Лечение шока. Другие причины шока

При тяжелом шоке основой лечения является трансфузионная терапия. Вливания следует производить не через иглы, а через канюли-катетеры, введенные в вену;

Необходимо введение постоянного катетера в мочевой пузырь - для контроля за диурезом, для суждения о критическом АД и эффективности проводимой терапии;

Лечение шока должно быть патогенетическим, дифференцированным, комплексным и соответствующим фазе, степени, динамике;

Нет специфических противошоковых средств;

Все лечение проводить до стабилизации гемодинамики (от 2 до 48 часов).

Лечение шока должно быть направлено на борьбу с болью, коррекцию нарушений кровообращения, дыхания, обмена веществ, эндокринных расстройств.

Лечение боли :

Надежная транспортная иммобилизация,

Щадящая транспортировка. В клинике - исключение перекладываний - транспортировка на щите, покрытом матрацем, простынью, одеялом:

Местная и проводниковая анестезия,

Анальгетики (промедол с антигистаминными препаратами), наркоз закисью азота, ГОМК (80-100 мг на кг) - при стабильном общем состоянии. В терминальных стадиях шока и острой кровопотере нельзя начинать лечение с обезболивания до тех пор, пока не будет восполнен объем циркулирующей крови. При тяжелом шоке исключить ненужные диагностические манипуляции (например, рентгенографию таза, контрастирование мочевого пузыря):

Простая первичная лечебная иммобилизация (аппаратами для чрескостного остеосинтеза, наложенными по типу модуля; гипсовыми лонгетами при переломе плеча, предплечья, голени; на шине Белера гипсовыми пластами при переломе бедра).

Лечение расстройств гемодинамики:

Проведение заместительной инфузионной терапии для ликвидации гиповолемии,

Повышения АД выше критического уровня и выше,

Увеличения числа эритроцитов,

Повышения осмотического давления плазмы.

ОБЪЕМ ТРАНСФУЗИИ (ПО НЕГОВСКОМУ): шок легкий и средней тяжести- 1,5 - 2,4 л; шок тяжелый – 3-4 л; шок терминальный - до 8 л.

Кровь - не менее 40% трансфузионных средств. Объем и скорость трансфузии - в 2-3 вены через канюли до 100 мл в минуту. Кровопотеря в первый час должна быть восполнена на 70%. Контроль за фиксацией мочи и ЦВД. Если АД не поднимается, а ЦВД растет - показаны внутри-артериальные трансфузии.

Фармакологическая стимуляция сосудистого тонуса допустима лишь после восполнения кровопотери. Начинать трансфузию надо с 5% глюкозы до 1 литра, альбумин 5-10% с физраствором 1:3.

При I-II степени шока инфузионная терапия продолжается 2-3 дня; при III степени шока - 5-7 дней.

Лечение расстройств дыхания:

Устранение механической окклюзии (освобождение ротовой полости, вставление воздуховода, трахеостомия),

Искусственная вентиляция легких,

Ингаляция кислорода через носовые катетеры (всем больным),

Дыхательные анальгетики не применяют.

Лечение расстройств метаболизма:

Новокаин 1/4% с полиглюкином в/в (после восполнения кровопотери),

Сода 4% в/в,

Витамины С, В, В12, РР, кокарбоксилаза,

Антигистаминные препараты,

Глюкоза в/в,

Хлористый кальций 10% - 10-20 мл (лечение гиперкалиемии),

Охлаждение поврежденной конечности.

Коррекция нарушений эндокринной системы:

АКТГ - 10-15 ед. 3-4 раза в сутки. Гидрокортизон (100 мг в/в). Преднизолон 60 мг в/в,

Реанимация и интенсивная терапия при шоке.

Шок –это синдромокомплекс, в основе которого лежит неадекватная капиллярная перфузия со сниженной оксигенацией и нарушенным метаболизмом тканей и органов.

Для различных шоков общими являются ряд патогенетических факторов: это прежде всего малый выброс сердца, периферическая вазоконстрикция, нарушения микроциркуляции, дыхательная недостаточность.

КЛАССИФИКАЦИЯ ШОКОВ (по Баретту).

I - Гиповолемический шок

1 – обусловлен кровопотерей

2 – обусловлен преимущественной потерей плазмы (ожоги)

3 – общее обезвоживание организма (диарея, неукротимая рвота)

II – Кардиоваскулярный шок

1 – острое нарушение функции сердца

2 – расстройство сердечного ритма

3 – механическая закупорка крупных артериальных стволов

4 – снижение обратного венозного кровотока

III – Септический шок

IV – Анафилактический шок

V - Cосудистый периферический шок

VI - Комбинированные и редкие формы шока

Тепловой удар

Травматический шок.

Гиповолемический шок – острая сердечно-сосудистая недостаточность, которая развивается в результате значительного дефицита ОЦК. Причиной снижения ОЦК может быть потеря крови (геморрагический шок), плазмы (ожоговый шок). Как компенсаторный механизм активизируется симпатико-адреналовая система, повышается уровень адреналина и норадреналина, что приводит к избирательному сужению сосудов кожи, мышц, почек, кишечника при условии сохранения мозгового кровотока (происходит централизация кровообращения).

Патогенез и клинические проявления геморрагического и травматического шока во многом похожи. Но при травматическом шоке наряду с крово- и плазмопотерей из зоны повреждения поступают мощные потоки болевых импульсов, нарастает интоксикация организма продуктами распада травмированных тканей.

При осмотре больного обращает на себя внимание бледность кожи, холодной и влажной на ощупь. Поведение больного не адекватное. Несмотря на тяжесть состояния, он может быть возбужденным или слишком спокойным. Пульс частый, мягкий. АД и ЦВД снижены.

Вследствие компенсаторных реакций даже при уменьшении ОЦК на 15-25 % АД остается в пределах нормы. В подобных случаях следует ориентироваться на другие клинические симптомы: бледность, тахикардия, олигурия. Уровень АД может служить показателем только при условии динамического наблюдения за больным.

Отмечают эректильную и торпидную фазы шока.

Эректильная фаза шока характеризуется выраженным психомоторным возбуждением больного. Больные могут быть неадекватными, они суетятся, кричат. АД может быть нормальным, но тканевое кровообращение уже нарушается вследствие его централизации. Эректильная фаза кратковременна и наблюдается редко.

В торпидной фазе выделяют 4 степени тяжести. При их диагностике информативным является шоковый индекс Альдговера – отношение частоты пульса к величине систолического давления.

При шоке I степени – больной в сознании, кожа бледная, дыхание частое, умеренная тахикардия, АД – 100-90 мм рт.ст. Индекс А. почти 0,8-1. Приблизительная величина кровопотери не превышает 1л.

При шоке II ст. – больной заторможен, кожа холодная, бледная, влажная. Дыхание поверхностное, одышка. Пульс до 130 в 1мин., систолическое Д составляет 85-70 мм рт.ст. Индекс А.-1-2. Приблизительная величина кровопотери – около 2л.

При шоке III ст. – угнетение сознания, зрачки расширены, вяло реагируют на свет, пульс до 110 в 1 мин., систолическое Д не превышает 70 мм рт.ст. Индекс А. – 2 и выше. Приблизительная кровопотеря – около 3 л.

При шоке IУ ст. – (кровопотеря больше 3 л) – состояние терминальное, сознание отсутствует, пульс и АД не определяются. Дыхание поверхностное, неравномерное. Кожа с сероватым оттенком, холодная, покрыта потом, зрачки расширены, реакция на свет отсутствует.

Немедленная остановка наружного кровотечения: наложение тугой асептической повязки, тугая тампонада, жгут, наложение зажима или лигатуры на кровоточащий сосуд. При внутреннем кровотечении – холод на поврежденную область

Обеспечение проходимости дыхательных путей, устранение кислородной недостаточности путем ингаляции кислорода через носовой катетер или лицевую маску, а при наличии показаний – ИВЛ. При остановке кровообращения – наружный массаж сердца.

Восполнение ДОЦК. Положение Тренделенбурга (для увеличения венозного возврата). Инфузия в 2-3 периферических или 1-2 центральные вены со скоростью 250-500 мл в минуту до остановки кровотечения. С целью восполнения ДОЦК используют программы инфузионно-трансфузионной терапии, которые позволяют дифференцированно применять компоненты крови, кристаллоидные и коллоидные растворы. В нашей стране используется схема кровевозмещения по Брюсову.

Для устранения болевого синдрома используют в/в введение аналгетиков наркотических и ненаркотических.

Наркотические аналгетики не вводят до установления диагноза больным с ЧМТ и повреждением внутренних органов!

Существенным компонентом обезболивания на догоспитальном этапе является адекватная иммобилизация поврежденной части тела больного, которую выполняют до момента перекладывания его на носилки после введения аналгетиков.

При шоке, сопровождающемся критическим ухудшением гемодинамики, используют большие дозы глюкокортикоидов (200-300 мг преднизолона, 30-40 мг дексаметазона). Они уменьшают общее периферическое сопротивление, увеличивают сердечный выброс, стабилизируют лизосомальные мембраны.

Лечение почечной недостаточности. Учет почасового диуреза при шоке является обязательным. Это обусловлено тем, что олигурия является ранним признаком шока, а восстановление диуреза (30-50 мл/час) свидетельствует о восстановлении кровотока. Стимуляцию диуреза проводят на фоне восстановления ДОЦК при ЦВД – 10-12 см водн.ст. Фуросемид 40 мг в/в.

Коррекция КЩС. Сода переливается при тяжелом метаболическом ацидозе (рН плазмы меньше 7,25. Сода 4% - 100-200 мл.

Профилактика и лечение ДВС-синдрома

Профилактика септических расстройств

ОЖОГОВЫЙ ШОК.

Ожоги – результат действия на организм термических, химических и радиационных факторов.

Ожог – это не просто местный процесс; если его площадь превышает 10-20% для поверхностного и 5-10% для глубокого, то закономерно возникают нарушения функций всех органов и систем, тем более выраженные, чем тяжелее и обширнее поражение. Вот почему следует говорить об ожоговой болезни, в течении которой принято выделять отдельные периоды: период ожогового шока, острая ожоговая токсемия, септикотоксемия, реконвалесценция.

Ожоговый шок – первый наиболее опасный период ожоговой болезни. Он закономерно возникает при поражении поверхности тела на площади, равной 9-10% для глубоких и 15-20% для поверхностных ожогов. Степень О.Ш. зависит от обширности поражения: если общая площадь ожоговой поверхности составляет меньше 20%, развивается легкий О.Ш. Если поражение достигает 20-60% поверхности тела, возникает тяжелый шок, в случае поражения 60% поверхности тела и более – отмечается крайне тяжелый шок. У детей в возрасте до 10 лет О.Ш. развивается при поражении 10% поверхности тела. Тяжело переносят ожоги и лица старше 60лет. Для прогнозирования исхода Ш. используют условное правило: если сумма возраста и общей площади ожога приближается к 100 или выше, - прогноз сомнительный.

В первый момент пострадавшие обычно возбуждены, мечутся, предъявляют жалобы на нестерпимые боли в области ожога. Сознание, как правило, сохранено, температура нормальная или понижена. Психоэмоциональное возбуждение может сменяться адинамией и элементами спутанного сознания. Характерно постоянное учащение пульса (до 120 в 1 мин), который остается ритмичным, но ослабленного наполнения и лабильным. АД – на уровне индивидуальной нормы или несколько повышено, исключая критические степени гипотонии, характерные для обожженных в терминальном состоянии.

При обширных глубоких ожогах падение АД начинается через 6-20 часов. На этом основании предложена периодизация ОШ: I ст.-компенсации, II - декомпенсации- 7-24 часа, III - стабилизации – 35-48 часов. Олигурия проявляется через 2-3 ч. Суточный диурез в пределах 100-150 мл – плохой прогностический признак, таким обожженным угрожает смерть в первые 3 суток. Часто возникает рвота; рвотные массы типа кофейной гущи.

Туалет ожоговых ран и смену повязок следует производить максимально щадящим образом, в сочетании с энергичной противошоковой терапией и современными методами обезболивания. На раны накладываются повязки с подогретыми растворами антисептиков или эмульсиями (синтомициновая, мазь Вишневского).

Противошоковая терапия должна проводиться по следующим направлениям: борьба с болью, восстановление ОЦК и коррекция гемодинамических расстройств, профилактика и лечение острой дисфункции почек, восстановление баланса воды и электролитов, устранение ацидоза, белкового дефицита, борьба с интоксикацией. Весь комплекс противошоковой терапии обычно необходим для выведения из шока больного с площадью поверхностного ожога свыше 20-25% и глубокого свыше 10-15% поверхности тела; при менее тяжелых поражениях применяются его отдельные элементы.

Очень важна своевременная инфузионно-трансфузионная терапия. Выбор растворов обусловлен временем с момента поражения.

В первые 24 часа суточное количество кристаллоидов = 4мл х вес тела в кг х % обожженной поверхности тела. В первые 8 часов вводят 50% суточного количества, во вторые 8 часов – 25%, третьи 8 часов – 25% общего количества. Коллоидные растворы (СЗП, альбумин, ГЭКи) вводят в течение четвертых 8 часов, затем глюкозо-солевые р-ры.

Особой тяжестью отличаются ожоги дыхательных путей, которые по характеру выхываемых общих расстройств эквивалентны ожогам 10% поверхности тела. Инфузионно-трансфузионная терапия у больных с ожогом дыхательных путей проводится в соответствии с общими принципами. Особый акцент на необходимости борьбы с ОДН, которая при термическом поражении ДП обусловлена в первую очередь явлениями бронхоспазма. Для его ликвидации рекомендуются: двусторонняя вагосимпатическая блокада по Вишневскому, в/в эуфиллин, а также новодрин (изадрин), спазмолитики, глюкокортикоиды. Может возникнуть необходимость срочной интубации трахеи или трахеостомии.

Транспортировку обожженного в стационар можно осуществлять только при стабилизации гемодинамики с обязательной ингаляцией кислорода и продолжением инфузии во время перевозки. Перед транспортировкой необходимо обеспечить правильную транспортную иммобилизацию: кожа обожженных участков должна быть в положении максимального физиологического растяжения. В машине «скорой помощи» больного необходимо разместить в положении лежа на неповрежденной части тела.

Анафилактический шок.

Это аллергическая реакция немедленного типа, которая возникает в ответ на взаимодействие антигенов различного происхождения с антителами, фиксированными на клеточных мембранах.

Чаще А.Ш. вызывают АБ, производные салициловой кислоты, местные анестетики, иодсодержащие рентгеноконтрастные вещества, лечебные сыворотки и вакцины, белковые гидролизаты, пищевые продукты: орехи, морепродукты, цитрусовые; латекс, пыльца растений. В принципе любое вещество может вызвать анафилактическую реакцию.

Анафилаксия может возникнуть при любом пути попадания антигена, однако чаще и тяжелее протекают реакции при парентеральном пути введения антигена.

В возникновении А.Ш. особую роль играют БАВ, такие как гистамин, серотонин, брадикинин, а также гепарин, ацетилхолин, которые в большом количестве поступают в сосудистое русло. Это приводит к парезу капилляров и несоответствию ОЦК объему сосудистого русла, что проявляется выраженной артериальной гипотензией. Гистамин и гистаминоподобные вещества часто вызывают бронхиолоспазм, что вместе с усилением бронхиальной секреции приводит к обструкции дыхательных путей, асфиксии. Длительный А.Ш. приводит к гипоксическому повреждению головного мозга, энцефалопатии.

Клинически выделяют 5 форм А.Ш. :

Типичная – дискомфорт, страх, тошнота, рвота, резкий кашель, покалывание и зуд кожи лица, рук, головы, слабость, тяжесть и стеснение за грудиной, боль в области сердца, головная боль

Гемодинамическая – резкая боль в области сердца, значительное снижение АД, глухость тонов, аритмия. Слабость пульса до исчезновения. Бледность, мраморность кожи

Асфиктическая – клинические симптомы ОДН. Отек слизистой гортани (до непроходимости), бронхоспазм, отек легких.

Церебральная – признаки нарушения функций ЦНС (возбуждение, страх, судороги, кома, эпистатус)

Абдоминальная – клиника «острого живота». Болевой абдоминальный синдром появляется через 20 минут после первых симптомов шока.

Наиболее тяжелой проблемой являются расстройства дыхания: отек дыхательных путей, одышка и бронхиолоспазм. Асфиксия – одна из наиболее частых причин смерти при АШ. Артериальная гипотензия клинически проявляется несколько позже головокружением, обмороком, нарушением сознания.

Симптомы обычно проявляются через 5-30 мин после начала контакта антигена в организме. Чем более быстрое начало, тем тяжелее реакция.

Лечение АШ. Прежде всего прекращение введения аллергена. При острой остановке кровообращения применяются мероприятия сердечно-легочной реанимации. При введении аллергена в конечность следует наложить жгут, обколоть место инъекции адреналином. При приеме внутрь – промыть желудок (если позволяет состояние), принять активированный уголь.

При остром АШ проводятся такие мероприятия:

Обеспечение проходимости дыхательных путей (при необходимости интубация трахеи либо коникотомия).

Оксигенотерапия

Введение адреналина

Инфузия жидкости.

Ингаляция бета-адреномиметиков.

При бронхоспазме – в/в введение эуфиллина.

Введение Н1- и Н2-блокаторов (дифенгидрамин -50мг в/в и ранитидин в той же дозе)

Введение кортикостероидов (хотя не следует ожидать немедленного эффекта)

При продолжающейся артериальной гипотензии – инфузия кардиотонических и вазопрессивных препаратов.

Адреналин является препаратом выбора при АШ. Стимуляция альфа1-адренорецепторов повышает тонус сосудов, вызывает вазоконстрикцию и увеличивает АД, стимуляция бета-рецепторов оказывает бронхолитический эффект, ингибирует освобождение медиаторов.

При отсутствии пульса на периферии необходимо введение реанимационной дозы адреналина – 0,25-0,5 мг. При невозможности в/в введения в случаях тяжелого шока можно вводить адреналин внутритрахеально или в крайнем случае – сублингвально или в/м. Учитывая неблагоприятные эффекты при в/в введении адреналина, при отсутствии критической артериальной гипотензии этот путь введения сейчас не рекомендуется.

При персистирующей артериальной гипотензии используется в/в инфузия дофамина.

Инфузионная терапия. Крайне важной при лечении АШ является адекватная по объему инфузионная терапия. При анафилактическом шоке быстро развивается гиповолемия вследствие потери при тяжелом АШ до 40% жидкости из внутрисосудистого русла в интерстициальное пространство, что сопровождается гемоконцентрацией. В начале реакции вводят 25-50 мл/кг изотонического раствора, в случаях продолжающейся артериальной гипотензии можно добавить раствор коллоидов.

Ранитидин в дозе 1 мг/кг и циметидин – 4 мг/кг в/в следует вводить медленно из-за риска гипотензии.

Введение кортикостероидов не дает немедленного эффекта, однако полезно для предотвращения повторных реакций. Кортикостероиды показаны для купирования рефрактерного бронхиолоспазма или артериальной гипотензии. Точная доза не установлена, рекомендуют 0,25 – 1 г гидрокортизона или 30-35 мг/кг метилпреднизолона.

При рефрактерном бронхиолоспазме может быть полезной ингаляция бета- адреномиметиков.

На догоспитальном этапе пациенты с отягощенным аллергологическим анамнезом, у которых уже были анафилактические реакции, должны сами себе вводить адреналин. За рубежом для обучения таких больных существуют специальные курсы.

Токсико – инфекционный шок.

Токсико-инфекционный (бактериальный, септический) шок – один из видов шока, пусковым механизмом которого является инфекция. В объединении с особенными иммунной и гуморальной реакциями организма инфекция приводит к тяжелым нарушениям гемодинамики, особенно микроциркуляции и тканевой перфузии.

По частоте Т-И.Ш. занимает III место после травматического и кардиогенного, а по летальности -1.

ТИШ может быть вызван разнообразными микроорганизмами, вирусами, риккетсиями, бактериями. Грам-отрицательные бактерии (кишечная палочка, протей и т.д.) приводят к ТИШ в 75% случаев, а грам-положительные (стафилококки, стрептококки, пневмококки)- в 25%.

Чаще ТИШ возникает вследствие инфекции мочевых и желчных путей, панкреонекроза, перитонита. Он может возникнуть вследствие проведения интенсивной терапии у очень ослабленных больных, особенно тех, которые длительное время перебывали на ИВЛ и парентеральном питании.

Начальными симптомами ТИШ являются озноб, резкое повышение температуры, падение АД. Больные часто находятся в состоянии эйфории, не всегда адекватно оценивают свое состояние. В последующем состояние больных ухудшается. Нарушается сознание, кожа становится холодной, бледно-цианотичной. Угнетается дыхание. Развивается олигурия.

Не дожидаясь результатов бактериологических исследований (посева крови, экссудата, мокроты, мочи и т.д., определения чувствительности к АБ), начинают антибактериальную терапию с учетом предполагаемой бактериальной микрофлоры. Больным с подозрением на наличие стафилококковой инфекции назначают полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, сульфаниламидные препараты, производные нетрофуранов, антистафилококковую плазму. В случае развития грамотрицательного сепсиса – аминогликозиды, канна- и гентамицин, амикацин, а при анаэробном – метрагил.

В случае развития шоковой реакции Яриша-Герсгеймера вследствие гибели бактерий и массивного поступления в кровь эндотоксинов введение этих препаратов не следует прекращать. Чтобы купировать реакцию, назначают дополнительные дозы глюкокртикоидов, а в тяжелых случаях – адреномиметических препаратов (дробные дозы эфедрина, мезатона, дофамина) до нормализации гемодинамики.

Особое внимание уделяют адекватности внешнего дыхания. При гипоксии проводят ингаляцию кислорода. При отсутствии эффекта больных переводят на ИВЛ.

Широко используют сердечные гликозиды, ингибиторы протеолитических ферментов, проводят мероприятия, направленные на профилактику и лечение ДВС-синдрома, проводят массивную инфузионную терапию, направленную на поддержание ОЦК.

ПОЛИТРАВМА.

Травма является главной причиной смерти молодых людей в индустриальных странах.

По данным немецких ученых при тяжелой политравме у 85% больных имеется повреждение конечностей, у 70% - черепно-мозговая травма, у 35% - торакальная и у 20% - абдоминальная.

Сочетанная травма – травма 2-х или более органов, вызванная одним повреждающим агентом.

Комбинированная травма – повреждения возникают при одновременном воздействии различных видов энергии.

80% травмированных умирают в течение первых 3-4 часов с момента травмы. Однако травма, несовместимая с жизнью имеет место только у половины от этих погибших. Условия, сохраняющие жизнь:

максимально раннее оказание квалифицированной помощи

оказание помощи по полной программе, начиная с места происшествия.

Опоздание с оказанием помощи в пределах 15 минут увеличивает летальность на 30%. «Золотой час». Должно быть проведено адекватное обезболивание. Должна быть проведена иммобилизация. Необходимо обеспечить венозный доступ. Немедленное начало противошоковой терапии (восполнение ОЦК). Диагностика проводится параллельно с противошоковой терапией.

Лечение по полной программе должно начинаться по полной программе на догоспитальном этапе, не позже, чем через 15 минут после травмы. Если лечение начато при поступлении в стационар, травма становится запущенной болезнью.

При оказании первой помощи необходимо помнить:

при полной обструкции дыхательных путей остановка сердца происходит только через 5-6 минут

длительность геморрагического шока больше часа может привести к необратимым последствиям

запаздывание хирургической помощи больше, чем на 6 часов, может привести к потере конечности или сепсису

эвакуация пострадавшего с сочетанной или множественной травмой позднее, чем через 24 часа или запаздывание интенсивной медпомощи на 7 суток приводит к развитию полиорганной недостаточности.

6 основных элементов первой помощи на месте происшествия:

поддержание проходимости дыхательных путей (запрокидывание головы, выдвижение челюсти)

проведение ИВЛ

остановка наружного кровотечения (повязка или жгут)

придание определенного положения пострадавшему в коме (на боку, согнуть одну ногу в колене, подтянуть к животу, другую перекинуть; больной получится заваленным почти на живот)

с признаками шока – поднять ноги под углом 45 град.

освобождение пострадавшего из-под развалин без нанесения дополнительной травмы.

Для обезболивания на догоспитальном этапе рекомендовано использование нестероидных противовоспалительных препаратов (кеталонг, кеталекс, кетанов).

При невозможности обеспечения венозного доступа: для коррекции гиповолемии при отсутствии данных за повреждение органов брюшной полости – до 2-х литров жидкости перорально (щелочно-электролитные растворы, слабоконцентрированные растворы глюкозы). Возможно применение п/к вливаний: по 1 л раствора Рингера в каждое бедро.

Один из важнейших моментов лечения шока - подробное и точное мониторирование внутрисосудистого объёма жидкости и уровня перфузии органов и тканей. У пациентов с низким сердечным выбросом приемлемый уровень АД поддерживают иногда за счёт ва- зоконстрикции, поэтому только измерения АД недостаточно.

Внутриартериальное монитори- рование обеспечивает непрерывное измерение АД и позволяет регулярно производить забор крови для исследования газового состава и кислотно-щелочного состояния. Центральный венозный доступ делает возможным измерение давления наполнения. По изменению уровня центрального венозного давления (ЦВД) удаётся оценить реакцию пациента на инотропные, вазопрессорные препараты и вводимый объём жидкости. Для уточнения заполнения левого желудочка (по давлению в лёгочных капиллярах) применяют катетеризацию лёгочной артерии (катетером Свана-Ганса), хотя необходимость данного метода неоднозначна, так как результаты нескольких исследований говорят об ухудшении прогноза при его применении. Удобной и безопасной альтернативой служит пищеводное допплеровское исследование, обеспечивающее постоянное мониторирование сердечного выброса и функции миокарда.

Перфузию тканей оценивают клинически (цвет кожных покровов, заполнение капилляров, потоотделение), по градиенту периферической и внутренней температур, по объёму выделяемой мочи (измеряют каждый час по мочевому катетеру) и по показателям кислотно-щелочного состояния (ацидоз, вызываемый гипоксией клеток, анаэробным гликолизом и формированием молочной кислоты).

Возмещение объёма

В большинстве случаев шока происходит уменьшение циркулирующего объёма крови, что отражается в развитии артериальной гипотонии, коллабировании вен и тахикардии. Необходимо восстанавливать объём крови до уровня среднего АД не менее 60 мм рт.ст. (оптимально 80 мм рт.ст.). Объём циркулирующей крови, в зависимости от причины гиповолемии, восстанавливают коллоидными, кристаллоид- ными растворами или/и компонентами крови. Введение 100-300 мл жидкости не должно повышать ЦВД более чем на 3-4 мм рт.ст. Если недостаточность объёма циркулирующей крови была основной причиной шока, после введения жидкости АД повышается, пульс замедляется, конечности становятся тёплыми, вены заполняются, увеличивается объём выделяемой мочи. При слишком быстром или слишком объёмном введении жидкости, особенно пожилому больному или на фоне заболевания сердца, быстро повышается ЦВД и может развиться отёк лёгких.

Вазоактивные и инотропные лекарственные средства __________

Если симптомы шока остаются, несмотря на введение адекватного объёма жидкости, для улучшения сердечного выброса и поддержания АД используют инотропные и вазоактивные лекарственные средства. В низких дозах допамин усиливает почечный кровоток; в более высоких дозах он оказывает положительное инотропное действие, однако в то же время усугубляет вазо- констрикцию. Добутамин также обладает положительными инотропными свойствами и усиливает периферический спазм. При септическом шоке часто очень хорошо повышает давление инфузия норэпинефрина. Хотя норэпинефрин и вызывает выраженную вазоконстрикцию, за счёт повышения АД он нередко восстанавливает объём выделяемой мочи.

При стойком кардиогенном шоке иногда необходима внутриаортальная баллонная контрпульсация. В случае шока на фоне обширного инфаркта миокарда рассматривают возможность экстренной чрескожной коронарной ангиопластики. При анафилактическом шоке внутримышечно или даже внутривенно вводят адреналин; внутривенно назначают антигиста- минные средства и гидрокортизон.

Антибиотики - основа терапии септического шока. Выбор антибиотика зависит от предполагаемого или обнаруженного возбудителя. Ключ к успешной антибиотикотерапии - взятие проб для посева до начала лечения. Иногда при бак- териемическом шоке вводят глюкокортикоиды (например, высокие дозы гидрокортизона), хотя прогноз при подобной терапии пока не ясен.

Искусственная вентиляция___________________________________

Низкий сердечный выброс при шоке вызывает тканевую гипоксию. Часто нарушается и газообмен в лёгких. Нередко развивается респираторный дистресс-синдром взрослых, особенно при септическом шоке. Гипоксемия, спутанность сознания, общее истощение и затруднения отделения бронхиальной слизи могут потребовать вспомогательной вентиляции, которая снижает работу дыхания, потребность в кислороде и улучшает газообмен.

Женщина, 65 лет, поступила в стационар с жалобами на лихорадку, ознобы, потерю аппетита и сильную боль в верхних отделах живота справа в течение 5 дней. В это же время она

заметила потемнение мочи. До этого пациентка чувствовала себя хорошо.

При поступлении состояние тяжёлое, температура тела - 38,2 °С, АД 140/90 мм рт.ст., синусовая тахикардия 125 в минуту.

Органы дыхания и сердце без патологии. Сильная боль в верхних отделах живота справа. При лапаротомии обнаружена гангрена жёлчного пузыря, удалённый пузырь содержал несколько камней. Небольшое количество жидкости в животе, в остальном - без изменений. В общем жёлчном протоке камней нет.

Первые 2 сут после операции протекали обычно. Однако через 2 сут больная пожаловалась на тошноту и плохое самочувствие. Симптомы нарастали в течение нескольких часов. Болей, кашля или одышки не было.

При осмотре (см. рисунок) пациентка в крайне тяжёлом состоянии: лихорадка (38 °С); АД 70/50 мм рт.ст.; пульс 140 в минуту; частота дыхания 28 в минуту. Кожа влажная, холодная. Выраженный периферический цианоз и лёгкий центральный цианоз. Давление в яремных венах не повышено, поверхностные вены кол- лабированы. Лёгкие и сердце без патологии. В брюшной полости остаточная болезненность в зоне лапаротомии. Кишечные шумы выслушиваются. При ректальном исследовании патологии не найдено. Поставлен мочевой катетер, по которому получено 100 мл остаточной мочи со следами белка, однако эритроцитов и лейкоцитов в моче нет.

1. Каков вероятный диагноз?

2. Какие исследования необходимы для немедленного начала лечения?

3. Каков план неотложной помощи?

Обсуждение_________________________________________________

У пациентки развился шок в раннем послеоперационном периоде, и возможные диагнозы должны охватывать внутрибрюшное кровотечение и грамотрицательную септицемию. Последний диагноз более вероятен, учитывая, что оперативное вмешательство выполнено по поводу инфекции. Эмболия лёгочной артерии маловероятна, так как после операции прошло слишком мало времени; пациентка не жаловалась на боль в груди и одышку, давление в яремных венах не повышено. В любом случае не следует исключать инфаркт миокарда, хотя отсутствие болей в грудной клетке также делает этот диагноз сомнительным. Жёлчный перитонит и панкреатит почти исключены, так как нет болей, болезненности при пальпации живота, выслушиваются кишечные шумы.

Необходимо оценить концентрацию гемоглобина и лейкоцитов. Выявление анемии увеличит вероятность кровотечения, хотя её отсутствие не полностью исключит подобный диагноз. Нейтрофилия будет свидетельствовать об инфекционном процессе. Показано выполнение тестов для диагностики диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, включая продукты распада фибрина, число тромбоцитов, протромбиновое время и мазок крови на фрагментированные эритроциты.

Обязательна ЭКГ, так как она позволяет исключить эмболию лёгочной артерии и инфаркт миокарда. На рентгенограмме органов грудной клетки при эмболии лёгочной артерии можно увидеть области ослабленного сосудистого рисунка или инфаркт лёгкого. Признаки отёка лёгких свидетельствуют о возможном инфаркте миокарда.

И для диагностики, и для лечения необходимо измерять центральное венозное давление. При эмболии лёгочной артерии венозное давление повышается, в то время как для кровотечения и септического шока характерно его снижение. В ходе лечения мониторирование венозного давления уменьшает риск перегрузки объёмом жидкости.

Показан посев мочи и её общий анализ с микроскопией. Хотя в анамнезе и при объективном осмотре ничего не свидетельствует в пользу мочевой инфекции, её следует исключать при любом шоке неясной этиологии или при подозрении на септический шок. Следует определить мочевину крови, натрий, мочевину и осмоляльность мочи. Эти анализы, возможно, и не имеют большого значения для неотложной помощи, но станут актуальны при развитии олигурии, когда важно будет знать о предшествующей патологии почек. Обязательны посевы крови; также следует посеять отделяемое из дренажной трубки.

Больная нуждается в экстренной помощи. Осторожно под строгим контролем гемодинамических параметров начинают внутривенное введение жидкости. Если у больной неосложнённый геморрагический шок, после переливания крови АД поднимется и исчезнут симптомы периферической недостаточности кровообращения. Необратимый геморрагический шок наблюдают крайне редко. Заместительная терапия растворами обязательна и при септическом шоке; её следует сочетать с антибиотиками ещё до получения результатов посева. У данной пациентки единственной причиной шока может быть кровотечение, поэтому целесообразно быстро начать переливание компонентов крови и, если состояние не улучшится через 1-2 ч, добавить антибиотикотерапию. Показаны бактерицидные антибиотики широкого спектра действия.

У пациентки обнаружена септицемия Е. coti, начата инфузионная терапия, антибиотикотерапия до получения результатов посева крови. Венозное и артериальное давление повысилось. Тахикардия исчезла. В последующие 12 ч развилась олигурия, которая разрешилась на низких дозах допамина.

Основная цель терапии шока - оптимизация транспорта кислорода. Это направление лечения реализуется с помощью гемодинамической и респираторной поддержки. Лечение шока должно включать в себя широкий комплекс интенсивных лечебных мероприятий, направленных на коррекцию патофизиологических нарушений, лежащих в основе развития шока: абсолютной или относительной гиповолемии, расстройства насосной функции сердца, симпатоадренергической реакции и гипоксии тканей. У всех пациентов должны применяться меры, направленные на предотвращение гипотермии и связанных с ней последствий.

Лечебные действия при шоке должны быть направлены на:

устранение причины шока;
восстановление эффективного ОЦК;
повышение сократимости миокарда и регуляцию сосудистого тонуса;
устранение гипоксии органов и тканей;
коррекцию нарушенных обменных процессов;
профилактику и лечение различных осложнений.

При лечении шока в первую очередь необходимо выполнить основные приемы сердечно-легочной реанимации: обеспечить проходимость дыхательных путей, адекватную вентиляцию легких и кровообращение. Важная роль принадлежит и устранению причины шока - остановке кровотечения, эффективному обезболиванию, дренированию гнойного очага и т. д. Идеально, когда устранение причины шока происходит одновременно с вмешательствами, направленными на оптимизацию деятельности сердечно-сосудистой системы.

Фундамент лечения всех типов шока - увеличение СВ и своевременное восстановление перфузии тканей, особенно в коронарном, мозговом, почечном и брыжеечном сосудистом русле. Быстро улучшить кровообращение мозга и сердца при резком снижении АД можно за счет перераспределения крови из нижних конечностей, сосуды которых вмещают 15-20% общего объема крови, в центральную циркуляцию. Поэтому подъем на 30 о нижних конечностей должен быть первым и немедленным мероприятием, как только констатировано снижение систолического АД ниже 80 мм рт. ст. Этот простой и полезный прием позволяет быстро увеличить венозный возврат крови к сердцу. В то же время не следует создавать больному положение Тренделенбурга, поскольку при этом может произойти регургитация желудочного содержимого в дыхательные пути, нарушиться газообмен в легких и ухудшиться отток венозной крови от мозга.

При лечении шока рекомендуется поддерживать систолическое АД не ниже 100 мм рт. ст. , ЦВД - 5 - 8 см водн. ст. , ДЗЛА - 12-15 мм рт. ст. , СИ - выше 3, 5 л/мин/м2, насыщение кислородом смешаной венозной крови - выше 70%, гематокрит на уровне - 0, 30-0, 35 л/л, гемоглобин - на уровне 80-100 г/л, диурез - на уровне 40-50 мл/час, РаО2 - выше 60 мм рт. ст. , сатурацию крови - выше 90%, уровень глюкозы - 4-5 ммоль/л, белка - выше 50 г/л, коллоидно-осмотическое давление плазмы крови - в диапазоне 20-25 мм рт. ст. , осмолярность плазмы - на уровне 280-300 мосм/л.

Инфузионная терапия

Центральное место в лечении шока занимает инфузионная терапия. Она оказывает влияние на основные звенья патогенеза шока и позволяет:

поддерживать оптимальный уровень ОЦК и стабилизировать гемодинамику;
улучшить микроциркуляцию, доставку кислорода к клеткам и уменьшить реперфузионные повреждения;
восстановить нормальное распределение жидкости между водными секторами, улучшить метаболизм в клетках и предотвратить активацию каскадных систем.

Увеличение ОЦК - неотложное жизненно важное мероприятие при всех формах шока, кроме кардиогенного. Только при этом условии обеспечивается оптимальное кровенаполнение желудочков сердца, адекватно увеличивается СВ, повышается АД, улучшается доставка кислорода к тканям, восстанавливаются нарушенные обменные процессы и больной может быть выведен из критического состояния.

Восполнение ОЦК должно проводиться быстро через катетеры большого диаметра, введеные в крупные периферические или центральные вены. Если нет признаков застойной сердечной недостаточности, первые 500 мл раствора вводят струйно. Затем инфузию продолжают до тех пор, пока не будут достигнуты адекватные АД, ЦВД, давление наполнения желудочков, ЧСС и мочеотделение.

Инфузионные растворы

Большинство современных специалистов при лечении шока используют комбинацию кристаллоидных и коллоидных растворов. Это позволяет быстро и эффективно восполнить ОЦК, устранить дефицит внесосудистой жидкости и помогает поддерживать нормальные онкотические градиенты между внутрисосудистыми и интерстициальными пространствами. Выбор соотношения кристаллоидных и коллоидных растворов при проведении инфузионной терапии у больного с шоком звисит от конкретной клинической ситуации, оценки степени нарушений, четкого понимания механизма действия препарата и цели лечения.

Кристаллоидные (солевые) растворы (растворы Рингер-Локка, Рингер-лактата, лактасол, физиологический раствор и др.) восполняют как внутрисосудистый объем крови, так и объем и состав интерстициальной и внутриклеточной жидкости. Следует помнить, что три четверти объема кристаллоидных растворов быстро покидают сосудистое русло и увеличивают объем внеклеточной жидкости. Эти потенциально вредные эффекты кристаллоидных растворов, далеко не всегда компенсируются увеличением лимфоотока, и могут приводить к переполнению межклеточного пространства. Гемодинамическая стабильность, достигаемая с помощью большого объема инфузии кристаллоидных растворов всегда будет сопровождаться повышением экстравазации жидкости и формированием отека тканей. Особенно это выражено в условиях «капиллярной утечки». Генерализованный отек тканей ухудшает транспорт кислорода к клеткам и усиливает органную дисфункцию. При этом более всего страдают легкие, сердце и кишечник. Вот почему необходима параллельная инфузия коллоидных средств.

Уменьшить риск развития гипергидратации тканей при использовании кристаллоидов и быстро повысить АД возможно при использовании гипертонического солевого раствора. Однако, при этом возникает опасность дисбаланса электролитов, гипернатриемии, гиперосмотической комы и ухудшения клеточного метаболизма.

Применение коллоидных растворов сопряжено с меньшим риском экстравазации и развития отека тканей, они эффективно поддерживают коллоидно-осмотическое давление плазмы и быстрее стабилизируют гемодинамику по сравнению с кристаллоидными растворами. Поскольку коллоиды более длительно циркулируют в сосудистом русле, требуется меньший объем вводимой жидкости для стабилизации гемодинамики по сравнению с объемом кристаллоидных растворов. Это значительно снижает опасность перегрузки организма жидкостью.

Вместе с тем коллоидные растворы дороже, могут связывать и уменьшать ионизированную фракцию плазменного кальция, снижать уровень циркулирующих иммуноглобулинов, уменьшать эндогенную выработку белка и влиять на систему гемостаза. Инфузия коллоидных растворов повышает онкотическое давление плазмы и может приводить к перемещению внутритканевой жидкости в сосудистое русло. При этом возникает потенциальный риск увеличения дефицита объема интерстициальной жидкости. Для профилактики подобных нарушений и поддержания нормального онкотического градиента между внутрисосудистым и интерстициальным пространствами целесообразно одновременно вводить коллоидные и кристаллоидные растворы.

Не все коллоидные растворы в равной степени отвечают современным требованиям лечения шока. По традиции свежезамороженная плазма до сих пор используется как источник коллоидов. Но на сегодняшний день переливание плазмы представляет достаточно большую опасность для реципиента, так как она может быть контаминирована вирусами гепатита и иммунодефицита человека. Аллергические и анафилактические реакции, возможные острые поражения легких и почек, иммунодефицитные и другие состояния дополняют картину. Поэтому в настоящее время не рекомендуется использовать плазму в качестве коллоидного кровезаменителя. Чрезмерное использование препаратов альбумина в лечении шока должно быть также ограничено. Исследования показали, что применения альбумина при критических состояниях способствует повышению летальности больных. Установлено, что увеличение коллоидно-осмотического давления плазмы после введения альбумина носит кратковременный характер, а затем происходит его экстравазация в интерстициальное пространство. Поэтому назначение альбумина с целью коррекции гипоальбуминемии называют «большим метаболическим недоразумением». Разумной альтернативой препаратам альбумина служат растворы гидроксиэтилированного крахмала и декстраны.

Растворы гидроксиэтилированного крахмала снижают проницаемость эндотелиальной стенки капиллярных сосудов, улучшают реологические свойства крови, их отличает стойкий волемический эффект, быстрый метаболизм, а также значительно меньшее влияние на функцию почек. Устранение острой гиповолемии растворами гидроксиэтилированного крахмала приводит к быстрому улучшению центральной гемодинамики, микроциркуляции и транспорта кислорода, что в конечном итоге восстанавливает биоэнергетические процессы на клеточном уровне. В отличие от других коллоидных растворов препараты гидроксиэтилированного крахмала не блокируют синтез белка и не оказывают побочного действия на функции иммунной и лимфоидной систем. Частицы крахмала способствуют снижению активации эндотелиальных клеток и уменьшают «капиллярную утечку».

Клинические результаты свидетельствуют, что препараты крахмала при шоке имеют значительные преимущества по сравнению с растворами альбумина:

в меньшей степени увеличивают содержание жидкости в легких;
в меньшей степени нарушают газообмен в легких;
могут без особого риска использоваться у больных с респираторным
дистресс-синдромом;
не нарушают сократимости миокарда;
снижают отек и повреждение тканей головного мозга.

При анализе обширного многолетнего клинического опыта выявлены особенности и преимущества коллоидных растворов на основе гидроксиэтилированного крахмала, особенно их второго поколения. В первую очередь это касается безопасности применения и исключительно низкой частоты возникновения побочных реакций по сравнению с другими коллоидными инфузионными растворами. Это обусловлено структурным сходством гидроксиэтилированного крахмала с гликогеном. Накопленный на сегодняшний день опыт применения коллолидных растворов позволяет рекомендовать использование растворов гидроксиэтилированного крахмала второго поколения как препаратов первого выбора при возмещении ОЦК у больных шоком.

Борьба с гипоксией

Главное при шоке устранить гипоксию тканей, поскольку это является центральным звеном патогенеза данного патологического состояния. Потребление кислорода зависит от метаболических потребностей и с трудом поддается коррекции. Снизить потребности организма в кислороде можно только устранив гипертермию или исключив деятельность мышц участвующих в дыхании и возложив их функцию на аппарат искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Доставка кислорода к тканям определяется главным образом величиной СВ и кислородной емкостью крови. Оптимальный уровень насыщения крови кислородом (выше 90%) и оксигенацию тканей можно поддерживать с помощью различных методов кислородной терапии - ингаляции кислорода через лицевую маску или носовые катетеры. Если при ингаляции кислорода сохраняется дыхательная недостаточность, то следует проводить ИВЛ, которую можно осуществлять через широкую маску или интубационную трубку. Эндотрахеальная интубация предпочтительна при обтурации и повреждении дыхательных путей, а также при необходимости длительной ИВЛ. Показания к применению ИВЛ: выраженное тахипноэ (частота дыханий более 35 в 1 минуту), цианоз кожи и слизистых оболочек, участие в акте дыхания вспомогательных мышц, изменение психического статуса пациента, снижение напряжения кислорода в артериальной крови ниже 70 мм рт. ст. и повышение напряжения углекислоты выше 50 мм рт. ст. при дыхании кислородом.

Повышение сократимости миокарда и регуляция сосудистого тонуса

В основе стратегии лечения всех форм шока лежит регулирование величины ОЦК, уровня общего сосудистого сопротивления и сократимости миокарда. Первоначально обычно корригируют величину ОЦК. При отсутствии положительного эффекта инфузионной терапии необходимо немедленное применение адренергических средств.

Адренергические лекарственные препараты

Средства, влияющие на сосудистый тонус и сократимость миокарда отличаются различной степенью воздействия на альфа- и бета-адренергические и допаминэргические рецепторы, обладают различным хронотропным эффектом и влиянием на потребление кислорода миокардом. К их числу относятся допамин, добутамин, эпинефрин, норэпинефрин и другие препараты. Препаратом первого ряда при шоке является допамин.

Допамин - эндогенный симпатический амин, является биосинтетическим предшественником адреналина и действует как центральный и периферийный нейромедиатор. В низких дозах (1-3 мг/кг/мин) стимулирует дофаминергические рецепторы и вызывает избирательную дилятацию почечных и мезентериальных артериол. При этом увеличивается почечный кровоток, диурез и выделение натрия, а также улучшается перфузия кишечника, устраняется его ишемия и восстанавливается барьерная функция слизистой оболочки кишки. В умеренных дозах (5 мг/кг/мин) происходит стимуляция кардиальных бета-рецепторов, что приводит к увеличению сократимости миокарда и повышению СВ. При этом ЧСС и АД изменяются мало. С увеличением дозы (от 5 до 10 мг/кг/мин), бета-адренергические эффекты все еще преобладают, но дальнейшее повышение СВ сопровождается увеличением ЧСС и АД. При более высоких дозах (свыше 10 мг/кг/мин) происходит преимущественная стимуляция альфа-адренорецепторов и развивается выраженная периферическая вазоконстрикция, что приводит к значительному увеличению сопротивления сосудов и АД.

Добутамин - синтетический катехоламин, который используется в основном для бета-адренергических влияний. По сравнению с допамином в меньшей степени вызывает периферическую вазоконстрикцию и более слабую хронотропную реакцию. Поэтому добутамин предпочтительнее использовать в ситуациях, когда целью лечения является увеличение СВ без значительного увеличения АД.

Норэпинефрин обладает преимущественно альфа-адренергическим действием, ведущим к сужению периферических сосудов, и в меньшей степени - положительным хроно- и инотропным действием на миокард. Норэпинефрин повышает АД и улучшает функцию почек без применения низких доз допамина и фуросемида.

Эпинефрин , эндогенный катехоламин, выделяемый надпочечниками в ответ на стресс, имеет широкий спектр отрицательных системных эффектов, включающих сосудосуживающее действие на почечные сосуды, аритмогенное воздействие на сердце и повышение потребности миокарда в кислороде. Поэтому применение эпинефрина ограничивается случаями полной рефрактерности к другим катехоламинам и анафилактическим шоком.

Применение адренергических лекарственных средств с целью увеличения АД показано при истинном кардиогенном и анафилактическом шоках, а также при шоке, невосприимчивом к интенсивной инфузионной терапии.

Сосудорасширяющие средства

Устранение спазма периферических сосудов значительно снижает нагрузку на сердце, увеличивает СВ и улучшает перфузию тканей. Но сосудорасширяющие препараты (нитропруссид натрия, нитроглицерин и др.) можно вводить только после коррекции ОЦК и лечения кардиальной депрессии, когда систолическое АД превышает 90 мм рт. ст. Основное показание - длительная вазоконстрикция с олигурией, высоким ЦВД или ДЗЛА и отеком легких. Необходимо подчеркнуть, что сосудорасширяющие средства при шоке могут использоваться только по строгим показаниям и с полным гемодинамическим контролем, потому что внезапная вазодилятация у пациентов с гиповолемией или дегидратацией может сопровождаться катастрофическим падением АД. Эти препараты нужно вводить только в малых дозах внутривенно или в инфузиях и только до тех пор, пока не нормализуется мочевыделение, конечности не станут теплыми и розовыми, а вены расширенными и хорошо заполненными.

Нитропруссид натрия - сбалансированное сосудорасширяющее средство, которое действует непосредственно на гладкие мышцы стенок и артерий и вен. Снижение сопротивления изгнанию крови приводит к увеличению СВ, а уменьшение венозного возврата крови к сердцу снижает венозное давление в малом круге кровообращения и ЦВД. Нитропруссид действует быстро, но кратковременно. Продолжительность его действия составляет от 1 до 3 минут, поэтому необходима непрерывная дозированная инфузия препарата. Поскольку в состав нитропруссида натрия входит цианид, то его непрерывное применение более 72 часов при скоростях введения превышающих 3 мг/кг/мин может привести к интоксикации.

Нитроглицерин и связанные органические нитраты в отличие от нитропруссида натрия действуют преимущественно на венозную часть кровеносного русла снижая возврат крови к сердцу, и тем самым понижают нагрузку на миокард при сердечной недостаточности.

Коррекция нарушений метаболизма

При необходимости проводят экстренную коррекцию электролитных нарушений, особенно уровня калия и кальция, а также гипергликемии. После первоначальной стабилизации больных уровень глюкозы поддерживают ниже 8, 3 ммоль/л. Используют постоянную инфузию инсулина и глюкозы. До стабилизации уровня глюкозы необходим мониторинг каждые 30-60 минут, в дальнейшем мониторинг следует осуществлять каждые 4 часа.

Хотя метаболический ацидоз и уменьшает эффективность вазопрессорных средств, его коррекцию раствором гидрокарбоната натрия следует проводить лишь при рН крови ниже 7, 2. Неоправданное назначение гидрокарбоната натрия ведет к уменьшению поступления кислорода в ткани и усиливает ацидоз в ЦНС.

Почти при всех видах шока используют малые дозы глюкокортикоидов, а при признаках надпочечниковой недостаточности и низком уровне кортизола их применение обязательно. Антибиотики с широким спектром действия при шоке назначают эмпирически при открытых или потенциально инфицированных ранах, множественных повреждениях органов брюшной полости и в тех случаях, когда предполагают сепсис. Для профилактики тромбоза глубоких вен используют низкие дозы нефракционированного либо низкомолекулярных гепаринов, эластическую компрессию и перемежающуюся пневматическую компрессию нижних конечностей.

При шоке часто возникает необходимость в лечении и других патологических синдромов. Наиболее частыми следствиями шока являются острая сердечная, почечная и печеночная недостаточность, респираторный дистресс-синдром, ДВС-синдром и вторичные желудочно-кишечные кровотечения из острых эрозий.

Нарушения функций органов при шоке и принципы их лечения

Органы, больше всего страдающие при шоке от нарушения перфузии, принято называть «шоковыми органами», или органами-мишенями. В первую очередь это легкие и почки, повреждение которых является наиболее характерной чертой любого шока. Слабым звеном также бывает орган, поврежденный еще до развития шока. Основные диагностические критерии дисфункции органов и систем приведены в табл. 15. 3 .

Почки

Почки одними из первых страдают при шоке. Вазоконстрикция почечных сосудов развивается на ранних стадиях этого патологического состояния, что приводит к резкому снижению почечной фильтрации и мочевыделения вплоть до анурии. Развивается преренальная острая почечная недостаточность. Ауторегуляторные механизмы в состоянии поддерживать постоянный почечный кровоток лишь при уровне системного АД выше 80 мм рт. ст. Продолжительное снижение почечной перфузии ведет к повреждению канальцевого эпителия, гибели части нефронов и нарушению выделительной функции почек. При синдроме длительного сдавления и гемотрансфузионном шоке к тому же происходит и обтурация почечных канальцев выпадающими белковыми преципитатами. В исходе развивается острая ренальная почечная недостаточность.

Возможность обратного развития почечных нарушений при ликвидации шока сохраняется только в первые часы. Если снижение АД - не кратковременный эпизод, а продолжается достаточно длительное время, то даже нормализация гемодинамики не в состоянии остановить цепь патологических изменений и предотвратить некроз канальциевого эпителия. Дегенеративные изменения в почечных канальцах чаще всего заканчиваются смертью больного.

Нарушение функции почек при шоке проявляется резким снижение объема выделяемой мочи вплоть до анурии, увеличением концентрации креатинина, мочевины, калия в крови, метаболическим ацидозом. При лечении шока следует стремиться, чтобы почасовой диурез составлял не менее 40 мл/час. На фоне проводимой инфузионной терапии и восстановленного ОЦК для стимуляции диуреза могут быть использованы фуросемид и малые дозы допамина, улучшающие почечное кровообращение и тем самым снижающие риск развития острой почечной недостаточности. При отсутствии эффекта от диуретиков и допамина применяют гемодиализ.

Легкие

Легкие всегда повреждаются при шоке. Дыхательная система стандартно реагирует как на прямое повреждение легких (аспирация желудочного содержимого, ушиб легкого, пневмоторакс, гидроторакс), так и на шок и другие патологические факторы. Эндотоксины и липосахариды оказывают прямой повреждающий эффект на легочные эндотелиальные клетки, увеличивая их проницаемость. Другие активные медиаторы, такие как фактор активации тромбоцитов, фактор некроза опухоли, лейкотриены, тромбоксан А2, активированные нейтрофилы, также патологически воздействуют на легкие.

Агрессивные метаболиты, медиаторы воспаления и агрегаты клеток крови, образующиеся при шоке, поступают в системную циркуляцию, повреждают альвеоло-капиллярную мембрану и приводят к патологическому повышению проницаемости легочных капилляров. При этом даже в отсутствие повышенного капиллярного гидростатического или уменьшенного онкотического давления через стенку легочных капилляров интенсивно проникает не только вода, но и плазменный белок. Это приводит к переполнению интерстициального пространства жидкостью, оседанию белка в эпителии альвеол и эндотелии легочных капилляров. Изменения в легких особенно быстро прогрессируют при проведении неадекватной инфузионно-трансфузионной терапии. Эти нарушения приводят к некардиогенному отеку легких, потери сурфактанта и спадению альвеол, развитию внутрилегочного шунтирования и перфузии плохо вентилируемых и невентилируемых альвеол с последующей гипоксией. Легкие становятся «жесткими» и плохо растяжимыми. Эти патологические изменения не сразу и не всегда определяются рентгенологически. Рентгенограммы легких первоначально могут быть относительно нормальными и часто ренгенологические проявления отстают от истинных изменений в легких на 24 часа и более.

Подобные изменения в легких первоначально упоминались как «шоковое легкое», а теперь обозначают терминами - «синдром острого повреждения легких» (ОПЛ) и «острый респираторный дистресс-синдром» (ОРДС). Между собой эти синдромы различаются лишь степенью выраженности дыхательной недостаточности. В хирургической практике они чаще всего развиваются у больных с септическим, травматическим и панкреатогенным шоком, а также при жировой эмболии, тяжелых пневмониях, после обширных хирургических вмешательств и массивных гемотрансфузий, при аспирациях желудочного содержимого и применении ингаляций концентрированного кислорода. Для острого респираторного дистресс-синдрома характерны следующие признаки:

выраженная дыхательная недостаточность с резкой гипоксемией даже при ингаляции смеси с высокой концентрацией кислорода (раО2 ниже 50 мм рт. ст.) ;
диффузные или очаговые инфильтраты без кардиомегалии и усиления сосудистого рисунка на рентгенограмме грудной клетки;
уменьшение податливости легких;
экстракардиальный отек легкого.

При острых респираторных синдромах необходимо выявлять и лечить основное заболевание и проводить респираторную поддержку, направленную на эффективную оксигенацию крови и обеспечение тканей кислородом.

Мочегонные средства и ограничение объема вводимой жидкости у больных с острым респираторным дистресс-синдромом не оказывают никакого воздействия на степень отека легких и не дают положительного эффекта. В условиях патологической проницаемости легочных капилляров, введение таких коллоидных растворов как альбумин также не приводит к эффективному уменьшению внесосудистой воды в легких. Частота развития острых повреждений легких не изменилась и при использовании противоспалительных препаратов (ибупрофен) и антицитокиновой терапии (антагонисты рецептора ИЛ-1 и моноклональные антитела к фактору некроза опухоли).

Патологические изменения в легких можно уменьшить, если поддерживать минимальный уровень легочно-капиллярного давления, достаточный лишь для поддержания адекватного СВ, а ОЦК восполнять препаратами крахмала, которые уменьшают «капиллярную утечку». При этом уровень гемоглобина крови должен оставаться не ниже 100 г/л, чтобы обеспечить требуемую доставку кислорода к тканям.

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) с умеренным положительным давлением в конце выдоха позволяет поддерживать уровень PaO 2 выше 65 mm рт. ст. при концентрации кислорода во вдыхаемой смеси ниже 50%. Ингаляция через эндотрахеальную трубку более высоких концентраций кислорода может привести к вытеснению из альвеол азота и вызвать их спадение и ателектазы. Она может вызвать токсическое воздействие кислорода на легкие, ухудшать оксигенацию и приводить к образованию диффузных легочных инфильтратов. Положительное давление на выдохе предотвращает спадение бронхиол и альвеол и повышает альвеолярную вентиляцию.

Летальность при остром респираторном дистресс-синдроме крайне высока и превышает в среднем 60%, а при септическом шоке - 90%. При благоприятном исходе возможно как полное выздоровление, так и формирование фиброза легких с развитием прогрессирующей хронической легочной недостаточности. Если больным удается выжить в остром периоде повреждения легких, для них серьезной угрозой становится вторичная легочная инфекция. У пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом трудно диагностировать присоединившуюся пневмонию. Поэтому, если клинические и рентгенологические данные позволяют предположить пневмонию, показана активная антимикробная терапия.

Желудочно-кишечный тракт

Перераспределение кровотока, вызванное шоком, приводит к ишемии слизистой оболочки желудка и разрушению защитного барьера, предохраняющего ее от действия соляной кислоты. Обратная диффузия ионов водорода в слизистую оболочку желудка приводит к ее изъязвлению и часто сопровождается вторичным желудочным кровотечением. Для профилактики кровотечений необходимо остановить разрушение защитного барьера слизистой оболочки, проводя лечение шока и улучшая доставку кислорода к тканям. Кроме этого следует увеличить рН содержимого желудка. Уровень этого показателя выше 4 эффективно предотвращает желудочные кровотечения, а при рН выше 5 они почти никогда не возникают. С этой целью назначают блокаторы Н2-рецепторов гистамина и ингибиторы протонной помпы.

Целостность слизистой оболочки, без изменения кислотности содержимого желудка, поддерживают цитопротекторы. Суспензию сукральфата (1 г препарата растворяют в 10-20 мл стерильной воды) вводят в желудок через назогастральный зонд каждые 6-8 часов. Сукральфат сопоставим по эффективности с Н2-блокаторами и антацидами, в то же время препарат не влияет на бактерицидную активность желудочного сока, зависящую от величины рН. Большую роль в предотвращении образования стресс-язв в желуде играет зондовое энтеральное питание, особенно при введении препаратов непосредственно в кишечник.

Ишемия пищеварительного тракта ведет к повреждению энтероцитов и функциональной недостаточности кишечника. Следствием угнетения моторики служат нарушения эвакуации и скопление в просвете кишечника больших количеств жидкости и газов. Замедление пассажа химуса сопровождается резким изменением состава кишечной микрофлоры и интенсивным образованием токсических продуктов. Перерастяжение кишечной стенки усугубляет нарушения, вызванные ишемией энтероцитов, и сопровождается повышением кишечной проницаемости, транслокацией бактерий и токсинов через гликокаликс мембраны в кровь и лимфу. Кроме того, депонирование жидкости в просвете кишечника ведет к снижению ОЦК, усугубляя нарушения гемодинамики, свойственные шоку. Тем самым кишечник играет особо важную роль в патогенезе развития полиорганной дисфункции и несостоятельности у больных с шоком.

Основная функция кишки - всасывание питательных веществ - нарушается в тяжелых случаях до полного отсутствия. В этих условиях энтеральное питание не только не приводит к поступлению в кровь необходимых веществ, но усугубляет перерастяжение кишечной стенки и ее гипоксию.

Основные принципы лечения функциональной недостаточности кишечника:

нормализация водно-электролитного баланса;
медикаментозная стимуляция моторики кишечника;
энтеросорбция;
парентеральное питание;
при угрозе генерализации кишечной флоры - селективная деконтаминация кишечника.

Печень

Ишемическое повреждение гепатоцитов при шоке приводит к цитолизу, признаком которого является повышение активности индикаторных ферментов - лактатдегидрогеназы, аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы. Для септического шока характерно также токсическое повреждение печеночных клеток. Нарушается обмен билирубина, ухудшается функция детоксикации, снижается синтез альбумина, церулоплазмина, холинэстеразы, факторов свертывания крови. Это приводит к желтухе, нарастанию интоксикации, гипопротеинемии и коагулопатии. В результате действия токсинов, не обезвреженных печенью, развивается энцефалопатия вплоть до комы. Острая печеночная недостаточность при шоке чаще всего развивается при наличии предшествовавших заболеваний печени, на фоне которых ишемия быстро приводит к гибели гепатоцитов и образованию очагов некроза в паренхиме печени.

Основные принципы лечения печеночной недостаточности:

назначение гепатопротекторов и антиоксидантов;
уменьшение всасывания из кишечника токсических продуктов - эубиотики, лактулоза, селективная деконтаминация; при желудочно-кишечных кровотечениях необходимо освобождение кишечника от излившейся крови с помощью очистительной клизмы;
использование фильтрационных методов детоксикации.

Кровь

Кровь как ткань также повреждается при шоке. Нарушаются ее транспортная, буферная и иммунная функции, страдают системы свертывания и фибринолиза. При шоке всегда развивается гиперкоагуляция и происходит интенсивное формирование внутрисосудистых кровяных сгустков, образующихся преимущественно в микроциркуляторном русле. При этом потребляются ряд факторов свертывания крови (тромбоциты, фибриноген, фактор V, фактор VIII, протромбин) и их содержание в крови снижается, что приводит к значительному замедлению свертываемости крови. Одновременно с данным процессом в уже образовавшихся сгустках начинается ферментативный процесс распада фибриногена с образованием продуктов деградации фибриногена (ПДФ), которые обладают мощным фибринолитическим действием. Кровь совсем перестает свертываться, что бывает причиной значительных кровотечений из мест пункций, краев раны и слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

Важную роль в нарушениях гемокоагуляции играет снижение концентрации антитромбина III и протеина С, поэтому целесообразна коррекция их дефицита. Коагулопатию корригируют введением свежезамороженной плазмы или отдельных факторов свертывания. Тромбоцитопения (менее 50 х 10 9/л) тре6ует переливания тромбоцитарной массы.

Прогрессирующее снижение содержания фибриногена и тромбоцитов в сочетании с повышением уровня продуктов деградации фибриногена и растворимых фибрин-мономеров, а также соответствующей клинической симптоматикой, должно быть основанием для диагноза синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) и начала специальной терапии. ДВС-синдром устранить очень трудно и более 50% больных погибают от продолжающегося кровотечения. Высокая летальность от данного феномена заставляет проводить профилактическую антикоагулянтную терапию у больных с шоком. Принципы лечения ДВС-синдрома изложены в отдельной главе.

Центральная нервная система .

У всех больных с тяжелым шоком отмечают повреждение функций ЦНС - нарушения сознания различной степени, повреждение центра терморегуляции, дыхания, сосудодвигательного и других вегетативных центров. Основным критерием дисфункции мозга служит уровень сознания по шкале Глазго менее 14 баллов. В лечении применяются препараты, повышающие устойчивость клеток мозга к гипоксии.

Сердце

При шоке сердце является одним из органов, на которые ложится повышенная нагрузка по компенсации развивающихся нарушений. Увеличение интенсивности сердечной деятельности требует возрастания коронарного кровотока и доставки кислорода к самому миокарду. Между тем, длительная гипотензия и выраженная тахикардия всегда приводят к ухудшению перфузии венечных артерий, это в сочетании с метаболическим ацидозом и выделением специфических кардиальных депрессантов, ухудшает сократимость миокарда и вызывает дальнейшее понижение насосной функции сердца и развитие необратимого шока. Быстрее это развивается у больных с сопутствующей ишемической болезнью сердца. Развитие сердечной недостаточности требует применения инотропной поддержки.

Синдром полиорганной недостаточности

Чаще всего при шоке происходит серьезное нарушение функции не одного «органа-мишени», а сразу нескольких. Синдром, развивающийся при поражении двух и более жизненно-важных органов, носит название синдрома полиорганной недостаточности. Этим термином обозначают нарушение функций жизненно важных органов, при котором самостоятельное без медикаментозной коррекции поддержание гомеостаза невозможно. Его клинико-лабораторные проявления представлены сочетанием признаков повреждения отдельных органов, описанных выше. Вместе с тем полиорганная недостаточность не является простой суммой недостаточности различных органов. Нарушения деятельности отдельных органов и систем усугубляют друг друга, образуя новые «порочные круги» и ускоряя декомпенсацию. Нарушения гомеостаза при полиорганной недостаточности очень быстро принимают необратимый характер, поэтому развитие этого синдрома всегда является признаком терминальной стадии любого вида шока.

Критические резервы отдельных органов различны. Больной выживает при сохранении 15% нормальной функции печени, 25% функции почек, 35% количества эритроцитов и только 45% легочной ткани. Очень чувствителен человек к потере плазмы: потеря более чем 30% ее начального объема приводит к смерти. Поэтому инфузия жидкости особенно важна в начале лечения шока.

Патофизиологическое обоснование противошоковой терапии

В предыдущих разделах было установлено, что к важнейшим патофизиологическим механизмам шока относятся абсолютный и относительный дефицит объема, расстройство насосной функции сердца, симпатоадренергическая сосудистая реакция, специфичная для шока вазомоция, а также гипоксия клеток и молочнокислый ацидоз. При этих расстройствах требуются поэтому целенаправленная коррекция. Следует исходить из того, что на каждое из перечисленных нарушений можно действенно повлиять путем соответствующих терапевтических мероприятий до тех пор, пока не наступило окончательное расстройство всех функций организма. Высокая летальность при кардиогенном и септическом шоке не является следствием недейственной терапии, но в большинстве случаев она есть выражение необратимого и не поддающегося терапии основного страдания. Ввиду того что клинически нельзя различить проявления основного страдания и последствия собственно циркуляторного шока, раздельная оценка эффективности терапевтических воздействий невозможна. Поэтому обычно успех или неудачу противошоковой терапии расценивают по позитивному или негативному исходу общего течения шока.

Перечисление отдельных патофизиологических механизмов, лежащих в основе шока, позволяет выявить различные области приложения противошоковой терапии. Каждая из обсуждаемых ниже форм терапии имеет вполне определенную сферу воздействия с многообразными реакциями обратного воздействия на гемодинамику, микроциркуляцию и клеточный обмен веществ.

Для эффективной противошоковой терапии важно в полном объеме исчерпать каждое отдельное лечебное воздействие. С определенными допущениями возможна также комбинация друг с другом нескольких терапевтических форм. Для дифференцированной таким образом терапии необходимо располагать достаточной информацией о патологической физиологии и механизмах воздействия каждого терапевтического мероприятия ц его побочных осложнениях.

Объемозамещающие растворы

Свойства и выбор объемозамещающих растворов .

Под замещением объема понимается инфузия крови, плазмы или плазмозамещающих средств для увеличения объема циркулирующей крови. Объем циркулирующей крови может быть уменьшен абсолютно или относительно. Примером абсолютного дефицита объема, являются острые кровотечения, ожоги и острые заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся сильными длительными рвотой и поносом. Относительный дефицит объема возникает, например, при расстройстве периферической сосудистой регуляции, которая имеет следствием «замешочивание» само по себе «нормального» количества крови (например, анафилактический шок). Абсолютный и относительный дефицит объема может как сам по себе вызвать шок, так и явиться непосредственным следствием в течении шока. Главными причинами такого дефицита являются застой крови в капиллярах и переход жидкости из сосудистого русла в ткани.

Наконец, относительный дефицит объема может возникнуть во время проведения противошоковой терапии, если при значительной централизации кровообращения назначить средства, расширяющие сосуды. Точнее говоря, здесь на первый план выступает уже имевшийся абсолютный дефицит объема, который был скрыт централизацией кровообращения.

При наличии шока, связанного с дефицитом объема, возмещение последнего означает коррекцию основной причины, вызвавшей шок. Ввиду того, что недостаток объема, как уже указывалось, может при всех других формах шока играть главную роль или быть сопутствующим фактором в патогенезе шока, восполнению объема придается основополагающее значение. Восполнение объема приводит к увеличению венозного обратного кровотока к правому сердцу с подъемом артериального давления и увеличением МОС. Подъем давления и усиление кровотока проявляются в свою очередь улучшением капиллярного кровотока, что благоприятно сказывается на снабжении клеток кислородом.

Предыдущий опыт показал, что переливание плазмы крови превосходит по своему действию перфузию цельной крови. Из новейших исследований стало известно, что преимуществом плазмы и плазмозамещающих растворов является их лучшее воздействие на микроциркуляцию. Разжижение крови, возникающее благодаря введению объемозамещающих средств, приводит к улучшению капиллярного кровотока, которое проявляется в уменьшении периферического сопротивления и в увеличении МОС. Трансфузия цельной крови повышает, напротив, гемоконцентрацию, которая затрудняет капиллярный кровоток. Сюда же относятся известная опасность и риск сенсибилизации, развитие реакции непереносимости, возможность передачи гепатита, гипераммониемия, гиперкалиемия и нарушение свертываемости, связанных с переливанием крови. Ввиду того, что многими из этих недостатков обладает и консервированная плазма крови, в последние годы все более избегают переливать чужеродные коллоидные средства восполнения объема. Среди аутогенных замещающих средств только пастеризованный и тем самым безопасный в отношении переноса гепатита 5% раствор человеческого альбумина зарекомендовал себя как отличное средство, замещающее объем. Альбумин играет важную роль в восполнении объема при шоке. Широкому использованию альбумина, однако, препятствуют высокие затраты на изготовление препарата. Для лечения геморрагического шока также рекомендуется вначале использовать коллоидные объемозамещающие средства, без которых не обойтись в период подготовки крови к переливанию. Приступать к переливанию цельной крови следует не позже, чем гематокритное число уменьшится до величины ниже 20-25%. Оптимальные величины гематокрита, при которых имеются благоприятные условия для микроциркуляции и для переноса кислорода, находятся в пределах 30-35%. Коллоидные объемо- и плазмозамещающие средства по сравнению с плазмой и человеческим альбумином являются «искусственными», замещающими средствами и тем самым чужеродным субстратом для организма. К важнейшим чужеродным плазмозамещающим средствам относятся растворы дек-страна, желатина и крахмала. К ним в принципе необходимо предъявлять следующие требования, от выполнения которых будет зависеть, смогут ли плазмозамещающие средства действенно и с пользой быть использованы в клинике:

- хорошая объемозамещающая способность;
- недорогой и поддающийся контролю способ изготовления;
- постоянство свойств:
- хорошая сохранность даже при хранении в экстремальных температурных условиях;
- отсутствие токсичности;
- отсутствие антигенных свойств;
- полное выведение из организма и полное разрушение в организме.

Среди различных свойств коллоидного объемозамещающего средства способность воздействия на объем играет особо важную роль. Воздействие на объем складывается из силы связывания воды и длительности пребывания коллоидных частиц в сосудистом русле. При этом сила связывания воды прямо пропорциональна концентрации и обратно пропорциональна средней молекулярной массе коллоидных частиц, т. е. чем выше концентрация и чем меньше молекулярная масса, тем больше сила связывания воды и тем самым больше воздействие на объем данного раствора.

Эти свойства могут быть продемонстрированы на примере двух различных растворов декстрана. Сила связывания воды реомакродексом (10% раствор, средняя молекулярная масса 40 000) значительно больше, чем сила связывания воды макоодексом (6% раствор, средняя молекулярная масса 60 000).

Вследствие того, что воздействие на объем определяется не только силой связывания воды, но и длительностью пребывания коллоида в сосудистом русле, необходимо также учитывать и это свойство. Длительность пребывания объемного замещающего средства в крови зависит от того, насколько быстро коллоидные частицы будут выведены почками. Скорость такого выведения в свою очередь зависит от средней молекулярной массы коллоидных частиц. При этом действует правило, в соответствии с которым скорость выведения почками увеличивается с уменьшением молекулярной массы и наоборот. Если молекулярная масса меньше 40 000-50 000, то следует рассчитывать на быстрое выделение с мочой и тем самым на кратковременность пребывания объемного замещающего средства в крови. Это означает, что в нашем примере, приведенном вначале, продолжительность пребывания в сосудистом русле реомакродекса со средней молекулярной массой 40 000 значительно меньше, чем макродекса со средней молекулярной массой 60 000. Реомакродекс характеризуется, таким образом, «сверхстремительным», но кратковременным объемным действием. Для макродекса, наоборот, типично «нормальное» и более продолжительное воздействие на объем.

Если сила связывания воды объемозамещающего раствора превосходит физиологическую силу связывания воды белками крови, то инфузия подобного гиперонкотического раствора приводит к дополнительному переходу тканевой жидкости в сосудистое русло. Так как возникающий объемный эффект превосходит по объему количество вводимой жидкости, то подобные растворы обозначают также как истиные плазмоэкспандеры. С учетом описанных свойств реомакродекса его можно рассматривать как типичный плазмоэкспандер.

Декстраны . Это высокомолекулярные полисахариды, построенные из отдельных молекул глюкозы. Обычно в продаже имеются 6% раствор декстрана-60 (макродекс, или полиглюкин) и декстрана-75 (шивадекс-75), 10% раствор декстрана-40 (реомакродекс, шивадекс-40), а также 4% раствор декстрана-45 (плазмафузин). Основу всех растворов декстрана составляет 0,9% раствор NaCl или 5% раствор углеводов (табл. 4.1). Декстран обладает особым свойством дезагрегации тромбоцитов и эритроцитов. Благодаря обволакиванию этих клеток крови тонкой пленкой декстрана создается препятствие физиологической агглютинации тромбоцитов при свертывании крови и нарушается формирование монетных столбиков из эритроцитов при замедлении кровотока. Дезагрегирующее действие декстранов на эритроциты положительно сказывается на микроциркуляции, нарушенной при шоке. Отрицательной же стороной дезагрегирующего действия на тромбоциты является связанная с этим опасность кровотечения, с которой приходится считаться при суточной общей дозе 1,5-2 г декстрана на 1 кг массы тела. У взрослого это соответствует 1 -1,5 л макродекса или реомакродекса. Поэтому больным геморрагическим диатезом следует по возможности избегать назначения растворов, содержащих декстран. Вследствие дезагрегирующего действия декстранов скорость оседания эритроцитов значительно увеличивается. На распознавание групп крови введение растворов декстрана не влияет.

Аллергические реакции наблюдались только в отдельных случаях. Однако в последние годы сообщается об учащении аллергических проявлений.

Желатин . В основе растворов желатина, применяемых в клинике, лежат разновидности желатина, такие, как желатиноль, оксиполижелатин (желифуидол), модифицированный жидкий желатин (физиогель, неоплазмагель) и желатин, снабженный сеткой мочевины (гемакцель). Эти растворы имеют концентрацию от 3,0 до 6%. Средняя молекулярная масса желатина 30 000-35 000 (см. табл. 4.1). Подобно декстранам желатин выделяется главным образом через почки. Из-за низкой средней молекулярной массы пребывание желатины в сосудистом русле кратковременно. Сила связывания воды по сравнению с декстраном несколько ниже, поэтому экспандерное действие нехарактерно. Вообще следует исходить из того, что при соответствующей дозировке с помощью растворов желатина возможно добиться достаточного эффекта увеличения объема. В отличие от декстранов растворы желатина не вызывают никаких нарушений первичной остановки кровотечения, так что введение их не угрожает послеоперационными или послетравматическими кровотечениями. Обычно быстрое выведение почками молекул желатина сопровождается одновременным значительным увеличением диуреза. В условиях шока диуретический эффект следует отнести к положительным свойствам препарата, но он достигается в ущерб увеличению объема и поэтому требуется соответствующая водная субституция.

На распознавание групп крови желатин никакого влияния не оказывает. Аллергия и реакции непереносимости наблюдаются лишь в отдельных случаях.

Крахмал . Применяемый в качестве объемного замещающего средства гидроксиэтилкрахмал вырабатывается из риса, кукурузы или пшеницы и построен подобно декстрану из молекул глюкозы. Имеющийся в продаже препарат представляет собой 6% раствор крахмала со средней молекулярной массой 450 000 в изотоническом растворе хлорида натрия (плазмастерил) (см. табл. 4.1). После инфузии раствора большие молекулы гидроксиэтилкрахмала быстро расщепляются в крови альфа-амилазой и вместе с другими малыми молекулами выводятся через почки. Небольшая часть молекул выводится через клетки ретикулоэндотелиальной системы. Продолжительность внутрисосудистого пребывания крахмала такая же, как у декстрана-70. Сила связывания воды равна 10-14 мл/г крахмала. Экспандерного действия поэтому ожидать не приходится.

Подобно растворам декстрана растворы крахмала повышают риск кровотечения тем, что препятствуют агрегации кроенных пластинок. Точное количество раствора, после переливания которого можно ожидать появления осложнений в виде кровотечения, пока неизвестно. Благодаря воздействию на агрегацию эритроцитов значительно увеличивается скорость оседания кровяных телец. На определение групп крови, напротив, растворы крахмала никакого влияния не оказывают. Почти не следует опасаться и аллергических побочных действий.

Кислородная терапия

Обогащение вдыхаемого воздуха кислородом должно преследовать цель лучшей оксигенации венозной крови в легких. Как уже описывалось выше, при шоке наблюдается постоянное нарушение поглощения кислорода легкими. Более того, перенос кислорода кровью уменьшается по мере уменьшения объема сердца в единицу времени. Оба нарушения приводят при шоке к дефициту кислорода в клетках. Путем повышения содержания кислорода во вдыхаемом воздухе удается повысить РАо 2 и увеличить количество переносимого кислорода. Улучшенная оксигенация тканей является предпосылкой к восстановлению аэробных процессов обмена веществ в клетке (см. 1.4.1), уменьшению метаболического ацидоза и к нормализации капиллярного кровообращения. Если посредством одновременного увеличения объема переливанием инфузионных жидкостей удается также увеличить объем сердца в единицу времени, то эффективность кислородотерапии тем самым значительно повысится.

Здесь мы имеем пример целесообразного и эффективного совместного действия двух различных терапевтических мероприятий: воспаления объема и кислородотерапии.

Обогащение вдыхаемого воздуха кислородом осуществляют через рассеиватель кислорода. К. больному кислород подводят через носовой мягкий зонд. Концентрацию вдыхаемого кислорода определяют опытным путем в соответствии с количеством литров, установленных на счетчике (3 л кислородной добавки соответствуют 30% кислорода, 5 л добавки - 40%).

По-иному складываются соотношения у больного в состоянии шока при искусственном дыхании. В то время как современные дыхательные аппараты обычно имеют плавную регулировку и точную дозировку примеси кислорода во вдыхаемой смеси, у аппаратов старых конструкций такого устройства нет. В таких случаях возникает опасность передозировки кислорода с повреждением легких. Верхней критической границей содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (F 1 о 2) является его 40% концентрация. Следует помнить об этой критической границе прежде всего при продленном течении шока, а также при продолжении кислородотерапии после выведения больного из шока с тем, чтобы дачей кислорода при угрожаемом или манифестированном синдроме шокового легкого не вызвать дополнительных расстройств.

Терапия ацидоза

Коррекция метаболического ацидоза при шоке преследует цель нейтрализовать отрицательные воздействия его на свертывание крови, сосудистый тонус (специфичная для шока вазомоция) и на метаболические функции клеток. Для такой терапии в распоряжении имеются 1 м раствор бикарбоната натрия и 0,3 М раствор ТНАМ. Первый раствор особенно хорошо зарекомендовал себя простотой и надежностью применения. Дозировка проводится на основе обычных правил:

- бикарбонат: масса тела в килограммах х 0,3 х дефицит оснований (ммоль/л)-1 М раствор в миллилитрах
- ТНАМ: масса тела в килограммах х дефицит оснований (ммоль/л)-0,3 М раствор в миллилитрах.

Следует избегать слишком быстрой и чрезмерной коррекции ацидоза, так как опасно обратное отрицательное воздействие на гомеостаз, прочность связывания кислорода гемоглобином, дыхание и на церебральное кровообращение. Для предотвращения опасности случайной передозировки (перегрузки) натрия при выраженном и резистентном к терапии ацидозе следует вводить ограниченные количества гидрокарбоната натрия.

Фармакологически вазоактивные вещества позитивно-инотропного действия

Принцип действия. Определение. Фармакологически вазоактивные вещества позитивно-инотропного действия являются препаратами, влияющими на симпатическую нервную систему. Они воздействуют как на сосудистую регуляцию, так и на функцию сердца (симпатомиметики, катехоламины). Действие на кровеносные сосуды может проявляться в их сужении (вазопрессоры) или расширении (вазодилататоры). Областями воздействия являются пре- и посткапиллярные участки сосудов. Действие на сердце проявляется прежде всего в повышении сократительной способности сердечной мышцы и в учащении сердечных сокращений. В то время как за влияние на сосуды ответственны альфа- и бета-рецепторы, воздействие на сердце происходит исключительно через бета-рецепторы.

По способу действия на кровеносные сосуды различают фармакологические препараты альфа-стимулирующего и альфа-блокирующего действия, препараты бета-стимулирующего и бета-блокирующего действия и препараты допаминергического действия. Последние не только обладают альфа- и бета-стимулирующими свойствами, но и оказывают действие, которое, как предполагают, передается через рецепторы, чувствительные к допамину («допаминергические»). Важнейшие принципы действия фармакологических препаратов при противошоковой терапии представлены в табл. 4.2.

Альфа-стимуляция . Фармакологические препараты альфа-стимулирующего действия (типа норадреналина) вызывают сужение сосудов, поэтому их называют вазопрессорами. Вазопрессорное действие но-радреналина охватывает кровообращение кожи, мышц, нервов и область, иннервируемую n. splanchnicus (печень, поджелудочная железа, желудочно-кишечный тракт) (рис. 4.1). Клинически действие вазопрессоров проявляется в сужении сосудов периферического кровообращения с побледнением и охлаждением кожи и подъемом артериального давления.

Альфа-блокада . Фармакологические препараты альфа-блокирующего действия (типа феноксибензамина) вызывают расширение сосудов (отсюда их название - вазодилататоры). Ввиду того, что сосудорасширяющее действие передается через альфа-рецепторы, воздействию альфа-блокаторов подвергаются те же отделы кровообращения, в которых артеренол обусловливает сужение сосудов (см. рис. 4.1).

Клинически действие альфа-блокаторов проявляется в расширении сосудов периферии с потеплением и порозовением кожи и со снижением артериального давления.

Подобным свойством обладает и дигидроэрготоксин (гидергин). Однако здесь происходит воздействие не только через альфа-рецепторы, но и через центральный блок симпатического нерва. Дигидроэрготоксин не оказывает никакого бета-стимулирующего действия на сердце.

Бета-стимуляция . Фармакологические препараты бета-стимулирующего действия (типа орципреналина) равным образом вызывают расширение сосудов. Они, как и альфа-блокаторы, относятся к вазодилататорам. Бета-рецепторы расположены в сосудах кожи, мышц и в области, иннервируемой n. splanchnicus . При даче орципреналина сосуды расширяются; сосуды почек при этом не подвергаются расширению (см. рис. 4.1).

Клинически действие бета-стимуляторов проявляется в расширении сосудов периферии с потеплением и порозовением кожи и снижением артериального давления. Особенно сильно бета-стимулирующее действие на сердце проявляется увеличением частоты сердечных сокращений.

Терапевтические концепции . Все три группы субстанций давно используются в противошоковой терапии и с переменным успехом находят дальнейшее применение. Показания к использованию тех или иных групп препаратов устанавливаются не столько по определенным гемодинамическим параметрам или по определенным причинам, вызвавшим шок, сколько в соответствии с господствующим представлением о патофизиологии шока.

Если 10-12 лет назад в терапии преобладали вазопрессоры (норадреналин), то в середине 60-х годов наступил полный поворот к использованию вазодила-таторов, а в странах немецкого языка особенно предпочитают применять бета-стимулирующие субстанции (орципреналин).

Цель терапии с использованием вазопрессоров состояла в том, чтобы как можно быстрее нормализовать критически уменьшенное артериальное давление для обеспечения Достаточного коронарного кровообращения.

Сторонники использования вазодилататоров усматривали цель терапии в том, чтобы как можно быстрее устранить критическое уменьшение перфузии капилляров и обеспечить достаточную оксигенадию тканей. Угрожаемое падение артериального давления должно было быть устранено посредством позитивно-инотропного действия на сердце и путем дополнительного введения объемных замещающих средств.

В то время как последняя точка зрения, несомненно, означала значительный прогресс в противошоковой терапии, дальнейшее изучение патофизиологии шока и применение избирательно действующих на сосуды фармакологических препаратов способствовало появлению новых концепций терапии.

Свойства часто используемых вазоактивных фармакологических препаратов.

Норадреналин . В зависимости от дозы норадреналин (артеренол) вызывает сужение прекапиллярных сосудов с увеличением периферического сосудистого сопротивления и подъемом артериального давления. Так как венозные кровеносные сосуды тоже реагируют, хоть и в меньшей степени, сужением, то обратный венозный кровоток к правому сердцу и ЦВД также увеличиваются.

Стимуляция сердца проявляется увеличением ударного и МОС. Увеличение частоты сердечных сокращений незначительно. Нарушения сердечного ритма наблюдаются редко.

Таким образом, норадреналин вызывает перераспределение циркулирующей крови в пользу центрально расположенных отделов кровообращения и соответствует аутогенной централизации кровообращения при шоке. Централизация кровообращения оказывается полезной прежде всего для кровоснабжения головного мозга и венечных артерий сердца. Она достигается, однако, за счет уменьшения кровоснабжения кожи, мышц, области, иннервируемой n. splanchnicus , и почек с опасностью угрожаемого для жизни развития расстройств печени, поджелудочной железы, кишечника и почек. Действие норадреналина продолжается несколько секунд и тоже быстро ослабевает. Чувствительность сосудистой системы к норадреналину чрезвычайно большая, в связи с этим одиночные инъекции норадреналина не разрешаются. Следует также избегать длительных капельных инфузий, регулируемых вручную из-за неизбежных, а для больных пожилого возраста опасных колебаний артериального давления. Точная и равномерная дозировка возможна только при помощи инфузионных автоматов и инъекционных насосов. Доза должна быть выбрана такой, чтобы среднее артериальное давление превышало минимальную критическую величину 70 мм рт. ст. на 10-20 мм рт. ст. У больных, страдающих гипертонией, следует исходить соответственно из более высокой величины минимального давления. В качестве начальной дозы рекомендуется назначать 10 мкг/мин артеренола. При необходимости дозу можно увеличить до 100 мкг/мин.

Орципреналин (алупент) в зависимости от дозы вызывает расширение прекапиллярных сосудов с уменьшением периферического сосудистого сопротивления. Ввиду того что депонирующие венозные сосуды тоже претерпевают расширение, при такой терапии, как правило, необходимо назначение объемных замещающих растворов. Благодаря бета-стимулирующему действию на сердце увеличивается частота сердечных сокращений и возрастает объем сердца в единицу времени, а артериальное давление повышается несмотря на уменьшение периферического сопротивления. В совокупности это приводит к перераспределению циркулирующего объема крови в пользу периферических отделов кровообращения. Если, однако, представить себе образец распределения бета-рецепторов (см. рис. 4.1), то станет ясным, что увеличение кровотока на периферии складывается наиболее благоприятно прежде всего для скелетной мускулатуры. Увеличение кровотока через почки возможно только в той мере, в какой увеличивается объем сердца в единицу времени.

В противоположность норадреналину орципреналин вызывает более значительное увеличение частоты сердечных сокращений, так что терапия в этом смысле имеет определенные пределы. Возможно также возникновение экстрасистол, опасность которых возрастает с увеличением дозы препарата. Исследования при шоке после инфаркта миокарда, кроме того, показали, что обусловленное орципреналином вынужденное увеличение насосной производительности сердца ведет к гипоксии сердечной мышцы и таит в себе опасность увеличения инфаркта. Улучшение кровообращения организма достигается, таким образом, за счет и без того уже пораженного миокарда. Исходя из этого при кардиогенном шоке после инфаркта миокарда следует отказаться от орципреналина.

Действие орципреналина, как и норадреналина наступает в течение нескольких секунд и также быстро прекращается, поэтому точную и равномерную дозировку можно обеспечить только при помоши инфузионных аппаратов и инъекционных насосов. Доза должна быть выбрана такой, чтобы минимальное артериальное давление было превышено на 10-20 мм рт. ст. и такой, чтобы избежать увеличения частоты сердечных сокращений в пределах 130-140 в минуту. При появлении желудочковых экстрасистол дозу необходимо уменьшить до их исчезновения. Если до начала терапии имеются нарушения ритма, то следует воздержаться от назначения орципреналина.

Дофамин (дофамин Nattermann, кардиостерил) отличается от норадреналина и орципреналина тем, что в различных отделах кровообращения оказывает отчасти сосудосуживающее, а отчасти сосудорасширяющее действие. Венозный тонус повышается незначителньо. Бета-стимулирующее воздействие на сердце более сильное, чем норадреналина, но слабее, чем орципреналина.

Дофамин вызывает в зависимости от дозы сужение сосудов кожи и мышц. Одновременно благодаря воздействию на рецепторы, чувствительные к дофамину, происходит расширение почечных сосудов и сосудов внутренних органов - печени, поджелудочной железы и желудочно-кишечного тракта. Одновременно происходит и прямая стимуляция функции почек, которая объясняется функциональным эффектом увеличения кровоснабжения.

Такое различное действие на отдельные участки кровообращения называют «селективным сосудистым воздействием». Отсюда становится ясным, что общее Периферическое сопротивление подвергается под влиянием дофамина незначительным изменениям, так как в различных отделах происходит частично сужение, а частично расширение сосудов. МОС вследствие бета-стимулирующего действия на сердце увеличивается. Частота сердечных сокращений возрастает при этом незначительно. Экстрасистолы наблюдаются только в единичных случаях и то вследствие передозировки. Таким образом, под воздействием дофамина происходит перераспределение кровотока, которое, однако, в противоположность действию орципреналина складывается в пользу центрального отдела кровообращения и почек. «Люкс-кровоснабжение» кожи и мышц, наоборот, не обеспечивается. Действие допамина наступает в течение нескольких секунд и так же быстро прекращается, поэтому введение препарата должно осуществляться с помощью механически регулируемых инфузионных аппаратов или перфузоров. Дозировка зависит от величины артериального давления крови, при этом минимальное давление должно быть повышено на 10- 20 мм рт. ст. Начальная доза должна быть 200 мкг/мин. По потребности доза может быть повышена до нескольких тысяч микрограммов в минуту.

Фармакологические препараты позитивно-ииотропного действия

Принцип действия. Наряду с симпатомиметиками имеется еще одна группа фармакологических препаратов, которая характеризуется стимулирующим действием на сердце и поэтому применяется в противошоковой терапии. Назначение этих фармакологических препаратов показано тогда, когда причиной шока являются функциональные расстройства сердца в форме нарушения насосной функции миокарда.

Специальные свойства позитивно-инотропных Фармакологических препаратов .

Гликозиды дигиталиса . Оказывают позитивно-инотропное действие на сердце, которое развивается по иным механизмам, чем при действии симпатомиметиков. Исследования, проведенные у больных в состоянии шока, показали, правда, что позитивно-инотропный эффект дигиталиса не всегда сопровождается улучшением гемодинамики. Нередко после применения препаратов возникает временный подъем артериального давления, что, по-видимому является выражением сосудосуживающего действия гликозидов дигиталиса. Кардиальное действие дигиталиса начинается через 15-30 минут после внутривенного введения и продолжается в течение многих часов. Ввиду того что действие препарата длительное и дозировкой управлять по гемодинамическим показателям нельзя, дозу подбирают опытным путем. Как правило, предпочтение отдают гликозидам средней продолжительности действия, вводимым в виде отдельных инъекций. Средней начальной дозой считается 0,5- 0,6 мг. По потребности с учетом полной действующей дозы (2 мг) и коэффициента снижения действия в дальнейшем назначают отдельные инъекции по 0,2- 0,25 мг. Следует обращать внимание на вызываемые дигиталисом нарушения ритма.

Глюкагон . Гормон поджелудочной железы глюкагон способен не только повышать уровень сахара в крови, но и оказывать позитивно-инотропное действие на сердце. Позитивно-инотропный эффект глюка-гона реализуется по иным механизмам, чем у гликозидов дигиталиса и катехоламинов. Глюкагон вызывает увеличение объема сердца в единицу времени и подъем артериального давления. Действие наступает через 15-30 мин после внутривенного введения и длится недолго. Для достижения равномерного воздействия глюкагон необходимо вводить в форме механически управляемой длительной капельной инфузии. Рекомендуется средняя доза 2 мг/ч. В отличие от дигиталиса глюкагон не угрожает опасностью нарушения ритма.

Категории

Выбор редакции

Лечение шока. Другие причины шока

Синдром полиорганной недостаточности

Объемозамещающие растворы

Кислородная терапия

Поиск

Подписка

Популярные записи

Последние записи