Главная > Эндорфины > Хронический активный гепатит: классификация, симптомы и лечение. Какими симптомами сопровождается заболевание? Течение болезни и диагноз


Хронический активный гепатит: классификация, симптомы и лечение. Какими симптомами сопровождается заболевание? Течение болезни и диагноз




Хронический гепатит – воспалительно-дистрофическое поражение печени, ведущее к нарушению её функциональности и длящееся более полугода. При данной патологии дольковая структура органа сохраняется, но в нём происходят воспалительно-дистрофические изменения, и без лечения болезнь перерастает в цирроз, который может стать причиной летального исхода. Вот почему лечение хронического гепатита С и других форм должно проводится под пристальным контролем врача, который индивидуально подбирает дозировку лекарств и дополняет терапию средствами народной медицины.

Симптомы

Чаще всего данная болезнь имеет скрытое течение, то есть симптомы патологии крайне расплывчаты и не дают точного представления о характере нарушений в организме. К ранним симптомам можно отнести:

  • слабость;
  • незначительное увеличение температуры тела;
  • невыраженную тошноту;
  • раздражительность;
  • снижение аппетита;
  • снижение настроения;
  • общее недомогание и повышенную утомляемость.

Редко могут отмечаться такие симптомы мышечные боли или даже развиваться на фоне отвращения человека от привычной пищи.

При прогрессировании патологии больные жалуются на боли под рёбрами с правой стороны, которые сначала появляются только после приёма пищи, особенно жаренной и жирной, а затем приобретают постоянный характер.

Из-за того, что симптомы часто отсутствуют или невыраженные, бывает крайне сложно вовремя поставить диагноз, ведь пациенты приписывают эти симптомы другим заболеваниям или же вовсе грешат на стрессы и плохую экологию. Поэтому так важно при малейших подозрениях на нарушение работы печени обращаться к врачу для диагностики.

Разновидности

Следует сказать, что в медицинской классификации гепатиты подразделяются на шесть основных типов. Из них два, А и Е, никогда не перерастают в хроническую форму. Самой распространённой формой недуга является хронический гепатит С, который также является и самой сложной патологией, ведь протекает бессимптомно с развитием тяжёлых осложнений.

Болезнь вызывается , которым люди зачастую инфицируются в лечебных учреждениях, в том числе в стоматкабинетах. Для инфицирования данным вирусом требуется, чтобы биологические жидкости больного или вирусоносителя попали в организм человека, что возможно при совершении разных медицинских манипуляций, например, уколов в вену или переливания крови.

Самые распространённые способы заражения вирусным гепатитом С следующие:

  • незащищенный сексуальный контакт;
  • несоблюдение личной гигиены (использование чужих полотенец, зубных щёток, маникюрных приспособлений);
  • передача инфекции от матери ребёнку в процессе родов;
  • использование одного и того же одноразового шприца наркоманами;
  • посещение стоматологических кабинетов и маникюрных салонов, в которых недостаточное внимание уделяется санитарной обработке инструментов.

Хронический вирусный гепатит С может 10 и даже 15 лет протекать бессимптомно, но все же странная симптоматика, которая должна насторожить человека, присутствует. В частности, он может страдать от постоянных аллергических реакций, часто болеть инфекционными и простудными заболеваниями, испытывать головные боли, и даже . Кроме того, при патологии отмечаются и симптомы нарушения в работе ЖКТ:

  • тошнота;
  • потеря аппетита;
  • рвотные позывы;
  • увеличение печени;
  • снижение веса и т. д.

Если говорить про хронический гепатит В, то им чаще всего заражаются парентеральным путём, то есть через внутривенные инъекции или переливание крови. Существует также и путь передачи вируса от матери плоду.

Согласно МКБ 10 хронический гепатит В обозначается в системе классификации цифрами 18.0 и 18.1. Течение болезни многовариантное – вполне возможно, что человек, при попадании вируса в его организм, не пострадает от его негативного влияния, но при этом будет являться вирусоносителем. Второй вариант течения приводит к развитию острой , а третий – к развитию цирроза и даже раковой опухоли.

Весьма опасным вариантом является сочетание вируса В и D, что является причиной развития коинфекции. Если же вирус D присоединяется к уже развивающемуся в организме вирусу В, медики говорят о суперинфекции. При таком развитии событий, отмечается молниеносная форма течения заболевания, и человек в самый короткий срок умирает. Самым малоизученным является вирус G, который по своей клинической картине сходный с вирусом С.

Также есть ещё аутоиммунный хронический гепатит, являющийся следствием аутоиммунных процессов, которым чаще страдают женщины. Лекарственный гепатит прогрессирует также нередко - печень поражается из-за чрезмерного употребления медикаментов.

В медицинской практике есть такое понятие, как криптогенный хронический гепатит, о котором говорят в тех случаях, когда причины воспалительно-дегенеративных изменений в органе не выяснены.

Необходимо рассказать и про хронический токсический гепатит – болезнь, которая характеризуется острым началом и бурным течением. Развивается патология из-за воздействия на организм разных лекарств, химических веществ, промышленных ядов и других, вредных для человеческого организма, отравляющих веществ.

Если говорить о формах патологии, то хронический вирусный гепатит С и В может быть активным и персистирующим. Хронический активный гепатит - это болезнь, при которой отмечается ярко выраженная склонность к развитию . Такая патология может иметь как печёночные, так и внепеченочные проявления, в зависимости от того, каким вирусом болезнь вызвана. В частности, хронический активный гепатит С и В характеризуется выраженной симптоматикой, свойственной данной патологии, а вот аутоиммунный или криптогенный гепатиты скрываются за симптомами других заболеваний ЖКТ.

Если говорить про хронический персистирующий гепатит, то такая патология представляет собой самую лёгкую форму болезни, с невыраженной симптоматикой. При своевременном лечении и соблюдении рекомендаций врача хронический персистирующий гепатит полностью излечивается.

Причины

Как уже стало понятно из вышеприведённой информации, разные формы гепатитов развиваются вследствие определённых причин.

Конечно же, главной является попадание того или иного вируса в организм здорового человека. Кроме того, вызвать некоторые виды патологии могут такие факторы, как:

  • неблагоприятная окружающая среда;
  • злоупотребление алкоголем и наркотическими веществами;
  • работа в неблагоприятных условиях;
  • бесконтрольный приём лекарств;
  • аутоиммунные патологии;
  • снижение защитных функций организма;
  • регулярные стрессы и другие негативные факторы.

Лечение

Чтобы обнаружить хронический вирусный гепатит, необходимо провести полное обследование пациента. Прежде всего, собирается анамнез, а также выслушиваются жалобы человека. Далее проводится визуальный осмотр и пальпация печени, после чего врач назначает нужные анализы и инструментальные методы диагностики. В настоящее время с диагностической целью используют методы «ИФА», позволяющие точно установить наличие в организме возбудителя той или иной формы вирусного гепатита. Точный диагноз устанавливается при выявлении в течение полугода в крови человека HCV RNA маркеров.

Важную роль в диагностике играет ультразвуковое обследование и компьютерная томография. Эти исследования позволяют уточнить степень воспалительно-дистрофических нарушений в поражённом органе.

На сегодняшний день хронический гепатит с успехом лечится, только лечение длительное и требующее ответственного подхода. Всем больным, у которых был выявлен хронический гепатит С, В и другие гепатиты вирусной природы, назначается антивирусная терапия. Для достижения успехов в лечении рекомендуется лечить вирусный гепатит В и С в условиях медицинского заведения, чтобы врач мог контролировать дозировку лекарственных средств с учётом динамики патологии.

Единой схемы лечения такой патологии, как хронический гепатит не существует, ведь все зависит от формы заболевания и его стадии. В частности, хронический вирусный гепатит С лечится антивирусными препаратами, предотвращающими прогрессирование заболевания, а хронический вирусный гепатит В требует как антивирусной, так и симптоматической терапии, позволяющей поддерживать работоспособность печени и улучшать её функциональное состояние. Также назначается дезинтоксикационная терапия.

Если говорить про хронический персистирующий гепатит, то в стадии ремиссии болезнь не требует лечения – нужно лишь соблюдать рекомендации врача, касательно питания при данной патологии. Если же наступает период обострения, то хронический персистирующий гепатит лечится в стационаре – показана дезинтоксикационная терапия путём внутривенного введения физраствора, глюкозы и гемодеза.

Хронический активный гепатит, при котором ярко выражены проявления болезни, требует масштабной терапии с помощью противовирусных препаратов и лекарств, снимающих местную симптоматику. Так как хронический активный гепатит часто становится причиной развития серьёзных осложнений, нужно поддержать организм путём приёма тех лекарств, которые защищают те или иные внутренние органы от повреждения.

Важное значение при лечении отводится диете. Запрещается употреблять вредные для организма продукты, в том числе жирное и жареное, колбасные изделия и консервы, куриные яйца в любом виде и многое другое – рекомендуется придерживаться диеты №5.

Разрешены к употреблению следующие продукты:

  • овощи и фрукты;
  • натуральный мёд;
  • сухофрукты;
  • диетические сорта рыбы и мяса;
  • вегетарианские супы;
  • каши;
  • травяные чаи.

Хороший эффект при такой патологии, как хронический гепатит, оказывает комплексное сочетание медицинских препаратов и народных методов. В частности, хронический вирусный гепатит С с успехом вылечивается брусничным настоем или регулярным употреблением берёзового сока. Правда, следует помнить, что такое лечение эффективно лишь в случае одновременного приёма современных лекарств, и само по себе не может избавить от этого недуга.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

На нашем сайте информация предоставлена исключительно в ознакомительных целях. Самолечение любых болезней крайне опасно. Обязательно посоветуйтесь с профильным врачом, перед использованием любого метода лечения или препарата.

Хронический активный гепатит - это распространенное длительное воспалительное заболевание печени, которое постепенно переходит в цирроз. В периоды обострения хронического активного гепатита необходима обязательная госпитализация пациента. В таком состоянии у пациента возможна лихорадка, ярко выраженная желтуха, болевые ощущения в животе. Выбор схемы лечения хронического активного гепатита напрямую связан с клинико-функциональными показателями болезни. Если говорить о признаках хронического гепатита, то, прежде всего, нужно сказать о боли. Болевые ощущения во время хронического гепатита очень редко носят острый характер, зачастую пациенты жалуются на чувство тяжести в районе правого ребра. Периодически в печени появляется тупая ноющая боль. Вторым наиболее распространенным признаком хронического гепатита является желтуха. В периоды обострения болезни, печень пациента может существенно увеличиваться в размерах, во время пальпации пациенты замечают боль. Но, общее состояние пациента удовлетворительное.

Хронический алкогольный гепатит - это воспалительное заболевание печение, которое развивается вследствие чрезмерного употребления алкоголя. В большинстве случаев хронический алкогольный гепатит прогрессирует в цирроз печени. Клиническая картина этого заболевания ограничивается несущественными либо умеренными увеличениями размеров печени, болью в правом подреберье. Иногда пациенты жалуются на усталость, недомогание, утрату аппетита, тошноту и рвоту.

Особое место в этой статье следует уделить вопросу классификации хронических гепатитов. По этиологии хронические гепатита делятся на: вирусные, аутоиммунные, хронические, медикаментозные, алкогольные, а также токсические. По морфологическим характеристикам хронические гепатиты подразделяются на: хронический активный гепатит и хронический персистирующий гепатит. Главной причиной хронического гепатита является чрезмерное употребление алкоголя. Но, кроме этого причиной хронического гепатита может быть негативное влияние гепатотропных препаратов, неправильный образ жизни.

Хронические гепатиты у детей встречаются практически во всех возрастных группах (от 2 и до 15 лет), но чаще всего он встречается у младших школьников. В основном болеют девочки. Клиническая картина хронических гепатитов у детей очень разнообразна. Заболевание у детей развивается постепенно. Лечение хронических гепатитов необходимо проводить на протяжении длительного времени, при этом обязательно соблюдать принцип индивидуального подхода к каждому ребенку. В периоды обострения болезни медики рекомендуют соблюдать постельный режим. Также, следует придерживаться специальной диеты.

Что касается медикаментозного лечения этого заболевания то, к сожалению, на данный момент нет лекарственных препаратов, достаточно эффективных для лечения хронических гепатитов у детей.

Это заболевание лечат с помощью преднизолона, (его используют как основной препарат) так и в сочетании с другими лекарствами. Максимальная длительность приема этого препарата составляет 1,5 - 2 месяца. Когда медики наблюдают положительный эффект от приема этого препарата, то медленно снижают дозу. Параллельно к такому лечению, медики в некоторых случаях проводят поддерживающую терапию, но только в условиях стационара.

Хронические гепатиты - группа полиэтиологических хронических заболеваний печени воспалительно-дистрофически-пролиферативного характера с умеренно выраженным фиброзом и преимущественным сохранением долькового строения печени, проявляющихся астеновегетативным и диспепсическим синдромами, стойкой гепатоспленомегалией, гиперферментемией и диспротеинемией.
Классификация хронических гепатитов (Лос-Анджелес, 1994 г.) основана на этиологии, клинической картине, гистологических изменениях (выраженность некрозов и воспаления) и стадии (распространенность фиброза)

Этиология, патогенез

В этиологии наибольшее значение имеют: перенесенный вирусный гепатит В, С, Д, F и G (особенно при легком течении, безжелтушных и субклинических формах с затяжным течением), токсическое и токсикоаллергическое поражение печени после приема некоторых медикаментов, промышленные и бытовые хронические интоксикации (хлороформ, соединения свинца, тринитротолуол, аминозин, изониазид, метилдофа), злоупотребление алкоголем, наркотиками. Кроме того, вторичные гепатиты возникают у больных с хроническими заболеваниями органовбрюшной полости - гастритом, энтероколитом, панкреатитом, язвенной и желчно-каменной болезнями, после резекции желудка, а также при заболеваниях, не имеющих отношения к желудочно-кишечному тракту: туберкулезе, бруцеллезе, системных коллагенозах. В ряде случаев установить этиологию хронического гепатита не удается.
Воздействие повреждающего агента на печеночную паренхиму приводит к возникновению дистрофии, некробиоза гепатоцитов, пролиферативной реакции мезенхимы. Переход острого гепатита в хронический осуществляется в условиях неадекватного иммунного ответа на антигены вирусосодержащих гепатоцитов, вследствие чего распознавание и элиминация антигенов резко затрудняется. Результатом является аутоиммунное повреждение печеночных клеток - ведущий патогенетический механизм хронических гепатитов.
Хронический вирусный гепатит с минимальной степенью активности развивается при генетически обусловленной слабости иммунного ответа (равномерное снижение всех звеньев клеточного иммунитета: Т-лимфоцитов, Т-хелперов, Т-супрессоров, Т-киллеров и др.). При этом элиминация вирусосодержащих гепатоцитов нарушена, но воспалительные изменения слабо выражены.
Хронический вирусный гепатит с низкой, умеренной и выраженной степенью активности возникает при наличии выраженного нарушения иммунного статуса с падением количества Т-супрессоров на фоне прежнего уровня Т-хелперов, следствием чего является активация В-лимфоцитов и гиперпродукция ими противовирусных антител. Цитотоксические реакции вызывают иммунокомплексное поражение печени, мембраны гепатоцитов распознаются как чужеродный антиген и становятся мишенью для Т-киллеров и К-клеток.

Вид гепатита

Серологические маркеры Степени активности* Степень фиброзирования**
Хронический гепатит В HBsAg, ДНК HBV, HBeAg, анти-НВе Минимальная Нет фиброза
Хронический гепатит С Анти-HCV, PHK-HCV Низкая Слабовыраженный фиброз
Хронический гепатит D HBsAg, анти-HDV, РНК. HDV Умеренная Умеренный фиброз
Хронический гепатит G Аутоиммунный: Анти-ВГ, РНС-ВГG
Тип I Антитела к ядерным антигенам Выраженная Выраженный фиброз
Тип II Антитела к микросомам печени и почек Цирроз
Тип III Антитела к растворимому печеночному антигену и печеночно-панкреатическому антигену
Лекарственно- индуцированный Нет маркеров вирусных гепатитов и редко обнаруживаются аутоантитела
Криптогенный Нет маркеров вирусных и аутоиммунного гепатитов
* устанавливается по результатам гистологического исследования ткани печени (система Кnodеll); ориентировочно - по степени активности АлАТ и АсАТ (1,5-2 нормы - минимальная, 2-5 норм - низкая, от 5 до 10 норм - умеренная, выше 10 норм - выраженная);
** устанавливается на основании морфологического исследования печени; ориентировочно - но данным УЗИ.

Клиническая картина

Хронический гепатит с минимальной степенью активности протекает наиболее благоприятно. Могут быть жалобы на периодически возникающие незначительные боли или тяжесть в правом подреберье, непостоянную общую слабость, утомляемость. В ряде случаев жалобы полностью отсутствуют. Печень незначительно увеличена, плотноэластической консистенции, край ее гладкий, подвижность сохранена, может на 3-4 см выступать из-под реберной дуги; спленомегалия встречается крайне редко (+1-3 см), желтухи не бывает. Могут отмечаться «внепеченочные знаки» - единичные телеангиоэктазии на коже рук, лица, расширение капилляров на лице, спине и груди. Изменения в биохимическом анализе крови: минимальное повышение трансаминаз, тимоловой пробы только в период обострения. Течение многолетнее, не прогрессирует.
Хронический гепатит с низкой степенью активности по клиническим проявлениям практически соответствует гепатиту с минимальной степенью активности. Однако при биохимическом исследовании отмечается более выраженная активность ферментов, чаще выявляется гипергаммаглобулинемия и высокое содержание общего белка.
Исходом заболевания может быть полное выздоровлении, выздоровление с анатомическим дефектом (фиброзом), длительная пожизненная персистенция вирусов в печени без клинических проявлений и при нормальных пробах печени. Очень редко возможен переход в активные формы с аутоагрессией.
Хронический гепатит с умеренной степенью активности проявляется наличием выраженного астеновегетативного синдрома (слабость, вялость, раздражительность, головная боль, плохой аппетит, нарушения сна); диспепсического синдрома (тошнота, отрыжка). Отмечаются жалобы на тупые ноющие боли в правом подреберье (особенно после физической нагрузки). На коже рук, ног, помимо телеангиоэктазий, встречаются кожные геморрагии в виде «синячков», пальмарная эритема наблюдается у 50% больных. Желтуха встречается редко. Печень плотная, выступает из-под края реберной дуги на 4-5 см, может быть болезненной при пальпации. Почти всегда увеличена селезенка (+2-3 см). В ряде случаев возникают лихорадка, артралгии, сыпь, изменения в почках. Частые обострения формируют значительные морфологические изменения в печени, в исходе развивается цирроз, редко выздоровление по типу компенсированного цирроза (фиброз).
Хронический гепатит с выраженной степенью активности протекает наиболее тяжело. Помимо астеновегетативного и диспепсического синдромов, часто встречается геморрагический - кровотечения из носа, десен, кожные кровоизлияния, отмечаются иктеричность кожи и склер, внепеченочные знаки. Печень значительно увеличена (хотя в ряде случаев может быть небольших размеров), плотная или твердая, край ее неровный, но гладкий. Селезенка также увеличена (+3-4 см) и плотная. Отмечаются изменения других органов, как при коллагенозах (полиартралгии, гломерулонефрит, плеврит). Более часто возникают лихорадка, сыпь на коже. В крови могут выявляться LE-клетки. Характерны гормональные нарушения. Наиболее частым исходом является цирроз, может встречаться гепатокарцинома, крайне редко выздоровление по типу компенсированного цирроза.
Хронический гепатит с холестазом встречается редко, обычно в связи с приемом ряда лекарственных препаратов (производные фенотиазида, анаболические стероиды и пр.). Самочувствие больных длительное время не страдает, интоксикации нет. Печень выступает из-под края реберной дуги на 2-4 см, спленомегалии может не быть. Основные жалобы - кожный зуд и желтуха, причем кожный зуд появляется раньше (иногда на несколько месяцев или лет). Затем отмечается резкий рост билирубина в сыворотке крови (до 300 мкмоль/л и более) и активности ферментов. Исходом является билиарный цирроз печени.

Диагностика, дифференциальная диагностика

Критерии ранней диагностики хронических гепатитов:
1. Стойкая гепатомегалия (печень плотная, реже болезненная).
2. Стойкая спленомегалия.
3. Постоянное или периодическое повышение активности ферментов, билирубина, b-липопротеидов, показателей тимоловой пробы, прогрессирующая диспротеинемия, гипергаммаглобулинемия, снижение сулемового титра, часто обнаружение маркеров гепатита В, С, Д, F и G.
Хронический гепатит В: при обострении в сыворотке крови выявляют HBsAg, HBeAg, ДИК-HBV и анти-НВс JgM; в период ремиссии - HBsAg, анти-НВе, анти-НВс и непостоянно ДНК-НВV. Постоянно в печени и сыворотке крови обнаруживают HBsAg и анти-НВе JgG. При гистологическом исследовании биоптатов печени находят ДНК-НВV и антигены вируса. Критерием выздоровления считают наличие в сыворотке крови анти-HBs, анти-НВе и анти-НВс JgG и отсутствие в ткани печени ДИК-HBV и вирусных антигенов.
Хронические гепатиты С, F, G диагностируются обнаружением вирусных РНК в сыворотке крови и тканях печени методом ПЦР. Подтверждается выявлением общих антивирусных антител.
Хронический гепатит Д: в сыворотке крови выявляется вирусная PHК-HДV либо анти-НДV JgM и антиген вируса. Маркеры гепатита В (HBeAg, анти-НВс JgM и ДНК-НВV) не встречаются или слабо выражены. HBsAg при этом выявляют практически в 100%.

Хронический гепатит с минимальной степенью активности
При биохимическом исследовании в сыворотке крови - повышение активности АлАТ, АсАТ в 1,5-2 раза. Билирубин обычно в норме, но крайне редко может повышаться за счет прямой фракции. Тимоловая проба, протромбиновый индекс в норме или незначительно изменены. Гипергаммаглобулинемия (22-24%) без диспротеинемии. Общий белок до 8,8-9,0 г/л.

Хронический гепатит с низкой степенью активности
При биохимическом исследовании в сыворотке крови АлАТ и АсАТ в 2,5 раза выше нормы. В биоптатах печени в 1/3 случаев гистологические изменения, характерные для гепатита с минимальной степенью активности патологического процесса в печени (по индексу гистологической активности Knodell).

Хронический гепатит с умеренной степенью активности
При биохимическом исследовании в сыворотке крови гипербилирубинемия, постоянное или временное резкое повышеиие активности АлАТ и АсАТ - в 5-10 раз больше нормы, повышены показатели тимоловой пробы. Количество общего белка более 9 г/л. Гипергаммаглобулинемия больше 20% с диспротеинемией.

Хронический гепатит с выраженной степенью активности При биохимическом исследовании в сыворотке крови гипербилирубинемия, постоянное или периодическое повышение активности АлАТ и АсАТ - в 10 раз выше нормы, гипергаммаглобулинемия, диспротеинемия. Повышены показатели тимоловой пробы и количество липопротеидов, снижены протромбиновый индекс и сулемовый титр.

Хронический гепатит с холестазом При биохимическом исследовании в сыворотке крови повышение активности АлАТ и АсАТ, выражен синдром холестаза - гипербилирубинемия, гиперхолестеринемия, гиперлипидемия, повышенная активность щелочной фосфотазы, гипергаммаглобулинемия и гиперферментемия.
Из дополнительных методов исследования применяют эхогепатографию, реогепатографию, пункционную биопсию печени (при завершении обследования в целях выявления степени активности процесса в печени).
Дифференциальная диагностика хронических гепатитов должна осуществляться с наследственными пигментными гепатозами, болезнью Вильсона - Коновалова и другими наследственно обусловленными болезнями обмена веществ (гликогеноз, тирозиноз, амилоидоз и пр.), с фиброхолангиокистозом, или врожденным фиброзом, жировым гепатозом, системными коллагенозами.

Лечение

Вне обострения больные в лечений не нуждаются. Диетотерапия с полным исключением жареных блюд, грибов, консервированных, копченых и вяленых продуктов, изделий из шоколада, крема и сдобного теста, спиртного. Следует ограничить количество потребляемых животных жиров. Прием пищи - 4-5 раз в день. Соблюдение режима. При обострении лечение только в стационаре. К средствам базисной терапии относятся диета № 5, витаминные препараты (С, Р, Е и др.), биопрепараты для восстановления нормальной микрофлоры кишечника (бификол, коли-, бифидобактерии), ферменты (фестал, энзистал, панкреатин и др.), гепатопротекторы (цитохром С, гептрал, гепарген, силибор, карсил, рибоксин, Эссенциале, гепалиф и др.), фитотерапия травами с противовирусным (зверобой, календула) и спазмолитическим действием (чертополох, мята, спорыш и др.).
При выраженной интоксикации и значительном повышении биохимических показателей цитолиза используют 10%-ный раствор альбумина, плазму или свежезамороженную плазму внутривенно, обменное переливание свежегепаринизированной крови, плазмофорез, гемосорбцию.
При развитии холестаза применяются адсорбенты желчных кислот (холестирамин, билигнин), адсорбенты (полифепам, карболен, ваулен), препараты ненасыщенных жирных кислот (урсофальк, хенофальк и др.).
При аутоиммунном поражении назначают иммунодепрессанты в небольших дозах, азатиоприн (имуран), делагил, глюкокортикоиды 20-40 мг/сут, а также плазмосорбцию.
При хронических вирусных гепатитах используют противовирусные средства и иммуномодуляторы: аденинарабиназид (АРА-А) в разных дозах - от 5 до 15 мг/кг веса в сутки и более - 200 мг/кг веса в сутки; амиксин синтетические нуклеозиды (ретровир - 600 мг/сут, зальцитабин - 2,25 мг/сут, фамцикловир - 750 мг/сут, рибавирин - 1000-1200 мг/сут); интерфероны (роферон А, интрон А, Виферон).

Диспансеризация

После выписки из стационара больных с выявленным хроническим гепатитом передают под диспансерное наблюдение гастроэнтерологу поликлиники или в гепатологический центр. Осмотр и контроль функциональных проб печени первоначально
1 раз в месяц, при стойкой ремиссии более 3 месяцев наблюдение может осуществляться 1 раз в 3-6 месяцев. Динамическое наблюдение с регулярной коррекцией диеты, режима, назначением противорецидивного лечения (гепатопротекторы, витамины, желчегонные средства). При частых обострениях и высокой активности процесса целесообразен перевод больного на инвалидность. Осмотр узких специалистов (гематолога, невропатолога, эндокринолога и др.) по показаниям.
Санаторно-курортное лечение осуществляется только в стадии ремиссий в местных санаториях. На курорты Минеральных Вод, Боржоми, Трускавец можно направлять только в стадии стойкой ремиссии.

Хронический активный гепатит – это вирусное заболевание, в ходе которого осуществляется негативное воздействие на функционирование печени. Впервые термин был введен в конце ХХ века.

С каждым годом количество людей, страдающих от этого заболевания, только возрастает, присутствуют и летальные случаи. Такая форма болезни требует незамедлительного лечения.

Активный хронический гепатит чаще всего протекает в двух формах:

  • активный хронический вирусный;
  • аутоиммунный хронический.

По медицинским данным, хронический активный вирусный гепатит чаще всего возникает у детей, молодых людей, женщин, беременных (в основном беременность проходит нормально, но присутствует достаточно высокий риск заражения ребёнка).

Рассматривая частоту заболеваний гепатитом, можно выделить, что эта форма болезни присутствует в 29% случаев из зарегистрированных.

Вирусный гепатит бывает двух типов: D и C.

Описание вирусного гепатита D

Данный тип заболевания выделяется следующими характеристиками:

  1. Развитие заболевания возникает в результате воздействия вируса гепатита дельта.
  2. Проявление: присутствует сложное протекание заболевания с явными сигналами повреждения клеток печени (упадок сил, постоянная сонливость, гемофилия). Большинство пациентов выявляют у себя пожелтение кожи и чесотку. При дальнейшем протекании болезни замечается раннее образование печеночного цирроза, гепатомегалия, отечно-асцитическая дисфория.
  3. Медицинские исследования: при наличии заболевания присутствует диспротеинемия, скорость оседания эритроцитов выше нормы, присутствует десятикратное превышение количества билирубина и АЛТ (аланинаминотрансферазы). Вирусные маркеры – РНК HDV (Hepatitis delta virus) и антимаркеры – HDV класса IgM; интеграционные маркеры – HBsAg и анти-HBe.

Гепатит С активная форма – что это

Для представленного типа заболевания характерны следующие факторы:

  1. Медицинские исследования – для болезни характерно развитие дисфории астении и гепатомегалии. Протекание неровное, затяжное, присутствует увеличение уровня АЛТ. В первые 10 лет протекания болезни у 45% больных происходит атрофирование печени.
  2. Способы лечения: для полного выздоровления требуется соблюдать диету. При острой фазе протекания болезни назначают постельный режим (предотвращает кровоточивость в печенке), употребление глюкозы, витаминных препаратов, гепатопротекторов и лактозы. В этом случае пересадка печени запрещена.

Не включая представленные выше виды заболевания, отмечают ещё и наличие таких разновидностей гепатита как аутоиммунный, алкогольный и хронический реактивный.

Аутоиммунный гепатит

Для этого вида болезни характерно присутствие антител и аутоантител к вирусу.

Выделяют два течения болезни:

Чаще всего эта болезнь проявляется у представительниц женского пола (в возрасте от 10 до 30 лет и после 50 лет), чем у мужчин. По статистическим данным МКБ (Международной классификации болезней), соотношение частоты заболеваемости этим вирусом у женщин и мужчин составляет 16:2.

Начало протекания этого заболевания характеризуется повышенной утомляемостью, ухудшением общего состояния, болевыми ощущениями в правом подреберье. У 40% больных заболевание дает о себе знать желтухой и повышенной энергичностью.

У 50% больных данным типом вируса присутствуют следующие проявления: патологии щитовидной железы, воспаление суставов, дерматологические болезни, воспаление слизистой оболочки толстой кишки, сахарный диабет, плоский лишай, выпадение волос.

Алиментарный или алкогольный гепатит

По самому названию данного заболевания становится понятным очаг возникновения.

Алиментарный гепатит – что же это? Это заболевание печени, которое образуется в результате внедрения токсичных и химических элементов в человеческий организм.

Алиментарный гепатит бывает:

  • хроническим;
  • острым.

Заболевание может осложняться при регулярном приеме определённой дозы алкоголя (для женщин – 100 грамм водки, для мужчин – 200 грамм водки).

Что происходит после длительного приема алкоголя? Происходит накапливание печеночного яда (ацетальдегид) с развитием липопротеина печени и белкового полупрозрачного стекловидного вещества, что способствует привлечению к себе кровяных клеток, происходит формирование воспаления. Вследствие этого протекание алиментарного гепатита возможно без желтухи.

Реактивный хронический гепатит

Наличие такой инфекции является двойной угрозой для тканей печени.

Очагом заболевания являются следующие болезни:

  • язва;
  • воспаление поджелудочной железы;
  • воспаление желчного пузыря;
  • воспаление слизистой оболочки толстой кишки;
  • заболевания соединительных тканей системного характера;
  • развитие патологий в области эндокринных желез;
  • больше 50 инфекционных заболеваний;
  • опухоли различного характера.

К сожалению, данный тип заболевания не имеет характерных симптомов и длительное время может никак себя не проявлять. Определить наличие болезни можно во время проведения ультразвукового обследования внутренних органов по заметному увеличению печени.

Хронический активный гепатит – это опасная для жизни болезнь, поэтому, чтобы не допустить таких плачевных последствий как цирроз печени, нужно заранее ознакомиться с формами заболевания и факторами, провоцирующими их развитие.

Выделяют три формы хронического активного гепатита:

  1. Минимальная форма – легкая форма протекания заболевания, которая ограничивается развитием в организме воспалительного процесса.
  2. Хронический активный гепатит – форма, выделяющаяся яркой симптоматикой гепатита, воздействие на печень проявляется в виде некроза и фиброза.
  3. Лобулярная форма. Характеризуется развитием воспалительного процесса в области печени, который при отсутствии должного лечения перетекает в некроз.

В свою очередь, причинами развития хронического активного гепатита могут быть следующие:

  • множественные инфекционные заболевания;
  • инфекции, спровоцированные действием коллагена;
  • переход острой формы гепатита в хроническую;
  • переедание и неправильный рацион;
  • влияние гепатотропных разновидностей ядов и медицинских препаратов.

Если человек болеет гепатитом, то он рискует заболеть и гломерулонефритом. Основными признаками данной болезни является гипертоническое давление, отечность, протеинурия (поражение почек), гематурия.

Для того чтобы не спровоцировать формирование активного гепатита, требуется проводить лечение ещё на раннем этапе её протекания. Но имеется большое «но». Диагностирование болезни на начальной стадии невозможно, потому как сама болезнь абсолютно никак себя не проявляет. На ранних этапах эта болезнь ещё является неактивной.

Общепринятым симптомом представленного заболевания является общее состояние вялости организма, слабость. При болезни у зрелой женщины снижается половое влечение к противоположному полу, наблюдается развитие звездочек из сосудов, присутствует увеличенный уровень притока крови. При гепатите С наблюдается высокая температура.

Но самым чётким симптомом наличия гепатита является увеличение печени. Отмечены случаи, когда бессимптомное протекание болезни не переходило в активную стадию и заболевание проходило без лечения, но для этого нужно иметь сильную иммунную систему.

Симптомы при хроническом гепатите:

  • бессилие;
  • быстрая утомляемость;
  • бессонница;
  • эмоционально-психологическая подвижность;
  • пораженный орган обладает увеличенными размерами.

Кроме того, данное заболевание провоцирует выпадение волос на лобке и подмышках, у мужчин присутствует увеличение грудной железы, наблюдается увеличение селезенки, наличие горячки, отмечено поражение сосудов.

Также пациенты могут отметить потемнение урины (по внешнему виду она идентична пиву или чаю), а каловые массы, наоборот, светлеют (становятся кремового цвета), кожа приобретает бурый оттенок.

У каждого человека данная болезнь протекает по-разному, поэтому стоит обратиться за помощью к врачу, пока не возникло осложнений, в особенности это касается протекания болезни у ребёнка.

Для точного определения состояния больного врач назначает пациенту сдачу анализов и проводит механическое обследование печени. При наличии хронической формы гепатита анализируются показатели билирубина (они повышены), трансаминазы превышают норму практически в 10 раз.

Профессор Амбалов Юрий Михайлович — Доктор медицинских наук, Заведующий кафедрой инфекционных болезней РостГМУ, Член РАЕ, Председатель ассоциации инфекционистов Ростовской области, Руководитель Ростовского отделения РАЕ, Главный консультант Гепатологического центра г. Ростова-на-Дону, Врач-гепатолог высшей квалификационной категории

Хоменко Ирина Юрьевна — Кандидат медицинских наук, Заведующая инфекционным отделением №4 МБУЗ «Городская больница №1 им. Н.А. Семашко г. Ростова-на-Дону», Главный внештатный специалист-гепатолог Министерства здравоохранения Ростовской области, Член Российского Общества по изучению печени (РОПИП), Врач инфекционист, гепатолог высшей квалификационной категории

Хрящиков Алексей Александрович — Кандидат медицинских наук, Врач-инфекционист 4-го инфекционного отделения МБУЗ «Городская больница № 1 им. Семашко Н.А.», Врач высшей квалификационной категории

Книга: «Болезни печени» (С.Д. Подымова; 1981г.)

Глава 9: Хронический активный гепатит.

Морфологическая характеристика. Согласно гистологическим критериям, выработанным Европейской ассоциацией гепатологов в Цюрихе (1968), выделение хронического активного гепатита как и других форм основывается на характеристике трех основных патологических процессов в печени: воспалительной инфильтрации, склероза портальных и перипортальных полей с распространением воспалительных и фиброзных изменений на внутридольковую строму, а также дистрофических изменений гепатоцитов.

Эти критерии не всегда позволяют однозначно интерпретировать данные гистологического исследования у некоторых больных. Все же это разделение помогает изучить динамику процесса, выяснить роль инфильтрации в прогрессировании гепатита.

Собственно хронический активный гепатит проявляется сочетанием дистрофических процессов в печеночных клетках и воспалительно-пролиферативных изменений в соединительной ткани печени.

Дистрофические изменения гепатоцитов от резко выраженных до умеренных постоянно выявляются при гистологическом исследовании пунктатов печени. В большинстве случаев обнаруживается зернистая и вакуольная дистрофия гепатоцитов, реже - хроническая гидропическая дистрофия (рис. 44) и мелкие очаговые некрозы.

Довольно часто наблюдаются разнообразные патологические изменения ядер гепатоцитов. В ядрах некоторых клеток обнаружены крупные неокрашенные вакуоли. Такие ядра выглядят раздутыми, резко увеличенными, они бедны хроматином. Кроме того, в небольшом количестве встречаются клетки в состоянии некробиоза с кариолизом и кариопикнозом.

Жировая инфильтрация обнаруживается значительно реже, чем белковая дистрофия. Ожирение гепатоцитов преимущественно мелкокапельное или смешанное, жир распределяется в дольках в виде очагов и диффузно.

Регенераторные процессы характерны для этой формы гепатита. Встречаются крупные гепатоциты с большими ядрами и ядрышками (рис. 45), которые диффузно разбросаны по всей паренхиме или образуют островки - регенераты. Цитоплазма клеток этих островков усиленно базофильна (ярко пиронинофильна при окраске по Браше).

В отдельных пунктатах обнаруживаются многочисленные двуядерные печеночные клетки и отмечается утолщение печеночных балок. Патогенетическое значение регенерации двояко. С одной стороны, она обеспечивает сохранение функции печени в условиях выраженной дистрофии и некрозов гепатоцитов.

С другой стороны, узлы регенератов создают давление на окружающую ткань, сосуды, вызывая постсинусоидальную гипертензию.

Изменения в портальных трактах и перипортальной зоне обычно наиболее выражены. Портальные тракты заметно утолщены, склерозированы, с тяжами фибробластов и фиброцитов, а также умеренным разрастанием мелких протоков. От некоторых трактов внутрь долек проникают тонкие фиброзные прослойки с мелкими кровеносными сосудами и тяжами фибробластов.

Во всех портальных полях обнаружены обширные лимфомакрофагальные инфильтраты с примесью лейкоцитов, при этом в большинстве пунктатов инфильтрация резко выраженная, диффузная (рис. 46).

В составе инфильтратов можно обнаружить также небольшое количество плазматических клеток. Они более отчетливо выявляются при окраске по Браше в связи с яркой пиронинофилией их цитоплазмы. В стенках синусоидов и перисинусоидальных пространствах (внутри долек) постоянно видны небольшие скопления лимфоидных элементов и моноцитов, сегментоядерных лейкоцитов.

Ядра большинства клеток Купфера сохраняют присущую им удлиненную форму, их цитоплазма мало заметна. Однако в некоторых наблюдениях клетки, выстилающие синусоиды, напоминают по форме ядер лимфоидные элементы и моноциты. У большинства больных в некоторых местах клетки Купфера образуют небольшие скопления - пролифераты (рис. 47)

Воспалительная инфильтрация обычно распространяется за пределы портальных полей, внутрь долек. У большинства больных хроническим активным гепатитом она резко выражена, при этом целостность пограничной пластинки нарушена (рис. 48,а).

Периферические ступенчатые некрозы паренхимы (piecemeal necrosis по Н. Popper, 1962) характеризуются замыканием гепатоцитов лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами (рис. 48,6). В отдельных участках между балками появляются толстые фуксинофильные коллагеновые волокна и очажки склероза (рис. 49).

Переход хронического активного гепатита в цирроз печени связывают со ступенчатыми некрозами . В очагах ступенчатых некрозов можно обнаружить лимфоциты с признаками агрессии, внедряющиеся внутрь печеночных клеток [Безпрозванный Б. К. и др., 1973].

Полагают, что ступенчатые некрозы - последствие инфильтрации паренхимы печени клетками, содержащими Т- и (или) К-лимфоциты. Поскольку они не сопровождаются ни воспалением, ни фиброзом, можно предполагать, что фиброз при хроническом активном гепатите имеет другое происхождение.

Этим обстоятельством можно объяснить отсутствие рубцов после массивных некрозов печени в ряде случаев хронического активного гепатита.

Наряду с описанной типичной картиной существуют более тяжелые гистологические подтипы хронического активного гепатита с мостовидными и мультилобулярными некрозами (рис. 50).

При хроническом активном гепатите с мостовидными некрозами (подострый гепатит, подострый некроз печени) обнаруживаются зоны некроза паренхимы, коллапс стромы и воспалительная реакция .

Хронический активный гепатит с мультилобулярными некрозами характеризуется участками некроза, распространяющимися за границы долек, тотальной деструкцией нескольких смежных долек, иногда с сильной воспалительной реакцией или коллапсом .

Структурная перестройка печеночной ткани, наблюдающаяся у некоторых больных, дает основание говорить о переходе хронического гепатита в цирроз печени. У 25% наблюдаемых нами больных собственно активным хроническим гепатитом в пунктатах была заметно нарушена дольковая архитектоника, некоторые портальные тракты удлинены и соединены между собой тонкими фиброзными перемычками.

Тонкие соединительнотканные прослойки, нередко отходящие от портальных трактов, разделяют часть долек на небольшие фрагменты. В случае перехода в крупноузловой цирроз вокруг них образуются широкие поля соединительной ткани.

В портальных трактах, а также в фиброзных прослойках видны густые диффузные и очаговые гистиолимфоидные инфильтраты и лейкоциты, цепочки фибробластов и фиброцитов.

Паренхиматозные элементы также подвергаются структурной перестройке: происходит утолщение печеночных балок. Однако ложных долек, характерных для сформированного цирроза, в этих случаях не обнаружено, их образование только намечается.

При гистохимическом исследовании печеночной ткани выявляется неравномерность в содержании гликогена и РНК в различных печеночных клетках. Гепатоциты, находящиеся в состоянии гидропической вакуольной дистрофии, имеют уменьшенное количество гликогена и РНК, в них заметно падает активность сукцинат-, а-глицерофосфат, лактатдегидрогеназы.

Непораженные печеночные клетки по содержанию и распределению РНК, белков, белковых SH-групп и гликогена, активности окислительных ферментов обнаруживают приблизительно те же свойства, что и гепатоциты в норме.

При окраске по Браше в цитоплазме сохранившихся печеночных клеток выявляется много гранул пиронинофильного материала, окрашенных в красноватый цвет. Пиронинофилия цитоплазмы заметно ослабевает после обработки рибонуклеазой или трихлорукеусной кислотой.

Следовательно, она обусловлена накоплением РНК. В некоторых ядрах видны окрашенные пиронином ядрышки; они также содержат РНК (рис. 51 цветной). Цитоплазма крупных гепатоцитов регенераторного типа ярко окрашена пиронином, ядра часто содержат крупные пиронинофильные ядрышки.

Каких-либо различий в содержании РНК в разных отделах дольки не обнаруживается. При суммарной реакции на белки по Даниэлли в цитоплазме гепатоцитов заметно очень много мелких фиолетовых гранул белка.

Цитоплазма неизмененных печеночных клеток густо заполнена ШИК-положительными гранулами красно-фиолетового цвета, исчезающими после обработки срезов диастазой. Таким образом, печеночные клетки богаты гликогеном. Гликоген, как правило, равномерно накапливается во всех отделах долек. Значительно реже уменьшается содержание гликогена на периферии дольки при его высокой концентрации в центре.

Гликоген сохраняется даже в изолированных печеночных клетках, находящихся в прослойках соединительной ткани. После удаления гликогена диастазой в некоторых случаях в эпителии желчных капилляров выявляются мелкие ШИК-положительные гранулы, устойчивые к действию этого фермента. Их относят к лизосомам [Н. Popper, F. Paronetto, Т. Barka, 1960; Н. Popper, F. Schaffner, 1961].

Электронно-микроскопическое исследование позволяет составить четкое представление о повреждении гепатоцитов. Хроническому активному гепатиту свойственны изменения гепатоцитов двух типов. Изменения первого типа наблюдаются у больных с непрерывно рецидивирующим клиническим течением и характеризуются тяжелой дистрофией вплоть до некробиоза.

В цитоплазме образуются крупные вакуоли, часть из которых выглядит оптически пустыми, другие содержат аморфный материал средней электронной плотности (рис. 52). Отдельные клетки имеют как бы «пенистый» вид, состоят из множества вакуолей.

На общем фоне светлой гиалоплазмы обнаруживаются отдельные фрагменты эргастоцлазматической сети с крупными лизосомами. Здесь же встречаются клубкообразные скопления мембран, окутывающие одно или несколько остаточных телец или миелиноподобных фигур.

Так возникают особые конгломераты деструктивно измененных цитоплазматических органелл; раньше их считали относительно специфичными для вирусной агрессии. В последнее время эта точка зрения подвергается пересмотру [Синельникова М. П., 1970]. Кроме того, наблюдается значительное уменьшение количества митохондрий.

Не исключено, что они представлены деструктивными вакуолями. Вместе с тем встречаются отдельные крупные митохондрии, имеющие средней плотности матрикс и небольшое количество четко выраженных крист.

Изменения второго типа наблюдаются в тех случаях активного гепатита, где после обострения удается добиться ремиссии. Происходит глыбчатый распад цитоплазмы на отдельные фрагменты.

В гиалоплазме много плотных частиц, иногда формирующих группки в виде розеток, напоминающих по строению гликоген. Часто эти частицы полностью заполняют клетку. На фоне такого распада цитоплазмы встречаются участки, в которых

сохраняются четко выраженные мембраны шероховатого эндоплазматического ретикулума. Как правило, они локализуются в околоядерной зоне (рис. 53). Митохондрии мелкие, их матрикс плотный, кристы не выявляются, они выглядят гомогенными. Наряду с такими изменениями встречаются участки с нормальными митохондриями и в стадии деления (рис. 54).

Одновременное обнаружение деструктивно измененных и делящихся форм митохондрий указывает на параллельное развитие в клетке процессов дистрофии и внутриклеточной регенерации.

Выраженные отклонения при обоих типах активного гепатита были выявлены на синусоидальном полюсе и в пространстве Диссе. Синусоидальный полюс гепатоцита значительно изменен. Деформация, разрежение, а чаще сглаживание микроворсинок, описанное F. Schaffner (1965), наблюдаются часто.

Иногда на синусоидальном полюсе имеется много ветвящихся ворсинок и накопление аморфного и мелкофибриллярного вещества; вероятно, из него формируется базальная мембрана (рис. 55). F. Schaffner, H. Popper (1963), H. Popper (1967) рассматривают образование базальной мембраны как основное проявление капилляризации синусоида.

По мнению А. С. Логинова (1970), Б. Д. Дамянова (1971), специфические изменения при хронических гепатитах касаются преимущественно ультраструктуры мезенхимы печени и морфологически выражаются % в нарушении соотношений между паренхимой и стромой. Анализируя собственные данные, прежде всего следует указать на фибриллы зрелого коллагена в дольке, обнаруженного

у большинства обследованных больных. Фибриллы коллагена располагались по всей дольке, но преимущественно в пространстве Диссе, чаще всего у синусоидального полюса гепатоцита (рис. 56). Часто коллагеновые фибриллы образовывали мощные пучки, на значительном протяжении окружающие гепатоцит.

Морфологическая картина коллагена идентична описаниям I. D. Roberts, М. С. Casserio (196.8). Рядом или между коллагеновыми волокнами нередко оказывались нежные нити (волоконца) со слабо выраженной поперечной исчерченностью (рис. 57). Эти структуры представляют, по-видимому, макромолекулярные комплексы тропоколлагена.

Прослойки коллагена различной степени зрелости располагались не только в пространстве Диссе, но и глубже, в межклеточных пространствах, на значительном расстоянии от фибриллообразующих клеток. Эти наблюдения подтверждают гипотезу В. С. Паукова, К. С. Митина (1970) о дистанционном фибриллогенезе при образовании соединительной ткани.

В ряде случаев эти прослойки имеют большую протяженность и деформируют клетку. Иногда создается впечатление, что коллагеновые волокна проникают в цитоплазму клеток. При хроническом активном гепатите коллагеновых фибрилл значительно больше, чем при всех других формах хронического гепатита.

Клиническая картина. Собственно хронический активный гепатит в период обострения проявляется повторными эпизодами нерезкой желтухи, увеличением печени и рядом неспецифических симптомов.

Чрезвычайно характерен астеновегетативный синдром: слабость, выраженная утомляемость, иногда столь сильная, что больные вынуждены проводить в постели от 5 до 7 ч в дневное время. Часто бывают жалобы на плохую работоспособность, нервозность, угнетенное состояние духа, иногда выявляется ипохондрия. Эти симптомы отражают нарушение всех видов обмена веществ, сопровождающие это заболевание.

Характерно резкое похудание: большинство больных худеют на 5-10 кг, некоторые на 2-3 кг. Боли в области печени - частый симптом заболевания, они постоянные, ноющие, весьма интенсивные, резко усиливаются после незначительной физической нагрузки. Боли, по-видимому, связаны с выраженной воспалительной инфильтрацией в соединительной ткани (богатой нервами), в портальной, перипортальной зонах и особенно в капсуле печени.

У некоторых больных нет болевого синдрома, но отмечается чувство тяжести, переполнения в области правого подреберья, не зависящее от приема пищи; многие больные отмечают неприятный вкус пищевых продуктов.

Диспепсический синдром редко достигает значительной выраженности, но постоянная, мучительная тошнота, усиливающаяся при приеме пищи и лекарств, сопровождает обострение у большинства больных. Диспепсический синдром у больных хроническим активным гепатитом можно связать с нарушением дезинтоксикационной функции печени и сочетанным повреждением поджелудочной железы.

Синдром «малой» печеночной недостаточности, проявляющийся сонливостью, выраженной кровоточивостью, преходящей желтухой и асцитом, наблюдается в период обострения собственно хронического активного гепатита у больных с тяжелыми дистрофическими изменениями гепатоцитов.

Синдром холестаза может наблюдаться при этой форме гепатита. Он выражается преходящим кожным зудом, повышением билирубина, холестерина, щелочной фосфатазы сыворотки крови. Симптомы холестаза проявляются наряду с выраженными астеновегетативными расстройствами или диспепсическим синдромом.

В период обострения бывают такие внепеченочные проявления заболевания, как боли в суставах и мышцах с повышением температуры до субфебрильных цифр, при этом припухлости и деформаций суставов нет. Больные отмечают аменорею, снижение либидо, гинекомастию.

Внепеченочные знаки (сосудистые звездочки, «печеночные» ладони) часты при этой форме гепатита. Их появление совпадает с биохимическими и морфологическими признаками активности процесса и не служит, как часто считают , указанием на цирроз печени.

Если клиническое улучшение сопровождается заметным уменьшением или исчезновением сосудистых звездочек, то гиперемия ладоней остается долго, часто до биохимической ремиссии.

Гепатомегалия выявляется во всех случаях хронического активного гепатита. У большинства больных в период выраженного обострения печень выступает на 5-7 см из-под реберной дуги, она умеренно плотная, край заострен, пальпация болезненна.

Ремиссия сопровождается заметным уменьшением печени: у многих больных она выступает на 2-3 см или пальпируется у края реберной дуги. Значительного увеличения селезенки обычно не бывает, но в ряде случаев она доступна пальпации. Наступление ремиссии сопровождается уменьшением селезенки.

В отличие от цирроза печени активность ретикулоэндотелиальной ткани печени и селезенки у больных хроническим активным гепатитом не достигает значительной степени, поэтому при исследовании с коллоидным золотом 198 Аи селезенка в большинстве случаев не накапливает радионуклид.

Мы исследовали частоту отдельных клинических симптомов у 57 больных собственно хроническим активным гепатитом.

Особенности течения. У больных собственно хроническим активным гепатитом часто прослеживается его непосредственная связь с острым вирусным гепатитом, но в ряде случаев острую фазу гепатита и появление четких клинических симптомов хронического гепатита разделяют 3-5 лет и более. Примером могут служить следующие наблюдения.

Больной У., 37 лет, перенес вирусный гепатит в 1962 г. Через 3 мес после выписки из стационара появились интенсивные боли в правом подреберье, субфебрилитет, увеличение печени, продолжавшиеся около 2 мес.

В последующие 2 года еще 3 раза наблюдались обострения с болями в области печени, резкой слабостью, легкой желтухой, повышением тимоловой пробы, глобулинов, умеренным подъемом аминотрансфераз.

При обследовании в октябре 1964 г. выявлены легкая желтушность склер, единичные сосудистые звездочки, печень выступала на 4 см из-под реберной дуги, умеренно плотная, болезненная. Селезенка не увеличена. Биохимические показатели: билирубин 12,65 мкмоль/л (0,74 мг%), реакция прямая, гипохолестеринемия 3,12 ммоль/л (120 мг%), общий белок 78,5 г/л, альбумины 40%, глобулины 27%, тимоловая проба 7,1 ед., АЛТ 100 ед., ACT 98 ед.

В пунктате печени картина активного хронического гепатита: выраженная гистиоцитарная, лимфоидная инфильтрация портальных трактов с проникновением инфильтратов внутрь долек, умеренная белковая дистрофия гепатоцитов.

В последующие 3 года во время обострения появился преходящий асцит, рентгенологически выявлена легкая волнистость контуров нижней трети пищевода.

В приведенном наблюдении хронический гепатит развился как непосредственный исход острого гепатита. Резкое повышение глобулинов, тимоловой пробы при умеренной активности аминотрансфераз во время обострений болезни позволяют считать их проявлением хронического процесса, а не реинфекции. Через 9 лет от начала заболевания появились признаки перехода в цирроз печени.

Больной М., 65 лет, перенес вирусный гепатит в 1943 г. В 1956 г. выявлено увеличение печени. В декабре 1968 г. после тяжелого гриппа появились боли в правом подреберье, слабость, кровотечение из носа. При обследовании: множественные сосудистые звездочки на лице и груди, печень выступает из-под реберной дуги на 8 см, умеренно плотная, болезненная. Селезенка пальпируется у края реберной дуги.

В анализах крови: гипергаммаглобулинемия (30%), общий белок-87,1 г/л, тимоловая проба-7,9 ед., АЛТ-150 ед., ACT-182 ед. Иммунный статус: титр комплемента 20 еД., лейкоцитные и эритроцитные антитела не выявляются, реакция на тромбоцитные антитела положительная; иммуноглобулины А-4,75 г/л, М-14,5 г/л, G-13,4 г/л.

В пунктате печени балочное строение несколько нарушено за счет тяжей соединительной ткани, отходящих от портальных трактов и коллагеновых волокон по ходу синусоидов. Многие гепатоциты крупные, растительного вида, с большими ядрами, в некоторых видны ядрышки и вакуоли. Встречаются двуядерные клетки.

В цитоплазме диффузно по всей дольке - умеренное количество мелких и средних капель жира. Купферовские клетки в значительном количестве, местами в виде цепочек. Портальные тракты расширены, инфильтрированы лимфоидными элементами и лейкоцитами. Эти же элементы видны внутри долек.

Проведен курс лечения преднизолоном (2 мес) и делагилом (6 мес). Наступила клиническая ремиссия: исчезли сосудистые звездочки, улучшилось самочувствие, но оставалось повышение аминотрансфераз, иммуноглобулинов G.

У данного больного острый вирусный гепатит от явных клинических симптомов хронического поражения печени отделяют 25 лет. Развившееся поражение печени на основании клинических и гистологических критериев следует считать хроническим активным гепатитом.

Известны случаи первично хронического поражения печени без острой фазы в начале заболевания [Тареев Е. М., Тареева И. Е., 1965; Wepler W., 1960]. Однако и в этих случаях нельзя исключить предшествовавшую безжелтушную или стертую форму острого вирусного гепатита.

Хронический активный гепатит может протекать непрерывно или с чередованием обострений и отчетливых клинических, а иногда и биохимических ремиссий.

При хроническом активном гепатите с чередованием обострений и ремиссий обострения обычно часты и длительны. Клиническая ремиссия наступает через 3-6 мес, а улучшение биохимических показателей - спустя 6-9 мес. В отдельных случаях функциональные пробы полностью нормализуются во время ремиссии, правда, на короткий срок, обычно до 2-3 мес.

У некоторых пациентов в течение одного года бывает несколько обострений. Этот вариант наглядно иллюстрируется следующей историей болезни.

Больной К., 45 лет, в 1961 г. перенес острый вирусный гепатит. Через 4 мес после выписки из стационара появились резкая слабость, тошнота, желтуха, при обследовании обнаружена большая плотная печень. После 2 мес лечения в стационаре уехал на курорт в Ессентуки, где продолжал принимать преднизолон, получая физиотерапию.

Это привело к новому обострению с теми же симптомами. В последующие 6 лет 2-4 мес ежегодно проводил в стационаре, остальные месяцы работал. В периоды ремиссии оставались увеличенная плотная печень, желтушность склер.

При обследовании в мае 1967 г. выявлены легкая желтушность кожных покровов, единичные сосудистые звездочки, печень выступала на 3 см из-под рёберной дуги, плотная, резко болезненная. Селезенка пальпировалась у края реберной дуги.

Билирубин-22,2 мкмоль/л (1,31 мг%), реакция прямая, холестерин-2,91 ммоль/л (112 мг%), общий белок-67,7 г/л, альбумины - 34,4%, 7-глобулины-50%, тимоловая проба-12 ед., АЛТ-140 ед., ACT-90 ед., бромсульфалеиновая проба-26%.

В пунктате печени (рис. 58) дольковое строение не определяется, паренхима рассечена на небольшие островки тонкими фиброзными септами. Гепатоциты крупные, с большими ядрами и ядрышками, балки утолщены.

Во многих клетках видны мелкие и крупные капли жира. Пролиферация клеток Купфера выражена умеренно; между балками местами заметны тонкие фуксинофильные волокна, лимфоидные элементы. При радионуклидном сканировании выявлено увеличение печени и селезенки.

Накопление 198 Аи равномерно снижено во всех сегментах печени. Печеночно-селезеночный индекс -1,4 (норма 3,5-4).

В приведенном наблюдении обострения хронического гепатита Чрезвычайно частые: 10 раз за 7 лет. Ремиссии продолжались 4- 8 мес, в течение которых больной был вполне работоспособен.

Однако отчетливые улучшения не исключают прогрессирования гепатита. Данные пункционной биопсии и высокая активность купферовских клеток селезенки при исследовании с 198 Аи свидетельствуют не только об активности процесса, но и о его прогрессировании, так как наметились признаки перехода в цирроз печени.

Непрерывно рецидивирующее течение собственно хронического активного гепатита может наблюдаться несколько лет с очень короткими светлыми промежутками продолжительностью до месяца.

У больной Г., 44 лет, с 1968 г. отмечены увеличение СОЭ до 55 мм/ч, кожный зуд. В ноябре 1969 г. появились резкая слабость, артралгия, боли в правом подреберье, выявлено увеличение печени (выступала на 6 см из-под реберной дуги), диспротеинемия.

Общий белок-105 г/л, альбумины-44,8%, глобулины - 31,9%, тимоловая проба-14 ед. Проведен курс лечения преднизолоном, на фоне которого появились эпигастральные боли, повысилась желудочная секреция, но оставались резчайшая общая слабость и те же отклонения функциональных проб, что и до гормонотерапии.

В феврале 1970 г. больная вновь госпитализирована, так как наряду с перечисленными жалобами появилась желтушность кожных покровов, билирубин повысился до 46,17 мкмоль/л (2,7 мг%), реакция прямая, АЛТ-110 ед., ACT- 102 ед. Проведено лечение тиоктаном, в результате уменьшились болевой синдром и слабость, но не улучшились функциональные пробы и объективные показатели.

В июне 1970 г.-вновь мучительная слабость, кратковременные приступы гипогликемии, купирующиеся приемом углеводов; кожный зуд, сосудистые звездочки, усиливаются боли в области печени. В течение 4 мес проводится лечение липоевой кислотой, менабилом, делагилом, что приводит к значительному улучшению самочувствия, хотя объективные показатели остаются без изменений.

Через 3 мес больная перенесла пневмонию, после которой вновь возобновляются слабость, боли в области печени, артралгии. В анализах крови: гиперпротеинемия-104,1 г/л, тимоловая проба-27,4 ед., холестерин - 8,63 ммоль/л (332 мг%), ШФ-12 ед., AЛT-238 ед., ACT-182 ед.

В пунктате печени картина хронического активного гепатита без признаков цирроза. В последующие 4 мес проводилось лечение делагилом, тиоктаном. Самочувствие улучшилось, глобулины снизились до 25%, тимоловая проба - до 7 ед. Следующее обострение через 2 мес в связи с психической травмой.

Приведенное наблюдение демонстрирует многообразие клинических проявлений хронического активного гепатита: слабость, кожный зуд, артралгии, болевой синдром. Непрерывно рецидивирующее заболевание на протяжении 3 — 2 лет не привело к циррозу печени.

Функциональное состояние печени. Обострение собственно хронического активного гепатита характеризуется гипергаммаглобулинемией, гипоальбуминемией, повышением тимоловой пробы и активности аминотрансфераз. В большинстве случаев повышается содержание общего белка и билирубина сыворотки крови.

В ремиссии собственно хронического активного гепатита глобулины, функциональные пробы и ферменты редко нормализуются полностью, у большинства пациентов эти показатели улучшаются, но не достигают нормальных цифр.

Важно уточнить значимость отдельных проб для определения активности гепатита. В активной стадии собственно хронического активного гепатита статистически достоверны повышение билирубина, общего белка, глобулинов, тимоловой пробы, активности АЛТ и ACT, изменение бромсульфалеиновой пробы.

Прогноз хронического активного гепатита зависит от стабилизации процесса, продолжающейся активности или перехода в цирроз. Возможность выздоровления ничтожно мала и полного обратного развития патологического процесса не наблюдалось ни у одного из наших больных этой формой гепатита.

Стабилизация хронического активного гепатита диагностируется по стойкой клинической ремиссии и улучшению биохимических показателей не менее чем на протяжении 1 - 2 лет, т. е. при слабой или умеренной активности процесса.

По данным литературы, 30-50% всех случаев хронического активного гепатита переходят в цирроз .

Мы проводили диспансерное наблюдение сроком от 4 до 15 лет у 56 больных собственно хроническим активным гепатитом. Стабилизация процесса со слабой или умеренной активностью выявлена у 35 больных, у 21 формировался цирроз печени, из них умерло 5 больных.

Заболевание имело значительную давность у многих больных собственно хроническим активным гепатитом: от 5 до 10 лет - у 10, от 10 до 15 лет - у 6 и более 15 лет - у 4 больных. У отдельных больных при стабилизации процесса со слабой активностью заболевание приобретает морфологические черты хронического персистирующего гепатита.

Больная Б., 33 лет, в 1963 г. перенесла тяжелую форму вирусного гепатита. Через 8 мес после выписки из стационара появились резкая слабость, тошнота, увеличилась печень. Трехмесячный курс лечения преднизолоном не дал положительного эффекта. В сентябре - ноябре 1964 г. находилась на стационарном лечении.

Обнаружены желтушность склер, единичные сосудистые звездочки, печень выступала на 6 см из-под реберной дуги, пальпировалась селезенка.

Билирубин - 29,07 мкмоль/л (1,7 мг%), реакция прямая, холестерин - 5,72 ммоль/л (220 мг%), общий белок-98 г/л, альбумин-45%, глобулины-28%, тимоловая проба-9.8 ед., АЛТ-180 ед., ACT-160 ед., ШФ-4 ед.

В пунктате печени картина агрессивного хронического гепатита с густой гистиолимфоцитарной инфильтрацией портальных трактов. В междольковой строме и внутри долек скопления фибробластов, пролиферация купферовских клеток.

В последующие 2 года повторялись дважды обострения: на протяжении 2-3 мес резкая слабость, тошнота, похудание, увеличение печени.

В феврале - марте 1967 г. во время очередного обострения проводилось лечение преднизолоном. Состояние значительно улучшилось: уменьшилась печень и селезенка, нормализовались функциональные пробы.

В ноябре 1967 г. при хорошем самочувствии появился кожный зуд, который периодически возобновлялся до 3-4 раз в год после ангин, гриппа, психических нагрузок.

В марте 1969 г. погрешности в диете (выпила рюмку водки и поела жареного мяса) привели к резкому усилению кожного зуда, появились боли в правом подреберье.

При обследовании выявлено увеличение печени (выступает из-под реберной дуги на 3 см), селезенка пальпировалась у края реберной дуги, билирубин-30,78 мкмоль/л (1,8 мг%), реакция прямая, холестерин-7,93 ммоль/л (305 мг%), тимоловая проба-4 ед., АЛТ 64 ед., ACT 54 ед., ЩФ 8 ед.

Пунктат печени: хронический гепатит со слабо выраженными воспалительными изменениями. Портальные тракты несколько склерозированы, расширены, в них видны в небольшом количестве лимфоидные и моноцитарные элементы. Цитоплазма содержит зерна бурого пигмента, т. е. имеется косвенный признак холестаза.

В последующие 12 лет наблюдения (1981 г.) течение заболевания благоприятное: периодически беспокоит нерезкий кожный зуд, в анализах отмечается гиперхолестеринемия до 9,1 ммоль/л (до 350 мг%), повышение ЩФ до 7-11 ед.; другие функциональные пробы не изменены.

Приведенное наблюдение представляет интерес с двух точек зрения. Оно демонстрирует возможность благоприятного течения хронического активного гепатита. В течение 18 лет наблюдения не только не развился цирроз печени, но процесс стабилизировался и перешел в персистирующую форму.

Последнее подтверждается динамикой клинической симптоматики и результатами повторной биопсии печени, показавшими нерезко выраженную воспалительную реакцию.

Не менее примечательно появление на 4-м году заболевания холестатического компонента. В дальнейшем симптомы холестаза становятся ведущими в клинической картине. Заслуживает внимания то, что уже в 1969 г. выявлены косвенные морфологические признаки холестаза.

В ряде случаев терапия столь существенно влияла на течение заболевания и прогноз, что они заслуживают специального обсуждения. Примером может служить следующее наблюдение.

Больной В., 44 лет, в 1965 г. перенес острый вирусный гепатит. Последующие 3 года наблюдались ежегодные обострения от 3 до 5 мес: желтуха, резкая слабость, боли в области печени с повышением глобулинов до 27%, тимоловой пробы до 16 ед. Проведено 3 курса лечения глюкокортикоидными гормонами.

При обследовании в ноябре 1968 г. беспокоили интенсивные боли в правом подреберье, слабость, горечь во рту, носовые кровотечения. Определялись желтушность склер, сосудистые звездочки на лице и груди, «печеночные» ладони; печень выступала на 4 см из-под реберной дуги, селезенка не увеличена.

Билирубин 12,6 мкмоль/л (0,74 мг%), реакция прямая, холестерин 6,0 ммоль/л (232 мг%), общий белок 93,5 г/л, глобулины 28,3%, тимоловая проба 9,2 ед., АЛТ 226 ед., ACT 296 ед., бромсульфалеиновая проба 27,7%.

Иммунный статус: титр комплемента 28 ед., реакция на лейкоцитные антитела слабо положительная, тромбоцитные и эритроцитные антитела не выявляются; IgA 5,55 г/л, IgM 9,65 г/л, IgG 12,77 г/л.

В пунктате печени картина хронического гепатита с резко выраженной активностью и баллонной дистрофией гепатоцитов.

Проведено лечение преднизолоном и делагилом в течение 8 мес, в результате чего в мае 1969 г. наступила клиническая и биохимическая ремиссия, продолжающаяся до настоящего времени, т. е. 11 лет, на фоне ежегодных курсов лечения делагилом.

Жалоб не предъявляет. Остаются «печеночные» ладони, печень выступает на 2-3 см из-под реберной дуги, умеренно плотная, безболезненная.

Функциональные пробы печени (от 20.05.80 г.) без отклонений от нормы, имеется лишь незначительное повышение ACT (77,5 ед.), бромсульфалеиновая проба 7%. Иммунный статус: титр комплемента 52 ед., реакция на лейкоцитные, эритроцитные, тромбоцитные антитела отрицательные; IgA 2,8 r/л, IgM 6,25 г/л, IgG 8,6 г/л.

В приведенном наблюдении в течение 4 лет гепатит ежегодно обострялся. В период ремиссии оставались отклонения функциональных проб. Только длительное (8 мес) лечение изменило течение заболевания и привело к стойкой ремиссии.

Полное клиническое благополучие, хорошая работоспособность (больной продолжает выполнять ответственную административную работу); а также нормализация биохимических и иммунологических показателей позволяют предполагать стабилизацию процесса.

Многолетнее диспансерное наблюдение показывает, что определение вариантов этой формы гепатита (хронический активный гепатит с обострениями, сменяющимися отчетливыми ремиссиями, или непрерывно рецидивирующий) помогает в выборе лечебной тактики, но не определяет исход заболевания. Прогноз в значительной степени зависит от того, насколько рано начато лечение. Диспансеризация больных на ранней стадии значительно улучшает прогноз.

Результаты диспансерного наблюдения, свидетельствующие о стабилизации процесса или продолжающейся активности процесса без признаков цирроза, опровергают мнение о фатальной неизбежности перехода этой формы гепатита в цирроз печени.