Сосуды врастают в роговицу лечение. Васкуляризация роговицы




Биомикроскопия роговицы производится при помощи прямого и непрямого освещения, а также путем исследования в проходящем свете и в отсвечивающих зеркальных зонах.

Основной способ освещения — прямой. При этом пучок света под углом 40-45° направляется на роговицу и концентрируется на ней. Получается оптический срез. Оптический срез роговицы имеет форму четырехгранной призмы. Она состоит из более или менее узкой (в зависимости от ширины щели) полосы, относящейся к передней, эпителиальной поверхности роговицы, и такой же, но менее четкой и более глубоко расположенной полосы, относящейся к задней, эндотелиальной поверхности роговицы. Между ними заключен сагиттально расположенный отрезок стромы роговицы, к которо му собственно и относится понятие оптического среза (рис. 39).

Рис. 39. Оптический срез роговицы.

Получив оптический срез, наблюдатель перемещает его в направлении от наружного до внутреннего лимба роговицы, что позволяет исследовать различные участки роговичной ткани. При помощи оптического среза не удается выявить гистологическую структуру ткани в виде известных пяти слоев, как это наблюдается при исследовании окрашенного препарата под микроскопом. Однако биомикро-скопический способ исследования дает возможность видеть некоторые детали стромы роговицы. Последняя имеет сероватый оттенок и испещрена множеством точек и штрихов, представляющих собой поперечные срезы фибриллей и пластин, формирующих собственную ткань роговицы (Р. А. Гаркави, 1948). На этом фоне (особенно в области лимба) видны нервы роговицы — концевые ветви коротких и длинных задних цилиарных нервов. Они имеют вид шелковистых, серобелых полос, располагающихся в средних слоях среза роговицы. По направлению к оптической зоне роговицы нервы становятся невидимыми, что связано с потерей ими миелиновой оболочки.

В практической работе приходится отличать нервы роговицы от запустевших сосудов и от складок десцеметовой оболочки. Отличие состоит в том, что нервы роговицы видны лишь в прямом свете, а сосуды и складки десцеметовой оболочки выявляются, причем более отчетливо, в проходящем свете. Помимо этого, даже в запустевших сосудах можно видеть кровоток, что выявляется после легкого массажа глазного яблока или после закапывания в конъюнктивальную полость 1% раствора дионина.

При заболеваниях роговицы наблюдаются изменения в ее слоях. Возникают помутнения, представляющие собой воспалительный инфильтрат или рубцовую ткань. В первом случае помутнение имеет нечеткие границы, сероватую или желтоватую окраску; во втором случае границы помутнения выражены более интенсивно, цвет яркобелый, иногда с синеватым отливом.

При постановке диагноза заболевания роговицы перед врачом стоят две задачи. Во-первых, необходимо дать локализацию патологического процесса, т. е. ответить на вопрос, как глубоко в роговичной ткани расположен воспалительный фокус; во-вторых, по возможности отнести наблюдаемые изменения к какой-то нозологической форме кератитов или дегенераций роговицы соответственно существующей классификации.

Перемещая оптический срез роговицы на патологический участок, можно определить, как глубоко последний находится (рис. 40).

Рис. 40. Глубинная локализация патологического очага в роговице.

1 — в поверхностных слоях; 2 — в средних слоях; 3 — в глубоких слоях.

После локализации глубины расположения патологического фокуса в ткани роговицы с целью решения второго вопроса целесообразно прибегнуть к помощи известной анатомо-эмбриональной схемы строения роговицы. Согласно этой схеме эпителий и боуменова оболочка относятся к конъюнктивальному слою роговицы, строма — к склеральному, десцеметова оболочка и эндотелий — к увеальному слою.

Таким образом, в случае локализации патологического очага в передней трети роговичного среза при поражении конъюнктивального отдела роговицы, чаще всего речь может идти или о кератите, возникшем вследствие экзогенной инфекции (трахоматозный паннус), или о кератите аллергической природы (скрофулезный кератоконъюнктивит). Часто можно встретиться также с поверхностным травматическим кератитом или эрозией роговицы.

При локализации патологического фокуса в задней трети роговицы, т. е. при поражении увеального отдела роговичной ткани, приходится думать о кератите эндогенного происхождения, чаще всего туберкулезной этиологии. Такой кератит развивается, как правило, вторично, на фоне специфического иридоциклита или увеита.

В случае длительно протекающих кератитов, при развитии в роговице новообразованных сосудов, изучение характера васкуляризации тоже способствует правильной оценке патологического процесса.

При биомикроскопии роговицы можно наблюдать три типа васкуляризации ее ткани (рис. 41).

Рис. 41. Типы васкуляризации роговицы.

1 — поверхностная; 2 — глубокая (без активного ветвления сосудов); 3 — глубокая (с активным ветвлением сосудов).

Различают поверхностную васкуляризацию за счет конъюнктивальных сосудов. В этом случае сосуды краевой петлистой сети переходят через лимб и активно разветвляются в поверхностных отделах роговицы (под эпителием). Такой тип васкуляризации свойствен кератитам конъюнктивального происхождения (трахоматозный, скрофулезный паннус).

Помимо поверхностной, наблюдается глубокая васкуляризация роговицы. Она возникает за счет врастания в ткань роговицы ветвей передних цилиарных сосудов и проявляется в виде двух форм. При глубокой васкуляризации сосуды вне роговицы не видны. Они появляются лишь в оптическом срезе роговицы на различной глубине и свидетельствуют о вовлечении в процесс стромы, т. е. о наличии паренхиматозного кератита.

Паренхиматозному кератиту, возникшему на почве врожденного сифилиса, чаще свойственна глубокая васкуляризация без активного ветвления сосудов, без перехода сосудистых ветвей в разные этажи стромы роговицы. Такой тип васкуляризации свидетельствует о том, что ткань роговицы оказывает сопротивление врастающим сосудам. Это является хорошим прогностическим признаком в отношении исхода заболевания, острота зрения у таких больных обычно сохраняется высокой.

Другой тип глубокой васкуляризации наблюдается при паренхиматозном кератите туберкулезной этиологии. Сосуды, вошедшие в оптический срез роговицы на определенной глубине, начинают активно ветвиться и распространяться в разных слоях роговицы (переходить из этажа в этаж). При этом на определенном участке оптического среза можно видеть глубокий сосуд, вышедший потом в подэпителиальную зону. В таких случаях оценка характера васкуляризации роговицы должна быть осторожной. Ответить на вопрос, какого типа васкуляризация имеет место в каждом конкретном случае, можно лишь после того, как будет осмотрено место внедрения сосуда в срез роговицы. Описанный тип васкуляризации свидетельствует о наличии некротизации ткани роговицы, что влечет за собой в исходе кератита значительное снижение зрения.

Большая роль принадлежит биомикроскопическому исследованию роговицы в случае проникающей травмы глазного яблока. При отсутствии явных клинических симптомов, свойственных травматическому повреждению, иногда лишь тщательное изучение оптического среза роговицы дает возможность видеть раневой канал в ее ткани. В случаях прободного ранения этот канал проходит через всю толщу оптического среза и, что очень характерно, заканчивается участком темного цвета — местом нарушения целости десцеметовой оболочки. Последняя вследствие своей эластичности и стремления к закручиванию способствует зиянию заднего отдела раневого канала роговицы. Иногда в окружности места перфорации рогозицы обнаруживаются складки десиеметовой оболочки. Они имеют вид параллельных линейных рефлексов, соединяющихся друг с другом своими концами.

Исследование роговицы в оптическом срезе является незаменимым для локализации глубины залегания внедрившегося инородного тела. В зависимости от обнаруженной картины решается вопрос о тактике оказания неотложной помощи.

При исследовании задней поверхности роговицы иногда приходится наблюдать отложение преципитатов, являющихся одним из симптомов иридоциклита. Характерный вид преципитатов в отдельных случаях позволяет ориентироваться в этиологии иридоциклита. Специфическим иридоциклитам свойственны крупные бело-желтого цвета преципитаты, называгмые «сальными». Иногда они имеют значительный объем и проминируют в переднюю камеру. В случаях иридоциклитов неспецифической природы преципитаты имеют другой вид. Это мелкие, точечные отложения на задней поверхности роговицы, называемые и тогда «неоформленными преципитатами». Они довольно хорошо различимы при исследовании роговицы в проходящем свете. При этом ее задняя поверхность представляется как бы запыленной вследствие этих мелких отложений.

В случаях травмы глазного яблока, сопровождающейся значительным нарушением целости капсулы хрусталика, иногда наблюдаются так называемые хрусталиковые преципитаты. Они в отличие от истинных преципитатов не являются продуктом воспаления цилиарного тела и радужной оболочки. Хрусталиковые преципитаты представляют собой массы катарактально измененного, рассасывающегося хрусталика, отложившиеся на задней поверхности роговицы. Это связано с тем, что внутриглазная жидкость в передней камере совершает определенные перемещения в вертикальном направлении. В задних отделах камеры она движется вверх, вдоль поверхности радужной оболочки и хрусталика, в передних отделах камеры движется вниз, вдоль поверхности роговицы. Одной из причин такой закономерности перемещения камерной влаги считается разница в температуре между роговицей и радужной оболочкой. Увлекая за собой элементы измененного хрусталика, камерная жидкость переносит их на роговицу.

Хрусталиковые преципитаты имеют вид довольно крупных, белых отложений с неровными пушистыми краями.

В случаях специфических иридоциклитов по виду преципитатов можно до некоторой степени ориентироваться в вопросе давности существования воспалительного процесса. Внутриглазная жидкость вымывает составные элементы преципитатов (лейкоциты, лимфоциты, фибрин). Поэтому со временем преципитаты становятся плоскими, контуры их неровными, изменяется окраска. Отложения приобретают коричневатый оттенок за счет обнажения зерен пигмента, замаскированных прежде массой клеточных элементов.

Заболевание, при котором лимбальные кровеносные сосуды прорастают в роговичную строму, называется неоваскуляризацией роговицы. Среди признаков патологии, специалисты выделяют: визуализацию на поверхности роговицы сосудов крови в виде «красных веточек», нарушение бинокулярного зрения, значительное снижение остроты зрения, иногда вплоть до слепоты. Подтверждение диагноза «неоваскуляризация роговицы» требует проведения биомикроскопии глаза, визометрии, кератометрии, ОКТ или УЗИ глаза. При консервативном лечении заболевания применяются капельные глюкокортикостероиды в конъюнктивальный мешок, также возможно их введение под конъюнктиву и парабульбарно. К хирургическим методам лечения заболевания относятся: лазерная коагуляция новообразованных сосудов, фотодинамическая терапия, кератопротезирование и кератопластика.

Неоваскуляризация роговицы

Разрастание новообразованных сосудов - патология с довольно широким распространением в практической офтальмологии. По данным статистики, во всем мире, пересадка роговицы сегодня необходима примерно 40 млн. человек из-за возникновения осложнений этого заболевания. Существует доказательство того, что на стадии деления находится лишь 0,01% эндотелиоцитов. При хронической гипоксии, имеющийся показатель увеличивается буквально в десятки раз. При этом, стойкое снижение функции зрения наблюдается у 14,5% больных и у 20-25% пациентов существует высокий риск возникновения слепоты. Частота возникновения заболевания одинакова для лиц, как мужского, так и женского пола. Особенность его распространения по географическому признаку - не выявлена.

Причины возникновения

К развитию данной патологии может приводить множество факторов. Однако, все они имеют общие черты, так как усиленная неоваскуляризация является компенсаторным ответом тканей на недостаток кислорода. К основные причинам чрезмерного ангиогенеза специалисты относят:

  • Травматические повреждения. После травм глаз (ранений, ожогов) либо офтальмологических операций с вовлечение роговой оболочки, конъюнктивы и лимба, зачастую возникают грубые рубцы, приводящие к разрастанию новообразованных сосудов.
  • Хронический кератит. Протекающие длительно воспалительные процессы (кератит, кератоконъюнктивит) осложняются гипоксией глазных оболочек, что дает старт началу неоангиогенеза.
  • Дегенеративные и дистрофические изменения. Многочисленные изъязвления и рецидивирующие эрозии становятся стимулом для возникновения сосудистой пролиферации, которая обусловлена утолщением роговицы и дефицитом кислорода, поступающего к глубоким слоям глаза.
  • Длительное использование контактных линз. Линзы становятся механической преградой для поступления кислорода. Возникновение первых симптомов неоваскуляризации является сигналом для использования пациентом линз с высокой кислородной проницаемостью, а лучше отказе от них и применения очков.

Патогенез

Роговица глаза является передней выпуклой оболочкой, не имеющей кровеносных сосудов. При этом, кровоснабжение и трофику ее обеспечивает находящаяся в области лимба сосудистая сеть. Пусковым механизмом к началу заболевания становится локальная гипоксия, из-за которой роговица лишается поступления необходимого количества кислорода. Это становится причиной усиленной выработки оксида азота, приводящей к расширению сосудов между склерой и роговицей, а также повышению их проницаемости. Пролиферации эндотелиальных клеток также способствуют активация плазминогена и протеолитическая деградация базальной мембраны. То есть, неоваскуляризация роговицы возникает из-за усиленного образования эндотелиоцитов, мобилизации клеток гладкой мускулатуры и перицитов.

Классификация

С точки зрения клинической картины, специалисты выделяют следующие типы заболевания роговицы:

  • Поверхностная неоваскуляризация . Сосуды лимба переходят в роговицу в неизмененном виде.
  • Глубокая неоваскуляризация . Направляющиеся от периферии к центру сосуды, врастают в толщу роговой оболочки. При этом пораженными оказываются средние и глубокие стромальные слои. Сосуды склеры и эписклеры выглядят как параллельно идущие ниточки.
  • Смешанная неоваскуляризация . В процесс неоваскуляризации вовлечена вся толща оболочки полностью.

Признаки заболевания

Чрезмерный ангиогенез становится причиной разрастания сосудов по роговичной поверхности, тем самым ухудшая ее прозрачность. Первые стадии заболевания не сопровождаются значительной потерей остроты зрения. Человек теряет его только тогда, когда процесс неоваскуляризации переходит на центральную зону роговицы. При сужении полей зрения возникает нарушение пространственного восприятия, сопровождающееся фотопсиями и метаморфопсиями. При неоваскуляризации роговицы, пациенты, в большинстве случаев отмечают появление перед глазами темных пятен либо пелены, жалуются на быструю утомляемость глаз при зрительной работе.

Если в процесс неоваскуляризации вовлечен только один глаз, нарушается бинокулярное зрение. У больных зрелого возраста, это вызывает массу затруднений, так как при поражении оптической части, адаптироваться к монокулярному зрению практически невозможно. Из-за непрекращающегося дискомфорта, который обусловлен помехами перед глазами, могут начаться головные боли.
Чтобы снизить степень визуальных изменений, некоторые пациенты прибегают к использованию цветных линз, что еще сильнее усугубляет симптоматику. При длительно текущей неоваскуляризации радиус кривизны роговицы изменяется, она утолщается, из-за чего индекс преломления увеличивается, зрение искажается.

Возможные осложнения

Особенно часто встречающимся осложнением неоваскуляризации роговицы является тотальное сосудистое помутнение. При его возникновении, нормальный цвет пораженного глаза изменяется и появившееся бельмо становится причиной наступления слепоты. Кроме того, пациенты с неоваскуляризацией роговицы составляют группу риска возникновения воспалительных и инфекционных процессов глазных сред (кератоконъюнктивит, кератит).

Аномальная неоваскуляризация зачастую сопровождается кровоизлияниями в переднюю камеру глаза. В редких случаях отмечается гемофтальм. На запущенных стадиях заболевания развивается полимегатизм, с возникновением необратимых изменений в размере и форме эндотелиоцитов.

Диагностика

В Центре коррекции зрения для постановки диагноза «неоваскуляризация роговицы» применяют только самую передовую, новую диагностическую аппаратуру. Проводимое обследование при этом включает:

  • Наружный осмотр. Он выявляет визуально определяемое прорастание новообразованных сосудов в форме «красных ниточек».
  • Визометрию. Это базовый метод диагностики - определение остроты зрения по специальным таблицам. Острота зрения может варьироваться от незначительного снижения до полной утраты зрительных функций, что обусловлено степенью разрастания сосудов.
  • Биомикроскопию. Применение данной методики весьма информативно для исследования прозрачности оптических сред органа зрения, выявления потенциально возможных процессов воспалительного и дистрофического характера. При поверхностной неоваскуляризации, он помогает выявить ток крови в аномальных сосудах.
  • Кератометрию. Эта процедура позволяет определить радиус кривизны роговой оболочки и исследовать ее структурные изменения.
  • УЗИ (В-сканирование). Цель проведения исследования - выявление осложнений и вторичных изменений, обусловленных прогрессированием процесса неоваскуляризации.

Лечение

При обращении пациентов в Глазную клинику на Курзенкова на ранних стадиях неоваскуляризации роговицы, специалисты помогут устранению этиологического фактора заболевания. Это снизит выраженность существующих уже клинических проявлений и исключит возможность прогрессирования патологического процесса. При этом, происходит запустевание имеющихся новообразованных артериол, которые становятся слегка заметными «сосудами-привидениями». Достигается это консервативной терапией с применением капельных глюкокортикостероидов, которые закапывают в конъюнктивальную полость. В некоторых случаях инстилляции заменяют/дополняют парабульбарными и субконъюнктивальными инъекциями стероидов.

В запущенных формах заболевания, пациентам Глазной клиники на Курзенкова смогут помочь с хирургическим лечением заболевания. Для этого, у нас выполняют:

  • Фотодинамическую терапию . Это метод светоиндуцированной химиотерапии. Фотосенсибилизирующий агент избирательно накапливается в тканях, имеющих повышенную пролиферативную активность.
  • Лазерную коагуляцию аномальных сосудов . Она выполняется поэтапно, от центра к периферии с коагуляцией капилляров и эндотелиальных каналов. Особенно эффективна данная методика при поверхностной форме заболевания. В отсроченном послеоперационном периоде известны случаи реканализации сосудов.
  • Сквозную кератопластику . Оперативное вмешательство рекомендовано пациентам с ограниченным участком врастания сосудов в роговицу. Оно имеет целью удаление пораженного участка роговицы и замену его донорским трансплантатом.
  • Кератопротезирование . Данный метод подходит пациентам с неоваскуляризацией глубокой формы или при осложнении патологии возникновением тотального сосудистого бельма. Особенностью операции является ее выполнение в два этапа. Кератопротез может быть установлен лишь через три месяца после установления его опорной пластины.

Прогноз и профилактика

Прогноз в отношении функции зрения при неоваскуляризации роговицы напрямую связан со степенью заболевания и интенсивностью прорастания сосудов. Острота зрения может быть полностью восстановлена лишь при своевременно начатом лечении. Это весьма актуально, так как специфических превентивных мер для предупреждения заболевания до сих пор нет.

К неспецифическим формам профилактики неоваскуляризации роговицы можно отнести: соблюдение техники безопасности на производстве и в быту (недопущение травм глаза), контроль продолжительности ношения контактных линз. Кроме того, пациентам, использующим контактные линзы, рекомендуется проходить офтальмологический осмотр не менее раза в год, на предмет выявления ранних признаков неоваскуляризации роговицы и своевременного, адекватного лечения.

Стоимость лечения неоваскуляризации роговицы в Наро-Фоминске

Цена на лечение неоваскуляризации роговицы в Глазной клинике на Курзенкова определяются, исходя из индивидуального состояния глаз пациента и выбранной тактики лечения. С расценками Вы можете ознакомиться в разделе ЦЕНЫ .

Обращайтесь к профессионалам и мы сохраним Ваше зрение!

Появление капилляров в роговице происходит при многих заболеваниях, которые приводят к снижению остроты зрения вплоть до слепоты.

Васкуляризация роговицы - это результат заболевания или травмы. Однако в некоторых случаях васкуляризация не расценивается как осложнение, т.к. появляется на фоне заживления. Например, при химических ожогах новообразованные сосуды могут быть обязательным компонентом регенерирующей поверхности. Индуцируется разными экспериментальными ситуациями, включая повреждение роговицы микроорганизмами, химическими и физическими факторами, недостаточностью питания, гипоксии, токсическими состояниями и иммунологическими реакциями. Эти эксперименты привели к важным наблюдениям в вопросе выяснения этиологии неоваскуляризации. Возможными причинными факторами являются отек роговицы, травма, гипоксия, влияние простагландина Е, ангиогенных, опухолевых факторов.

Перилимбальное сплетение, известное как поверхностная краевая аркада, сформировано передними ветвями (эписклеральными) передней цилиарной артерии. Из этого сплетения и формируются новообразованные сосуды. Поверхностная неоваскуляризация часто выглядит как паннус, который находится в 1 мм от лимба. Нормальная сосудистая сеть часто видна на фоне прозрачной роговицы в виде множества мелких сосудов, входящих в роговицу не более, чем на 1мм. Длина сосудов в 2-3 мм считается патологической. Разница между нормой и патологией несколько условна, т.к. предлимбальный сегмент часто имеет более выраженную краевую сеть. При истинном паннусе аркады множественны и неравномерны.

Многие инфекции приводят к формированию микропаннуса (трахома, коньюнктивиты, контагиозный моллюск. Поражение роговицы при этих инфекциях локализуется чаще в верхней зоне роговицы. Стафилококковый кератит и фликтена имет тенденцию к распространению в виде клина. При подозрении на контагиозный моллюск должны быть обследованы веки на предмет наличия приподнятых узелков с вдавлением посредине. Это состояние часто связано и с хроническим фолликулярным конъюнктивитом.

Наиболее частые неинфекционные причины микропаннуса: весенний катар, ревматоидный кератоконъюнктивит, верхний лимбальный кератоконъюнктивит, использование контактных линз. В последних двух случаях паннус имеет тенденцию к расположению в верхней зоне роговицы. Тщательно собранный анамнез и данные осмотра важны в диф. диагностике вышеописанных состояний.

Поражения конъюнктивы при весеннем катаре, возникающие чаще у детей и подростков с аллергической предрасположенностью, двустороннее, сопровождается зудом и слизисто-гнойным отделяемым. Верхний лимбальный конъюнктивит обычно поражает верхнюю часть лимба и сопровождается утолщением бульбарной и пальпебральной конъюнктивы.

При поражении роговицы стафилококком, при трахоме, при фликтенулезном или герпетическом кератоконъюнктивите формируется выраженный паннус. При герпетическом кератите новообразованные сосуды располагаются пучками на фоне типичных для него древовидных повреждений и нарушения чувствительности. Характерным для трахомы являются рубцы тарзальной части конъюнктивы и лимбальные фолликулы или ямки Гербертса. Менее распространенные инфекции: корь, туляремия, лепра, лимфогранулематоз могут приводить к патологической васкуляризации роговицы.

Наиболее распространенными неинфекционными факторами, приводящими к развитию паннуса, являются атопические кератокнъюнктивиты и атопические дерматиты, ношение контактных линз, поверхностные поражения при химических и токсических кератитах, а также acne rosacea (красная угревая сыпь). Паннус в нижних отделах роговицы (секторальный паннус) характерен для acne rosacea. В этом случае может наблюдаться эпителиальный кератит в комбинации с субэпителиальным, приводящий к формированию плотного белого рубца с выраженной васкуляризацией. Кроме того, эти состояния связаны с блефаритами и конъюнктивитами. Acne rosacea обычно появляются в центральной трети лица, склонны поражать как мужчин, так и женщин. Менее распространенными неинфекционными состояниями, приводящими к васкуляризации роговицы, являются гиперлипидемия, кожные заболевания (псориаз, ихтиоз), иммунные заболевания слизистых: пемфигус, токсический эпидермальный некроз, ревматоидный артрит (у взрослых), весенний катар. Болезнь Ходжкина, синдром Марфана, муколипидоз, миотоническая дистрофия, синдром Кляйнфельтера, гипопаратиреоз, дефицит витамина В, пеллагра по некоторым данным могут также приводить к развитию паннуса. Васкуляризацию дистрофического характера может вызвать глаукома, дистрофия Фукса, буллезная кератопатия.

Глубокая васкуляризация увеличивается при развитии анастомозов между передними и задними цилиарными артериями.

Инфекционными заболеваниями, приводящими к глубокой стромальной васкуляризации роговицы, являются herpes zoster, herpes simplex, туберкулез, сифилис, малярия, онхоцеркоз, лейшманиоз.

Неинфекционными заболеваниями, вызывающими глубокую стромальную васкуляризацию, являются ревматоидные заболевания, синдром Бехчета (редко), склеродермия, узелковый полиартериит, системная красная волчанка. Другими факторами являются: гиперлипидемия, интерстициальный кератит при синдроме Когана, диабет (редко), химические ожоги.

Неоваскуляризация роговицы – это состояние, при котором в ткань роговицы прорастают новообразованные сосуды.

В норме роговица представляет собой гладкую прозрачную сферичную оболочку глаза, лишенную кровеносных сосудов. Кровоснабжение и питание роговицы глаза обеспечивается из краевой сосудистой сети, расположенной на самой периферии в так называемой области лимба – переходной зоне между склерой, конъюнктивой и роговицей.

Причины неоваскуляризации роговицы

Группа причин, вызывающих неоваскуляризацию роговицы достаточно обширна и включает, прежде всего, ожоги и травмы глаза. К появлению новообразованных сосудов в роговице иогут привести тяжелые воспалительные процессы роговицы, дистрофии и дегенерации роговицы. Возможно развитие неоваскуляризации после хирургических вмешательств на роговице, а также длительного бесконтрольного ношения контактных линз.

В результате этих изменений возникает дефицит поступления кислорода в роговицу, то есть гипоксия. Состояние гипоксии является мощным стимулом к выработке специфических веществ, вызывающих рост новообразованных сосудов. Это универсальная реакция организма в ответ на повреждение, образующиеся в результате новообразованные сосуды обеспечивают ткань, находящуюся в гипоксии, кислородом и питанием. Очень часто вместе с новообразованными сосудами на роговицу нарастает очень плотная, так называемая фиброзная ткань, похожая на рубец. За счет такого роста восстановление после травм, ожогов и воспалительных процессов идет гораздо быстрее и сам исход основного заболевания становится более благоприятным. Но основным свойством роговицы является все-таки ее прозрачность и при росте новообразованных сосудов и фиброзной ткани эта прозрачность снижается, соответственно снижается и качество зрения, вплоть до полной потери зрения при вовлечении центральной зоны роговицы.

Виды неоваскуляризации роговицы

Выделяют три основных вида неоваскуляризации роговицы: поверхностная, при которой новообразованные сосуды роговицы являются продолжением поверхностных конъюнктивальных сосудов и как бы не изменяясь «перебрасываются» через область лимба на ткань роговицы. Второй вид – глубокая, при которой сосуды имеют прямое направление от периферии к центру и врастают в толщу ткани роговицы из глубоких слоев области лимба. Третий вид представляет собой комбинацию двух предыдущих.

Диагностика

Пациент замечает снижение зрения, в том случае, если зона новообразованных сосудов закрывает центральную часть роговицы. Визуально при внешнем осмотре можно заметить прорастание новообразованных сосудов на ткань роговицы, или сочетание фиброзной ткани с новообразованными сосудами в виде красных веточек.

Лечение

Своевременное и полноценное лечение основного заболевания может исключить возможность развития последующей неоваскуляризации или уменьшить ее выраженность.

Для восстановления прозрачности роговицы в случае возникшей неоваскуляризации используют достаточно сложные реконструктивные операции: кератопластика, при которой послойно или полностью заменяют ткань роговицы пациента на донорскую ткань.
Кератопротезирование – очень сложная многоступенчатая операция, при которой хирург формирует плотное бельмо и "вживляет" в него прозрачный оптический цилиндр. Эта операция выполняется главным образом в случае ожоговых бельм роговицы, когда пересадка донорской роговицы не помогает.
При этих операциях зрение улучшается за счет восстановления прозрачности центральной зоны. В то же время новообразованные сосуды частично остаются и, кроме того, количество может даже увеличиваться после операции, поскольку это такая же травма для глаза. Для запустевания этих сосудов могут быть использованы различные методы физического воздействия: лазерная коагуляция, диатермокоагуляция, криовоздействие, фотодинамическая терапия – что приводит к нарушению кровообращения в новообразованных сосудах и их запустеванию. Также достаточно эффективны и инъекции специальных препаратов, тормозящих развитие новообразованных сосудов.

Правильно подобранные линзы создают более качественный обзор, усиливают резкость. Так же, снижается зрительная утомляемость и увеличивается работоспособность. Но даже самые лучшие контактные линзы являются инородным телом для глаза, а значит, могут способствовать возникновению различных осложнений.

Контактные линзы наделены бесспорными преимуществами перед очками. Правильно подобранные специалистом линзы создают более качественный обзор, усиливают резкость, восстанавливают бинокулярную способность видеть. Кроме того, снижается зрительная утомляемость и увеличивается работоспособность, что, несомненно, улучшает качество жизни. Но даже "лучшие из лучших" контактные линзы являются инородным телом для глаза, а значит, могут способствовать возникновению широкого спектра как легких, так и серьезных осложнений.

Основные причины возникновения осложнений:

1. Использование контактных линз дольше срока годности, указанного на упаковке производителем.

2. Ношение поврежденных линз.

3. Несоблюдение правил гигиены.

4. Нарушение правил хранения и очистки.

5. Использование грязных контактных линз.

6. Беспрерывное ношение линз в течение дня.

7. Подбор контактных линз без помощи офтальмолога.

8. Использование растворов, которые вызывают различные аллергические реакции у пациента.

9. Ношение линз во время болезни, имеющей инфекционных характер.

10. Использование в задымленном помещении.

Возможные осложнения при использовании контактных линз

Осложнения условно подразделяются на следующие группы:

1. Гипоксические нарушения.

2. Механические травмы роговицы глаза.

3. Токсическое и аллергическое воздействие.

4. Заболевания инфекционного генеза.

Сейчас мы хотели бы рассказать более конкретно о гипоксических нарушениях.

Основная причина гипоксии роговицы глаза - ненормированный режим ношения контактных линз . Современные гидрогелевые контактные линзы (напр. 1-Day Acuvue Moist, Biomedics 55 Evolution, Adria Sport) допускается носить 8-10 часов в течение дня. Линзы последнего поколения из силикон-гидрогеля (Avaira, 1-Day Acuvue TruEye, Maxima Si Hy Plus, Adria O2O2, Pure Vision 2 и т.д.) можно носить 12-14 часов в день без вреда для здоровья глаз. Благодаря уникальному дышащему материалу эти линзы пропускают до 99% кислорода к роговице, что обеспечивает более комфортное ношение в течение всего дня. В некоторых премиальных силикон-гидрогелевых линзах (Air Optix Night & Day, Biofinity, Acuvue Oasys) разрешается остаться даже на ночь. Что касается линз Optima, завоевавших популярность в России много-много лет назад благодаря длительному сроку ношения и низкой стоимости, то кислородопроницаемость у них ниже, чем у современных гидрогелевых контактных линз. Безопасный срок ношения линз Optima - не более 6 часов в день. После 6 часов ношения таких линз, как Optima, глаза начинают задыхаться, т.е. проявляется гипоксия. Это может произойти и у пациентов, которые не снимают перед сном не предназначенные для подобного режима использования современные гидрогелевые или силикон-гидрогелевые линзы, в 70% случаев наступает острое кислородное голодание роговицы. Тем самым, бесконтрольное ношение контактных линз и возникшая при этом гипоксия в хронической форме неизбежно приведет к формированию неоваскуляризации роговицы глаза. К сожалению, многие пациенты пренебрегают правильным режимом использования линз, игнорируют предписания производителя марки линз и не следуют рекомендациям офтальмолога, оказываясь в группе риска.

Неоваскуляризация или врастание сосудов в роговицу

Неоваскуляризация - аномальное разрастание мелких сосудов роговицы, которых в норме быть не должно, помимо краевой сосудистой сети, расположенной в лимбальной зоне - области перехода между склерой, конъюнктивой и самой роговицей. Новообразованные сосуды проникают в роговичную ткань, вызывая тем

самым постепенное или резкое ухудшение зрения. Как правило, процесс врастания сосудов довольно длительный, он может длиться и 5 и 10 лет, и часто протекает бессимптомно не причиняя какого-либо дискомфорта, пока сосуды не прорастают в оптическую зону роговицы. Неоваскуляризация оптической зоны проявляется зрительными помехами, туманом в глазах и делает невозможным дальнейшее использование контактных линз. В любом случае, при проведении биомикроскопии врач увидит обильное разрастание сосудистых веточек.

Для профилактики возникновения гипоксических состояний и неоваскуляризации необходимо:

1. Использовать силикон-гидрогелевые контактные линзы с повышенной газопроницаемостью.

2. Строго придерживаться графика ношения линз. Также необходимо своевременно производить их замену.

3. Соблюдать условия хранения. Не забывать о личной гигиене.

4.Один-два раза в неделю давать отдых глазам и пользоваться очками.

Лечение неоваскуляризации во многом зависит от стадии развития патологии. Своевременное обращение к профильному специалисту поможет частично справиться с проблемой. Дело в том, что врастание сосудов в роговицу - процесс необратимый, и основное лечение направлено на устранение причины неоваскуляризации, после чего кровеносные сосуды не исчезают, но запустевают и становятся едва заметными. Однако, при малейшей провокации эти незаметные сосуды вновь наливаются кровью и становятся видны. В ряде случаев пациенты приходят к специалисту на запущенной стадии, когда сосуды уже проросли в оптическую зону роговицы, что приводит к снижению остроты зрения и часто к сильному дискомфорту при ношении контактных линз. От последних придется отказаться на довольно длительный срок, если не навсегда.

Гипоксия роговицы и выбор контактных линз

Контактные линзы подбираются исключительно специалистом. Не существует универсального варианта. При гипоксии роговицы чаша весов как правило склоняется к силикон-гидрогелевым линзам (о чем мы говорили чуть выше) с высоким показателем Dk/t. Кислородопроницаемость у таких линз высокая, а значит, и состояние глаз пациента будет на должном уровне, но только при условии правильного использования. Очень надеемся, что эта статья станет для Вас полезной и поможет избежать многих неприятных последствий при использовании контактных линз. По любым интересующим вопросам Вы всегда можете обратиться в наш салон Regina Optics , где наши сотрудники с удовольствием Вас проконсультируют. Так же не забывайте проходить ежегодный плановый осмотр Ваших глаз. Берегите себя!