Эпилептическая форма активности мозга у ребенка. Что показывает ЭЭГ головного мозга у детей? Нормы и причины отклонений. Электроэнцефалограмма детям: как проводится процедура
Эпилептиформная активность (ЭФА) - электрические колебания головного мозга в виде острых волн и пиков, значительно (более 50 %) отличающиеся от фоновой активности и, как правило (но не обязательно), обнаруживающиеся на ЭЭГ у лиц, страдающих эпилепсией.
ЭФА представляет собой неоднородную группу потенциалов головного мозга в виде пиков, острых волн, комбинации пиков и острых волн с медленными колебаниями, которые могут отличаться друг от друга не только периодом и формой, но и амплитудой, регулярностью, синхронностью, распределением, реактивностью, частотой и ритмичностью ([ рисунок-схему основных типов ЭФА].
H.O. Lüders и S. Noachtar (2000) предложили подробную систематику ЭФА, которая отражает и особо подчеркивает гетерогенность различных ее видов: пики (спайки); острые волны; доброкачественные эпилептиформные паттерны детства (ДЭПД); пик-волновые комплексы; медленные комплексы пик - медленная волна; комплексы пик - медленная волна 3 Гц; полипики; гипсаритмия; фотопароксизмальная реакция; ЭЭГ эпилептического приступа; ЭЭГ эпилептического статуса.
ЭФА в виде пиков и острых волн в межприступном периоде представляет собой суммирование возбуждающих и тормозных постсинаптических потенциалов, связанных с гиперсинхронным нейрональным разрядом, пароксизмальным смещением деполяризации и последующей гиперполяризацией. При этом различное проявление на ЭЭГ эпилептиформной активности отражает стремительность нейрональной синхронизации и путь, по которому разряд распространяется в коре головного мозга. Таким образом, ЭФА ярко демонстрирует корковую возбудимость и гиперсинхронию.
ЭФА не является специфическим ЭЭГ-феноменом у больных эпилепсией . [!!! ] В связи с этим врачи по-прежнему должны полагаться на клиническую оценку в диагностике эпилептических приступов. Так, при проведении стандартной (рутинной) ЭЭГ в общей группе взрослых пациентов с эпилепсией частота обнаружения ЭФА варьирует от 29 до 55 %. Но повторные ЭЭГ (до 4 исследований) с депривацией сна увеличивают вероятность выявления ЭФА у больных эпилепсией до 80 %. Длительный ЭЭГ-мониторинг повышает выявляемость ЭФА на ЭЭГ у больных эпилепсией на 20%. Запись ЭЭГ во сне повышает выявляемость ЭФА до 85 - 90%. Во время эпилептического приступа представленность иктальной (эпилептической) ЭФА на ЭЭГ достигает уже 95 %, однако при некоторых фокальных эпилептических приступах, исходящих из глубинных отделов коры с небольшой проекцией на поверхность, характерные для эпилептического приступа изменения могут не регистрироваться. Также следует обратить внимание и на тот факт, что ЭЭГ имеет более низкую чувствительность в отношении ЭФА у пациентов, имевших одиночный эпилептический приступ или уже принимающих антиэпилептические препараты (АЭП), - в этих случаях вероятность обнаружения составляет 12 - 50%.
Классическая ЭФА на ЭЭГ может обнаруживаться в популяции людей без эпилепсии , что, вероятно, связано с генетической предрасположенностью этих лиц, но при этом они не всегда имеют восприимчивость к развитию эпилептических приступов. У 2 % взрослых в популяции без эпилептических приступов запись ЭЭГ во сне обнаруживает ЭФА. Чаще ЭФА обнаруживается в популяции детей без эпилептических приступов. Согласно нескольким большим популяционным исследованиям ЭЭГ у здоровых детей в возрасте 6 - 13 лет, на ЭЭГ выявлены эпилептиформные изменения (региональные и генерализованные) у 1,85 - 5,0% детей. Лишь у 5,3 - 8,0% детей, у которых была обнаружена эпилептиформная активность на ЭЭГ, в дальнейшем развились эпилептические приступы. Имеет место высокая частота выявляемости региональной ЭФА в виде доброкачественных эпилептиформных паттернов детства (ДЭПД) на ЭЭГ у детей с перивентрикулярной лейкомаляцией. ЭФА по типу ДЭПД может выявляться у детей со снижением школьной успеваемости, проявлениями синдрома гиперактивности с дефицитом внимания, заикания, дислексии, при аутистических расстройствах и др.
Особенно интересны результаты исследований ЭЭГ у пациентов без эпилептических приступов, но с различными заболеваниями головного мозга - при объемных поражениях головного мозга, таких как абсцессы и медленно растущие опухоли, после перенесенной тяжелой черепно-мозговой травмы, инсульта, при врожденном повреждении головного мозга и др. Частота обнаружения ЭФА на ЭЭГ у этих пациентов достигает 10 - 30 %. У 14 % этих пациентов впоследствии развиваются эпилептические приступы. ЭФА в виде диффузных и мульти-региональных пиков, острых волн может обнаруживаться у пациентов с метаболическими энцефалопатиями без эпилептических приступов - при диализной деменции, гипокальциемии, уремической энцефалопатии, эклампсии, тиреотоксикозе, энцефалопатии Хашимото. (эпилептические приступы могут развиваться у некоторых из этих пациентов, но далеко не всегда). Некоторые препараты, такие как хлорпро-мазин, литий и клозапин, особенно в высоких дозах, могут провоцировать появление ЭФА. Отмена барбитуратов у пациентов без эпилепсии иногда может привести к появлению генерализованных эпилептиформных разрядов и фото-пароксизмального ответа на ЭЭГ.
подробнее об ЭФА в статье «Клиническое значение эпилептиформной активности на электроэнцефалограмме» Л.Ю. Глухова ООО «Институт детской неврологии и эпилепсии им. Святителя Луки»; Россия, Москва (Русский журнал детской неврологии, №4, 2016 [
В эпилептическом очаге, а именно пароксизмального деполяризационного сдвига мембран-ного потенциала. Все нейроны эпилептического очага воз-буждаются синхронно и синфазно. В результате возникает гиперсинхронный разряд, что проявляется на электроэнцефалографии особыми электрографическими феноменами. К ним относятся пик, или спайк, — короткий (не более 50-70 мс) острый потенциал разной, иногда гигантской (до 1000 мкВ) амплитуды и острая волна, длительность которой составляет 100-150 мс. Особенно информативны указанные феномены при их соче-тании с последующей медленной волной: комплексы пик — волна и острая волна — медленная волна (рис. 1.9.12).
Эти разряды могут быть стойко фокальными, что позволя-ет идентифицировать эпилептический очаг или билатераль-но-синхронными при вовлечении в разряд неспецифических структур.
Выявляемость эпилептической активности на ЭЭГ возрастает при использовании определенных методических приемов. Ритмическая фотостимуляция — предъявление дискретных световых раздражений большой интенсивнос-ти частотой 4-50 в секунду, наиболее эффективны часто-ты 10-20 в секунду. При эпилепсии с фотосенситивностью ритмическая фотостимуляция может вызывать на электроэнцефалографии по-явление эпилептических феноменов. При фотосенситивной эпилепсии, относящейся к рефлекторной эпилепсии, ука-занный прием постоянно вызывает подобные изменения, что клинически может проявляться эпилептическим припадком (рис. 1.9.13).
Ритмическая световая стимуляция может вызвать и неспецифический ответ: усвоение в ЭЭГ ритма световых мелька-ний, билатерально-синхронные вспышки б-активности или спайков в проекционной затылочной коре, мышечные ответы — синхронные со вспышками света колебания вследствие сокращения мышц головы и шеи (фотомиоклонический ответ). Специфическим считается только фотоконвульсивный ответ: высоковольтные множественные пики и волны, комп-лексы пик-волна в лобных отведениях обоих полушарий или генерализованные (см. рис. 1.9.13).
Гипервентиляция — глубокое дыхание («надувание мяча»), согласно рекомендации Европейской противоэпилептической лиги, в течение 5 мин. Однако на практике, осо-бенно у детей, это часто невыполнимо. Обычно применяется 3-минутная гипервентиляция.
Темновая адаптация — регистрация ЭЭГ у больных, нахо-дящихся в свето- и звуконепроницаемой камере в течение 60-90 минут.
Сонная активация — запись электроэнцефалографии у больных во время сна. Активирующее влияние на эпилептическую активность ока-зывает главным образом 2-я стадия медленноволнового сна. Метод весьма эффективен, но трудоемок и дорог. Материал с сайта
Депривация сна — способ выявления эпилептической ак-тивности при записи ЭЭГ в покое после суточного лишения больного сна. Эпилептическая активность обнаруживается преимущественно у тех больных, которые во время записи электроэнцефалографии дремлют или засыпают, т.е. во время поверхностных стадий медленноволнового сна.
Отмена антиэпилептических препаратов даже у боль-ных со стойкой медикаментозной ремиссией и отсутствием эпилептической активности в ЭЭГ может сопровождаться возвратом эпилептической активности и риском развития эпилептических припадков.
Такая тяжелая патология, как эпилепсия, традиционно сложна для диагностики. Самым характерным ее симптомом является эпилептический припадок, который не всегда удается наблюдать в клинических условиях, но в том случае, если эпиактивность на ЭЭГ у ребенка удается зафиксировать при обследовании, диагноз можно считать подтвержденным.
Крайнее проявление заболевания, или эпилептический приступ – непродолжительное неспровоцированное стереотипное расстройство в поведении, сознании, эмоциональной деятельности, чувственных или двигательных функциях. Нередко встречается похожий, эпилептиформный припадок, который не считается основанием для постановки диагноза эпилепсии. В таких случаях точный диагноз ставится, если на ЭЭГ эпиактивность проявила себя.
В диагностике и дифференциальной диагностике эпилепсии важное значение имеет видео-ЭЭГ мониторинг
Как подтверждается диагноз эпилепсия?
Единственными надежными признаками заболевания считаются эпилептиформная активность на ЭЭГ и паттерны эпиприпадка. Как правило, в это же время фиксируются высокоамплитудные вспышки мозговых волн, но они не могут точно указать на патологию. ЭЭГ обязательно назначается для подтверждения диагноза, поскольку эпилептические разряды можно зафиксировать и вне припадка. Кроме того, исследование позволяет точно определить форму заболевания, что помогает назначить адекватное лечение.
Эпиактивность на ЭЭГ у ребенка без приступов может быть определена различными способами. Чаще всего для стимуляции эпиактивности используется световая ритмическая провокация, но может применяться гипервентиляция или другие дополнительные методики. Иногда случаи эпиактивности могут быть обнаружены только во время продолжительной регистрации ЭЭГ, чаще проводимой во время ночного сна с депривацией. Лишь у небольшой части пациентов не удается подтвердить диагноз таким исследованием.
Что можно увидеть на ЭЭГ при эпилепсии разных форм?
Каждый вид этой патологии характеризуется собственной клинической симптоматикой. Кроме того, эпилепсия на ЭЭГ выглядит по-разному.
Доброкачественная роландическая эпилепсия:
- При приступе (обострении) отмечается фокальный эпилептический разряд в средне височных и центральных отведениях. Он выглядит как высокоамплитудные спайки, кроме которых наблюдается комбинация острых и медленных волн. Отмечается выход за границу первоначальной локации.
- В момент отсутствия приступа часто фиксируются фокальные спайки, комбинирующиеся волны, которые возникают одновременно в нескольких отведениях. Нередко эпилептическая активность на ЭЭГ никак не проявляется в дневное время, пока человек не спит. В этом случае она обязательно появляется, как только человек засыпает.
Роландическая эпилепсия является наиболее частой формой эпилепсии детского возраста
Эпилепсия формы Панайотопулоса:
- Во время обострения регистрируется эпи-разряд – высокоамплитудные спайки, сочетающиеся с медленными и острыми волнами, которые редко остаются в пределах начальной локализации.
- В покое чаще всего можно увидеть мультифокальные низко- или высокоамплитудные комплексы. Характерно, что комплексы возникают серийно – в момент закрывания глаз, а в момент открывания они блокируются. Приступ может быть спровоцирован фотостимуляцией.
Генерализованные идиопатические эпилепсии
Паттерны ЭЭГ чаще можно наблюдать у ребенка и при юношеской эпилепсии с абсансами:
- При обострении аппаратура может показывать обширный разряд в виде ритмической сверх активности 10 Гц с неуклонно нарастающим характером, а также острые волны и высокоамплитудных дельта- и тета-волн. Они нестабильные и асимметричные.
- Вне обострения картина на ЭЭГ может оставаться стандартной, изредка присутствует нехарактерная активность.
Типичные абсансы представляют собой короткие генерализованные эпилептические приступы с внезапным началом и завершением
Ранняя младенческая эпилептическая энцефалопатия:
- Обострение вызывает повышение числа и амплитуд спайка в сочетании с острыми волнами.
- Вне обострения наблюдается обширная активность, где вспышку сменяет ее исчезновение. Возможна гипсаритмия.
Синдром Леннокса-Гасто:
- Обострение характеризуется возникновением многочисленных спайков и острыми волнами, возможна фиксация комбинации «спайк-медленная волна». Развивается десинхронизация.
- Вне обострения — гиперсинхронная активность, сопровождающаяся острыми волнами, комплексы «спайк-медленная волна», фокальные расстройства.
Синдром Леннокса-Гасто – тяжелая форма эпилепсии, которая начинается в детском возрасте
Паттерны эпиприпадка могут фиксироваться и у фенотипически здоровых пациентов. В этом случае диагноз эпилепсия не ставится, но считается, что у таких людей существует генетическая предрасположенность к данной патологии. Как правило, рекомендуется периодическое прохождение специального обследования.
На чем основана эпилептиформная активность?
При эпилепсии наблюдается периодический «взрыв» потенциала действия клетки в результате пароксизмального сдвига ее мембраны. После этого наступает достаточно продолжительный период гиперполяризации. Этот механизм актуален для любой формы патологии, вне зависимости от того какая именно эпилептиформная активность распознается чувствительной аппаратурой.
Чтобы сгенерировать эпилептиформную активность нужно задействовать огромное число нейронов. В этот процесс всегда вовлекаются два вида нервных клеток. Первые – «эпилептические» нейроны, генерирующие автономные вспышки. Вторые – их окружающие нервные клетки, как правило находятся под афферентным контролем, но изредка вступают в активный процесс.
Как побороть эпилепсию?
Если обнаружена эпилептиформная активность на ЭЭГ у ребенка нужно принимать незамедлительные меры. Лечение эпилепсии – длительный и сложный процесс, и чем раньше оно начинается, тем больше шансов у ребенка прожить долгую, счастливую жизнь. При этом процесс лечения строго индивидуален и общих стандартов здесь нет. Значение имеет возраст пациента, течение заболевания, общее состояние ребенка, данные ЭЭГ.
При правильно подобранной терапии приступы не возникают
Лечение редко занимает менее 3-5 лет, а в ряде случаев продолжается пожизненно. Основой терапии являются лекарственные средства, а при некоторых ее видах помогают различные нейрохирургические операции. Здесь имеет значение заключение ЭЭГ при эпилепсии – именно на его основании врач принимает решение о характере терапии, подбирает конкретные препараты и их дозировку.
Ни в коем случае нельзя самостоятельно менять режим приема препаратов и их дозировку. Даже в случае видимого улучшения решение о продолжении терапии принимает только врач, руководствуясь результатами лабораторных и аппаратных методов исследования.
Список препаратов, которые может назначить врач огромен, и среди основных групп можно назвать:
- специальные противоэпилептические средства;
- нейролептики;
- противовоспалительные средства;
- кортикостероидные средства;
- антибиотики;
- дегидратирующие препараты;
- противосудорожные средства.
Лечение позволяет полностью контролировать припадки
Конкретную комбинацию может подобрать только доктор. Терапевтическая схема строится на основе характера течения заболевания, и делится на три этапа:
- Подбор наиболее эффективного препарата и его дозировки. Начало лечения всегда осуществляется одним средством, при его минимально возможной дозировке. В дальнейшем специалист оценивает эффективность лечения, наличия симптомов прогрессирования патологии или их постепенного снижения. Начинается подбор сочетания препаратов нескольких групп.
- Достигнутая на первом этапе ремиссия, как правило, углубляется приемом ранее выбранных препаратов на систематической основе. Этот этап может продолжаться до 5 лет с обязательным проведением ЭЭГ.
- При хороших показателях пациента и отсутствия ухудшения состояния начинается постепенное снижение дозы всех основных препаратов. Такое снижение может продолжаться до 2 лет, периодически назначается электроэнцефалограмма. При появлении на ЭЭГ отрицательной динамики снижение прекращается. В ряде случаев назначается контроль содержания препаратов в плазме – таким образом можно предупредить развитие лекарственной интоксикации.
Н.Н. Заваденко1*, Е.В. Козлова2, И.О. Щедеркина2, В.М. Трепилец2, С.В. Трепилец2, А.А. Холин1
1Кафедра неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики педиатрического факультета ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова», Москва;
2Морозовская детская городская клиническая больница Департамента здравоохранения Москвы
Цель исследования. Изучали биоэлектрическую активность мозга у детей с дисфазией развития (алалия). Материал и методы. Проанализировали ЭЭГ у 65 пациентов с дисфазией развития. В их числе были 48 мальчиков и 17 девочек в возрасте от 3 до 4 лет 11 мес. У 31 ребенка было отмечено общее недоразвитие речи (ОНР) 1-го уровня (активный словарь менее 15-20 слов) и у 34 - ОНР 2-го уровня (активный словарь 20-50 слов). Для уточнения характера изменений биоэлектрической активности мозга у 27 из 65 пациентов было проведено видео-ЭЭГ-мониторирование в состояниях бодрствования и сна. Результаты. У 12,3% детей с дисфазией развития зарегистрированы фокальные эпилептиформные изменения на ЭЭГ без соответствующих пароксизмальных проявлений. Эпилептиформная активность чаще выявлялась при ОНР 1-го уровня - у 5 (16,1%) пациентов, чем 2-го - у 3 (8,8%). Доброкачественные эпилептиформные разряды детства с низким индексом отмечены у 2 (6,5%) детей с ОНР 1-го уровня и 1 (2,9%) с ОНР 2-го уровня; комплексы острая-медленная волна низкого индекса - у 3 (9,7%) детей с ОНР 1-го уровня и у 2 (5,9%) с ОНР 2-го уровня. Заключение. Полученные данные позволяют уточнить частоту встречаемости эпилептиформной активности у пациентов с дисфазией развития без проявлений аутизма и эпилептических приступов в анамнезе. Дифференциальный диагноз должен проводиться с редкими эпилептическими энцефалопатиями: эпилепсией с электрическим эпилептическим статусом в фазе медленного сна (ESES) и синдромом Ландау-Клеффнера.
Ключевые слова: дисфазия развития, диагностика, ЭЭГ, видео-ЭЭГ-мониторирование, эпилептиформная активность.
Специфические расстройства развития речи (СРРР) по классификации МКБ-10 составляют рубрики F80.1 - расстройство экспрессивной речи и F80.2 - расстройство рецептивной речи. Они включают нарушения, при которых речь страдает уже на ранних этапах развития ребенка и предшествовавшего периода ее нормального развития не прослеживается. Распространенность СРРР в детской популяции - 5-10% . В современных международных классификациях терминами «дисфазия» или «дисфазия развития» обозначается алалия - системное недоразвитие речи в результате поражения корковых речевых зон в доречевом периоде . В литературе используются оба термина - СРРР и «дисфазия развития», но дисфазия развития является более точной формулировкой диагноза, поскольку данный термин отражает как неврологический, так и эволюционно-возрастной аспекты расстройства . Недостаточный уровень развития речевых центров коры больших полушарий головного мозга, лежащий в основе дисфазии, может быть врожденным или приобретенным на ранних этапах онтогенеза, в доречевом периоде. В основе дисфазии лежат нейробиологические факторы: раннее повреждение ЦНС, обусловленное патологией течения беременности и родов, а также генетические механизмы .
В клинической практике наиболее часто встречаются экспрессивный и смешанный экспрессивно-рецептивный варианты патологии, проявляющиеся значительным запаздыванием развития экспрессивной речи по сравнению с развитием понимания, при этом экспрессивная речь характеризуется значительными отклонениями. У детей затруднены организация речевых движений и их координация, тогда как понимание речи страдает менее значительно или не нарушено. Самостоятельная речь долго не развивается либо остается на уровне отдельных звуков и слов. Речь замедлена, обеднена, словарный запас ограничен обиходно-бытовой тематикой. В ней много оговорок (парафазий), перестановок, персевераций. Взрослея, дети понимают эти ошибки, пытаются их исправлять.
Речь при дисфазии развития не служит полноценным средством коммуникации, организации поведения и индивидуального развития. Интеллектуальная недостаточность и ограниченный запас знаний, наблюдающиеся у пациентов в разные возрастные периоды, носят, таким образом, вторичный характер. Это отличает пациентов с дисфазией от детей с общей задержкой психического развития или умственной отсталостью, для которых характерно равномерное неполное формирование всех высших психических функций и интеллектуальных способностей. В то же время, необходимо проводить разграничение между дисфазией и темповой задержкой развития речи, в том числе обусловленной дефицитом стимуляции речевого развития (недостаточным общением и воспитанием).
Большое значение в комплексном обследовании детей с дисфазией развития имеет электроэнцефалографическое обследование (ЭЭГ), которое позволяет оценить уровень морфологической и функциональной зрелости различных отделов ЦНС (кора мозга и подкорковые регуляторные структуры), на которые могут воздействовать патологические факторы. В ходе нейрофизиологических исследований у ряда пациентов с дисфазией развития были обнаружены изменения на ЭЭГ, в частности дизритмический тип, низкий индекс и дезорганизация α-ритма и даже его отсутствие, гиперсинхронный тип ЭЭГ, снижение реактивности ЦНС, а также очаговые изменения в лобных, лобно-височных, лобно-теменных, височно-теменных и затылочно-теменных областях. Но нередко явные нарушения, в том числе фокальные, на ЭЭГ отсутствуют. На основании данных клинического обследования и ЭЭГ было высказано предположение , что у части детей имеется недостаточное функционирование височно-теменно-затылочных отделов доминантного полушария. Кроме того, в ходе обследования детей с дисфазией с разными уровнями общего недоразвития речи (ОНР) было установлено, что выраженность изменений на ЭЭГ не соответствовала уровню ОНР .
В зарубежных исследованиях много внимания уделялось выявлению у пациентов с дисфазией развития эпилептиформных изменений на ЭЭГ, в том числе так называемых доброкачественных эпилептиформных разрядов детства (ДЭРД). На эти исследования повлияла концепция врожденного нарушения созревания головного мозга, разработанная H. Doose и соавт. . Согласно этой концепции, у некоторых пациентов имеется генетически детерминированное нарушение созревания головного мозга во внутриутробном периоде, которое является причиной комплекса патологических состояний: эпилептических приступов, паттернов по типу ДЭРД на ЭЭГ и нарушений развития, в частности дисфазии и аутистических расстройств. Появление на ЭЭГ эпилептиформной активности по типу ДЭРД наблюдается, как правило, в возрасте от 3 до 6 лет, что позволяет уточнить ее возможную связь с нарушениями развития, в том числе речевого.
Цель настоящего исследования - оценка показателей нейрофизиологического обследования детей с дисфазией развития по данным ЭЭГ и ЭЭГ-мониторинга с выявлением эпилептиформной активности.
Материал и методы
Запись ЭЭГ была проведена у 65 детей, 48 мальчиков и 17 девочек, с дисфазией развития. Их возраст был от 3 до 4 лет 11 мес. У 31 ребенка было установлено ОНР 1-го уровня и у 34 - ОНР 2-го уровня.
Обследование детей осуществлялось в амбулаторных условиях, и на момент его проведения дети не получали какой-либо лекарственной терапии.
Диагноз дисфазии развития ставился на основании критериев МКБ-10 как расстройство развития экспрессивной речи (рубрика F80.1), уровень ОНР определялся по отечественной психолого-педагогической классификации .
Из изучаемой группы исключались дети, у которых отставание в развитии речи обусловливалось снижением слуха, умственной отсталостью, аутизмом, тяжелой соматической патологией, неполноценным питанием, а также влиянием неблагоприятных социальных факторов (недостаточным общением и воспитанием).
После обнаружения на ЭЭГ изменений для уточнения их характера в 27 случаях из 65 было проведено видео-ЭЭГ-мониторирование в состояниях бодрствования и сна.
При анализе результатов ЭЭГ применялся метод визуальной оценки общего паттерна электрической активности мозга с расчетом индекса выраженности и амплитуды основного ритма (α-ритм), топографии, амплитуды и представленности других частотных составляющих, а также выявлением асимметрии и фокусов патологической активности. Это в совокупности позволяло отнести ЭЭГ к определенному типу по классификации Е.А. Жирмунской , адаптированной к детскому возрасту . Кроме того, использовались Международная классификация нарушений ЭЭГ , систематизация нормальных и условно патологических паттернов ЭЭГ в зависимости от локализации .
Результаты
Многие родители обследованных детей указывали, что уже в раннем возрасте ребенка они обращали внимание на отсутствие или недостаточную выраженность у него лепета, молчаливость. При этом они часто подчеркивали, что ребенок как будто все понимает, но не желает говорить. Вместо речи развивались мимика и жестикуляция, но дети ими пользовались избирательно, в основном в эмоционально окрашенных ситуациях. Первые слова и фразы появлялись поздно. Родители при этом отмечали, что кроме отставания в речи, в целом дети развивались нормально. Имея скудный активный словарь, дети пользовались лепетными словами, звуками и звукоподражанием. Если появлялась элементарная речь, то отмечалось много оговорок, на которые дети обращали внимание и пытались исправлять ошибки.
На момент обследования объем активного словаря (запас произносимых слов) у детей с ОНР 1-го уровня не превышал 15-20 слов, а с ОНР 2-го уровня насчитывал от 20 до 50 слов.
При оценке ЭЭГ у большинства - 47 (72,3%) пациентов был отмечен I тип ЭЭГ - организованный, у 4 (6,2%) детей ЭЭГ приближалась к организованному типу по достаточно четко выраженному α-ритму с высоким значением его индекса, но ему не вполне соответствовала из-за повышенной представленности медленных нерегулярных колебаний, чаще в каудальных областях. Поэтому в этих случаях тип ЭЭГ был отнесен к I-b. У 13 (20%) детей выявлен тип ЭЭГ, соответствующий или приближающийся к IV (дезорганизованный, с преобладанием α-активности) по параметрам значительно представленных диффузных нерегулярных волн, но отличающийся высоким индексом (60-87%) α-ритма.
V 1 (1,5%) ребенка ЭЭГ была отнесена к III типу (десинхронному) в связи с количественным преобладанием медленных диффузных волн низкой амплитуды и значительно сниженной амплитудой ритмизированной а-активности (менее 40 мкВ). II тип ЭЭГ в обследованной группе детей зарегистрирован не был.
Соответствующие возрасту частотные характеристики α-ритма имелись в 57 (87,7%) случаях, замедление фоновой активности - у 8 (12,3%) детей. В фоновой записи ЭЭГ у большинства - 57 (87,7%) детей было выявлено преобладание а-ритма в задних отделах коры больших полушарий головного мозга, с акцентом амплитуды в затылочной области. В меньшей части случаев, у 8 (12,3%) детей, наблюдалось смещение градиента α-ритма в теменно-височные отделы.
Одной из особенностей ЭЭГ, обнаруженной у 8 (12,3%) обследованных детей, были вспышки полиморфной медленной активности и острых α-волн в центрально-височных (у 4 детей) и лобно-центрально-передневисочных (у 4) областях полушарий головного мозга. По своей морфологии они были близки к центральному θ-ритму и могли быть связаны с незрелостью или резидуально-органическим повреждением ЦНС. При этом у 3 (4,6%) детей данные изменения локализовывались в доминантном, левом полушарии, у 5 (7,7%) - билатерально, без четкой локализации сторон. Таким образом, при дисфазии развития у детей могут иметь место изменения как со стороны левого, так и правого полушарий головного мозга.
При изучении реакции на ритмическую фотостимуляцию с частотой от 2,0 до 30,0 Гц были выявлены определенные особенности: у 56 (86,1%) детей не было установлено реакции усвоения ритма при частоте фотостимуляции от 2,0 до 30,0 Гц; у 4 (6,2%) зарегистрирована выраженная реакция усвоения ритма при низкочастотной фотостимуляции (6; 8 Гц), у 5 (7,7%) - при относительно высокочастотной фотостимуляции (10 Гц).
В табл. 1 обобщены выявленные на ЭЭГ изменения. Необходимо отметить, что у 8 (12,3%) детей с дисфазией развития было зарегистрировано наличие специфических эпилептиформных паттернов, несмотря на отсутствие у них эпилептических приступов в анамнезе, на момент обследования и за весь период динамического наблюдения. Таким образом, эпилептиформная активность была субклинической.
Всем пациентам, у которых были обнаружены эпилептиформные разряды на рутинной ЭЭГ, было проведено видео-ЭЭГ-мониторирование в состояниях бодрствования и сна для исключения диагноза эпилепсии, в том числе скрытых приступов, а также феномена электрического эпилептического статуса в фазу медленного сна - ESES (electrical status epilepticus during slow sleep).
Прежде всего, обратим внимание на ДЭРД, которые представляют собой специфический эпилептиформный паттерн с характерной морфологией - высокоамплитудный пятиточечный электрический диполь, состоящий из острой и медленной волн; начальный компонент состоит из трехфазной острой волны, которая всегда превышает по амплитуде последующую негативную медленную волну. ДЭРД низкого индекса были обнаружены у 3 (4,6%) детей. Они локализовывались у 1 пациента в левой центрально-височной, у 1 - в правой височной и у 1 - в затылочной областях мозга. Еще у 5 (7,7%) детей были обнаружены эпилептиформные разряды низкого индекса, представленность которых не соответствовала картине эпилептической энцефалопатии и паттерну ESES. Выявленные эпилептиформные разряды у этих 5 пациентов регистрировались в состоянии бодрствования и имели следующий характер: 1) отдельных, коротких, диффузных вспышек высокоамплитудных медленных волн с включением пик-волновых и островолновых компонентов в лобно-центрально-передневисочных областях мозга, S>D - у мальчика 3 лет 2 мес с моторной дисфазией; 2) повторных, коротких разрядов диффузных высокоамплитудных заостренных потенциалов и медленных волн с включением пик-волновых и островолновых компонентов в центральных и височных отделах, S>D - у мальчика 3 лет 6 мес с моторной дисфазией; 3) короткого разряда единичных, диффузных разрядов пиков, острых и медленных волн с преобладанием в лобно-передневисочных областях мозга, билатерально (S=D) - у девочки 3 лет с моторно-сенсорной дисфазией; 4) частых вспышек полиморфной медленной активности, иногда - с включением острых α-θ-потенциалов, редко - генерализованных вспышек полиморфной активности с акцентом изменений в переднецен-трально-передневисочных отделах, S=D - у мальчика 4 лет 4 мес с моторной дисфазией; 5) острых волн, комплексов острая-медленная волна и разрядов острых волн в теменно-задневисочно-затылочной области мозга, D>S - у девочки 3 лет 7 мес с моторно-сенсорной дисфазией.
Особенности изменений на ЭЭГ также проанализированы в зависимости от степени выраженности ОНР (табл. 2). Сразу заметим, что статистически достоверных различий между группами пациентов с ОНР 1-го и 2-го уровней не было установлено ни по одной из характеристик ЭЭГ. Тем не менее прослеживалась тенденция к повышению частоты изменений на ЭЭГ у детей с более выраженными речевыми нарушениями при ОНР 1-го уровня. Так, при определении частотных характеристик α-ритма замедление фоновой активности чаще обнаруживалось среди детей с ОНР 1-го уровня (16,1%), чем 2-го уровня (8,8%). Эпилептиформная активность также чаще выявлялась при ОНР 1-го уровня - у 5 (16,1%) пациентов, чем 2-го - у 3 (8,8%). В частности, ДЭРД отмечены у 2 (6,5%) детей с ОНР 1-го уровня и 1 (2,9%) с ОНР 2-го уровня. Комплексы острая-медленная волна низкого индекса определялись у 3 (9,7%) детей с ОНР 1-го уровня и 2 (5,9%) с ОНР 2-го уровня. Сравнение данных об изменениях на ЭЭГ в группах детей с ОНР 1-го и 2-го уровней могут быть свидетельством более выраженной функциональной незрелости структур головного мозга при ОНР 1-го уровня, что определяло более выраженное отставание в развитии речи.
Всем детям, у которых на ЭЭГ были выявлены замедление фоновой активности 1-2-й степени, а также эпилептиформная активность, при наблюдении в динамике проводился контроль ЭЭГ с интервалами 4-6 мес в течение 1,5-3 лет. При этом частотные характеристики фоновой активности приближались к возрастным нормам основного ритма, нарастала организация ритма. Это говорит о том, что описанные выше изменения носят преходящий характер, отражая проявления функциональной незрелости головного мозга. Изучение эпилепти-формной активности в динамике показало, что она оставалась субклинической, и признаков ее прогредиентности не отмечалось.
Обсуждение
Как показывают полученные результаты, не у всех детей с дисфазией развития выявляются изменения биоэлектрической активности головного мозга, и характер этих изменений не всегда соответствует степени выраженности речевых расстройств. При определении характеристик α-ритма соответствующие возрасту параметры были обнаружены у 57 (87,7%) пациентов, замедление фоновой активности - у 8 (12,3%). При этом замедление фоновой активности чаще обнаруживалось у детей с ОНР 1-го уровня (16,1%), чем 2-го (8,8%).
Эпилептиформная активность на ЭЭГ была обнаружена у 8 (12,3%) пациентов с дисфазией развития, но во всех случаях она не проявлялась клинически. У 3 (4,6%) детей эпилептиформная активность определялась в виде ДЭРД, у 5 (7,7%) - эпилептиформных разрядов с низким индексом. Обращают на себя внимание случаи дисфазии развития с эпилептиформной активностью, имеющей лобную и височную локализацию в доминантном полушарии (у правшей - левом, у левшей - правом). Височная доля - зона Вернике - поле 22 коры левого полушария, отвечает за восприятие и дифференцировку слуховых сигналов, сложные процессы понимания речи, а нижняя лобная извилина (зона Брока - поля 44 и 45) обеспечивает программу речевого высказывания и моторную сторону речи.
Локальные изменения фоновой ЭЭГ, отмеченные у части детей с дисфазией развития, соответствуют предположению о том, что в основе наблюдаемых у них речевых нарушений лежит дисфункция лобной и височной долей больших полушарий головного мозга. Одновременно следует признать обоснованным мнение ряда исследователей о том, что у детей с дисфазией развития возможно вовлечение в патологический процесс как левого, так и правого полушарий головного мозга. По данным Ч. Ньокиктьена , при записи ЭЭГ в группе из 163 детей с дисфазией развития локальные (не только эпилептиформные) нарушения были выявлены в 1/4 случаев, из них у 11 пациентов - в отведениях справа, у 25 - слева, у 6 - с обеих сторон. По-видимому, локализация и характер повреждений ЦНС, затрудняющих нормальное формирование латерализации речевых функций, препятствуют компенсаторным перестройкам и усугубляют трудности овладения речью у детей.
Следует отметить, что в наших наблюдениях эпилептиформная активность чаще выявлялась при ОНР 1-го уровня - у 5 (16,1%) пациентов, чем 2-го - у 3 (8,8%). В частности, ДЭРД отмечены у 2 (6,5%) детей с ОНР 1-го уровня и 1 (2,9%) с ОНР 2-го уровня, а комплексы острая-медленная волна - у 3 (9,7%) детей с ОНР 1-го уровня и 2 (5,9%) с ОНР 2-го уровня.
H. Doose и соавт. рассматривают ДЭРД на ЭЭГ как генетически детерминированный эпилеп-тиформный феномен с аутосомно-доминантным типом наследования, низкой пенетрантностью и вариабельной экспрессивностью гена. Данная эпи-лептиформная активность в большинстве случаев не связана со структурным органическим повреждением головного мозга, имеет возрастзависимый характер. По мере взросления ребенка и созревания ЦНС отмечается полный регресс ДЭРД к подростковому возрасту . Однако, несмотря на термин «доброкачественная», данная эпилептиформ-ная активность способна оказывать негативное влияние на развитие высших психических функций .
В популяции здоровых детей, по данным H. Doose , эпилептиформная активность на ЭЭГ встречается примерно в 2% случаев. В исследовании O. Eeg-Olofsson и соавт. эпилептиформная активность была зарегистрирована у 1,9% здоровых детей в возрасте от 3 до 15 лет. По наблюдениям G. Cavazzuti и соавт. , частота эпилептиформной активности составляет 3,5%. При этом частота встречаемости ДЭРД имеет отчетливую возрастную зависимость : среди обследованных без приступов в возрасте от 2 до 14 лет наибольшее число детей с ДЭРД были в возрасте 4-5 лет, второй пик встречаемости пришелся на возраст 8-9 лет. Поэтому частота встречаемости ДЭРД, составившая 4,6% среди обследованных нами пациентов с дисфазией развития в возрасте 4-5 лет, представляется незначительно превышающей средние популяционные значения для данного возраста.
Среди эпилептических синдромов, которые необходимо исключать при расстройствах речи у детей с применением ЭЭГ, в литературе рассматриваются эпилепсия с ESES или продолжительными комплексами пик-волна в фазе медленного сна (CSWS), а также синдром Ландау-Клеффнера .
ESES является ЭЭГ-паттерном, который выявляется у детей 4-5 лет и более старшего возраста, в ряде случаев в анамнезе имеются указания на ранние поражения ЦНС и различные неврологические нарушения. Изменения на ЭЭГ примерно в 70% случаев сопровождаются эпилептическими приступами, чаще всего - парциальными приступами во время ночного сна. Эпилептиформная активность на ЭЭГ сохраняется на протяжении нескольких месяцев или лет. Данный синдром часто сопровождается когнитивными и поведенческими нарушениями и/или регрессом в развитии, затрагивающим функции речи. После исчезновения пароксизмальной активности на ЭЭГ отмечается некоторое улучшение когнитивных функций .
При синдроме Ландау-Клеффнера - «приобретенной эпилептической афазии» - происходит быстрый распад понимания речи (слуховая вербальная агнозия). Афазия обычно развивается в возрасте 3-7 лет. Ранее нормально развивавшийся ребенок теряет способность понимать обращенную к нему речь и говорить. В некоторых случаях потеря речи происходит постепенно и может растягиваться во времени до полугода, но чаще случается внезапно. Изменения на ЭЭГ выявляются в 100% случаев, характеризуются выраженной пароксизмальной активностью - часто в виде комплексов спайк-волна, множественных острых волн с преобладанием в височных отделах с одной или двух сторон, обычно асимметричных. Описана длительная региональная и диффузная эпилептиформная активность в виде ДЭРД с нарастанием индекса в фазу медленного сна (до 85% и более) при пролонгированной записи. У многих детей с синдромом Ландау-Клеффнера во время медленного сна выявляется ESES. В большинстве случаев развиваются когнитивные и поведенческие нарушения, к которым примерно у 80% пациентов присоединяются эпилептические приступы (средний возраст - 5-7 лет, но их начало также описано в более старшем и младшем возрастах): генерализованные тонико-клонические, фокальные моторные, атипичные абсансы и атонические приступы, а также эпилептический статус. Приступы чаще отмечаются в ночное время. Синдром Ландау-Клеффнера характеризуется значительной гетерогенностью. В большинстве случаев эпилептические приступы и изменения на ЭЭГ исчезают до наступления 15-летнего возраста . Как ESES, так и синдром Ландау-Клеффнера были исключены у пациентов рассматриваемой нами группы по данным клинического и нейрофизиологического обследования.
При выявлении эпилептиформных изменений на ЭЭГ пациентам с дисфазией развития показано проведение видео-ЭЭГ-мониторирования в состояниях бодрствования и сна с последующим периодическим контролем ЭЭГ в динамике. Но, по-видимому, риск формирования эпилепсии у пациентов с дисфазией развития невысок. Подтверждением этому служат результаты проведенного нами ретроспективного обследования 110 детей в возрасте 7-9 лет, которые ранее, в возрасте 3-4 года, наблюдались по поводу дисфазии развития. Из всей группы лишь в 1 случае отмечено развитие эпилепсии, а именно - миоклонической эпилепсии в возрасте 9 лет у девочки с ОНР 2-го уровня в анамнезе.
Как отмечают L. Neuschlova и соавт. , частота обнаружения эпилептиформной активности среди пациентов с дисфазией развития варьирует в исследованиях разных авторов настолько широко (от 9 до 94%), что реальная оценка ее встречаемости затруднена. Это обусловлено методологическими различиями, в том числе критериями диагноза дисфазии, включением в изучаемые группы или исключением из них пациентов с аутистическими расстройствами, эпилептическими синдромами или эпилептическими приступами в анамнезе, а также в подходах к регистрации ЭЭГ и принципах оценки эпилептиформной активности.
При проведении ЭЭГ или ЭЭГ-мониторирования C. Duvelleroy-Hommet и соавт. выявили ДЭРД у 38% из 24 детей с дисфазией развития, A. Picard и соавт. - у 50% из 52, B. Echenne и соавт. - у 93% из 32, L. Neuschlova и соавт. - у 39% из 28 пациентов. При этом из обследованных групп не исключались значительное число детей, страдающих эпилепсией и аутизмом, но также имеющих выраженное отставание в речевом развитии, что, безусловно, приводило к увеличению частоты обнаружения ДЭРД. В то же время R.Tuchman и со-авт. отметили эпилептиформную активность у 58% детей с дисфазией и эпилепсией, но только у 9% - без эпилепсии.
Полученные нами данные позволяют уточнить частоту встречаемости эпилептиформной активности у пациентов с дисфазией развития в возрасте 3-4 лет без аутистических проявлений и эпилептических приступов в анамнезе; при этом показано, что эпилептиформная активность чаще обнаруживается при более выраженном отставании в речевом развитии, соответствующем ОНР 1-го уровня (16,1% случаев), чем при ОНР 2-го уровня (8,8%). Одновременно следует отметить, что результаты проведенных к настоящему времени исследований не позволяют обозначить какие-либо специфические паттерны ЭЭГ у пациентов с дисфазией развития. В том числе в качестве часто встречающихся при дисфазии развития изменений на ЭЭГ не могут рассматриваться ни ДЭРД, ни другие виды эпилептиформной активности.
Для преодоления речевых нарушений детям с дисфазией развития показана комплексная терапия; наряду с проведением логопедической и психолого-педагогической коррекции рекомендуется назначать повторные курсы препаратов ноотропного ряда. При выборе лекарственной терапии в случаях сочетания дисфазии развития с субклинической эпилептиформной активностью на ЭЭГ следует отдавать предпочтение ноотропным препаратам, которые не вызывают ее нарастания. Таким лекарственным средством является (гопантеновая кислота), положительное действие которого подтверждено не только при дисфазии развития у детей , но и в терапии речевых, когнитивных и поведенческих нарушений в группе пациентов с эпилепсией в возрасте 3-4 лет, среди которых ни в одном случае не было зафиксировано отрицательной динамики на ЭЭГ .
Обобщая приведенные в статье данные, можно отметить: 1) при проведении ЭЭГ-исследований у 12,3% детей с дисфазией развития зарегистрированы признаки эпилептиформной активности, не проявляющиеся клинически. Эпилептиформная активность чаще выявлялась при ОНР 1-го уровня (16,1% пациентов), чем при ОНР 2-го уровня (8,8%), т.е. ее частота зависела от степени отставания в речевом развитии; 2) при выявлении эпилептиформных изменений на ЭЭГ пациентам с дисфазией развития показано проведение видео-ЭЭГ мониторирования в состояниях бодрствования и сна с последующим периодическим контролем ЭЭГ под наблюдением невролога в динамике. Необходимо проведение дифференциальной диагностики с целью исключения редких эпилептических энцефалопатий, в том числе ESES и синдрома Ландау- Клеффнера.
Многие изменения на ЭЭГ не являются специфичными, но все же некоторые из них достаточно определенно связаны с конкретными заболеваниями, такими как эпилепсия, герпетический энцефалит и метаболические энцефалопатии. В целом, о повреждении нейронов или их дисфункции можно судить по наличию медленных волн (тета или дельта-ритм), регистрирующихся диффузно или над определенной областью мозга, в то время как диффузные или очаговые острые волны или спайки (эпилептиформная активность) свидетельствуют о тенденции к развитию судорожных припадков.
Очаговое замедление высокочувствительно и представляет большую ценность для диагностики очаговой нейрональной дисфункции или очагового повреждения мозга, но недостатком является его неспецифичность, поскольку невозможно определить тип поражения. Таким образом, инфаркт мозга, опухоль, абсцесс или травма на ЭЭГ могут вызвать одинаковые очаговые изменения. Диффузное замедление с большей вероятностью свидетельствует об органическом, а не о функциональном характере поражения, но также не является специфическим признаком, поскольку может наблюдаться без какой-либо существенной токсической, метаболической, дегенеративной или даже мультифокальной патологии. ЭЭГ является ценным диагностическим методом у пациентов с нарушениями сознания и в некоторых обстоятельствах может предоставлять прогностически значимую информацию. В заключение нужно отметить, что регистрация ЭЭГ важна для установления смерти мозга.
1. Некоторые разновидности межприступного паттерна ЭЭГ обозначают термином «эпилептиформные», поскольку они имеют отчетливую морфологию и наблюдаются на ЭЭГ у большинства пациентов с судорожными припадками, но редко регистрируются у пациентов с отсутствием типичной для эпилепсии клинической симптоматики. Эти паттерны включают спорадические спайки, острые волны и комплексы спайк-медленная волна. Не все спайк-паттерны свидетельствуют об эпилепсии: 14 Гц и 6 Гц позитивные спайки; спорадические спайки, регистрируемые во время сна (шлюзовые спайки), 6 Гц спайк-волна комплексы; психомоторный паттерн - все это паттерны спайков, клиническое значение которых не вполне выяснено. Межприступные данные следует интерпретировать с осторожностью. Хотя некоторые патологические паттерны могут свидетельствовать в пользу диагноза эпилепсии, даже эпилептиформные изменения, с некоторыми исключениями, слабо коррелируют с частотой и вероятностью возобновления эпилептических припадков. Всегда следует лечить пациента, а не ЭЭГ.
2. У большей части пациентов с недиагностированной эпилепсией регистрируется нормальная ЭЭГ. Однако эпилептиформная активность высоко коррелирует с клиническими проявлениями эпилепсии. Эпилептиформная ЭЭГ регистрируется только у 2 % пациентов, не страдающих эпилепсией, тогда как этот паттерн ЭЭГ фиксируется у 50-90 % пациентов с эпилепсией в зависимости от обстоятельств проведения записи и количества выполненных исследований. Наиболее убедительные доказательства в пользу диагноза «эпилепсия» у пациентов с эпизодическими клиническими проявлениями можно получить при регистрации ЭЭГ во время типичного эпизода.
3. ЭЭГ помогает установить, распространяется ли судорожная активность в период приступа на весь мозг (генерализованные припадки) или ограничена каким-либо очагом (очаговые или парциальные припадки) (рис. 33.2). Это разграничение важно, поскольку причины разных типов припадков могут быть различными при одинаковых клинических проявлениях.
4. В целом, обнаружение эпилептиформной активности ЭЭГ может помочь в классификации типа припадков, наблюдающихся у пациента.
Генерализованные припадки не очагового происхождения обычно ассоциированы с двусторонними синхронными вспышками спайков и комплексов спайк-волна.
Постоянная очаговая эпилептиформная
активность коррелирует с парциальной, или очаговой, эпилепсией.
- Передние височные спайки
коррелируют со сложными парциальными эпилептическими припадками.
- Роландические спайки
коррелируют с простыми двигательными или чувствительными эпилептическими припадками.
- Затылочные спайки
коррелируют с примитивными зрительными галлюцинациями или снижением зрения во время приступов.
5. Анализ ЭЭГ
позволяет провести дальнейшую дифференцировку нескольких относительно специфических электроклинических синдромов.
Гипсаритмия
характеризуется высоким вольтажом, аритмичным паттерном ЭЭГ с хаотическим чередованием длительных, мультифокальных спайк-волн и острых волн, а также многочисленными высоковольтажными аритмичными медленными волнами. Этот инфантильный паттерн ЭЭГ обычно регистрируется при патологии, характеризующейся инфантильными спазмами, миоклоническими подергиваниями и отставанием в умственном развитии (синдроме Уэста) и обычно указывает на выраженную диффузную дисфункцию мозга. Инфантильные спазмы представляют собой тонические сгибания и разгибания шеи, туловища и конечностей с отведением рук в стороны продолжительностью, как правило, 3-10 секунд. Данные ЭЭГ и клинического обследования не коррелируют с каким-либо определенным заболеванием, но свидетельствуют о наличие тяжелого поражения мозга в возрасте до 1 года.
Наличие на ЭЭГ комплексов 3 Гц спайк-волна связано с типичными абсансами (эпилепсия petit mal). Этот паттерн чаще всего наблюдается у детей в возрасте между тремя и пятнадцатью годами и усиливается при гипервентиляции и гипогликемии. Подобные ЭЭГ-изменения обычно сопровождаются определенной клинической симптоматикой, такой как появление неподвижного взгляда прямо перед собой, коротких клонических движений, отсутствием реакции на раздражители и отсутствием двигательной активности.
Генерализованные множественные спайки и волны (паттерн «полиспайк-волна») обычно ассоциирован с миоклонус-эпилепсией или другими генерализованными эпилептическими синдромами.
Генерализованные медленные паттерны спайк-волна частотой 1-2,5 Гц наблюдаются у детей в возрасте от 1 до 6 лет с диффузной дисфункцией мозга. Большинство из этих детей отстает в умственном развитии, а припадки не поддаются медикаментозному лечению. Триада клинических признаков, состоящая из задержки умственного развития, тяжелых эпилептических припадков и медленного ЭЭГ-паттерна спайк-волна носит название синдрома Леннокса-Гасто.
Центрально-срединновисочные спайки , наблюдающиеся в детском возрасте, связаны с доброкачественной роландической эпилепсией. Эти эпилептические припадки часто возникают в ночное время и характеризуются очаговыми клоническими движениями лица и рук, подергиванием угла рта, языка, щек, остановкой речи и повышенным слюноотделением. Предотвратить возникновение приступов с легкостью можно приемом антиконвульсантов, причем проявления заболевания исчезают к возрасту 12-14 лет. ? Периодические латерализованные эпилептиформные разряды - высоковольтажные остроконечные комплексы, регистрирующиеся над одним из полушарий головного мозга; периодичность появления комплексов - 1-4 секунды. Эти комплексы не всегда являются эпилептиформными и связаны с возникновением острых деструктивных повреждений мозга, в том числе с инфарктом, быстро растущими опухолями и энцефалитом, вызванным вирусом простого герпеса.
6. Очаговое замедление (дельта-активность) в межприступном периоде обычно указывает на наличие структурного повреждения мозга в качестве причины эпилептических припадков. Однако подобное очаговое замедление может быть преходящим следствием парциального эпилептического припадка и не свидетельствует о значимом структурном повреждении. Такое замедление может клинически коррелировать с преходящим послеприступным неврологическим дефицитом (феномен Тодда) и проходить в течение трех дней после приступа.
7. На данных ЭЭГ может основываться диагноз у пациента при записи пролонгированного эпилептиформного ЭЭГ-патгерна, лишь на короткое время сменяющегося нормальным ЭЭГ-ритмом, что является признаком бессудорожного эпилептического статуса.
8. Амбулаторный ЭЭГ-мониторинг представляет собой запись ЭЭГ в условиях свободного передвижения пациента вне ЭЭГ-лаборатории, как при холтеровском мониторировании при записи ЭКГ. Основное показание для использования этого метода - документирование возникшего припадка или другого феномена, особенно у пациентов, припадки у которых возникают спонтанно или в связи с какими-либо специфическими событиями или видами деятельности. Результат амбулаторного ЭЭГ-мониторинга зависит от поведения пациента, но отсутствие на ЭЭГ эпилептиформной активности в течение приступа не полностью исключает диагноз эпилепсии, т. к. запись через поверхностные электроды может не отображать эпилептические пароксизмы, возникающие в срединных височных, базальных фронтальных или глубоких среднесагиттальных структурах мозга.
9. Отсутствие эффекта от лечения очаговых эпилептических припадков иногда является показанием к операции по удалению патологического очага. Точное определение локализации эпилептогенной области мозга требует специализированного стационарного оборудования, позволяющего одновременно проводить видеозапись и регистрацию ЭЭГ. Методика с применением этого же оборудования часто используется для выяснения, являются ли наблюдающиеся у пациента припадки эпилептическими или они носят функциональный (психогенный) характер.