиттерных системах.

В патогенезе гепатоэнцефолопатии участвуют несколько нейротоксинов, особенно аммиак, и несколько нейромедиаторных систем, взаимодействующих между собой.

У каждого больного, находящегося в состоянии комы или прикомы, кровь может попадать из воротной вены в системные вены, минуя печень и не проходя детоксикацию.

У больных с нарушением функции гепатоцитов, например при остром гепатите, кровь шунтируется внутри печени. Поврежденные гепатоциты не в состоянии в полной мере проводить детоксикацию крови портальной системы, поэтому кровь поступает в печеночные вены с токсинами. При циррозе кровь из воротной вены минует печень по большим естественным коллатералям, поступает в системные вены. Кроме того, в пораженной циррозом печени вокруг долек образуются портопеченочные венозные анастомозы, которые функционируют как внутрипеченочные шунты.

Аммиак и глутамин

В патогенезе гепатоэнцефалопатии аммиак - наиболее изученный фактор. Аммиак выделяется при расщеплении белков, аминокислот, пуринов и пиримидинов. Около половины аммиака, поступающего из кишечника, синтезируется бактериями, а оставшаяся часть образуется из белков пищи и глутамина. В норме в печени аммиак превращается в мочевину и глутамин. Нарушение цикла мочевины ведут к развитию энцефолопатии. Уменьшение количества мочевины в крови может служить показателем развивающейся гепатоэнцефолопатии. Уровень аммиака повышен в крови у 90% пациентов. Содержание его в головном мозге может быть тоже увеличено. При пероральном получении солей аммония у некоторых больных может развиться гепатоэнцефолопатия.

Сама по себе гипераммониемия связана со снижением проведения возбуждения в ЦНС. Интоксикация аммиаком ведет к развитию гиперкинетического предсудорожного состояния. При гепатоэнцефолопатии основные механизмы действия аммиака заключаются в прямом воздействии на мембраны нейронов или на постсинаптическое торможение и в опосредованном нарушении функций нейронов в результате влияния на глутаматергическую систему.

Роль глутамата в центральной нервной системе

L-глутамат - главный возбуждающий медиатор в мозге животных. Глутамат обнаруживается во всех отделах ЦНС, т.к. он является не только нейромедиатором, но и предшественником других аминокислот. Тела глутаматергических нейронов находятся в коре больших полушарий, обонятельной луковице, гиппокампе, черной субстанции, мозжечке, сетчатке. Глутаматергические синапсы существуют в миндалине, стриатуме, на клетках-зернах мозжечка. Основные нисходящие пути идут от пирамидных клеток новой коры и гиппокампа. Эти тракты включают в себя кортиокстриарный, энторинально-гиппокампальный, а также гиппокампальные и корковые пути к различным гиппокампальным, таламическим и стволовым ядрам.

Глутамат - заменимая аминокислота, не проникает через ГЭБ, не поступает в мозг через кровь. Синтез осуществляется в мозге, в основном внутринейронально, хотя малая доля общего пула глутамата находится в астроцитах. Глутамат может быть синтезирован из альфа-кетоглутарата путем прямого восстановительного аминирования или трансаминирования, из глутамина (катализатор - глутаминаза), а также из орнитина (катализатор - орнитинаминотрансфераза).

Синтез глутамата из альфа-кетоглутарата катализируется глутаматдегидрогеназой: aльфа-кетоглутарат + NADH(NADPH)+NH3 глутамат + H2O + NAD+(NADP+)

Синтез глутамата из глутамина катализируется глутаминазой, локализованной в митохондриях. Активность этого фермента в мозге невелика, но предполагается участие его в мембранном транспорте глутамата (биологические мембраны более проницаемы для глутамина). Глутаминаза играет важную роль в регуляции содержания глутамата в нервных окончаниях (Ашмарин и др., 1999).

Помимо основной роли возбуждающего нейромедиатора, глутамат может проявлять нейротоксические свойства. При гиперактивации глутаматергической передачи происходит интенсивное поступление ионов кальция в клетку. Повышенное содержание свободного кальция способно индуцировать процессы образования реактивных форм кислорода. Следствием этих процессов может стать повреждение и гибель нейронов.

Глутаматсвязывающая активность обнаружена практически во всех структурах мозга. Наибольшее количество участков связывания находится в коре больших полушарий, гиппокампе, стриатуме, среднем мозге и гипоталамусе.

Глутаматные рецепторы подразделяются на ионотропные и метаботропные. Существует несколько подтипов глутаматных рецепторов. Современная класификация ионотропных рецепторов основана на разной их чувствительности к действию N-метил-D-аспарагиновой (NMDA), 2-амино-3(3-гидрокси-5-метилизоксазол-4-ил)пропионовой (АМРА), каинатной и квисквалатной кислот. Выделяют две группы рецепторов: NMDA и не-NMDA (их подразделяют на АМРА и каинатные).

Рис.3. Структура NDMA-рецептора.

NMDA-рецепторы (рис.3) состоят из пяти субъединиц, по 40-92 кД каждая, (одной NMDAR1 и четырех NMDAR2A-NMDAR2D).

Эти субъединицы являются гликопротеидлипидными комплексами. Собственно, говоря, NMDA-рецептор представляет из себя целый рецепторно-ионофорный комплекс, включающий в себя:

1. сайт специфического связывания медиатора (L-глутаминовой кислоты);
2. регуляторный, или коактивирующий сайт специфического связывания глицина;
3. аллостерические модуляторные сайты, расположенные на мембране (полиаминовый) и в ионном канале (сайты связывания фенциклидина, двухвалентных катионов и потенциалзависимый Mg2+-связывающий участок).

NMDA-рецепторы обладают рядом особенностей: одновременно хемо- и потенциал-чувствительностью, медленной динамикой запуска и длительностью эффекта, способностью к временной суммации и усилению вызванного потенциала. Наибольшие ионные токи при активации агонистами возникают при деполяризации мембраны в узком диапазоне -30- -20 мВ (в этом проявляется потенциалзависимость NMDA-рецепторов)(Jose et al., 1996). Ионы Mg2+ селективно блокируют активность рецепторов при высокой гиперполяризации или деполяризации. Глицин в концентрации 0,1 мкМ усиливает ответы NMDA-рецептора, увеличивая частоту открывания канала. При полном отсутствии глицина рецептор не активируется L-глутаматом (Сергеев П. В и др., 1999).

NMDA-рецепторы и вовлечены в формирование долговременной потенциации (LTP). Известно, что NMDA-рецепторы играют важную роль в процессах обучения и памяти. Они участвуют в формировании долговременной потенциации в гиппокампе. Существуют данные о вовлечении NMDA-рецепторов в процессы пространственного обучения (Ahlander et al., 1999; Whishaw and Auer, 1989). Показано, что при системном введении неконурентный блокатор NMDA-рецепторов, МК-801, нарушает обучение в водном лабиринте(Gorter and de Bruin, 1992).

Большое внимание в настоящее время уделяется роли NMDA-рецепторов в развитии шизофрении. Предполагается, что протекание этого заболевания частично связано со снижением эффективности глутаматергической передачи. Так, блокада NMDA-рецепторов неконкурентным антагонистом фенцклидином приводила к возникновению симптомов этого заболевания. Нарушения функции NMDA-рецепторов коррелируют с мнестическими расстройствами и изменениями социального поведения, наблюдаемыми у больных шизофренией (Parsons et al., 1998).

Каинатные рецепторы осуществляют быструю глутаматергическую передачу, участвуют в пресинаптическом контроле высвобождения медиатора. АМРА-рецепторы также осуществляют быструю передачу и работают синергично с NMDA-рецепторами (Ozawa et al.,1998).

Метаботропные глутаматные рецепторы связаны с G-белковым комплексом и модулируют уровень продукции вторичных мессенджеров. Выделяют три группы рецепторов. Рецепторы группы I mGluR1 и 5 активируют фосфолипазу С, что ведет к активации внутриклеточных посредников: инозитолтрифосфатов, протеинкиназы С и ионов кальция. Рецепторы групп II и III mGluR2, 3 и mGluR4,6,7,8 реализуют сигнал, подавляя синтез цАМФ (Ашмарин и др.,1999).

В головном мозге цикл мочевины не функционирует, поэтому удаление из него аммиака происходит различными путями. В астроцитах под действием глутаминсинтетазы из глутамата и аммиака синтезируется глутамин. В условиях избытка аммиака запасы глутамата (важного возбуждающего медиатара) истощаются и происходит накопление глутамина. Содержание глутамина и альфакетаглутарата в спинномозговой жидкости коррелирует со степенью гепатоэнцефалопатии. Трудно оценить вклад аммиака в развитие гепатоэнцефолопатии, так как при этом состоянии наблюдается изменение в других нейромедиаторных системах. У 10% пациентов уровень аммиака нормальный. Производные метионина, особенно меркаптаны, вызывают гепатоэнцефалопатию, поэтому использование метионина в качестве лекарственного препарата недопустимо. Имеются данные, что при гепатоэнцефолопатии некоторые токсины, такие как аммиак, жирные кислоты, фенолы, меркаптаны, действуют как синергисты.

Ложные нейротрансмиттеры

При гепатоэнцефолопатии передача импульсов в катехоламиновых и допаминовых синапсах головного мозга подавляется аминами, образующимися под действием бактерий в кишечнике при нарушении метаболизма предшественников нейромедиаторов в головном мозге. Декарбоксилирование в кишечнике некоторых аминокислот ведет к образованию беттафенилэтиламина, тирамина и октопамина-ложных нейротрансмиттеров. Они замещают истинные нейромедиаторы. Изменение доступности предшественников медиаторов препятствует нормальной нейропередачи.

У больных с заболеваниями печени возрастает содержание в плазме ароматических аминокислот- тиразина, фенилаланина, триптофана, что обусловлено нарушением их дезаминирования в печени. Одновременно понижается содержание аминокислот с разветвленной цепью - валина, лейцина, изолейцина, связанное с увеличением их метаболизма в скелетных мышцах и почках в результате гиперинсулинемии, характерной для больных с хронической печеночной недостаточностью. Эти две группы аминокислот конкурируют за прохождение в головной мозг. Нарушение их соотношения в плазме позволяет ароматическим аминокислотам проникнуть через нарушенный гематоэнцефалический барьер. Высокий уровень фенилаланина в головном мозге приводит к подавлению синтеза допамина и образованию ложных нейротрансмиттеров: фенилэтаноламина и октопамина.

При заболеваниях печени повышается содержание триптофана в спинномозговой жидкости и головном мозге. Триптофан является предшественником нейромедиатора серотонина. Серотонин участвует в регуляции уровня возбуждения коры головного мозга и цикла сон-бодрствования. При гепатоэнцефолопатии наблюдаются другие нарушения метаболизма серотонина. Является ли нарушение в этой системе первичным дефектом, нуждается в дальнейшем изучении.

Тяжесть гепатоэнцефалопатии коррелирует с бензодиазепиновой активностью плазмы крови и мочи. В кале больных циррозом печени активность бензодиазепиновых соединений в пять раз выше. Повышение чувствительности к бензодеазипинам подтверждает участие этой нейромедиаторной системы в развитии гепатоэнцефалопатии.

Другие метаболические нарушения

При гепатоэнцефолопатии может развиться гипогликемия. По мере усугубления печеночной недостаточности наблюдается прогрессирующее нарушение обмена углеводов. Мозг при гепатоэнцефолопатии становится чувствителен к воздействию вредных факторов: опиатов, электролитных нарушений, сепсису, артериальной гипотензии, гипоксии, что не отмечается в норме. Ветеринарный врач должен обязательно учитывать это при проведении операций и введении в наркоз пациентов с таким заболеванием.

Лабораторная диагностика гепатоэнцефалопатии

Биохимические и гематологические показатели, полученные в результате рутинных тестов, дают возможность лишь предполагать наличие гепатоэнцефалопатии. Наиболее полезными в этом отношении являются тест на концентрацию аммиака в крови, проверка толерантности к аммиаку, проверка содержания желчных кислот в сыворотке. Гематологические показатели у животных с гепатоэнцефалопатией не являются специфическими и могут включать слабую анемию, пойкилоцитоз, микроцитоз.

Подобно этому, изменения сывороточных концентраций биохимических показателей, ассоциированных с болезнями печени (АЛТ, ACT, альбумин, билирубин, глюкоза и калий), обычно не специфичны, сочетание низкого альбумина, низкой мочевины может говорить о наличии поражений печени, вызывающих гепатоэнцефалопатию. Концентрация в крови азота мочевины обычно очень низка (менее 6 мг/100 мл).

У животных с гепатоэнцефалопатией наблюдается дыхательный и метаболический алкалоз. Дыхательный алкалоз является вторичным по отношению к гипервентиляции, а метаболический алкалоз является результатом гипокалиемии и сильной рвоты.

Концентрация аммиака в крови обычно оценивается в образцах крови, взятой из артерии, и сыворотка должна быть отделена от клеток в течение 30 мин. Следует подчеркнуть, что степень серьезности неврологических признаков не всегда связана со степенью гипераммонизации. Некоторые энцефалопатические животные имеют нормальную концентрацию аммиака в крови, в то время как у других животных с минимальными неврологическими расстройствами наблюдается значительное повышение концентрации аммиака. Если повышенная концентрация аммиака (более 120 мкг/100 мл для собак) будет обнаружена спустя, по крайней мере, 6 часов после приема пищи, это будет иметь большое значение для постановки диагноза.

Для проверки толерантности к аммиаку измеряют разницу между величинами концентрации аммиака per os перед приемом и спустя 30 мин. после приема NH4Cl в дозе 100 мг/кг. Из-за риска вызвать гепатоэнцефалопатию эту проверку следует проводить осторожно и только на тех собаках, у которых неврологическое расстройство минимально, а концентрация аммиака нормальная и устойчивая. Для собак проверка толерантности к азоту может быть также выполнена путем ректального введения 5%-ного NH4Cl.

Концентрация аммиака в крови не является диагностическим показателем гепатоэнцефалопатии у кошек, поскольку у этих животных отсутствует способность синтезировать аргинин, который участвует в детоксикации аммиака в печеночном цикле Кребса-Гесельстайна. Более того, у кошек с длительной анорексией иногда наблюдается повышенная концентрация аммиака в крови. Принудительный прием аммиака per os, проведенный на кошке с устойчиво высокой концентрацией аммиака в крови, может вызвать у животного гепатоэнцефалопатию, кому и даже привести к гибели животного.

Концентрация сывороточных желчных кислот, измеренная натощак и спустя 2 часа после приема корма, считается безопасной и в равной степени достоверной проверкой для оценки функции клеток печени (см. Таблицу). Кроме того, никакой особой обработки образцов не требуется, поскольку сами они относительно стабильны. Концентрация желчных кислот в крови является очень полезным показателем для постановки диагноза гепатоэнцефалопатии у кошек.

Таблица. Общее содержание желчных кислот в сыворотке (нормальные значения для собак и кошек в мкмол/л)

По концентрации сывороточных желчных кислот нельзя дифференцировать болезни печени, однако, если их концентрация после приема корма сильно возрастает (более 150 ммол/л), то можно предполагать наличие цирроза или PSS. В большинстве лабораторий для определения концентрации желчных кислот в крови используют либо ферментный метод, с помощью которого измеряют общее содержание сывороточных 3альфа-гидроксилированных желчных кислот; либо радиоиммунный анализ (RIA), с помощью которого измеряют остатки специфических желчных кислот.

Рентгенография

Для всех случаев гепатоэнцефалопатии необходимо получить рентгеновские снимки брюшной полости. Печень у кошек и собак с гепатоэнцефалопатией может быть маленьких, увеличенных и даже нормальных размеров. Для идентификации как внутри, так и вне печеночного шунта, а также гепатопортальной микроваскулярной дисплазии можно использовать такие виды исследования, как спленопортографию, портографию через вену тощей кишки, портографию через краниальную брыжеечную артерию.

Наиболее предпочтительным является метод портографии через брыжеечную вену. После вентрального разреза по средней линии вокруг петли вены тощей кишки помещаются две лигатуры, катетер вставляется в сосуд и закрепляется.

Недопустимо использование металлической иглы.

Разрез брюшной полости временно закрывается. В катетер вводится соответствующее контрастное вещество, после чего проводится рентгеноскопия или рентгенография в латеральном и вентродорсальном направлениях. В качестве контраста используются омнипак 300 или 350 ,ультравист 370. Возможно использование урографина 70%, но нежелательно из-за возможных реакций на этот препарат у животных.

Доза омнипака для получения качественного изображения варьирует от 1 мл на кг веса у крупных собак до 2.5 мл на кг у мелких собак и кошек. Рентгеновский снимок делается в момент прохождения контрастного вещества через печень (этот момент обычно наступает к концу ведения препарата). Портография в ряде случаев имеет решающее диагностическое значение, помогает поставить правильный диагноз, оценить возможность дальнейшего лечения.


Ультразвуковая эхография

Исследование с помощью ультразвука используется для идентификации внутрипеченочного шунта и для изучения системы печени и желчного пузыря, а также для исследования почек. В некоторых случаях наличия у собак внутрипеченочного шунта печень имеет малые размеры, вены печени очень малы или совсем неразличимы, а почечная лоханка увеличена. При правильном проведении ультразвуковая диагностика может дать решающие данные для правильного диагностирования гепатоэнцефалопатии.Ядерная сцинтиграфия печени представляет собой неинвазивный метод, пригодный для диагностики, однако его редко используют в повседневной практике.

Биопсия печени

Гистопатологические показатели, полученные из биопсии печени в случае гепатоэнцефалопатии, могут быть неявными. В некоторых случаях при врожденном портокавальном шунте наблюдается отсутствие ветви портальной вены на участке триады. Биопсию печени следует получать для того, чтобы можно было оценить другие проявления гепатопатии, такие как атрофия печени, диффузная жировая инфильтрация, цирроз, либо предциррозное состояние, фиброз, холангиогепатит и идиопатический липидоз у кошек. Иногда гистологическое или даже цитологическое исследование носит решающий характер в диагностике и прогнозе заболевания, так как дает наиболее обьективные данные о морфологии печени, помогает оценить возможности восстановления печени и выбрать правильное лечение.

Исследование мочи

Исследование мочи при подозрении на гепатоэнцефалопатию является обязательным. Присутствие уратов в моче у молодого животного с высокой вероятностью говорит о наличии портокавального шунта и является показанием для проведения портографии. В моче определяются следующие показатели: билирубин, уробилиноген, гемоглобин, кальций, фосфор, микроскопия осадка.

Дифференциальные диагнозы

У молодых животных симптомы, подобные симптомам гепатоэнцефалопатии, могут появляться в случае идиопатической эпилепсии и при заболевании чумой гипокальциемии. Что касается более взрослых собак, то с гепатоэнцефалопатией можно спутать такие заболевания, как энцефалиты, гипогликемия, некоторые токсикозы, метаболические и эндокринные заболевания, уремию. Для того чтобы исключить дифференциальные диагнозы и определить природу нарушений, вызывающих гепатоэнцефалопатию, может оказаться необходимым использование в совокупности всех методов исследования.

Лечение

  • Установить и устранить факторы, способствующие развитию гепатоэнцефолопатии.
  • Предпринять меры, направленные на снижение и образование, и адсорбцию аммиака и других токсинов, образующихся в толстой кишке, включающих в себя модификацию пищевых белков, изменение кишечной микрофлоры и внутрикишечной среды.

Выбор методов лечения зависит от клинической картины, острой или хронической формы заболевания.

Методы лечения при острой гепатоэнцефолопатии:

  • выявить факторы, способствующие возникновению гепатоэнцефолопатии;
  • очистить кишечник от азотсодержащих веществ. (дать слабительное, сделать клизму);
  • назначить безбелковую диету;
  • назначить лактулозу; антибиотики (неомицин, метрогил);
  • необходимо поддерживать калорийность пищи, должны быть приняты меры, направленные на восстановление жидкостного и электролитного баланса. Для этого проводят инфузионную терапию (с использованием препаратов гепасол, растворов Рингера, Хартмана.);
  • Для лечения используются солкосерил, ноотропные препараты, глюкокортикоиды (метилпреднизолон), препараты, улучшающие реологические свойства крови (стабизол, рефортан).

Методы лечения при хронической энцефалопатии:

  • ограничить содержание белка в корме;
  • обеспечить опорожнение кишечника 2 раза в сутки
  • Закислить содержимое кишечника, для того чтобы уловить аммиак (в виде NH4+) и ускорить его выведение из кишечника. Это достигается назначением лактулозы, которая также может быть использована в качестве безбелкового источника энергии для кишечных микроорганизмов, снижая, таким образом, дальнейшее производство аммиака. Стандартная доза составляет 2,5-5 мл для кошек и 2,5-15 мл для собак 3 раза в день. Недавно было показано, что многообещающие результаты в деле контролирования гепатоэнцефалопатии может обеспечить родственное лактулозе вещество - лактитол, которое принимают в виде порошка;
  • при ухудшении состояния переходят на лечение, используемое при острой энцефалопатии.

Окклюзия шунтов

Хирургическое устранение портокавального шунта может привести к регрессу тяжелой портосистемной энцефалопатии. Данный метод лечения можно применять при врожденных и приобретенных портокавальных шунтах.

Лечение собак с гепатопортальной микроваскулярной дисплазией

Как такового специфического лечения при данной патологии не существует.

Прогнозы зависят от степени выраженности клинических симптомов. Первоначально таких больных переводят на кормление с наименее вредными источниками протеинов, растительные и молочные белки, добавляют лактулозу или лактитол.

Собакам со стойкими нейроповеденческими симптомами назначают антибиотики- неомицин, метронидазол. У собак с выраженными симптомами прогноз осторожный вплоть до неблагоприятного. У пациентов с гепатопортальной микроваскулярной дисплазией без симптомов возможен благоприятный прогноз вплоть до отличного. Тем не менее, рекомендуется пожизненное диетическое питание.

К.в.н. Сотников Владимир Валерьевич

В целом печень выполняет более 500 различных функций, и ее деятельность пока не удается воспроизвести искусственным путем. Удаление этого органа неизбежно приводит к смерти в течение 1-5 дней. Однако у печени есть громадный внутренний резерв, она обладает удивительной способностью восстанавливаться после повреждений, поэтому человек и другие млекопитающие могут выжить даже после удаления 70% ткани печени.

Долька состоит из печеночных клеток — гепатоцитов, расположенных вокруг центральной вены. Гепатоциты объединяются в слои толщиной в одну клетку — т.н. печеночные пластинки. Они радиально расходятся от центральной вены, ветвятся и соединяются друг с другом, формируя сложную систему стенок; узкие щели межу ними, наполненные кровью, известны под названием синусоидов. Синусоиды эквивалентны капиллярам; переходя один в другой, они образуют непрерывный лабиринт. Печеночные дольки снабжаются кровью от ветвей воротной вены и печеночной артерии, а образующаяся в дольках желчь поступает в систему канальцев, из них — в желчные протоки и выводится из печени.

Портальная триада и ацинус. Ветви воротной вены, печеночной артерии и желчного протока расположены рядом, у наружной границы дольки и составляют портальную триаду. На периферии каждой дольки находится несколько таких портальных триад.

Функциональной единицей печени считается ацинус.

Это — часть ткани, которая окружает портальную триаду и включает лимфатические сосуды, нервные волокна и прилегающие секторы двух или более долек. Один ацинус содержит около 20 печеночных клеток, расположенных между портальной триадой и центральной веной каждой дольки. В двумерном изображении простой ацинус выглядит как группа сосудов, окруженная прилегающими участками долек, а в трехмерном — похож на ягоду (acinus — лат. ягода), висящую на стебельке из кровеносных и желчных сосудов


Кровь с самой высокой концентрацией питательных веществ.

Гепатоциты погибают впервую очередь и восстанавливаются тоже в первую очередь

Кровь промежуточного «качества».

Кровь с самым низким содержанием. Питательных веществ 1-ые клетки погибают при центро-лобулярном некрозе

Воротная вена обеспечивает 75-80%, а печеночная артерия 20-25% общего кровоснабжения печени.

Печеночная энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия) потенциально обратимое расстройство нервной системы обусловленное метаболическими расстройствами, возникающими в результате печеночно клеточной недостаточности и или портосистемного шунтирования крови.

Печеночная энцефалопатия развивается при ряде синдромов:

    при острой печеночной недостаточности,

    циррозе печени,

    липидозе печени у кошек,

    врожденных портокавальных анастомозах,

    важную роль играет печеночноклеточная (паренхиматозная) недостаточность.

    Хроническая гепатоэнцефалопатия наблюдается у больных животных с портокавальным шунтированием или с патологией портальной вены (гепатопортальная микроваскулярная дисплазия)

Такса 2 года, асцит. Гипертрофия правой латеральной доли печени. Отсутствие кровотока в правой медиальной и левой латеральной доли

Нарушение портального кровотока у собаки породы Тосаину

Клиническая картина.

При печеночной энцефалопатии поражаются практически все отделы головного мозга, поэтому клиническая картина представляет собой комплекс различных синдромов включающих в себя неврологические и психические нарушения. Разнообразие клинических симптомов при гепатоэнцефалопатии связано с повреждением глутаматных рецепторов.

Глутамат.

Он синтезируется в нейронах из своего предшественника глутамина, накапливается в синаптических везикулах и в итоге высвобождается при помощи кальций зависимого механизма. Высвободившейся глутамат может взаимодействовать с глутоматными рецепторами любого типа, находящимися в синаптической щели. В астроцитах глутамат захватывается и превращается в глутамин при помощи глутаминсентитазы. При этом используется аммиак. Развивающееся при гепатоэнцефолопатии нарушения включают увеличение содержания аммиака в головном мозге, повреждение астроцитов, уменьшение числа глутаматных рецепторов.

Гепатоэнцефалопатия может проявляться по разному:

Глубокие сухожильные рефлексы могут быть повышены, мышечный тонус на некоторых стадиях повышен. Могут быть судороги мышечные подергивания, у некоторых пациентов нарушается координация движений. Ухудшение состояния у некоторых пациентов бывает после приема пищи. Во время комы рефлексы ослаблены и исчезают. Наблюдается вялость, сонливость, понижение температуры тела

Исследование спинномозговой жидкости:

    Специфических изменений в ликворе при гепатоэнцефалопатии не обнаружено.Может быть повышение белка

    Возможно повышение глутамина.

Электроэнцефалография:

При гепатоцеребральной дистрофии у большинства пациентов наблюдаются изменения в ЭЭГ в виде медленных волн, могут быть высокоамплитудные дельта волны, эпилептическая активность. Этот метод помогает при диагностике печеночной энцефалопатии и оценке результатов лечения. Изменения на ЭЭГ выявляются на ранних этапах до появления клинических симптомов. Они неспецифичны и могут проявляться при других патологических состояниях, например при уремии.

Клинические варианты печеночной энцефалопатии:

  • Острая энцефалопатия
  • Хроническая энцефалопатия
  • Гепатоцеребральная дегенерация (Миелопатия)

Острая гепатоэнцефалопатия может развиться спонтанно под воздействием предрасполагающих факторов особенно у больных с билирубинемией и асцитом после удаления большого количества жидкости, что, по-видимому, связано с потерей воды и электролитов, способствуют развитию комы богатая белками пища, угнетение функции печеночных клеток, вызванные анемией и снижением печеночного кровоток пациент с острой энцефолопатией плохо переносят хирургические операции. Усугубление нарушений функций печени происходят в следствии кровопотери, анестезии, шока. Развитию печеночной энцефолопатии могут способствовать инфекционные заболевания особенно в тех случаях, когда они осложняются бактериемией. Кома может возникнуть из за богатой белками пищей или длительных запорах.

Развитие хронической гепатоэнцефолопатии обусловлено значительным портосистемным шунтированием. Шунты могут быть врожденными, наиболее часто встречаются у йоркширских терьеров. Шунты могут быть приобретенными, они могут состоять из множества мелких анастомозов развившихся у больных циррозом печени или из крупного коллатерального сосуда. Выраженность гепатоэнцефолопатии зависит от содержания белка в пище. В данном случае постановка диагноза может вызвать затруднения. Диагноз становиться очевидным, если при переходе на низкобелковую диету состояние пациента улучшается. Данные энцефалографии могут помочь в постановке диагноза.

Миелопатия развивается после длительной хронической печеночной энцефолопатии. Связана с очаговыми повреждениями головного мозга. Могут наблюдаться эпилептические припадки, а так же нарушение двигательной функции, синдром поражения мозжечка и базальных ядер мозга.

Патогенез печеночной энцефалопатии.

При гепатоэнцефолопатии основные механизмы действия аммиака заключается в прямом воздействии на мембраны нейронов или на постсинаптическое торможение и в опосредованном нарушении функций нейронов в результате влияния на глутаматергическую систему. В патогенезе гепатоэнцефалопатии аммиак, наиболее изученный фактор. Аммиак выделяется при расщеплении белков, аминокислот, пуринов и пиримидинов.

Около половины аммиака поступающего из кишечника синтезируется бактериями, а оставшаяся часть образуется из белков пищи и глутамина.

В норме в печени аммиак превращается в мочевину и глутамин. Нарушение цикла мочевины ведут к развитию энцефалопатии.

Уменьшение количества мочевины в крови может служить показателем развивающейся гепатоэнцефолопатии.

При снижении активности печеночных систем обезвреживания аммиака основную роль детоксикации берут на себя мышцы, в которых аммиак связывается с образованием глутамина

Провоцирующие факторы печеночной энцефалопатии:

Баланс между образованием и обезвреживанием аммиака у пациентов с циррозом печени характеризуется значительной активацией систем печеночного и экстрапеченочного обезвреживания аммиака. В этих условиях любой, даже незначительный дополнительный (провоцирующий) фактор, действующий либо через активацию образования аммиака, либо путем снижения его обезвреживания, может повышать концентрацию аммиака относительно его исходного уровня и приводить к развитию энцефалопатии.

При пероральном получении солей аммония у некоторых пациентов может развиться гепатоэнцефолопатия.

Сама по себе гипераммонеимия связана со снижением проведения возбуждения в ЦНС. Интоксикация аммиаком ведет к развитию гиперкинетического предсудорожного состояния.

При гепатоэнцефолопатии основные механизмы действия аммиака заключается в прямом воздействии на мембраны нейронов или на постсинаптическое торможение и в опосредованном нарушении функций нейронов в результате влияния на глутаматергическую систему.

Глутаматсвязывающая активность обнаружена практически во всех структурах мозга.

Наибольшее количество участков связывания находится в коре больших полушарий, гиппокампе, стриатуме, среднем мозге и гипоталамусе.

В головном мозге цикл мочевины не функционирует, поэтому удаление из него аммиака происходит различными путями. В астроцитах под действием глутаминсинтетазы из глутамата и аммиака синтезируется глутамин. В условиях избытка аммиака запасы глутамата (важного возбуждающего медиатара) истощается и происходит накопление глутамина.

Основные реакции обезвреживания аммиака и механизм действия L-орнитин-L-аспартата.

ведущий фермент синтеза мочевины;

аспартат стимулирует в перивенозных гепатоцитах, мышцах и головном мозге глутаминсинтетазу;

орнитин и аспартат сами являются субстратами цикла синтеза мочевины (орнитин включается в цикл мочевины на этапе синтеза цитруллина, аспартат — на этапе синтеза аргининосукцината). В качестве положительного эффекта ОА при циррозе печени рассматривается ингибирование им катаболизма белка в мышцах и нормализация аминокислотного состава крови. Таким образом, ОА стимулирует оба механизма обезвреживания аммиака (образование мочевины в печени и образование глутамина в печени и в мышцах), уменьшая его образование, что в целом способно обеспечить баланс между образованием и обезвреживанием аммиака при большинстве провоцирующих факторов ПЭ и в случаях спонтанно развивающейся ПЭ у пациентов со значительным снижением активности аммиакобезвреживающих систем

Ложные нейротрансмитеры.

Декарбоксилирование в кишечнике некоторых аминокислот ведет к образованию беттафенилэтиламина, тирамина и октопамина-ложных нейротрансмитеров. Они замещают истинные нейромедиаторы.

Нарушения в соотношении амминокислот.

При заболеваниях печени повышается содержание триптофана в спинномозговой жидкости и головном мозге. Триптофан является предшественником нейромедиатора серотонина. Серотонин участвует в регуляции уровня возбуждения коры головного мозга и цикла сон-бодрствования.

Другие нейротоксины.

К группе эндогенных нейротоксинов относятся также меркаптаны, коротко- и среднецепочечные жирные кислоты. Меркаптаны являются продуктами бактериального гидролиза серосодержащих аминокислот (метионин, цистеин, цистин) в толстой кишке. В норме они обезвреживаются печенью. При печеночно-клеточной недостаточности концентрация меркаптанов в крови повышается.

Коротко- и среднецепочечные жирные кислоты.

Образуются из пищевых жиров под действием кишечных бактерий и в результате неполного распада жирных кислот в печени при печеночно-клеточной недостаточности. У пациентов с энцефалопатией обнаружены повышенные концентрации этих жирных кислот в крови Подобно меркаптанам, они действуют синергично с другими факторами: тормозят синтез мочевины в печени, чем способствуют гипераммониемии, вытесняют триптофан из связи с альбумином, что приводит к увеличению потока триптофана в головной мозг.

Диагностика гепатоэнцефалопатии.

    Лабораторная диагностика гепатоэнцефалопатии

    Концентрация аммиака в крови

    Сывороточных желчных кислот

Общее содержание желчных кислот в сыворотке (нормальные значения для собак и кошек в мкмол/л).

По концентрации сывороточных желчных кислот нельзя дифференцировать болезни печени, однако, если их концентрация после приема корма сильно возрастает (более 150 ммол/л), то можно предполагать наличие цирроза или порто-системное шунтирование.


Врожденный портокавальный шунт у собаки йоркширский терьер.

При проведении портография необходимо также провести измерение давления в портальной вене. Нормальное портальное давление должно быть на уровне 8-13 см водного столба.

При повышении давления до 18-20 см возможно развитие асцита.

Приобретенный портокавальный шунт.

Ультразвуковая эхография.

Исследование с помощью ультразвука используется для идентификации внутрипеченочного шунта и для изучения системы печени и желчного пузыря, а также для исследования почек. В некоторых случаях наличия у собак внутрипеченочного шунта печень имеет малые размеры, вены печени очень малы или совсем неразличимы, а почечная лоханка увеличена. При правильном проведении этого исследования ультразвуковая диагностика может дать решающие данные в диагностике гепатоэнцефалопатии.

Биопсия печени.

Гистопатологические показатели, полученные из биопсии печени в случае гепатоэнцефалопатии, могут быть неявными. В некоторых случаях при врожденном портокавальном шунте наблюдается отсутствие ветви портальной вены на участке триады.

Биопсию печени следует получать для того, чтобы можно было оценить другие проявления гепатопатии, такие как атрофия печени, диффузная жировая инфильтрация, цирроз, либо предциррозное состояние, фиброз,холангиогепатит и идиопатический липидоз у кошек.

Иногда гистологическое или даже цитологическое исследование носит решающий характер в диагностике и прогнозе заболевания, так как дает наиболее обьективные данные о морфологии печени, помогает дать наиболее правильную оценку возможности восстановления печени выбрать правильное лечение.

Исследование мочи.

Исследование мочи при подозрении на гепатоэнцефалопатию является обязательным. Наличие уратов в моче у молодого животного с высокой вероятностью говорит о наличии портокавального шунта и является показанием для проведения портографии. В моче определяются следующие показатели билирубин, уробилиноген, гемоглобин, кальций, фосфор, микроскопия осадка.

Ураты в моче у собаки с портокавальным шунтом.

1. Установление и устранение факторов способствующих развитию гепатоэнцефолопатии.

2. Меры направленные на снижение и образование, и адсорбцию аммиака и других токсинов, образующихся в толстой кишке. Они включают в себя модификацию пищевых белков изменение кишечной микрофлоры и внутрикишечной среды.

3. Выбор метода лечения зависит от клинической картины. Острой или хронической гепатоэнцефолопатии.

Острая гепатоэнцефолопатия.

— выявляют факторы, способствующие возникновению гепатоэнцефолопатии

— очищают кишечник от азотсодержащих веществ. (Дают слабительное делают клизму)

— назначают безбелковую диету

— назначают лактулозу

— антибиотики (неомицин, метрогил, ванкомицин)

— поддерживают калорийность пищи, количество жидкости электролитный баланс. Для этого проводят инфузионную терапию.(с использованием препаратов гепасол, растворов Рингера, Хартмана.)

— Для лечения используют препараты солкосерил, ноотропные препараты, глюкокортикоиды (метилпреднизолон) препараты улучшающие реологические свойства крови стабизол, рефортан

— Препараты, стимулирующие обезвреживание аммиака Орнитин-аспартат.

Амероидный конскриктор.




Фармакодинамика:

Действие основано на влиянии L-аргинина и L-яблочной кислоты на процессы метаболизма. L-аргинин способствует превращению аммиака в мочевину, связывает токсичные ионы аммония, образующиеся при катаболизме белков в печени. L-яблочная кислота необходима для регенерации L-аргинина в этом процессе и в качестве энергетического источника для синтеза мочевины.

Сорбит в организме превращается во фруктозу и служит для восполнения энергетических затрат организма и для синтеза гликогена.

Рибофлавин (В2) превращается во флавин-мононуклеотид и флавин-аденин-динуклеотид. Оба метаболита фармакологически активны и в составе коферментов играют важную роль в окислительно-восстановительных реакциях.

Никотинамид переходит в депо в форме пиридин нуклеотида, который играет важную роль в окислительных процессах организма. Совместно с лактофлавином никотинамид участвует в промежуточных процессах метаболизма, в форме три-фосфопиридина нуклеотида — в синтезе белка. Снижает содержание сывороточных липопротеинов очень низкой плотности и низкой плотности и в тоже время повышает уровень липопротеинов высокой плотности, поэтому используется в терапии гиперлипидемий.

D-пантенол, как кофермент А, являясь основой промежуточных процессов метаболизма, участвует в метаболизме углеводов, глюконеогенезе, катаболизме жирных кислот, в синтезе стерола, стероидных гормонов и порфирина.

Пиридоксин (B6) является составной частью групп многих ферментов и коферментов, играет значительную роль в процессах метаболизма углеводов и жиров, необходим для образования порфирина, а также синтеза гемоглобина и миоглобина.

Хроническая энцефалопатия.

Ограничивают содержание белка в корме.

Обеспечивают опорожнение кишечника 2 раза в сутки

Закисляют содержимое кишечника, для того чтобы уловить аммиак (в виде NH4+) и ускорить его выведение из кишечника. Это достигается назначением лактулозы, которая также может быть использована в качестве без белкового источника энергии для кишечных микроорганизмов, снижая, таким образом, дальнейшее производство аммиака. Стандартная доза составляет 2,5-5 мл для кошек и 2,5-15 мл для собак 3 раза в день. Недавно было показано, что многообещающие результаты в деле контролирования гепатоэнцефалопатии может обеспечить родственное лактулозе вещество — лактитол, которое принимают в виде порошка

При ухудшении состояния переходят на лечение используемое при острой энцефалопатии.

Окклюзия шунтов.

Хирургическое устранение портокавального шунта может привести к регрессу тяжелой портосистемной энцефалопатии данный метод лечения можно применять при врожденных и приобретенных портокавальных шунтах.

Лечение собак гепатопортальной микроваскулярной дисплазией.

Как такового специфического лечения при данной патологии не существует.

Прогнозы зависят от степени выраженности клинических симптомов. Первоначально переводят на кормление с наименее вредными источниками протеинов растительные, и молочные белки добавляют лактулозу или лактитол.

Собакам со стойкими нейроповеденческими симптомами назначают антибиотики неомицин, метронидазол. У собак с выраженными симптомами прогноз осторожный вплоть до неблагоприятного. Собаки с гепатопортальной микроваскулярной дисплазией без симптомов имеют благоприятный прогноз вплоть до отличного. Но, тем не менее, рекомендуется пожизненное диетическое питание пожизненное.

Гепатопротекторы.

В отечественной литературе довольно часто встречается упоминание этой группы препаратов в лечении ПЭ. Приводятся описания отдельных случаев, серии случаев или открытых исследований. В большинстве публикаций отсутствует патогенетическое обоснование их применения в лечении ПЭ с позиции современной концепции ее патогенеза. Некоторые из этих препаратов в силу механизма их действия могут усиливать симптоматику ПЭ. Еще одним характерным признаком всех исследований по применению гепатопротекторов в лечении ПЭ является их низкое методологическое качество. Применение подобных препаратов создает серьезную этическую проблему: лечение пациентов проводится медикаментозными средствами с недоказанным эффектом. Такие лечебные вмешательства существенно затрудняют последующее лечение и ухудшают жизненный прогноз пациентов.

Энцефалит - это воспаление головного мозга. Энцефалиты у собак подразделяются на менингоэнцефалиты (воспаление головного мозга и его оболочек), энцефаломиелиты (воспаление головного и спинного мозга) и менингоэнцефаломиелиты (воспаление головного, спинного мозга и оболочек).

Причины энцефалита у собак

Энцефалиты, в зависимости от причины, делятся на инфекционные и иммуноопосредованные.

Бактериальные энцефалиты могут быть первичными (листериоз) или вторичными (при распространении инфекции на фоне сепсиса, при отите или в результате травм черепа).

Вирусные поражения нервной системы появляются при чуме собак, бешенстве, парвовирусе, герпесвирусе. Такие энцефалиты протекают с симптоматикой основного заболевания и часто развиваются после появления первых признаков болезни.

Грибковые энцефалиты обусловлены аспергиллами, бластомицетами и гистоплазмами. Данный вид поражения нервной системы наиболее редко встречается в практике ветеринарного врача невролога.

Чаще всего у собак встречается аутоиммунные энцефалиты, например, гранулематозный менингоэнцефаломиелит, некротизирующий менингоэнцефалит и стероид-зависимый менингит. Эти болезни распространены у собак карликовых и той пород молодого возраста, реже встречаются у крупных собак и метисов.

При энцефалите у собак развиваются лихорадка, судороги (часто с развитием эпилептического статуса), изменяется поведение (вялость, депрессия и т.д.), возможно поражение вестибулярного аппарата (при этом наблюдаются наклон головы, хождение по кругу, некоординированные движения), поражение черепно-мозговых нервов (изменения размера зрачков, паралич лицевых мышц, отвисание века, появление слюнотечения и нарушение акта глотания, слепота), боль при вращении шеи и/или при пальпации позвоночного столба.

Диагностика энцефалита у собак

Для определения причины воспаления в головном мозге врач-невролог:

1. Определяет локализацию патологического процесса на неврологическом осмотре, в ходе которого оценивает реакцию черепно-мозговых нервов (при их нарушении врач даёт заключение, что процесс локализуется в головном мозге) и проводит постановочные реакции и замеряет сухожильные рефлексы: при их отсутствии, ослаблении или усилении можно определить место поражения в позвоночном столбе;

2. Проводит общий клинический анализ крови для выявления повышения лейкоцитов при бактериальной инфекции или снижения лимфоцитов при вирусной природе заболевания;

3. Проводит биохимический анализ крови для дифференциации энцефалита от энцефалопатий (невоспалительных заболеваний головного мозга);

4. Проводит рентгенологическое исследование для обнаружения инородных предметов и грубых нарушений целостности черепа/позвоночного столба;

5. Проводит анализ спинномозговой жидкости для дифференциации инфекционного энцефалита от иммуноопосредованного и определения возбудителя заболевания, и подбора терапии;

6. Проводит магнитно-резонансную терапию (МРТ) для подтверждения диагноза - энцефалит;

Рис 1. Скан МРТ собаки с некротизирующим менингоэнцефаломиелитом

7. Проводит электроэнцефалографию (ЭЭГ):

Для определения локализации патологического очага в головном мозге до проведения МРТ;

Рис. 2. Снятие ЭЭГ собаке с приступами эпилепсии до проведения МРТ

После постановки диагноза для определения эффективности терапевтического решения;

Рис. 3. Электроэнцефалограмма собаки, поступившей в эпилептическом статусе

8. Проводит ПЦР/ИФА-диагностику и посевы для идентификации возбудителя при инфекционных энцефалитах.

Лечение энцефалита у собак

В зависимости от причины энцефалита, лечение будет различаться.

При бактериальной причине заболевания назначается курс антибиотиков. Они подбираются по результатам посева спинномозговой жидкости и подтитровки (определении чувствительности бактерии к антибактериальным препаратам). До момента получения результатов, назначаются препараты широкого спектра действия, при этом предпочтение отдается цефалоспоринам и фторхинолонам.

Если энцефалит вызван грибком, то назначаются противогрибковые препараты, а при вирусной природе воспаления головного мозга применяется симптоматическая терапия и лечение основного заболевания.

При поступлении животного в состоянии эпилептического статуса его незамедлительно помещают в стационарное отделение и начинают терапию антиконвульсантами, проводят интенсивные мероприятия для купирования судорог и контроля за отеком мозга.

При иммуноопосредованных энцефалитах основу лечения составляют кортикостероиды. Если они не показывают достаточной эффективности, дополнительно назначаются иммунодепрессанты.

Универсальной схемы лечения энцефалита не существует - каждому животному требуется корректировка назначений в зависимости от результатов обследований.

Поэтому врач-невролог назначает контрольные осмотры и дополнительные обследования для определения сроков проведения терапии. При иммуноопосредованных менингоэнцефалитах лечение часто будет пожизненным и требует постоянного наблюдения животного у лечащего врача. Для стероид-зависимого менингита прогноз благоприятный и собака после длительной терапии кортикостероидами может закончить приём препаратов. Поэтому очень важно вовремя поставить точный диагноз и определиться с тактикой лечения.

Для контроля за течением заболевания иногда необходимы повторные ЭЭГ и МРТ, анализы крови для оценки работы организма в целом и наблюдения за побочными действиями препаратов. Реже требуется повторное исследование ликвора. При терапии антиконвульсантами периодически проводится контроль за уровнем препаратов в крови и корректировка дозы противоэпилептического средства.

Прогноз при энцефалите у собак

Прогноз зависит от причины возникновения энцефалита и тяжести поражения.

Благоприятный прогноз у животных с инфекционными энцефалитами и ограниченными небольшими очагами поражения, которые хорошо отвечают на терапию антибиотиками/противогрибковыми препаратами и т.д.

Для животных с иммуноопосредованными энцефалитами прогноз чаще всего осторожный. Болезнь может поддаваться терапии и собака будет себя хорошо чувствовать продолжительное время, но не исключается внезапное скоротечное прогрессировании заболевания с крайне негативным прогнозом, вплоть до летального исхода.

При аутоиммунных энцефалитах прогноз зависит от времени начала лечения. То есть чем быстрее будет поставлен правильный диагноз, тем больше вероятность благоприятного исхода заболевания. Поэтому если вы заметили у животного признаки энцефалита, срочно обратитесь за консультацией к врачу-неврологу.

По материалам сайта www.merckmanuals.com

Печень исполняет в организме кошки несколько функций. Печень обладает большим запасом прочности, способна к регенерации и имеет функциональные резервы, что обеспечивает её определённую защиту от необратимых повреждений. Однако, печень подвержена заболеваниям, связанным с её ролью в метаболизме - детоксикации и хранению различных токсичных соединений.

Симптомы болезней печени могут быть различными. Среди них - потеря аппетита, тошнота, язвы желудка, диарея, лихорадка, проблемы со свёртываемостью крови, желтуха, вздутие живота, чрезмерные мочевыделение и жажда, изменения размеров печени, потеря веса, а иногда и желудочно-кишечные кровотечения.

Печеночная энцефалопатия - неврологический синдром, который наблюдается при многих заболеваниях печени. Симптомы печеночной энцефалопатии у кошек включают в себя головокружение, бесцельные перемещения, слабость, нарушение координации, слепоту, чрезмерное слюнотечение, агрессию, деменцию, судороги.

Асцит - заболевание, при котором в брюшной полости кошки скапливается жидкость. При заболеваниях печени к асциту приводит сочетание высокого кровяного давления в печени и расстройство солевого и водного обмена. Отёк можно контролировать с помощью диуретиков (лекарств, снижающих количество воды, выводимой с мочой), отсосу жидкости через специальную иглу, комбинацией этих методов.

Печеночный липидоз у кошек.

Печеночный липидоз относится к распространённым у кошек заболеваниям печени. Избыточное накопление жира (триглицеридов) в печени вызывает печёночную недостаточность. Причина пока неизвестна, но замечено, что болезнь связана с периодом плохого аппетита (от нескольких дней до нескольких недель), особенно у кошек с ожирением . Среди факторов, вызывающих потерю аппетита - изменение диеты (ведущее к снижению веса) или другие стрессовые события, такие как переезды, путешествия, гибель других животных или смена хозяина. Печеночный липидоз может быть связан с болезнями обмена веществ (например, сахарный диабет) или с нарушениями пищеварения, вызывающими потерю аппетита.

Симптомы печеночного липидоза у кошек варьируются в широких пределах, включая в себя сильное похудение (свыше 30 - 40% веса) из-за потери аппетита, рвоту, вялость и диарею. Обычно наблюдаются признаки печеночной энцефалопатии, редко кровотечения (чаще на поздних стадиях болезни). Часто наблюдаются пожелтение или бледность слизистых оболочек, чрезмерное слюнотечение, увеличенная печень, ухудшение общего состояния кошки при сохранении жира в брюшной полости.

Лечение печеночного липидоза у кошек, в основном, поддерживающее, пока не будет найдено первичное заболевание. Для устранения обезвоживания кошкам вводят жидкость. Важно, как можно быстрее восстановить режим питания, поэтому иногда ветеринары прописывают кошкам стимуляторы аппетита. Однако, чаще требуется установка трубочки для питания. Когда кошка сможет есть, назначается сбалансированная богатая белком, калорийная диета. В тех случаях, когда у кошки наблюдаются признаки печеночной энцефалопатии, диета должна быть, напротив, низкопротеиновой. В первое время кошку кормят часто, но малыми дозами. Если заболевание выявлено вовремя и лечение начато без промедления, а первичное заболевание удалось выявить (и оно излечимо) - прогноз выздоровления считается хорошим.

Воспалительные заболевания печени у кошек.

Воспалительные заболевания печени - вторые по частоте из встречающихся у кошек. Чаще всего встречаются два заболевания - Холангиогепатит (острый и хронический) and .

Холангиогепатит у кошек.

Холангиогепатит - это воспаление желчевыводящих путей (протоков, соединённых с желчным пузырём) проходящих в печень кошки. При холангиогепатите кошки могут страдать и от других расстройств пищеварительной системы, таких как воспаление кишечника или панкреатит .

Острый (кратковременный) холангиогепатит часто связан с бактериальной , грибковой или протозоальной инфекцией , реже заражением печени трематодами. Симптома, как правило, появляются на короткий срок и включают в себя лихорадку, увеличение печени, боли в животе, желтуху, вялость, рвоту, плохой аппетит и потерю веса. Лечение состоит во введении жидкостей для устранения обезвоживания и длительный курс приёма антибиотиков (от 3 до 6 месяцев), чтобы вылечить инфекцию. При наличии непроходимости между печенью и желчным пузырём, для восстановления нормальных функций требуется проведение хирургической операции.

Хронический (долговременный) холангиогепатит может быть разновидностью острого холангиогепатита, иммуноопосредованным заболеванием, а также болезнью, вызванной некоторыми тяжёлыми инфекциями - кошачьим инфекционным перитонитом , лейкемией , токсоплазмозом или трематодами. Хронический холангиогепатит чаще встречается среди Персидских кошек, чем у кошек других пород. Наиболее распространённым симптомом являются вздутие живота и желтуха, а также воспаление лимфатических узлов. Другие признаки совпадают с симптомами острого холангиогепатита. Заболевание может прогрессировать до цирроза печени (конечная стадия заболевания). Лечение проводится вливанием питательных жидкостей, антибиотиками и другими медикаментами по назначению ветеринара. Часто назначается лечение кортикостероидными препаратами, чтобы устранить иммунную часть заболевания. На начальных этапах многие кошки хорошо реагируют на лечение, у других наблюдаются рецидивы, некоторым лечение, к сожалению, не помогает и кошки гибнут.

Лимфоцитарный портальный гепатит у кошек.

Лимфоцитарный портальный гепатит - это воспалительное заболевание печени, не связанное с холангиогепатитом. Причины болезни неясны, но, вероятно, связаны с нарушением иммунных функций организма кошки. Болезнь чаще наблюдается у кошек, страдающих от гипертиреоидизма. Симптомы включают в себя потерю аппетита, похудение, частую рвоту, диарею, вялость и лихорадку. У примерно половины кошек при лимфоцитарном портальном гепатите увеличивается печень. Лечение, проводимое антибиотиками и иммуноподавляющими средствам, проходит с переменным успехом, поэтому ветеринар корректирует лечение с учётом самой актуальной информации о состоянии кошки.

Воздействие отравляющих веществ на печень кошки.

Так как печень участвует в метаболизме лекарств, некоторые препараты могут вызывать у кошек дисфункции печени. Специфические признаки и эффекты связаны с конкретными медикаментами и их дозами. Во многих случаях ветеринар при назначении лечения должен учитывать потенциальную опасность лекарства для печени и наблюдать за кошкой для выявления каких-либо признаков снижения или изменения функций печени. Среди веществ, являющихся для печени токсичными - тяжёлые металлы, некоторые гербициды, фунгициды, инсектициды, яды для грызунов, афлатоксины (вырабатываемые грибками), некоторые грибы и сине-зеленых водоросли.

Если кошка случайно получила повышенную дозу лекарства или плохо реагирует на предписанную дозу, или проглотила ядовитые вещества - необходимо немедленно обратиться к врачу. При необходимости ветеринар предпримет действия, направленные на снижение абсорбции отравляющих веществ. В зависимости от ситуации у кошки вызывают рвоту, применяют активированный уголь, промывают желудок, или назначают соответствующее противоядие. Любая информация связанная с возможным токсином может помочь врачу выбрать правильный способ лечения.

Портосистемные шунты у кошек.

Портосистемные (или портокавальные) шунты являются врождёнными дефектами печени. Однако, в некоторых случаях они могут образовываться в следствие некоторых болезней - в таких случаях их называют приобретёнными шунтами. Симптомы портосистемных шунтов у кошек включают в себя сильную жажду, рвоту и понос . Обычно наблюдается скопление жидкости в брюшной области (асцит). Лечение основного заболевания, наряду с наложением специальной ленты вокруг каудальной полой вены (чтобы слегка поднять давление крови вне печени, уменьшив шунтирование), может дать положительный эффект для некоторых кошек.

Инфекционные заболевания печени у кошек.

Кошачий инфекционный перитонит вызывают вирусы. Заражение ведет обширным воспалениям в брюшной области, включая печень, кровеносные сосуды (васкулит). Обычными симптомами являются желтуха, абдоминальный выпот (скопление жидкости), рвота, диарея и лихорадка.

Большинство случаев грибковых инфекций, вызывающих нарушение функций печени, приходятся на кокцидиомикоз и гистоплазмоз . При поражении печени симптомы включают в себя вздутие брюшной области, желтуху и увеличение печени. Кокцидиомикоз лечат антигрибковыми препаратами (курс - от 6 до 12 месяцев), но рецидивы иногда случаются. Гистоплазмоз также лечат противогрибковыми средствами. Прогноз лечения зависит от тяжести болезни и может быть плохим.

Некоторые заболевания, затрагивающие эндокринные железы могут быть причиной проблем с печенью у кошек. Среди таких болезней - сахарный диабет и гипертиреоидизм .

Для кошек с сахарным диабетом увеличивается риск развития печёночного липидоза, так как диабет увеличивает метаболизм и мобилизацию липидов, в том числе и некоторых липидов из группы водорастворимых жиров и жироподобных химических веществ, которые являются источниками топлива для организма. Однако, когда в печени собирается слишком много липидов, её функции нарушаются. Эту проблему иногда удаётся исправить с помощью заменителей инсулина.

У кошек с гипертиреоидизмом в печени повышается уровень определённых энзимов и, в некоторых случаях, чрезмерно возрастает количество билирубина (желтый желчный пигмент). У таких кошек заметна желтуха. Уровень энзимов в печени почти всегда возвращается к норме, после излечения основного заболевания.

Гепатокожный синдром у кошек.

Гепатокожный синдром (Hepatocutaneous syndrome) - редкое, хроническое, прогрессирующее и обычно фатальное дерматологическое заболевание. Часто одновременно с ним у кошек наблюдается сахарный диабет. Типичными признаками являются образование корочек и нарушений кожи на ступнях, ушах, вокруг глаз кошки. У кошек также отмечается плохой аппетит, потеря веса и вялость. Лечение может включать в себя противогрибковые средства и антибиотики для лечения инфекций кожи, добавки цинка и витаминов, диету с высоким содержанием протеинов, инсулин для контроля сахарного диабета и очищение поврежденной кожи. К сожалению, в настоящее время лечение малоэффективно и прогноз выздоровления - от маловероятного до плохого.

Кисты в печени у кошек.

Кисты в печени могут быть приобретёнными (обычно одиночные) или присутствовать с рождения (обычно множественные). Врождённый поликистоз печени чаще отмечается у Персидских кошек. Кисты часто остаются незамеченными, но иногда они начинают увеличиваться, вызывая вздутие в брюшной области и другие признаки болезни - вялость, рвоту и повышенную жажду. Иногда ветеринару удаётся нащупать безболезненные образования в брюшной области. Кисты определяются с помощью рентгена или УЗИ, но для точной диагностики необходима биопсия. Хирургическое удаление кист обычно даёт положительный результат.

Рак печени у кошек.

Опухоли, изначально образующиеся в печени (первичные опухоли) у кошек встречаются гораздо реже, чем распространившиеся на печень из других органов тела. Первичные опухоли чаще возникают у кошек старше 10 лет и могут быть как доброкачественными, так и злокачественными . Метастазирующие опухоли печени у кошек встречаются значительно реже, чем у собак. Опухоли, образующиеся в печени, относятся к видам, распространяющимся из поджелудочной железы, кишечника, а также к почечно-клеточным карциномам. Метастатические опухоли обычно возникают в нескольких местах.

Кошки с опухолями печени обычно отказываются от еды и малоподвижны. Из-за печеночной энцефалопатии, низкого уровня сахара в крови, или распространение рака на мозг могут развиваться судороги. При физикальном обследовании может быть обнаружено увеличение печени или брюшной полости. Слизистые оболочки могут быть бледными (из-за кровотечений или анемии, вызванными хронической почечной недостаточностью) или желтушными. Для подтверждения диагноза проводят биопсию. Если поражена одиночная доля печени, рекомендуется её хирургическое удаление. Химиотерапия может дать результат для некоторых видов рака. Для первичных опухолей, при которых поражены несколько долей печени кошки - неблагоприятный, так как эффективное лечение пока недоступно.

Гепатический амилоидоз у кошек.

Амилоид - это белок, который имеет неправильное строение. Такой белок вызывает повреждения, вытесняя нормальные клетки. Амилоидоз - наследственное заболевание Абиссинских , Сиамских и Ориентальных кошек. У некоторых кошек симптомов амилоидоза может не быть, у других возможно ухудшение аппетита, повышенная жажда и мочеиспускание, тошнота , желтуха и увеличение печени. Поражённые кошки могут терять сознание, у них бледный цвет слизистых оболочек из-за разрывов печени и последующих кровотечений. Диагностика амилоидоза проводится по идентификации амилоидов в образцах тканей печени, взятых на биопсию. Амилоидоз является прогрессирующим заболеванием, прогноз лечения - плохой, особенно, если заболевание обнаружено поздно.

Болезни желчного пузыря у кошек.

Печень выделяет желчь, субстанцию, помогающую пищеварению, абсорбции жиров и выводу некоторых вредных веществ из организма. Желчь сохраняется в желчном пузыре кошки и попадает в двенадцатиперстную кишку через желчный проток.

Желтуха (желтый оттенок, заметный на коже, слизистых оболочках и глазах) часто является главным признаком заболеваний желчного пузыря и желчных протоков у кошек. Исключением является рак желчного пузыря, который не сопровождается желтухой.

Непроходимость желчных протоков у кошек.

Непроходимость желчных протоков часто вызывается заболеваниями поджелудочной железы. Опухоли, воспаления или фиброз поджелудочной железы могут оказывать сжимающее воздействие на протоки. Диагностика основывается на лабораторных анализах, рентгеновских и УЗИ снимках, свидетельствующих о проблемах с поджелудочной железой кошки. Успешное лечение панкреатита часто позволяет устранить непроходимость желчных протоков. Если непроходимость остаётся, может потребоваться хирургическая операция для соединения желчного пузыря с кишечником. Непроходимость часто вызывают камни, образующиеся в желчном пузыре, в большинстве таких случаев желчный пузырь у кошки приходится удалять. Рак поджелудочной железы, желчных протоков, печени, кишечника и лимфатических узлов также может вызывать непроходимость. Для подтверждения диагноза требуется проведение биопсии. Хирургические методы лечения рака могут давать временный эффект, но выздоровления добиться не позволяют.

Воспаление желчного пузыря у кошек.

Воспаление желчного пузыря (холецистит) обычно происходит из-за бактериальных инфекций, начинающихся в кишечнике и поднимающихся по желчным протокам или разносимых с кровью. Потеря аппетита, боли в брюшной области, желтуха, лихорадка и тошнота являются обычными симптомами воспаления желчного пузыря у кошек. При воспалении у кошки возможен шок.

Воспаление также может распространиться на окружающие ветви желчных протоков и печень. Диагноз подтверждается по результатам биопсии на бактериальные культуры и анализу образцов тканей. Лечение обычно осуществляется удалением желчного пузыря и назначением курса антибиотиков, чтобы устранить инфекцию. Если лечение начато своевременно - прогноз благоприятный, на поздних стадиях болезни прогноз ухудшается.

Камни в желчном пузыре у кошек.

Камни в желчном пузыре редко вызывают заболевания у кошек, они обычно образуются при воспалениях желчных протоков. Симптомы включают в себя рвоту, желтуху, боли в брюшной области и лихорадку. Лечение состоит в удалении камней и назначении соответствующих антибиотиков.

Печень – один из наиболее важных органов в организме любого живого существа. Печёночные патологии всегда связаны с большим риском для здоровья.

Особенности печени у собак

Орган отличается поразительной регенерирующей способностью.

Печень имеет свойство восстанавливаться.

Даже при поражении в восемьдесят процентов печень в большинстве случаев восстанавливается. Однако есть и обратная сторона медали. Именно благодаря тому, что печень быстро регенерирует, многие заболевания остаются незамеченными и поведение животных практически не меняется. Все время питомец хорошо себя чувствует, и болезнь прогрессирует, а лечение своевременно не назначается.

Патологии печени

Наиболее распространённые и опасные патологии:

  • инфекционный гепатит;
  • микоз;
  • синдром Кушинга;
  • цирроз;

У собаки асцит.

Несмотря на то, что некоторые заболевания на первый взгляд никак не связаны с печенью, все же, при возникновении данных патологий, всегда страдает именно этот орган.

Общая симптоматика и признаки заболеваний

Во время болезни собака теряет интерес к еде.

Общие признаки, которые характерны для большинства заболеваний этого вида включают в себя периодические симптомы расстройства пищеварительной системы.

Собака теряет аппетит, часто отказывается совсем от корма. Прогрессирует тошнота и , наступает диарея, которая может чередоваться с запорами. Собака находится в хронической депрессии, постоянно спит, активность значительно снижена.

Водянка

Более тяжелые случаи выражаются в виде – асцита, который выражается в отвисшем брюхе пса, болезненности.

Каловые массы бледного серого цвета в результате стеркобилина, который образуется из соли жёлчной кислоты. Об отсутствии жёлчи в пищеварительном тракте будет свидетельствовать блёклый, почти белый кал.

Моча собаки приобретает яркий оранжевый цвет, что связано с проблемами переработки жёлчной кислоты, в результате чего большой объем билирубина выводится через почки из организма. Проявляется желтуха, что тоже связано с выработкой жёлчной кислоты. Реже выражается нарушение свёртываемости крови.

Цвет мочи у собаки, заболевшей водянкой, имеет яркий оранжевый цвет.

Печёночная энцефалопатия

Если возникает печёночная энцефалопатия, проявляется нетипичное поведение животного . У собаки наблюдаются перепады настроения, что выражается чередованием агрессии и непомерной покладистости и ласковости. Возможно наступление апатии, также пёс может впасть в кому. Живот болезненный, при пальпации собака скулит и пытается вырваться. Происходит постепенное снижение веса, которое ускоряется, если болезнь стремительно прогрессирует. Наступает полидипсия, нередко вместе с полиурией.

При печёночной энцефалопатии собака становится апатичной.

Классификация патологий и причины

Проблемы с печенью возникают вследствие ряда факторов, которые действуют на организм как изнутри, так и извне, например внутренние поражения. Основные причины:

  • нарушение оттока жёлчи;
  • снижение защитных свойств;
  • онкологические болезни;
  • глистная инвазия;
  • ядовитые и токсические вещества;
  • патогенные грибы;
  • вирусы;
  • некачественная испорченная пища;
  • инфекционные патологии.

Испорченная пища — одна из причин проблем с печенью.

Стоит отметить, что значительный вред органу приносят: сальмонеллез, колибактериоз, панлейкопения. Для точной постановки диагноза нередко приходится прибегать к проведению биопсии.

Инфекционный гепатит

У этого заболевания, как правило, вирусное происхождение. Путь передачи – алиментарный. Патология характеризуется лихорадочными состояниями, катарами дыхательного и пищеварительного тракта, часто выражается поражением центральной нервной системы.

  • Терапия проводится комплексно, с применением гипериммунных сывороток, микро и макроклизм.
  • Назначают отвары лекарственных растений: череды, ромашки, шалфея, тысячелистника, зверобоя.
  • Дезинфицирующие средства в виде перманганата калия, фурацилина, фуразолидона, гидрокарбоната калия, борной кислоты.
  • с физиологическим раствором или глюкозой.
  • Используют антибактериальную терапию: кефзол, клафоран, карицеф, фортум, пенициллин, ампициллин, бензилпенициллин, ампиокс.
  • Антигистаминные препараты: фенкарол, тавегил, супрастин, димедрол, пипольфен.
  • Поддерживают симптоматическим лечением, витаминотерапией.

Лептоспироз

Инфекционная патология тяжёлого протекания. Болеют все породы, независимо от возраста и пола. Первый проявляющийся признак – резкая гипертермия, прогрессирующая диарея, остановка выработки мочи.

Лептоспироз характеризуется прогрессирующей диареей.

Нарастающие симптомы выражаются в сниженной активности – собака старается как можно меньше двигаться, больше лежит, неохотно отзывается. Далее отказывается от пищи, с затруднением дышит. Проявляются признаки поражения пищеварительной системы: , тошнота, кровавая рвота. Зловонный запах из пасти, слизистые зева желтушные, нос покрывается пятнами. Моча темнеет до бурого цвета.

Лечение

  • Большая часть лечения осуществляется в виде внутривенных вливаний .
  • Вводятся сыворотки с антителами, антибиотики.
  • Применяются солевые растворы – Рингера, Рингера-Локка.
  • Питательные растворы – глюкоза, гидролизин, реополиглюкин.
  • Восстанавливают разрушенные сосуды: рутин, витамины группы В, кислота аскорбиновая.
  • Питают сердечную мышцу: рибоксин, тиатриазолин.
  • Для восстановления печени используют эссенциале.

Аскорбиновая кислота восстанавливает сосуды.

Микоз

Группа заболеваний, которые вызваны патогенными грибами. Передаются контактным путём. Подвержены все породы, возрасты, не зависит от пола. Недуг трудноизлечим, встречается достаточно часто и в запущенных случаях тяжело протекает.

Выражается кожным поражением, которое впоследствии может гноиться. , утолщается кожа, появляются эрозии. Далее наступают признаки кишечного расстройства: тошнота, рвота, диарея или запор. У животного шатающаяся походка вследствие головокружения.

Микоз у собаки.

Лечение

  • Единичное поражение устраняется с помощью применения нистатина и грицеофульвина .
  • Множественное заражение лечится при помощи энилканасола, кетоконасола .
  • Допустимо использование мазей кандид и низорал .
  • Можно использовать противотрихофитийные вакцины .

Для лечения используется препарат Кандид.

Цирроз

Заболевание бывает двух видов – гипертрофический и атрофический вид. При гипертрофическом виде печень увеличивается, а при атрофическом виде – уменьшается и как бы затвердевает. , чаще всего, развивается вследствие осложнений других заболеваний, из-за длительного игнорирования проблемы.

Начальная стадия протекает без видимых симптомов. Прогрессирование патологии выражается в снижении аппетита, слабости, хронической сонливости. На кожных покровах можно заметить единичные кровоизлияния. Тяжёлые симптомы наступают непосредственно перед гибелью собаки: поражение центральной нервной системы, . Наступает кровавая рвота, коматозное состояние.

При циррозе печени собака постоянно находится в состоянии сонливости.

Лечение

  1. Помощь заключается в симптоматическом лечении, так как цирроз – процесс необратимый и больной питомец полностью не выздоровеет.
  2. Хозяевам остаётся лишь обеспечить питомцу комфортное существование, и при должном уходе собака сможет дожить до старости.

Обеспечив собаке уход, она доживёт до старости.

Профилактика заболеваний печени

Суть профилактики сводится к заботливому уходу.

Необходимо предельно внимательно следить за любыми изменениями в поведении животного. Своевременно вакцинировать, проводить регулярно дезинфекцию места обитания, обрабатывать от насекомых, осуществлять дегельминтизацию. Не игнорировать плановую диспансеризацию и проводить комплексное обследование всего организма. Следить за рационом, не допускать случайной пищи.

Своевременная вакцинация является профилактикой заболевания печени.

Видео про заболевания печени у собак