Острая крупозная пневмония клиника. Крупозная пневмония у детей, симптомы и лечение. Почему пневмонией чаще болеют маленькие дети
Этиология и патогенез. Крупозная пн. чаще всего вызывается пневмококками (преимущественно 1 и 111 типа). Пред располагающими к развитию заболевания факторами могут служить врожденные и приобретенные изменения, препятствующие своевременному удалению инфекционных агентов: нарушение мукоцилиарнюго клиренса, дефекты сурфактантной системы легких, недостаточная фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, изменения общего и местного иммунитета, а также переохлаждение организма, раздражение дыхательных путей газами и пылью, опьянение В респираторные отделы легких микроорганизмы поступают в основном бронхогенным путем.
Клиническая картина. В течении круп. пневмонии можно выделить три стадии.
Стадии начала болезни обычно бывает выражена очень отчетливо. Заболевание возникает остро. Среди полного здоровья внезапно появляется озноб, отмечается повышение температуры тела до 39-40 С. Быстро присоединяются колющие боли в грудной клетке, головная боль, небольшой сухой кашель, общая слабость. При поражении диафрагмальной плевры боли могут иррадиировать в различные области живота, имитируя картину острого аппендицита, острого холецистита, прободной язвы желудка.К концу первых суток болезни или на второй день кашель усиливается, появляется мокрота с примесью крови («ржавая»). Общее состояние больных становится тяжелым. При осмотре часто обнаруживается румянец на щеках, больше выраженный на стороне поражения, отмечаются герпетические высыпания на губах и в области носа, участие в дыхании крыльев носа, цианоза носогубного треугольника.дыхание становится поверхностным его частота достигает 30-40 в мин, определяется тахикардия до 100-120 в минуту. Отмечаются отставание при дыхании соответствующей половины грудной клетки, усиление голосового дрожания и появление притупленно-тимпанического перкуторного звука над пораженными долей или сегментом. При аускультации над зоной воспаленмя выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, обнаруживаются начальная крепитация, а также шум трения плевры.
В стадии разгара болезни в связи с уплотнением легочной ткани и исчезновением воздуха в альвеолах перкуторно над пораженной долей определяется тупой звук, пальпаторно выявляется резкое усиление голосового дрожа при аускулътации наблюдается исчезновение крепитации, выслушиваются бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии, сохраняется шум трения плевры.
Наконец, в стадии разрешения , когда происходит постепенное рассасывание экссудата и воздух опять начинает поступать в альвеолы, над пораженной долей вновь появляется притупленно-тимпанический звук при перкуссии, менее отчетливым становится усиление голосового дрожания и бронхофонии, аускультативно обнаруживается крепитация разрешения. При отхождении достаточного количества жидкой мокроты выслушиваются влажные звучные хрипы.
До широкого применения антибиотиков лихорадочный период продолжался в течение 9-11 дней, причем падение температуры могло происходить как критически, так и литически. В настоящее время в случаях своевременного назначения антибиотикотерапии продолжительность лихорадочного периода может значительно сокращаться в отдельных случаях до 2-4 дней.
В анализах мочи отмечается протеинурия.
Мокрота в стадии красного опеченения- в ней выявляется много эритроцитов, отмечается высокое содержание фибрина. В стадии серого опеченения мокрота становится слизисто-гнойной, в ней появляется много лейкоцитов. В стадии разрешения в мокроте обнаруживается детрит, представленный разрушенными лейкоцитами, и определяется большое количество макрофагов. В мокроте часто выявляются различные микроорганизмы и, в первую очередь пневмококки.
Течение и осложнения. В неосложненных случаях крупозная пневмония заканчивается полным выздоровлением в сроки до 4 нед. Летальность значительно снизилась, но все же остается достаточно высокой у больных пожилого возраста (до 17%) и детей первого года жизни (до 5%).
При тяжелом течении крупозной пневмонии Могут возникать различные осложнения. К ним относится прежде всего острая сердечно-соеудистая недостаточность.
Проявлением острой сердечно-сосудистой недостаточности может быть инфекционно-токсический шок, связанный с действием токсинов микроорганизмов на стенки мелких сосудов и последующим нарушением кровоснабжения легких, головного мозга, почек и проявляющийся потерей сознания, цианозом, похолоданием конечностей, частым и малым пульсом, олигурией.
У ряда больных наблюдается упорная артериальная гипотензия обусловленная изменением сосудистого тонуса в условиях гиперергической реактивности организма. может возникнуть и отек легких, обусловленный как непосредственным действием токсинов на легочные капилляры,.
Резкая тахикардия, а также другие нарушения ритма могут быть проявлением миокардита. За счет выключения большого объема легочной ткани из акта дыхания при крупозной пневмонии может возникнуть и острая дыхательная недостаточность.
У 10-15% больных течение крупозной пневмонии может осложниться развитием экссудативного плеврита возникающего в разгар заболевания (пара пневмонический) или после его разрешения (метапневмонический). У 2,5-4% больных крупозной п происходит ее абсцедирование У некоторых пациентов, в частности, страдающих хроническим алкоголизмом, в разгар заболевания могут возникнуть острые психозы, проявляющиеся бредом, галлюцинациями, расстройствами сна.
В тех случаях когда полного разрешения пневмонии не происходит, экссудат прорастает соединюельной тканью и формируется постпневмонический пневмосклероз.
Лечение. Больным назначают постельный режим, в период лихорадки- обильное питье при отсутствии явлений сердечной недостаточности, при необходимости- ингаляции кислорода. Сразу после установления диагноза заболевания начинают антибактериальную терапию При легком и среднетяжелом течении пневмонии предпочтение отдают препаратам группы пенициллина (бензилпенициллина натриевая или калиевая соль внутримышечно через З-4 ч), при их непереносимости используют макролиды (олеандомицина фосфат, эритромицин). При пневмониях тяжелого течения применяют аминогликозиды (гентамицина сульфат, амикацина сульфат), полусинтетические пенициллины (оксациллина натриевая соль), цефалоспорины (цефалоридин, или цепорин, до 6 г в сутки), полусинтетические пенициллины с антибеталактамазной активностью.
Проводят дезинтоксикационную терапию (капельное введение гемодеза, 5% раствора глюкозы), назначают препараты, улучшающие состояние сердечно сосудистой системы (камфора, кордиамин, сердечные гликозкды).. При уменьшении явлений и с целью улучшения рассасывания применяют дыхательную гимнастику и физиотернпевтическое лечение.
Профилактика пневмоний сводится к проведению общих санитарно-гигиенических мероприятий (борьба с запыленностью), закаливанию организма, исключению переохлаждения, прекращению курения, санации очагов хронической инфекции.
Крупозная пневмония – это воспалительно-аллергическое заболевание, для которого характерно уплотнение одной или нескольких долей легкого и образование в альвеолах патологического экссудата, вследствие чего нарушается процесс газообмена.
Заболевание диагностируется во всех возрастных группах, однако чаще регистрируется у пациентов в 18–40 лет, у детей крупозная пневмония встречается редко.
В случае несвоевременной диагностики, развития тяжелых осложнений крупозной пневмонии (особенно у иммунокомпрометированных лиц и пациентов, страдающих алкоголизмом) возможен летальный исход.
Легкие – парный орган дыхания, расположены в левой и правой половине грудной полости, ограничивая комплекс органов средостения. Правое легкое состоит из трех долей, а левое из двух. Каждая из долей легкого, в свою очередь, образована сегментами, легочная ткань внутри сегментов состоит из пирамидальных долек, в вершину которых входит бронх, образующий в ней последовательным делением 18-20 концевых бронхиол, заканчивающихся ацинусом. Ацинус состоит из респираторных бронхиол, делящихся на альвеолярные ходы, их стенки усеяны альвеолами, в которых происходит газообмен между атмосферным воздухом и кровью.
Источник: proinfekcii.ru
Крупозное воспаление может захватывать как отдельные сегменты легкого, так и всю долю, а иногда и легкое полностью.
Причины и факторы риска
Возбудителями крупозной пневмонии выступают пневмококки (I, II, III, IV типов), стафилококки, стрептококки, кишечная палочка и клебсиеллы. Основными путями передачи инфекции являются воздушно-капельный, гематогенный и лимфогенный.
К факторам риска относятся:
- инфекционные заболевания;
- курение;
- травмы грудной клетки различной степени тяжести;
- частые стрессовые ситуации;
- переутомление;
- нерациональное питание.
Формы заболевания
В зависимости от особенностей клинической картины крупозная пневмония подразделяется на типичную и атипичную формы.
Среди атипичных форм заболевания, в свою очередь, выделяют следующие формы:
- абортивная – дебютирует остро, длится 2-3 суток, затем симптомы инволюционируют;
- ареактивная – начало неострое, признаки воспаления проявляются постепенно, течение вялое;
- центральная – воспаление протекает в глубоких отделах легкого;
- мигрирующая – в воспалительный процесс вовлекаются участки легкого, расположенные рядом с первичным;
- массивная – характерно быстрое распространение воспалительного процесса на другие доли легкого;
- тифоподобная – патологический процесс развивается постепенно, симптоматика напоминает брюшной тиф ;
- аппендикулярная – напоминает клиническую картину аппендицита , воспаление чаще развивается в нижних долях легкого;
- менингеальная – характерны менингеальные симптомы.
Крупозная пневмония может осложняться развитием выпотного плеврита, гангрены легкого, гнойного перикардита, инфекционно-токсического шока, гнойного менингита, сердечно-легочной недостаточности.
Стадии крупозной пневмонии
Выделяют четыре стадии крупозной пневмонии:
- Стадия гиперемии и прилива – воспалительный процесс в альвеолах приводит к их расширению и появлению в них экссудата; начало диапедеза эритроцитов в просвет альвеол; отмечаются сосудистые нарушения; продолжительность 1–3 суток.
- Стадия красного опеченения – усиливается диапедез эритроцитов, воспалительный экссудат обогащается белками с выпадением фибрина, из-за фибринозного выпота пораженное легкое становится более плотным, приобретает темно-красный оттенок, капилляры сдавливаются, что обусловливает нарушение питания легочной ткани; длительность 1–3 дня.
- Стадия серого опеченения – происходит инфильтрация лейкоцитами промежуточной ткани легких вокруг мелких вен и капилляров; пораженное легкое приобретает сероватый оттенок, продолжительность от 2 до 6 суток.
- Стадия разрешения – фибринозный экссудат постепенно разжижается под действием протеолитических ферментов, которые начинают выделять лейкоциты, и выводится из легкого; длится 2–5 дней.
Изредка стадия серого опеченения может предшествовать стадии красного опеченения.
Симптомы крупозной пневмонии
При крупозной пневмонии может поражаться одна доля легкого, одно или оба легких. Тяжесть течения заболевания зависит от объема поражения.
Начало заболевания, как правило, острое. Температура тела повышается до 39-40 ˚С, возникают сильный озноб, общая слабость, вялость, головная боль , одышка, боли в грудной клетке. Иногда наблюдается гиперемия щек, более выраженная на стороне поражения, диарея или запоры . На третьи-четвертые сутки появляется кашель с отделением характерной для крупозной пневмонии ржавой мокроты.
При условии ранней диагностики заболевания и адекватного лечения прогноз благоприятный.
С прогрессированием патологического процесса возникают болевые ощущения в боку со стороны поражения. Боль может иррадиировать в живот или плечо, обычно исчезает спустя несколько дней. При сохранении боли на более длительный срок существует вероятность развития эмпиемы плевры. Грудная клетка со стороны поражения несколько отстает в акте дыхания, при этом в дыхании участвует вспомогательная мускулатура.
При тяжелом течении заболевания наблюдается цианоз носогубного треугольника , кожные покровы сухие и горячие, конечности при этом холодные. Общее состояние пациента тяжелое, дыхание учащенное поверхностное с раздуванием крыльев носа, пульс частый, сердечные тоны глухие, артериальное давление снижено, может появиться аритмия .
Особенности протекания заболевания у детей
Крупозной пневмонии у детей не свойственна высокая лихорадка, выраженный озноб и болевые ощущения в боку.
У детей младшего возраста в первые дни заболевания кашель отсутствует. Симптомами крупозной пневмонии у них являются сухость губ и языка, тошнота и рвота, вздутие живота , боли в животе, напоминающие таковые при аппендиците, отсутствие ригидности мышц передней брюшной стенки, бледность кожных покровов, учащенное дыхание, возбуждение или заторможенность, иногда увеличение печени в размерах. В некоторых случаях наблюдаются ригидность мышц затылка, сильные головные боли, судороги, бред, галлюцинации, в связи с чем может быть ошибочно диагностирован менингит . По мере развития патологического процесса менингеальные симптомы исчезают, появляется типичная для крупозной пневмонии клиническая картина.
Заболевание диагностируется во всех возрастных группах, однако чаще регистрируется у пациентов в 18–40 лет, у детей крупозная пневмония встречается редко.
У детей в 7–16 лет заболевание, как правило, протекает типично.
Температура тела нормализуется на 5–9-е сутки от момента начала заболевания, воспалительные изменения в легких исчезают довольно быстро.
Диагностика
Для постановки диагноза проводят сбор жалоб и анамнеза, физикальную диагностику, инструментальное и лабораторное исследование.
Источник: zdorovie-legkie.ru
В ходе физикальной диагностики на I стадии крупозной пневмонии отмечается сохранение везикулярного дыхания, притупленно-тимпанический перкуторный звук, крепитация. Для II стадии заболевания характерны тупой перкуторный звук, бронхиальное дыхание, сниженная подвижность нижнего легочного края на стороне пораженния. На III стадии определяются признаки, характерные для I стадии.. Также повышается содержание глобулинов, фибриногена, обнаруживаются изменения в газовом составе крови, уменьшается диурез, повышается удельный вес мочи.
Дифференциальная диагностика проводится с очаговой сливной, казеозной пневмонией.
Лечение крупозной пневмонии
Лечение крупозной пневмонии осуществляется в условиях стационара. В тяжелых случаях может потребоваться госпитализация пациента в отделение интенсивной терапии.
Основными путями передачи инфекции являются воздушно-капельный, гематогенный и лимфогенный.
Основное медикаментозное лечение крупозной пневмонии заключается в приеме антибактериальных препаратов. До получения результатов исследования мокроты назначаются антибиотики широкого спектра действия, после идентификации возбудителя и определения его чувствительности к антибактериальным средствам препарат заменяют на тот, к которому чувствительность наиболее высока. Дополнительно назначаются муколитические препараты, жаропонижающие средства. С целью нормализации газообмена больным крупозной пневмонией показана оксигенотерапия.
С огласно медицинским выкладкам, крупозная пневмония это острое либо хроническое заболевание органов дыхательной системы, в первую очередь легких, инфекционного, аллергического или застойного генеза. При этом речь всегда идет о воспалительном процессе в структуре нижних дыхательных путей. Когда среднестатистический человек говорит о воспалении легких, он имеет в виду именно крупозную форму пневмонии.
Ранее болезнь считалась смертным приговором, к счастью, в наши дни заболевание вполне качественно лечится. Если верить данным статистики, страдает крупозной пневмонией каждый десятый житель планеты.
В некоторых случаях недуг протекает в латентной, вялой форме. Его признаки настолько скудны, что больные принимают свое состояние за банальное острое респираторное заболевание. Тем не менее, крупозная форма воспаления легких крайне опасна. Что о ней следует знать?
Пневмония не возникает, что называется, на пустом месте, патогенез крупозной пневмонии включает в себя два основных фактора. Первый - это инфицирование опасным возбудителем.
Причиной возникновения проблемы со здоровьем указанного рода становятся следующие из них:
- Пневмококк. Небольшой, но крайне неприятный микроорганизм. Становится виновником развития воспаления легких в 70% случаев (в среднем). Именно пневмококк является причиной становления недуга в подавляющем большинстве клинических ситуаций. Это основной возбудитель крупозной пневмонии.
- Клебсиелла. Занимает достойное место в деле формирования болезни. Наиболее часто провоцирует воспаление у детей.
- Стрептококк . Может быть виновником пневмонии крупозного типа, однако это сравнительно редко случается. Вызывает довольно простые в плане излечения формы воспаления легких.
- Стафилококк. Золотистый и гемолитический.
Первый считается наиболее опасным, поскольку создает многослойные структуры, не позволяющие достаточно эффективно бороться с возбудителем даже с помощью наиболее мощных антибактериальных средств.
Несмотря на это, золотистый и зеленящий стафилококк ввиду высокой контагиозности (заразности) присутствует в организме почти каждого человека (число носителей близится к 85-90%, почти как у герпеса).
- Вирус герпеса.
Им инфицированы почти все. Согласно информации из медицинских источников, число носителей близится к 98-100%, поскольку вирус передается сразу несколькими основными путями. Возбудителями крупозной пневмонии оказываются следующие штаммы герпетического агента:
- вирус простого герпеса (тип 1);
- вирус второго типа (генитальный герпес, передается при незащищенных генитальных и орально-генитальных контактах);
- штамм третьего типа (провоцирует становление опоясывающего лишая и пресловутой ветряной оспы);
- герпес четвертого типа (вирус Эпштейна-Барр), цитомегаловирс (вызывает массивные поражения всей дыхательной системы).
Передаются данные агенты четырьмя путями: воздушно-капельным, контактно-бытовым, гематогенным и лимфогенным.
Причины иммунодифицита
Второй фактор становления проблемы - это снижение эффективности работы иммунной системы, когда защитные структуры организма оказываются неспособны дать достойный отпор возбудителям. Как уже было сказано, тот же стафилококк обитает почти в каждом. Но почему болеют не все? Все дело как раз в иммунитете. Какова же этиология (причина) недостаточности его функционирования?
- Наличие в организме очагов хронического инфекционного поражения.
Наиболее часто именно такие клинические ситуации приводят к становлению хронических инфекционных пневмоний крупозного типа.
Это могут быть кариозные зубы, больные суставы, тонзиллиты, ангины (больное горло) и иные причины. Иммунитет направляет все силы на подавление распространения инфекции по организму, но лимфогенным и гематогенным путями возбудители транспортируются по телу, оседая в легких, желудочно-кишечном тракте и т.д.
- Частые острые респираторные вирусные инфекции.
Провоцируют становление пневмонии в несколько меньшей степени. Дело в том, что борьба с частыми острыми респираторными заболеваниями истощает защитные силы иммунитета. Как итог - наблюдается развитие множественных вторичных очагов хронического вирусного или инфекционного поражения, в том числе и в нижних дыхательных путях.
- Авитаминозы . В особенности недостаток витамина C, который отвечает за нормальную выработку иммуноглобулинов. В первую очередь интерферона.
- Хронические неинфекционные заболевания воспалительного генеза . Сюда входят гепатиты, циррозы печени, системные заболевания организма (в том числе красная волчанка).
- Наличие в анамнезе проблем с эндокринной системой . У мужчин речь идет о недостатке специфических гормонов-андрогенов, у представительниц слабого пола - о дефиците эстрогенов. Кроме того, сказываются проблемы с синтезом инсулина, гормонов щитовидной железы. Организм человека - тонкая система. Нарушение одной функции неминуемо сказывается на других системах тела. В том числе на иммунной.
- Частые стрессы , хронический недосып, психоэмоциональные нагрузки длительного характера. Вызывают повышение концентрации норадреналина, адреналина и кортизола в кровеносном русле. Эти вещества мобилизуют организм, но подавляют работу иммунной системы. Результат понятен.
- Развитие опухолей . В первую очередь злокачественного характера. Столь опасные патологии вызывают угнетение иммунной системы организма.
- Прохождение курса лучевой или химиотерапии .
- Прием некоторых лекарственных средств . В первую очередь иммунодепрессантов.
Воспаление легких может иметь аллергическую природу, может развиваться по причине травматического поражения органов грудной клетки в результате ушибов (например, после неудачного падения, ДТП). В целом же, речь идет о подобном комплексе проблем.
Патогенез
Суть патологического процесса заключается в воспалении отдельных очагов или всех сегментов легкого или легких. Из-за чего в альвеолах скапливается экссудат серозного типа.
Симптоматика
Симптомы крупозной пневмонии развиваются постепенно, со временем. Острое начало почти всегда свидетельствует в пользу неблагоприятного характера течения заболевания.
В целом же, речь идет о следующих проявлениях:
- Повышение температуры тела . В первичный период может отсутствовать. Как правило, имеет место на раннем этапе течения болезни, до 40 в острой фазе. Гипертермии может и не быть на протяжении всего периода.
- Боли за грудиной . Развиваются в результате воспалительного процесса. Свидетельствуют в пользу воспаления легких. Усиливаются при вдохе, могут иметь спонтанный характер. Определяются самими пациентами как ноющие, тянущие, тупые, стреляющие.
- Нарушения дыхания . В первый момент появляется легкая одышка - увеличение количества продуктивных дыхательных движений. Наблюдается даже при незначительных физических нагрузках. При тяжелом поражении также и в состоянии покоя.
- Далее присоединяется удушье - невозможность нормально дышать. Пациент может вдохнуть, но оказывается неспособен выдохнуть. Это крайне опасное состояние, способное повлечь смертельный исход. В общем смысле указанная патология носит название вторичной дыхательной недостаточности.
- Нарушения сердечной деятельности . Проявляется, как правило, тахикардией.
- Кашель . Забивающий, сильный. Выходит небольшое количество прозрачной или . В последнем случае речь идет о гнойной пневмонии.
- Слабость , ощущение ватности тела, головная боль и иные признаки интоксикации организма.
Симптоматика развивается исподволь (наиболее часто). Симптомокомплекс окончательно оформляется на 5-7 день от начала болезни. Интенсивность симптомов зависит от обширности процесса.
При генерализованной форме развиваются наиболее интенсивные проявления, если речь идет о долевой крупозной пневмонии, симптоматика не так выражена.
Стадии течение патологии
Стадии крупозной пневмонии малочисленны. В своем развитии заболевание проходит 4 этапа.
- Он же этап прилива или инициальный этап . В этот период возникает кашель, отек пораженного легкого, развивается гипертермия незначительного характера. Длительность первого этапа составляет 1-2 суток. Из симптомов характерно то, что отходит огромное количество жидкого экссудата. Это крайне опасная биологическая жидкость, поскольку в ней обнаруживается множество возбудителей.
- Патологические явления нарастают . Поднимается температура тела до 39-40 градусов Цельсия, начинается мучительный кашель. Развивается одышка. Длительность течения данного этапа составляет, в среднем, порядка 2-3 дней.
- Острая фаза . Основные симптомы усугубляются. Появляется гнойная мокрота (не всегда), развиваются явления общей интоксикации. Возможно наступление так называемого периода мнимого благополучия. Это момент времени, который длится не более 1-2 суток и характеризуется резким, стремительным улучшением состояния. Длительность этапа составляет около 2 недель.
- Разрешение . Симптоматика постепенно сходит на нет. Проявляются остаточные явления (боли, кашель, одышка).
Крупозная форма пневмонии длится от 3 до 7 недель и заканчивается полным выздоровлением пациента в случае правильно назначенного лечения. В противном случае воспаление легких переходит в хроническую форму.
Возможные осложнения
Осложнения пневмонии крупозного типа включают в себя:
- Отек легких.
- Расплав легочной ткани.
- Лимфаденит.
- Менингит.
- Вторичный бронхит.
- Плеврит.
- Летальный исход.
В тяжелых случаях развивается так называемая плевропневмония — воспалительный процесс одного (и более) долей легких с вовлечением плевры (при котором развивается плеврит).
– острое поражение легких инфекционно-воспалительного характера, в которое вовлекаются все структурные элементы легочной ткани, преимущественно - альвеолы и интерстициальная ткань легких. Клиника пневмонии характеризуется лихорадкой, слабостью, потливостью, болью в грудной клетке, одышкой, кашлем с мокротой (слизистой, гнойной, «ржавой»). Пневмония диагностируется на основании аускультативной картины, данных рентгенографии легких. В остром периоде лечение включает антибиотикотерапию, дезинтоксикационную терапию, иммуностимуляцию; прием муколитиков, отхаркивающих, антигистаминных средств; после прекращения лихорадки – физиотерапию, ЛФК.
МКБ-10
J18 Пневмония без уточнения возбудителя
Общие сведения
Пневмония - воспаление нижних дыхательных путей различной этиологии, протекающее с внутриальвеолярной экссудацией и сопровождающееся характерными клинико-рентгенологическими признаками. Острая пневмония встречается у 10-14 человек из 1000, в возрастной группе старше 50 лет – у 17 человек из 1000. Актуальность проблемы заболеваемости острой пневмонией сохраняется, несмотря на внедрение новых антимикробных препаратов, также как сохраняется высокий процент осложнений и летальность (до 9%) от пневмоний. Среди причин смертности населения пневмония стоит на 4-ом месте после заболеваний сердца и сосудов, злокачественных новообразований, травматизма и отравлений. Пневмония может развиваться у ослабленных больных, присоединяясь к течению сердечной недостаточности , онкологических заболеваний, нарушениям мозгового кровообращения, и осложняет исход последних. У пациентов со СПИДом пневмония является основной непосредственной причиной гибели.
Причины и механизм развития пневмонии
Среди причин, вызывающих пневмонию, на первом месте стоит бактериальная инфекция. Чаще всего возбудителями пневмонии являются:
- грамположительные микроорганизмы: пневмококки (от 40 до 60%), стафилококки (от 2 до 5%), стрептококки (2,5%);
- грамотрицательные микроорганизмы: палочка Фридлендера (от 3 до 8%), гемофильная палочка (7%), энтеробактерии (6%), протей, кишечная палочка, легионелла и др. (от 1,5 до 4,5%);
- вирусные инфекции (вирусы герпеса , гриппа и парагриппа , аденовирусы и т. д.);
Также пневмония может развиваться вследствие воздействия неинфекционных факторов: травм грудной клетки, ионизирующего излучения, токсических веществ, аллергических агентов.
К группе риска по развитию пневмонии относятся пациенты с застойной сердечной недостаточностью, хроническими бронхитами , хронической носоглоточной инфекцией, врожденными пороками развития легких , с тяжелыми иммунодефицитными состояниями, ослабленные и истощенные больные, пациенты, длительно находящиеся на постельном режиме, а также лица пожилого и старческого возраста.
Особо подвержены развитию пневмонии курящие и злоупотребляющие алкоголем люди. Никотин и пары алкоголя повреждают слизистую оболочку бронхов и угнетают защитные факторы бронхопульмональной системы, создавая благоприятную среду для внедрения и размножения инфекции.
Инфекционные возбудители пневмонии проникают в легкие бронхогенным, гематогенным или лимфогенным путями. При имеющемся снижении защитного бронхопульмонального барьера в альвеолах развивается инфекционное воспаление, которое через проницаемые межальвеолярные перегородки распространяется на другие отделы легочной ткани. В альвеолах происходит образование экссудата, препятствующего газообмену кислорода между легочной тканью и кровеносными сосудами. Развиваются кислородная и дыхательная недостаточность , а при осложненном течении пневмонии - сердечная недостаточность.
В развитии пневмонии выделяется 4 стадии:
- стадия прилива (от 12 часов до 3 суток) – характеризуется резким кровенаполнением сосудов легких и фибринозной экссудацией в альвеолах;
- стадия красного опеченения (от 1 до 3 суток) – происходит уплотнение ткани легкого, по структуре напоминающей печень. В альвеолярном экссудате обнаруживаются эритроциты в большом количестве;
- стадия серого опеченения – (от 2 до 6 суток) - характеризуется распадом эритроцитов и массивным выходом лейкоцитов в альвеолы;
- стадия разрешения – восстанавливается нормальная структура ткани легкого.
Классификация пневмонии
1. На основании эпидемиологических данных различают пневмонии:
- внебольничные (внегоспитальные)
- внутрибольничные (госпитальные)
- вызванные иммунодефицитными состояниями
2. По этиологическому фактору, с уточнением возбудителя, пневмонии бывают:
- микоплазменными
- грибковыми
- смешанными.
3. По механизму развития выделяют пневмонии:
- первичные, развивающиеся как самостоятельная патология
- вторичные, развивающиеся как осложнение сопутствующих заболеваний (например, застойная пневмония)
- аспирационные , развивающиеся при попадании инородных тел в бронхи (пищевых частиц, рвотных масс и др.)
- посттравматические
- послеоперационные
- инфаркт-пневмонии , развивающиеся вследствие тромбоэмболии мелких сосудистых ветвей легочной артерии.
4. По степени заинтересованности легочной ткани встречаются пневмонии:
- односторонние (с поражением правого или левого легкого)
- двусторонние
- тотальные, долевые , сегментарные , субдольковые, прикорневые (центральные).
5. По характеру течения пневмонии могут быть:
- острые
- острые затяжные
- хронические
6. С учетом развития функциональных нарушений пневмонии протекают:
- с наличием функциональных нарушений (с указанием их характеристик и выраженности)
- с отсутствием функциональных нарушений.
7. С учетом развития осложнений пневмонии бывают:
- неосложненного течения
- осложненного течения (плевритом , абсцессом , бактериальным токсическим шоком, миокардитом , эндокардитом и т. д.).
8. На основании клинико-морфологических признаков различают пневмонии:
- паренхиматозные (крупозные или долевые)
- очаговые (бронхопневмонии, дольковые пневмонии)
- интерстициальные (чаще при микоплазменном поражении).
9. В зависимости от тяжести течения пневмонии делят на:
- легкой степени – характеризуется слабо выраженной интоксикацией (ясное сознание, температура тела до 38°С, АД в норме, тахикардия не более 90 уд. в мин.), одышка в покое отсутствует, рентгенологически определяется небольшой очаг воспаления.
- средней степени – признаки умеренно выраженной интоксикации (ясное сознание, потливость, выраженная слабость, температура тела до 39°С, АД умеренно снижено, тахикардия около 100 уд. в мин.), частота дыхания – до 30 в мин. в покое, рентгенологически определяется выраженная инфильтрация.
- тяжелой степени – характеризуется выраженной интоксикацией (лихорадка 39-40°С, помутнение создания, адинамия, бред, тахикардия свыше 100 уд. в мин., коллапс), одышка до 40 в мин. в покое, цианоз, рентгенологически определяется обширная инфильтрация, развитие осложнений пневмонии.
Симптомы пневмонии
Крупозная пневмония
Характерно острое начало с лихорадки свыше 39°С, озноба, болей в грудной клетке, одышки, слабости. Беспокоит кашель: сначала сухой, непродуктивный, далее, на 3-4 день – с «ржавой» мокротой. Температура тела постоянно высокая. При крупозной пневмонии лихорадка, кашель и отхождение мокроты держатся до 10 дней.
При тяжелой степени течения крупозной пневмонии определяется гиперемия кожных покровов и цианоз носогубного треугольника. На губах, щеках, подбородке, крыльях носа видны герпетические высыпания. Состояние пациента тяжелое. Дыхание поверхностное, учащенное, с раздуванием крыльев носа. Аускультативно выслушиваются крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы. Пульс, частый, нередко аритмичный, АД снижено, сердечные тона глухие.
Очаговая пневмония
Характеризуется постепенным, малозаметным началом, чаще после перенесенных ОРВИ или острого трахеобронхита . Температура тела фебрильная (38-38,5°С) с суточными колебаниями, кашель сопровождается отхождением слизисто-гнойной мокроты, отмечаются потливость, слабость, при дыхании – боли в грудной клетке на вдохе и при кашле, акроцианоз. При очаговой сливной пневмонии состояние пациента ухудшается: появляются выраженная одышка, цианоз.
При аускультации выслушивается жесткое дыхание, выдох удлинен, сухие мелко- и среднепузырчатые хрипы, крепитация над очагом воспаления.
Особенности течения пневмонии обусловлены степенью тяжести, свойствами возбудителя и наличием осложнений.
Осложнения пневмонии
Осложненным считается течение пневмонии, сопровождающееся развитием в бронхолегочной системе и других органах воспалительных и реактивных процессов, вызванных непосредственно воспалением легких. От наличия осложнений во многом зависит течение и исход пневмонии. Осложнения пневмонии могут быть легочными и внелегочными.
Легочными осложнениями при пневмонии могут быть обструктивный синдром, абсцесс, гангрена легкого , острая дыхательная недостаточность , парапневмонический экссудативный плеврит .
Среди внелегочных осложнений пневмонии часто развиваются острая сердечно-легочная недостаточность , эндокардит, миокардит, менингит и менингоэнцефалит , гломерулонефрит , инфекционно-токсический шок, анемия, психозы и т. д.
Диагностика пневмонии
При диагностике пневмонии решаются сразу несколько задач: дифференциальная диагностика воспаления с другими легочными процессами, выяснение этиологии и степени тяжести (осложнений) пневмонии. Пневмонию у пациента следует заподозрить на основании симптоматических признаков: быстрого развития лихорадки и интоксикации, кашля.
При физикальном исследовании определяется уплотнение легочной ткани (на основании перкуторного притупления легочного звука и усиления бронхофонии), характерной аускультативной картины - очаговых, влажных, мелкопузырчатых, звучных хрипов или крепитации. При эхокардиографии и УЗИ плевральной полости иногда определяется плевральный выпот.
Как правило, подтверждается диагноз пневмонии после проведения рентгенографии легких . При любых видах пневмоний чаще процесс захватывает нижние доли легкого. На рентгенограммах при пневмонии могут выявляться следующие изменения:
- паренхиматозные (очаговые или диффузные затемнения различной локализации и протяженности);
- интерстициальные (легочный рисунок усилен за счет периваскулярной и перибронхиальной инфильтрации).
Рентгенограммы при пневмонии обычно делают в начале заболевания и спустя 3-4 недели для контроля разрешения воспаления и исключения другой патологии (чаще бронхогенного рака легких). Изменения в общем анализе крови при пневмонии характеризуются лейкоцитозом от 15 до 30 109/л, палочкоядерным сдвигом лейкоцитарной формулы от 6 до 30%, повышением СОЭ до 30-50 мм/ч. В общем анализе мочи может определяться протеинурия, реже микрогематурия. Баканализ мокроты при пневмонии позволяет выявить возбудителя и определить его чувствительность к антибиотикам.
Лечение пневмонии
Пациентов с пневмонией, как правило, госпитализируют в общетерапевтическое отделение или отделение пульмонологии. На период лихорадки и интоксикации назначается постельный режим, обильное теплое питье, высококалорийное, богатое витаминами питание. При выряженных явлениях дыхательной недостаточности больным пневмонией назначают ингаляции кислорода.
Основным в лечении пневмонии является антибактериальная терапия. Назначать антибиотики следует как можно ранее, не дожидаясь определения возбудителя. Подбор антибиотика осуществляет врач, никакое самолечение недопустимо! При внегоспитальной пневмонии чаще назначают пенициллины (амоксициллин с клавулановой к-той, ампициллин и т. д.), макролиды (спирамицин, рокситромицин), цефалоспорины (цефазолин и др.). Выбор способа введения антибиотика определяется тяжестью течения пневмонии. Для лечения внутрибольничных пневмоний используют пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин и т. д.), карбапенемы (имипенем), аминогликозиды (гентамицин). При неизвестном возбудителе назначают комбинированную антибиотикотерапию из 2-3 препаратов. Курс лечения может продолжаться от 7-10 до 14 дней, возможна смена антибиотика.
При пневмониях показано проведение дезинтоксикационной терапии, иммуностимуляции, назначения жаропонижающих, отхаркивающих и муколитических, антигистаминных средств. После прекращения лихорадки и интоксикации режим расширяют и назначают проведение физиотерапии (электрофорез с кальцием хлоридом, калием йодидом, гиалуронидазой, УВЧ , массаж , ингаляции) и ЛФК для стимуляции разрешения воспалительного очага.
Лечение пневмонии проводится до полного выздоровления пациента, которое определяется нормализацией состояния и самочувствия, физикальных, рентгенологических и лабораторных показателей. При частых повторных пневмониях одной и той же локализации решается вопрос о хирургическом вмешательстве.
Прогноз при пневмонии
При пневмонии прогноз определяется рядом факторов: вирулентностью возбудителя, возрастом пациента, фоновыми заболеваниями, иммунной реактивностью, адекватностью лечения. Неблагоприятны в отношении прогноза осложненные варианты течения пневмоний, иимунодефицитные состояния, устойчивость возбудителей к антибиотикотерапии. Особенно опасны пневмонии у детей до 1 года, вызванные стафилококком, синегнойной палочкой, клебсиеллой: летальность при них составляет от 10 до 30%.
При своевременных и адекватных лечебных мероприятиях пневмония заканчивается выздоровлением. По вариантам изменений в легочной ткани могут наблюдаться следующие исходы пневмонии:
- полное восстановление структуры легочной ткани - 70 %;
- формирование участка локального пневмосклероза - 20 %;
- формирование участка локальной карнификации – 7%;
- уменьшение сегмента или доли в размерах – 2%;
- сморщивание сегмента или доли – 1%.
Профилактика пневмонии
Меры предупреждения развития пневмонии заключаются в закаливании организма, поддержании иммунитета, исключении фактора переохлаждения, санации хронических инфекционных очагов носоглотки, борьбе с запыленностью, прекращении курения и злоупотребления алкоголем. У ослабленных лежачих пациентов с целью профилактики пневмонии целесообразно проведение дыхательной и лечебной гимнастики, массажа, назначение антиагрегантов (пентоксифиллина, гепарина).
ещетЛЕКЦИЯ №5
Симптоматология острых пневмоний
(очаговой и крупозной)
Крупозная пневмония
Синонимы: долевая, лобарная, фибринозная пневмония, плевропневмония.
Крупозная пневмония (современное название заболевания) – это острое инфекционно-аллергическое заболевание. До недавнего времени ведущая роль в этиологии этого заболевания принадлежала пневмококкам 1 и 2 типов, реже – 3 и 4 типов. В последние годы значение пневмококка в развитии пневмонии снизилось. Теперь чаще всего это заболевание вызывают стафилококки и стрептококки, реже – диплобацилла Фридлендера, палочки Пфейфера.
Крупозной пневмонией обычно заболевают ослабленные люди, перенесшие ранее тяжёлые заболевания, лица с недостатком питания, перенесшие нервно-психический стресс, а также стресс (дистресс по Г. Селье) любого происхождения – вследствие злоупотребления алкоголем, общего переохлаждения организма, профессиональных интоксикаций и других неблагоприятных воздействий. Для развития пневмонии необходимо, чтобы воздействия на организм любого из названных факторов вызвало снижение резистентности организма. Играет роль и факт бактериальной сенсибилизации организма. На фоне этих условий и реализуется патогенное воздействие микроорганизмов.
Основным путём инфицирования при крупозной пневмонии является бронхогенный путь, но для очаговых пневмоний нельзя полностью исключить и лимфогенный, гематогенный пути распространения инфекции.
Для крупозной пневмонии характерна стадийность развития болезни. Паталогоанатомы выделяют 4 стадии развития пневмонии. 1 стадия – стадия прилива или гиперемии. В это время нарушается проходимость капилляров в связи с развивающимся стазом крови. Длится эта стадия от 12 часов до 3 суток.
2 стадия – стадия красного опеченения, когда в просвет альвеол происходит пропотевание экссудата богатого фибрином и начинают проникать эритроциты. Экссудат вытесняет воздух из поражённых альвеол. Консистенция поражённой доли напоминает плотность печени. Доля лёгкого приобретает зернистый рисунок в зависимости от размеров альвеол. Длится эта стадия от 1 до 3 суток.
3 стадия – стадия серого опеченения. В это время прекращается диапедез эритроцитов. В альвеолы начинают проникать лейкоциты. Под влиянием ферментов лейкоцитов эритроциты распадаются. Их гемоглобин превращается в гемосидерин. Поражённая доля лёгкого приобретает серый цвет. Продолжительность этой стадии от 2 до 6 суток.
4 стадия – стадия разрешения. На этой стадии происходит растворение и разжижение фибрина под воздействием протеолитических ферментов лейкоцитов. Слущивается альвеолярный эпителий. Постепенно рассасывается экссудат. Восстанавливается воздушность альвеол поражённой доли лёгкого.
В клиническом отношении течение крупозной пневмонии делится на три стадии – стадия начала заболевания, стадия разгара болезни и стадия разрешения.
Первая клиническая стадия крупозной пневмонии по срокам совпадает с первой патологоанатомической стадией. Типичная крупозная пневмония начинается остро, внезапно, среди полного здоровья. Появляются потрясающий озноб, сильная головная боль, повышается до 39 - 40ºС температура тела. У больного появляются сильный сухой кашель, общее недомогание. Такое состояние продолжается 1 – 3 дня. К концу этого периода болезни у больного появляются боли в грудной клетке, обычно на поражённой половине. Они усиливаются при глубоком дыхании, кашлевом толчке, надавливании фонендоскопом. Эти боли зависят от вовлечения в воспалительный процесс плевры. При локализации воспаления в нижней доле лёгкого, когда а процесс вовлекается и диафрагмальная плевра, боль может локализоваться в области реберной дуги, в животе, симулируя острый аппендицит, печёночную или почечную колики. В начале первой стадии болезни мокрота вязкая, со слегка красноватым оттенком, содержит много белка, немного лейкоцитов, эритроцитов, альвеолярных клеток и макрофагов. При бактериологическом исследовании мокроты в это время могут обнаруживаться пневмококки, стафилококки, стрептококки, диплобациллы Фридлендера, часто в чистой культуре. К концу второго дня начинает отделяться вязкая мокрота, окрашивающаяся в типичный для крупозной пневмонии ржавый цвет. Общее состояние больного в это время характеризуется как тяжёлое.
При общем осмотре больного обращает на себя внимание гиперемия лица, на щеке, соответствующей стороне поражения отмечается цианотический румянец. Характерным для крупозной пневмонии является появление герпетической сыпи на губах и крыльях носа. Крылья носа при дыхании раздуваются. Можно выявить учащение дыхания (тахипноэ), отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания. Перифокальный сухой плеврит, являющийся источником боли, вызывает у больного рефлекс защиты, поэтому и ограничивается дыхательная экскурсия поражённой половины грудной клетки. Положение больного в это время из – за болей в грудной клетке может быть вынужденным – на поражённой стороне для уменьшения дыхательной экскурсии грудной клетки.
При перкуссии грудной клетки над зоной воспаления, в типичных случаях занимающей целую долю или бόльшую часть её, выявляется укорочение перкуторного звука с тимпаническим оттенком. Это связано с понижением воздушности лёгочной ткани в зоне воспаления, тимпанический оттенок перкуторного звука зависит от некоторого снижения эластичности альвеол и появления в них жидкости. При аускультации над областью воспаления прослушивается ослабленное везикулярное дыхание, нежная крепитация, получившая название начальной (crepitatio indux), и шум трения плевры. Бронхофония усиливается.
Первый период крупозной пневмонии длится 1 – 3 дня и без резкой границы переходит во второй период.
Второму клиническому периоду крупозной пневмонии соответствуют две патологоанатомические стадии – красного и серого опеченения. В это время все симптомы крупозной пневмонии выражены наиболее ярко. Состояние больного продолжает ухудшаться и становится тяжёлым. Это связано не столько с выключением из дыхания части лёгкого, сколько с высокой интоксикацией. Больной жалуется на резкую слабость, плохой сон, плохой аппетит. Могут отмечаться нарушения со стороны центральной нервной системы: сонливость или возбуждение вплоть до буйно – бредового состояния. Лихорадка продолжается и приобретает характер febris continua, держится на высоких цифрах – 39 - 40ºС. Вид больного характерен для лихорадящего инфекционного больного – глаза блестящие, лихорадочный румянец на щеках, губы и язык сухие. Аппетит отсутствует. Продолжается мучительный, приступообразный кашель с выделением ржавой мокроты, сохраняется боль в боку. Выражена одышка, тахипноэ до 25 – 40 дыхательных движений в минуту, появляется цианоз. Видимо, это связано с токсическим раздражением дыхательного центра. Кроме того, поверхностное дыхание, связанное с плевритом, выключение из дыхания поражённой части лёгкого, уменьшают дыхательную поверхность лёгких. Тахикардия достигает 100 – 120 ударов в минуту.
Перкуторно над поражённой частью лёгкого определяется тупость с тимпаническим оттенком, поскольку альвеолярная ткань безвоздушна, но бронхи содержат воздух. Голосовое дрожание в этой зоне усилено. Аускультативно над поражённой долей лёгкого выслушивается бронхиальное дыхание. Остаётся шум трения плевры. Бронхофония над зоной поражения усилена. При развитии экссудативного плеврита и когда воспалительный экссудат заполняет и приводящие бронхи, бронхиальное дыхание может быть ослаблено или даже не выслушиваться.
В стадию красного опеченения мокроты немного, она имеет ржавую окраску, содержит фибрин, в несколько большем количестве, чем на первой стадии, форменные элементы. В стадию серого опеченения значительно увеличивается количество мокроты. В ней возрастает количество лейкоцитов. Мокрота становится слизисто-гнойной. Со стороны крови с самого начала болезни отмечается нейтрофильный лейкоцитоз до 20.10 9 /л и выше. В лейкоцитарной формуле отмечается токсический сдвиг нейтрофилов влево до юных форм, СОЭ резко увеличена. В крови повышается уровень глюкозы и снижается уровень хлористого натрия. Уменьшается количество мочи, удельный вес её повышен. В моче могут появляться в небольшом количестве белок, единичные эритроциты и цилиндры вследствие инфекционно – токсического раздражения почек. Суточное количество хлоридов, выделяемых с мочой, и их концентрация в моче резко уменьшены. Рентгенологически на первой стадии болезни выявляется усиление лёгочного рисунка, которое постепенно сменяется массивным затемнением лёгочной ткани, соответствующим доле лёгкого.
Вследствие интоксикации без применения антибиотиков может развиться острая сосудистая недостаточность с резким падением артериального давления. Сосудистый коллапс сопровождается резким упадком сил, падением температуры, усилением одышки, цианозом. Пульс становится слабым, малого наполнения, частым. Могут развиться нарушения функции не только нервной системы, но печёночная, почечная недостаточность, поражается сердце.
Высокая температура без применения современных антибактериальных средств держится в течение 9 – 11 дней. Падение температуры при крупозной пневмонии может наступить либо критически, в течение 12 – 24 часов, либо литически – на протяжении 2 – 3 дней. За несколько часов до кризиса состояние больного резко ухудшается, температура тела повышается ещё выше, а затем стремительно падает до субнормальных цифр. Больной обильно потеет, выделяет много мочи. Если кризис заканчивается благополучно, то больной засыпает на несколько часов. Кожа у него бледнеет, дыхание и пульс урежаются, кашель затихает. В течение нескольких часов после кризиса сохраняются симптомы второго периода болезни (до 8 – 12 часов). В это время происходит переход в третий клинический период болезни.
Экссудат в альвеолах начинает быстро рассасываться, воздух начинает поступать в альвеолы. Подвижность лёгкого на поражённой стороне постепенно восстанавливается. Голосовое дрожание и бронхофония становятся слабее. Перкуторная тупость уменьшается, заменяясь притуплением, вновь появляется тимпанический оттенок звука. Аускультативно бронхиальное дыхание ослабевает. Вместо него появляется смешанное дыхание, которое по мере рассасывания экссудата в альвеолах постепенно приближается к везикулярному. Вновь появляется крепитация разрешения (crepitatio redux) (выводящая). Поскольку плотность лёгочной ткани в это время довольно высока, крепитация разрешения слышна довольно чётко. В мокроте появляется детрит из распадающихся лейкоцитов и фибрина, появляется много макрофагов. Нормализуются показатели в анализах крови. Количество хлоридов в моче восстанавливается до обычных цифр. В течение нескольких дней восстанавливается дыхание. Нормализуется общее состояние больного. Рентгенологическая картина болезни нормализуется постепенно и длится до 2 – 3 недель. Динамика рентгенологических изменений заметно зависит от сроков начала лечения.
Особенно тяжело протекает крупозная пневмония у лиц, злоупотребляющих алкоголем. У этих пациентов нередко возникают осложнения со стороны нервной системы вплоть до развития белой горячки, неустойчивость артериального давления с развитием смертельного коллапса. У стариков крупозная пневмония протекает без выраженного лейкоцитоза и адекватных защитных иммунологических реакций. У них так же высока склонность к развитию коллапса.
Летальность от крупозной пневмонии в настоящее время при интенсивном лечении невысока. Однако при недостаточном лечении она может перейти в хроническую интерстициальную пневмонию. При осложнённом течении крупозная пневмония может перейти в абсцесс лёгкого, гангрену лёгкого. В случае задержки рассасывания экссудата может произойти прорастание его соединительной тканью с развитием цирроза лёгкого или его карнификации.
В последние годы из – за раннего применения антибиотиков и сульфаниламидов течение крупозной пневмонии заметно изменилось. Часто воспалительный процесс не успевает распространиться на целую долю и ограничивается отдельными сегментами, а температура снижается до нормы на 2-й – 3-й день болезни. Менее ярко выражена и физикальная картина заболевания. Типичная ржавая мокрота встречается нечасто.
ОЧАГОВЫЕ ПНЕВМОНИИ
Синонимы: очаговая пневмония, бронхопневмония, сегментарная, дольковая или лобулярная пневмония.
Очаговые пневмонии имеют различную этиологию и различный патогенез. Чаще всего они возникают на фоне поражения бронхов (бронхитов) в результате нисходящей инфекции, переходящей с бронхов на альвеолярную ткань. При этом в патологический процесс вовлекается не вся доля лёгкого, а отдельные его сегменты или дольки. Очаги воспаления могут быть множественными. При их слиянии развивается очагово - сливная пневмония. При этом заболевании очаги воспаления могут располагаться не в одной, а в нескольких долях лёгкого, чаще в их нижних отделах. Размер очагов воспаления различен. По характеру воспаления очаговые пневмонии чаще бывают катаральными.
Вызываются очаговые пневмонии либо вирусами, например вирусом гриппа, орнитоза, аденовирусов, Q-лихорадки, либо бактериальной флорой – пневмококками, стафилококками, кишечной палочкой. Нередко очаговые пневмонии развиваются как осложнение брюшного или сыпного тифа, бруцеллёза, кори и других инфекций. Могут быть пневмонии смешанного вирусно – бактериального происхождения. Определённое значение имеют пневмонии сосудистого происхождения при системных заболеваниях – узелковом периартериите, геморрагическом васкулите, системной красной волчанке, аллергических васкулитах.
В развитии очаговой пневмонии большое значение играют различные предрасполагающие факторы, снижающие общую резистентность организма, например общее переохлаждение организма. Очаговая пневмония может развиться на фоне хронического заболевания лёгких – хронического бронхита, бронхоэктатической болезни. У пожилых и старых людей, у пациентов с застойным полнокровием лёгких может развиться застойная пневмония. Вдыхание удушающих и раздражающих верхние дыхательные пути газов и паров, токсических веществ, аспирация в дыхательные пути инородных тел так же может сопровождаться развитием очаговой пневмонии.
В патогенезе очаговых пневмоний важное значение придаётся нарушению бронхиальной проходимости с развитием местного ателектаза, наступающего при закупорке бронха слизисто – гнойной пробкой. Нарушение бронхиальной проводимости может быть связано и с резким бронхоспазмом, отёком слизистой оболочки бронха.
В настоящее время очаговые пневмонии встречаются заметно чаще, чем крупозные пневмонии, особенно у детей и лиц пожилого возраста в холодное время года. Наряду со вторичным развитием бронхопневмония может встречаться и как самостоятельное заболевание.
Начало этого заболевания постепенное. Клинически воспаление начинается обычно в верхних отделах дыхательных путей – нос, гортань, трахея, бронхи. Весь этот период болезни протекает относительно легко. Проявляется он появлением насморка, кашля, чихания. При поражениях трахеи и гортани кашель сухой, мучительный, "лающий". При этом физикальные данные в начале заболевания те же, что и у острого бронхита. Поскольку очаги воспаления в лёгочной ткани могут быть очень маленькими, то при физикальном обследовании больного они могут не выявляться. Необходимо помнить совет выдающегося отечественного терапевта М.П. Кончаловского: если острый бронхит сопровождается высокой температурой и симптомами более серьёзного заболевания, то необходимо думать о развитии очаговой пневмонии.
Повышению температуры тела выше субфебрильных цифр нередко предшествует озноб, появляется одышка, тахипноэ с частотой дыхания до 25 – 30 в 1 минуту. Лихорадка приобретает послабляющий (fеbrisremittens) или неправильный тип. У ослабленных лиц, у пожилых и лиц старческого возраста температура может быть субфебрильной или даже остаётся нормальной. Физикальная картина заболевания зависит от величины и глубины расположения очага воспаления. Если очаг воспаления расположен близко к плевре, то больной может отмечать появление болей, связанных с дыханием вследствие присоединения перифокального плеврита. Отхаркиваемая больным мокрота слизисто – гнойная, иногда с примесью крови, скудная. Обычно выделяется с трудом.
При осмотре больного иногда можно заметить нерезко выраженную гиперемию лица, цианоз губ. Может появляться герпетическая сыпь на губах, крыльях носа, на щеках. Иногда выявляется отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания.
Очаги, имеющие сливной характер и располагающиеся близко к поверхности лёгкого, могут быть выявлены перкуторно в виде зоны более или менее укороченного перкуторного звука, иногда с тимпаническим оттенком. При этом можно обнаружить усиление голосового дрожания и усиление бронхофонии. Аускультативно у больных с очаговой пневмонией выявляется дыхание с жёстким вдохом и выдохом, иногда усиленным. В области очага пневмонии выслушиваются сухие и влажные хрипы, связанные с воспалением бронхов. Особенно характерны для очаговой пневмонии влажные мелкопузырчатые звонкие хрипы и крепитация на ограниченном участке.
В диагностике очаговой пневмонии очень большое значение имеет рентгенологическое обследование. Следует помнить, что при небольшом очаге воспаления рентгеноскопия может не выявить патологии. Рентгенография же обычно обнаруживает нерезкое затемнение на ограниченном участке или участках лёгкого. Обычно выявляются рентгенологически только воспалительные очаги диаметром более 1 – 2 сантиметров. Следовательно, отсутствие рентгенологических признаков очаговой пневмонии при наличии её клинических симптомов, не отвергает диагноза.
При исследовании крови отмечается небольшой нейтрофильный лейкоцитоз с умеренным сдвигом влево, умеренно увеличенная СОЭ.
Цикличности течения заболевания, как при крупозной пневмонии, нет. Процесс продолжается более длительно и вяло, чем при крупозной пневмонии - от нескольких дней до нескольких недель. Разрешение его идёт с литическим понижением температуры тела. Исход заболевания обычно благоприятный, но очаговые пневмонии чаще крупозных переходят в хроническую форму. Кроме того осложнения очаговых пневмоний в виде абсцесса лёгкого, бронхоэктазов, пневмосклероза развиваются даже чаще, чем при крупозной пневмонии.
