Главная > Окситоцин > Что такое кетоацидоз при сахарном диабете? Причины развития кетоацидоза. Всегда ли помогают инъекции инсулина


Что такое кетоацидоз при сахарном диабете? Причины развития кетоацидоза. Всегда ли помогают инъекции инсулина




Кетоацидоз - острое осложнение сахарного диабета. Оно развивается у больных, которые не обучены контролировать свое заболевание. Прочитав статью, вы узнаете все необходимое о симптомах о лечении диабетического кетоацидоза у детей и взрослых. Сайт сайт пропагандирует — эффективное средство контроля диабета 1 и 2 типа. У диабетиков, которые соблюдают эту диету, тест-полоски часто показывают наличие кетонов (ацетона) в моче и крови. Это безвредно, и ничего предпринимать не нужно, пока сахар в крови держится в норме. Ацетон в моче — это еще не кетоацидоз! Не нужно его панически бояться. Подробности читайте ниже.

Диабетический кетоацидоз: симптомы и лечение у детей и взрослых

В случае дефицита инсулина клетки не могут использовать глюкозу как источник энергии. При этом организм переходит на питание своими жировыми запасами. При расщеплении жиров активно вырабатываются кетоновые тела (кетоны). Когда слишком много кетонов циркулируют в крови, почки не успевают выводить их из организма и повышается кислотность крови. Это вызывает симптомы — слабость, тошноту, рвоту, жажду, запах ацетона изо рта. Если срочно не принять меры, то диабетик впадет в кому и может погибнуть. Грамотные пациенты знают, как не доводить ситуацию до кетоацидоза. Для этого нужно регулярно восполнять запасы жидкости в организме и делать уколы инсулина. Ниже подробно расписано, как лечить диабетический кетоацидоз в домашних условиях и в больнице. Прежде всего, нужно разобраться, откуда берется ацетон в моче и какого лечения это требует.

Чем отличается диабетический кетоацидоз и ацетон в моче

В русскоязычных странах люди привыкли думать, что ацетон в моче — это опасно, особенно для детей. Еще бы, ведь ацетон — дурно пахнущее вещество, которым растворяют загрязнители в химчистке. Никто в здравом уме не захочет принимать его внутрь. Тем не менее, ацетон — это одна из разновидностей кетоновых тел, которые можно обнаружить в организме человека. Их концентрация в крови и моче повышается, если истощаются запасы углеводов (гликогена) и организм переходит на питание своими жировыми запасами. Это часто бывает у детей худощавого телосложения, которые физически активны, а также у диабетиков, которые соблюдают низко-углеводную диету.

Ацетон в моче не опасен, пока нет обезвоживания. Если тест-полоски на кетоны показывают наличие ацетона в моче — это не является показанием для отмены низко-углеводной диеты у больного диабетом. Взрослому или ребенку-диабетику нужно продолжать соблюдать диету и заботиться о том, чтобы пить достаточно жидкости. Не прячьте далеко инсулин и шприцы. Переход на низко-углеводную диету дает возможность многим диабетикам контролировать свое заболевание вообще без уколов инсулина. Тен не менее, гарантий насчет этого давать нельзя. Вероятно, со временем все же придется колоть инсулин в небольших дозах. Ацетон в моче не вредит ни почкам, ни другим внутренним органам, пока сахар в крови нормальный и организм диабетика не испытывает дефицита жидкости. Но если вы упустите повышение сахара и не собъете его уколами инсулина, то это может привести к кетоацидозу, который по-настоящему опасен. Ниже приводятся вопросы и ответы про ацетон в моче.

Низко-углеводная диета привела мой сахар в крови в норму. Но анализы все время показывают наличие ацетона в моче. Меня это беспокоит. Насколько это вредно?

Ацетон в моче — это стандартное явление при соблюдении строгой низко-углеводной диеты. Это не вредно, пока сахар в крови нормальный. Уже десятки тысяч диабетиков во всем мире контролируют свое заболевание с помощью низко-углеводной диеты. Официальная медицина ставит этому палки в колеса, не желая терять клиентуру и доходы. Ни разу не было сообщений, чтобы ацетон в моче кому-то повредил. Если бы такое вдруг случилось, то наши противники сразу начали бы кричать об этом на каждом углу.

Ацетон в моче — это ведь диабетический кетоацидоз? Это смертельно опасно!

Диабетический кетоацидоз нужно диагностировать и лечить, только когда у больного сахар в крови 13 ммоль/л или выше. Пока сахар нормальный и самочувствие бодрое, ничего особого делать не нужно. Продолжайте соблюдать строгую низко-углеводную диету, если хотите избежать осложнений диабета.

Как часто нужно проверять мочу и кровь с помощью тест-полосок на кетоны (ацетон)?

Вообще не проверяйте ни кровь, ни мочу с помощью тест-полосок на кетоны (ацетон). Не держите дома эти тест-полоски — будете жить спокойнее. Вместо этого почаще измеряйте сахар в крови глюкометром — утром натощак, а также через 1-2 часа после еды. Побыстрее принимайте меры, если сахар повышается. Сахар 6,5-7 после еды — это уже плохо. Нужны изменения в питании или дозировках инсулина, даже если ваш эндокринолог говорит, что это отличные показатели. Тем более, нужно действовать, если сахар у диабетика после еды поднимается выше 7.

Эндокринолог запугивает родителей ребенка-диабетика кетоацидозом и возможной смертью от отравления ацетоном. Требует перейти с низко-углеводной диеты на сбалансированную. Что делать?

Стандартное лечение диабета у детей вызывает скачки сахара в крови, задержки в развитии, возможны также случаи гипогликемии. Хронические сосудистые осложнения обычно проявляются позже — в возрасте 15-30 лет. Расхлебывать эти проблемы будет сам больной и его родители, а не эндокринолог, который навязывает вредную диету, перегруженную углеводами. Можно для вида соглашаться с врачом, продолжая кормить ребенка низко-углеводными продуктами. Не допускайте, чтобы диабетик попал в больницу, где диета для него будет не подходящая. Если есть возможность, лечитесь у эндокринолога, который одобряет низко-углеводную диету.

Как справиться с беспокойством по поводу ацетона в моче?

Диабетикам, как и всем остальным людям, полезно выработать привычку пить много жидкости. Пейте воду и травяные чаи по 30 мл на 1 кг массы тела в сутки. Ложиться спать можно только после того, как выпьете дневную норму. Придется часто ходить в туалет, возможно, даже по ночам. Зато почки всю жизнь будут в порядке. Женщины отмечают, что увеличение потребления жидкости уже через месяц улучшает внешний вид кожи. Прочитайте, . Инфекционные заболевания — это нестандартные ситуации, которые требуют особых действий для профилактики кетоацидоза у больных диабетом.

Чем опасен диабетический кетоацидоз

Если кислотность крови хоть немного повышается, то человек начинает испытывать слабость и может впасть в кому. Именно это происходит при диабетическом кетоацидозе. Такая ситуация требует срочного врачебного вмешательства, потому что часто приводит к летальному исходу.

Если у человека диагностировали диабетический кетоацидоз, то это означает, что:

  • глюкоза в крови значительно повышена (> 13.9 ммоль/л);
  • концентрация кетоновых тел в крови повышена (> 5 ммоль/л);
  • тест-полоска показывает наличие кетонов в моче;
  • в организме наступил ацидоз, т.е. кислотно-щелочной баланс сместился в сторону увеличения кислотности (pH артериальной крови < 7,3 при норме 7,35-7,45).

В России частота кетоацидоза в 1990-2001 годах у больных диабетом 1 типа составляла 0,2 случая на человека в год, при диабете 2 типа — 0,07 случаев на больного в год. В развитых странах этот показатель в несколько раз ниже. Смертность при диабетическом кетоацидозе в России составляет 7-19%, в странах Европы и США — 2-5%.

Всем больных сахарным диабетом следует освоить методы и . Если диабетик хорошо обучен, то вероятность кетоацидоза у него практически нулевая. Несколько десятилетий болеть диабетом и при этом ни разу не впасть в диабетическую кому — это совершенно реально.

Причины кетоацидоза

Кетоацидоз у диабетиков развивается при недостаточности инсулина в организме. Эта недостаточность может быть «абсолютной» при диабете 1 типа или «относительной» при диабете 2 типа.

Факторы, которые повышают риск развития диабетического кетоацидоза:

  • заболевания, сопутствующие диабету, особенно острые воспалительные процессы и инфекции;
  • хирургические операции;
  • травмы;
  • применение лекарств, которые являются антагонистами инсулина (глюкокортикоиды, диуретики, половые гормоны);
  • применение препаратов, которые понижают чувствительность тканей к действию инсулина (атипичные нейролептики и другие группы лекарств);
  • беременность ();
  • истощение секреции инсулина при длительном течении сахарного диабета 2 типа;
  • панкреатэктомия (хирургическая операция на поджелудочной железе) у людей, ранее не страдавших диабетом.

Причина кетоацидоза — неправильное поведение больного диабетом::

  • пропуск инъекций инсулина или самовольная их отмена (пациент слишком “увлекся” нетрадиционными методами лечения диабета);
  • слишком редкий с помощью глюкометра;
  • больной не знает или знает, но не выполняет в зависимости от показателей глюкозы в своей крови;
  • возникла увеличенная потребность в инсулине из-за инфекционного заболевания или приема дополнительного количества углеводов, а ее не компенсировали;
  • ввели инсулин просроченный или который неправильно хранился;
  • неправильная техника инъекций инсулина;
  • инсулиновая шприц-ручка неисправна, а больной это не контролирует;
  • инсулиновая помпа неисправна.

Особая группа пациентов с повторными случаями диабетического кетоацидоза — те, кто пропускают инъекции инсулина, потому что пытаются покончить с собой. Чаще всего это оказываются молодые женщины, страдающие диабетом 1 типа. Они имеют серьезные психологические проблемы или психические расстройства.

Причиной диабетического кетоацидоза часто бывают и врачебные ошибки. Например, вовремя не диагностировали впервые выявленный сахарный диабет 1 типа. Или слишком долго оттягивали назначение инсулина при диабете 2 типа, хотя для проведения инсулинотерапии были объективные показания.

Симптомы кетоацидоза при сахарном диабете

Диабетический кетоацидоз развивается, как правило, в течение нескольких дней. Иногда — менее чем за 1 сутки. Сначала нарастают симптомы повышенного сахара в крови из-за недостатка инсулина:

  • сильная жажда;
  • частые позывы к мочеиспусканию;
  • сухость кожи и слизистых оболочек;
  • необъяснимое похудение;
  • слабость.

Потом к ним присоединяются симптомы кетоза (активной выработки кетоновых тел) и ацидоза:

  • тошнота;
  • рвота;
  • запах ацетона изо рта;
  • необычный ритм дыхания — оно шумное и глубокое (называется дыхание Куссмауля).

Симптомы угнетения центральной нервной системы:

  • головная боль;
  • раздражительность;
  • заторможенность;
  • вялость;
  • сонливость;
  • прекома и кетоацидотическая кома.

Избыток кетоновых тел раздражающе действует на желудочно-кишечный тракт. Также его клетки обезвоживаются, и из-за интенсивного мочеизнурения уровень калия в организме падает. Все это вызывает дополнительные симптомы диабетического кетоацидоза, которые напоминают хирургические проблемы с желудочно-кишечным трактом. Вот их перечень:

  • боли в животе;
  • брюшная стенка напряженная и болезненная при прощупывании;
  • перистальтика уменьшена.

Очевидно, что симптомы, которые мы перечислили, являются показанием для экстренной госпитализации. Но если забывают и проверить мочу на кетоновые тела с помощью тест-полоски, то его могут ошибочно госпитализировать в инфекционное или хирургическое отделение. Такое часто случается.

Диагностика диабетического кетоацидоза

На догоспитальном этапе или в приемном отделении проводятся экспресс-анализы крови на сахар и мочи на кетоновые тела. Если у больного моча не поступает в мочевой пузырь, то для определения кетоза можно использовать сыворотку крови. В этом случае, каплю сыворотки помещают на тест-полоску для определения кетонов в моче.

Нужно установить степень кетоацидоза у пациента и выяснить, какое у него осложнение диабета — кетоацидоз или ? В этом помогает следующая таблица.

Диагностические критерии диабетического кетоацидоза и гиперосмолярного синдрома

Показатели Гиперосмолярный синдром
легкий умеренный тяжелый
Глюкоза в плазме крови, ммоль/л > 13 > 13 > 13 30-55
рН артериальной крови 7,25-7,30 7,0-7,24 < 7,0 > 7,3
Бикарбонат сыворотки, мэкв/л 15-18 10-15 < 10 > 15
Кетоновые тела в моче + ++ +++ Не обнаруживаются или мало
Кетоновые тела в сыворотке крови + ++ +++ Норма или слабо повышены
Анионная разница** > 10 > 12 > 12 < 12
Нарушение сознания Отсутствует Отсутствует или сонливость Ступор/кома Ступор/кома

Диабетический кетоацидоз нужно отличить (провести дифференциальный диагноз) от других острых недугов:

  • алкогольный кетоацидоз;
  • “голодный” кетоз;
  • лактат-ацидоз (избыток молочной кислоты в крови);
  • отравление салицилатами (аспирин, салициловый спирт и др.);
  • отравление метанолом (метиловый спирт, ядовитый для человека);
  • интоксикация этиловым спиртом;
  • отравление паральдегидом.

При диабетическом кетоацидозе анализ крови практически всегда показывает стрессовый нейтрофильный лейкоцитоз. Но инфекцию следует заподозрить, только если лейкоцитоз окажется выше 15х10^9/л.

В то же время, нормальная или даже пониженная температура тела еще не дает твердой гарантии, что у больного нет инфекционно-воспалительного процесса. Потому что ее понижению способствуют ацидоз, артериальная гипотензия и периферическая вазодилатация (расслабление кровеносных сосудов).

Лечение диабетического кетоацидоза: подробная информация для врачей

Терапия кетоацидоза при сахарном диабете состоит из 5 компонентов, и все они одинаково важны для успешного лечения. Вот их перечень:

Как правило, больного с диабетическим кетоацидозом госпитализируют в отделение реанимации и интенсивной терапии. Там ему проводят контроль и мониторинг жизненно важных показателей, по следующей схеме:

  1. экспресс-анализ глюкозы крови — 1 раз в час, до снижения сахара в крови до 13-14 ммоль/л, дальше повторяют этот анализ каждые 3 часа;
  2. анализ мочи на ацетон — 2 раза в сутки в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки;
  3. общий анализ крови и мочи — делают сразу при поступлении, а потом повторяют каждые 2-3 суток;
  4. натрий, калий в плазме крови — 2 раза в сутки;
  5. фосфор — только у больных, страдающих хроническим алкоголизмом, или если есть признаки недостаточного питания;
  6. анализы крови на остаточный азот, мочевину, креатинин, хлориды сыворотки — сразу при поступлении больного, а потом 1 раз в 3 суток;
  7. гематокрит, газоанализ и pH крови — 1-2 раза в сутки до нормализации кислотно-щелочного состояния.;
  8. почасовой контроль диуреза (постоянный мочевой катетер) — до устранения обезвоживания организма или до восстановления сознания и нормального мочеиспускания;
  9. контроль центрального венозного давления;
  10. непрерывный мониторинг артериального давления, пульса и температуры тела (или измерение не реже, чем каждые 2 часа);
  11. непрерывный мониторинг ЭКГ (или регистрация ЭКГ не реже, чем 1 раз в сутки);
  12. при подозрении на инфекции — назначаются соответствующие дополнительные обследования.

Для более точной оценки концентрации натрия в плазме крови применяют формулу для расчета так называемого “скорректированного уровня натрия”. Скорректированный Na+ = измеренный Na + 1.6*(глюкоза -5,5)/5,5

Еще до госпитализации больному нужно сразу же начать внутривенно вводить 0,9% раствор соли NaCl со скоростью около 1 литра в час, а также ввести внутримышечно 20 ЕД инсулина короткого действия.

Если стадия диабетического кетоацидоза у больного начальная, сознание сохранено, тяжелой сопутствующей патологии нет, то можно вести его в эндокринологическом или терапевтическом отделении. Конечно, если персонал этих отделений знает, что нужно делать.

Инсулинотерапия при диабетическом кетоацидозе

Заместительная инсулинотерапия при кетоацидозе — единственный вид лечения, который может прервать в организме процессы, ведущие к развитию этого осложнения диабета. Цель инсулинотерапии состоит в том, чтобы поднять уровень инсулина в сыворотке крови до 50-100 мкЕД/мл.

Для этого проводят непрерывное введение “короткого” инсулина 4-10 ЕД в час, в среднем 6 ЕД в час. Такие дозировки при инсулинотерапии называются режим “малых доз”. Они эффективно подавляют расщепление жиров и выработку кетоновых тел, тормозят выброс глюкозы в кровь печенью, способствуют синтезу гликогена.

Таким образом, устраняются главные звенья механизма развития диабетического кетоацидоза. В то же время, инсулинотерапия в режиме “малых доз” несет меньший риск осложнений и позволяет лучше управлять уровнем сахара в крови, чем режим “больших доз”.

В стационаре больной с диабетическим кетоацидозом получает инсулин в виде непрерывной внутривенной инфузии. Вначале внутривенно болюсно (медленно) вводят инсулин короткого действия в “нагрузочной” дозе 0,15 ЕД/кг, в среднем это получается 10-12 ЕД. После этого пациента подключают к инфузомату, чтобы он получал инсулин методом непрерывной инфузии со скоростью 5-8 ЕД в час, или 0,1 ЕД/час/кг.

На пластике возможна адсорбция инсулина. Чтобы ее предотвратить, в раствор рекомендуется добавлять сывороточный альбумин человека. Инструкция по приготовлению инфузионной смеси: к 50 ЕД “короткого” инсулина добавить 2 мл 20% альбумина или 1 мл крови пациента, потом довести общий объем до 50 мл с помощью солевого раствора 0,9% NaCl.

Внутривенная инсулинотерапия в стационаре при отсутствии инфузомата

Теперь опишем альтернативный вариант внутривенной инсулинотерапии, на случай, если нет инфузомата. Инсулин короткого действия можно вводить 1 раз в час внутривенно болюсно, очень медленно, шприцем, в “резинку” инфузионной системы.

Подходящую разовую дозу инсулина (например, 6 ЕД) следует набрать в шприц на 2 мл, а потом добрать до 2 мл 0,9% раствором соли NaCl. За счет этого объем смеси в шприце увеличивается, и становится возможным ввести инсулин медленно, в течение 2-3 минут. Действие “короткого” инсулина по снижению сахара в крови продолжается до 1 часа. поэтому частоту введения 1 раз в час можно признать эффективной.

Некоторые авторы рекомендуют вместо такого метода внутримышечно вводить “короткий” инсулин по 6 ЕД в час. Но нет доказательств, что такой подход по эффективности окажется не хуже, чем внутривенное введение. Диабетический кетоацидоз часто сопровождается нарушениями капиллярного кровообращения, что затрудняет всасывания инсулина, введенного внутримышечно, а тем более, подкожно.

В инсулиновый шприц встроена игла короткой длины. Сделать ней внутримышечную инъекцию часто оказывается невозможно. Не говоря уже о том, что неудобств для пациента и медицинского персонала оказывается больше. Поэтому для лечения диабетического кетоацидоза рекомендуется внутривенное введение инсулина.

Вводить инсулин подкожно или внутримышечно следует лишь при легкой стадии диабетического кетоацидоза, если пациент находится в не тяжелом состоянии и не нуждается в пребывании в отделении реанимации и интенсивной терапии.

Корректировка доз инсулина

Дозировку “короткого” инсулина корректируют в зависимости от текущих значений сахара в крови, которые следует измерять каждый час. Если в первые 2-3 часа уровень глюкозы в крови не снижается и при этом скорость насыщения организма жидкостью является адекватной, то следующую дозу инсулина можно удвоить.

В то же время, концентрацию сахара в крови нельзя снижать быстрее, чем на 5,5 ммоль/л в час. Иначе у пациента может случиться опасный отек мозга. По этой причине, если скорость снижения сахара в крови приблизилась снизу к 5 ммоль/л в час, то следующую дозу инсулина снижают вдвое. А если она превысила 5 ммоль/л в час, то следующее введение инсулина вообще пропускают, продолжая контролировать сахар в крови.

Если под действием инсулинотерапии сахар в крови снижается медленнее, чем на 3-4 ммоль/л в час, то это может указывать, что у пациента все еще сохраняется обезвоживание, или функция почек ослаблена. В такой ситуации нужно повторно оценить объем циркулирующей крови и сделать анализ на уровень креатинина в крови.

В первые сутки в стационаре целесообразно снижать сахар в крови не более чем до 13 ммоль/л. Когда этот уровень достигнут, приступают к инфузии 5-10% глюкозы. На каждые 20 г глюкозы вводят по 3-4 ЕД короткого инсулина внутривенно в “резинку”. 200 мл 10% или 400 мл 5% раствора содержат 20 граммов глюкозы.

Глюкозу вводят, только если пациент еще не может самостоятельно принимать пищу, а инсулиновая недостаточность уже практически устранена. Введение глюкозы — это не метод лечения диабетического кетоацидоза как такового. Его выполняют для профилактики , а также чтобы поддерживать осмолярность (нормальную густоту жидкостей в организме).

Как правильно переходить на подкожное введение инсулина

Затягивать внутривенную инсулинотерапию не следует. Когда у больного улучшилось состояние, артериальное давление стабилизировалось, сахар в крови поддерживается на уровне не более 11-12 ммоль/л и pH > 7,3 — можно переходить на подкожное введение инсулина. Начинают с дозировки 10-14 ЕД каждые 4 часа. Ее корректируют по результатам контроля сахара в крови.

Внутривенное введение “короткого” инсулина продолжают еще 1-2 часа после первого подкожного укола, чтобы не случилось перерыва в действии инсулина. Уже в первый день подкожных инъекций можно одновременно использовать инсулин продленного действия. Его начальная доза — по 10-12 ЕД 2 раза в сутки. Как ее корректировать — описано в статье “ ”.

Регидратация при диабетическом кетоацидозе — устранение обезвоживания организма

Нужно стремиться восполнить не менее половины дефицита жидкости в организме больного уже в первые сутки терапии. Это будет способствовать снижению сахара в крови, потому что восстановится почечный кровоток, и организм сможет выводить лишнюю глюкозу с мочой.

Если исходно уровень натрия в сыворотке крови оказался нормальным (< 145 мэкв/л), то для регидратации используют физиологический (0.9%) раствор соли NaCl. Если уровень натрия в крови у больного повышенный (>= 150 мэкв/л), то используют гипотонический раствор с концентрацией NaCl 0,45%. Скорость его введения — 1 литр в 1-й час, по 500 мл — во 2-й и 3-й часы, потом по 250-500 мл/час.

Также используют более медленную скорость регидратации: 2 литра в первые 4 часа, еще 2 литра в последующие 8 часов, потом — по 1 литру за каждые 8 часов. Такой вариант быстрее восстанавливает уровень бикарбоната и устраняет анионную разницу. Концентрация натрия и хлора в плазме крови повышается меньше.

В любом случае, скорость введения жидкости корректируется в зависимости от показателей центрального венозного давления (ЦВД). Если оно меньше 4 мм водн. ст. — 1 литр в час, если ЦВД от 5 до 12 мм водн. ст. — 0,5 литра в час, выше 12 мм водн. ст. — 0,25-0,3 литра в час. Если у больного значительное обезвоживание, то за каждый час можно вводить жидкость в объеме, который не более чем на 500-1000 мл превышает объем мочи, которая выделяется.

Как не допустить перегрузки жидкостью

Общее количество жидкости, введенное за первые 12 часов терапии кетоацидоза, должно соответствовать не более 10% массы тела больного. Перегрузка жидкостью повышает риск отека легких, поэтому нужно контролировать ЦВД. Если из-за повышенного содержания натрия в крови используется гипотонический раствор, то его вводят в меньшем объеме — примерно 4-14 мл/кг за каждый час.

Если у больного гиповолемический шок (из-за уменьшения объема циркулирующей крови систолическое “верхнее” артериальное давление стойко держится ниже 80 мм рт. ст. или ЦВД менее 4 мм водн. ст.), то рекомендуется введение коллоидов (декстран, желатин). Потому что в этом случае введение 0,9% раствора NaCl может оказаться недостаточно для нормализации артериального давления и восстановления кровоснабжения тканей.

У детей и подростков риск отека мозга в ходе лечения диабетического кетоацидоза — повышенный. Им рекомендуется вводить жидкость для устранения обезвоживания со скоростью 10-20 мл/кг в 1-й час. За первые 4 часа терапии общий объем введенной жидкости не должен превысить 50 мл/кг.

Коррекция электролитных нарушений

Примерно у 4-10% пациентов с диабетическим кетоацидозом при поступлении имеется гипокалиемия, т. е. дефицит калия в организме. Им лечение начинают с введения калия, а инсулинотерапию откладывают, пока калий в плазме крови не повысится как минимум до 3,3 мэкв/л. Если анализ показал гипокалиемию, то это является показанием к осторожному введению калия, даже если выделение мочи у пациента слабое или вообще отсутствует (олигоурия или анурия).

Даже в том случае, если исходно уровень калия в крови был в пределах нормы, можно ожидать его выраженного падения в ходе терапии диабетического кетоацидоза. Обычно оно наблюдается через 3-4 часа после начала нормализации pH. Потому что по мере введения инсулина, устранения обезвоживания и снижения концентрации сахара в крови, калий будет в больших количествах поступать вместе с глюкозой в клетки, а также выводиться с мочой.

Даже если исходно уровень калия у больного был нормальный — непрерывное введение калия проводят уже с самого начала инсулинотерапии. При этом стремятся к целевым значениям калия в плазме от 4 до 5 мэкв/л. Но вводить можно не более 15-20 г калия в сутки. Если не вводить калий, то тенденция к гипокалиемии может усиливать инсулинорезистентность и препятствовать нормализации сахара в крови.

Если уровень калия в плазме крови неизвестен, то введение калия начинают не позднее чем через 2 часа после начала инсуинотерапии, или вместе со 2-м литром жидкости. При этом контролируют ЭКГ и скорость выделения мочи (диурез).

Скорость введения препаратов калия при диабетическом кетоацидозе*

*таблица приводится по под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой, М., 2011 г.
** в 100 мл 4% раствора KCl содержится 1 г хлорида калия

При диабетическом кетоацидзе вводить фосфаты нецелесообразно, потому что это не улучшает результаты лечения. Существует ограниченный перечень показаний, при которых назначают фосфат калия в количестве 20-30 мэкв/л инфузии. В него входят:

  • резко выраженная гипофосфатемия;
  • анемия;
  • выраженная сердечная недостаточность.

Если вводят фосфаты, то при этом необходимо контролировать уровень кальция в крови, потому что есть риск его чрезмерного падения. При лечении диабетического кетоацидоза коррекцию уровня магния обычно не проводят.

Устранение ацидоза

Ацидоз — смещение кислотно-щелочного баланса в сторону повышения кислотности. Он развивается, когда из-за инсулиновой недостаточности в кровь усиленно поступают кетоновые тела. С помощью адекватной инсулинотерапии подавляют выработку кетоновых тел. Также нормализации pH способствует устранение обезвоживания, потому что оно нормализует кровоток, в том числе в почках, которые выводят кетоны.

Даже если ацидоз у больного выраженный, в центральной системе длительное время сохраняется близкий к нормальному рН и концентрация бикарбоната. Также в ликворе (спинномозговой жидкости) уровень кетоновых тел поддерживается намного ниже, чем в плазме крови.

Введение щелочей может привести к неблагоприятным эффектам:

  • усиление дефицита калия;
  • нарастание внутриклеточного ацидоза, даже если рН крови при этом повышается;
  • гипокальциемия — дефицит кальция;
  • замедление подавления кетоза (выработки кетоновых тел);
  • нарушение кривой диссоциации оксигемоглобина и последующая гипоксия (нехватка кислорода);
  • артериальная гипотония;
  • парадоксальный ацидоз ликвора, который может способствовать отеку мозга.

Доказано, что назначение бикарбоната натрия не снижает смертность больных при диабетическом кетоацидозе. Поэтому показания для его введения значительно сужены. Рутинно использовать соду — категорически не рекомендуется. Ее можно вводить только при рН крови менее 7,0 или значении стандартного бикарбоната менее 5 ммоль/л. Особенно если одновременно наблюдается сосудистый коллапс или избыток калия, который угрожает жизни.

При рН 6,9-7,0 вводят 4 г бикарбоната натрия (200 мл 2% раствора внутривенно медленно за 1 час). Если рН еще ниже — вводят 8 г бикарбоната натрия (400 мл того же 2% раствора за 2 часа). Уровень рН и калия в крови определяют каждые 2 часа. Если рН оказывается менее 7,0, то введение следует повторить. Если концентрация калия ниже 5,5 мэкв/л, то на каждые 4 г бикарбоната натрия следует добавлять дополнительно 0,75-1 г хлорида калия.

Если нет возможности определить показатели кислотно-щелочного состояния, то риск от введения любых щелочей “вслепую” оказывается намного выше, чем потенциальная польза. Не рекомендуется назначать больным раствор питьевой соды ни для питья, ни ректально (через прямую кишку). Также нет необходимости пить щелочную минеральную воду. Если пациент способен самостоятельно пить, то подойдет несладкий чай или обычная вода.

Неспецифические интенсивные мероприятия

Следует обеспечить достаточную дыхательную функцию. При рО2 ниже 11 кПа (80 мм рт. ст.) — назначается терапия кислородом. При необходимости больному устанавливают центральный венозный катетер. В случае потери сознания — устанавливают желудочный зонд для постоянной аспирации (откачивания) содержимого желудка. Также вводят катетер в мочевой пузырь, чтобы проводить точную почасовую оценку водного баланса.

Малые дозы гепарина можно использовать для профилактики тромбоза. Показания для этого:

  • старческий возраст больного;
  • глубокая кома;
  • выраженная гиперосмолярность (кровь слишком густая) — более 380 мосмоль/л;
  • пациент принимает сердечные средства, антибиотики.

Эмпирическую терапию антибиотиками обязательно назначают, даже если очаг инфекции не найден, но температура тела повышена. Потому что гипертермия (повышение температуры тела) при диабетическом кетоацидозе всегда означает наличие инфекции.

Диабетический кетоацидоз у детей

Диабетический кетоацидоз у детей чаще всего возникает впервые, если не смогли вовремя диагностировать сахарный диабет 1 типа. А дальше частота кетоацидоза зависит от того, насколько тщательно будет проводиться лечение диабета у юного пациента.

Хотя кетоацидоз у детей традиционно рассматривается как признак сахарного диабета 1 типа, он может также развиваться у некоторых подростков с диабетом 2 типа. Это явление распространено среди испанских детей с диабетом, а особенно — среди афроамериканцев.

Было проведено исследование афроамериканских подростков с диабетом 2 типа. Оказалось, что на момент первичной постановки диагноза 25% из них имели кетоацидоз. Впоследствие у них наблюдалась типичная клиническая картина сахарного диабета 2 типа. Причину этого явления ученые до сих пор не выяснили.

Симптомы и лечение диабетического кетоацидоза у детей — в целом, такие же, как у взрослых. Если родители внимательно наблюдают за своим ребенком, то они успеют принять меры до того, как он впадет в диабетическую кому. Назначая дозировки инсулина, водно-солевого раствора и других средств, врач будет делать поправки на массу тела ребенка.

Критерии успешного лечения

Критерии разрешения (успешного лечения) диабетического кетоацидоза включают уровень сахара в крови 11 ммоль/л или ниже, а также коррекцию как минимум двух из трех показателей кислотно-щелочного состояния. Вот перечень этих показателей:

  • бикарбонат сыворотки >= 18 мэкв/л;
  • рН венозной кров >= 7,3;
  • анионная разница <= 14 мэкв/л;

В статье предоставлена подробная информация о причинах, симптомах и лечении диабетического кетоацидоза, в том числе у детей. Лучший способ профилактики этого острого осложнения диабета — обучение больного. Кетоацидоз у детей часто возникает, если врач признаки сахарного диабета принимает за другие болезни. Поэтому докторам и родителям важно помнить . Надеемся, эта статья оказалась полезной для диабетиков, их близких, а также для врачей.

Диабетический кетоацидоз - серьезное осложнение диабета. Оно развивается стремительно, может провести к коме или смерти.

Умирают от кетоацидоза примерно 5% больных.

Чаще всего такое осложнение при сахарном диабете 2 типа возникает по вине пациента, который не соблюдает врачебные рекомендации и не контролирует свое состояние.

Вконтакте

Кетоацидоз при диабете 2 типа - это нарушение углеводного обмена, которое проявляется поднятием уровня глюкозы и появлением большого количества кетоновых тел в крови. Возникает вследствие острой инсулиновой недостаточности.

У больного происходит обезвоживание организма и нарастает интоксикация, что приводит к диабетической коме.

Основной причиной кетоацидоза называют недостаток инсулина. При диабете 2 типа это происходит вследствие:


В 80% случаев кетоацидоз является первым симптомом, после которого ставят диагноз «диабет».

У детей осложнение встречается чаще, чем у взрослых. В группу риска входят дети:

  • из неблагополучных семей;
  • находящиеся в постоянном стрессе;
  • плохо питающиеся;
  • подросткового возраста;
  • часто болеющие простудными заболеваниями.

Более подробно про опасности болезни в детском возрасте вы можете .

Осложнение развивается постепенно, в течение нескольких суток. За этот период больной может заподозрить патологию и обратиться за врачебной помощью Симптомы зависят от стадии кетоацидоза.

Всего выделяют три стадии: легкую, среднюю и тяжелую.


Общими признаками прогрессирующего осложнения являются:


Если больному не будет вовремя оказана врачебная помощь, то разовьется диабетическая кома, при которой наблюдаются:


ВАЖНО: В результате может развиться отек мозга и наступить летальный исход.

Диагностировать кетоацидоз больной может в домашних условиях с помощью измерения сахара крови и кетоновых тел в моче. Те же анализы проводят в больнице.

  • Для измерения уровня глюкозы дома применяют глюкометры.
  • При сахаре выше 13 ммоль/л необходимо измерить количество кетонов в моче. Для этого используют специальные тест-полоски, на которых число кетонов определяется количеством плюсов. Если их от «++» до «+++», то это кетоацидоз.
  • При развитии у пациента анурии и невозможности взять мочу на анализ, наличие кетонов проверяют в крови. При кетоацидозе их более 5 ммоль/л.

Терапию кетоацидоза проводят в условиях стационара, иногда необходимы реанимационные действия.

Лечение включает в себя:

  • коррекцию уровня инсулина,
  • регидратацию (устранение обезвоживания),
  • снижение уровня кетонов,
  • предотвращение воспалительного процесса и тромбозов.

Для этого используют следующие препараты:


Во время лечения каждый час осуществляют контроль уровня глюкозы. Также постоянно измеряют давление, пульс, проводят ЭКГ. Показателем эффективности лечения является нормализация уровня сахара и отсутствие кетонов в моче. Это происходит через 3-4 часа после начала лечения.

После стабилизации состояния больного ему назначают курс поддерживающей терапии. Схему приема лекарств назначает доктор, в зависимости от состояния пациента и индивидуальных особенностей течения диабета.

Народные методы

Народные средства для нормализации уровня сахара могут применяться в комплексной терапии после одобрения лечащим врачом. Некоторые растения обладают действием, схожим с инсулином и могут применяться в качестве профилактики кетоацидоза.

Это такие растения, как:

  • кукурузные рыльца;
  • крапива;
  • одуванчик.

Применяют следующие рецепты:

  • 30 г кукурузных рыльцев отваривают в стакане воды в течение 15 минут, остужают и процеживают. Такой напиток употребляют по стакану несколько раз в день.
  • 3 ст ложки листьев крапивы заваривают 500 мл кипятка и настаивают 2 часа. Употребляют по 100 мл трижды в день перед едой.
  • 1,5 ст. л. сухого корня одуванчика заливают стаканом кипятка, настаивают 6 часов. Пьют малыми порциями в течение дня.

Профилактические меры для предотвращения кетоацидоза начинаются с соблюдения рекомендаций врача.

Пациент должен строго придерживаться диеты и не допускать повышения уровня глюкозы. Это легко сделать, постоянно проводя контроль с помощью глюкометра.

Кетоацидоз может начаться на фоне инфекционного заболевания, поэтому больному следует беречься от заражения и укреплять иммунитет.

Также нужно оказаться от чрезмерных физических нагрузок, алкоголя и курения. Пациент должен знать признаки приближающегося осложнения и своевременно принять меры.

Кетоацидоз - опасное осложнение диабета, которое при отсутствии лечения приводит к коме и даже к летальному исходу. При корректно подобранном лечении и соблюдении врачебных рекомендаций вероятность осложнения минимальна.

Кетоацидоз — это крайне опасное последствие сахарного диабета, возникающее на фоне повышения уровня кетоновых тел и глюкозы в крови. Это нарушение сопровождается выраженной симптоматикой и может стать причиной сильного ухудшения состояния.

При появлении признаков развития данного нарушения необходимо доставить пациента в больницу для проведения комплексного лечения. Без целенаправленной медицинской помощи возможен летальный исход.

Кетоацидоз при сахарном диабете

Что такое диабетический кетоацидоз и механизм его развития?

Такое патологическое состояние как диабетический кетоацидоз представляет собой острое нарушение механизма регуляции обменных процессов в организме человека, страдающего сахарным диабетом. Это нарушение может возникать как при первом, так и при втором типе сахарного диабета.

Данная патология часто возникает при несвоевременном введении инсулина, а также при неверном подборе дозировке. Часто приступы данного острого нарушения обменных процессов возникают у пациентов, которые халатно относятся к необходимости своевременной коррекции уровня глюкозы. Кроме того, спровоцировать появление данной проблемы может несоблюдение специальной диеты.

Чаще диабетический кетоацидоз наблюдается у пациентов, которые имеют заболевания, отягощающие течение данной эндокринной патологии. Особенно часто острое нарушение обменных процессов возникает при:

  • заболеваниях органов дыхания;
  • инфекциях органов мочеполовой системы;
  • инфаркте миокарда;
  • ишемической форме инсульта;
  • травматическом повреждении тканей и т.д.

Создать условия для развития кетоацидоза могут стрессовые ситуации, беременность и прием некоторых лекарственных препаратов. Уже хорошо изучен механизм развития данного патологического состояния. Данное нарушение возникает, когда из-за крайне низкого уровня инсулина наблюдается рост глюкозы в крови. Несмотря на то что уровень глюкозы крайне высок, это вещество не может быть усвоено.

Кроме того, развитие кетоацидоза сопровождается выбросом ряда гормонов, в т. ч. кортизона, адреналина, глюкагона, СТГ, АКТГ и т.д. Это повышает уровень продукции глюкозы и содержания данного вещества в крови. Глюкозы становится настолько много, что она не может быть переработана почками. Это вещество начинает поступать в большом объеме в мочу.

Кроме того, в больших количествах выводятся электролиты и жидкость. Данные изменения становятся причиной повышения вязкости крови. Это ведет к гипоксии и повышению уровня лактата в крови. Запускается процесс липолиза. Жирные кислоты, поступающие в печень, становятся основой для формирования большого количества кетоновых тел, которые попадают в кровь.

Что такое кетоацидоз при сахарном диабете

Симптомы и диагностика патологии

При таком патологическом состоянии как диабетический кетоацидоз симптомы могут нарастать на протяжении от 24 часов до 7 дней. На начальной стадии развития нарушения у пациента появляются жалобы на:

  • частое мочеиспускание;
  • сильную жажду;
  • шелушение и сухость кожи;
  • слабость;
  • снижение работоспособности;
  • усталость;
  • потерю аппетита;
  • жжение в носу;
  • приступы тошноты и рвоты.

У пациентов нередко появляются сильные боли в животе. Кетоацидоз при сахарном диабете 2 типа характеризуется повышенной раздражительностью. В дальнейшем вовлекаются структуры ЦНС, что сопровождается появлением сильных головных болей. Кроме того, отмечается появление ацетонового запаха изо рта. Часто возникает падение АД, тахикардия и нарушения дыхания. Если своевременно не будут приняты меры, возникнет нарушение рефлексов. Присутствует нарушение сознания. В дальнейшем наблюдается появление коматозного состояния.

На последней стадии развития кетоацидоз может сопровождаться опасными для жизни осложнениями. Это нарушение может стать причиной появления отека легких. К опасным осложнениям относятся и тромбозы. Возможны отек мозга, инфаркт миокарда и т.д. Помимо всего прочего, велика вероятность присоединения вторичной инфекции.

Для подтверждения диагноза пациенту требуется консультация эндокринолога. Сначала проводится внешний осмотр и оценка имеющихся у пациента жалоб. Большое значение отводится лабораторным исследованиям. На развитие патологии указывает наличие глюкозурии и повышенный уровень кетоновых тел, а также понижение уровня кислотности. Кроме того, выявляется снижение концентрации натрия и калия, повышение уровня холестерина и анионной разницы. Дополнительно назначается ЭКТ, рентгенография, МРТ и другие исследования для выявления осложнений.

Симптомы кетоацидоза при сахарном диабете

Способы лечения кетоацидоза

Терапия данного патологического состояния проводится в условиях стационара. При развитии коматозного состояния пациента переводят в палату интенсивной терапии. На протяжении всего периода лечения пациенту необходимо соблюдать постельный режим. Диабетический кетоацидоз в первую очередь требует коррекции уровня инсулина. При этом постоянно контролируется концентрация глюкозы.

Кроме того, назначается инфузионная терапия. Для этого проводится внутривенное вливание растворов калия, хлорида натрия и гиброкарбоната натрия. При выявлении повышенной вязкости крови применяются антикоагулянты.

Назначается специфическая терапия, направленная на устранение сопутствующих нарушений, в т.ч. инфаркта, инсульта, инфекций и т.д. При этом пациентам требуется постоянный мониторинг жизненно важных показателей.

Лечение кетоацидоза при сахарном диабете

Прогноз и профилактика

При таком патологическом состоянии как диабетический кетоацидоз прогноз зависит от своевременности начала терапии. При этом у молодых пациентов летальность не превышает 5%. У пожилых людей прогноз выживаемости менее благоприятен, т.к. примерно у 20% развитие данного нарушения приводит к летальному исходу. При раннем выявлении этого нарушения возможно быстрое восстановление нормального уровня глюкозы и блокирование продукции кетонов.

Для снижения риска развития этой патологии пациенту необходимо тщательно контролировать уровень глюкозы и своевременно корректировать его. Желательно придерживаться здорового образа жизни и соблюдать подобранную эндокринологом диету. Кроме того, пациентам следует регулярно проходить обследования и при появлении признаков кетоацидоза обращаться за медицинской помощью.

»» №3 1999 ОСНОВНЫЕ ПОДХОДЫ К ТЕРАПИИ

Е.Г. СТАРОСТИНА, ДОЦЕНТ КАФЕДРЫ ЭНДОКРИНОЛОГИИ ФАКУЛЬТЕТА УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ МОНИКИ, КАНДИДАТ МЕДИЦИНСКИХ НАУК

Диабетический кетоацидоз (ДКА) - острая диабетическая декомпенсация обмена веществ, проявляющаяся резким повышением уровня глюкозы и концентрации кетоновых тел в крови, появлением их в моче, вне зависимости от степени нарушения сознания больного, и требующая его экстренной госпитализации.

Частота ДКА в европейских странах составляет около 0,0046 случая на одного больного в год (без разделения на диабет I и II типа), а средняя смертность при ДКА - 14%. В нашей стране частота ДКА при диабете I типа составляет 0,2-0,26 случая на больного в год (собственные данные за 1990-1992 гг.). Причина острой диабетической декомпенсации обмена веществ - это абсолютная (при сахарном диабете I типа) или выраженная относительная (при сахарном диабете II типа) инсулиновая недостаточность. Ее причинами являются: впервые выявленный диабет I типа (инсулинзависимый); случайное или преднамеренное прерывание инсулинотерапии при диабете I типа; сопутствующие заболевания, операции, травмы и т.д. при диабете обоих типов; вторичное истощение секреции инсулина при длительно текущем диабете II типа (инсулинонезависимом); применение антагонистов инсулина (кортизона, диуретиков, эстрогенов, гестагенов) у больных сахарным диабетом (СД) обоих типов, а также панкреатэктомия у лиц, ранее не страдавших СД.

Абсолютный и выраженный относительный недостаток инсулина приводит к существенному повышению концентрации в крови глюкагона - гормона-антагониста инсулина. Поскольку инсулин больше не сдерживает процессы, которые глюкагон стимулирует в печени, продукция глюкозы печенью (суммарный результат распада гликогена и процесса глюконеогенеза) резко усиливается. В то же время утилизация глюкозы печенью, мышцами и жировой тканью в отсутствие инсулина резко снижается. Следствием этих процессов является выраженная гипергликемия. Последняя нарастает и из-за повышения сывороточных концентраций других контринсулярных гормонов - кортизола, адреналина и гормона роста.

При недостатке инсулина усиливается катаболизм белков организма, а образующиеся в результате этого аминокислоты также включаются в глюконеогенез в печени, усугубляя гипергликемию. Массивный распад липидов в жировой ткани, так-же вызванный инсулиновой недостаточностью, приводит к резкому увеличению концентрации свободных жирных кислот (СЖК) в крови. При инсулиновой недостаточности 80% энергии организм получает путем окисления СЖК, что приводит к накоплению побочных продуктов их распада - "кетоновых тел" (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот). Скорость их образования намного превышает скорость их утилизации и почечной экскреции, вследствие чего концентрация кетоновых тел в крови увеличивается. После истощения буферного резерва почек кислотно-щелочное равновесие нарушается, возникает метаболический ацидоз.

Таким образом, глюконеогенез (и его следствие - гипергликемия) и кетогенез (и его следствие - кетоацидоз) являются результатами действия глюкагона в печени, которое разблокируется в условиях инсулиновой недостаточности. Иными словами, исходной причиной образования кетоновых тел при ДКА является недостаток инсулина, обусловливающий усиленный распад жира в собственных жировых депо. Жиры, получаемые с пищей, в усилении кетогенеза не участвуют. Избыток глюкозы, стимулируя осмотический диурез, приводит к опасной для жизни дегидратации. Если больной больше не может выпивать соответствующее количество жидкости, то потеря воды организмом может составлять до 12 л (около 10-15% массы тела, или 20-25% общего количества воды в организме), что ведет к внутриклеточной (на нее приходится две трети) и внеклеточной (одна треть) дегидратации и гиповолемической недостаточности кровообращения. В качестве компенсаторной реакции, направленной на поддержание объема циркулирующей плазмы, увеличивается секреция катехоламинов и альдостерона, что ведет к задержке натрия и способствует усилению выделения калия с мочой. Гипокалиемия - важный компонент метаболических нарушений при ДКА, обусловливающий соответствующие клинические проявления. В конечном итоге, когда недостаточность кровообращения приводит к нарушению почечной перфузии, образование мочи уменьшается, вызывая терминальный быстрый подъем концентрации глюкозы и кетоновых тел в крови.

Выраженная относительная недостаточность инсулина (при диабете II типа) может приводить к особому, гиперосмолярному, типу острой декомпенсации, вплоть до гиперосмолярной комы. При этом имеющейся концентрации инсулина хватает на то, чтобы регулировать липолиз, не допуская развития кетоацидоза. Кетоновые тела не образуются, поэтому нет и таких классических клинических признаков, как рвота, дыхание Куссмауля и запах ацетона. Основные признаки гиперосмолярного состояния - гипергликемия, гипернатриемия и дегидратация. Толчком может стать, например, неконтролируемый прием мочегонных, диарея, рвота и т.д. Нередко наблюдаются и смешанные состояния, т.е. ДКА с явлениями гиперосмолярности или гиперосмолярное состояние с нерезко выраженным кетозом (транзиторной ацетонурией).

Основной фактор, способствующий развитию ДКА - неправильное поведение больных: пропуск или самовольная отмена инъекций инсулина (в том числе с суицидальными намерениями), недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ, невыполнение правил самостоятельного повышения дозы инсулина при интеркуррентных заболеваниях, отсутствие адекватной медицинской помощи.

Всегда, когда у больного сахарным диабетом появляется один или несколько из следующих симптомов - тошнота, рвота, боли в животе, - нужно сразу же определить гликемию и ацетонурию. При ДКА обнаруживаются: высокий сахар крови (более 16-17 ммоль/л, а чаще гораздо выше) и кетоновые тела в моче или сыворотке (от "++" до "+++"). Если мочу для исследования получить нельзя (анурия), кетоз диагностируют по анализу сыворотки больного: каплю неразведенной сыворотки помещают на тест-полоску для экспресс-определения глюкозы крови (например, Глюкохром Д) и сравнивают полученное окрашивание с цветовой шкалой. Неизмерение гликемии любому больному, находящемуся в бессознательном состоянии, является грубой ошибкой и нередко приводит к постановке ошибочных диагнозов "нарушения мозгового кровообращения", "комы неясной этиологии", в то время как у пациента имеется ДКА. К сожалению, на рвоту, как на сигнальный симптом ДКА, тоже часто не обращают внимания. При ДКА нередко отмечается так называемый "диабетический псевдоперитонит", который симулирует симптомы "острого живота", иногда с одновременным повышением амилазы в сыворотке и даже лейкоцитозом, что может привести к диагностической ошибке, вследствие которой пациент с ДКА госпитализируется в инфекционное или хирургическое отделение.

ДКА является показанием к экстренной госпитализации. На догоспитальном этапе, во время транспортировки больного в стационар проводится внутривенная инфузия 0,9% раствора хлорида натрия со скоростью около 1 л/час; внутримышечно вводят 20 ед инсулина короткого действия (ИКД).

В стационаре первичный лабораторный контроль включает экспресс-анализ сахара крови, кетоновых тел в моче или сыворотке, натрия, калия, креатинина сыворотки, общий анализ крови, газоанализ венозной крови, рН крови. В ходе лечения ежечасно должен проводиться экспресс-анализ гликемии, натрия и калия сыворотки, в идеале - газоанализ крови.

Специфическая терапия складывается из четырех важнейших компонентов - инсулинотерапии, регидратации, коррекции электролитных нарушений и коррекции ацидоза.

Заместительная инсулинотерапия - единственный вид этиологического лечения ДКА. Лишь этот анаболический гормон может остановить тяжелые генерализованные катаболические процессы, вызванные его нехваткой. Чтобы достичь оптимально активного уровня инсулина в сыворотке (50-100 микроед/ мл), требуется непрерывная инфузия 4-12 ед инсулина в час. Такая концентрация инсулина в крови угнетает распад жиров и кетогенез, способствует синтезу гликогена и тормозит продукцию глюкозы печенью, тем самым устраняя два самых главных звена патогенеза ДКА. Инсулинотерапия с использованием таких дозировок называется режимом "малых доз". Ранее применяли гораздо более высокие дозы инсулина. Однако доказано, что инсулинотерапия и режиме малых доз сопровождается значительно меньшим риском осложнений, чем в режиме больших доз. Режим малых доз рекомендуется для лечения ДКА, поскольку: а) большие дозы инсулина (16 и более единиц одномоментно) могут слишком резко снизить уровень глюкозы в крови, что может сопровождаться гипогликемией, отеком мозга и рядом других осложнений; б) резкое снижение концентрации глюкозы сопровождается не менее быстрым падением концентрации калия в сыворотке, поэтому при использовании больших доз инсулина опасность гинокалиемии резко увеличивается.

В стационаре инсулинотерапия ДКА всегда должна осуществляться внутривенно в виде длительной инфузии. Вначале внутривенно вводят своего рода "нагрузочную" дозу - 10-14 ед ИКД (лучше человеческого), после чего переходят на введение ИКД методом непрерывной инфузии перфузором со скоростью 4-8 ед в час. Для предотвращения адсорбции инсулина на пластике можно добавить к раствору альбумин человека. Смесь готовят так: к 50 ед ИКД добавляют 2 мл 20% раствора альбумина человека и доводят общий объем до 50 мл 0.9% раствором хлорида натрия.

Если перфузора нег, вливание растворов и других препаратов проводится через обычную инфузионную систему. ИКД вводят один раз в час шприцем, очень медленно, в "резинку" инфузионпой системы, но ни в коем случае не во флакон с раствором, где большая часть инсулина (8-50% дозы) будет сорбироваться на стекле или пластике. Для удобства введения набирают определенное количество единиц ИКД (например, 4-8) в шприц на 2 мл и добирают до 2 мл изотоническим раствором хлорида натрия. При этом объем вводимой смеси увеличивается, что позволяет ввести инсулин медленно - за 2-3 минуты.

Если по каким-то причинам сразу наладить внутривенное введение инсулина невозможно, то его первую инъекцию делают внутримышечно. На действие подкожно введенного инсулина при ДКА, особенно при прекоме или коме, полагаться нельзя, так как при нарушении микроциркуляции его всасывание в кровь и, следовательно, действие совершенно недостаточны.

Дозируют инсулин в соответствии с актуальными показателями сахара в крови. Ежечасно контролируя экспресс-методом, его следует снижать не быстрее, чем на 5,5 ммоль/ л в час. Более быстрое падение уровня гликемии приводит к созданию обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством и синдрому осмотического дисбаланса с отеками, в частности с отеком мозга. В первые сутки терапии целесообразно снижать уровень гликемии не более, чем до 13-14 ммоль/л. Как только этот уровень достигнут, параллельно введению инсулина начинают инфузию 5% раствора глюкозы. Введение глюкозы не является методом лечения ДКА как такового, это делается для профилактики гипогликемии на фоне введения инсулина, если больной еще не может принимать пищу. Глюкоза требуется больному лишь как источник энергии, а глюкоза, содержащаяся в крови, возместить эту потребность не может: снижение уровня сахара крови, например, от 44 ммоль/л до 17 ммоль/л обеспечивает организм лишь 25 граммами глюкозы (= 100 ккал). Еще раз подчеркнем, что глюкозу вводят не ранее, чем уровень гликемии снизится до 13-14 ммоль/л, то есть тогда, когда инсулиновая недостаточность практически ликвидирована.

После восстановления сознания больного не следует несколько дней держать на инфузионной терапии. Как только его состояние улучшилось, а гликемия стабильно держится на уровне не более 11-12 ммоль/л, он должен вновь начинать принимать пищу (обязательно углеводы - картофельное пюре, жидкие каши, хлеб), и чем скорее его можно будет перевести на подкожную инсулинотерапию, тем лучше. Подкожно ИКД вначале назначают дробно, по 10-14 ед каждые 4 часа, корректируя дозу в зависимости от уровня гликемии, а затем переходят на применение ИКД и инсулина продленного действия (ИПД). Ацетонурия может сохраняться некоторое время и при хороших показателях углеводного обмена. Для ее полного устранения иногда требуется еще 2-3 дня, причем вводить с этой целью большие дозы инсулина или давать мед не нужно.

Регидратация. При исходно нормальном уровне Na+ в сыворотке (< 145 ммоль/л) для регидратации применяется физиологический (0,9%) раствор хлорида натрия. Ниже приводится несколько схем внутривенной регидратации, отличаются они незначительно: а) в первый час терапии - 1 л 0,9% раствора хлорида натрия, затем по 0,5-1,0 л в час, в зависимости от диуреза, или б) в первый час - 1,5 л 0,9% раствора хлорида натрия, со второго по четвертый час - по 1 л в час, с пятого по тринадцатый час терапии - в общей сложности 2 л (то есть примерно по 0,25 л/ час), или в) в первый час терапии - 1 л 0,9% раствора хлорида натрия, со второго по седьмой час терапии - по 0,5 л в час, начиная с восьмого часа терапии - по 0,25 л в час.

Во избежание чрезмерно быстрой регидратации объем физиологического раствора, вводимый за час, при исходно резко выраженной дегидратации не должен превышать часовой диурез более чем на 500, максимум 1000 мл. Можно пользоваться и таким правилом: общее количество жидкости, введенной в первые 12 часов терапии, не должно превышать 10% массы тела.

При систолическом АД стойко ниже 80 мм рт.ст. или центральном венозном давлении менее 4 см водн.ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.

Коррекция электролитных нарушений. В ходе лечения ДКА, по мере снижения гликемии, калий в больших количествах будет поступать в клетку, а также продолжать выводиться с мочой. Поэтому если исходный уровень калия находился в пределах нормы, в процессе терапии (обычно через 3-4 часа после ее начала) можно ожидать его существенного падения. При сохраненном диурезе уже с самого начала инсулинотерапии, даже при нормальном уровне калия в сыворотке, начинают непрерывную инфузию калия, стремясь поддерживать калиемию в пределах от 4 до 5 ммоль/л. Упрощенные рекомендации по введению калия, без учета рН крови, выглядят так: при уровне калия в сыворотке менее 3 ммоль/л - 3 г КСl в час, при уровне калия 3-4 ммоль/л - 2 г КСl в час, при уровне 4-5 ммоль/л - 1,5 г в час, при уровне 5-5,9 ммоль/л - 1 г в час; при уровне 6 и более ммоль/л введение калия прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают на 5-7 дней перорально.

Коррекция ацидоза. Метаболический ацидоз развивается из-за усиленного поступления кетоновых тел и кровь вследствие инсулиновой недостаточности, поэтому этиологическим лечением данного вида ацидоза является заместительная инсулинотерапия (вначале - без, а затем вместе с глюкозой). Адекватная инсулинотерапия в большинстве случаев помогает устранять ацидоз. Введение бикарбоната натрия сопряжено с исключительно высоким риском осложнений: гипокалиемия; внутриклеточный ацидоз (хотя рН крови при этом может повышаться); парадоксальный ацидоз ликвора, который может способствовать отеку мозга. Вот почему в последнее время показания к применению бикарбоната натрия при ДКА были значительно сужены, и рутинное его использование категорически не рекомендуется. Бикарбонат натрия можно вводить лишь при рН крови менее 7,0 и/ или уровне стандартного бикарбоната менее 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей "вслепую" намного превышает потенциальную пользу. В последнее время мы не назначаем больным раствора питьевой соды ни per os, ни per rectum, что довольно широко практиковалось ранее. Нет необходимости и рекомендовать больным пить исключительно минеральную воду типа "Боржоми". Если нет показаний к парентеральному введению жидкости, то для пероральной регидратации годится и обычная вода, и несладкий чай.

Неацидотическая (гиперосмолярная) диабетическая кома встречается примерно в 10 раз реже, чем ДКА. Ацидоза нет, но присутствуют резко выраженная гипергликемия (вплоть до 55,5 ммоль/л и более), гиперосмолярность, дегидратация, нарушение сознания. Большинство больных с гиперосмолярными состояниями - старшего возраста, причем чаще всего с сахарным диабетом II типа. У молодых пациентов этот вид комы наблюдается очень редко. Факторами, способствующими развитию гиперосмолярной комы, являются сопутствующие заболевания (инфекции, панкреатит, инсульт и т. д). Как правило, больные пожилого и старческого возраста не замечают постепенно развивающуюся дегидратацию, поскольку ощущение жажды у них снижено. Поэтому достаточного поступления жидкости в организм нет, и усиливающийся глюкозурический (осмотический) диурез ведет к тяжелой дегидратации. С патофизиологической точки зрения, в условиях относительной инсулиновой недостаточности секреции инсулина еще хватает, чтобы подавить липолиз и, следовательно, образование кетоновых тел, но недостаточно, чтобы подавить продукцию глюкозы печенью. Разблокированный глюконеогенез и гликогенолиз приводят к выраженной гипергликемии без ацидоза. Клиническая картина характеризуется крайней степенью дегидратации, которая обусловлена массивной глюкозурией, угрожающей недостаточностью кровообращения, часто - олиго- и анурией после периода массивной полиурии. Особенность гиперосмолярной комы - частое наличие полиморфной неврологической симптоматики, которая не укладывается в какой-либо стойкий синдром и исчезает после выведения из гиперосмолярного состояния. Иногда ее ошибочно трактуют как симптомы начинающегося отека мозга и вместо регидратации начинают проводить форсированный диурез (!). При позднем начале терапии летальность от гиперосмолярной комы достигает 5-50%.

Нормальное значение осмолярности крови - 285-295 мосмоль/л. Этот показатель рассчитывают по следующей формуле:

2 (Na+ ммоль/л + К+ ммоль/л) + глюкоза (ммоль/л) + мочевина (ммоль/л) + 0,03 х общий белок (г/ л) = осмолярность (мосмоль/л).

Концентрацию мочевины и белка можно и не учитывать, так как они очень слабо влияют на итоговый показатель, в то время как решающей для осмолярности является степень гипернатриемии и гипергликемии.

Лечение проводится, в основном, по тем же принципам, что и при ДКА, со следующими особенностями:

1. Учитывая гипернатриемию, нельзя начинать регидратацию с введения изотонического раствора хлорида натрия. При концентрации натрия от 145 до 165 ммоль/л ее проводят гипотоническим (0,45%) раствором хлорида натрия. При уровне натрия более 165 ммоль/л введение солевых растворов противопоказано, и регидратацию начинают с введения 2,5% раствора глюкозы. Скорость регидратации - такая же, как при ДКА. Применение гипотонического раствора хлорида натрия показано и при кетоацидозе, если имеются элементы гиперосмолярности (концентрация натрия более 145 ммоль/л).

2. Потребность в инсулине крайне низка. При гиперосмолярности рекомендуется вначале какое-то время не вводить инсулин или вводить его в минимальных дозах. Регидратация сама будет способствовать медленному снижению гликемии с нужной скоростью. Но и после этого для уменьшения содержания сахара в крови требуются очень маленькие дозы инсулина - около 2 ед в час. Гликемию ни в коем случае не следует снижать быстрее, чем на 5,5 ммоль/л в час, так как осмолярность сыворотки должна уменьшаться не более, чем на 10 мосмоль/л в час. Более резкое снижение уровня сахара в крови категорически противопоказано (опасность отека легких и отека мозга).

Неспецифические интенсивные мероприятия при ДКА и гиперосмолярном состоянии включают: а) обеспечение достаточной дыхательной функции; при рO2 ниже 80 мм рт.мт. (11 кПа) - кислородотерапия; б) при необходимости - установку центрального венозного катетера; в) при потере сознания - установку желудочного зонда и катетера в мочевой пузырь для точной (почасовой) оценки водного баланса; г) профилактику тромбоза малыми дозами гепарина (главным образом, у больных старческого возраста, при глубокой коме, при выраженной гиперосмолярности - более 380 мсмоль/л; д) при необходимости - антибиотики, сердечные средства; е) возмещение фосфатов (при их концентрации менее 0,5 ммоль/л, или 1,5 мг%, вводится изотонический раствор фосфата натрия со скоростью 7-10 ммоль/час).

Наиболее распространенные ошибки при лечении ДКА и гиперосмолярных состояний.

Самая грубая ошибка не только больных, но и врачей - отмена или неназначение инсулина при ДКА у больного, который не в состоянии принимать пищу (при анорексии, тошноте, рвоте). Инсулин требуется не только для усвоения углеводов пищи, но и для регуляции обмена углеводов, белков и жиров в отсутствие приема пищи, и уж тем более он необходим при ДКА, который всегда является следствием инсулиновой недостаточности.

Если состояние больного позволяет оставить его на подкожной инсулинотерапии (то есть на самых начальных этапах ДКА, при средней тяжести состояния и отсутствии нарушения сознания), нет необходимости переводить его на так называемое "дробное" (5-6 раз в сутки) введение ИКД. Следует оставить "фоновый инсулин" (ИПД) в той же или несколько большей дозе, и в дополнение к этому вводить ИКД 3-5 раз в сутки, увеличивая дозу последнего в зависимости от гликемии. Как правило, при наличии кетоза ИКД (на фоне ИПД) назначают перед завтраком, обедом, ужином, в 23-24 часа (не более 4-6 единиц) и в ранние утренние часы (5-6 утра). По мере коррекции гликемии и кетоза добавочные инъекции ИКД ("подколки") перед сном и в 6 утра постепенно отменяют.

Ошибкой в проведении подкожной инсулинотерапии при декомпенсации является назначение только ИКД "дробно" в сутки с такими интервалами, которые не позволяют постоянно иметь достаточную концентрацию инсулина в крови, а именно:

а) введение ИКД "дробно" 4 раза в сутки (каждые 6 часов). По современным данным, эффективная продолжительность действия ИКД равняется 4-5 часам, а к 6-му часу его сахароснижающего действия, особенно при относительной инсулинорезистентности в условиях кетоза, как правило, уже недостаточно;

б) ИКД назначают 5 или более раз в сутки, однако преимущественно в дневное время; ночью же интервал между инъекциями составляет иногда до 11-12 часов (последняя вечерняя инъекция - в 21 час, первая утренняя - в 8-9 часов). Это мотивируют тем, что ночью больной не ест, при этом о потребности в базальном ("фоновом") инсулине забывают. При такой схеме в ночное время больной остается практически без инсулина. Вот почему и не рекомендуется полностью отменять ИПД: он в любом случае будет обеспечивать минимальную фоновую инсулинемию. Примером другой крайности при подкожной инсулинотерапии служит назначение ИКД с интервалами 2-3 часа с целью "непрерывной инсулинизации". Для этого проще опять-таки сочетать введение ИКД через 4-5 часов с двукратным введением ИПД. Если же улучшения показателей гликемии, даже при существенном повышении дозы, добиться не удается, целесообразно перейти к временной внутривенной инфузии ИКД. При внутривенном введении ИКД длительность его действия при этом не превышает 40-60 минут. Следовательно, для обеспечения адекватной инсулинизации нужно внутривенно вводить ИКД либо ежечасно (максимум с интервалом 1,5 часа), либо путем непрерывной инфузии перфузором (см. выше).

До сих пор при лечении ДКА можно встретить случаи дробного внутривенного введения ИПД (!) или одномоментного внутривенного введения ИКД в дозе 40 ед (1 мл). Это недопустимо. По причинам, обсужденным выше, не следует применять и режим больших доз инсулина.

Другая ошибка - попытки устранить кетоацидоз с помощью диетических мероприятий. Поскольку этиопатогенетическим средством лечения ДКА является только инсулин, рекомендации есть мед, лимоны или, например, овсяную кашу при ацетонурии или более выраженных признаках кетоза ни на чем не основаны. "Антикетогенное действие" углеводов, которое так часто упоминается в отечественных трудах по диабетологии, могло служить аргументом в доинсулиновую эру, когда устранить недостаток инсулина в организме было нечем. По этой же причине введение глюкозы, часто практикуемое отечественными эндокринологами при ДКА, не является средством лечения кетоацидоза как такового, функция ее заключается лишь в профилактике гипогликемии (см. выше). Если же больной при уровне гликемии менее 13-14 ммоль/л может принимать пищу, лучше заменить введение глюкозы приемом углеводсодержащих продуктов.

Углеводы, в том числе легкоусвояемые, послужат самостоятельным лечебным средством лишь при так называемом "голодном ацетоне", или кетозе голодания. Он не относится к понятию ДКА и наблюдается как у больных СД, так и у лиц без СД при недостаточном потреблении углеводов с пищей. При СД он может возникнуть, если пациент, следуя неграмотным рекомендациям, резко ограничивает прием любых углеводов, а у здоровых лиц - при голодании с целью снизить вес. Поскольку организм недополучает углеводов - основного источника энергии - начинается распад жира в собственных жировых депо. Ацетонурия и незначительная кетонемия при этом сочетаются с нормальными или низкими значениями глюкозы в крови и не представляют угрозы для жизни. Инсулиновой недостаточности в этом случае нет! Для коррекции "голодного ацетона" достаточно расширить питание за счет медленноусвояемых углеводов.

Не меньшее число ошибок делается и при проведении регидратации: 1) введение недостаточного объема жидкостей; 2) применение форсированного диуреза вместо регидратации. Кетоновые тела нельзя вывести из организма с помощью обычного принципа детоксикации. Они имеют эндогенное происхождение и могут быть устранены только с помощью инсулинотерапии. Применение диуретиков одновременно с введением жидкостей только замедлит восстановление водного баланса. При гиперосмолярной же коме назначение мочегонных категорически противопоказано, поскольку оно усугубляет основное звено ее патогенеза - потерю жидкости; 3) введение дистиллированной воды в желудок через зонд при гиперосмолярном состоянии - прием, предложенный отечественными авторами из-за отсутствия гипотонического (0,45%) раствора хлорида натрия, необходимого для регидратации при неацидотической коме. Такой подход идет вразрез с принципами интенсивной терапии, при которой желудок больного, находящегося в бессознательном состоянии, наоборот, стараются освободить от содержимого из-за опасности аспирации и ее известных осложнений. Кроме того, всасывание в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта (так же, как и ранее упоминавшееся подкожное всасывание) у коматозных больных замедлено вследствие нарушения микроциркуляции, поэтому полагаться на подобную регидратацию не стоит.

Возмещение жидкости при острой диабетической декомпенсации, если больной не в состоянии много пить, должно всегда проводиться только внутривенно. Гипотонический раствор хлорида натрия, так же как и 2,5% раствор глюкозы на случай гиперосмолярной комы, может приготовить любая больничная аптека. В отделении достаточно иметь "про запас" по 2 л того и другого раствора (обновляя их по мере истечения срока годности) - этого количества хватит для начальной регидратации, если больной поступит в ночное время.

В заключение необходимо отметить, что диабетические комы отнюдь не являются неотъемлемым признаком течения сахарного диабета. Показано, что и у наших отечественных пациентов с диабетом I типа, при условии их обучения, использовании интенсифицированной инсулинотерапии, самоконтроля обмена веществ (ежеднeвного самостоятельного определения гликемии или глюкозурии) и самостоятельной адаптации дозы инсулина частота ДКА может быть сведена практически до нуля.

Литература

1. М. Бергер, Е. Старостина, В. Йоргенс, И. Дедов. Практика инсулинотерапии. Изд-во "Шпрингер", Германия. 1995 г., 365 с.
2. Е. Старостина, М. Анциферов и др. Проблемы эндокринологии, 1994, N. 3, стр. 15-19.
3. Forster DW, Me Carry JD. N Engl J Med., 1983, 309, 159-169.
4. Keller U. Diabetologia, 1986, v. 29, 71-77.

Одно из самых опасных осложнений сахарного диабета - кетоацидоз, приводящий к диабетической коме или гибели организма. Возникает вследствие невозможности использования сахара как энергетического источника по причине нехватки инсулина.

Вместо этого используются жировые отложения, а при распаде вещества образуются кетоны, выступающие в роли отходов. В большом количестве они сильно отравляют все системы в организме и считаются ядом.

Необратимые последствия могут возникнуть, если не оказана своевременная помощь и не проведено должное лечение. Признаки болезни были открыты еще в 19 веке, а до исследования инсулина все приводило только к летальному исходу.

На сегодняшний день процент смерти составляет около 1-2 % из-за назначения адекватного лечения. Кетоацидоз при сахарном диабете 2 типа наблюдается значительно реже, чем при 1. Особенно чувствительны к угрозе люди в юном и детском возрасте в связи с недостаточно компенсированным заболеванием.

При отсутствии оказания профессиональной помощи возникает кома кетоауидотического характера. Весь процесс реабилитации проходит в стационаре, домашняя терапия противопоказана.

Госпитализации можно избежать лишь в том случае, когда человек тщательно следит за состоянием своего здоровья, часто проверяет содержание кетонов путем сдачи мочи и анализирования крови.

Симптомы кетоацидоза

Признаки болезни в большинстве случаев развиваются в течение одних суток. Подразделяются на ранние и поздние. К первым относятся следующие:

Через некоторый промежуток времени появляются поздние:

  • чувство утяжеленного дыхание, нехватка кислорода;
  • вялость, нежелание вести активную деятельность;
  • спутанность в действиях, внимание не сосредотачивается на чем-то конкретном;
  • возникновение красных пятен на коже, ее шелушение
  • изо рта ощущается неприятный запах ацетона или же фруктовый аромат;
  • сильная рвота, длящаяся более 2-3 часов.

Стоит знать, что это очень опасное явление, которое требует неотложного принятия мер. Нет никакой вероятности, что все пройдет само собой со временем, поэтому если вышеперечисленные симптомы замечены, надо вызывать скорую помощь или же самим обратиться в больницу в ускоренном порядке.

Лечение кетоацидоза

Если у диабетика наблюдается резкое повышение сахара, в моче обнаружено чрезмерное содержание кетонов, а на протяжении нескольких часов постоянно тошнит, и рвота наблюдается более чем 3 раза, то единственный вариант - вызывать помощь на дом. Причем это следует делать, не задумываясь о правильности выводов насчет предполагаемой болезни.

Даже, если человек задумался о наличии кетоацидоза при сахарном диабете 2 типа, и о небольшой вероятности возникновения при такой форме, риск есть и лучше перестраховаться. Самолечением заниматься нельзя, должные меры могут провести только в условиях госпитализации больного.

Проявление признаков означает, что СД больше не контролируется и требуется его компенсация.

Самолечение, в первую очередь, основывается на стабилизации количества жидкости в организме и сбалансированности электролитов.