Особенности физиологии дыхания у детей и взрослых. АФО органов дыхания и связь их с заболеваниями дыхательной системы у детей. Функциональные особенности дыхания у детей




Дыхание – сложный физиологический процесс, который условно можно разделить на три основных этапа: газообмен между кровью и атмосферным воздухом (внешнее дыхание), транспорт газов, газообмен между кровью и тканями (тканевое дыхание).

Внешнее дыхание – обмен газов между внешним воздухом и кровью – происходит только в альвеолах.

Легочная вентиляция представляет собой перенос вдыхаемого воздуха по воздухоносным путям к зоне внутриальвеолярной диффузии.

Проходя по воздухоносным путям, воздух очищается от примесей и пыли, нагревается до температуры тела, увлажняется.

Пространство воздухоносных путей, в котором не происходит газообмен, было названо Цунтцем (1862 г.) мертвым или вредным пространством. Дети раннего возраста имеют сравнительно большее мертвое пространство, чем взрослые.

Газообмен в легких происходит благодаря разнице между парциальным давлением газов в альвеолярном воздухе и напряжением газов в крови легочных капилляров.

Скорость диффузии прямо пропорциональна силе, обеспечивающей движение газа, и обратно пропорциональна величине сопротивления диффузии, то есть препятствия, которое имеет место на пути движения молекул газа через аэрогематический барьер. Диффузия газа ухудшается при уменьшении газообменной поверхности легкого и при увеличении толщины аэрогематического барьера.

Вдыхаемый атмосферный воздух содержит 79,4 % азота и инертных газов (аргон, неон, гелий), 20,93 % кислорода, 0,03 % углекислого газа.

В альвеолах вдыхаемый воздух смешивается с имеющимся там воздухом, приобретает 100 % относительную влажность, и альвеолярный воздух у взрослого человека уже имеет следующее содержание газов: O 2 – 13,5–13,7 %; CO 2 – 5–6 %; азот – 80 %. При таком проценте содержания кислорода и общем давлении в 1 атм. парциальное давление кислорода составляет примерно 100–110 мм рт. ст., напряжение же кислорода в притекающей в легкое венозной крови составляет 60–75 мм рт. ст. Образующаяся разность в давлениях достаточна для обеспечения диффузии в кровь около 6 л кислорода в 1 минуту, такого количества кислорода достаточно для обеспечения тяжелой мышечной работы.

Парциальное давление углекислого газа (CO 2) в альвеолярном воздухе – 37–40 мм рт. ст., а напряжение CO 2 в венозной крови легочных капилляров в покое – 46 мм рт. ст. Физико-химические свойства альвеолярной мембраны таковы, что растворимость в ней кислорода составляет 0,024, а CO 2 – 0,567, следовательно, через альвеолярно-капиллярную мембрану углекислый газ диффундирует в 20–25 раз быстрее, чем кислород, и разница давления в 6 мм обеспечивает удаление CO 2 из организма при самой тяжелой мышечной работе.

Выдыхаемый воздух является смесью альвеолярного и атмосферного воздуха, имеющегося в воздухоносных путях. В нем содержится у взрослых: O 2 – 15–18 % (16,4); CO 2 – 2,5–5,5 % (4,1).

По разнице в содержании O 2 во вдыхаемом и выдыхаемом воздухе можно судить об утилизации O 2 легкими. Утилизация кислорода в легких у взрослых равна 4,5 об%, у детей грудного возраста она снижена и составляет 2,6–3,0 об% кислорода, с возрастом процент утилизации кислорода увеличивается до 3,3–3,9 об%.

Это связано с тем, что грудной ребенок дышит более часто и более поверхностно. Чем реже и глубже дыхание, тем лучше используется кислород в легких, и наоборот.

При дыхании из организма выводится вода, а также некоторые быстро испаряющиеся вещества (например, алкоголь).

Дыхательный цикл состоит из вдоха и выдоха.

Вдох осуществляется вследствие сокращения дыхательной мускулатуры, при этом увеличивается объем грудной клетки, альвеолы расширяются, и в них возникает отрицательное давление. Пока существует разница давлений между альвеолами и атмосферой, воздух поступает в легкие.

В момент перехода от фазы вдоха к фазе выдоха альвеолярное давление равно атмосферному.

Выдох осуществляется главным образом за счет эластичности легких. Дыхательная мускулатура расслабляется, и на воздух в легких начинает действовать давление, вызванное эластической тягой легких.

Регуляция акта дыхания осуществляется нервно-гуморальным путем.

Дыхательный центр расположен в продолговатом мозгу. Он обладает собственным автоматизмом, но этот автоматизм не столь резко выражен, как автоматизм сердца, находится под постоянным воздействием импульсов, идущих от коры головного мозга и с периферии.

Ритм, частоту и глубину дыхания можно произвольно изменять, конечно, в известных пределах.

Для регуляции дыхания большое значение имеет изменение напряжений CO 2 , O 2 и pH в организме. Увеличение в крови и тканях напряжения CO 2 , уменьшение напряжения O 2 вызывает увеличение объема вентиляции, уменьшение напряжения CO 2 , увеличение напряжения O 2 сопровождается уменьшением объема вентиляции. Эти изменения дыхания наступают в результате импульсов, поступающих в дыхательный центр с хеморецепторов, расположенных в каротидном и аортальном синусах, а также в самом дыхательном центре продолговатого мозга.

Для характеристики функций внешнего дыхания используется оценка легочных объемов, легочной вентиляции, соотношение вентиляции-перфузии, газов крови и КОС (кислотно-основного состояния) (табл. 23).

Таблица 23

Частота дыхания у детей [Тур А.Ф., 1955]

В состоянии покоя здоровый взрослый человек делает 12–18 дыхательных движений в 1 минуту.

На одно дыхание у новорожденного приходится 2,5–3 сердечных сокращения, у более старших детей – 3,5–4.

Ритм дыхания у детей первых месяцев жизни неустойчив.

Дыхательный объем (ДО). Легкие каждого человека имеют определенный минимальный (на выдохе) и максимальный (на вдохе) внутренний объем. В процессе дыхания периодически происходят его изменения в зависимости от характера дыхания. При спокойном дыхании изменения объема минимальны и составляют в зависимости от массы тела и возраста 250–500 мл.

Объем дыхания у новорожденных составляет около 20 мл, к году – 70–60 мл, к 10 годам – 250 мл.

Минутный объем дыхания (МОД) (объем дыхания, помноженный на число дыханий в минуту) с возрастом увеличивается. Этот показатель характеризует степень вентиляции легких.

Максимальная вентиляция легких (МВЛ) – объем воздуха, поступающий в легкие за 1 минуту при форсированном дыхании.

Объем форсированного выдоха (ОФВ 1) – объем воздуха, выдохнутый за первую секунду, при максимально возможной скорости выдоха. Снижение ОФВ 1 до 70 % ЖЕЛ и менее свидетельствует о наличии обструкции.

Максимальная скорость вдоха и выдоха (МС вд, МС выд) характеризует бронхиальную проходимость. В нормальных условиях МС вд взрослого человека составляет от 4–8 до 12 л/с. При нарушении бронхиальной проходимости она снижается до 1 л/с и менее.

Мертвое дыхательное пространство (МДП) включает в себя часть пространства воздухоносных путей, не участвующего в газообмене (полость рта, носа, глотки, гортани, трахеи, бронхов), и часть альвеол, воздух в которых не участвует в газообмене.

Альвеолярная вентиляция (АВ) определяется по формуле:

AB = (ДО – МДП) × ЧД.

У здоровых людей АВ составляет 70–80 % общей вентиляции легких.

Общее потребление кислорода. В состоянии покоя взрослый человек потребляет примерно 0,2 л кислорода за 1 минуту. При работе потребление кислорода возрастает пропорционально энергозатратам до определенного предела, который в зависимости от индивидуальных особенностей организма может превысить уровень основного обмена в 10–20 и более раз.

Максимальное потребление кислорода – объем кислорода, потребляемый организмом за 1 минуту при предельно форсированном дыхании.

Дыхательный коэффициент (ДК) – соотношение объемов выделяемого углекислого газа и потребляемого кислорода.

Дыхательный эквивалент (ДЭ) – это объем вдыхаемого воздуха, необходимый для поглощения легкими 100 мл кислорода (то есть это то количество литров воздуха, которое надо провентилировать через легкие, чтобы использовать 100 мл O 2).

Легочные объемы включают:

ОЕЛ (общая емкость легких) – объем газа, содержащийся в легких после максимального вдоха;

ЖЕЛ (жизненная емкость легких) – максимальный объем газа, выдыхаемый после максимального вдоха;

ООЛ (остаточный объем легких) – объем газа, остающийся в легких после максимального выдоха;

ФОЕ (функциональная остаточная емкость) – объем газа, находящийся в легких после спокойного выдоха;

РО вд (резервный объем вдоха) – максимальный объем газа, который можно вдохнуть от уровня спокойного вдоха;

РО выд (резервный объем выдоха) – максимальный объем газа, который можно выдохнуть после спокойного выдоха;

ЕВ (емкость вдоха) – максимальный объем газа, который можно вдохнуть от уровня спокойного выдоха;

ДО (дыхательный объем) – объем газа, вдыхаемый или выдыхаемый за один дыхательный цикл.

ЖЕЛ, ЕВ, РО вд, РО выд, ДО измеряют при помощи спирографа.

ОЕЛ, ФОЕ, ООЛ измеряются методом разведения геля в закрытой системе.

Результаты исследования легочных объемов оцениваются путем сравнения с должными величинами, рассчитанными по регрессивным уравнениям, отражающим связь объемов с ростом детей, или по номограммам.

При помощи ЖЕЛ можно оценить вентиляционную способность легких в целом. ЖЕЛ снижается под влиянием многих факторов – как легочных (при обструкции воздухоносных путей, ателектазе, пневмонии и др.), так и внелегочных (при высоком стоянии диафрагмы, снижении мышечного тонуса).

Патологическим считается уменьшение ЖЕЛ более чем на 20 % от должной.

Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) – объем максимально быстро и полно выдохнутого воздуха после полного глубокого вдоха. У здоровых людей ФЖЕЛ обычно больше ЖЕЛ на 100–200 мл из-за того, что большее усилие способствует более полному выдоху. ФЖЕЛ является функциональной нагрузкой для выявления изменений механических свойств аппарата вентиляции. У больных с обструкцией дыхательных путей ФЖЕЛ меньше ЖЕЛ.

Для оценки бронхиальной проходимости используется тест Тифно – отношение объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ 1) ко всему объему форсированного выдоха ЖЕЛ (ФЖЕЛ), выраженное в процентах. 75 % является нормальной величиной. Значения ниже 70 % указывают на обструкцию дыхательных путей, а выше 85 % отмечаются при наличии рестриктивных явлений.

С целью определения наличия и измерения обструкции дыхательных путей применяется определение скорости пикового потока на выдохе (СПП в). Для этого используются мини-счетчики пикового потока (пик-флоуметры). Наиболее удобен и точен мини-счетчик Райта.

Исследуемый делает максимально глубокий вдох (до величины ЖЕЛ), а затем – короткий и резкий выдох в аппарат. Полученный результат оценивается путем сравнения с данными номограммы. Измерение скорости пикового потока выдоха с помощью пик-флоуметра Райта в домашних условиях дает возможность объективно оценить реакцию пациента на применяемое лечение.

Транспорт кислорода из легких в ткани . Кислород, пройдя через альвеолярно-капиллярную мембрану, растворяется в плазме крови согласно физическим законам. При нормальной температуре тела в 100 мл плазмы растворено 0,3 мл кислорода.

Основную роль в транспорте кислорода от легких к тканям играет гемоглобин. 94 % кислорода переносится в виде оксигемоглобина (НbО 2). 1 г Нb связывает 1,34–1,36 мл О 2 .

Кислородная емкость крови (КЕК) максимальное количество кислорода, которое может быть связано гемоглобином крови после полного насыщения ее кислородом. При полном насыщении гемоглобина кислородом 1 л крови может содержать до 200 мл кислорода. Нормальная величина КЕК для взрослого человека составляет 18–22 % по объему. КЕК новорожденного равна или несколько превышает КЕК взрослого человека. Вскоре после рождения она уменьшается, достигая минимальной величины в возрасте 1–4 лет, после чего постепенно повышается, доходя до уровня взрослого человека к периоду полового созревания.

Химическая связь кислорода с гемоглобином обратима. В тканях оксигемоглобин освобождает кислород и превращается в восстановленный гемоглобин. Оксигенация гемоглобина в легких и его восстановление в тканях обусловлены разницей парциального давления кислорода: альвеолярно-капиллярным градиентом давления в легких и капиллярно-тканевым градиентом в тканях.

Транспорт углекислого газа, образующегося в клетках, к месту его выведения – легочным капиллярам – осуществляется в трех видах: углекислый газ, поступая из клеток в кровь, растворяется в ней, в результате чего парциальное давление его в крови повышается. Физически растворимый в плазме углекислый газ составляет 5–6 % всего его объема, транспортируемого кровью. 15 % углекислого газа переносится в виде карбогемоглобина, более 70–80 % эндогенного углекислого газа связывается гидрокарбонатами крови. Эта связь играет большую роль в поддержании кислотно-основного равновесия.

Тканевое (внутреннее) дыхание – процесс поглощения тканью кислорода и выделения углекислого газа. В более широком смысле это – протекающие в каждой клетке ферментативные процессы биологического окисления, в результате которых молекулы жирных кислот, аминокислот, углеводов расщепляются до двуокиси углерода и воды, а высвобождающаяся при этом энергия используется и запасается клеткой.

Помимо газообмена, легкие осуществляют в организме и другие функции: метаболическую, терморегуляторную, секреторную, экскреторную, барьерную, очистительную, всасывательную и др.

Метаболическая функция легких включает в себя обмен липоидов, синтез жирных кислот и ацетона, синтез простагландинов, выработку сурфактанта и др. Секреторная функция легких реализуется благодаря наличию специализированных желез и секреторных клеток, выделяющих серозно-мукозный секрет, который, перемещаясь из нижних отделов в верхние, увлажняет и защищает поверхность дыхательных путей.

В секрете присутствуют также лактоферин, лизоцим, сывороточные белки, антитела – вещества, обладающие антимикробным действием и способствующие санации легкого.

Экскреторная функция легкого проявляется в выделении летучих метаболитов и экзогенных веществ: ацетона, аммиака и др. Всасывательная функция обусловлена высокой проницаемостью альвеолярно-капиллярных мембран для жиро– и водорастворимых веществ: эфира, хлороформа и др. Ингаляционный путь введения применяется для ряда лекарств.

В развитии дыхательной системы выделяют несколько стадий:

1 стадия – до 16 недели внутриутробного развития происходит формирование бронхиальных желез.

С 16 недели – стадия реканализации – клеточные элементы начинают продуцировать слизь, жидкость и в результате этого полностью вытесняются клетки, бронхи приобретают просвет, а легкие становятся полыми.

3 стадия – альвеолярная – начинается с 22 — 24 недели и продолжается до момента рождения ребенка. В этот период идет формирование ацинуса, альвеол, синтез сурфактанта.

К моменту рождения в легких плода насчитывается около 70 млн. альвеол. С 22-24 недели начинается дифференцировка альвеолоцитов – клеток, выстилающих внутреннюю поверхность альвеол.

Выделяют 2 типа альвеолоцитов: 1 тип (95%), 2 тип – 5%.

Сурфактант – вещество, препятствующее спадению альвеол вследствие изменения поверхностного натяжения.

Он выстилает альвеолы изнутри тонким слоем, на вдохе объем альвеол увеличивается, возрастает поверхностное натяжения, что приводит в сопротивлению дыхания.

Во время выдоха объем альвеол уменьшается (более чем в 20-50 раз), сурфактант препятствует их спадению. Поскольку в выработке сурфактанта участвуют 2 фермента, активизирующиеся на разных сроках гестации (самое позднее с 35-36 недели), то понятно, что, чем меньше гестационный срок ребенка, тем более выражен дефицит сурфактанта и выше вероятность развития бронхолегочной патологии.

Дефицит сурфактанта также развивается у матерей с гестозами, при осложненном течении беременности, при кесаревом сечении. Незрелость системы сурфактанта проявляется развитием респираторного дистресс – синдрома.

Дефицит сурфактанта ведет к спадению альвеол и образованию ателектазов, в результате чего нарушается функция газообмена, повышается давление в малом круге кровообращения, что приводит к персистенции фетального кровообращения и функционированию открытого артериального протока и овального окна.

В результате развивается гипоксия, ацидоз, увеличивается проницаемость сосудов и в альвеолы пропотевает жидкая часть крови с белками. Белки откладываются на стенке альвеол в виде полуколец – гиалиновые мембраны. Это приводит к нарушению диффузии газов, и развитию тяжелой дыхательной недостаточности, которая проявляется одышкой, цианозом, тахикардией, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания.

Клиническая картина развивается через 3 часа с момента рождения и изменения нарастают в течение 2-3 суток.

АФО органов дыхания

    К моменту рождения ребенка дыхательная система достигает морфологической зрелости и может выполнять функцию дыхания.
    У новорожденного дыхательные пути заполнены жидкостью, обладающей низкой вязкостью и малым количеством белка, что обеспечивает ее быструю всасываемость после рождения ребенка через лимфатические и кровеносные сосуды. В раннем неонатальном периоде происходит адаптация ребенка к внеутробному существованию.
    После 1 вдоха наступает короткая инспираторная пауза, длящаяся 1-2 секунды, после чего наступает выдох, сопровождающийся громким криком ребенка. При этом первое дыхательное движение у новорожденного осуществляется по типу гаспинга (инспираторной «вспышки») – это глубокий вдох с затруднённым выдохом. Такое дыхание сохраняется у здоровых доношенных детей до 3 первых часов жизни. У здорового новорожденного ребенка с первым выдохом расправляется большинство альвеол, одновременно происходит и расширение сосудов. Полное расправление альвеол происходит в течение первых 2-4 дней после рождения.
    Механизм первого вдоха. Основным пусковым моментом является гипоксия, возникающая в результате пережатия пуповины. После перевязки пуповины в крови падает напряжение кислорода, увеличивается давление углекислого газа и снижается рН. Кроме того, на новорожденного ребенка большое влияние оказывает температура окружающей среды, являющаяся более низкой, чем в утробе матери. Сокращений диафрагмы создает отрицательное давление в грудной полости, что обеспечивает более легкое вхождение воздуха в дыхательные пути.

    У новорожденного ребёнка хорошо выражены защитные рефлексы – кашель и чихание. Уже в первые дни после появления ребёнка на свет у него функционирует рефлекс Геринга-Брейера, приводящий при пороговом растяжении лёгочных альвеол к переходу вдоха на выдох. У взрослого этот рефлекс осуществляется лишь при очень сильном растяжении лёгких.

    Анатомически выделяют верхние, средние и нижние дыхательные пути. Нос относительно мал к моменту рождения, носовые ходы узкие, отсутствует нижний носовой ход, носовая раковина, которые формируются к 4 годам. Плохо развита подслизистая ткань (созревает к 8-9 годам), до 2 лет недоразвита кавернозная или пещеристая ткань (вследствие этого у детей раннего возраста не бывает носовых кровотечений). Слизистая оболочка носа нежная, относительно сухая, богата кровеносными сосудами. Вследствие узости носовых ходов и обильного кровоснабжения их слизистой оболочки даже незначительное воспаление вызывает у маленьких детей затруднение дыхания через нос. Дыхание же через рот у детей первого полугодия жизни невозможно, так как большой язык оттесняет надгортанник кзади. Особенно узким у детей раннего возраста является выход из носа - хоаны, что часто является причиной длительного нарушения у них носового дыхания.

    Придаточные пазухи носа у детей раннего возраста развиты очень слабо или совсем отсутствуют. По мере того как увеличиваются в размерах лицевые кости (верхняя челюсть) и прорезываются зубы, возрастают длина и ширина носовых ходов, объем придаточных пазух носа. Этими особенностями объясняется редкость таких заболеваний, как гайморит, фронтит, этмоидит, в раннем детском возрасте. Широкий носослезный проток с недоразвитыми клапанами способствует переходу воспаления из носа на слизистую оболочку глаз.

    Глотка узка и мала. Лимфоглоточное кольцо (Вальдейера – Пирогова) развито слабо. В его состав входит 6 миндалин:

    • 2 небные (между передней и задней небными дужками)

      2 трубные (возле евстахиевых труб)

      1 горловая (в верхней части носоглотки)

      1 язычная (в области корня языка).

    Небные миндалины у новорожденных не видны, к концу 1 — го года жизни начинают выступать из-за небных дужек. К 4-10 годам миндалины хорошо развиты и может легко возникать их гипертрофия. В пубертатном периоде миндалины начинают претерпевать обратное развитие. Евстахиевы трубы у детей раннего возраста широкие, короткие, прямые, расположены горизонтально и при горизонтальном положении ребенка патологический процесс из носоглотки легко распространяется на среднее ухо, вызывая развитие отита. С возрастом они становятся узкими, длинными, извилистыми.

    Гортань имеет воронкообразную форму. Голосовая щель узкая и расположена высоко (на уровне 4 шейного позвонка, а у взрослых – на уровне 7 шейного позвонка). Эластическая ткань развита слабо. Гортань относительно длиннее и уже, чем у взрослых, хрящи ее очень податливы. С возрастом гортань приобретает цилиндрическую форму, становится широкой и опускается на 1-2 позвонка ниже. Ложные голосовые связки и слизистая оболочка нежные, богаты кровеносными и лимфатическими сосудами, эластическая ткань развита слабо. Голосовая щель у детей узкая. Голосовые связки у детей раннего возраста короче, чем у детей старшего возраста, поэтому у них высокий голос. С 12 лет голосовые связки у мальчиков становятся длиннее, чем у девочек.

    Бифуркация трахеи лежит выше, чем у взрослого. Хрящевой каркас трахеи мягкий и легко суживает просвет. Эластическая ткань развита слабо, слизистая оболочка трахеи нежна и богата кровоснабжена сосудами. Рост трахеи происходит параллельно с ростом туловища, наиболее интенсивно - на 1-м году жизни и в пубертатном периоде.

    Бронхи богато кровоснабжены, мышечные и эластические волокна у детей раннего возраста недостаточно развиты, просвет бронхов узок. Слизистая оболочка их богато васкуляризирована.
    Правый бронх является как бы продолжением трахеи, он короче и шире левого. Этим объясняется частое попадание инородного тела в правый главный бронх.
    Бронхиальное дерево развито слабо.
    Выделяют бронхи 1 порядка – главные, 2 порядка – долевые (справа 3, слева 2), 3 порядка – сегментарные (справа 10, слева 9). Бронхи узкие, хрящи их мягкие. Мышечные и эластические волокна у детей 1-го года жизни развиты еще недостаточно, кровоснабжение хорошее. Слизистая оболочка бронхов выстлана мерцательным реснитчатым эпителием, обеспечивающим мукоцилиарный клиренс, играющий основную роль в защите легких от попадания различных возбудителей из верхних дыхательных путей и обладает иммунной функцией (секреторный иммуноглобулин А). Нежность слизистой оболочки бронхов, узость их просвета объясняют частое возникновение у детей раннего возраста бронхиолитов с синдромом полной или частичной обструкции, ателектазов легких.

    Легочная ткань менее воздушна, эластическая ткань развита недостаточно. В правом легком выделяют 3 доли, в левом 2. Затем долевые бронхи делятся на сегментарные. Сегмент – самостоятельно функционирующая единица легкого, направленная своей верхушкой к корню легкого, имеет самостоятельную артерию и нерв. Каждый сегмент имеет самостоятельную вентиляцию, концевую артерию и межсегментарные перегородки из эластической соединительной ткани. Сегментарное строение легких уже хорошо выражено у новорожденных. В правом легком различаются 10 сегментов, в левом -9. Верхние левая и правая доли делятся на три сегмента - 1, 2 и 3-й, средняя правая доля - на два сегмента - 4-й и 5-й. В левом легком средней доле соответствует язычковая, также состоящая из двух сегментов - 4-го и 5-го. Нижняя доля правого легкого делится на пять сегментов - 6, 7, 8, 9 и 10-й, левого легкого - на четыре сегмента - 6, 7, 8 и 9 -й. Ацинусы развиты недостаточно, альвеолы начинают формироваться с 4 – 6 недели жизни и их количество быстро увеличивается в течение 1 года, нарастая до 8 лет.

    Потребность в кислороде у детей значительно выше, чем у взрослых. Так, у детей 1-го года жизни потребность в кислороде на 1 кг массы тела составляет около 8 мл/мин, у взрослых -4,5 мл/мин. Поверхностный характер дыхания у детей компенсируется большой частотой дыхания, участием в дыхании большей части легких

    У плода и новорожденного преобладает гемоглобин F, обладающий повышенным сродством к кислороду, а потому кривая диссоциации оксигемоглобина у них сдвинута влево и вверх. Между тем, у новорожденного, как и у плода, в эритроцитах содержится чрезвычайно мало 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ), что обуславливает и меньшее насыщение гемоглобина кислородом, чем у взрослого. В то же время у плода и новорожденного кислород легче отдаётся тканям.

    У здоровых детей в зависимости от возраста определяется разный характер дыхания:

    а) везикулярное – выдох составляет одну треть вдоха.

    б) пуэрильное дыхание – усиленное везикулярное

    в) жесткое дыхание — выдох составляет более половины вдоха или равен ему.

    г) бронхиальное дыхание — выдох длиннее вдоха.

    Необходимо отметить и звучность дыхания (обычное, усиленное, ослабленное). У детей первых 6 мес. дыхание ослабленное. После 6 мес. до 6 лет дыхание пуэрильное, а с 6 лет – везикулярное или усиленно- везикулярное (прослушивается одна треть вдоха и две трети выдоха), оно выслушивается равномерно по всей поверхности.

    Частота дыхательных движений (ЧДД)

    Частота в минуту

    Недоношенный

    Новорожденный

    Проба Штанге – задержка дыхания на вдохе (6-16 лет – от 16 до 35сек).

    Проба Генча — задержка дыхания на выдохе (N – 21-39сек).

Особенности строения и функции носовой полости, глотки, евстахиевой трубы, надгортанника, гортани, трахеи, бронхов, легких Грудная клетка, диафрагма и средостение Функциональные особенности Острый ринит, острый средний отит, ангина, хронический тонзиллит, острый ларингит: понятие, этиология, патогенез, клиническая картина, лечение, уход Бронхит, пневмония, бронхиальная астма: понятие, этиология, формы, критерии диагностики, лечение, уход, профилактика

Анатомо-физиологические особенности органов дыхания

Систему органов дыхания составляют воздухопроводящие пути и аппарат газообмена. К верхним дыхательным путям относятся полость носа, глотка и гортань, к нижним - трахея и бронхи. Газообмен между атмосферным воздухом и кровью осуществляется в легких.

Органы дыхания к моменту рождения ребенка морфологически несовершенны. В течение первых лет жизни они интенсивно растут и дифференцируются. К 7 годам формирование органов дыхания заканчивается и в дальнейшем происходит только увеличение их размеров.

Особенностями морфологического строения органов дыхания являются: 1) тонкая, легкоранимая слизистая; 2) недостаточно развитые железы; 3) сниженная продукция иммуноглобулина А и сурфактанта; 4) богатый капиллярами подслизистый слой, состоящий преимущественно из рыхлой клетчатки; 5) мягкий, податливый хрящевой каркас нижних отделов дыхательных путей; 6) недостаточное количество в дыхательных путях и легких эластической ткани.

Носовая полость. Нос у детей первых трех лет жизни мал, полости его недоразвиты, носовые ходы узкие, раковины толстые. Нижний носовой ход отсутствует. Он формируется к 4 годам. При насморке у маленьких детей легко возникает отек слизистой, что приводит к непроходимости носовых ходов, затрудняет сосание груди, вызывает одышку.

Пещеристая ткань подслизистой оболочки носа развита недостаточно, этим объясняются редкие носовые кровотечения. Придаточные пазухи носа к рождению ребенка не сформированы. Однако в раннем детском возрасте могут развиваться синуситы. Слезно-носовой проток широкий, что способствует проникновению инфекции из носа в конъюнктивальный мешок.

Глотка. У детей раннего возраста сравнительно узка и мала.

Евстахиева труба. Короткая и широкая, расположена более горизонтально, чем у детей старшего возраста, отверстие ее находится ближе к хоанам. Это предрасполагает к более легкому инфицированию барабанной полости при рините.

Надгортанник. У новорожденного мягкий, легко сгибается, теряя при этом способность герметично прикрывать вход в трахею. Этим частично объясняется большая опасность аспирации содержимого желудка в дыхательные пути при рвоте и срыгива- нии. Неправильное положение и мягкость хряща надгортанника может быть причиной функционального сужения входа в гортань и появления шумного (стридорозного) дыхания.

Гортань. Расположена выше, чем у взрослых, поэтому ребенок, лежа на спине, может глотать жидкую пищу. Гортань имеет воронкообразную форму. В области подсвязочного пространства отчетливо выражено сужение. Диаметр гортани в этом месте у новорожденного всего 4 мм и увеличивается с возрастом медленно - к 14 годам составляет 1 см. Узкий просвет гортани, легко возникающие отек подслизистого слоя, спазм гладкой мускулатуры из-за обилия нервных рецепторов в подсвязочном пространстве могут привести при респираторной инфекции к стенозу (сужению) гортани.

Трахея. У новорожденного ребенка относительно широкая, поддерживается незамкнутыми хрящевыми кольцами и широкой мышечной мембраной. Сокращение и расслабление мышечных волокон изменяют ее просвет. Трахея очень подвижна, что наряду с меняющимся просветом и мягкостью хрящей приводит к ее спадению на выдохе и является причиной экспираторной одышки или грубого хрипящего дыхания (врожденный стридор). Симптомы стридора исчезают к двум годам, когда хрящи становятся более плотными.

Бронхиальное дерево. К моменту рождения ребенка сформировано. Бронхи узкие, их хрящи мягкие и податливые, так как основу бронхов, так же как и трахеи, составляют полукольца, соединенные фиброзной пленкой. У детей раннего возраста угол отхождения обоих бронхов от трахеи одинаков и инородные тела могут попадать как в правый, так и в левый бронх. С возрастом угол меняется - инородные тела чаще обнаруживаются в правом бронхе, так как он является как бы продолжением трахеи.

В раннем возрасте бронхиальное дерево выполняет очистительную функцию недостаточно. Механизмы самоочищения - волнообразные движения мерцательного эпителия слизистой бронхов, перистальтика бронхиол, кашлевой рефлекс - развиты намного слабее, чем у взрослых. Гиперемия и отечность слизистой оболочки, скопление инфицированной слизи значительно сужают просвет бронхов вплоть до полной их закупорки, что способствует развитию ателектазов и инфицированию легочной ткани. В мелких бронхах легко развивается спазм, что объясняет частоту бронхиальной астмы и астматического компонента при бронхитах и пневмониях в детском возрасте.

Легкие. У новорожденного ребенка легкие недостаточно сформированы. Терминальные бронхиолы заканчиваются не гроздью альвеол, как у взрослого, а мешочком, из краев которого формируются новые альвеолы. Количество альвеол и их диаметр увеличиваются с возрастом. Нарастает и жизненная емкость легких. Межуточная (интерстициальная) ткань в легком рыхлая, содержит очень мало соединительнотканных и эластических волокон, богата клетчаткой и сосудами. В связи с этим легкие ребенка раннего возраста более полнокровны и менее воздушны, чем у взрослого. Бедность эластических волокон способствует легкости возникновения эмфиземы и ателектазированию легочной ткани. Склонность к ателектазу усиливается из-за дефицита сурфактанта. Сурфактант представляет собой поверхностно-активное вещество, покрывающее тонкой пленкой внутреннюю поверхность альвеол. Он препятствует их спадению на выдохе. При дефиците сурфактанта альвеолы недостаточно расправляются и развивается дыхательная недостаточность.

Ателектазы наиболее часто возникают в задненижних отделах легких из-за их слабой вентиляции. Развитию ателектазов и легкости инфицирования легочной ткани способствует застой крови в результате вынужденного горизонтального положения ребенка грудного возраста.

Паренхима легкого у детей раннего возраста способна разрываться при относительно небольшом увеличении давления воздуха в дыхательных путях. Это может произойти при нарушении техники проведения искусственной вентиляции легких.

Корень легкого состоит из крупных бронхов, сосудов и лимфатических узлов. Лимфатические узлы реагируют на внедрение инфекции.

Плевра хорошо снабжена кровеносными и лимфатическими сосудами, относительно толстая, легкорастяжимая. Париетальный листок плевры слабо фиксирован. Скопление жидкости в плевральной полости вызывает смещение органов средостения.

Грудная клетка, диафрагма и средостение. Диафрагма расположена высоко. Ее сокращения увеличивают вертикальный размер грудной полости. Ухудшают вентиляцию легких условия, затрудняющие движение диафрагмы (метеоризм, увеличение размеров паренхиматозных органов).

Податливость детской грудной клетки может привести к парадоксальному втяжению межреберий во время дыхания.

В различные периоды жизни дыхание имеет свои особенности.

1. Поверхностный и частый характер дыхания. Частота дыхания тем больше, чем моложе ребенок. Наибольшее число дыханий отмечается после рождения - 40-60 в 1 мин, что иногда называют физиологической одышкой новорожденного. У детей 1-2 лет частота дыхания составляет 30-35, в 5-6 лет - около 25, в 10 лет - 18-20, у взрослых - 15-16.

Отношение частоты дыхания к частоте пульса составляет у новорожденных 1: (2,5-3); у детей других возрастов - 1: (3,5^1); у взрослых -1:4.

  • 2. Аритмия дыхания в первые 2-3 недели жизни новорожденного. Она проявляется неправильным чередованием пауз между вдохом и выдохом. Вдох значительно короче выдоха. Иногда дыхание бывает прерывистым. Это связано с несовершенством функции дыхательного центра.
  • 3. Тип дыхания зависит от возраста и пола. В раннем возрасте отмечается брюшной (диафрагмальный) тип дыхания, в 3-4 года грудное дыхание начинает преобладать над диафрагмальным. Разница в дыхании в зависимости от пола выявляется с 7-14 лет. В период полового созревания у мальчиков устанавливается брюшной, у девочек - грудной тип дыхания.

Для исследования функции дыхания определяют частоту дыхания в покое и при физической нагрузке; измеряют размеры грудной клетки и ее подвижность (в покое, во время вдоха и выдоха), определяют газовый состав и кислотно-щелочное состояние крови. Детям старше 5 лет проводят спирометрию.

Анатомо-физиологические особенности дыхательной системы, несовершенство иммунитета, наличие сопутствующих заболеваний, влияние факторов внешней среды объясняют частоту и тяжесть заболеваний органов дыхания у детей.

Все дыхательные пути у ребенка имеют значительно меньшие размеры и более узкие просветы, чем у взрослого. Особенностями строения у детей первых лет жизни явля­ются следующие: 1) тонкая, легкоранимая сухая слизистая с недоразвитием желез, сниженной продукцией иммуно­глобулина A и недостаточностью сурфактанта; 2) богатая васкуляризация подслизистого слоя, представленного рыхлой клетчаткой и содержащего мало эластических элементов; 3) мягкость и податливость хрящевого каркаса нижних отделов дыхательных путей, отсут­ствие в них и эластической ткани.

Нос и носоглоточное пространство малых размеров, полость носа низкая и узкая из-за недостаточного развития лицевого скелета. Раковины толстые, носо­вые ходы узкие, нижний формируется только к 4 годам. Пещеристая ткань развивается к 8 - 9 годам, поэтому носовые кровотечения у маленьких детей редки и обуслов­лены патологическими состояниями.

Придаточные пазухи сформированы лишь гайморовы пазухи; лобная и решетчатая представляют собой незамкнутые выпячивания слизистой, оформляющиеся в виде полостей только после 2 лет, основная пазуха отсутству­ет. Полностью все околоносовые пазухи носа развиваются к 12 - 15 годам, однако гайморит может развиться и у детей первых двух лет жизни.

Носослезный проток. Короткий, клапаны его недоразвиты, выходное отверстие расположено близко от угла век.

Глотка относительно широкая, небные миндалины при рождении отчетливо видны, их крипты и сосуды развиты слабо, что объясняет редкие заболевания ангиной на первом году жизни. К концу первого года лимфоидная ткань миндалин нередко гиперплазируется, особенно у детей с диатезами. Барьерная их функция в этом возрасте низкая, как у лимфатических узлов.

Надгортанник. У новорожденных он относительно короткий и широкий. Неправильность положения и мягкость его хряща могут быть причиной функционального сужения входа в гортань и появле­ния шумного (стридорозного) дыхания.

Гортань находится выше, чем у взрослых, с возрастом опускается, очень подвижна. Положение ее непостоянно даже у одного и того же больного. Она имеет воронкообразную форму с отчетливым сужением в области подсвязочного пространства, ограниченного ригидным перстневидным хрящом. Диаметр гортани в этом месте у новорожденного всего 4 мм и увеличивается мед­ленно (6 - 7 мм в 5 - 7 лет, 1 см к 14 годам), расширение ее невозможно. Щитовидные хрящи образуют у маленьких детей тупой угол, который после 3 лет становится у мальчиков более острым. С 10 лет формируется мужская гортань. Истинные голосовые связки у детей короче, чем и объясняются высота и тембр детского голоса.

Трахея. У детей первых месяцев жизни трахея чаще воронкообразная, в более старшем возрасте преобладают цилиндрическая и коническая формы. Верхний конец ее расположен у новорожденных значительно выше, чем у взро­слых (на уровне IV и VI шейных позвонков соответственно), и постепенно опус­кается, как и уровень бифуркации трахеи (от III грудного позвонка у новорожден­ного до V-VI в 12 - 14 лет). Каркас трахеи состоит из 14-16 хрящевых полуко­лец, соединенных сзади фиброзной перепонкой (вместо эластической замыка­ющей пластины у взрослых). Трахея ребенка очень подвижна, что наряду с меняющимся просветом и мягкостью хрящей иногда приводит к щелевидному спадению ее на выдохе (коллапс) и является причиной экспираторной одышки или грубого храпящего дыхания (врожденный стридор). Симптомы стридора обычно исчезают к 2 годам, когда хрящи становятся более плотными.


Бронхиальное дерево к рождению сформировано. С ростом число ветвей не меняется. Их основу составляют хрящевые полу­кольца, не имеющие замыкающей эластической пластинки, сое­диненные фиброзной перепонкой. Хрящи брон­хов очень эластичные, мягкие, пружинят и легко смещаются. Правый главный бронх является обычно почти прямым продолжением трахеи, поэтому именно в нем чаще обнаруживаются инородные тела. Бронхи и трахея, выстланы цилиндрическим эпителием, мерцательный аппарат которого форми­руется уже после рождения ребенка. Моторика брон­хов недостаточна из-за недоразвития мышц и мерцательного эпителия. Незаконченная миелинизация блуждающего нерва и недоразвитие дыхатель­ной мускулатуры способствуют слабости кашлевого толчка у маленького ребен­ка.

Легкие имеют сегментарное строе­ние. Структурной единицей является ацинус, но терминальные бронхиолы заканчиваются не гроздью альвеол, как у взрослого, а мешочком. Из «кружевных» краев последнего посте­пенно формируются новые альвеолы, количество которых у новорожденного в 3 раза меньше, чем у взрослого. Увеличивается и диаметр каждой альвеолы (0,05 мм у новорожденного, 0,12 мм в 4 - 5 лет, 0,17 мм к 15 годам). Параллельно нарастает жизненная емкость легких. Межуточная ткань в легком ребенка рых­лая, богата сосудами, клетчаткой, содержит очень мало соединительнотканных и эластических волокон. В связи с этим легкие ребенка первых лет жизни более полнокровны и менее воздушны, чем у взрослого. Недоразвитие эластического каркаса легких способствует как возникновению эмфиземы, так и ателектазиро­ванию легочной ткани. Склонность к ателектазу усиливается из-за дефицита сурфактанта. Именно этот дефицит приводит к недо­статочному расправлению легких у недоношенных после рождения (физиологи­ческий ателектаз), а также лежит в основе респираторного дистресс-синдрома, клинически проявляющегося тяжелой ДН.

Плевральная полость легко растяжима в связи со сла­бым прикреплением париетальных листков. Висцеральная плевра, особенно относительно толстая, рыхлая, складчатая, содержит ворсинки, наиболее выраженные в синусах и междолевых бороздах. В этих участ­ках имеются условия для более быстрого возникновения инфекционных очагов.

Корень легкого. Состоит из крупных бронхов, сосудов и лимфати­ческих узлов. Корень является составной частью средостения. Последнее характеризуется легкой смещаемостью и нередко является местом развития воспалительных очагов.

Диафрагма. В связи с особенностями грудной клетки диафрагма играет у маленького ребенка большую роль в механизме дыхания, обеспечивая глубину вдоха. Слабостью ее сокращений объясняется поверхностное дыхание новорожденного.

Основные функциональ­ные особенности: 1) глубина дыхания, абсолютный и относительный объемы дыхатель­ного акта у значительно меньше, чем у взрослого. При крике объем дыхания увеличивается в 2 - 5 раз. Абсолютная величина минутного объема дыхания меньше, чем у взросло­го, а относительная (на 1 кг массы тела) - значительно больше;

2) частота дыхания тем больше, чем моложе ребенок. Она компенсирует малый объем дыхательного акта. Неустойчивость ритма и короткие ап­ноэ у новорожденных связаны с незаконченной дифференцировкой дыхательного центра;

3) газообмен осуществляется более энергично, чем у взрослых, благо­даря богатой васкуляризации легких, скорости кровотока, высокой диффузион­ной способности. В то же время функция внешнего дыхания нарушается очень быстро из-за недостаточных экскурсий легких и расправления альвеол. Тканевое дыхание осуществляется при более высоких затратах эне­ргии, чем у взрослых, и легко нарушается с формированием метаболического ацидоза из-за нестабильности ферментных систем.


Система органов дыхания Система органов дыхания состоит из двух частей: верхние и нижние дыхательные пути; Границей между двумя отделами служит нижний край перстневидного хряща. Верхние дыхательные пути включают придаточные пазухи носа, полость носа, глотки, Евстахиеву трубу и другие части; Нижние дыхательные пути включают трахею, бронхи, бронхиальные и альвеолярные капилляры.


Анатомическая характеристика Верхние дыхательные пути Нос, носовые ходы (дыхательные пути), придаточные пазухи носа у младенцев сравнительно узкие + Слизистая оболочка богата сосудистой тканью } что делает ребенка уязвимым к инфекциям и отеку; Инфекция, отек полости носа и заложенность носа способствует сужению или заложенности носовых дыхательных путей, что вызывает трудности при дыхании и сосании. There are not inferior (lower) nasal passages (until 4 years) and as a result rarely epistaxis in infants; Носослезный канал короткий, открытый клапан, гипоплазия клапана может быть причиной конъюнктивита с инфекцией верхних дыхательных путей Развитие пазух детей продолжается и после 2-х лет, заканчивается в 12 лет; верхнечелюстные пазухи обычно присутствует при рождении; лобные пазухи начинают развиваться в раннем детстве Дети могут страдать от синуситов; решетчатая, верхнечелюстная пазухи являются наиболее уязвимыми к инфекциям.


Гортань расположена на уровне 3-4-го шейного позвонка; Голосовые и слизистые оболочки богаты кровеносными сосудами и лимфатической тканью, склонны к воспалениям, припухлости, из-за этого дети страдают от ларингита (вирусный круп), обструкции дыхательных путей, инспираторной одышки; Верхние дыхательные пути у детей


Короткая трахея; Трахея и бронхиальные ходы у детей является относительно небольшим, хрящи мягкие, отсутствие эластичной ткани Трахея Бронхиальное дерево Бронхиолы Альвеолы Нижние дыхательные пути уязвимы, склонны к сужению и обструкции Анатомическая характеристика Нижние дыхательные пути Правый бронх более прямой, как прямое продолжение трахеи (причинена ателектаза правого легкого или эмфиземы); Левый бронх отделен от трахеи; Бронх делится на долевые бронхи, сегментарные бронхи, бронхиолы. Бронхиолы - без хрящей, слабое развитие гладких мышц, слизистая оболочка богата кровеносными сосудами, гипоплазия слизистых желез, отсутствие секреции слизи, слабый мукоцилиарный транспорт;


Анатомия и физиология Ребра хрящевые и расположены перпендикулярно по отношению к позвоночнику (горизонтальное положение), уменьшение движения грудной клетки. У младенцев стенка грудной клетки очень податливая, что уменьшается с возрастом. Ориентация ребер у младенцев горизонтальная; к 10-летниму возрасту положение ребер понижается новорожденныйвзрослый


Поднимаются ребра и грудина > увеличивается передне-задний размер грудной полости Сокращение диафрагмы: диафрагма движется вниз >увеличивается вертикальный размер грудной полости снижается давле" title="Механизм дыхания Сокращение наружных межреберных мышц > поднимаются ребра и грудина > увеличивается передне-задний размер грудной полости Сокращение диафрагмы: диафрагма движется вниз >увеличивается вертикальный размер грудной полости снижается давле" class="link_thumb"> 7 Механизм дыхания Сокращение наружных межреберных мышц > поднимаются ребра и грудина > увеличивается передне-задний размер грудной полости Сокращение диафрагмы: диафрагма движется вниз >увеличивается вертикальный размер грудной полости снижается давление воздуха в легких воздух перемещается в легкие поднимаются ребра и грудина > увеличивается передне-задний размер грудной полости Сокращение диафрагмы: диафрагма движется вниз >увеличивается вертикальный размер грудной полости снижается давле"> поднимаются ребра и грудина > увеличивается передне-задний размер грудной полости Сокращение диафрагмы: диафрагма движется вниз >увеличивается вертикальный размер грудной полости снижается давление воздуха в легких воздух перемещается в легкие"> поднимаются ребра и грудина > увеличивается передне-задний размер грудной полости Сокращение диафрагмы: диафрагма движется вниз >увеличивается вертикальный размер грудной полости снижается давле" title="Механизм дыхания Сокращение наружных межреберных мышц > поднимаются ребра и грудина > увеличивается передне-задний размер грудной полости Сокращение диафрагмы: диафрагма движется вниз >увеличивается вертикальный размер грудной полости снижается давле"> title="Механизм дыхания Сокращение наружных межреберных мышц > поднимаются ребра и грудина > увеличивается передне-задний размер грудной полости Сокращение диафрагмы: диафрагма движется вниз >увеличивается вертикальный размер грудной полости снижается давле">


Анатомия и физиология Межреберные мышцы и вспомогательные мышцы являются незрелыми В результате, дети в большей степени зависит от диафрагмы при вдохе. Увеличение дыхательных усилий являются причиною подреберного и грудного смещения и механический КПД грудной клетки уменьшается.


Значительные различия в физиологии дыхательной системы между детьми и взрослыми объясняет, почему у младенцев и детей младшего возраста проявлениям болезней органов дыхания более тяжелые, и почему дыхательная недостаточность является распространенной проблемой в неонатальных стационарах и отделениях интенсивной терапии. Оценка особенностей физиологии детских органов дыхания важно не только для правильной оценки любого больного ребенка, но и для правильной интерпретации функциональных легочных тестов, которые проводятся среди них Выводы


Средняя частота дыхания в покое детей разного возраста: новорожденные40-60 в мин; 6 месяцев в мин; 1 год 30 в мин; 5 лет 25 в мин; 10 лет 20 в мин; лет в мин.


Нарушения частоты дыхания Тахипноэ является увеличение ЧД интерстициальные, сосудистые и множество других заболеваний, тревога) Брадипноэ является уменьшение ЧД (наркотики, повышение внутричерепного напряжения, микседема) Одышка является расстройством дыхания Апноэ является остановкой дыхания




Патологическое дыхание Парадоксальное (дыхание типа качели): грудная клетка падает на вдохе и на выдохе поднимается. Как правило, наблюдается при дыхательной недостаточности третьей степени, РДС; Дыхание Чейн-Стокса: циклическое увеличение и уменьшение глубины дыхания (застойная сердечная недостаточность, церебро-васкулярная недостаточность) Дыхание Куссмауля: медленное глубокое дыхание, гипервентиляция, затрудненное дыхание (кетоацидоз) Дыхание Биота: чередование равномерных дыхательных движений и продолжительных пауз, строгая закономерность числа дыханий и продолжительность пауз отсутствуют (травмы ЦНС)




Перкуссия Перкуссия легочных полей, осуществляется, чередуясь сверху вниз и сравнивая обе стороны Перкутировать нужно по межреберными промежуткам Держите средний палец плотно на стенке грудной клетки вдоль межреберного промежутка и нанесите легкий удар по этому пальцу дистальнее межфалангового сустава средним пальцем другой руки. Движение удара должно исходить от запястья Ударяйте 2 раза подряд


Перкутировать грудь нужно со всех сторон. Стоя позади, скрестите руки пациента перед его грудью. Этот маневр раздвинет крылья лопаток и откроет заднюю стенку грудной клетки. Затем, развернув пациента к себе лицом, перкутируйте переднюю стенку грудной клетки, ключицы и надключичные пространства. Затем, когда пациент будет держать руки над головой, вы сможете перкутировать подмышечные впадины. Перкуссия


Легкие наполнены воздухом (99% легких воздух) При перкуссии легких слышен резонирующий (ясный) легочный звук. Этот помогает выявить области легких лишенные воздуха. Помните, что тупость левой передней груди возникает из-за сердца, а правой нижней части грудной клетки из-за печени. Помните, что гиперрезонанс (коробочный звук) левой нижней передней груди из-за воздуха, которым наполнен желудок. Как правило, остальные легочные поля являются резонансными


Причины патологической тупости легочного звука В норме тупой или глухой звук слышен на небольших участках, таких как сердце или печень. Тупой звук заменяет резонирующий, когда жидкость или твердые ткани заменяет воздухсодержащие ткани легких, как это происходит при пневмонии, плевральном выпоте (гидро-, гемоторакс), или опухолях Снижение резонанса отмечается при плеврите и всех других заболеваниях легких.


Причины гиперрезонансного (коробочного) звука Гиперрезонансный звук, который громче и ниже, чем резонансный звук, как правило, слышен при перкутирующий грудной клетки детей и очень худых взрослых Гиперрезонансный (коробочный) звук может также быть услышан, при чрезмерном расширении легких; эмфизема легких, у пациентов с ХОБЛ, бронхиальная астма, астматический бронхит. Коробочный звук на одной стороне груди может свидетельствовать пневмотораксе. Коробочный звук возникает, либо из-за вздутия легких, что отмечается при астме, эмфиземе либо из-за пневмоторакса.


Тимпанический звук полый, высокий, похожий на звук барабана Тимпанический звук в норме слышен над желудком, но является патологическим при перкуссии грудной клетки Тимпанический звук при перкуссии грудной клетки указывает на чрезмерное количество воздуха, это может происходить при пневмотораксе Причины тимпанического звука




Выслушивайте хотя бы один полный дыхательный цикл на каждом участке. Сначала выслушивайте тихое дыхание. Если дыхательные звуки не слышны, попросите пациента дышать глубоко. Сначала описывают дыхательные звуки, а затем побочные. Аускультация Легкие выслушиваются на верхушках, средних и нижних легочных полях сзади, с боков и спереди. Поочередно, сравнивая обе стороны.


Оцените длину вдоха и выдоха. Выслушивайте паузы между вдохом и выдохом. Сравните интенсивность дыхательных шумов между верхней и нижней части грудной клетки в вертикальном положении. Обратите внимание на наличие или отсутствие побочных шумов. Аускультация Обратите внимание на интенсивность дыхательных шумов и сравнение с противоположной стороной.


Начните с аускультации верхушек легких, двигаясь из стороны в сторону и сравнения по мере приближения к основе. Если вы услышите сомнительный дыхательный шум, выслушайте несколько других близлежащих места и попытаться очертить масштабы и характер. Для оценки задней грудной стенки, попросите пациента держать обе руки скрещенными перед его / ее грудью, если это возможно. Важно, чтобы вы всегда сравнивали то, что вы слышите с противоположной стороной.


Нормальные дыхательные шумы трахеальный, бронхиальный, бронховезикулярный и везикулярный звуки Описание дыхательных шумов: продолжительность (как долго длится звук), интенсивность (как громко звучит), тональность (высокий или низкий звук), время (когда звук возникает в дыхательном цикле).


Дыхательные шумы можно разделить на следующие категории: В нормеПатологическиеПобочные Трахеальный Отсутствующий/сни женный Влажные хрипы ВезикулярныйБронхиальныйСухие хрипы Бронхиальный Бронхо- везикулярный Свистящее дыхание (стридор) Шум трения плевры Медиастинальный хруст (симптом Хаммена)


Бронхиальный шум присутствует в большинстве дыхательных путей, выслушиваемых на передней грудной стенке возле второго и третьего межреберных промежутков (трахея, правый грудинно-ключичный сустав и заднее правое межлопаточное пространство); Этот звуки более трубный и звучащий более глухо, чем везикулярный звуки, но не столь грубый, как трахеальный. Бронхиальный звук громкий и высокотональный с короткой паузой между вдохом и выдохом (вдох и выдох равны);звук выдоха длится дольше, чем звук вдоха. Нормальные дыхательные шумы


Бронхиальный звук имеет следующие характеристики Соотношение вдоха/выдоха: 1:1 или 1:1 1/4 с паузой между вдохом и выдохом Топография: выслушивается над рукояткой грудины Характеристика звука: высокотональный, трубный, звучит глухо Симптом свидетельствующий о том что присутствует область уплотнения - пневмония, ателектаз, инфильтрация


Бронховезикулярный звук имеет следующие характеристики: Соотношения вдоха/выдоха: 1:1 или 1:1 1/4 с паузой между вдохом и выдохом Топография: Лучше всего выслушивается в первом и втором межреберном пространстве (передняя стенка грудной клетки), а также между лопатками (задняя стенка грудной клетки) - над главным стволом бронхов Характеристика звука: высокотональный, трубный, звучит глухо Симптом свидетельствующий о том что присутствует область уплотнения - пневмония, ателектаз, инфильтрация


Патологические дыхательные звуки включают: отсутствие звука и/или присутствие этого звука в тех областях, где в норме он не выслушивается. Например, бронхиальный звук патологичный в периферических участках, где должно выслушиваться лишь везикулярный звук. Когда бронхиальный звук выслушивается в областях удаленных от его нормального выслушивания, у пациента имеет место уплотнение (в случае пневмонии) или сдавление легких. Уплотненная ткань передает звук более быстрее чем заполненные воздухом альвеолы нормальных легких.


Тип Характерис- тика Интенсив- ность Высота тонаОписаниеЛокализация Норма ТрахеальныйЗвучныйВысокий грубый; не выслушивается как положено Над трахеей ВезикулярныйМягкийНизкий.Над легкими БронхиальныйОчень звучныйВысокий звук близок к стетоскопу; пауза между вдохом и выдохом Над рукояткой грудины (в норме) или уплотненными участками Бронхо- везикулярный Средний. В норме в 1-ом и 2-ом межреберьи спереди и между лопатками сзади; другие локализации - симптом уплотнения ткани Патология Отсутствует/ пониженный.. выслушивается при РДС у взрослых, астме, ателектазе, эмфиземе, плевральном выпоте, пневмотораксе. Бронхиальный.. симптом уплотнения данного участка. Резюме



Влажные хрипы Влажные хрипы – прерывистые, немелодичные, краткие, "трескающие" звуки, которые возникают в дыхательных путях Причиной является наличие жидкости в мелких дыхательных путях или ателектаз. Влажные хрипы могут быть выслушаны на вдохе или выдохе. Звук треска создается, когда воздух проходит через суженные из-за жидкости, слизи или гноя дыхательные пути Влажные хрипы часто связаны с воспалением или инфекцией мелких бронхов, бронхиол и альвеол (пневмония, ателектаз). Влажные хрипы часто описываются как тонкие (высокой тональности, мягкие, краткие), грубые (низкой тональности, громкие, очень короткие). Тонкие влажные хрипы мягкие, высокой тональности и краткие. Можно имитировать этот звук, если катать прядь волос между пальцами возле уха. Грубые влажные хрипы - периодический "пузырящийся" звук, который громче, более низкой тональности и несколько продолжительнее, чем тонкие влажные хрипы.


Сухие хрипы Это непрерывный, высокой тональности, шипящий или свистящие звук. Они вызваны воздухом, проходящим через суженные, отечные или с частичной обструкцией дыхательные пути (бронхиальная астма, застойная сердечная недостаточность, хронический бронхит, ХОБЛ). Сухие хрипы слышны непрерывно во время вдоха или выдоха, или как во время вдоха так и выдоха. Сухие хрипы относительно высокой тональности, которые звучат как пронзительный писк называются свистящими хрипы. Эти хрипы возникают, когда дыхательные пути сужены, например, могут возникнуть во время острого приступа астмы Сухие хрипы низкой тональности, похожие на храп или стон относят к звучным хрипам. Выделения в крупных дыхательных путях, как это происходит при бронхите, могут быть причиной этих звуков.




Звук трения плевры низкой тональности, скрежещущий или скрипучий звук, который возникает, когда воспаленные плевральные поверхности трутся друг об друга при дыхании. Чаще всего выслушивается на вдохе, чем выдохе, шум трения плевры легко спутать с шумом трения перикарда. Чтобы отличить звук шума трения плевры от шума трения перикарда, попросите пациента коротко задержать дыхание. Если шум трения продолжается, это шум трения перикарда, поскольку воспаленные слои перикарда продолжают трение при сердцебиении, а шум трения плевры прекращается, когда дыхание останавливается.


Тип Характерис- тика Интенсив- ность ТональностьОписаниеЛокализация Побочные Влажные хрипы Мягкая (тонкие влажные хрипы) или громкая (грубые влажные хрипы) Высокая (тонкие влажные хрипы) или низкая (грубые влажные хрипы) Прерывистые, немелодичные, краткие, "трескающие" звуки (РДС у взрослых, астма, бронхоэктазия, бронхит, ранняя застойная сердечная недостаточность) иногда могут быть в норме могут быть выслушаны спереди на основе легких после макс. выдоха или после длительного лежачего положения Сухие хрипыВысокаяЭкспираторная непрерывный, высокой тональности, шипящий или свистящие звук; монофонические (обструкция 1 дыхательного пути) или полифонические (общая обструкция); (застойная сердечная недостаточность, хр. бронхит, ХОБЛ, отек легких) где угодно на поверхности легких, возникает при обструкции ХрипыНизкаяЭкспираторная Это низкой тональности, непрерывные, музыкальные, храпоподобные звуки, похожие на сухие хрипы.. Стридор.Инспираторная музыкальные хрипы, предполагающие обструкцию трахеи или гортани выслушивается громко на вдохе над трахеей Шум трения плевры. Экспираторная и инспираторная скрип или звук щетки; непрерывный или прерывистый,(плевральный выпот или пневмоторакс) как правило, могут в конкретном месте на грудной стенке Медиа-тинальный треск.Асинхронные Влажные хрипы синхронные с сердцебиением, интерстициальный пневмофиброз лучше выслушивается в левом боковом лежачем положении Резюме