Главная > Гормональная контрацепция > Почему у новорожденных бывает жидкость в легких? Учащённое дыхание у детей: возрастные особенности и патологические причины


Почему у новорожденных бывает жидкость в легких? Учащённое дыхание у детей: возрастные особенности и патологические причины




Здоровье – это состояние организма, при котором отмечается соответствие структуры и функции, а также способность регуляторных систем поддерживать гомеостаз. Здоровье (ВОЗ, 1948) – не только отсутствие болезней или дефектов, но и состояние полного физического, духовного и социального благополучия. Критерии: соответствие возрасту физ.развития и состояния, психо-моторного развития,отсутствие признаков авитаминозов и кожного аллергического диатеза, хорошая резистентность организма (ОРВИ не чаще 4 раз в год, без осложнений), нормальная работа всех органов и систем организма. Норма - есть присущее большинству популяции, наиболее типичное значение того или иного параметра (Кант). Медицинский подход трактует норму, как относительную категорию. Нормально не то, что стандартно, а то, что оптимально для индивида в определенный момент, в конкретной ситуации. Наиболее важной для патофизиологии является ситуативная относительность нормы. Представим себе глубоко спящего человека. У него нормальное кровяное давление. Но вот он пробудился, выпил чашечку крепкого кофе и поехал на работу. При этом его давление изменилось в сторону повышения, но мы по-прежнему уверены, что он здоров. Таким образом, медицинская норма - конкретный переменчивый оптимум, а не типичный стандарт. А поскольку здоровье - категория индивидуальная и абсолютная, а норма - понятие относительное и обобщенное, определения, увязывающие их между собой, не представляются исчерпывающими.

2. Венозная гиперемия. Виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, защитно-приспособительное и патологическое значение, последствия. Смешанная гиперемия. Этиология, патогенез, отличия от других видов гиперемии. Примеры. Роль при патологии.

Венозная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения оттока крови по венам, при замедлении скорости кровотока. Этот процесс называют также пассивной гиперемией или венозным застоем. Этиология венозной гиперемии сводится к механическому препятствию оттоку крови по венозным сосудам (тромб, эмбол) или внешнему сдавлению вен (лигатура, опухоль, беременная матка, спайка). Если в венах повышается давление вследствие нарушения насосной функции сердца, это ведет к венозному застою сразу во многих венозных сосудистых сетях. Венозная гиперемия может одновременно развиться в сосудах большого круга кровообращения - при правожелудочковой сердечной недостаточности (легочное сердце ), в малом круге кровообращения - при недостаточности левого желудочка (сердечная астма ), в системе v. porta - при тромбозе и стенозе воротной вены, циррозе печени , синдроме Бадд-Киари (тромбоз и облитерация печеночной вены). Условием, способствующим венозному застою, является длительное нефизиологическое положение той или иной части тела, неблагоприятное для местного оттока крови. При этом может формироваться гравитационная венозная гиперемия - гипостаз . Гемодинамика при венозной гиперемии характеризуется уменьшением оттока крови при неизменном её притоке. Вследствие этого переполняются кровью и растягиваются венулы и капилляры, преимущественно, их венозные концы. Давление в венулах растет, артериоло-венулярный градиент давления понижается и, как следствие, уменьшается объёмная и линейная скорость кровотока. При турбулентном характере потока крови утрачивается деление на осевой и плазматический кровоток. Появляется толчкообразное движение крови с пропульсией в систолу и остановкой в диастолу. Так как прирост фильтрующего давления и площади фильтрации нивелирует противоотёчный буферный запас ткани, несмотря на активизацию лимфообразования, формируется отёк. Умерено понижается парциальное напряжение кислорода в ткани и её рН, растет местное рСО 2 .При более или менее длительной венозной гиперемии поверхностные ткани охлаждаются. Артериоло-венулярная разница по кислороду увеличивается, так как каждый миллилитр медленно протекающей по сосудам крови теряет значительно больший процент кислорода, чем в норме. Поэтому содержание восстановленного гемоглобина в венозной крови растёт, а когда она превышает 5-6%, возникает переферичесий цианоз , по механизму своего возникновения. При застое в венах малого круга кровообращения, из-за нарушения артериализации крови в лёгких, возможен и центральный цианоз . Периферический цианоз часто бывает холодным, в то время как центральный может быть тёплым, то есть не сопровождается венозным застоем. Защитное значение венозной гиперемии усматривают в том, что замедление кровотока препятствует распространению медиаторов воспаления и патогенов из очага воспаления и облегчает эмиграцию лейкоцитов. В то же время, непосредственными результатами венозной гиперемии могут быть отёки, водянки и застойный стаз. Хроническая венозная гиперемия сопровождается диапедезными кровоизлияниями в органах и тканях, атрофией и даже некрозами тех паренхиматозных клеток, которые наиболее аэробны и переживанием и пролиферацией стромальных элементов органа, что приводит к органосклерозу. При тяжелом венозном застое может обнаруживаться зона геморрагического некроза в центре долек печени. Острая венозная гиперемия общего характера при сердечной недостаточности, тромбозе воротной вены, сопровождается грубыми нарушениями системной гемодинамики: падением венозного возврата, сердечного выброса, артериального давления, и может повлечь за собой смерть.Венозная гиперемия на протяжении длительного времени существует в воспалительных очагах, сменяя там артериальную. Период между этим переходом называют смешанной гиперемией . Данный процесс сочетает признаки артериальной (увеличенный приток) и венозной (сниженный отток) гиперемии. Кровоток остается еще достаточно быстрым, но это комбинируется со значительной активизацией формирования тканевой жидкости. В гиперемичном участке при смешанном полнокровии расширены и артериолы, и венулы, и капилляры, особенно, их венозные концы. Увеличено число функционирующих сосудов. Считается, что именно в стадию смешанной гиперемии начинаются многие важные процессы, относящиеся к воспалительной экссудации. Смешанная гиперемия может развиваться и без воспаления. Вакатная смешанная гиперемия развивается при быстром освобождении от сдавления сосудов брюшной полости, например, при стремительном разрешении от родов, удалении опухоли или быстрой эвакуации асцитической жидкости. Во всех случаях создаётся опасность развития острой гипотензии, так как сосудистое русло органов брюшной полости, потенциально, способно вместить до 90% всего объёма крови, выводя её из циркуляции. Механизм гиперемии при применении медицинских банок следующий: вначале они вызывают артериальную гиперемию, только впоследствии переходящую в венозную через краткую стадию смешанной. Смешанная гиперемия развивается при эрекции, в начале которой формируется артериальная гиперемия по нейротоническому типу вследствие поступления дилататорных импульсов из эрекционного центра (крестцовые сегменты спинного мозга) и церебральных отделов (гипоталамус, ретикулярная формация) по nn. erigentes. Тонически сокращенные артерии полового члена расширяются, наполняются кровью и растягиваются кавернозные тела. Искусственно вызывают смешанную Г. при постановке сухих мед банок,т.к. вакуумно расширяются все сосуды под банкой.

Маро:при длительн гиперемии пов-ть ткани охлаждается. Артериоло-венулярная разница по кислороду увелич,поэтому сод-е восст гемоглобине в венозной крови растет, а когда она превышает 5-% возникает цианоз (периферич). М.б. центральный при застое в венах малого круга,он может быть теплым. Венозн сосуды при длительном застое не просто расширяются,а приобретают извитой характер(=вариксы).

Защитное значение-препятствие распр-ю медиаторов воспаления.

Результат –отеки,водянки,застойный стаз. Хроническая ВГ сопровождается диапедезным кровоизлиянием в орг и ткани,атрофией и даже некрозом наиболее аэробных клеток. Хрон.ВГ ведет к бурой индурации,мускатной печени. Спленомегалия селезенки ее фиброз и гемосидеоз.

3. Одышка, ее виды. Этиология и патогенез гиперпноэ, тахипноэ, стенотического дыхания. Периодическое дыхание Чейн-Стокса, его патогенез. Патологическое дыхание и его отличие от одышки. Виды патологического дыхания, их патогенез.

Одышка (диспноэ) – ощущение недостатка воздуха и связанная с ним потребность усилить дыхание при недостаточности дыхания. При ощущении недостатка воздуха человек сознательно увеличивает активность дых.движений, что является главным отличием диспноэ от др видов нарушения регуляции дыхания. Она бывает физиологической (при тяжелой мышечной работе) и патологической (нарушение транспорта газов кровью, ацидоз, повышенный обмен в-в); инспиратоной (затруднен и усилен вдох, наблюдается в первую стадию асфиксии, при пневмотораксе) или экспираторной (затруднен и усилен выдох, наблюдается при бронх.астме, эмфиземе). Периодическое дыхание Чейн-Стокса характеризуется нарастанием амплитуды дыхания до выраженного гиперпноэ, а затем уменьшением ее до апноэ, после которого опять наступает цикл дыхательных движений, заканчивающихся также апноэ. Оно является признаком гипоксии мозга, есть у недоношенных детей. Патогенез: Кл коры большого мозга и подкорковых образований из-за гипоксии угнетаются, дыхание останавливается, сознание исчезает, угнетается сосудо-двигательный центр, но хеморецепторы реагируют на изменение газового состава крови. Высокий уровень углекислоты возбуждает сосудо-двигательный центр и дыхание возобновляется. Тахипноэ – частое поверхностное дыхание. Развивается из-за рефлекторной перестройки работы дых.центра. Оно возникает тогда, когда имеется бОльшая, чем обычно стимуляция вдоха и в тоже время чрезмерная активация факторов, тормозящих его.Стенотическое дыхание – развивается при повышенном сопротивлении движении воздуха в ВДП. Вдох и выдох идут медленнее. Возникает из-за импульсов от межреберных мышц, работающих с повышенной активностью. Гиперпноэ направленно на приведение вентиляции легких в соответствие с потребностями усилившегося обмена в-в при мышечной работе. При этом улучшается оксигенация крови.

4. Роль аутоиммунных факторов в этиологии и патогенезе эндокринных заболеваний. Аутоиммунные эндокринопатии.

Полигландулярные аутоиммунные эндокринопатий (ПГЭ) - заболевания, при которых две или больше эндокринных желез являются гипер- или гипофункциональными в результате аутоиммунного процесса. Считается, что дефект Т-супрессорных клеток вызывает извращенную реакцию клеточного и гуморального звеньев иммунной системы. Природа этой дисфункции неизвестна. Две наиболее распознаваемых клинических формы ПГЭ подразделяются на ПГЭ-1 и ПГЭ-2. Общей клинической связью между этими синдромами является недостаточность надпочечников. ПГЭ-1 - педиатрическая патология, проявляющаяся наличием комбинаций двух из следующих трех нарушений: гипопаратиреоз, недостаточность надпочечников и хронический мукозно-кожный кандидоз. ПГЭ-2 встречается у взрослых и проявляется аутоиммунной недостаточностью надпочечников и сахарным диабетом (тип I). Возраст начала заболевания - от 20 до 30 лет, половина всех случаев являются спонтанными и половина - семейными. Поражаются следующие эндокринные органы: недостаточность надпочечников - 100%; аутоиммуное заболевание щитовидной железы - 70%; сахарный диабет, тип I - 50%; недостаточность половых желез - 5-50%.

Доношенные дети с тахипноэ (ЧД более 80 в минуту) после рождения имели сходную рентгенологическую картину и благоприятное клиническое течение заболевания. Это состояние объяснялось задержкой реабсорбции альвеолярной жидкости, которая приводила к снижению растяжимости легких и нарушению обмена газов. Длительное время считалось, что заболевание в основном встречается у доношенных детей и редко у недоношенных. Большое исследование, проведенное в Италии (обследовано 63 537 новорожденных различного гестационного возраста), выявило следующую частоту заболевания: у детей менее 36 нед. гестации - 350 случаев, у детей 36-42 нед. -244 случая, и ТТН практически не встречалось у детей старше 42 нед. Заболевание встречается приблизительно у 1% всех новорожденных и признается наиболее частой причиной респираторного дистресса. Возможно, большая часть пациентов с диагнозом РДС фактически страдают ТТН.

Причины транзиторного тахипноэ новорожденных

Перинатальными факторами риска считаются:

  • кесарево сечение (частота ТТН - 22,8% всех детей после кесарева сечения);
  • избыточное назначение жидкости матери во время родов;
  • мужской пол новорожденного;
  • гестационный возраст менее 36 нед.;
  • масса тела при рождении менее 2500 г;
  • роды двойней;
  • длительные роды;
  • применение вакуума/щипцов;
  • низкая оценка (<7) по шкале Апгар на 1-й минуте;
  • макросомия;
  • астма или гестационный диабет у матери.

Удаление фетальной жидкости из легких - обязательная часть адаптации новорожденною к внеутробной жизни. В нормальных условиях секреция фетальной жидкости снижается за несколько дней до рождения, но активная абсорбция жидкости начинается во время родов, когда легочный эпителий переключается от секреции к абсорбции с помощью активного переноса Na + , Cl - и воды из дыхательных путей в легочный интерстиций.

Во время и сразу после родов жидкость из легких удаляется и замещается воздухом. Частично этому способствует сжатие грудной клетки и выдавливание жидкости во время вагинальных родов, частично жидкость из легких всасывается в интерстициальное пространство с помощью эндогенных катехоламинов, выработка которых возрастает в процессе рождения. Это может объяснить большую частоту ТТН у детей после кесарева сечения, стремительных родов, а также у недоношенных.

Повышенное содержание жидкости в легких снижает их растяжимость и ДО, и в качестве компенсации развивается тахиппоэ.

Park и Troxler полагают, что ТТН является легкой формой проявления транзиторной ишемии миокарда. Небольшая левожелудочковая недостаточность ведет к задержке жидкости, отеку легких, снижению их растяжимости, приводя к тахипноэ.

Большую роль в патогенезе ТТН, вероятно, играет дисфункция/дефицит сурфактанта.

Симптомы и признаки транзиторного тахипноэ новорожденных

Отсутствуют специфические маркеры диагноза ТТН, его ставят по клинической и рентгенологической картине.

  • Тахипноэ (ЧД более 60 в минуту), появившееся в первые часы после рождения (до 4 ч), ЧД более 90 в минуту в первые 36 часов жизни значительно увеличивают риск длительного тахипноэ (более 72 ч).
  • Ретракции, раздувание крыльев носа, экспираторное «хрюканье» (симптомы респираторного дистресса наблюдаются не всегда).
  • Хрипы в легких (не всегда).
  • Легкая гипоксемия в газах крови, иногда дыхательный ацидоз.

Неосложненное ТТН протекает благоприятно. Тахипноэ и специфическая рентгенологическая картина исчезают обычно через 24-72 ч, редко держатся до 5 дней. Кроме классическою, легкого течения ТТН возможны и его тяжелые проявления, которые характеризуются сердечной недостаточностью и легочной гипертензией с праволевым шунтом.

Диагностика транзиторного тахипноэ новорожденных

Дифференциальный диагноз: следует исключить другие причины тахипноэ: пневмонию, сепсис, РДС, ВПС, СУВ, врожденные аномалии, полицитемию, гипогликемию, легочное кровотечение, аспирационные синдромы, гипо- и гиперволемию, асфиксию.

Обследование

  • Клинический анализ крови: наиболее вероятны нормальные показатели.
  • КОС: как правило, нормальные показатели. Тахипноэ с респираторным алкалозом характерно для патологии ЦНС (центральная гипервентиляция).
  • Рентгенологические признаки ТТН: тень сердца обычно увеличена, легкие могут быть немного перераздуты. Иногда наблюдаются отек интерстициальной ткани, выраженный сосудистый рисунок и жидкость в междолевых пространствах, выпот в плевральной полости. Не все врачи считают эту картину специфичной для ТТН, но все сходятся во мнении, что эти признаки обычно исчезают к 72 ч жизни. Также возможна рентгенологическая картина вообще без признаков патологии.

Лечение транзиторного тахипноэ новорожденных

Лечение в основном состоит из поддерживающих мероприятий.

  • Поддержание приемлемых газов крови (кислородотерапия, СРАР, ИВЛ), нормальной температуры тела, нормогликемии.
  • Вероятно, полезным будет некоторое ограничение вводимой жидкости: введение 40 мл/кг/сут. у доношенного новорожденного и 60 мл/ кг/сут. у недоношенного способно снизить продолжительность респираторной поддержки при тяжелом ТТН.
  • Если диагноз не вполне ясен и возможна бактериальная инфекция, следует назначить антибиотики.

Есть одно сообщение о пользе ингаляции сальбутамола при ТТН.

Несмотря на вероятное наличие дефицита или дисфункции сурфактанта, его препараты не показаны вследствие гетерогенности воздухонаполнения легких.

Систематический обзор Lewis и Whitelaw не показал пользы от перорального введения фуросемида. Парентеральное однократное введение фуросемида (2 мг/кг) тоже не было эффективным - не привело к снижению продолжительности кислородотерапии и длительности тахипноэ. Бесполезной оказалась и ингаляция адреналина.

Профилактика транзиторного тахипноэ новорожденных

  • Роды через естественные родовые пути.
  • Проведение кесарева сечения не ранее 38-39 нед. гестации.
  • Ветаметазон антенатально.

Осложнения транзиторного тахипноэ новорожденных

  • Пневмоторакс.

Прогноз при транзиторном тахипноэ новорожденных

Прогноз для жизни и здоровья благоприятный. Отмечается небольшое повышение риска развития астмы, описываются стридорозные синдромы в детском возрасте.

Транзиторное тахипное новорожденных (ТТН) впервые выделено как самостоятельный синдром в 1966 г. Мари Эвери и соавт. Это возникающее рано после рождения расстройство дыхания, рентгенологически проявляющееся усилением сосудистого рисунка и признаками гипераэрации легких, умеренным увеличением тени сердца. Он требует кислородотерапии без или с ВВЛ (но не ИВЛ); проходит или существенно улучшается в течение первых суток жизни. М. Эвери высказала предположение, что в основе ТТН лежит задержка освобождения альвеол от внутриутробной легочной жидкости.

Частота ТТН - примерно 1-2% живорожденных.

Этиология. У детей, родившихся при помощи планового кесарева сечения, частота ТТН доходит, по данным ряда авторов, до 20-25%, что связывают с отсутствием у этих детей катехоламинового всплеска в ответ на родовой стресс (см. гл. IV). Другими предрасполагающими факторами к развитию ТТН могут быть острая асфиксия в родах, избыточная медикаментозная терапия матери в родах (особенно чрезмерное применение окситоцина и обусловленная им гипонатриемия у новорожденного), у матери.

Патогенез. Повышенное количество внутриутробно секретированной легочной жидкости и сниженные темпы ее удаления - основные звенья патогенеза ТТН.

Согласно одной из гипотез, повышенная воздушность (эмфизема) при ТТН обусловлена сдавлением воздухоносных путей водой, скопившейся в периваску-лярных пространствах и интерстиции легких. По другой гипотезе, патогенез эмфиземы при ТТН связан с частичной обструкцией дыхательных путей по типу поплавкового клапана, когда воздух во время вдоха, минуя препятствия в мелких бронхах, достигает ацинусов, а во время выдоха, когда просвет дыхательных путей уменьшается, он не может выйти оттуда, приводя к вздутию легких. В отличие от БГМ, при которой экспираторные шумы связаны со спазмом голосовой щели и направлены на удержание воздуха в легких, расширение альвеол, при ТТН они обусловлены попыткой ребенка вытолкнуть избыточный воздух из ацинусов. Отсюда при ТТН нередко наблюдаются гипокапния, увеличение объема грудной клетки, тогда как для СДР I типа типично уменьшение объема грудной клетки (грудная клетка в виде спичечного коробка), гиперкапния.

Клиническая картина. Основной симптом ТТН - одышка (число дыханий более 60 в 1 мин). Она появляется с первых минут жизни и нарастает в течение нескольких часов, но во второй половине первых суток жизни (после 12-го часа жизни) ее интенсивность при неосложненном инфекцией течении ТТН постепенно уменьшается. Кроме того, у ребенка могут отмечаться напряжение крыльев носа, западение межреберных промежутков и грудины, цианоз, экспираторные шумы, но без грантинга (экспираторного хрюканья). Над легкими кожная складка может быть отечна. Умеренно расширены границы относительной сердечной тупости, больше вправо. Грудная клетка чаще приобретает бочкообразную форму, легочный перкуторный тон разрежен.

Продолжительность болезни обычно менее суток, но расстройства дыхания иногда могут держаться и дольше - до 2 - 3 дней.

Диагноз. На рентгенограммах грудной клетки у детей с ТТП выявляют:

Обогащенный сосудистый рисунок (за счет как кровеносных, так и лимфати ческих сосудов);

повышенную прозрачность периферических легочных полей;

плоский купол диафрагмы;

иногда видно скопление жидкости в междолевых щелях, реберно-плевраль-ных синусах, расширение лимфатических сосудов по линии Керлея А и В.

Лечение. Дети с ТТН очень чувствительны к кислородотерапии, нередко требуют вспомогательной вентиляции легких (оптимально пСРАР), обогащения вдыхаемого воздуха кислородом (кислородная воронка), гораздо реже - ИВЛ. Отношение кислород/воздух во вдыхаемой газовой смеси обычно небольшое (Fio2 чаще не более 0,4). Длительность всех видов кислородотерапии - чаще 1 - 2 дня. Медикаментозного лечения не требуется, но очень важен рациональный температурный режим, поддерживающая терапия. В первые сутки чаще ребенка энтерально не кормят и ограничиваются инфузионной терапией по минимальным потребностям, отсасыванием содержимого дыхательных путей. Польза лечения мочегонными сомнительна.

Прогноз. ТТН - самоограничивающееся состояние, которое при неосложнен-ном течении не оставляет после себя последствий.

Если роды прошли нормально, то у новорожденного жидкость в легких не содержится. Во время рождения он изгоняет содержащуюся амниотическую жидкость, и при первом вдохе в легких происходит распрямление альвеол и наполнение тканей кислородом. Но бывают ситуации, когда легкие не освободились от жидкости, и это препятствует нормальному дыханию новорожденного. Такое состояние называют переходным тахипноэ.
Что может стать причиной того, что ребенок не освободился от амниотической жидкости.

Почему у новорожденных бывает жидкость в легких

Околоплодные воды могут остаться в легких у недоношенных детей во время стремительных родов.

Это обусловлено тем, что давление не достигает нужной силы для изгнания жидкости.

Дополнительно подвержены риску аспирации новорожденные, извлеченные путем Кесарева сечения. Влияние наличия жидкости в легких не доказано на развитие заболеваний легочной системы, но при вскрытии детей, умерших в первые 10 дней от рождения, была обнаружена жидкость в легких у 102 из 179 исследованных (1958 год).
Факторы, влияющие на возникновение аспирации:

  • Кесарево сечение;
  • ранние и стремительные роды (новорожденный не успевает приспособиться к быстро изменившимся условиям).

Как распознать наличие жидкости в легких при рождении

Ребенок дышит шумно и часто, при этом сохраняется синюшность кожных покровов, в процесс дыхания включается вспомогательная мускулатура (заметно движение крыльев носа, грудина при вдохе образует ямку, набухают шейные вены). При аускультации с помощью фонендоскопа педиатр отчетливо прослушивает влажные хрипы. Рентген показывает степень и уровень вовлечения легких в данный процесс.

Единственный возможный метод лечения заключается в промывании и откачивании жидкости через специальный электрический отсос с дальнейшей кислородной терапией до полного устранения всех симптомов. В тяжелых случаях ребенка переводят в реанимацию и подключают к аппарату искусственной вентиляции легких.

Профилактика заглатывания околоплодных вод новорожденным во время родов:

  1. На первом месте по значимости стоит ведение родов естественным путем, если нет реальных противопоказаний. В момент прохождения всех этапов по порядку новорожденный подготавливается к измененным условиям жизнедеятельности, под давлением амниотические жидкости выдавливаются, незначительная часть, оставшаяся в организме, выкашливается в первые 10 секунд после рождения ребенка.
  2. Строгий контроль акушеркой на всех этапах процесса родов. Не допускаются стремительные роды.
  3. Строгий контроль за артериальным давлением роженицы и своевременное снижение при его повышении.
  4. В процессе вынашивания беременности от женщины требуется посещение врача гинеколога по назначению.
  5. Необходим полный отказ от курения и употребления алкогольной продукции.
  6. Все инфекции, в том числе и хронические, должны быть вылечены.

Правильное питание при беременности должно быть осознанной необходимостью и выполняться регулярно. Достаточное употребление фруктов, овощей, мяса. От жирного, копченого и особенно сильно соленого придется отказаться.

Незначительная задержка жидкости в легком у новорожденного

При незначительной задержке жидкости в легком новорожденного проявляется синдром легочной адаптации (транзиторное тахипноэ новорожденных).

Обычно это состояние переносится легко, проходит в течение 2 суток и проявляется незначительными нарушениями дыхания. Данная ситуация встречается у 1-2% новорожденных.

При прохождении через родовые пути матери новорожденный выдавливает значительную часть околоплодных вод, но незначительное количество остается и не откашливается при первом вдохе, а аспирируется в дыхательные пути и в легкие.

Факторами, провоцирующими данное состояние, можно назвать недоношенность, сильное обезболивание матери, тазовое прилежание и принадлежность к мужскому полу.

Диагноз подтверждается рентгенографией грудной клетки. Спустя 48 часов вода в легких полностью исчезает.

Лечение обычно не требуется, только наблюдение и измерение. Первые часы измеряют газовый состав крови, процентное содержание кислорода. Если показатели крови не улучшаются, а ухудшаются, диагноз поставлен неверно, необходимо пересдать анализы и уточнить причину состояния.

Впервые ТТН было описано в 1966 г. Avery и соавт.

.

Доношенные дети с тахипноэ (ЧД более 80 в минуту) после рождения имели сходную рентгенологическую картину и благоприятное клиническое течение заболевания. Это состояние объяснялось задержкой реабсорбции альвеолярной жидкости, которая приводила к снижению растяжимости легких и нарушению обмена газов. Длительное время считалось, что заболевание в основном встречается у доношенных детей и редко у недоношенных. Большое исследование, проведенное в Италии (обследовано 63 537 новорожденных различного гестационного возраста), выявило следующую частоту заболевания: у детей менее 36 нед. гестации - 350 случаев, у детей 36-42 нед. -244 случая, и ТТН практически не встречалось у детей старше 42 нед. Заболевание встречается приблизительно у 1% всех новорожденных и признается наиболее частой причиной респираторного дистресса. Возможно, большая часть пациентов с диагнозом РДС фактически страдают ТТН.

Причины транзиторного тахипноэ новорожденных

Перинатальными факторами риска считаются:

  • кесарево сечение (частота ТТН - 22,8% всех детей после кесарева сечения);
  • избыточное назначение жидкости матери во время родов;
  • мужской пол новорожденного;
  • гестационный возраст менее 36 нед.;
  • масса тела при рождении менее 2500 г;
  • роды двойней;
  • длительные роды;
  • применение вакуума/щипцов;
  • низкая оценка (

    www.sweli.ru

    • Увеличение частоты дыхательных движений (60 и более за одну минуту).
    • Шумное дыхание.
    • Синюшность кожных покровов.
    • Участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (раздувание крыльев носа, втяжение межреберных промежутков, втягивание надключичных ямок).

    LookMedBook напоминает: чем раньше Вы обратитесь за помощью к специалисту, тем больше шансов сохранить здоровье и снизить риск развития осложнений:

      Врач педиатр поможет при лечении заболевания

      Записаться к врачу педиатру

    • Общий осмотр новорожденного:
      • увеличение частоты дыхательных движений (60 и более за одну минуту);
      • шумное дыхание;
      • синюшность кожных покровов;
      • участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (раздувание крыльев носа, втяжение межреберных промежутков, втягивание надключичных ямок).
    • Выслушивание легких с помощью фонендоскопа (выслушиваются влажные хрипы).
    • Рентгенография органов грудной клетки – позволяет выявить изменения в легких, обусловленные отечностью легочной ткани.

    Единственным методом лечения является кислородотерапия (подача кислорода с помощью специальных аппаратов) до устранения симптомов заболевания.

    Прогноз благоприятный. Заболевание проходит самостоятельно или на фоне кислородотерапии в течение 2-3 дней.

    Профилактика возможна со стороны беременной матери.

    • При отсутствии медицинских противопоказаний - ведение родов через естественные родовые пути.
    • Контроль за течением беременности с целью профилактики преждевременных и стремительных родов:
      • контроль артериального (кровяного) давления;
      • регулярное посещение акушера-гинеколога во время беременности, своевременная постановка на учет в женскую консультацию (до 12 недели беременности);
      • четкое выполнение указаний врача акушера-гинеколога во время родов;
      • своевременное и достаточное лечение инфекционно-воспалительных заболеваний репродуктивной системы и сопутствующих заболеваний органов и систем организма;
      • отказ от вредных привычек (алкоголь, курение);
      • правильное питание (исключение соли, жареных, копченых, консервированных продуктов, употребление свежих овощей и фруктов, растительных масел и т.д.).

    lookmedbook.ru

    Транзиторное тахипноэ новорожденных

    Эпидемиологии. Заболеваемость ТТН составляет 1 2% от всех но­ворожденных.

    Патофизиология. Истинная причина ТТН неизвестна, но выделяют три фактора, влияющие на развитие данной патологии.

    • А. Задержка резорбции жидкости легких у плода. ТТН, как пола­гают, развивается на фоне задержки резорбции жидкости ив легких в фетальную легочную лимфатическую систему. У поди­чившийся объем жидкости приводит к снижению растяжимос­ти легких и увеличению сопротивления дыхательных путей. Это приводит к тахипноэ и ретракции. Дети, родившиеся нутом кесарева сечения, подвергаются более высокому риску разви­тия ТТН, так как у них не происходит нормального сжатия грудной клетки при прохождении по родовым путям.
    • Б. Незрелость легких. В одном из проведенных исследований от­мечалось, что легкая степень легочной незрелости является центральным фактором в развитии ТТН. У новорожденных с ТТН выявлено зрелое соотношение лецитин-сфингомиелин, но при этом имеет место недостаточность фосфатидилглицерола (наличие фосфатидилглицерина указывает на завершение про­цесса созревания легких). Дети, рожденные на сроке гестации 36 недель (в отличие от рожденных на 38-й неделе беременнос­ти), также подвергаются повышенному риску развития ТТН.

    Невыраженный дефицит сурфактанта. Одна из гипотез указы­вает на развитие ТТН при незначительном дефиците у данной группы новорожденных сурфактанта.

    Факторы риска

    • А. Родоразрешение путем кесарева сечения без предшествующих схваток (особенно при гестационном возрасте
    • Б. Мужской пол.
    • В. Макросомия.
    • Г. Чрезмерная седация матери.
    • Д. Длительные схватки.
    • Е. Отрицательный тест на фосфатидилглицерин в околоплодных водах.
    • Ж. Асфиксия при рождении.
    • З. Перегрузка жидкостью матери, особенно при инфузии окситоцина.
    • И. Наличие у матери бронхиальной астмы.
    • К. Задержка пережатия пуповины. Оптимальное время пережа­тия составляет 45 с после родов.
    • Л. Роды с наложением акушерских щипцов.
    • М. Полицитемия плода.
    • Н. Ребенок, рожденный от матери с сахарным диабетом.
    • О. Недоношенность (может играть роль, но реже).
    • П. Ребенок, рожденный от наркозависимой матери (наркотичес­кие средства и лекарственные препараты).
    • Р. Новорожденные с очень низкой массой при рождении.
    • С. Воздействие В-миметических препаратов.
    • Т. Стремительные роды.
    • У. Многоплодная беременность.

    Клинические проявления

    Ребенок, как правило, является почти доношенным или полностью доношенным. Вскоре после родов имеет место тахипноэ (> 60 вд./мин, которое может достигать 100-120 вд./мин). Новрожденный может также производить та­кие звуки, как хрюканье, хрипы, сопение. Отмечается ретракция ребер и различной степени цианоз. Часто имеет место классичес­кая «бочкообразная грудная клетка», вторичная по отношению к увеличению ее передне-заднего диаметра. Признаков сепсиса нет. У некоторых новорожденных при медицинском осмотре выявляют отек и невыраженную кишечную непроходимость. Иногда имеет место тахикардия с нормальным артериальным давлением.

    Диагностика

    А. Лабораторные исследования

    Пренатальное тестирование. Зрелое соотношение лецитин-сфингомиелин с наличием фосфатидилглицерина в амниотической жидкости может помочь исключить ТТН. Послеродовое тестирование

    • а. Исследование газов артериальной крови при комнатной температуре может выявить различной степени гипок­сию. Гиперкапния, если присутствует, как правило, легкой степени (РСОг >55 мм рт. ст.). Тяжелая гипер­капния встречается редко и при ее наличии необходимо исключить иную причину развития данного состояния.
    • б. Полный клинический анализ крови при ТТН, как пра­вило, в норме. Данный вид исследования позволяет ис­ключить наличие у новорожденного инфекционного процесса. Определение уровня гематокрита позволяет ис­ключить полицитемию.
    • в. Определение антигенов в моче и сыворотке позволяет исключить некоторые бактериальные инфекции.
    • г. Определение уровня плазменного эн доте лина-1 (ЭТ-1). Проведенное исследование показало, что уровни плаз­менного ЭТ-1 выше у пациентов с РДС по сравнению с новорожденными с ТТН. Таким образом, данный тест полезен при дифференциации РДС от ТТН.
    • д. Определение уровня интерлейкина-6 (ИЛ-6). Исследова­ния показали, что первоначальное определение уровня ИЛ-6 позволяет отличить доказанный сепсис с клини­ческими проявлениями от ТТН, а также может позво­лить избежать бессмысленное назначение антибиотиков данной группе детей.

    Б. Радиологические исследования

    Рентгенография органов грудной клетки (см. пример на рис. 10-15А и Б) типичные рентгенологические находки при ТТН следующие:

    • а. Перерастяжение легких является отличительной чер­той ТТН.
    • б. Выраженные прикорневые тяжи легкого (вторичные по отношению к расширению периартериальных лимфати­ческих сосудов).
    • в. Увеличение размеров сердца от легкой до умеренной сте­пени выраженности.
    • г. Депрессия (уплощение) диафрагмы, лучше определяет­ся в боковой проекции.
    • д. Жидкость в малых фиссурах и, возможно, жидкость в плевральной полости.
    • е. Усиленный легочный сосудистый рисунок.
    УЗИ легких. Исследованиями было установлено, что ультра­звуковым признаком ТТН является «двойной легочный обра­зец». Ультразвук легких показывает разницу в эхогенности между их верхней и нижней областями. Также при ТТН имеет место компактный хвост кометы (артефакт при УЗИ) в нижних полях легких, а не в верхнем поле. Подобные приз­наки были отмечены у детей с ТТН и отсутствуют при РДС, ателектазе, пневмотораксе, пневмонии, легочном кровоте­чении и у здоровых детей.

    Другие тесты. Любой новорожденный, находящийся в гипок­сии, должен подвергнуться тесту с инсуффляцией 100%-го кис­лорода, который позволяет исключить заболевания сердца.

    А. Общие черты

    1. Оксигенация. Первоначальные принципы ведения пациента сводятся к обеспечению новорожденному адекватной окси- генации. Начать следует с одевания кислородного капюшо­на и поддержания адекватной артериальной сатурации. Данной группе детей обычно достаточно одевание кисло­родного капюшона, как правило,
    2. Антибиотики. Большинству новорожденных изначально назначают антибиотики широкого спектра действия до мо­мента исключения диагнозов «сепсис и пневмония».
    3. Кормление. Из-за риска аспирации ребенок не должен питать­ся через рот, если частота дыхания составляет > 60 вд./мин. Если частота дыхания 80 вд./мин, показано внутривенное (парентеральное) пита­ние.
    4. Жидкость и электролиты. Жидкостной (волемический) статус следует контролировать. Необходимо также поддер­живать гидратацию.
    5. Мочегонные средства. В двух рандомизированных испыта­ниях с использованием фуросемида у новорожденных отме­чалось увеличение потери веса. Различий в продолжитель­ности респираторных симптомов и продолжительности гос­питализации (количестве койко-дней) получено не было.

    Б. Подтверждение диагноза. ТТН часто представляет собой диаг­ноз исключения и требует исключения других причин тахипноэ.

    Классические причины тахипноэ приведены ниже:

    1. Пневмония/сепсис. Пневмония/сепсис указывают на на­личие в пренатальном анамнезе у новорожденного инфек­ционного процесса, например материнского хорионамнионита, преждевременного разрыва околоплодных оболочек, высокой температуры. Подсчет клеток крови может показать признаки инфекции (нейтропения или лейкоцитоз с аномаль­ным числом незрелых клеток). Анализ мочи на антигены иногда положителен при инфицировании младенца стрепто­кокком группы В. Помните, что при имеющихся подозрени­ях или признаках инфекции лучше употреблять для лече­ния антибиотики широкого спектра действия. Введение антибактериальных препаратов прекращают при получе­нии отрицательных тестов на культуры в течение 3 дней.
    2. Кардиальная патология. Необходимо проведение теста с 100% -м кислородом, который позволяет исключить заболе­вания сердца. В некоторых случаях при ТТН на­блюдается кардиомегалия.
    3. Болезнь гиалиновых мембран. Ребенок, как правило, рож­ден в результате преждевременных родов или имеет по ка­кой-то причине задержку созревания легких (сахарный ди­абет у матери). Выполнение рентгенографии оправдано и позволяет выявить типичную для БГМ ретикулогрануляр- ную картину с воздушной бронхограммой и ателектазами легкого.
    4. Церебральная гипервентиляция. Данное расстройство про­является при поражении ЦНС и вызывает выраженную сти­муляцию дыхательного центра, в результате чего развива­ется тахипноэ. Поражения ЦНС включают менингит или гипоксически-ишемический инсульт. Измерение газов ар­териальной крови указывают на имеющийся респиратор­ный алкалоз.
    5. Нарушения обмена веществ. Новоржденные с гипотерми­ей, гипертермией или гипогликемией могут также страдать тахипноэ.
    6. Полицитемия и повышенная вязкость крови. Этот синдром может проявляться тахипноэ с или без цианоза.
    7. Прогноз. ТТН регрессирует самостоятельно и продолжается всего 2- 5 дней. Недавно проведенные исследования показали, что ТТН связана с развитием синдрома одышки в раннем детстве и последу­ющей бронхиальной астмы у детей, особенно у мальчиков, небелой расы, чьи матери живут в городах и не страдают бронхиальной аст­мой.

    med-slovar.ru

    Транзиторное тахипноэ новорожденных

    Синдром «замедления фетальной жидкости» или транзиторное тахипноэ новорожденных - недуг, проявляющийся с первых минут после рождения ребенка. Характеризуется частым дыханием в следствие сниженной концентрации кислорода в крови. Имеет кратковременное течение. Развитию данного недуга больше всего подвержены дети, рожденные путем кесарева сечения.

    Клиническая картина тахипноэ

    В норме, в момент рождения, фетальная жидкость из легких быстро всасывается в кровь. При недостаточно быстром всасывании происходит дефицит кислорода, что способствует появлению основных симптомов тахипноэ:

    Учащенного дыхания;

    - «хрюканья»;

    Тяжелого сопения;

    Проявлению синюшности кожных покровов;

    Излишнее втягивание грудной клетки при вдохе.

    Причины развития тахипноэ у новорожденных

    Как правило, при естественных родах в срок, данное заболевание не проявляется. Стремительные, срочные, многоплодные, преждевременные роды, а также кесарево сечение - главные факторы риска. Немаловажную роль играют такие факторы как:

    Недоношенность;

    Асфиксия при рождении;

    Наложение акушерских щипцов при родах;

    Сахарный диабет матери;

    Воздействие препаратов, принимаемых при беременности;

    Многоплодная беременность;

    Наркозависимость матери;

    Чрезмерные или длительные схватки.

    Хронические заболевания дыхательной системы матери (бронхиальная астма, туберкулез) также могут спровоцировать тахипноэ.

    Диагностика

    После рождения каждый новорожденный осматривается неонатологом на предмет наличия патологий. Вначале проводится общий осмотр новорожденного. По синюшному оттенку кожи и учащенному дыханию можно определить недуг визуально. Часто о наличии тахипноэ свидетельствует тахикардия с нормальным артериальным давлением.

    Затем высчитывается частота вдохов за минуту. Более 60 дыхательных движений не является нормой. Грудная клетка прослушивается при помощи фонендоскопа. Наличие хрипов, сипения и экспираторных шумов вполне может свидетельствовать о наличии тахипноэ.

    Дополнительно может понадобиться рентгенологическое исследование. При помощи рентгена можно определить изменения в легких, выявить отечность или наличие в них жидкости. razvitierebenca.ru

    Иногда назначаются клинические анализы и радиологические исследования для исключения сепсиса и пневмонии.

    Информативным методом исследования является узи легких. Разница в эхогенности между верхним и нижним легким может свидетельствовать о тахипноэ.

    Основным методом является оксигенотерапия. Практически все новорожденные с диагностированным тахипноэ проходят «курс кислорода». Ингаляция происходит в кювезе, при помощи специальных катетеров. Кислород подается из баллонов. Ингаляция является абсолютно безболезненной для ребенка.

    По показаниям может проводиться аспирация мокроты из дыхательных путей с целью профилактики обструктивных явлений. Данная процедура требует строгого соблюдения всех асептических норм. Ее производят с четким соблюдением температурного режима, следят за влагосодержанием дыхательной смеси, контролируют концентрацию кислорода.

    Иногда требуется вспомогательная вентиляция легких.

    В первые сутки ребенка не кормят.

    Как правило, благоприятный. Заболевание не длится более 3 дней. При адекватном лечении, все проявления заболевания уходят сами собой. В редких случаях симптомы сохраняются до 5 дней.

    Профилактика тахипноэ

    Проводится главным образом, матерью. Целью профилактики является проведение родов естественным путем при отсутствии медицинских противопоказаний.

    Проводится профилактика стремительных и преждевременных родов. Особое внимание уделяется контролю артериального давления.

    Планирование беременности - еще один верный способ не сталкиваться с проблемой тахипноэ новорожденного после родов. Еще до беременности желательно вылечить все хронические инфекции и заболевания. Особое внимание стоит уделить инфекционно-воспалительным заболеваниям репродуктивной системы и органов малого таза.

    В третьем триместре необходимо особенно тщательно следить за питьевым режимом и потреблением соли. Пить нужно часто, маленькими порциями. Соль задерживает воду в организме, тем самым провоцируя отеки. Это может негативно сказаться на работе сердечно-сосудистой системы, как матери, так и будущего ребенка. Желательно исключить из рациона копченые и жирные блюда, алкоголь.

    Необходимо насыщать кровь кислородом. Для этого в обязательном порядке нужно гулять как можно дольше.

    Отказ от курения, особенно при наличии у матери заболеваний дыхательной системы, является обязательным.

    Во время родов нужно четко прислушиваться к рекомендациям врача. Дыхание должно быть частым, вдохи - короткими.

    После родов, ребенка, предрасположенного к транзиторному тахипноэ, необходимо оберегать от переохлаждения, и провести поддерживающую терапию.

    Если понравилась статья помогите проекту, поделитесь в соц сетях.

    razvitierebenca.ru