• Создание новой номинации (собственно неологизмы) Неологизмы XXI века
• Первый выпуск царскосельского лицея
• Минфин рф от 01.07 65н. аналитическая группа подвида доходов бюджетов
• Балабол - это: определение и происхождение слова
• Парфюмер произведение
• Два удачных рецепта печенья из овсяных хлопьев
• Как гадать на кофейной гуще
• Гадание на кофейной гуще — толкование символов
• Что значит если снится папа
• К чему снится фарш мясной женщине

Один из важнейших моментов лечения шока - подробное и точное мониторирование внутрисосудистого объёма жидкости и уровня перфузии органов и тканей. У пациентов с низким сердечным выбросом приемлемый уровень АД поддерживают иногда за счёт ва- зоконстрикции, поэтому только измерения АД недостаточно.

Внутриартериальное монитори- рование обеспечивает непрерывное измерение АД и позволяет регулярно производить забор крови для исследования газового состава и кислотно-щелочного состояния. Центральный венозный доступ делает возможным измерение давления наполнения. По изменению уровня центрального венозного давления (ЦВД) удаётся оценить реакцию пациента на инотропные, вазопрессорные препараты и вводимый объём жидкости. Для уточнения заполнения левого желудочка (по давлению в лёгочных капиллярах) применяют катетеризацию лёгочной артерии (катетером Свана-Ганса), хотя необходимость данного метода неоднозначна, так как результаты нескольких исследований говорят об ухудшении прогноза при его применении. Удобной и безопасной альтернативой служит пищеводное допплеровское исследование, обеспечивающее постоянное мониторирование сердечного выброса и функции миокарда.

Перфузию тканей оценивают клинически (цвет кожных покровов, заполнение капилляров, потоотделение), по градиенту периферической и внутренней температур, по объёму выделяемой мочи (измеряют каждый час по мочевому катетеру) и по показателям кислотно-щелочного состояния (ацидоз, вызываемый гипоксией клеток, анаэробным гликолизом и формированием молочной кислоты).

Возмещение объёма

В большинстве случаев шока происходит уменьшение циркулирующего объёма крови, что отражается в развитии артериальной гипотонии, коллабировании вен и тахикардии. Необходимо восстанавливать объём крови до уровня среднего АД не менее 60 мм рт.ст. (оптимально 80 мм рт.ст.). Объём циркулирующей крови, в зависимости от причины гиповолемии, восстанавливают коллоидными, кристаллоид- ными растворами или/и компонентами крови. Введение 100-300 мл жидкости не должно повышать ЦВД более чем на 3-4 мм рт.ст. Если недостаточность объёма циркулирующей крови была основной причиной шока, после введения жидкости АД повышается, пульс замедляется, конечности становятся тёплыми, вены заполняются, увеличивается объём выделяемой мочи. При слишком быстром или слишком объёмном введении жидкости, особенно пожилому больному или на фоне заболевания сердца, быстро повышается ЦВД и может развиться отёк лёгких.

Вазоактивные и инотропные лекарственные средства __________

Если симптомы шока остаются, несмотря на введение адекватного объёма жидкости, для улучшения сердечного выброса и поддержания АД используют инотропные и вазоактивные лекарственные средства. В низких дозах допамин усиливает почечный кровоток; в более высоких дозах он оказывает положительное инотропное действие, однако в то же время усугубляет вазо- констрикцию. Добутамин также обладает положительными инотропными свойствами и усиливает периферический спазм. При септическом шоке часто очень хорошо повышает давление инфузия норэпинефрина. Хотя норэпинефрин и вызывает выраженную вазоконстрикцию, за счёт повышения АД он нередко восстанавливает объём выделяемой мочи.

При стойком кардиогенном шоке иногда необходима внутриаортальная баллонная контрпульсация. В случае шока на фоне обширного инфаркта миокарда рассматривают возможность экстренной чрескожной коронарной ангиопластики. При анафилактическом шоке внутримышечно или даже внутривенно вводят адреналин; внутривенно назначают антигиста- минные средства и гидрокортизон.

Антибиотики - основа терапии септического шока. Выбор антибиотика зависит от предполагаемого или обнаруженного возбудителя. Ключ к успешной антибиотикотерапии - взятие проб для посева до начала лечения. Иногда при бак- териемическом шоке вводят глюкокортикоиды (например, высокие дозы гидрокортизона), хотя прогноз при подобной терапии пока не ясен.

Искусственная вентиляция___________________________________

Низкий сердечный выброс при шоке вызывает тканевую гипоксию. Часто нарушается и газообмен в лёгких. Нередко развивается респираторный дистресс-синдром взрослых, особенно при септическом шоке. Гипоксемия, спутанность сознания, общее истощение и затруднения отделения бронхиальной слизи могут потребовать вспомогательной вентиляции, которая снижает работу дыхания, потребность в кислороде и улучшает газообмен.

Женщина, 65 лет, поступила в стационар с жалобами на лихорадку, ознобы, потерю аппетита и сильную боль в верхних отделах живота справа в течение 5 дней. В это же время она

заметила потемнение мочи. До этого пациентка чувствовала себя хорошо.

При поступлении состояние тяжёлое, температура тела - 38,2 °С, АД 140/90 мм рт.ст., синусовая тахикардия 125 в минуту.

Органы дыхания и сердце без патологии. Сильная боль в верхних отделах живота справа. При лапаротомии обнаружена гангрена жёлчного пузыря, удалённый пузырь содержал несколько камней. Небольшое количество жидкости в животе, в остальном - без изменений. В общем жёлчном протоке камней нет.

Первые 2 сут после операции протекали обычно. Однако через 2 сут больная пожаловалась на тошноту и плохое самочувствие. Симптомы нарастали в течение нескольких часов. Болей, кашля или одышки не было.

При осмотре (см. рисунок) пациентка в крайне тяжёлом состоянии: лихорадка (38 °С); АД 70/50 мм рт.ст.; пульс 140 в минуту; частота дыхания 28 в минуту. Кожа влажная, холодная. Выраженный периферический цианоз и лёгкий центральный цианоз. Давление в яремных венах не повышено, поверхностные вены кол- лабированы. Лёгкие и сердце без патологии. В брюшной полости остаточная болезненность в зоне лапаротомии. Кишечные шумы выслушиваются. При ректальном исследовании патологии не найдено. Поставлен мочевой катетер, по которому получено 100 мл остаточной мочи со следами белка, однако эритроцитов и лейкоцитов в моче нет.

1. Каков вероятный диагноз?

2. Какие исследования необходимы для немедленного начала лечения?

3. Каков план неотложной помощи?

Обсуждение_________________________________________________

У пациентки развился шок в раннем послеоперационном периоде, и возможные диагнозы должны охватывать внутрибрюшное кровотечение и грамотрицательную септицемию. Последний диагноз более вероятен, учитывая, что оперативное вмешательство выполнено по поводу инфекции. Эмболия лёгочной артерии маловероятна, так как после операции прошло слишком мало времени; пациентка не жаловалась на боль в груди и одышку, давление в яремных венах не повышено. В любом случае не следует исключать инфаркт миокарда, хотя отсутствие болей в грудной клетке также делает этот диагноз сомнительным. Жёлчный перитонит и панкреатит почти исключены, так как нет болей, болезненности при пальпации живота, выслушиваются кишечные шумы.

Необходимо оценить концентрацию гемоглобина и лейкоцитов. Выявление анемии увеличит вероятность кровотечения, хотя её отсутствие не полностью исключит подобный диагноз. Нейтрофилия будет свидетельствовать об инфекционном процессе. Показано выполнение тестов для диагностики диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, включая продукты распада фибрина, число тромбоцитов, протромбиновое время и мазок крови на фрагментированные эритроциты.

Обязательна ЭКГ, так как она позволяет исключить эмболию лёгочной артерии и инфаркт миокарда. На рентгенограмме органов грудной клетки при эмболии лёгочной артерии можно увидеть области ослабленного сосудистого рисунка или инфаркт лёгкого. Признаки отёка лёгких свидетельствуют о возможном инфаркте миокарда.

И для диагностики, и для лечения необходимо измерять центральное венозное давление. При эмболии лёгочной артерии венозное давление повышается, в то время как для кровотечения и септического шока характерно его снижение. В ходе лечения мониторирование венозного давления уменьшает риск перегрузки объёмом жидкости.

Показан посев мочи и её общий анализ с микроскопией. Хотя в анамнезе и при объективном осмотре ничего не свидетельствует в пользу мочевой инфекции, её следует исключать при любом шоке неясной этиологии или при подозрении на септический шок. Следует определить мочевину крови, натрий, мочевину и осмоляльность мочи. Эти анализы, возможно, и не имеют большого значения для неотложной помощи, но станут актуальны при развитии олигурии, когда важно будет знать о предшествующей патологии почек. Обязательны посевы крови; также следует посеять отделяемое из дренажной трубки.

Больная нуждается в экстренной помощи. Осторожно под строгим контролем гемодинамических параметров начинают внутривенное введение жидкости. Если у больной неосложнённый геморрагический шок, после переливания крови АД поднимется и исчезнут симптомы периферической недостаточности кровообращения. Необратимый геморрагический шок наблюдают крайне редко. Заместительная терапия растворами обязательна и при септическом шоке; её следует сочетать с антибиотиками ещё до получения результатов посева. У данной пациентки единственной причиной шока может быть кровотечение, поэтому целесообразно быстро начать переливание компонентов крови и, если состояние не улучшится через 1-2 ч, добавить антибиотикотерапию. Показаны бактерицидные антибиотики широкого спектра действия.

У пациентки обнаружена септицемия Е. coti, начата инфузионная терапия, антибиотикотерапия до получения результатов посева крови. Венозное и артериальное давление повысилось. Тахикардия исчезла. В последующие 12 ч развилась олигурия, которая разрешилась на низких дозах допамина.

Некоторые авторы часто вместо термина «шок», пользуются такими понятиями, как «циркуляторный коллапс» и «периферическая сосудистая недостаточность». Однако эти термины в свою очередь являются причиной недопонимания, так как характери­зуют лишь состояние гемодинамики.

Шок - это остро возникающее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и метаболизма. Клиническое проявление шока часто маскирует первичное заболевание, однако установление причины, вызвавшей шок, не­обходимо для понимания патофизиологии страдания и последо­вательности лечения больного.

Теории шока;

1. Токсическая (Кению) - отравление другими продуктами распа­да, паралич сосудов.

2. Сосудодвигательная (Крайля) - паралич, периферических сосудов.

3. Акапнии (Гендерсон) - уменьшение в крови СО 2 .

4. Теория плазмо- и кровопотери (Блелок)

5. Нервнорефлекторная (Павлов, Асратян)

Классификация шока:

Для получения объективных критериев диагноза необходима, практическая классификация шокового состояния с учетом пер­вичного заболевания и механизма шока, как осложнения, чтобы клинически подойти к диагнозу и лечению.

Предложено много классификаций.

По фазам: 1. а) эректильная, б) торпидная

2. а) болевой, б) гуморальный, в) психогенный

По типу шока (практическая классификация)

1. Гиповолемический шок (кровотече­ние, обезвоживание, потеря белка)

2. Сердечная недостаточность (кардиогенный шок), (ин­фаркт миокарда, сердечная аритмия)

3. Бактериемия (бактериальный шок), (бактериальные ток­сины - эндотоксин)

4. Повышенная чувствительность (анафилактический шок), (анафилаксия, реакция на лекарство)

5. Нервные факторы. Неврогенный шок (вазомоторный па­ралич, спинальный шок, ганглионарная блокада)

6. Препятствие кровотоку (шоковое легкое), (легочная эмбо­лия, расслаивающая аневризма)

7. Гормональная недостаточность (надпочечниковая).

Первичный шок - шок, возникший в момент поражения. Вторичный шок - шок, возникший через несколько часов после воздействия травмирующего агента.

1. Гиповолемический шок

Потеря крови, плазмы, воды, наружная потеря крови и плаз­мы после физической травмы хорошо известна. Такую же роль в развитии шока играют потери желудочно-кишечного содержимого, например, при холере или отравлении и стенозе привратника (рвота). Скрытые потери возникают, когда скапливаются большие объемы жидкости в грудной, брюшной полостях, тканях (гемото­ракс, перитонит, кишечная непроходимость, переломы). Перво­причина недостаточности при этой форме шока заключается в не­адекватном объеме циркулирующей крови, снижении венозного возврата и соответствующее уменьшение сердечного выброса. Восполнение дефицита внутрисосудистого объема жидкости мо­жет быть недостаточным для коррекции вторичного снижения межклеточного и внутриклеточного объемов жидкостей.

2. Кардиогенный шок

Неадекватная функция сердца как насоса является другой важной причиной шока. Острый инфаркт является частой причиной шока. Механизм его развития объясняется не только потерей части функционирующего миокарда. Миокардиальный дефицит не­замедлительно приводит к характерной последовательности гемодинамических реакций, к значительному снижению сердечного выброса, который является частью причин развития кардиогенного шока. Признак снижения сердечного выброса при клиниче­ском проявлении шока можно также наблюдать и при сердечной аритмии.

Итак, когда способность сердца к накоплению и опорожнению нарушается, шок, в этом случае объясняется резким сниже­нием сердечного выброса.

3. Бактериальный шок

В настоящее время бактериальный шок по частоте прибли­жается к шоку, осложняющему инфаркт миокарда, и уступает лишь шоку, вызванному гиповолемией.

При бактериальном шоке происходит инфицирование крове­носного русла. Современная концепция бактериального шока объясняет парализующее воздействие на сосудистое русло выде­лением эндотоксина из бактерий. Выход большого количества кро­ви из активной циркуляции и скопление ее в неактивных веноз­ных бассейнах является причиной снижения АД и уменьшением скорости кровотока.

Гипотензия при септическом шоке чаще проявляется времен­ной пирогенной реакцией или вазодиляторной, напоминающей неврогенный шок.

4. Аллергический шок

Хотя хорошо известен шок при выраженной аллергии или по­вышенной чувствительности, но механизм его развития не совсем ясен. После введения чужеродного белка, в особенностях анти­токсина (ПСС), полученного из лошадиной сыворотки, возника­ет классическая бурная реакция, обусловленная воздействием ан­тигена или на антитела циркулирующие, или на антитела фикси­рованные в тканях. Гемодинамический механизм, также как и при септическом шоке объясняется селективным удалением большого количества крови из активной циркуляции и ее секвестрацией в неактивных венозных бассейнах. При анафилактическом шоке причиной смерти может быть дыхательная недостаточность из-за выраженного бронхоспазма.

Препятствие кровотоку (шоковое легкое)

Эмболия легочной артерии, тампонада сердца, закупорка полости сердца тромбом, расслаивающая аневризма, Сдавление полой вены становятся причиной шока.

Циркуляторные токсины - это часть продуктов ишемического поражения тканей, которые попадают в кровяное русло и играют большую роль в прогрессировании шока после острой сосудистой обструкции. Ярким примером этого служит шок после снятия жгута, пережимавшего конечность.

Раньше выделяли три формы шока: недостаточность объема крови, снижение АД, измене­ние периферического сопротивления.

Сейчас считают общим знаменателем - уменьшение эффек­тивного кровотока.

Как видно из вышесказанного, расстройство гемодинами­ки первично проявляется недостаточным кровотоком, тканевая аноксия выражается множеством вторичных изменений, касаю­щихся окислительного метаболизма, эндокринной активности, свертывания крови, нейроваскулярных реакций, активности рети-кулоэндотелия и освобождения токсических веществ, образующих­ся при распаде белков и гуморальных агентов. Эти и другие вто­ричные факторы объясняют многочисленные особенности картины шока.

Отличительной и основной чертой шока является нарушение способности организма сохранять соответствие между состоянием кровообращения в тканях и потребностями последних в питатель­ных веществах и кислороде. В клинике ориентируются по данным АД и на физические признаки, отражающие изменение кровотока.

Изменение обмена веществ.

Уменьшается потребление 02, снижается температура тела, гипергликемия затем гипогликемия, ацидоз. Снижается концентра­ция сыворотки Na и Сl. Повышается сывороточный К. Снижается экскреция Na, Сl.и воды. Снижается синтез гликогена (снижает­ся функция печени), уменьшается дезаминирование аминокислот, образуются продукты мочевины.

Увеличивается протеолитическая, липидная и фосфатзная активность лимфы.

Концентрация протромбина и фибриногена плазмы уменьша­ется, замедляется синтез альбумина.

Тканевая гипоксия приводит к изменению электролитного об­мена, Na входит в клетки, а К покидает их, в результате чего развивается гипонатриемия и гиперкалинемия.

Усиливается метаболический ацидоз и снижается РН, особен­но если уменьшается легочная вентиляция.

Геморрагический шок.

1. Добиться срочного гемостаза. При внутреннем кровотече­нии важно установить объем кровопотери и длительность крово­течения.

2. Гемостатичеекая терапия.

Кровь, 5% раствор альбумина, декстран с молекулярным весом от 70000 до 80000 но (однако он удлиняет нормальную свертывае­мость крови), поэтому его переливают не более 1000мл (полиглюкин). Лучше реополиглюкин (он уменьшает вязкость и агрега­цию эритроцитов).

3. Жидкости и электролиты до 4 л в сутки (лактасол, физ. р-р Рингера и др.).

4. Положение тела при шоке.

Раньше было принято положение Тренделенбурга (питание для моз­га) это вредно, потому, что уменьшает легочную вентиляцию. Нужно горизонтальное.

5. Антибиотики.

6. Сосудорасширяющие средства

7. Лечение ацидоза (бикарбонат натрия 4%, лактасол и др.).

8. Адренокортикальные гормоны (гидрокортизон до 300 мл, преднизалон и др.).

Гиповолемический шок.

Признаки: Возбуждение, беспокойство, учащение дыхания, холодная влажная кожа, частый нитевидный пульс, значительное снижение диуреза, снижение АД, метаболический ацидоз.

Лечение: Физ. р-р, лактат Рингера, бикарбонат натрия 7%, хлорид калия 14%, лактат натрия, хлорид аммония 14%.

Применяют ингибиторы трипсина и калликреина (трасилол, гордокс и др.).

Кардиогенный шок.

Признаки: Гипербарическая оксигенация, фибринолизин, бло­када нервных импульсов (атропин и др.).

Лечение: Кортикостероидные гормоны. Поляризованные рас­творы 50 мэк КС1+20 ед. инсулина на 1 мл 10% р-ра глюкозы. Морфин - 10-30 мг. Сосудорасширяющие препараты.

Бактериальный шок.

Признаки: Озноб, высокая температура, гипотензия, теплая сухая кожа, бледность, цианоз, нарушение психического статуса, угнетение дыхания, нарушение функции печени; рвота, понос, олигурия.

Лечение: Все вышеуказанные лечения. Обязательно антибио­тики. Можно вводить и эндолимфально.

Анафилактический шок.

Признаки: Ощущение покалывания, зуда, чувство стеснения в груди, одышка, затруднение дыхания, потеря сознания, боль в животе, тошнота, рвота, хрипящее дыхание, гипотензия, цианоз, крапивница.

Лечение: Вазоконстрикторы адреналин и миорелаксанты (ИВЛ)

Антигистаминные препараты.

Противовоспалительная терапия.1. Ввести адреналин,2. Жгут, 3. Адекватная вентиляция, 4. Повтор, введение адреналина, 5. Катеризация вены и переливание жидкости, 6. Антигистаминные препараты, 7. Преднизалон, гидрокортизон до 500 мг.

Патофизиологическое обоснование противошоковой терапии

В предыдущих разделах было установлено, что к важнейшим патофизиологическим механизмам шока относятся абсолютный и относительный дефицит объема, расстройство насосной функции сердца, симпатоадренергическая сосудистая реакция, специфичная для шока вазомоция, а также гипоксия клеток и молочнокислый ацидоз. При этих расстройствах требуются поэтому целенаправленная коррекция. Следует исходить из того, что на каждое из перечисленных нарушений можно действенно повлиять путем соответствующих терапевтических мероприятий до тех пор, пока не наступило окончательное расстройство всех функций организма. Высокая летальность при кардиогенном и септическом шоке не является следствием недейственной терапии, но в большинстве случаев она есть выражение необратимого и не поддающегося терапии основного страдания. Ввиду того что клинически нельзя различить проявления основного страдания и последствия собственно циркуляторного шока, раздельная оценка эффективности терапевтических воздействий невозможна. Поэтому обычно успех или неудачу противошоковой терапии расценивают по позитивному или негативному исходу общего течения шока.

Перечисление отдельных патофизиологических механизмов, лежащих в основе шока, позволяет выявить различные области приложения противошоковой терапии. Каждая из обсуждаемых ниже форм терапии имеет вполне определенную сферу воздействия с многообразными реакциями обратного воздействия на гемодинамику, микроциркуляцию и клеточный обмен веществ.

Для эффективной противошоковой терапии важно в полном объеме исчерпать каждое отдельное лечебное воздействие. С определенными допущениями возможна также комбинация друг с другом нескольких терапевтических форм. Для дифференцированной таким образом терапии необходимо располагать достаточной информацией о патологической физиологии и механизмах воздействия каждого терапевтического мероприятия ц его побочных осложнениях.

Объемозамещающие растворы

Свойства и выбор объемозамещающих растворов .

Под замещением объема понимается инфузия крови, плазмы или плазмозамещающих средств для увеличения объема циркулирующей крови. Объем циркулирующей крови может быть уменьшен абсолютно или относительно. Примером абсолютного дефицита объема, являются острые кровотечения, ожоги и острые заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся сильными длительными рвотой и поносом. Относительный дефицит объема возникает, например, при расстройстве периферической сосудистой регуляции, которая имеет следствием «замешочивание» само по себе «нормального» количества крови (например, анафилактический шок). Абсолютный и относительный дефицит объема может как сам по себе вызвать шок, так и явиться непосредственным следствием в течении шока. Главными причинами такого дефицита являются застой крови в капиллярах и переход жидкости из сосудистого русла в ткани.

Наконец, относительный дефицит объема может возникнуть во время проведения противошоковой терапии, если при значительной централизации кровообращения назначить средства, расширяющие сосуды. Точнее говоря, здесь на первый план выступает уже имевшийся абсолютный дефицит объема, который был скрыт централизацией кровообращения.

При наличии шока, связанного с дефицитом объема, возмещение последнего означает коррекцию основной причины, вызвавшей шок. Ввиду того, что недостаток объема, как уже указывалось, может при всех других формах шока играть главную роль или быть сопутствующим фактором в патогенезе шока, восполнению объема придается основополагающее значение. Восполнение объема приводит к увеличению венозного обратного кровотока к правому сердцу с подъемом артериального давления и увеличением МОС. Подъем давления и усиление кровотока проявляются в свою очередь улучшением капиллярного кровотока, что благоприятно сказывается на снабжении клеток кислородом.

Предыдущий опыт показал, что переливание плазмы крови превосходит по своему действию перфузию цельной крови. Из новейших исследований стало известно, что преимуществом плазмы и плазмозамещающих растворов является их лучшее воздействие на микроциркуляцию. Разжижение крови, возникающее благодаря введению объемозамещающих средств, приводит к улучшению капиллярного кровотока, которое проявляется в уменьшении периферического сопротивления и в увеличении МОС. Трансфузия цельной крови повышает, напротив, гемоконцентрацию, которая затрудняет капиллярный кровоток. Сюда же относятся известная опасность и риск сенсибилизации, развитие реакции непереносимости, возможность передачи гепатита, гипераммониемия, гиперкалиемия и нарушение свертываемости, связанных с переливанием крови. Ввиду того, что многими из этих недостатков обладает и консервированная плазма крови, в последние годы все более избегают переливать чужеродные коллоидные средства восполнения объема. Среди аутогенных замещающих средств только пастеризованный и тем самым безопасный в отношении переноса гепатита 5% раствор человеческого альбумина зарекомендовал себя как отличное средство, замещающее объем. Альбумин играет важную роль в восполнении объема при шоке. Широкому использованию альбумина, однако, препятствуют высокие затраты на изготовление препарата. Для лечения геморрагического шока также рекомендуется вначале использовать коллоидные объемозамещающие средства, без которых не обойтись в период подготовки крови к переливанию. Приступать к переливанию цельной крови следует не позже, чем гематокритное число уменьшится до величины ниже 20-25%. Оптимальные величины гематокрита, при которых имеются благоприятные условия для микроциркуляции и для переноса кислорода, находятся в пределах 30-35%. Коллоидные объемо- и плазмозамещающие средства по сравнению с плазмой и человеческим альбумином являются «искусственными», замещающими средствами и тем самым чужеродным субстратом для организма. К важнейшим чужеродным плазмозамещающим средствам относятся растворы дек-страна, желатина и крахмала. К ним в принципе необходимо предъявлять следующие требования, от выполнения которых будет зависеть, смогут ли плазмозамещающие средства действенно и с пользой быть использованы в клинике:

• - хорошая объемозамещающая способность;
• - недорогой и поддающийся контролю способ изготовления;
• - постоянство свойств:
• - хорошая сохранность даже при хранении в экстремальных температурных условиях;
• - отсутствие токсичности;
• - отсутствие антигенных свойств;
• - полное выведение из организма и полное разрушение в организме.

Среди различных свойств коллоидного объемозамещающего средства способность воздействия на объем играет особо важную роль. Воздействие на объем складывается из силы связывания воды и длительности пребывания коллоидных частиц в сосудистом русле. При этом сила связывания воды прямо пропорциональна концентрации и обратно пропорциональна средней молекулярной массе коллоидных частиц, т. е. чем выше концентрация и чем меньше молекулярная масса, тем больше сила связывания воды и тем самым больше воздействие на объем данного раствора.

Эти свойства могут быть продемонстрированы на примере двух различных растворов декстрана. Сила связывания воды реомакродексом (10% раствор, средняя молекулярная масса 40 000) значительно больше, чем сила связывания воды макоодексом (6% раствор, средняя молекулярная масса 60 000).

Вследствие того, что воздействие на объем определяется не только силой связывания воды, но и длительностью пребывания коллоида в сосудистом русле, необходимо также учитывать и это свойство. Длительность пребывания объемного замещающего средства в крови зависит от того, насколько быстро коллоидные частицы будут выведены почками. Скорость такого выведения в свою очередь зависит от средней молекулярной массы коллоидных частиц. При этом действует правило, в соответствии с которым скорость выведения почками увеличивается с уменьшением молекулярной массы и наоборот. Если молекулярная масса меньше 40 000-50 000, то следует рассчитывать на быстрое выделение с мочой и тем самым на кратковременность пребывания объемного замещающего средства в крови. Это означает, что в нашем примере, приведенном вначале, продолжительность пребывания в сосудистом русле реомакродекса со средней молекулярной массой 40 000 значительно меньше, чем макродекса со средней молекулярной массой 60 000. Реомакродекс характеризуется, таким образом, «сверхстремительным», но кратковременным объемным действием. Для макродекса, наоборот, типично «нормальное» и более продолжительное воздействие на объем.

Если сила связывания воды объемозамещающего раствора превосходит физиологическую силу связывания воды белками крови, то инфузия подобного гиперонкотического раствора приводит к дополнительному переходу тканевой жидкости в сосудистое русло. Так как возникающий объемный эффект превосходит по объему количество вводимой жидкости, то подобные растворы обозначают также как истиные плазмоэкспандеры. С учетом описанных свойств реомакродекса его можно рассматривать как типичный плазмоэкспандер.

Декстраны . Это высокомолекулярные полисахариды, построенные из отдельных молекул глюкозы. Обычно в продаже имеются 6% раствор декстрана-60 (макродекс, или полиглюкин) и декстрана-75 (шивадекс-75), 10% раствор декстрана-40 (реомакродекс, шивадекс-40), а также 4% раствор декстрана-45 (плазмафузин). Основу всех растворов декстрана составляет 0,9% раствор NaCl или 5% раствор углеводов (табл. 4.1). Декстран обладает особым свойством дезагрегации тромбоцитов и эритроцитов. Благодаря обволакиванию этих клеток крови тонкой пленкой декстрана создается препятствие физиологической агглютинации тромбоцитов при свертывании крови и нарушается формирование монетных столбиков из эритроцитов при замедлении кровотока. Дезагрегирующее действие декстранов на эритроциты положительно сказывается на микроциркуляции, нарушенной при шоке. Отрицательной же стороной дезагрегирующего действия на тромбоциты является связанная с этим опасность кровотечения, с которой приходится считаться при суточной общей дозе 1,5-2 г декстрана на 1 кг массы тела. У взрослого это соответствует 1 -1,5 л макродекса или реомакродекса. Поэтому больным геморрагическим диатезом следует по возможности избегать назначения растворов, содержащих декстран. Вследствие дезагрегирующего действия декстранов скорость оседания эритроцитов значительно увеличивается. На распознавание групп крови введение растворов декстрана не влияет.

Аллергические реакции наблюдались только в отдельных случаях. Однако в последние годы сообщается об учащении аллергических проявлений.

Желатин . В основе растворов желатина, применяемых в клинике, лежат разновидности желатина, такие, как желатиноль, оксиполижелатин (желифуидол), модифицированный жидкий желатин (физиогель, неоплазмагель) и желатин, снабженный сеткой мочевины (гемакцель). Эти растворы имеют концентрацию от 3,0 до 6%. Средняя молекулярная масса желатина 30 000-35 000 (см. табл. 4.1). Подобно декстранам желатин выделяется главным образом через почки. Из-за низкой средней молекулярной массы пребывание желатины в сосудистом русле кратковременно. Сила связывания воды по сравнению с декстраном несколько ниже, поэтому экспандерное действие нехарактерно. Вообще следует исходить из того, что при соответствующей дозировке с помощью растворов желатина возможно добиться достаточного эффекта увеличения объема. В отличие от декстранов растворы желатина не вызывают никаких нарушений первичной остановки кровотечения, так что введение их не угрожает послеоперационными или послетравматическими кровотечениями. Обычно быстрое выведение почками молекул желатина сопровождается одновременным значительным увеличением диуреза. В условиях шока диуретический эффект следует отнести к положительным свойствам препарата, но он достигается в ущерб увеличению объема и поэтому требуется соответствующая водная субституция.

На распознавание групп крови желатин никакого влияния не оказывает. Аллергия и реакции непереносимости наблюдаются лишь в отдельных случаях.

Крахмал . Применяемый в качестве объемного замещающего средства гидроксиэтилкрахмал вырабатывается из риса, кукурузы или пшеницы и построен подобно декстрану из молекул глюкозы. Имеющийся в продаже препарат представляет собой 6% раствор крахмала со средней молекулярной массой 450 000 в изотоническом растворе хлорида натрия (плазмастерил) (см. табл. 4.1). После инфузии раствора большие молекулы гидроксиэтилкрахмала быстро расщепляются в крови альфа-амилазой и вместе с другими малыми молекулами выводятся через почки. Небольшая часть молекул выводится через клетки ретикулоэндотелиальной системы. Продолжительность внутрисосудистого пребывания крахмала такая же, как у декстрана-70. Сила связывания воды равна 10-14 мл/г крахмала. Экспандерного действия поэтому ожидать не приходится.

Подобно растворам декстрана растворы крахмала повышают риск кровотечения тем, что препятствуют агрегации кроенных пластинок. Точное количество раствора, после переливания которого можно ожидать появления осложнений в виде кровотечения, пока неизвестно. Благодаря воздействию на агрегацию эритроцитов значительно увеличивается скорость оседания кровяных телец. На определение групп крови, напротив, растворы крахмала никакого влияния не оказывают. Почти не следует опасаться и аллергических побочных действий.

Кислородная терапия

Обогащение вдыхаемого воздуха кислородом должно преследовать цель лучшей оксигенации венозной крови в легких. Как уже описывалось выше, при шоке наблюдается постоянное нарушение поглощения кислорода легкими. Более того, перенос кислорода кровью уменьшается по мере уменьшения объема сердца в единицу времени. Оба нарушения приводят при шоке к дефициту кислорода в клетках. Путем повышения содержания кислорода во вдыхаемом воздухе удается повысить РАо 2 и увеличить количество переносимого кислорода. Улучшенная оксигенация тканей является предпосылкой к восстановлению аэробных процессов обмена веществ в клетке (см. 1.4.1), уменьшению метаболического ацидоза и к нормализации капиллярного кровообращения. Если посредством одновременного увеличения объема переливанием инфузионных жидкостей удается также увеличить объем сердца в единицу времени, то эффективность кислородотерапии тем самым значительно повысится.

Здесь мы имеем пример целесообразного и эффективного совместного действия двух различных терапевтических мероприятий: воспаления объема и кислородотерапии.

Обогащение вдыхаемого воздуха кислородом осуществляют через рассеиватель кислорода. К. больному кислород подводят через носовой мягкий зонд. Концентрацию вдыхаемого кислорода определяют опытным путем в соответствии с количеством литров, установленных на счетчике (3 л кислородной добавки соответствуют 30% кислорода, 5 л добавки - 40%).

По-иному складываются соотношения у больного в состоянии шока при искусственном дыхании. В то время как современные дыхательные аппараты обычно имеют плавную регулировку и точную дозировку примеси кислорода во вдыхаемой смеси, у аппаратов старых конструкций такого устройства нет. В таких случаях возникает опасность передозировки кислорода с повреждением легких. Верхней критической границей содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (F 1 о 2) является его 40% концентрация. Следует помнить об этой критической границе прежде всего при продленном течении шока, а также при продолжении кислородотерапии после выведения больного из шока с тем, чтобы дачей кислорода при угрожаемом или манифестированном синдроме шокового легкого не вызвать дополнительных расстройств.

Терапия ацидоза

Коррекция метаболического ацидоза при шоке преследует цель нейтрализовать отрицательные воздействия его на свертывание крови, сосудистый тонус (специфичная для шока вазомоция) и на метаболические функции клеток. Для такой терапии в распоряжении имеются 1 м раствор бикарбоната натрия и 0,3 М раствор ТНАМ. Первый раствор особенно хорошо зарекомендовал себя простотой и надежностью применения. Дозировка проводится на основе обычных правил:

• - бикарбонат: масса тела в килограммах х 0,3 х дефицит оснований (ммоль/л)-1 М раствор в миллилитрах
• - ТНАМ: масса тела в килограммах х дефицит оснований (ммоль/л)-0,3 М раствор в миллилитрах.

Следует избегать слишком быстрой и чрезмерной коррекции ацидоза, так как опасно обратное отрицательное воздействие на гомеостаз, прочность связывания кислорода гемоглобином, дыхание и на церебральное кровообращение. Для предотвращения опасности случайной передозировки (перегрузки) натрия при выраженном и резистентном к терапии ацидозе следует вводить ограниченные количества гидрокарбоната натрия.

Фармакологически вазоактивные вещества позитивно-инотропного действия

Принцип действия. Определение. Фармакологически вазоактивные вещества позитивно-инотропного действия являются препаратами, влияющими на симпатическую нервную систему. Они воздействуют как на сосудистую регуляцию, так и на функцию сердца (симпатомиметики, катехоламины). Действие на кровеносные сосуды может проявляться в их сужении (вазопрессоры) или расширении (вазодилататоры). Областями воздействия являются пре- и посткапиллярные участки сосудов. Действие на сердце проявляется прежде всего в повышении сократительной способности сердечной мышцы и в учащении сердечных сокращений. В то время как за влияние на сосуды ответственны альфа- и бета-рецепторы, воздействие на сердце происходит исключительно через бета-рецепторы.

По способу действия на кровеносные сосуды различают фармакологические препараты альфа-стимулирующего и альфа-блокирующего действия, препараты бета-стимулирующего и бета-блокирующего действия и препараты допаминергического действия. Последние не только обладают альфа- и бета-стимулирующими свойствами, но и оказывают действие, которое, как предполагают, передается через рецепторы, чувствительные к допамину («допаминергические»). Важнейшие принципы действия фармакологических препаратов при противошоковой терапии представлены в табл. 4.2.

Альфа-стимуляция . Фармакологические препараты альфа-стимулирующего действия (типа норадреналина) вызывают сужение сосудов, поэтому их называют вазопрессорами. Вазопрессорное действие но-радреналина охватывает кровообращение кожи, мышц, нервов и область, иннервируемую n. splanchnicus (печень, поджелудочная железа, желудочно-кишечный тракт) (рис. 4.1). Клинически действие вазопрессоров проявляется в сужении сосудов периферического кровообращения с побледнением и охлаждением кожи и подъемом артериального давления.

Альфа-блокада . Фармакологические препараты альфа-блокирующего действия (типа феноксибензамина) вызывают расширение сосудов (отсюда их название - вазодилататоры). Ввиду того, что сосудорасширяющее действие передается через альфа-рецепторы, воздействию альфа-блокаторов подвергаются те же отделы кровообращения, в которых артеренол обусловливает сужение сосудов (см. рис. 4.1).

Клинически действие альфа-блокаторов проявляется в расширении сосудов периферии с потеплением и порозовением кожи и со снижением артериального давления.

Подобным свойством обладает и дигидроэрготоксин (гидергин). Однако здесь происходит воздействие не только через альфа-рецепторы, но и через центральный блок симпатического нерва. Дигидроэрготоксин не оказывает никакого бета-стимулирующего действия на сердце.

Бета-стимуляция . Фармакологические препараты бета-стимулирующего действия (типа орципреналина) равным образом вызывают расширение сосудов. Они, как и альфа-блокаторы, относятся к вазодилататорам. Бета-рецепторы расположены в сосудах кожи, мышц и в области, иннервируемой n. splanchnicus . При даче орципреналина сосуды расширяются; сосуды почек при этом не подвергаются расширению (см. рис. 4.1).

Клинически действие бета-стимуляторов проявляется в расширении сосудов периферии с потеплением и порозовением кожи и снижением артериального давления. Особенно сильно бета-стимулирующее действие на сердце проявляется увеличением частоты сердечных сокращений.

Терапевтические концепции . Все три группы субстанций давно используются в противошоковой терапии и с переменным успехом находят дальнейшее применение. Показания к использованию тех или иных групп препаратов устанавливаются не столько по определенным гемодинамическим параметрам или по определенным причинам, вызвавшим шок, сколько в соответствии с господствующим представлением о патофизиологии шока.

Если 10-12 лет назад в терапии преобладали вазопрессоры (норадреналин), то в середине 60-х годов наступил полный поворот к использованию вазодила-таторов, а в странах немецкого языка особенно предпочитают применять бета-стимулирующие субстанции (орципреналин).

Цель терапии с использованием вазопрессоров состояла в том, чтобы как можно быстрее нормализовать критически уменьшенное артериальное давление для обеспечения Достаточного коронарного кровообращения.

Сторонники использования вазодилататоров усматривали цель терапии в том, чтобы как можно быстрее устранить критическое уменьшение перфузии капилляров и обеспечить достаточную оксигенадию тканей. Угрожаемое падение артериального давления должно было быть устранено посредством позитивно-инотропного действия на сердце и путем дополнительного введения объемных замещающих средств.

В то время как последняя точка зрения, несомненно, означала значительный прогресс в противошоковой терапии, дальнейшее изучение патофизиологии шока и применение избирательно действующих на сосуды фармакологических препаратов способствовало появлению новых концепций терапии.

Свойства часто используемых вазоактивных фармакологических препаратов.

Норадреналин . В зависимости от дозы норадреналин (артеренол) вызывает сужение прекапиллярных сосудов с увеличением периферического сосудистого сопротивления и подъемом артериального давления. Так как венозные кровеносные сосуды тоже реагируют, хоть и в меньшей степени, сужением, то обратный венозный кровоток к правому сердцу и ЦВД также увеличиваются.

Стимуляция сердца проявляется увеличением ударного и МОС. Увеличение частоты сердечных сокращений незначительно. Нарушения сердечного ритма наблюдаются редко.

Таким образом, норадреналин вызывает перераспределение циркулирующей крови в пользу центрально расположенных отделов кровообращения и соответствует аутогенной централизации кровообращения при шоке. Централизация кровообращения оказывается полезной прежде всего для кровоснабжения головного мозга и венечных артерий сердца. Она достигается, однако, за счет уменьшения кровоснабжения кожи, мышц, области, иннервируемой n. splanchnicus , и почек с опасностью угрожаемого для жизни развития расстройств печени, поджелудочной железы, кишечника и почек. Действие норадреналина продолжается несколько секунд и тоже быстро ослабевает. Чувствительность сосудистой системы к норадреналину чрезвычайно большая, в связи с этим одиночные инъекции норадреналина не разрешаются. Следует также избегать длительных капельных инфузий, регулируемых вручную из-за неизбежных, а для больных пожилого возраста опасных колебаний артериального давления. Точная и равномерная дозировка возможна только при помощи инфузионных автоматов и инъекционных насосов. Доза должна быть выбрана такой, чтобы среднее артериальное давление превышало минимальную критическую величину 70 мм рт. ст. на 10-20 мм рт. ст. У больных, страдающих гипертонией, следует исходить соответственно из более высокой величины минимального давления. В качестве начальной дозы рекомендуется назначать 10 мкг/мин артеренола. При необходимости дозу можно увеличить до 100 мкг/мин.

Орципреналин (алупент) в зависимости от дозы вызывает расширение прекапиллярных сосудов с уменьшением периферического сосудистого сопротивления. Ввиду того что депонирующие венозные сосуды тоже претерпевают расширение, при такой терапии, как правило, необходимо назначение объемных замещающих растворов. Благодаря бета-стимулирующему действию на сердце увеличивается частота сердечных сокращений и возрастает объем сердца в единицу времени, а артериальное давление повышается несмотря на уменьшение периферического сопротивления. В совокупности это приводит к перераспределению циркулирующего объема крови в пользу периферических отделов кровообращения. Если, однако, представить себе образец распределения бета-рецепторов (см. рис. 4.1), то станет ясным, что увеличение кровотока на периферии складывается наиболее благоприятно прежде всего для скелетной мускулатуры. Увеличение кровотока через почки возможно только в той мере, в какой увеличивается объем сердца в единицу времени.

В противоположность норадреналину орципреналин вызывает более значительное увеличение частоты сердечных сокращений, так что терапия в этом смысле имеет определенные пределы. Возможно также возникновение экстрасистол, опасность которых возрастает с увеличением дозы препарата. Исследования при шоке после инфаркта миокарда, кроме того, показали, что обусловленное орципреналином вынужденное увеличение насосной производительности сердца ведет к гипоксии сердечной мышцы и таит в себе опасность увеличения инфаркта. Улучшение кровообращения организма достигается, таким образом, за счет и без того уже пораженного миокарда. Исходя из этого при кардиогенном шоке после инфаркта миокарда следует отказаться от орципреналина.

Действие орципреналина, как и норадреналина наступает в течение нескольких секунд и также быстро прекращается, поэтому точную и равномерную дозировку можно обеспечить только при помоши инфузионных аппаратов и инъекционных насосов. Доза должна быть выбрана такой, чтобы минимальное артериальное давление было превышено на 10-20 мм рт. ст. и такой, чтобы избежать увеличения частоты сердечных сокращений в пределах 130-140 в минуту. При появлении желудочковых экстрасистол дозу необходимо уменьшить до их исчезновения. Если до начала терапии имеются нарушения ритма, то следует воздержаться от назначения орципреналина.

Дофамин (дофамин Nattermann, кардиостерил) отличается от норадреналина и орципреналина тем, что в различных отделах кровообращения оказывает отчасти сосудосуживающее, а отчасти сосудорасширяющее действие. Венозный тонус повышается незначителньо. Бета-стимулирующее воздействие на сердце более сильное, чем норадреналина, но слабее, чем орципреналина.

Дофамин вызывает в зависимости от дозы сужение сосудов кожи и мышц. Одновременно благодаря воздействию на рецепторы, чувствительные к дофамину, происходит расширение почечных сосудов и сосудов внутренних органов - печени, поджелудочной железы и желудочно-кишечного тракта. Одновременно происходит и прямая стимуляция функции почек, которая объясняется функциональным эффектом увеличения кровоснабжения.

Такое различное действие на отдельные участки кровообращения называют «селективным сосудистым воздействием». Отсюда становится ясным, что общее Периферическое сопротивление подвергается под влиянием дофамина незначительным изменениям, так как в различных отделах происходит частично сужение, а частично расширение сосудов. МОС вследствие бета-стимулирующего действия на сердце увеличивается. Частота сердечных сокращений возрастает при этом незначительно. Экстрасистолы наблюдаются только в единичных случаях и то вследствие передозировки. Таким образом, под воздействием дофамина происходит перераспределение кровотока, которое, однако, в противоположность действию орципреналина складывается в пользу центрального отдела кровообращения и почек. «Люкс-кровоснабжение» кожи и мышц, наоборот, не обеспечивается. Действие допамина наступает в течение нескольких секунд и так же быстро прекращается, поэтому введение препарата должно осуществляться с помощью механически регулируемых инфузионных аппаратов или перфузоров. Дозировка зависит от величины артериального давления крови, при этом минимальное давление должно быть повышено на 10- 20 мм рт. ст. Начальная доза должна быть 200 мкг/мин. По потребности доза может быть повышена до нескольких тысяч микрограммов в минуту.

Фармакологические препараты позитивно-ииотропного действия

Принцип действия. Наряду с симпатомиметиками имеется еще одна группа фармакологических препаратов, которая характеризуется стимулирующим действием на сердце и поэтому применяется в противошоковой терапии. Назначение этих фармакологических препаратов показано тогда, когда причиной шока являются функциональные расстройства сердца в форме нарушения насосной функции миокарда.

Специальные свойства позитивно-инотропных Фармакологических препаратов .

Гликозиды дигиталиса . Оказывают позитивно-инотропное действие на сердце, которое развивается по иным механизмам, чем при действии симпатомиметиков. Исследования, проведенные у больных в состоянии шока, показали, правда, что позитивно-инотропный эффект дигиталиса не всегда сопровождается улучшением гемодинамики. Нередко после применения препаратов возникает временный подъем артериального давления, что, по-видимому является выражением сосудосуживающего действия гликозидов дигиталиса. Кардиальное действие дигиталиса начинается через 15-30 минут после внутривенного введения и продолжается в течение многих часов. Ввиду того что действие препарата длительное и дозировкой управлять по гемодинамическим показателям нельзя, дозу подбирают опытным путем. Как правило, предпочтение отдают гликозидам средней продолжительности действия, вводимым в виде отдельных инъекций. Средней начальной дозой считается 0,5- 0,6 мг. По потребности с учетом полной действующей дозы (2 мг) и коэффициента снижения действия в дальнейшем назначают отдельные инъекции по 0,2- 0,25 мг. Следует обращать внимание на вызываемые дигиталисом нарушения ритма.

Глюкагон . Гормон поджелудочной железы глюкагон способен не только повышать уровень сахара в крови, но и оказывать позитивно-инотропное действие на сердце. Позитивно-инотропный эффект глюка-гона реализуется по иным механизмам, чем у гликозидов дигиталиса и катехоламинов. Глюкагон вызывает увеличение объема сердца в единицу времени и подъем артериального давления. Действие наступает через 15-30 мин после внутривенного введения и длится недолго. Для достижения равномерного воздействия глюкагон необходимо вводить в форме механически управляемой длительной капельной инфузии. Рекомендуется средняя доза 2 мг/ч. В отличие от дигиталиса глюкагон не угрожает опасностью нарушения ритма.

Реанимация и интенсивная терапия при шоке. Лекция 4.

Шок -это синдромокомплекс, в основе которого лежит неадекватная капиллярная перфузия со сниженной оксигенацией и нарушенным метаболизмом тканей и органов.

Для различных шоков общими являются ряд патогенетических факторов: это прежде всего малый выброс сердца, периферическая вазоконстрикция, нарушения микроциркуляции, дыхательная недостаточность.

КЛАССИФИКАЦИЯ ШОКОВ (по Баретту).

I - Гиповолемический шок

1 - геморрагический (обусловлен кровопотерей)

2 - ожоговый (обусловлен преимущественной потерей плазмы)

3 - дегидратационный (общее обезвоживание организма - диарея, неукротимая рвота)

II - Кардиоваскулярный шок

1 - острое нарушение функции сердца

2 - расстройство сердечного ритма

3 - механическая закупорка крупных артериальных стволов

4 - снижение обратного венозного кровотока

III - Септический шок

IV - Анафилактический шок

V - Cосудистый периферический шок

VI - Комбинированные и редкие формы шока

Тепловой удар

Травматический шок.

Гиповолемический шок - острая сердечно-сосудистая недостаточность, которая развивается в результате значительного дефицита ОЦК. Причиной снижения ОЦК может быть потеря крови (геморрагический шок), плазмы (ожоговый шок). Как компенсаторный механизм активизируется симпатико-адреналовая система, повышается уровень адреналина и норадреналина, что приводит к избирательному сужению сосудов кожи, мышц, почек, кишечника при условии сохранения мозгового кровотока (происходит централизация кровообращения).

Патогенез и клинические проявления геморрагического и травматического шока во многом похожи. Но при травматическом шоке наряду с крово- и плазмопотерей из зоны повреждения поступают мощные потоки болевых импульсов, нарастает интоксикация организма продуктами распада травмированных тканей.

При осмотре больного обращает на себя внимание бледность кожи, холодной и влажной на ощупь. Поведение больного не адекватное. Несмотря на тяжесть состояния, он может быть возбужденным или слишком спокойным. Пульс частый, мягкий. АД и ЦВД снижены.

Вследствие компенсаторных реакций даже при уменьшении ОЦК на 15-25 % АД остается в пределах нормы. В подобных случаях следует ориентироваться на другие клинические симптомы: бледность, тахикардия, олигурия. Уровень АД может служить показателем только при условии динамического наблюдения за больным.

Отмечают эректильную и торпидную фазы шока.

Эректильная фаза шока характеризуется выраженным психомоторным возбуждением больного. Больные могут быть неадекватными, они суетятся, кричат. АД может быть нормальным, но тканевое кровообращение уже нарушается вследствие его централизации. Эректильная фаза кратковременна и наблюдается редко.

В торпидной фазе выделяют 4 степени тяжести. При их диагностике информативным является шоковый индекс Альдговера - отношение частоты пульса к величине систолического давления.

При шоке I степени - больной в сознании, кожа бледная, дыхание частое, умеренная тахикардия, АД - 100-90 мм рт.ст. Индекс А. почти 0,8-1. Приблизительная величина кровопотери не превышает 1л.

При шоке II ст. - больной заторможен, кожа холодная, бледная, влажная. Дыхание поверхностное, одышка. Пульс до 130 в 1мин., систолическое Д составляет 85-70 мм рт.ст. Индекс А.-1-2. Приблизительная величина кровопотери - около 2л.

При шоке III ст. - угнетение сознания, зрачки расширены, вяло реагируют на свет, пульс до 110 в 1 мин., систолическое Д не превышает 70 мм рт.ст. Индекс А. - 2 и выше. Приблизительная кровопотеря - около 3 л.

При шоке IУ ст. - (кровопотеря больше 3 л) - состояние терминальное, сознание отсутствует, пульс и АД не определяются. Дыхание поверхностное, неравномерное. Кожа с сероватым оттенком, холодная, покрыта потом, зрачки расширены, реакция на свет отсутствует.

Лечение.

1. Немедленная остановка наружного кровотечения: наложение тугой асептической повязки, тугая тампонада, жгут, наложение зажима или лигатуры на кровоточащий сосуд. При внутреннем кровотечении - холод на поврежденную область
2. Обеспечение проходимости дыхательных путей, устранение кислородной недостаточности путем ингаляции кислорода через носовой катетер или лицевую маску, а при наличии показаний - ИВЛ. При остановке кровообращения - наружный массаж сердца.
3. Восполнение ДОЦК. Положение Тренделенбурга (для увеличения венозного возврата). Инфузия в 2-3 периферических или 1-2 центральные вены со скоростью 250-500 мл в минуту до остановки кровотечения. С целью восполнения ДОЦК используют программы инфузионно-трансфузионной терапии, которые позволяют дифференцированно применять компоненты крови, кристаллоидные и коллоидные растворы. В нашей стране используется схема кровевозмещения по Брюсову.
4. Для устранения болевого синдрома используют в/в введение аналгетиков наркотических и ненаркотических.

Наркотические аналгетики не вводят больным с ЧМТ и повреждением внутренних органов до установления диагноза!

Существенным компонентом обезболивания на догоспитальном этапе является адекватная иммобилизация поврежденной части тела больного, которую выполняют до момента перекладывания его на носилки после введения аналгетиков.

1. При шоке, сопровождающемся критическим ухудшением гемодинамики, используют большие дозы глюкокортикоидов (200-300 мг преднизолона, 30-40 мг дексаметазона). Они уменьшают общее периферическое сопротивление, увеличивают сердечный выброс, стабилизируют лизосомальные мембраны.
2. Лечение почечной недостаточности. Учет почасового диуреза при шоке является обязательным. Это обусловлено тем, что олигурия является ранним признаком шока, а восстановление диуреза (30-50 мл/час) свидетельствует о восстановлении кровотока. Стимуляцию диуреза проводят на фоне восстановления ДОЦК при ЦВД - 10-12 см водн.ст. Фуросемид 40 мг в/в.
3. Коррекция КЩС. Сода переливается при тяжелом метаболическом ацидозе (рН плазмы меньше 7,25. Сода 4% - 100-200 мл.
4. Профилактика и лечение ДВС-синдрома
5. Профилактика септических расстройств

ОЖОГОВЫЙ ШОК.

Ожоги - результат действия на организм термических, химических и радиационных факторов.

Ожог - это не просто местный процесс; если его площадь превышает 10-20% для поверхностного и 5-10% для глубокого, то закономерно возникают нарушения функций всех органов и систем, тем более выраженные, чем тяжелее и обширнее поражение. Вот почему следует говорить об ожоговой болезни, в течении которой принято выделять отдельные периоды: период ожогового шока, острая ожоговая токсемия, септикотоксемия, реконвалесценция.

Ожоговый шок - первый наиболее опасный период ожоговой болезни. Он закономерно возникает при поражении поверхности тела на площади, равной 9-10% для глубоких и 15-20% для поверхностных ожогов. Степень О.Ш. зависит от обширности поражения: если общая площадь ожоговой поверхности составляет меньше 20%, развивается легкий О.Ш. Если поражение достигает 20-60% поверхности тела, возникает тяжелый шок, в случае поражения 60% поверхности тела и более - отмечается крайне тяжелый шок. У детей в возрасте до 10 лет О.Ш. развивается при поражении 10% поверхности тела. Тяжело переносят ожоги и лица старше 60лет. Для прогнозирования исхода Ш. используют условное правило: если сумма возраста и общей площади ожога приближается к 100 или выше, - прогноз сомнительный.

В первый момент пострадавшие обычно возбуждены, мечутся, предъявляют жалобы на нестерпимые боли в области ожога. Сознание, как правило, сохранено, температура нормальная или понижена. Психоэмоциональное возбуждение может сменяться адинамией и элементами спутанного сознания. Характерно постоянное учащение пульса (до 120 в 1 мин), который остается ритмичным, но ослабленного наполнения и лабильным. АД - на уровне индивидуальной нормы или несколько повышено, исключая критические степени гипотонии, характерные для обожженных в терминальном состоянии.

При обширных глубоких ожогах падение АД начинается через 6-20 часов. На этом основании предложена периодизация ОШ: I ст.-компенсации, II - декомпенсации- 7-24 часа, III - стабилизации - 35-48 часов. Олигурия проявляется через 2-3 ч. Суточный диурез в пределах 100-150 мл - плохой прогностический признак, таким обожженным угрожает смерть в первые 3 суток. Часто возникает рвота; рвотные массы типа кофейной гущи.

Туалет ожоговых ран и смену повязок следует производить максимально щадящим образом, в сочетании с энергичной противошоковой терапией и современными методами обезболивания. На раны накладываются повязки с подогретыми растворами антисептиков или эмульсиями (синтомициновая, мазь Вишневского).

Противошоковая терапия должна проводиться по следующим направлениям: борьба с болью, восстановление ОЦК и коррекция гемодинамических расстройств, профилактика и лечение острой дисфункции почек, восстановление баланса воды и электролитов, устранение ацидоза, белкового дефицита, борьба с интоксикацией. Весь комплекс противошоковой терапии обычно необходим для выведения из шока больного с площадью поверхностного ожога свыше 20-25% и глубокого свыше 10-15% поверхности тела; при менее тяжелых поражениях применяются его отдельные элементы.

Очень важна своевременная инфузионно-трансфузионная терапия. Выбор растворов обусловлен временем с момента поражения.

В первые 24 часа суточное количество кристаллоидов = 4мл х вес тела в кг х % обожженной поверхности тела. В первые 8 часов вводят 50% суточного количества, во вторые 8 часов - 25%, третьи 8 часов - 25% общего количества. Коллоидные растворы (СЗП, альбумин, ГЭКи) вводят в течение четвертых 8 часов, затем глюкозо-солевые р-ры.

Особой тяжестью отличаются ожоги дыхательных путей, которые по характеру выхываемых общих расстройств эквивалентны ожогам 10% поверхности тела. Инфузионно-трансфузионная терапия у больных с ожогом дыхательных путей проводится в соответствии с общими принципами. Особый акцент на необходимости борьбы с ОДН, которая при термическом поражении ДП обусловлена в первую очередь явлениями бронхоспазма. Для его ликвидации рекомендуются: двусторонняя вагосимпатическая блокада по Вишневскому, в/в эуфиллин, а также новодрин (изадрин), спазмолитики, глюкокортикоиды. Может возникнуть необходимость срочной интубации трахеи или трахеостомии.

Транспортировку обожженного в стационар можно осуществлять только при стабилизации гемодинамики с обязательной ингаляцией кислорода и продолжением инфузии во время перевозки. Перед транспортировкой необходимо обеспечить правильную транспортную иммобилизацию: кожа обожженных участков должна быть в положении максимального физиологического растяжения. В машине «скорой помощи» больного необходимо разместить в положении лежа на неповрежденной части тела.

Анафилактический шок.

Это аллергическая реакция немедленного типа, которая возникает в ответ на взаимодействие антигенов различного происхождения с антителами, фиксированными на клеточных мембранах.

Чаще А.Ш. вызывают АБ, производные салициловой кислоты, местные анестетики, иодсодержащие рентгеноконтрастные вещества, лечебные сыворотки и вакцины, белковые гидролизаты, пищевые продукты: орехи, морепродукты, цитрусовые; латекс, пыльца растений. В принципе любое вещество может вызвать анафилактическую реакцию.

Анафилаксия может возникнуть при любом пути попадания антигена, однако чаще и тяжелее протекают реакции при парентеральном пути введения антигена.

В возникновении А.Ш. особую роль играют БАВ, такие как гистамин, серотонин, брадикинин, а также гепарин, ацетилхолин, которые в большом количестве поступают в сосудистое русло. Это приводит к парезу капилляров и несоответствию ОЦК объему сосудистого русла, что проявляется выраженной артериальной гипотензией. Гистамин и гистаминоподобные вещества часто вызывают бронхиолоспазм, что вместе с усилением бронхиальной секреции приводит к обструкции дыхательных путей, асфиксии. Длительный А.Ш. приводит к гипоксическому повреждению головного мозга, энцефалопатии.

Клинически выделяют 5 форм А.Ш.:

Типичная - дискомфорт, страх, тошнота, рвота, резкий кашель, покалывание и зуд кожи лица, рук, головы, слабость, тяжесть и стеснение за грудиной, боль в области сердца, головная боль

Гемодинамическая - резкая боль в области сердца, значительное снижение АД, глухость тонов, аритмия. Слабость пульса до исчезновения. Бледность, мраморность кожи

Асфиктическая - клинические симптомы ОДН. Отек слизистой гортани (до непроходимости), бронхоспазм, отек легких.

Церебральная - признаки нарушения функций ЦНС (возбуждение, страх, судороги, кома, эпистатус)

Абдоминальная - клиника «острого живота». Болевой абдоминальный синдром появляется через 20 минут после первых симптомов шока.

Наиболее тяжелой проблемой являются расстройства дыхания: отек дыхательных путей, одышка и бронхиолоспазм. Асфиксия - одна из наиболее частых причин смерти при АШ. Артериальная гипотензия клинически проявляется несколько позже головокружением, обмороком, нарушением сознания.

Симптомы обычно проявляются через 5-30 мин после начала контакта антигена в организме. Чем более быстрое начало, тем тяжелее реакция.

Лечение АШ. Прежде всего прекращение введения аллергена. Взависимости от этиологии, данный этап состоит из следующих действий.

• Останавливают парентеральное введение ЛС, накладывают жгут выше места инъекции на 25 мин (каждые 10 мин ослабляют жгут на 1—2 мин).
• Удаляют из ранки жало насекомого с помощью инъекционной иглы.
• Удаление пинцетом или вручную нежелательно, так как при таком способе возможно выдавливание яда из оставшегося на жале резервуара ядовитой железы насекомого.
• К месту инъекции ЛС или ужаления прикладывают пузырь со льдом или грелку с холодной водой на 15 мин.
• Обкалывают в 5-6 точках и инфильтрируют место инъекции или ужаления 0,5 мл 0,1% р-ра эпинефрина (адреналина) с 5 мл изотонического раствора натрия хлорида.
• При приеме внутрь - промыть желудок (если позволяет состояние), принять активированный уголь.

При острой остановке кровообращения применяются мероприятия сердечно-легочной реанимации.

При остром АШ проводятся такие мероприятия:

1. Обеспечение проходимости дыхательных путей (при необходимости интубация трахеи либо коникотомия).
2. Оксигенотерапия
3. Введение адреналина
4. Инфузия жидкости.
5. Ингаляция бета-адреномиметиков.
6. При бронхоспазме - в/в введение эуфиллина.
7. Введение Н1- и Н2-блокаторов (дифенгидрамин -50мг в/в и ранитидин в той же дозе)
8. Введение кортикостероидов (хотя не следует ожидать немедленного эффекта)
9. При продолжающейся артериальной гипотензии - инфузия кардиотонических и вазопрессивных препаратов.

Адреналин является препаратом выбора при АШ. Стимуляция альфа1-адренорецепторов повышает тонус сосудов, вызывает вазоконстрикцию и увеличивает АД, стимуляция бета-рецепторов оказывает бронхолитический эффект, ингибирует освобождение медиаторов.

Немедленно вводят 0,3-0,5 мл 0,1% р-ра эпинефрина (адреналина) в/м в область латеральной поверхности бедра, причем допускается введение через одежду (допустимо подкожное введение). При необходимости повторные инъекции делают каждые 5—20 мин, контролируя АД.

Инфузионная терапия. Крайне важной при лечении АШ является адекватная по объему инфузионная терапия. При анафилактическом шоке быстро развивается гиповолемия вследствие потери при тяжелом АШ до 40% жидкости из внутрисосудистого русла в интерстициальное пространство, что сопровождается гемоконцентрацией. В начале реакции вводят 25-50 мл/кг изотонического раствора, в случаях продолжающейся артериальной гипотензии можно добавить раствор коллоидов.

При сохраняющейся артериальной гипотензии, после восполнения ОЦК применяют вазопрессорные амины до достижения систолического АД >90 мм рт.ст:

Ранитидин в дозе 1 мг/кг и циметидин - 4 мг/кг в/в следует вводить медленно из-за риска гипотензии.

Введение кортикостероидов не дает немедленного эффекта, однако полезно для предотвращения повторных реакций. Кортикостероиды показаны для купирования рефрактерного бронхиолоспазма или артериальной гипотензии. 90-150мг преднизолона.

При рефрактерном бронхиолоспазме может быть полезной ингаляция бета- адреномиметиков.

На догоспитальном этапе пациенты с отягощенным аллергологическим анамнезом, у которых уже были анафилактические реакции, должны сами себе вводить адреналин. За рубежом для обучения таких больных существуют специальные курсы.

Анафилактический шок — абсолютное показание к госпитализации больных в отделение реанимации и интенсивной терапии. Если не удается вывести пациента из шока - вызвать реанимационную бригаду.

Часто встречающиеся ошибки:

• Гиподиагностика анафилактического шока.
• Неназначение эпинефрина (адреналина) при снижении АД на фоне сохранённого сознания.
• Недопустимо внутривенное введение эпинефрина (адреналина») на СМП, потому что при анафилактическом шоке эпинефрин должен вводиться немедленно, ещё до обеспечения венозного доступа. Кроме того, внутривенное введение должно проводиться под постоянным мониторированием АД и ЭКГ в связи с риском развития различных аритмий, в том числе желудочковых.
• Использование необоснованно малых доз глюкокортикоидов.
• Назначение антигистаминных средств при сниженном АД. Применение прометазина (пипольфена) противопоказано из-за усугубления гипотонии.
• Применение кальция глюконата и кальция хлорида не показано в связи с их неэффективностью и непредсказуемым влиянием на дальнейшее течение заболевания.
• Назначение диуретиков патогенетически необоснованно, поскольку при анафилактическом шоке развивается дефицит ОЦК, гиповолемия и артериальная гипотензия.
• После купировании симптомов анафилактического шока нельзя оставлять пациента дома, так как необходимо его дальнейшее наблюдение в связи с риском развития (в 30% случаев) отсроченной фазы аллергической реакции.

Токсико - инфекционный шок.

Токсико-инфекционный (бактериальный, септический) шок - один из видов шока, пусковым механизмом которого является инфекция. В объединении с особенными иммунной и гуморальной реакциями организма инфекция приводит к тяжелым нарушениям гемодинамики, особенно микроциркуляции и тканевой перфузии.

По частоте Т-И.Ш. занимает III место после травматического и кардиогенного, а по летальности -1.

ТИШ может быть вызван разнообразными микроорганизмами, вирусами, риккетсиями, бактериями. Грам-отрицательные бактерии (кишечная палочка, протей и т.д.) приводят к ТИШ в 75% случаев, а грам-положительные (стафилококки, стрептококки, пневмококки)- в 25%.

Чаще ТИШ возникает вследствие инфекции мочевых и желчных путей, панкреонекроза, перитонита. Он может возникнуть вследствие проведения интенсивной терапии у очень ослабленных больных, особенно тех, которые длительное время перебывали на ИВЛ и парентеральном питании.

Начальными симптомами ТИШ являются озноб, резкое повышение температуры, падение АД. Больные часто находятся в состоянии эйфории, не всегда адекватно оценивают свое состояние. В последующем состояние больных ухудшается. Нарушается сознание, кожа становится холодной, бледно-цианотичной. Угнетается дыхание. Развивается олигурия.

Не дожидаясь результатов бактериологических исследований (посева крови, экссудата, мокроты, мочи и т.д., определения чувствительности к АБ), начинают антибактериальную терапию с учетом предполагаемой бактериальной микрофлоры. Больным с подозрением на наличие стафилококковой инфекции назначают полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, сульфаниламидные препараты, производные нетрофуранов, антистафилококковую плазму. В случае развития грамотрицательного сепсиса - аминогликозиды, канна- и гентамицин, амикацин, а при анаэробном - метрагил.

В случае развития шоковой реакции Яриша-Герсгеймера вследствие гибели бактерий и массивного поступления в кровь эндотоксинов введение этих препаратов не следует прекращать. Чтобы купировать реакцию, назначают дополнительные дозы глюкокртикоидов, а в тяжелых случаях - адреномиметических препаратов (дробные дозы эфедрина, мезатона, дофамина) до нормализации гемодинамики.

Особое внимание уделяют адекватности внешнего дыхания. При гипоксии проводят ингаляцию кислорода. При отсутствии эффекта больных переводят на ИВЛ.

Широко используют сердечные гликозиды, ингибиторы протеолитических ферментов, проводят мероприятия, направленные на профилактику и лечение ДВС-синдрома, проводят массивную инфузионную терапию, направленную на поддержание ОЦК.

ПОЛИТРАВМА.

Травма является главной причиной смерти молодых людей в индустриальных странах.

По данным немецких ученых при тяжелой политравме у 85% больных имеется повреждение конечностей, у 70% - черепно-мозговая травма, у 35% - торакальная и у 20% - абдоминальная.

Сочетанная травма - травма 2-х или более органов, вызванная одним повреждающим агентом.

Комбинированная травма - повреждения возникают при одновременном воздействии различных видов энергии.

80% травмированных умирают в течение первых 3-4 часов с момента травмы. Однако травма, несовместимая с жизнью имеет место только у половины от этих погибших. Условия, сохраняющие жизнь:

1. Максимально раннее оказание квалифицированной помощи
2. Оказание помощи по полной программе, начиная с места происшествия.

Опоздание с оказанием помощи в пределах 15 минут увеличивает летальность на 30%. «Золотой час». Должно быть проведено адекватное обезболивание. Должна быть проведена иммобилизация. Необходимо обеспечить венозный доступ. Немедленное начало противошоковой терапии (восполнение ОЦК). Диагностика проводится параллельно с противошоковой терапией.

Лечение по полной программе должно начинаться по полной программе на догоспитальном этапе, не позже, чем через 15 минут после травмы. Если лечение начато при поступлении в стационар, травма становится запущенной болезнью.

При оказании первой помощи необходимо помнить:

1. при полной обструкции дыхательных путей остановка сердца происходит только через 5-6 минут
2. длительность геморрагического шока больше часа может привести к необратимым последствиям
3. запаздывание хирургической помощи больше, чем на 6 часов, может привести к потере конечности или сепсису
4. эвакуация пострадавшего с сочетанной или множественной травмой позднее, чем через 24 часа или запаздывание интенсивной медпомощи на 7 суток приводит к развитию полиорганной недостаточности.

6 основных элементов первой помощи на месте происшествия:

1. поддержание проходимости дыхательных путей (запрокидывание головы, выдвижение челюсти)
2. проведение ИВЛ
3. остановка наружного кровотечения (повязка или жгут)
4. придание определенного положения пострадавшему в коме (на боку, согнуть одну ногу в колене, подтянуть к животу, другую перекинуть; больной получится заваленным почти на живот)
5. с признаками шока - поднять ноги под углом 45 град.
6. освобождение пострадавшего из-под развалин без нанесения дополнительной травмы.

Для обезболивания на догоспитальном этапе рекомендовано использование нестероидных противовоспалительных препаратов (кеталонг, кеталекс, кетанов).

При невозможности обеспечения венозного доступа: для коррекции гиповолемии при отсутствии данных за повреждение органов брюшной полости - до 2-х литров жидкости перорально (щелочно-электролитные растворы, слабоконцентрированные растворы глюкозы). Возможно применение п/к вливаний: по 1 л раствора Рингера в каждое бедро.

По ведущему пусковому фактору можно выделить следующие типы шока:

1. Гиповолемический шок:

• Геморрагический шок (при массивной кровопотере).
• Травматический шок (сочетание кровопотери с чрезмерной болевой импульсацией).
• Дегидратационный шок (обильная потеря воды и электролитов).

2. Кардиогенный шок обусловлен нарушением сократительной способности миокарда (острый инфаркт миокарда, аневризма аорты, острый миокардит, разрыв межжелудочковой перегородки, кардиомиопатии, тяжелые аритмии).

3. Септический шок:

• Действие экзогенных токсических веществ (экзотоксический шок).
• Действие бактерий, вирусов, эндотоксемия в связи с массивным разрушением бактерий (эндотоксический, септический, инфекционно-токсический шок).

4. Анафилактический шок.

Механизмы развития шока

Общим для шока являются гиповолемия, нарушение реологических свойств крови, секвестрация в системе микроциркуляции, ишемия тканей и нарушения метаболизма.

В патогенезе шока основное значение имеют:

1. Гиповолемия . Истинная гиповолемия возникает в результате кровотечения, потери плазмы и различных форм дегидратации (первичное снижение ОЦК). Относительная гиповолемия возникает в более поздние сроки при депонировании или секвестрации крови (при септической, анафилактической и и других формах шока).
2. Сердечно-сосудистая недостаточность. Этот механизм характерен в первую очередь для кардиогенного шока. Основная причина - снижение сердечного выброса, связанного с нарушением сократительной функции сердца вследствие острого инфаркта миокарда, поражения клапанного аппарата, при аритмиях, ТЭЛА и др.
3. Активация симпатико-адреналовой системы возникает в результате повышенного выброса адреналина и норадреналина и вызывает централизацию кровообращения за счет спазма артериол, пре- и особенно посткапиллярных сфинктеров, раскрытия артериовенозных анастамозов. Это приводит к нарушению органного кровообращения.
4. В зоне микроциркуляции продолжают нарастать спазмирование пре- и посткапиллярных сфинктеров, увеличение артериовенозных анастамозов, шунтирование крови, резко нарушающего тканевой газообмен. Происходит накопление серотонина, брадикинина и других веществ.

Нарушение органного кровообращения вызывает развитие острой почечной и печеночной недостаточности, шокового легкого, нарушения функций ЦНС.

Клинические проявления шока

1. Снижение систолического АД.
2. Уменьшение пульсового давления.
3. Тахикардия.
4. Снижение диуреза до 20 мл в час и менее (олиго- и анурия).
5. Нарушение сознания (вначале возможно возбуждение, затем заторможенность и потеря сознания).
6. Нарушение периферического кровообращения (бледная, холодная, липкая кожа, акроцианоз, снижение кожной температуры).
7. Метаболический ацидоз.

Этапы диагностического поиска

1. Первым этапом диагностики является установление признаков шока по его клиническим проявлениям.
2. Вторым этапом является установление возможной причины шока на основании анамнеза и объективных признаков (кровотечение, инфекция, интоксикация, анафилаксия и др.).
3. Заключительным этапом является определение степени тяжести шока, что позволит выработать тактику ведения больного и объем неотложных мероприятий.

При осмотре пациента на месте развития угрожающего состояния (дома, на работе, на улице, в поврежденном в результате аварии транспортном средстве) фельдшер может опираться только на данные оценки состояния системного кровообращения. Необходимо обратить внимание на характер пульса (частота, ритмичность, наполнение и напряжение), глубину и частоту дыхания, уровень АД.

Тяжесть гиповолемического шока во многих случаях можно определить с помощью так называемого шокового индекса Альговера - Бурри (ШИ). По отношению частоты пульса к систолическому АД можно оценить тяжесть гемодинамических расстройств и даже приблизительно определить величину острой кровопотери.

Клинические критерии основных форм шока

Геморрагический шок как вариант гиповолемического. Может быть вызван как наружным, так и внутренним кровотечением.
При травматических наружных кровотечениях имеет значение локализация ранения. Обильным кровотечением сопровождаются ранения лица и головы, ладоней, подошв (хорошая васкуляризация и маложировых долек).

Симптомы . Признаки наружного или внутреннего кровотечения. Головокружение, сухость во рту, снижение диуреза. Пульс частый, слабый. АД снижено. Дыхание частое, поверхностное. Увеличение гематокрита. Решающее значение в развитии гиповолемического геморрагического шока имеет темп кровопотери. Снижение ОЦК на 30 % в течение 15-20 мин и промедление с инфузионной терапией (до 1 часа) ведут к развитию тяжелого декомпенсированного шока, полиорганной недостаточности и высокой летальности.

Дегидратационный шок (ДШ). Дегидратационный шок - вариант гиповолемического шока, возникающий при профузном поносе либо повторной неукротимой рвоте и сопровождающийся выраженным обезвоживанием организма - эксикозом - и тяжелыми электролитными нарушениями. В отличие от других видов гиповолемического шока (геморрагического, ожогового), прямой потери крови или плазмы при развитии шока не происходит. Основной патогенетической причиной ДШ является перемещение внеклеточной жидкости через сосудистый сектор во внеклеточное пространство (в просвет кишки). При резко выраженной диарее и повторной обильной рвоте потеря жидкостного компонента организма может достигать 10-15 л и более.

ДШ может возникнуть при холере, холероподобных вариантах энтероколита и других кишечных инфекциях. Состояние, характерное для ДШ, может выявляться при высокой кишечной непроходимости, остром панкреатите.

Симптомы . Признаки кишечной инфекции, обильная диарея и многократная рвота при отсутствии высокой лихорадки и других проявлений нейротоксикоза.
Признаки обезвоживания: жажда, осунувшееся лицо, запавшие глаза, значительное снижение тургора кожи. Характерно значительное падение кожной температуры, частое поверхностное дыхание, выраженная тахикардия.

Травматический шок. Основными факторами при этом шоке являются чрезмерная болевая импульсация, токсемия, кровопотеря, последующее охлаждение.

1. Эректильная фаза кратковременна, характеризуется психомоторным возбуждением и активацией основных функций. Клинически это проявляется нормо- или гипертензией, тахикардией, тахипноэ. Больной в сознании, возбужден, эйфоричен.
2. Торпидная фаза характеризуется психоэмоциональным угнетением: безразличием и прострацией, слабой реакцией на внешние раздражения. Кожа и видимые слизистые бледные, холодный липкий пот, частый нитевидный пульс, АД ниже 100 мм рт. ст., температура тела снижена, сознание сохранено.

Однако в настоящее время деление на эректильную и торпидную фазы утрачивает свое значение.

По данным гемодинамики различают 4 степени шока:

• I степень - выраженных нарушений гемодинамики нет, АД 100-90 мм рт. ст., пульс до 100 в мин.
• II степень - АД 90 мм рт. ст., пульс до 100-110 в мин, кожа бледная, вены спавшиеся.
• III степень - АД 80-60 мм рт. ст., пульс 120 в мин, резкая бледность, холодный пот.
• IV степень - АД менее 60 мм рт. ст., пульс 140-160 в мин.

Гемолитический шок. Гемолитический шок развивается при переливаниях несовместимой крови (по групповым или резус-факторам). Шок может также развиться при трансфузии больших объемов крови.

Симптомы . Во время переливания крови или вскоре после него появляются головная боль, боли в поясничной области, тошнота, бронхоспазм, повышается температура. Снижается АД, пульс становится слабый, частый. Кожа бледная, влажная. Могут быть судороги, потеря сознания. Отмечается гемолизированная кровь, темная моча. После выведения из шока развивается желтуха, олигурия (анурия). На 2-3-й сутки могут развиться шоковое легкое с признаками дыхательной недостаточности и гипоксемия.

При резус-конфликте гемолиз наступает в более поздние сроки, клинические проявления выражены в меньшей степени.

Кардиогенный шок. Наиболее частой причиной кардиогенного шока является инфаркт миокарда.

Симптомы . Пульс частый, малый. Нарушение сознания. Снижение диуреза менее 20 мл/час. Выраженный метаболический ацидоз. Симптомы нарушения периферического кровообращения (кожа бледно-цианотичная, влажная, спавшиеся вены, снижение температуры и пр.).

Различают четыре формы кардиогенного шока: рефлекторный, «истинный», аритмогенный, ареактивный.

Причиной рефлекторной формы кардиогенного шока является реакция на боль, опосредованная через баро- и хеморецепторы. Летальность при арективном шоке превышает 90 %. Нарушения сердечного ритма (тахи- и брадиаритмии) нередко приводят к развитию аритмогенной формы кардиогенного шока. Наиболее опасны пароксизмальная тахикардия (желудочковая и в меньшей степени - суправентрикулярная), мерцательная аритмия, полная атриовентрикулярная блокада, часто осложненная синдромом МЭС.

Инфекционно-токсический шок. Инфекционно-токсический шок - преимущественно осложнение гнойно-септических заболеваний, примерно в 10-38 % случаев. Он обусловлен проникновением в кровоток большого количества токсинов грамотрицательной и грам-положительной флоры, поражающих системы микроциркуляции и гемостаза.
Различают гипердинамическую фазу ИТШ: первоначальный (кратковременный) «горячий» период (гипертермия, активация системного кровообращения с увеличением сердечного выброса с хорошей реакцией на инфузионную терапию) и гиподинамическую фазу: последующий, более продолжительный «холодный» период (прогрессирующая гипотензия, тахикардиия, значительная резистентность к интенсивной терапии. Экзо- и эндотоксины, продукты протеолиза оказывают токсическое действие на миокард, легкие, почки, печень, эндокринные железы, ретикулоэндотелиальную систему. Выраженное нарушение гемостаза проявляется развитием острого и подострого ДВС синдрома и определяет наиболее тяжелые клинические проявления токсико-инфекционного шока.

Симптомы . Клиническая картина складывается из симптомов основного заболевания (острый инфекционный процесс) и симптомов шока (падение АД, тахикардия, одышка, цианоз, олигурия или анурия, геморрагии, кровоизлияния, признаки синдрома ДВС).

Диагностика шока

• Клиническая оценка
• Иногда обнаруживается лактат в крови, дефицит оснований.

Диагноз в основном клинический, основан на доказательствах недостаточной перфузии тканей (оглушение, олигурия, периферический цианоз) и признаков компенсаторных механизмов. Конкретные критерии включают оглушение, частоту сердечных сокращений >100 в мин, частоту дыхания >22, гипотензия или 30 мм рт.ст. падение базового АД и диурез <0,5 мл/кг/ч. Лабораторные исследования в пользу диагноза включают лактат >3 ммоль/л, дефицит оснований, и РаСO 2 <32 мм рт. Однако ни один из этих результатов не является диагностическим и каждый оценивается в общем клиническом контексте, в т.ч. физические признаки. В последнее время, измерение сублингвального давления РСO 2 и ближней инфракрасной спектроскопии были введены в качестве неинвазивных и быстрых методов, которые могут измерять степень шока, однако эти методы до сих пор не подтверждены в более крупном масштабе.

Диагностика причины. Знать причину шока является более важным, чем классифицировать тип. Часто причина является очевидной или о ней можно узнать быстро на основании истории болезни и физического обследования, опираясь на простые методы исследования.

Боль в груди (с или без одышки) предполагает, ИМ, расслоение аорты или легочную эмболию. Систолический шум может указывать на разрыв желудочка, межпредсердной перегородки или недостаточность митрального клапана в результате острого ИМ. Диастолический шум может указывать на аортальную регургитацию, из-за расслоения аорты с участием корня аорты. О тампонаде сердца можно судить по яремной вене, приглушенности сердечных тонов и парадоксальной пульсации. Легочная эмболия достаточно серьезна, чтобы вызвать шок, обычно вызывает снижение насыщения O 2 и чаще встречается в характерных ситуациях, в т.ч. при длительном постельном режиме и после хирургического вмешательства. Методы исследования включают ЭКГ, определение тропонина I, рентгенографию грудной клетки, определение газов крови, сканирование легких, спиральную КТ, и эхокардиографию.

Боли в животе или в спине предполагают панкреатит, разрыв аневризмы брюшной аорты, перитонит, и у женщин детородного возраста разрыв при внематочной беременности. Пульсирующая масса по средней линии живота предполагает аневризму брюшной аорты. Нежное при пальпации образование придатков предполагает внематочную беременность. Исследование обычно включает КТ брюшной полости (если пациент нестабилен, может использоваться прикроватный ультразвук), клинический анализ крови, определение амилазы, липазы и для женщин детородного возраста, тест мочи на беременность.

Лихорадка, озноб и координационные признаки инфекции предполагают септический шок, особенно у пациентов с иммунодефицитом. Изолированная лихорадка зависит от истории болезни и клинических условий, может указывать на тепловой удар.

У нескольких пациентов причина неизвестна. Пациентам, не имеющим очаговых симптомов или признаков, указывающих на причины, должны быть сделаны ЭКГ, сердечные ферменты, рентген грудной клетки и исследование газов крови. Если результаты этих исследований являются нормальными, наиболее вероятными причинами могут быть передозировки лекарств, малоизвестные инфекции (в т.ч. токсический шок), анафилаксии и обструктивный шок.

Прогноз и лечение шока

При отсутствии лечения шока заканчивается смертельным исходом. Даже при лечении смертность от кардиогенного шока после ИМ (от 60% до 65%) и септического шока (от 30% до 40%) является высокой. Прогноз зависит от причины, существовавшие ранее или осложнения болезни, времени между началом и постановки диагноза, а также своевременности и адекватности терапии.

Общее руководство. Первая помощь -поддержание в пациенте тепла. Контроль внешних кровоизлияний, проверка дыхательных путей и вентиляции, дыхательная помощь оказывается в случае необходимости. Ничто не дается через рот, и голова пациента повернута на одну сторону, чтобы избежать аспирации, если происходит рвота.

Лечение начинается одновременно с оценкой. Дополнительный O 2 доставляется через маску. Если шок тяжелый или недостаточная вентиляция, необходима интубация дыхательных путей с механической вентиляцией. Два больших (от 16 - до 18 - датчик) катетера встраивают в отдельные периферические вены. Центральная венозная линия или внутрикостная игла, особенно у детей, обеспечивает альтернативу, когда отсутствует доступ в периферические вены.

Как правило, 1 л (или 20 мл/кг у детей) 0,9% физиологического раствора вливают в течение 15 мин. При кровотечениях обычно используется раствор Рингера. Если клинические параметры не вернулись к нормальному уровню, инфузия повторяется. Меньшие объемы используются для пациентов с признаками высокого правостороннего давления (например, растяжением шейных вен) или острого инфаркта миокарда. Такую тактику и объем введения жидкости вероятно, не следует проводить пациентам с признаками отека легких. Кроме того, инфузионная терапия на фоне основного заболевания может потребовать мониторинг ЦВД или ОДЛА. Прикроватное УЗИ сердца, для того чтобы оценить сократимость полой вены.

Мониторинг критических состояний включает в себя ЭКГ; систолическое, диастолическое и среднее АД, предпочтителен внутриартериальный катетер; контроль частоты дыхания и глубины; пульсоксиметрия; установка постоянного почевого катетера; контроль температуры тела, и оценка клинического состояния, объем пульс, температуру кожи и цвет. Измерение ЦВД, ОДЛА и термодилюция сердечного выброса с помощью баллона-наконечника катетера легочной артерии могут быть полезными для диагностики и начального лечения пациентов с шоком неопределенной или смешанной этиологии или с тяжелым шоком, особенно сопровождающегося олигурией или отеком легких. Эхокардиография (прикроватная или чреспищеводная) является менее инвазивной альтернативой. Последовательные измерения газов артериальной крови, гематокрита, электролитов, креатинина сыворотки, и лактата в крови. Сублингвальное измерение СO 2 , если такое возможно, является неинвазивным мониторингом висцеральной перфузии.

Все парентеральные препараты даются внутривенно. Опиоиды как правило, избегают, поскольку они могут вызвать расширение кровеносных сосудов. Однако выраженный болевой синдром, можно лечить с помощью морфина 1 до 4 мг внутривенно в течение 2 мин и повторять от 10 до 15 мин в случае необходимости. Хотя мозговая гипоперфузия может вызвать беспокойство, не назначаются седативные или транквилизаторы.

После первоначальной реанимации, специфическое лечение направлено на основное заболевание. Дополнительная поддерживающая терапия зависит от типа шока.

Геморрагический шок. При геморрагическом шоке хирургический контроль кровотечения является первым приоритетом. Внутривенная реанимация сопровождает, а не предшествует хирургическому контролю. Продукты крови и растворы кристаллоидов используются для реанимации, однако, эритроцитарная масса и плазма рассматриваются в первую очередь у пациентов, которым потребуется массовое переливание в соотношении 1:1. Отсутствие ответа обычно указывает на недостаточный объем или нераспознанный источник кровотечения. Вазопрессорные агенты не показаны для лечения геморрагического шока, если кардиогенная, обструктивная или распределительные причины также присутствуют.

Распределительный шок. Распределительный шок с глубокой гипотензией после первоначального восполнения жидкости с 0,9% физиологическим раствором можно лечить инотропными или вазопрессорными препаратами (например, дофамин, Норадреналин). Парантеральные антибиотики следует использовать после забора образцов крови на посев. Пациенты с анафилактическим шоком не отвечают на вливание жидкости (особенно если сопровождается бронхоспазмом), им показан адреналин, а затем адреналин инфузией.

Кардиогенный шок. Кардиогенный шок, вызванный структурными нарушениями, лечится хирургическим путем. Коронарный тромбоз лечится либо чрескожным вмешательством (ангиопластика, стентирование), при выявлении многососудистого поражения коронарный артерий (коронарным шунтированием) или тромболизисом, Например, тахиформа мерцания предсердий, желудочковая тахикардия восстанавливаются кардиоверсией или лекарствами. Брадикардия лечится имплантацией чрескожно или трансвенозно кардиостимулятора; атропин может быть дан внутривенно до 4 доз в течение 5 мин в ожидании имплантации кардиостимулятора. Изопротеренолом иногда может назначаться, если атропин неэффективен, но противопоказан у пациентов с ишемией миокарда вследствие болезни коронарных артерий.

Если окклюзионное давление легочной артерии низкое или нормальное, лечение шока после острого ИМ проводится увеличением объема. Если катетер в легочной артерии не на месте, с осторожностью проводят инфузии, одновременно проводят аускультацию грудной клетки (часто сопровождается признаками перегрузки). Шок после инфаркта правого желудочка обычно сопровождается частичным объемным расширением. Однако вазопрессорные агенты могут быть необходимы. Инотропная поддержка является наиболее предпочтительной у пациентов с нормальным или выше нормального наполнения. Иногда во время введения добутамина возникают тахикардия и аритмия, особенно при более высоких дозах, что требует снижения дозы препарата. Вазодилататоры (например, нитропруссид, нитроглицерин), которые увеличивают венозную емкость или низкое системное сосудистое сопротивление, уменьшают нагрузку на поврежденный миокард. Комбинированная терапия (например, допамин или добутамин с нитропруссидом или нитроглицерином) может быть более полезной, но требует частого ЭКГ, легочного и системного гемодинамического мониторинга. При более тяжелой гипотонии, могут быть даны норадреналин или допамин. Внутрибаллонная контрпульсации является ценным методом для временного снятия шока у пациентов с острым инфарктом миокарда.

При обструктивном шоке тампонада сердца требует немедленного перикардиоцентеза, что может быть сделано в постели.

• Обрядовый фольклор Краткое объяснение что такое обрядовый фольклор
• Конспект НОД «Жизнь дана на добрые дела
• По гречески архон означает правитель
• Что такое постоянные морфологические и непостоянные признаки глагола
• Помидорчик, помидор, очень важный ты сеньор: толкование снов с красными помидорами
• Это новая политика церкви?
• Курица, запеченная целиком в духовке Как запечь курицу в духовке целиком
• Сергей есенин как умеет любить хулиган стих Сергей есенин первый раз я запел
• летие русского православия на венгерской земле
• Условия получения ипотеки для учителей Ипотека учителям в сбербанке возврат половины

• Создание новой номинации (собственно неологизмы) Неологизмы XXI века
• Первый выпуск царскосельского лицея
• Минфин рф от 01.07 65н. аналитическая группа подвида доходов бюджетов
• Балабол - это: определение и происхождение слова
• Парфюмер произведение
• Два удачных рецепта печенья из овсяных хлопьев
• Как гадать на кофейной гуще
• Гадание на кофейной гуще — толкование символов
• Что значит если снится папа
• К чему снится фарш мясной женщине