Где живут стрептококки. Симптомы и лечение стрептококковой инфекции. Правильная диагностика инфекции




При локальных капельных стрептококковых инфекциях материалом для исследования является мокрота, носо-глоточная слизь, гной, полоскательные смывы, раневое отделяемое, при распространенных формах инфекционного процесса - кровь и моча.

Для лабораторного анализа используются микроскопический, бактериологический и серологический методы диагностики.

Назначение, особенности и диагностическая ценность микроскопического исследования такие же, как и при стафилококковых инфекциях.

1. БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Для выделения чистой культуры стрептококков важное значение имеет создание оптимальной питательной среды, так как стрептококки предъявляют к ней особые требования. Им необходимо значительное количество углеводов и нативного белка. Поэтому наряду с общепринятыми сахарным МПБ, кровяным МПА, молочно-солевым МПА и МПБ (см. рецепты выше) при стрептококковых инфекциях применяются асцитические и сывороточные среды.

АСЦИТИЧЕСКИЙ МПБ И МПА готовятся с добавлением отчетной жидкости, получаемой стерильно из брюшной полости больных терапевтического и хирургического профиля. Жидкость прогревают 3 дня при +56-58 °C по 1 часу, стерилизуют фильтрованием через фильтр Зейтца или добавляют 40% глицерина и хранят на холоду. Для приготовления асцит-бульона и асцит-агара 1 часть жидкости смешивают с 2-3 частями МПБ (или Хоттингеровского бульона) или растопленного и остуженного МПА.

СЫВОРОТОЧНЫЙ МПБ готовят из простого свежего мясопептонного бульона с pH 7,6, к 1 части которого добавляют 2 части свежей сыворотки человека или лошади. Сыворотку перед прибавлением к среде инактивируют при + 56 °C в течение 30 минут.

При осложнении капельных стрептококковых инфекций сепсисом необходим и посев крови. Для бактериологического исследования крови Э. Г. Кассирская рекомендует комплексное использование трех видов питательных субстратов, засеваемых из расчета 1 часть патологического материала на 10-15 частей среды. В качестве последней используются 0,2% полужидкий агар с 10% асцитической жидкости, бульон Левинталя с кровью и печеночная среда Китт-Тароцци.

ДЛЯ БУЛЬОНА ЛЕВИНТАЛЯ отдельно готовят следующие компоненты: № 1 - к 100 мл мясного фарша добавляют 300 мл дистиллированной воды и 10 мл нормального раствора соды; № 2 - 0,5 г панкреатина растворяют в 20-30 мл воды с 2 мл 1 N раствора соды и 10 мл хлороформа; № 3 - буферный раствор фосфорно-кислого натрия в дистиллированной воде (разведение 8:1000). С помощью раствора НСl устанавливают pH, равное 5,6-6.

В первый день смесь № 1 инкубируют в термостате при + 37 °C 1-2 часа, добавляют к ней раствор № 2, перемешивают и при тех же условиях выдерживают еще 24 часа. Сосуд со средой периодически встряхивают. После этого берут равные количества мясной кашицы и буферного раствора № 3. Кипятят, фильтруют. Устанавливают рН-7,2-7,4. Вновь кипятят. Разливают по пробиркам и стерилизуют 2 дня подряд по 30 минут текучим паром.

СРЕДУ КИТТ-ТАРОЦЦИ готовят из говяжьей печени или мяса. Последние нарезают кусочками, взвешивают, заливают тройным количеством МПБ (рН-7,4-7,6) кипятят 30 минут. Затем бульон фильтруют, кусочки печени отмывают водопроводной водой. Далее пробирки с 3-4 кусочками печени, залитыми 7-8 мл фильтрата и слоем вазелинового масла, стерилизуют под давлением 1 атм. в течение 30 минут.

Высеваемость стрептококков возрастет при использовании ПОЛУЖИДКОГО АГАРА ГАРОЦЦИ: в бульон Мартена (рН-7,6-7,8) добавляют 0,3-0,5% глюкозы и 0,1-0,15% агар-агара. В стерильные пробирки помещают кусочки печени или вареного мяса, добавляют по 9 мл среды и стерилизуют при температуре +120 °C в течение 30 минут.

Зеленящий стрептококк, выделяемый при септическом эндоркардите, развивается очень медленно. В связи с этим посевы крови выдерживают 2-3 суток в термостате.

В некоторых случаях выделить культуру стрептококка при широкой аэрации не удается. Более успешным оказывается применение анаэробиоза. Для создания последнего можно использовать три простейших способа.

I. ИССЛЕДУЕМЫЙ МАТЕРИАЛ ЗАСЕВАЮТ В ПРОБИРКУ с 0.25% глюкозным бульоном и быстро всасывают его в стерильные пастеровские пипетки, концы которых тотчас же запаивают над пламенем горелки. Пипетки устанавливают вертикально в термостате. Через 24 часа нижние концы пипеток отламывают (стрептококки растут только внизу), первые капли используют для микроскопии и дальнейшего выделения чистой культуры возбудителя.

2. КУЛЬТИВИРОВАНИЕ ПОСЕВОВ В АТМОСФЕРЕ, НАСЫЩЕННОЙ УГЛЕКИСЛЫМ ГАЗОМ. Необходимую концентрацию СО 2 получают при добавлении в загруженный пробирками эксикатор вначале 1г двууглекислой соды на 1 литр объема, а затем из того же расчета 8-9 мл 10% Н 2 SO 4 или HCl.

3. ДОВОЛЬНО ПРОСТ и менее эффективен следующий прием: на дно неплотно закрытого эксикатора ставят зажженную свечку. Она горит 1-3 минуты и гаснет. По окончании первой или второй процедуры эксикаторы покрывают крышками, края которых смазаны вазелином и помещают в термостат.

Выделение чистой культуры

Биохимическая активность стрептококков непостоянна и ее выяснение не имеет диагностического значения. Изучение стрептококков в этом плане используется лишь для дифференциации с энтерококками (табл. 1.).

Таблица 1. Дифференциация стрептококков от энтерококков
Критерии Шермена для различия стрептококков группы А (истинные) oт группы Д (энтрококки)
Тесты Группы
Группа А (стрептококки) Группа Д (энтерококки)
Длина цепочек длинные (5-12 звена) короткие (1-2 звеньев)
Рост на солевом МПА с 6,5% + -
Рост на желчно-кровяном МПА Д. Э. Беленького к П. Н. Поповой - +
Рост на молоке с метиленовой синькой - + (редукция)
Рост на МПБ с pH - 9,6 (в присутствии 0,05 М р-ра Na 2 CO 3) - +
Чувствительность к пенициллину + -
Термоустойчивость при +60 °C в течение 30 минут. - +

Состав дифференциально-диагностических сред, применяемых для этой цели следующий.

  • ЖЕЛЧНЫЙ И ЖЕЛЧНО-КРОВЯНОЙ МПА Д. 3. Беленького и Н. Н. Поповой готовятся из расплавленного и отфильтрованного 3% МПА с любой бульонной основой. К 60 мл этого МПА добавляют 40 мл нативной профильтрованной желчи, разливают по флаконам и стерилизуют при давлении в 1 атм. 30 минут. Для приготовления агара с кровью к этому желчному МПА добавляют 5% дефибринированной крови.
  • МОЛОКО С МЕТИЛЕНОВЫМ СИНИМ приготовляется из обезжиренного стерильного молока, к 100 мл которого добавляют 2 мл 10% водного раствора метиленового синего.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ВИРУЛЕНТНОСТИ СТРЕПТОКОККОВ

Для доказательства патогенности стрептококков важное значение имеют гиалуронидазная активность, выявление стрептокиназы или фибринокиназы, плазмокоагулазы, лейкотоксическое действие стрептококка, наличие гемолизина. Определение этих показателей осуществляется по методикам, описанным выше, но выявление гемолизирующей активности стрептококка лучше идет на средах с человеческой кровью.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЛЕЙКОЦИДИНА. Берут цитратную кровь человека или какого-либо животного, центрифугируют, верхний желтый слой лейкоцитов отсасывают пипеткой, переносят в другую пробирку и готовят 2-5% лейкоцитарную взвесь. Последнюю разливают по 1-1,5 мл в узкие пробирки. Сюда же вносят 1 петлю 1-2 млрд. суточной культуры стрептококка и на 1 час помещают в термостат при +37 °C. После инкубации, из лейкоцитарно-микробной массы делают мазки (по типу мазков из цельной крови), высушивают, фиксируют 15 мин. в смеси Никифорова, окрашивают 45-60 минут по Романовскому-Гимза, микроскопируют. Массовое разрушение лейкоцитов свидетельствует о наличии лейкоцидина.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ выделенных культур к лекарственным веществам производится общепринятыми способами.

СЕРОЛОГИЧЕСКАЯ ТИПИЗАЦИЯ обнаруженных стрептококков после их изоляции требуется только для особых эпидемиологических целей и применяется редко.

II. СЕРОЛОГИЧЕСКИЙ МЕТОД ДИАГНОСТИКИ СТЕПТОКОККОВЫХ ИНФЕКЦИЙ

Ферменты вирулентности стрептококков (гиалуронидаза, фибринокиназа, плазмокоагулаза) и их токсины (например, гемотоксин) являются мощными антигенами, в ответ на действие которых вырабатываются соответствующие антитела: антигиалуронидаза, антистрептокиназа, антистрептолизин и т. д. По обнаружению этих антител можно диагностировать заболевание и фазу развития инфекционного процесса.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ АНТИСТРЕПТОЛИЗИНА (АНТИГЕМОЛИЗИНА)

Стрептолизин представляет собой разновидность гемотоксина. Его присутствие проверяют на эритроцитариой массе. В ответ на действие этого антигена в организме формируются антитела, способные нейтрализовать его гемолизирующую активность. При выявлении антистрептолизина необходимы: сыворотка больного с антистрептолизинами (антителами); стрептолизин (очищенный), стандартный, лиофилизированный; 5% взвесь кроличьих, бараньих или человеческих эритроцитов; фосфатный буфер для разведения сывороток и приготовления взвеси эритроцитов: в 1 л дистиллированной воды растворяют 7,6 NaCl, 3,17 г КН 2 Р0 4 и 1,81 г Na 2 HPO 4 , добавляют по каплям концентрированную NaОН и доводят pH до 6.5-6,7. Буферный раствор сохраняется в рефрижераторе при -4 °C 2-3 недели.

Определение антистрептолизина складывается из двyx этапов: первый - установление титра и рабочей дозы стандартного стрептолизина, второй - выявление и количественное определение антистрептолизина. Схемы их выполнения приводятся ниже.

Схема определения рабочей дозы стандартного стрептолизина
Компоненты в мл Пробирки
1 2 3 4 5 6 7
(контроль эритроцитов)
Стрептолизин 0,6 0,7 0,8 0,9 1,0 1,1 -
Буферный раствор 0,9 0,8 0,7 0,6 0,5 0,4 1,5
Взвесь эритроцитов 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5
В термостат на 15 минут при +37 °C, встряхнуть, снова в термостат на 30 минут.
Результат - - - - гемолиз гемолиз -

Титром и рабочей дозой стрептолизина считается его минимальное количество, давшее четкий гемолиз эритроцитов. В данном примере они равны 1,0 мл.

В последнее время выпускается стандартный лиофилизированный стретолизин, на флаконе с которым и в приложенной инструкции указан способ разведения препарата для получения рабочей дозы. Такой стрептолизин обеспечивает хорошую повторяемость результатов.

Схема постановки реакции для определения антистрептолизина
Компоненты в мл Пробирки
1 2 3 4 Контроль
5 6
стрептолизина эритроцитов
Буферный раствор 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5
Сыворотка больного 1:50 1:100 1:200 1:400 1:800 -
Стрептолизин в раб. дозе. 1,0 1,0 1,0 1,0 1,0 -
Встряхнуть, в термостат при + 37 °C на 15 минут.
Взвесь эритроцитов 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5
В термостат на 45 минут при +37 °C с периодическими встряхиваниями.
Результат - - гемолиз гемолиз гемолиз -

Антистрептолизин в данной пробе сыворотки обследуемого больного обнаружен в титре 1:200.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ АНТИГИАЛУРОНИДАЗЫ

Принцип выявления основан на регистрации разрушительного действия фермента гиалуронидазы на гиалуроновый субстрат. Антитела сыворотки больного, направленные против этого фермента, нейтрализуют его и гиалуроновая кислота остается неизмененной.

Необходимые реактивы: сыворотка больного с антителами (антигиалуронидазой); экстракт гиалуроновой кислоты с известной рабочей дозой (способ описан выше); гиалуронидаза (химически чистый препарат); 15% уксусная кислота - индикатор; физиологический раствор.

Определение антигиалуронидазы состоит из трех этапов: первый - определение титра и рабочей дозы гиалуроновой кислоты, второй - гиалуронидазы, третий - выявление наличия и титра антигиалуронидазы.

Титрование гиалуронового субстрата описано выше. Титр и рабочая доза стандартной гиалуронидазы соответствует тому минимальному ее количеству, которое способно разрушить гиалуроновую кислоту, взятую в рабочей дозе.

После выяснения титра гиалуронидазы проводят определение титра антигиалуронидазы.

Схема постановки реакции определения титра сывороточной антигиалуронидазы
Ингредиенты в мл Пробирки
1 2 3 4 5 6 Контроль
7 8
гиалуронидаза гиалуроновая кислота
Физ. раствор 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,7
Сыворотка больного в разведении 1:25 1:50 1:100 1:200 1:400 1:800 1:1600
Гиалуронидаза в рабочей дозе 0,2 0,2 0,2 0,2 0,2 0,2 0,2 -
В термостат при + 37°C на 30 минут.
Гиалуроновая кислота в рабочей дозе 0,3 0,3 0,3 0,3 0,3 0,3 0,3 0,3
В термостат при +37 °C на 30 минут. 15% уксусная кислота по 2-3 капли в пробирку.
Результаты сгусток сгусток сгусток - - - - сгусток

В данном примере титр антигиалуронидазы в сыворотке крови больного 1:200. Это количество антител при указанном разведении сыворотки еще обладает нейтрализующим действием в отношении гиалуронидазы и предотвращает разрушение гиалуроновой кислоты. Ее целостность регистрируется по образованию сгустка после добавления индикатора - 15% раствора уксусной кислоты.

  1. Дяченко С. С. Микробиологические методы диагностики инфекционных заболеваний. Госмедиздат УССР, стр. 313.
  2. Руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных заболеваний. Изд. «Медицина», т. VI, разд. VI, стр. 440-474, 489-500 (энтерококки).
  3. Руководство по микробиологической диагностике инфекционных болезней под ред. К. И. Матвеева и М. И. Соколова, стр. 450.
  4. Сачков В. И. Иммунологические методы изучения ревматизма и других коллагенозных заболеваний. Медгиз, М., 1962.
  5. Иоффе М. Ф. Иммунология ревматизма. Медгиз, М., 1961.

Источник : Мотавкина Н.С., Пьянова Р.Е. Микробиологическая диагностика некоторых капельных инфекций и токсоплазмоза. Методическая разработка для студентов. ВГМУ, 1973

Симптомы изменяются в зависимости от пораженного органа. Осложнения включают ревматическую лихорадку и гломерулонефрит. Клинические диагнозы подтверждаются цитобактериоскопией мазков, окрашенных по Граму, и посевом обогащенных питательных сред. Большинство штаммов чувствительны к пенициллину, за исключением энтерококков, которые могут быть полирезистентны. Недавно появились макролидрезистентные штаммы.

Классификация стрептококковой инфекции

Стрептококки дифференцируют по характерным зонам гемолиза при выращивании на агаре с бараньей кровью. Различают три типа стрептококков. Бета-гемолитические стрептококки вызывают полный лизис эритроцитов с просветлением кровяного агара вокруг каждой колонии, α-гемолитические стрептококки (включая группу стрептококков вириданс) вызывают частичный лизис эритроцитов, приводящий к зеленовато-серому окрашиванию кровяного агара, и γ-гемолитические стрептококки не являются гемолитическими.

Последующая классификация, основанная на углеводах клеточной стенки, подразделяет стрептококки на группы по классификации Лэнсфилда от А до Н и от К до Т. Стрептококки группы вириданс формируют отдельную группу, которая трудно поддается классификации. В классификации Лэнсфилда энтерококки были первоначально включены в группу стрептококков D. Позже энтерококки были классифицированы как отдельный род

Факторы вирулентности . Многие стрептококки вырабатывают факторы вирулентности, включая стрептолизины, ДНКазы и гиалуронидазу, которые способствуют разрушению ткани и распространению инфекции. Отдельные штаммы продуцируют экзотоксины, которые активизируют определенные Т-клетки, вызывая выделение цитокинов, включая фактор α-некроза опухоли, интерлейкины и другие иммуномодуляторы. Эти цитокины активизируют комплемент, коагуляцию и фибринолитические системы, что ведет к шоку, полиорганной недостаточности и смерти.

Болезни, вызываемые стрептококками

Одним из самых распространенных патогенных микроорганизмов этой группы считается S. pyogenes, который является β-гемолитическим и относится к группе А по классификации Лэнсфилда как β-гемолитические стрептококки группы А. Два наиболее распространенных острых заболевания, обусловленных β-гемолитическими стрептококками группы А - инфекции кожи и фарингит; кроме того, отдаленные негнойные осложнения (ревматизм, острый гломерулонефрит) наблюдаются спустя >2 нед после инфекции.

Заболевания, вызываемые другими стрептококковыми разновидностями, менее распространены и обычно включают инфекцию мягкой ткани или эндокардит. Некоторые инфекции, не вызываемые β-гемолитическими стрептококками группы А, встречаются у определенных групп населения (например, группа В стрептококков - у новорожденных и родильниц, энтерококки - у госпитализированных пациентов).

Инфекции могут распространяться через поражённые ткани и вдоль лимфатических каналов к региональным лимфоузлам. Нагноение зависит от тяжести инфекции и восприимчивости ткани.

Приблизительно у 20% пациентов наблюдается острый тонзиллит, лихорадка, покраснение ротоглотки и гнойный налет на миндалинах. У остальных - менее выраженные симптомы, первичный осмотр может выявить картину, похожую на вирусный фарингит. Шейные и подчелюстные узлы увеличены и болезненны. Состояние бессимптомного носительства может наблюдаться в 20%.

Скарлатина на сегодняшний день редкое заболевание, вызывается стрептококками стрептококков группы А (иногда группы В или С), которые продуцируют эритрогенный токсин, приводящий к диффузному розово-красному покраснению кожи, бледнеющему при надавливании. Сыпь лучше всего видна на животе или боковой части груди в виде темно-красных полос в кожных складках (линии Пастиа) на фоне бледного носогубного треугольника. Малиново-красный язык (воспалённые сосочки, проявляющиеся сквозь ярко-красную оболочку) типичен и его необходимо дифференцировать от изменений языка, характерных при синдроме токсического шока и болезни Кавасаки. Отмечаются маленькие (1-2 мм) папулезные высыпания, придающие коже вид наждачной бумаги. Другие симптомы похожи на стрептококковый фарингит, а течение и контроль скарлатины - те же, как и при других инфекциях группы А.

Инфекции кожи включают импетиго и целлюлит. Целлюлит распространяется быстро из-за многочисленных литических ферментов и токсинов, продуцируемых этой группой стрептококков. Рожистое воспаление является особой формой стрептококкового целлюлита.

Некротирующий фасциит, обусловленный S. pyogenes является тяжелой инфекцией кожи (или редко мышечной ткани), которая распространяется по фасциальным каналам. Заражение происходит через кожу или кишечник. Дефект может быть хирургическим, тривиальным, отдаленным от места болезни или неизвестного происхождения, как в случае с абсцессами дивертикулов толстой кишки или аппендикса. Некротирующий фасциит распространен среди наркоманов, злоупотребляющих внутривенными препаратами. Прежде известный как стрептококковая гангрена, этот синдром может также быть полимикробным, с участием аэробной и анаэробной микрофлоры, включая Clostridium perfringens. Если некротирующий фасциит развивается в промежности, это заболевание называют гангреной Фурнье. К возникновению этого заболевания предрасполагают ослабленный иммунитет, сахарный диабет, алкоголизм. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела и резкой ограниченной боли; быстро прогрессирует и в течение долгого времени часто бывает первым и единственным проявлением болезни. Может присутствовать диффузная или локальная эритема. У 20-40% пациентов поражены соседние мышцы. Шок и дисфункция почек распространены. Характерна высокая летальность даже при адекватном лечении.

Другие тяжелые стрептококковые инфекции включают септицемию, послеродовый сепсис, эндокардит и пневмонию.

Стрептококковый синдром токсического шока, похожий на тот, который вызывается S. aureus, может явиться следствием воздействия токсин-продуцирующих штаммов β-гемолитических стрептококков группы А. У здоровых детей и взрослых стрептококки этой группы вызывают обычно инфекции мягких тканей и кожи.

Поздние осложнения . Механизм, при котором определенные штаммы β-гемолитических стрептококков группы А вызывают поздние осложнения, неясен, может проявиться как аутоиммунное заболевание.

Ревматическая лихорадка, воспалительное заболевание, встречающееся приблизительно у 3% пациентов нескольких недель после недолеченной инфекции верхних дыхательных путей. Это заболевание было широко распространено в период до открытия антибиотиков. Диагноз основан на сочетании симптомов артрита, кардита, хореита, специфических кожных проявлений и результатов лабораторных анализов (критерии Джонса). Одна из самых основных причин необходимости лечения стрептококкового воспаления горла состоит в том, чтобы предотвратить ревматическую лихорадку.

Постстрептококковый острый гломерулонефрит - острый почечный синдром, развивающийся как осложнение нелеченного фарингита или инфекции кожи, вызываемый нефрогенным штаммом β-гемолитических стрептококков группы А. После инфекции горла или кожи, вызванной одним из этих штаммов, приблизительно 10-15% пациентов заболевают острым гломерулонефритом. Состояние чаще распространено среди детей и развивается спустя 1-3 нед после инфекции. Почти все дети и несколько меньшее число взрослых выздоравливают без хронического почечного нарушения. Лечение данной инфекции антибиотиками имеет небольшое влияние на последующее развитие гломерулонефрита.

Синдром PANDAS, относится к подмножеству обсессивных нарушений или тиковых расстройств у детей, которые, как считается, также связаны с инфекцией β-гемолитических стрептококков группы А.

Определенные формы псориаза (например, каплевидный) могут также быть связаны с β-гемолитическими стрептококковыми инфекциями.

Диагноз стрептококковой инфекции

  • Посев на обогащенные питательные среды.

Стрептококки быстро идентифицируются посевом в питательной среде с бараньей кровью.

Доступны методы быстрого выявления антигена, которые могут обнаружить β-гемолитические стрептококки группы А непосредственно по мазку из ротоглотки. Многие анализы основаны на иммуноферментном анализе, но в последнее время шли применяться анализы с использованием оптического иммунологического исследования. Эти быстрые тесты имеют высокую специфичность (>95%), но варьируют в значительной степени по чувствительности (от 55 до 80-90% у более современных оптических иммунологических анализов). При отрицательных результатах должны проводиться бактериологические посевы (особенно если для лечения используют макролиды ввиду возможной индуцибельной резистентности).

Во время выздоровления подтверждение о перенесенной инфекции может быть получено косвенно, путем обнаружения антистрептококковых антител в сыворотке. Обнаружение антител является основным при диагностике постстрептококковых заболеваний,таких как ревматизм и гломерулонефрит. Для подтверждения диагноза необходимы парные сыворотки крови с нарастающим титром антител во втором и последующих образцах, т.к. в одном образце сыворотки может быть высокий титр антител из-за длительной предшествующей инфекции. Образцы сыворотки должны отбираться каждые две недели в течение 2 мес. Чтобы считать диагностическим повышение (или снижение) титра антител, оно должно охватить не менее 2 серийных разведений. Титр антистрептолизина О повышается только в 75-80% инфекций. Для окончательного подтверждения диагноза в трудных случаях может также использоваться любой из других анализов (антигиалуронидаза, антидезоксирибонуклеаза В, антиникотинамид аденин динуклеотидаза, антистрептокиназа). Пенициллин, который назначают в течение первых 5 дней при симптоматическом стрептококковом фарингите, может задержать появление и уменьшить интенсивность иммуного ответа на антистрептолизин.

Лечение стрептококковой инфекции

  • Препаратом для стартовой терапии является пенициллин.

Обычно ротоглоточные инфекции, вызванные β-гемолитическими стрептококками группы А, включая скарлатину, являются ограниченными. Антибиотики сокращают продолжительность течения инфекции у маленьких детей, переносящих скарлатину, но оказывают лишь несущественное воздействие на симптоматику у подростков и взрослых. Однако применение антибиотиков предотвращает развитие гнойных локальных осложнений (например, перитонзиллярный абсцесс), средний отит и ревматическую лихорадку.

Пенициллин является препаратом выбора. Ни один изолят β-гемолитических стрептококков группы А не приобрел резистентности к пенициллину клинически, вероятно, потому, что нет мутаций пенициллин-связывающих белков и механизм передачи генов резистентности несовершенен. Однако у некоторых стрептококковых штаммов есть устойчивость к пенициллину in vitro; клиническая значимость таких штаммов неясна.

Единственной инъекции бензатин пенициллина G по 600 000 единиц внутримышечно маленьким детям или по 1,2 миллиона единиц внутримышечно подросткам и взрослым обычно достаточно. Пенициллин V перорально можно назначать, если пациент может соблюдать режим приема препарата в течение необходимых 10 дней; пенициллин V назначают по 500 мг (по 250 мг детям <27 кг) перорально два или три раза в день. Пероральные цефалоспорины также эффективны. Цефдинир, цефподоксин и азитромицин могут назначаться в качестве 5-дневного курса терапии. Задержка лечения на 1-2 дня, пока не придёт лабораторное подтверждение, не влияет ни на продолжительность заболевания, ни на вероятность возникновения осложнений.

Клиндамицин по 5 мг/кг перорально 4 раза в день - препарат выбора для детей, у которых регистрируются рецидивы хронического тонзиллита, возможно, потому, что у этого препарата высокая активность против пенициллиназа-продуцирующих стафилококков и анаэробов, параллельно колонизирующих крипты миндалины и инактивирующих пенициллин G и поскольку он (клиндамицин) купирует продукцию быстрее, чем другие препараты. Амоксициллин/клавуланат также эффективен. TMP/SMX, некоторые из фторхинолонов и тетрациклины не эффективны для терапии инфекций, обусловленных β-гемолитическими стрептококками группы А.

Боль в горле, головную боль и лихорадку можно лечить анальгетиками или жаропонижающими.

Инфекция кожи . Целлюлит часто лечат, не проводя посева, потому что выявление микроорганизмов затруднительно. Таким образом, используются антибиотики широкого спектра действия, эффективные против стрептококков и стафилококков.

Некротирующий фасциит необходимо лечить в отделении интенсивной терапии. Требуется обширная (иногда и повторная) хирургическая санация. Препаратом выбора для стартовой терапии служит β-лактам плюс клиндамицин.

Другие стрептококковые инфекции . Цефалоспорины или макролиды обычно эффективны, но необходимо опираться на результаты антибиотикограмм, особенно тяжелобольных пациентов, людей с ослабленным иммунитетом или истощенных больных и у людей с инородными телами в месте инфекции. Хирургический дренаж раны и санация в качестве дополнения к антибактериальной терапии обязательны.

5. bovis относительно восприимчив к антибиотикам. Хотя обнаружены изоляты ванкомицин-резистентного S. bovis, но микроорганизм остается чувствительным к пенициллину и аминогликозидам.

Большинство стрептококков группы вириданс чувствительны к пенициллину G и другим β-лактамам. Резистентность растет, а терапия для таких штаммов должна быть продиктована результатами анализов чувствительности in vitro.

Бактерии семейства Streptococcaceae – грамположительные кокковые формы микроорганизмов с факультативно-анаэробным типом дыхания. Они являются условно-патогенными бактериями для организма человека и животных. Попадая в организм человека с пищей, колонизируют дыхательные и пищеварительные пути, дерму и наружные половые органы, не приводя к развитию воспалительного процесса.

При ослаблении естественных защитных сил организма, микробные клетки начинают размножаться, повышается их вирулентность и они становятся способны вызывать различные заболевания. Бактерии способны проникать в кровоток, распространяясь во все органы и ткани (диссеминация инфекции), обуславливая развитие сепсиса, возникновение отдаленных гнойный очагов и т.д.

На данном этапе пациент опасен для окружающих из-за возможной передачи патогена воздушно-капельным путём.

По статистике в государствах, на территории которых господствует умеренный климат, стрептококковые инфекции наиболее часто встречаются по сравнению с другими бактериальными заболеваниями. В среднем воспалительный процесс наблюдается у 10-15 человек на 100 клинических случаев.

Как было отмечено ранее – стрептококки группы В наиболее опасны для человека, так как являются возбудителями различных патологических состояний. К основным путям передачи стрептококковой инфекции относят:

  • инфицированные раны и царапины на коже;
  • воздушно-капельное инфицирование (источником инфекции являются носители стрептококка в носоглотке);
  • контактно-бытовой путь передачи через личные предметы пользования носителя;
  • сопутствующие заболевания, которые способствуют снижению иммунитета и развитию на этом фоне условно-патогенной микрофлоры. Например, сахарный диабет, ВИЧ, ЗППП и другие.

Отличительная характеристика стрептококковой инфекции – частое бессимптомное носительство и незнание о развитии патологического процесса на ранних стадиях.

Симптоматика стрептококковых патологий

В месте локализации стрептококковой инфекции образуется очаг воспаления, сопровождаемый гнойными и серозными выделениями. Симптомы стрептококковой инфекции обуславливаются локализацией очага.

При стрептококковых пиодермиях отмечаются гнойничковые высыпания, при отитах – боли в ухе, гноетечение из уха, снижение слуха, при фарингите – боли в горле, гнойные налеты на миндалинах т.д.

Общими симптомами развития стрептококковой инфекции в организме больного могут быть

  • высокая температура;
  • головные боли;
  • общая слабость;
  • мышечные суставные боли;
  • головокружения;
  • тошнота;
  • снижение аппетита;
  • вздутие живота и т.д.

Известны случаи развития аллергических реакций на стрептококковую инфекцию, в ходе которой происходит патологическое нарушение работы иммунной системы человека.

Также следует отметить, что опасность представляет не только острая стрептококковая инфекция, но и ее отдаленные осложнения (ревматизм, артрит, миокардит, пороки сердца).

Поэтому сразу после диагностики стрептококковой инфекции требуется незамедлительное лечение.

Заболевания, вызванные стрептококками

Основные заболевания, вызванные стрептококковыми инфекциями у пациента:

  • – инфекционный процесс, характерный преимущественно для пациентов детского возраста. Сопровождается высокой температурой, интоксикационной симптоматикой, мелкоточечными высыпаниями, появлением зернистого «малинового» языка (за счет гиперплазии сосочков). Заболевание развивается в результате попадания в организм гемолитического стрептококка, терапия заключается в лечении антибиотиками;
  • острая форма () – воспаление поверхности миндалин, вызванное стрептококковой или стафилококковой инфекцией, реже – другими патогенными микроорганизмами. Для патологии характерно повышение температуры тела, белый плотный налёт на поверхности миндалин, головные боли, боли в горле, гиперемия задней стенки глотки и увеличение шейных и подчелюстных лимфатических узлов. Для купирования ангины применяются антибиотики от стрептококка в горле, обладающие узким спектром активности. Отдаленные осложнения стрептококковой инфекции могут проявляться поражениям сердца, суставов и т.д.;
  • средний отит – заболевание, сопровождающееся развитием воспалительного процесса в полости среднего уха. Основными симптомами отита являются боли в ухе, гноетечение из уха, ощущение заложенности уха, снижение слуха, повышение температуры тела.
  • остеомиелит – гнойно-некротическое воспаление кости, костного мозга и окружающих мягких тканях. При отсутствии адекватного и своевременного лечения развивается сепсис, который может привести к летальному исходу.

Антибиотикотерапия стрептококков

Лечение стрептококковой инфекции антибиотиками является предпочтительным выбором терапии. Как правило, именно в результате перенесённой стрептококковой инфекции формируются аутоиммунные заболевания, направленные на уничтожение собственных клеток и тканей организма.

Подобрать правильные антибиотики при стрептококковой инфекции может только врач, после установки точного диагноза. На первом этапе необходимо пройти лабораторное обследование, направленное на выделение и идентификацию возбудителя заболевания. Берётся мазок из места воспаления и осуществляется посев. Выросшие штаммы микроорганизмов идентифицируют до вида, реже – до рода. На втором этапе определяют чувствительность полученных штаммов бактерий к различным группам антибиотиков.

Установлено, что наиболее эффективными медикаментозными средствами в отношении бактерий семейства Streptococcaceae являются антибиотики группы пенициллинов и цефалоспоринов.

Механизм действия пенициллинов основан на нарушении проницаемости клеточной стенки прокариот, в результате чего в клетку поступает большое количество посторонних веществ и клетка погибает. Максимальную эффективность пенициллины проявляют в отношении растущих и делящихся клеток.

Препараты выбора

  • бензилпенициллин ® ;
  • феноксиметилпенициллин ® ;

Высокоэффективно применение ингибиторозащищенного препарата — амоксилава ® (амоксициллина ® в сочетанном применении с клавулановой кислотой).

Противопоказаниями к применению пенициллинов является индивидуальная непереносимость к препарату (аллергия), тяжелые патологии почек и печени. В таком случае назначаются антибиотики группы .

Однако, следует учитывать, что некоторые цефалоспорины обладают перекрестной аллергической реакцией с пенициллинам. Поэтому перед их применением необходимо поставить аллергопробу.

Цефалоспорины подавляют биосинтез муреина у микроорганизмов. В результате чего формируется неполноценная клеточная стенка. Подобная патология не совместима с нормально жизнедеятельностью клетки.

Особенности антибиотикотерапии стрептококковых заболеваний

Важно, чтобы курс антибиотикотерапии назначал именно лечащий врач. Отмечено формирование высокого уровня устойчивости к антибактериальным препаратам у бактерий семейства Streptococcaceae. Поэтому самостоятельный выбор медикаментозной терапии и бесконтрольное применение антибиотиков недопустимо.

Как правило, на первом этапе лечения врач назначает антибиотик широкого спектра действия, так как необходимо быстро купировать тяжёлое состояние пациента и устранить симптомы заболевания. После проведения лабораторной диагностики курс лечения может корректироваться (при необходимости назначаются препараты с узким спектром действия, активные в отношении конкретных видов и штаммов бактерий).

К вопросу об изучении и классификации стрептококков

В эпоху бактериологического этапа развития микробиологии кокковые формы бактерий, расположенных в цепочках были описаны многими учёными. Бильрот в 1874 году предложил назвать данную группу бактерий стрептококками. Бинарное латинское название, согласно правилам номенклатуры Линнея, они получили в 1881 году.

Долгое время не существовало единой классификации данной группы бактерий, так как большое число видов и недостаточная их изученность не позволяло придти к единому мнению. Известно, что в состав клеточной стенки могут входить различные по химической структуре белки и полисахариды. Согласно данному критерию стрептококки подразделяют на 27 групп.

Для каждой группы присвоена латинская буква алфавита. Известно, что стрептококки группы А наиболее часто встречающиеся среди представителей индигенной микрофлоры тела человека. Стрептококки группы В одни из самых патогенных, их присутствие обуславливает развитие сепсиса и пневмонии у новорождённых детей.

Позже была разработана другая классификация, которая основана на способности стрептококков деструктурировать (гемолизировать) клетки эритроцитов. Согласно этой классификации, разработанной Шоттмюллером и Брауном, бактерии семейства Streptococcaceae подразделяются на 3 основные группы:

  • Альфа-гемолитические – частично разрушают эритроциты в крови;
  • Бета-гемолитические – обуславливают полный гемолиз. Отмечено, что данная группа характеризуется наибольшей патогенностью;
  • Гамма-гемолитические – не способны подвергать клетки эритроцитов гемолизу. Безопасны для человека.

Данная классификация наиболее удобна в плане практического применения и классификации стрептококков.

Стрептококковые инфекции - группа инфекционных болезней, вызываемых стрептококками различных серологических групп, с воздушно-капельным и алиментарным путём передачи возбудителя, протекающих с лихорадкой, интоксикацией, местными нагноительными процессами и развитием постстрептококковых аутоиммунных (ревматизм, гломерулонефрит) осложнений.

Коды по МКБ -10
А38. Скарлатина.
А40. Стрептококковая септицемия.
А40.0. Септицемия, вызванная стрептококком группы А.
А40.1. Септицемия, вызванная стрептококком группы В.
А40.2. Септицемия, вызванная стрептококком группы D.
А40.3. Септицемия, вызванная Streptococcus pneumoniae.
А40.8. Другие стрептококковые септицемии.
А40.9. Стрептококковая септицемия неуточнённая.
А46. Рожа.
А49.1. Стрептококковая инфекция неуточнённая.
В95. Стрептококки и стафилококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
B95.0. Стрептококки группы А как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
B95.1. Стрептококки группы B как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
B95.2. Стрептококки группы D как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
B95.3. Streptococcus pneumoniae как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
B95.4. Другие стрептококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
B95.5. Неуточнённые стрептококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
G00.2. Стрептококковый менингит.
M00.2. Другие стрептококковые артриты и полиартриты.
Р23.3. Врождённая пневмония, вызванная стрептококком группы В.
Р23.6. Врождённая пневмония, вызванная другими бактериальными агентами (стрептококком, за исключением группы В).
Р36.0. Сепсис новорождённого, обусловленный стрептококком группы В.
Р36.1. Сепсис новорождённого, обусловленный другими и неуточнёнными стрептококками.
Z22.3. Носительство возбудителей других уточнённых бактериальных болезней (стрептококков).

Этиология (причины) стрептококковой инфекции

Возбудители - неподвижные факультативно-анаэробные грамположительные кокки рода Streptococcus семейства Streptococcaceae. Род включает в себя 38 видов, различающихся особенностями метаболизма, культурально-биохимическими свойствами и антигенной структурой. Деление клеток происходит только в одной плоскости, поэтому они расположены парами (диплококки) или образуют цепочки разной длины. Некоторые виды имеют капсулу. Возбудители способны к росту при температуре 25–45 °С; температурный оптимум - 35–37 °С. На плотных питательных средах образуют колонии диаметром 1–2 мм. На средах с кровью колонии некоторых видов окружены зоной гемолиза. Облигатный признак, характеризующий всех представителей рода стрептококков, - отрицательные бензидиновый и каталазный тесты. Стрептококки устойчивы в окружающей среде; в течение многих месяцев они способны сохраняться в высохшем гное или мокроте.

Возбудители выдерживают нагревание до 60 °С в течение 30 мин; под действием дезинфицирующих веществ погибают в течение 15 мин.

По структуре группоспецифических полисахаридных антигенов (субстанция С) клеточной стенки выделяют 17 серологических групп стрептококков, обозначаемых латинскими буквами (А–О). Внутри групп стрептококки разделяют на серологические варианты по специфичности белковых М-, Р-, и Т-антигенов.

Стрептококки группы А имеют широкий спектр суперантигенов: эритрогенные токсины А, В и С, экзотоксин F (митогенный фактор), стрептококковый суперантиген (SSA), эритрогенные токсины (SpeX, SpeG, SpeH, SpeJ, SpeZ, SmeZ-2).

Суперантигены способны к взаимодействию с антигенами главного комплекса гистосовместимости, экспрессированными на поверхности антигенпрезентирующих клеток, и с вариабельными участками β-цепи Т-лимфоцитов, вызывая их пролиферацию и мощный выброс цитокинов, ФНО-α и γ-интерферона. Кроме того, стрептококк группы А способен продуцировать биологически активные экстрацеллюлярные вещества: стрептолизины О и S, стрептокиназу, гиалуронидазу, ДНКазу В, стрептодорназу, липопротеиназу, пептидазу и др.

Клеточная стенка стрептококка включает капсулу, белковый, полисахаридный (группоспецифический антиген) и мукопротеидный слой. Важный компонент стрептококков группы А - белок М, напоминающий по структуре фимбрии грамотрицательных бактерий. Белок М (типоспецифический антиген) - основной фактор вирулентности. Антитела к нему обеспечивают длительную невосприимчивость к повторному заражению, однако по структуре белка М выделяют более 110 серологических типов, что значительно снижает эффективность гуморальных защитных реакций. Белок М ингибирует фагоцитарные реакции, непосредственно действуя на фагоциты, маскируя рецепторы для компонентов комплемента и опсонинов и адсорбируя на своей поверхности фибриноген, фибрин и продукты его деградации. Он обладает свойствами суперантигена, вызывая поликлональную активацию лимфоцитов и образование антител с низким аффинитетом. Подобные свойства играют существенную роль в нарушении толерантности к тканевым изо-антигенам и в развитии аутоиммунной патологии.

Свойствами типоспецифических антигенов обладают также Т-белок клеточной стенки и липопротеиназа (фермент, гидролизующий липидсодержащие компоненты крови млекопитающих). Стрептококки разных М-вариантов могут иметь один и тот же Т-тип или комплекс Т-типов. Распределение серотипов липопротеиназы точно соответствует определённым М-типам, но этот фермент продуцируют около 40% штаммов стрептококка. Антитела к Т-белку и липопротеиназе протективными свойствами не обладают. Капсула содержит гиалуроновую кислоту - один из факторов вирулентности. Она защищает бактерии от антимикробного потенциала фагоцитов и облегчает адгезию к эпителию. Гиалуроновая кислота обладает свойствами антигена. Бактерии способны самостоятельно разрушать капсулу при инвазии в ткани, синтезируя гиалуронидазу. Третьим по значимости фактором патогенности является С5а-пептидаза, подавляющая активность фагоцитов. Фермент расщепляет и инактивирует С5а-компонент комплемента, выступающий мощным хемоаттрактантом.

Стрептококки группы А продуцируют различные токсины. Титры антител к стрептолизину О имеют прогностическое значение. Стрептолизин S демонстрирует гемолитическую активность в анаэробных условиях и вызывает поверхностный гемолиз на кровяных средах. Оба гемолизина разрушают не только эритроциты, но и другие клетки: стрептолизин О повреждает кардиомиоциты, а стрептолизин S - фагоциты. Некоторые штаммы стрептококков группы А синтезируют кардиогепатический токсин. Он вызывает поражения миокарда и диафрагмы, а также образование гигантоклеточных гранулём в печени.

Основную часть изолятов стрептококков группы В составляют S. agalactiae. В последние годы они всё больше привлекают внимание медицинских работников. Стрептококки группы В обычно колонизируют носоглотку, ЖКТ и влагалище.

Выделяют следующие серологические варианты стрептококков группы В: Ia, Ib, Ic, II и III. Бактерии сероваров Ia и III тропны к тканям ЦНС и дыхательных путей; часто вызывают менингиты у новорождённых.

Среди прочих видов важное диагностическое значение имеют пневмококки (S. pneumoniae), вызывающие большинство внебольничных пневмоний у человека.

Эпидемиология стрептококковой инфекции

Резервуар и источник инфекции - больные с различными клиническими формами острых стрептококковых заболеваний и носители патогенных стрептококков. Наибольшую опасность с эпидемиологической точки зрения представляют больные, у которых очаги локализуются в верхних дыхательных путях (скарлатина, ангина). Они высокозаразны, а выделяемые ими бактерии содержат основные факторы вирулентности - капсулу и белок М. Заражение от таких больных наиболее часто приводит к развитию манифестной инфекции у восприимчивых лиц.

Пациенты, у которых очаги стрептококковой инфекции локализуются за пределами дыхательных путей (стрептококковая пиодермия, отит, мастоидит, остеомиелит и др.), не так заразны, что связано с менее активным выделением возбудителя из организма.

Продолжительность заразного периода у больных с острой стрептококковой инфекцией зависит от способа лечения. Рациональная антибиотикотерапия больных скарлатиной и ангиной освобождает организм от возбудителя в течение 1,5–2 сут. Препараты (сульфаниламиды, тетрациклины), к которым стрептококки группы А полностью или частично утратили чувствительность, формируют реконвалесцентное носительство у 40–60% переболевших.

В коллективах, где присутствуют 15–20% длительных носителей, обычно постоянно циркулирует стрептококк. Считают, что носительство опасно для окружающих при величине микробного очага более 103 КОЕ (колониеобразующих единиц) на тампон. Уровень такого носительства значителен - около 50% здоровых носителей стрептококков группы А. Среди культур возбудителя, выделенных от носителей, вирулентные штаммы встречают в несколько раз реже, чем среди штаммов, выделенных от больных. Носительство стрептококков групп В, С и G в глотке наблюдают значительно реже, чем носительство стрептококков группы А.

По разным данным, для 4,5–30% женщин типично носительство стрептококков группы В во влагалище и прямой кишке. Локализация возбудителя в организме во многом определяет пути его выведения.

Механизм передачи инфекции - аэрозольный (воздушно-капельный), реже - контактный (пищевой путь и передача через загрязнённые руки и предметы обихода). Заражение обычно происходит при тесном длительном общении с больным или носителем. Возбудитель выделяется в окружающую среду чаще всего при экспираторных актах (кашель, чиханье, активный разговор). Заражение происходит при вдыхании образующегося воздушно-капельного аэрозоля. Скученность людей в помещениях и длительное тесное общение усугубляют вероятность заражения.

При этом следует учитывать, что на расстоянии более 3 м этот путь передачи практически невозможен.

Факторами передачи возбудителя служат грязные руки, предметы обихода и инфицированная пища. Дополнительные факторы, способствующие передаче возбудителя, - низкая температура и высокая влажность воздуха в помещении.

Стрептококки группы А, попадая в определённые пищевые продукты, способны к размножению и длительному сохранению вирулентных свойств. Так, известны вспышки ангины или фарингита при употреблении молока, компотов, сливочного масла, салатов из варёных яиц, омаров, моллюсков, бутербродов с яйцами, ветчиной и др.

Риску развития гнойных осложнений стрептококкового генеза подвержены раненые, обожжённые, больные в послеоперационном периоде, а также роженицы и новорождённые. Возможна аутоинфекция, а также передача стрептококков группы В, вызывающих урогенитальные инфекции, половым путём. При патологии неонатального периода факторами передачи выступают инфицированные околоплодные воды. В 50% случаев возможно инфицирование при прохождении плода через родовые пути.

Естественная восприимчивость людей высока. Противострептококковый иммунитет носит антитоксический и антимикробный характер. Кроме того, имеет место сенсибилизация организма по типу ГЗТ, с которой связан патогенез многих постстрептококковых осложнений. Иммунитет у больных, перенёсших стрептококковую инфекцию, типоспецифический. Возможно повторное заболевание при инфицировании другим сероваром возбудителя. Антитела к белку М обнаруживают почти у всех больных со 2–5-й недели болезни и в течение 10–30 лет после заболевания. Часто их определяют в крови новорождённых, однако к 5-му месяцу жизни они исчезают.

Стрептококковая инфекция распространена повсеместно. В районах умеренного и холодного климата заболеваемость глоточными и респираторными формами инфекции составляет 5–15 случаев на 100 человек. В южных районах с субтропическим и тропическим климатом основное значение приобретают кожные поражения (стрептодермия, импетиго), частота которых среди детей в определённые сезоны достигает 20% и более. Небольшие травмы, укусы насекомых и несоблюдение правил гигиены кожи предрасполагают к их развитию.

Возможна внутрибольничная стрептококковая инфекция в родовспомогательных учреждениях; детских, хирургических, отоларингологических, глазных отделениях стационаров. Заражение происходит как эндогенным, так и экзогенным (от носителей стрептококков среди персонала и больных) путём при инвазивных лечебно-диагностических манипуляциях.

Цикличность - одна из характерных особенностей эпидемического процесса при стрептококковых инфекциях. Помимо хорошо известной цикличности с интервалом 2–4 года, имеет место периодичность с интервалом 40–50 лет и более. Особенность этой волнообразности - в возникновении и исчезновении особо тяжёлых клинических форм. Значительное число случаев скарлатины и тонзиллофарингитов осложнено гнойно-септическими (отит, менингит, сепсис) и иммунопатологическими (ревматизм, гломерулонефрит) процессами. Тяжёлые генерализованные формы инфекции с сопутствующими глубокими поражениями мягких тканей ранее обозначали термином «стрептококковая гангрена». С середины 80-х гг. во многих странах отмечен рост заболеваемости стрептококковой инфекцией, который совпал с изменениями в нозологической структуре болезней, вызываемых S. pyogenes. Вновь стали регистрировать групповые случаи заболеваемости тяжёлыми генерализованными формами, часто заканчивающиеся летально [синдром токсического шока (СТШ), септицемия, некротический миозит, фасцит и др.]. В США ежегодно регистрируют 10–15 тыс. случаев инвазивной стрептококковой инфекции, из них 5–19% (500–1500 случаев) составляет некротический фасцит.

Широкое применение лабораторных методов исследования позволило установить, что возврат инвазивных стрептококковых заболеваний связан со сменой серотипов возбудителя, циркулирующих в популяции: на смену М-серотипам пришли ревматогенные и токсигенные серотипы. Кроме того, возросла заболеваемость ревматической лихорадкой и токсикоинфекциями (токсический тонзиллофарингит, скарлатина и СТШ).

В России в конце 80-х - начале 90-х гг. отмечено преобладание серотипов возбудителя, причастных к возникновению тяжёлых генерализованных форм инфекции. В настоящее время в России ежегодно регистрируют 6–8 млн случаев респираторных стрептококковых инфекций.

Экономический ущерб, наносимый стрептококковыми инфекциями и их последствиями, примерно в 10 раз выше, чем таковой от вирусного гепатита. Среди изучаемых стрептококкозов экономически наиболее значима ангина (57,6%), ОРЗ стрептококковой этиологии (30,3%), рожа (9,1%), скарлатина и активный ревматизм (1,2%) и, наконец, острые нефриты (0,7%).

Заболевания первичной стрептококковой инфекцией составляют 50–80% сезонной заболеваемости. Заболеваемость респираторной стрептококковой инфекцией имеет выраженную осенне-зимне-весеннюю сезонность. Сезонный уровень заболеваемости определяют в основном дети, посещающие дошкольные учреждения.

На сроки сезонного повышения заболеваемости решающее влияние оказывают формирование или обновление организованных коллективов и их численность.

В организованных коллективах, обновляемых один раз в год, наблюдают однократный сезонный рост инфекции. При двукратном обновлении отмечают двукратные сезонные подъёмы заболеваемости, особенно характерные для воинских коллективов. Первый максимум заболеваемости, связанный с весенним призывом, наблюдают в июне–июле, второй, обусловленный осенним призывом, - в декабре–январе.

Меры профилактики стрептококковой инфекции

При отсутствии средств специфической профилактики заболеваний, пере- дающихся аэрозольным путём, при множестве стёртых и бессимптомных форм инфекции не так просто снизить заболеваемость стрептококковой инфекцией, поэтому особое значение приобретают противоэпидемические мероприятия в организованных коллективах.

Основа профилактики респираторных стрептококковых инфекций в таких коллективах - ранняя и активная диагностика, изоляция и полноценное этиотропное лечение заболевших. Препараты пенициллинового ряда предупреждают групповые заболевания скарлатиной и снижают уровень заболеваемости ангиной и стрептококковыми ОРЗ. Для купирования вспышек респираторных стрептококковых заболеваний в организованных коллективах проводят всеобщую экстренную профилактику препаратами пенициллинового ряда. Для этого всем лицам, контактировавшим с больными, вводят однократно внутримышечно бициллин-5 (дошкольникам - 750 000 ЕД, школьникам и взрослым - 1 500 000 ЕД) или бициллин-1 (дошкольникам - 600 000 ЕД, школьникам и взрослым - 1 200 000 ЕД). В воинских контингентах, относящихся к группам высокого риска по респираторной стрептококковой инфекции, экстренную профилактику целесообразно проводить непосредственно после формирования коллективов и до начала сезонного подъёма заболеваемости (экстренная профилактика превентивного типа). В других коллективах, где сезонные подъёмы заболеваемости относительно невысоки или не носят закономерного характера, можно применять прерывающий тип экстренной профилактики. В этом случае её осуществляют в период эпидемического подъёма заболеваемости.

В организованных детских и взрослых коллективах, больничных условиях санитарно-гигиенические мероприятия (уменьшение численности коллектива, его скученности, общие санитарные мероприятия, дезинфекционный режим) уменьшают вероятность воздушно-капельной и контактно-бытовой передачи возбудителя. Профилактику алиментарного пути заражения проводят по тем же направлениям, что и при кишечных инфекциях.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Решающее значение придают мероприятиям, направленным на обезвреживание источников инфекции (больные, реконвалесценты, носители) и профилактику постстрептококковых осложнений. Лечение препаратами пенициллинового ряда осуществляют в течение десяти дней (рекомендации ВОЗ) - этого достаточно для полной санации больных как источников инфекции и для того, чтобы предупредить развитие постстрептококковых осложнений.

Патогенез стрептококковой инфекции

Чаще всего заболевания возникают после попадания стрептококков на слизистые оболочки зева и носоглотки. Липотейхоевая кислота, входящая в состав клеточной стенки, М- и F-белки обеспечивают адгезию возбудителя к поверхности миндалин или другим лимфоидным клеткам. Белок М способствует устойчиво- сти бактерий к антимикробному потенциалу фагоцитов, связывает фибриноген, фибрин и продукты его деградации. При размножении стрептококков выделяются токсины, вызывающие воспалительную реакцию тканей миндалин. При попадании стрептококков по лимфатическим путям в лимфатические узлы возникает регионарный (углочелюстной) лимфаденит. Токсичные компоненты, проникая в кровь, обусловливают генерализованное расширение мелких сосудов (клинически - гиперемия и точечная сыпь). Аллергический компонент, нарушающий проницаемость сосудов, считают причиной развития гломерулонефрита, артритов, эндокардитов и др. Септический компонент приводит к накоплению возбудителя в различных органах и системах и развитию очагов гнойного воспаления. Наличие общих перекрёстно реагирующих антигенных детерминант у стрептококков группы А (белок М, нетипоспецифические белки, А-полисахарид и др.) и сарколеммы миофибрилл сердца и тканей почек определяет развитие аутоиммунных процессов, приводящих к ревматизму и гломерулонефриту. Молекулярная мимикрия - основной патогенетический фактор стрептококковой инфекции при этих заболеваниях: антитела к антигенам стрептококков реагируют с аутоантигенами хозяина. С другой стороны, белок М и эритрогенный токсин проявляют свойства суперантигенов и вызывают пролиферацию Т-клеток, активируя каскадную реакцию эффекторного звена иммунной системы и выброс медиаторов с цитотоксическими свойствами: ИЛ, ФНО-α, интерферона-гамма. Инфильтрация лимфоцитов и локальное действие цитокинов играют важную роль в патогенезе инвазивных стрептококковых инфекций (при целлюлитах, некротических фасцитах, поражениях кожи, внутренних органов). Важную роль в патогенезе инвазивной стрептококовой инфекции отводят ФНО-α, ЛПС собственной грамотрицательной микрофлоры и его синергическому взаимодействию с эритрогенным токсином S. pyogenes.

Клиническая картина (симптомы) стрептококковой инфекции

Клинические формы стрептококковой инфекции. Клинические симптомы стрептококковых инфекций разнообразны и зависят от вида возбудителя, локализации патологического процесса и состояния инфицированного организма.

Болезни, вызываемые стрептококками группы А, можно разделить на первичные, вторичные и редко встречающиеся формы. К первичным формам относят стрептококковые поражения ЛОР-органов (ангина, фарингит, ОРЗ, отит и др.), кожи (импетиго, эктима), скарлатину, рожу. Среди вторичных форм выделяют заболевания с аутоиммунным механизмом развития (негнойные) и токсико-септические заболевания. К вторичным формам заболевания с аутоиммунным механизмом развития относят ревматизм, гломерулонефрит, васкулиты, а к токсико-септическим заболеваниям - метатонзиллярный и перитонзиллярный абсцессы, некротические поражения мягких тканей, септические осложнения. К редким формам причисляют некротический фасцит и миозит; энтерит; очаговые поражения внутренних органов, СТШ, сепсис и др.

Клинико-лабораторные признаки инвазивной стрептококковой инфекции

Падение систолического АД до уровня 90 мм рт.ст. и ниже.
Мультиорганные поражения с вовлечением двух органов и более:
- поражение почек: содержание креатинина у взрослых равно или превышает 2 мг/дл, а у детей в два раза больше возрастной нормы;
- коагулопатия: количество тромбоцитов менее 100×106/л; усиление внутрисосудистого свёртывания крови; незначительное содержание фибриногена и присутствие продуктов его распада;
- поражение печени: возрастная норма содержания трансаминаз и общего билирубина превышена в два раза и более;
- острый РДС: острое начало диффузной лёгочной инфильтрации и гипоксемии (при этом отсутствуют признаки поражения сердца); повышение проницаемости капилляров; распространённый отёк (наличие жидкости в плевральной или перитонеальной области); снижение содержания альбумина в крови;
- распространённая эритематозная пятнистая сыпь с десквамацией эпителия;
- некроз мягких тканей (некротический фасцит или миозит).
Лабораторный критерий - выделение стрептококка группы А.

Случаи стрептококковой инфекции разделяют на:

· вероятные - наличие клинических признаков болезни при отсутствии лабораторного подтверждения или при выделении другого возбудителя; выделение стрептококка группы А из нестерильных сред организма;
· подтверждённые - наличие перечисленных признаков болезни с выделением стрептококка группы А из обычно стерильных сред организма (кровь, СМЖ,
плевральная или перикардиальная жидкость).

Различают четыре стадии развития инвазивной формы стрептококковой инфекции:

I стадия - наличие локализованного очага и бактериемии (при тяжёлых формах тонзиллофарингитов и стрептодермий рекомендованы посевы крови);
II стадия - циркуляция бактериальных токсинов в крови;
III стадия - выраженный цитокиновый ответ макроорганизма;
IV стадия - поражение внутренних органов и токсический шок или коматозное состояние.

Чаще заболевают молодые люди. Инвазивной форме стрептококковой инфекции свойственны стремительное нарастание гипотензии, мультиорганных поражений, РДС, коагулопатии, шока и высокая летальность. Предрасполагающие факторы: сахарный диабет, иммунодефицитные состояния, заболевания сосудистой системы, применение глюкокортикоидов, алкоголизм, ветряная оспа (у детей).

Провоцирующим моментом может послужить незначительная поверхностная травма, кровоизлияние в мягкие ткани и др.

Некротический фасцит (стрептококковая гангрена)

Подтверждённый (установленный) случай:
- некроз мягких тканей с вовлечением фасции;
- системное заболевание, включающее один или несколько признаков: шок (падение АД ниже 90 мм рт.ст.), диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови, поражение внутренних органов (лёгкие, печень, почки);
- выделение стрептококка группы А из обычно стерильных сред организма.
Предположительный случай:
- наличие первого и второго признаков, а также серологическое подтверждение стрептококковой (группы А) инфекции (4-кратное нарастание антител к стрептолизину О и ДНКазе В);
- наличие первого и второго признаков, а также гистологическое подтверждение некроза мягких тканей, вызванного грамположительными возбудителями.

Некротический фасцит может быть спровоцирован незначительными повреждениями кожных покровов. Внешние признаки: припухлость; эритема красного, а затем - синюшного цвета; образование быстро вскрывающихся везикул с желтоватой жидкостью. Процесс охватывает не только фасции, но и кожу и мышцы. На 4–5-й день возникают признаки гангрены; на 7–10-й день - резкая очерченность зоны поражения и отслоение тканей. Характерны стремительное нарастание симптомов, развитие ранних мультиорганных (почки, печень, лёгкие) и системных поражений, острого РДС, коагулопатии, бактериемии, шока (особенно у пожилых и лиц с сопутствующим сахарным диабетом, тромбофлебитом, иммунодефицитным состоянием). Подобное течение процесса возможно и у практически здоро- вых людей.

Стрептококковая гангрена отличается от фасцитов другой этиологии. Для неё характерен прозрачный серозный экссудат, диффузно пропитывающий дряблую белесоватую фасцию без признаков гнойного расплавления. От клостридиальной инфекции некротический фасцит отличает отсутствие крепитации и выделения газа.

Стрептококковый миозит - редкая форма инвазивной стрептококковой инфекции. Основной симптом - сильная боль, не соответствующая выраженности внешних признаков заболевания (припухлость, эритема, повышение температуры, ощущение растяжения мышц). Характерно стремительное нарастание признаков локального некроза мышечной ткани, мультиорганные поражения, острый дистресс-синдром, коагулопатия, бактериемия, шок. Летальность - 80–100%. СТШ - заболевание, представляющее прямую угрозу жизни. В 41% случаев входными воротами инфекции служит локализованная инфекция мягких тканей; летальность - 13%. Пневмония - второй по частоте первичный очаг поступления возбудителя в кровь (18%); летальность - 36%. Инвазивная стрептококковая инфекция в 8–14% случаев приводит к развитию СТШ (летальность - 33–81%). СТШ, вызванный стрептококком группы А, превосходит СТШ другой этиологии по тяжести клинической картины, скорости нарастания гипотензии и органных поражений, уровню летальности. Характерно быстрое развитие интоксикации.

Симптомы шока возникают через 4–8 ч и зависят от локализации очага первичной инфекции. Например, при развитии СТШ на фоне глубокой кожной инфекции с вовлечением мягких тканей наиболее частый начальный симптом - внезапная интенсивная боль (основная причина обращения за медицинской помощью). При этом объективные симптомы (припухлость, болезненность) на начальных этапах развития заболевания могут отсутствовать, что служит причиной ошибочных диагнозов (грипп, разрыв мышц или связок, острый артрит, приступ подагры, тромбофлебит глубоких вен и др.). Описаны случаи заболевания с летальным исходом у практически здоровых молодых людей.

Сильная боль, в зависимости от её локализации, может быть связана с перитонитом, инфарктом миокарда, перикардитом, воспалением тазовых органов. Боли предшествует возникновение гриппоподобного синдрома: лихорадка, озноб, мышечные боли, диарея (20% случаев). Лихорадку обнаруживают примерно у 90% больных; инфекцию мягких тканей, приводящую к развитию некротического фасцита, - у 80% больных. У 20% госпитализированных возможно развитие эндофтальмита, миозита, перигепатита, перитонита, миокардита и сепсиса.

В 10% случаев вероятна гипотермия, в 80% - тахикардия, гипотензия. У всех больных обнаруживают прогрессирующую почечную дисфункцию, у половины больных - острый РДС. Как правило, он возникает уже на фоне гипотензии и характеризуется тяжёлой одышкой, выраженной гипоксемией с развитием диффузных лёгочных инфильтратов и отёка лёгких. В 90% случаев необходимы интубация трахеи и ИВЛ. Более чем у 50% больных наблюдают дезори- ентацию во времени и пространстве; в некоторых случаях возможно развитие комы. У половины пациентов, имевших на момент госпитализации нормальное АД, в течение последующих 4 ч обнаруживают прогрессирующую гипотензию.

Нередко возникает ДВС-синдром.

Обширные некротические изменения мягких тканей требуют хирургической санации, фасциотомии и, в отдельных случаях, ампутации конечностей. Клиническую картину шока стрептококкового генеза отличают определённая торпидность и склонность к персистированию, устойчивая к проводимым лечебным мероприятиям (антибиотикотерапия, введение альбумина, допамина, солевых растворов и др.).

Поражение почек предшествует развитию гипотензии, что свойственно только стрептококковому или стафилококковому токсическому шоку. Характерны гемоглобинурия, повышение уровня креатинина в 2,5–3 раза, снижение концентрации альбумина и уровня кальция в сыворотке крови, лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, снижение гематокрита почти в два раза.

Поражения, вызванные стрептококками группы В, встречают во всех возрастных категориях, но среди них доминирует патология новорождённых. У 30% детей обнаруживают бактериемию (без конкретного очага первичного инфицирования), у 32–35% - пневмонию, а у остальных - менингит, часто возникающий в течение первых 24 ч жизни. Заболевания новорождённых протекают тяжело, летальность достигает 37%. Часто у детей наблюдают менингиты и бактериемию, при этом 10–20% детей погибают, а у 50% выживших отмечают остаточные нарушения. У родильниц стрептококки группы В вызывают послеродовые инфекции: эндометрит, поражения мочевыводящих путей и осложнения хирургических ран при кесаревом сечении. Кроме того, стрептококки группы В способны вызывать поражения кожного покрова и мягких тканей, пневмонию, эндокардит и менингит у взрослых. Бактериемию наблюдают у лиц пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом, заболеваниями периферических сосудов и злокачественными новообразованиями. Особо следует отметить стрептококковые пневмонии, возникающие на фоне ОРВИ.

Стрептококки серологических групп С и G известны как возбудители зоонозов, хотя в ряде случаев могут приводить к локальным и системным воспалительным процессам и у человека. Зеленящие стрептококки способны вызвать бактериальный эндокардит. Меньшая по значимости, но несравненно более частая патология - кариозное поражение зубов, вызываемое стрептококками биогруппы mutans (S. mutans, S. mitior, S. salivarius и др.).

Диагностика стрептококковой инфекции

Клиническая диагностика стрептококковых инфекций часто затруднена.

Постановка диагноза стрептококковых глоточных и кожных инфекций во всех случаях, кроме скарлатины и рожи, требует проведения бактериологических исследований с видовой идентификацией возбудителя. Для этих целей применяют экспресс-методы идентификации стрептококков группы А, с помощью которых можно в течение 15–20 мин диагностировать острую стрептококковую инфекцию без предварительного выделения чистой культуры возбудителя.

Вместе с тем выделение стрептококков не всегда свидетельствует об их причастности к патологии в связи с широко распространённым здоровым носительством.

Истинные инфекции, вызванные стрептококками группы А, всегда инициируют развитие специфического иммунного ответа, сопровождаемого значительным повышением титра антител к одному из внеклеточных стрептококковых антигенов - стрептолизину О, дезоксирибонуклеазе В, гиалуронидазе или никотинамид-аденин-динуклеотидазе. Эти методы диагностики имеют практическое значение при остром ревматизме и гломерулонефрите.

Наряду с определением титра антистрептококковых антител обнаружение циркулирующих антигенов (свободных или в составе иммунных комплексов) играет важное значение при установлении роли стрептококков в формировании иммунопатологических процессов. Основу современных диагностических методов составляют ИФА и использование антисывороток к дискретным антигенам стрептококков группы А.

Медикаментозная терапия

Для лечения всех заболеваний, вызванных стрептококками группы А, применяют препараты бензилпенициллина, к которому возбудитель сохраняет высокую чувствительность. Большинство штаммов также высокочувствительно к эритромицину, азитромицину, кларитромицину, оксациллину и олеандомицину.

При инвазивных стрептококковых инфекциях назначают бензилпенициллин (внутривенно или внутримышечно по 2,4 млн ЕД через каждые 4 ч) и клиндамицин (внутривенно или внутримышечно по 0,6–1,2 г через каждые 6 ч). Лечение СТШ антибиотиками не всегда эффективно (летальность достигает 50%). Эффективен нормальный иммуноглобулин человека, содержащий широкий спектр нейтрализующих антител к суперантигенам стрептококков.

Научная классификация стафилококка:
Домен:
Тип: Firmicutes (фирмикуты)
Класс: Бациллы
Порядок: Lactobacillales (Лактобациллы)
Семейство: Streptococcaceae (Стрептококковые)
Род: Стрептококки (Streptococcus)
Международное научное название: Streptococcus

Стрептококк (лат. Streptococcus) – это бактерия шарообразной или яйцеподобной формы, принадлежащая к семейству Стрептококковые (Streptococcaceae).

В природе, данный вид бактерий также существует в земле, на поверхности растений, грибов.

Стрептококковая инфекция является условно-патогенной микрофлорой, — она практически всегда присутствует в организме человека и не несет в себе какую-либо опасность, поскольку ее количество и пребывание в человеке контролирует иммунная система. Однако, как только человеку стоит ослабеть (стрессы, переохлаждение организма, гиповитаминоз и т.д.), бактерии сразу же начинают активно размножаться, выделять в организм большое количество продуктов своей жизнедеятельности, отравляя его, и провоцировать развитие различных , как написано выше, преимущественно – , и систем. И потому, основным превентивным действием против развития стрептококковой инфекции в организме, и связанных с ней заболеваний, является укрепление и поддержание нормального функционирования иммунитета. Однако не следует считать все виды стрептококков патогенными, — некоторые из них являются полезными бактериями, например — Streptococcus thermophilus, которые применяются при производстве кисло-молочной продукции – йогуртов, сметаны, моцареллы и других.

Основные способы заражения стрептококковой инфекцией – воздушно-капельный и контактно-бытовой путь.

Заболевания, которые способны вызвать стрептококки

Кроме того, стрептококковая инфекция может стать вторичной инфекцией, присоединяясь, например к , энтерококковой и другим видам .

Наиболее часто, заболеваниями стрептококковой этиологии болеют дети, люди преклонного возраста, а также офисные работники.

Характеристика стрептококков

Давайте немного рассмотрим краткую характеристику бактерий – стрептококк.

Стрептококк представляет собой типичные клетки, диаметр которых составляет менее 1 мкм, располагающиеся попарно или цепочками, образуя вытянутую палочку с утолщениями и утончениями, по форме напоминающую бусинки, нанизанные на цепочку. Из-за этой формы они и получили свое название. Стрептококковые клетки образуют капсулу, и способны легко превратиться в L-форму. Бактерии неподвижны, за исключением штаммов группы D. Активное размножение происходит при контакте с частичками крови, асцитической жидкости или углеводами. Благоприятная температура для нормальной жизнедеятельности инфекции +37°С, кислотно-щелочный баланс (рН) – 7,2-7,4. Живут стрептококки преимущественно колониями, образуя как бы сероватый налет. Перерабатывают (ферментируют) углеводы, образовывая кислоту, расщепляют аргинин и серин (аминокислоты), в питательной среде синтезируют внеклеточно такие вещества, как — стрептокиназа, стрептодорназа, стрептолизины, бактериоцины и лейкоцидин. Некоторые представители стрептококковой инфекции – группы В и D образовывают красные и желтые пигменты.

Стрептококковая инфекция включает в себя около 100 видов бактерий, наиболее популярными из которых являются – и гемолитические стрептококки.

Как инактивировать стрептококк?

Бактерии стрептококки погибают при:

— их обработке растворами антисептиков и дезинфектантов;
— пастеризации;
— воздействии антибактериальных средств – тетрациклинов, аминогликозидов, пенициллинов (не применяется при инвазивной стрептококковой инфекции).

Как передается стрептококк? Рассмотрим наиболее популярные пути заражения стрептококковой инфекцией.

Условия, при которых человек начинает заболевать стрептококковыми болезнями, обычно состоят из двух частей – контакт с данной инфекцией и ослабленный иммунитет. Однако,человек может серьезно заболеть и при обычном контакте с данным видом бактерий.

Как стрептококк может попасть в организм?

Воздушно-капельный путь. Риск заражения стрептококковой инфекцией обычно возрастает в период простудных заболеваний, когда концентрация различной инфекции ( , грибок и другие) в воздухе, преимущественно в закрытых помещениях существенно возрастает. Пребывание в офисах, общественном транспорте, выступлениях и других местах с большим скоплением людей, особенно в период , является основным способом заражения данными бактериями. Чиханье и – это основные сигналы, которые предупреждают, что из этого помещения лучше удалиться, или хотя бы тщательно его проветривать.

Воздушно-пылевой путь. Пыль обычно состоит из мелких частичек тканей, бумаги, слущенной кожи, шерсти животных, пыльцы растений и различных представителей инфекции – вирусов, грибков, бактерий. Пребывание в запыленных помещениях, еще один фактор, повышающий риск попадание в организм стрептококковой инфекции.

Контактно-бытовой путь. Заражение происходит при совместном, вместе с болеющим человеком, использовании посуды, предметов личной гигиены, полотенца, постельного белья, кухонных принадлежностей. Риск заболевания повышается при травмировании слизистой оболочки носовой или ротовой полости, а также поверхности кожи. Очень часто, на работе, люде заражаются через использование одной чашки на несколько человек, или же питье воды из горла, из одной бутылки.

Половой путь. Инфицирование происходит при интимной близости с человеком, который болеет стрептококками, или же просто является их носителем. Данный вид бактерий имеет свойство жить и активно размножаться в органах мочеполовой системы мужчин (в уретре) и женщин (во влагалище).

Фекально-оральный (алиментарный) путь. Инфицирование стрептококками происходит при несоблюдении , например, при употреблении пищи немытыми руками.

Медицинский путь. Заражение человека происходит, в основном при его осмотре, хирургическом или стоматологическом вмешательстве не продезинфицированными медицинскими инструментами.

Как стрептококк может серьезно навредить здоровью человека, или что ослабляет иммунную систему?

Наличие хронических болезней. Если у человека присутствуют хронические заболевания, это обычно свидетельствует об ослабленном иммунитете. Чтобы не усложнять течение болезней, и стрептококковая инфекция не присоединилась к уже имеющимся болезням, обратите должное внимание и сделайте акцент на их лечение.

Наиболее распространенными заболеваниями и патологическими состояниями, при которых стрептококк часто атакует больного, являются: , и других систем организма, травмирование слизистых оболочек ротовой и носовой полости, горла, органов мочеполовой системы.

Кроме того, риск заражения стрептококком повышают:

  • Вредные привычки: употребление алкоголя, курение, наркотики;
  • Отсутствие здорового сна, хроническая усталость;
  • Употребление пищи, преимущественно ;
  • Малоподвижный образ жизни;
  • Недостаточность в организме и ();
  • Злоупотребление некоторыми лекарственными препаратами, например – антибиотиками, сосудосуживающими препаратами;
  • Посещение салонов красоты сомнительного характера, особенно процедур маникюра, педикюра, пирсинга, набивке татуировки;
  • Работа в загрязненных помещениях, например, на предприятиях химической или строительной промышленностей, особенно без средств защиты дыхательных путей.

Симптомы стрептококка

Клиническая картина (симптомы) стрептококка весьма разнообразна, и зависит от локализации (органа), который поражает данный род бактерий, штамма инфекции, состояния здоровья и иммунной системы, возраста человека.

Общими симптомами стрептококка могут быть:

  • , изменение тембра голоса;
  • Образование налета, часто гнойного характера на миндалинах больного;
  • , недомогание, боль в мышцах и ;
  • , от 37,5 до 39 °С;
  • Покраснение кожи, а также зуд и появление на ней пузырьков или бляшек;
  • Боль в животе, отсутствие аппетита, ;
  • Чувство болезненности и зуда в органах мочеполовой системы, выделения из них;
  • – (насморк), и ;
  • Затрудненное дыхание, чиханье, одышка;
  • Нарушение чувства обоняния;
  • Болезни дыхательных путей: , и пневмония ();
  • , нарушение сознания;
  • Нарушение нормального функционирования некоторых органов и тканей, которые стали очагом оседания бактерии.

Осложнения стрептококка:

  • Гломерулонефрит;
  • Воспаление сердечной мышцы — , эндокардит, ;
  • Васкулит;
  • Гнойный ;
  • Потеря голоса;
  • Абсцесс легких;
  • Ревматоидный артрит;
  • Тяжелые формы ;
  • Хронический лимфаденит;
  • Рожа;
  • Сепсис.

Всего известно около 100 видов стрептококков, каждый из которых характеризуется своей патогенностью.

Для удобства, данный род бактерий, в зависимости от типа гемолиза эритроцитов, выделили в 3 основные группы (классификация Брауна):

  • Альфа-стрептококки (α) , или зеленящие стрептококки — вызывают неполный гемолиз;
  • Бета-стрептококки (β) — вызывают полный гемолиз, и являются наиболее патогенными бактериями;
  • Гамма-стрептококки (γ) – являются негемолитическими бактериями, т.е. они не вызывают гемолиза.

Классификация Лансфилда (Lancefield), в зависимости от строения карбогидрата C клеточной стенки бактерии, также выделяет 12 серотипов β-стрептококков: А, В, С... до U .

Альфа-гемолитические стрептококки:

Все виды бактерий, входящие в род – Стрептококки (Streptococcus): S. acidominimus, S. agalactiae, S. alactolyticus, S. anginosus, S. anthracis, S. australis, S. caballi, S. canis, S. castoreus, S. constellatus, S. criae, S. criceti, S. cristatus, S. danieliae, S. dentapri, S. dentasini, S. dentirousetti, S. dentisani, S. dentisuis, S. devriesei, S. didelphis, S. downei, S. dysgalactiae, S. entericus, S. equi, S. equinus, S. ferus, S. fryi, S. gallinaceus, S. gallolyticus, S. gordonii, S. halichoeri, S. henryi, S. hongkongensis, S. hyointestinalis, S. hyovaginalis, S. ictaluri, S. infantarius, S. infantis, S. iniae, S. intermedius, S. lactarius, S. loxodontisalivarius, S. lutetiensis, S. macacae, S. macedonicus, S. marimammalium, S. massiliensis, S. merionis, S. milleri, S. minor, S. mitis, S. mutans, S. oligofermentans, S. oralis, S. oriloxodontae, S. orisasini, S. orisratti, S. orisuis, S. ovis, S. parasanguinis, S. parauberis, S. pasteuri, S. pasteurianus, S. peroris, S. phocae, S. pluranimalium, S. plurextorum, S. porci, S. porcinus, S. porcorum, S. pseudopneumoniae, S. pseudoporcinus, S. pyogenes, S. ratti, S. rubneri, S. rupicaprae, S. salivarius, S. saliviloxodontae, S. sanguinis, S. sciuri, S. seminale, S. sinensis, S. sobrinus, S. suis, S. thermophilus, S. thoraltensis, S. tigurinus, S. troglodytae, S. troglodytidis, S. uberis, S. urinalis, S. ursoris, S. vestibularis, S. viridans.

Диагностика стрептококка

Анализ на стрептококк обычно берется из следующих материалов: мазки, взятые из ротоглотки (при заболеваниях верхних дыхательных путей), влагалища или уретры (при заболеваниях мочеполовой системы), мокрота из носа, соскобы поверхности кожи (при рожистых заболеваниях), а также крови и мочи.

Таким образом, выделяют следующие анализы и методы обследования организма при стрептококковой инфекции:

  • и мочи;
  • и мочи;
  • Бактериологический посев мокроты и мазков, взятых из носовой полости и ротоглотки;
  • внутренних органов;
  • легких;

Кроме того, необходимо дифференциальная диагностика, чтобы отличить стрептококковую инфекцию от: , инфекционного мононуклеоза, краснухи, кори, и других видов инфекции – , трихомонады, герднереллы, кандиды, хламидии, уреаплазмы, микоплазмы и т.д.

Как лечить стрептококк? Лечение стрептококка обычно состоит из нескольких пунктов:

1. Антибактериальная терапия;
2. Укрепление иммунной системы;
3. Восстановление нормальной микрофлоры кишечника, которая обычно нарушается при применении антибактериальных препаратов;
4. Детоксикация организма;
5. Антигистаминные препараты – назначаются детям, при аллергии на антибиотики;
6. Симптоматическая терапия;
7. При одновременном заболевании и другими болезнями, производится и их лечение.

Начало лечения – обязательное посещение врача, который с помощью диагностики выявит тип возбудителя и эффективное против него средство. Применение антибиотиков широко спектра действия может усугубить течение болезни.

Лечение стрептококковой инфекции может проводиться разными специалистами – в зависимости от формы инфекции – терапевт, педиатр, дерматолог, гинеколог, хирург, уролог, пульмонолог и др.

1. Антибактериальная терапия

Важно! Перед применением антибиотиков обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом.

Антибиотики против стрептококков для внутреннего применения: « », «Амоксициллин», «Ампициллин», «Аугментин», «Бензилпенициллин», «Ванкомицин», «Джозамицин», «Доксициклин», «Кларитомицин», «Левофлоксацин», «Мидекамицин», «Рокситромицин», «Спирамицин», «Феноксиметилпенициллин», «Цефиксим», «Цефтазидим», « », «Цефотаксим», «Цефуроксим», « ».

Курс антибактериальной терапии назначается индивидуально, лечащим врачом. Обычно он составляет 5-10 дней.

Антибиотики против стрептококков для местного применения: «Биопарокс», «Гексорал», «Дихлорбензоловый спирт», «Ингалипт», «Тонзилгон Н», «Хлоргексидин», «Цетилпиридин».

Важно! Для лечения стрептококков широко применяют антибактериальные препараты пенициллинового ряда. Если на пенициллины появились аллергические реакции, применяют макролиды. Антибиотики тетрациклинового ряда против стрептококковой инфекции считаются малоэффективными.

2. Укрепление иммунной системы

Для укрепления и стимулирования работы иммунной системы, при инфекционных заболеваниях часто назначают – иммунностимуляторы : «Иммунал», «ИРС-19», «Имудон», «Имунорикс», «Лизобакт».

Природным иммуностимулятором является , большое количество которого присутствует в таких продуктах, как – шиповник, и другие цитрусовые, киви, клюква, облепиха, смородина, петрушка, .

3. Восстановление нормальной микрофлоры кишечника

При применении антибактериальных препаратов, микрофлора, необходимая для нормального функционирования пищеварительной системы обычно угнетается. Для ее восстановления, в последнее время все чаще назначается прием пробиотиков : «Аципол», «Бифидумабактерин», «Бифиформ», «Линекс».

4. Детоксикация организма.

Как и писалось в статье, стрептококковая инфекция отравляет организм различными ядами и ферментами, которые являются продуктами их жизнедеятельности. Эти вещества усложняют течение болезни, а также вызывают немалое количество малоприятных симптомов.

Для выведения из организма продуктов жизнедеятельности бактерий необходимо пить много жидкости (около 3 литров в сутки) и полоскать носо- и ротоглотку (раствором фурациллина, слабо-соляным раствором).

Среди препаратов для выведения из организма токсинов можно выделить: «Атоксил», «Альбумин», «Энтеросгель».

5. Антигистаминные препараты

Применение антибактериальных препаратов маленькими детьми иногда сопровождается аллергическими реакциями. Чтобы эти реакции не переросли в осложнения, назначается применение антигистаминных препаратов : «Кларитин», « », «Цетрин».

6. Симптоматическая терапия

Для облегчения симптоматики при инфекционных заболеваниях, назначают различные препараты.

При высокой температуре тела: прохладные компрессы на лоб, шею, запястья, подмышки. Среди препаратов можно выделить — « », « ».

При заложенности носа – сосудосуживающие препараты: «Нокспрей», «Фармазолин».

Важно! Перед применением народных средств проконсультируйтесь с врачом.

Абрикос. Для лечения стрептококковой инфекции хорошо зарекомендовали себя абрикосы – абрикосовую мякоть нужно употреблять 2 раза в день, утром и вечером, натощак. При кожных поражениях, кожу также можно натирать абрикосовой мякотью.

Черная смородина. Ягоды черной смородины не только содержат высокую дозу витамина С, но и являются природным антибиотиков. Чтобы использовать данные ягоды в качестве лечебного средства, нужно после каждого приема пищи съедать их по 1 стакану.

Хлорофиллипт. В качестве спиртового и масляного раствора можно использовать для лечения заболеваний ЛОР-органов. Спиртовой раствор применяется в качестве полоскания носовой полости и горла, масляным раствором закапывают нос и смазывают миндалины. Курс лечения 4-10 дней.

Шиповник. Залейте жменьку 500 воды, доведите средство до кипения, прокипятите около 5 минут и отставьте на несколько часов для настаивания. Приготовленный отвар пейте по 150 мл, два раза в день. Замечено повышение эффективности при одновременном применении этого средства с употреблением абрикосового пюре.

Лук и чеснок. Данные продукты являются природными антибиотиками против различной инфекции. Для использования лука и в качестве лечебного средства, не нужно готовить что-нибудь особенного, их нужно просто употреблять вместе с другой пищей, хотя бы пару раз в день.

Череда. Тщательно измельчите и залейте 400 мл кипятка 20 г. сухой , накройте емкость и оставьте для настаивания. Когда средство остынет, хорошо его процедите и принимайте по 100 мл, 4 раза в день.

Профилактика стрептококка включает в себя следующие рекомендации:

— Избегайте мест большого скопления людей, особенно в закрытых помещениях и в сезон респираторных заболеваний;

— Если дома есть больной, выделите ему для личного пользования столовые приборы, предметы личной гигиены, полотенце и постельное белье;

— Не используйте на работе одну посуду на нескольких человек, а также не пейте воду из горла, одновременно с несколькими людьми;

— Старайтесь питаться продуктами, богатыми и микроэлементами;

— Избегайте стрессов;

— Если в жилом помещении есть кондиционер , воздухоочиститель или

Стрептококки — видео

Будьте здоровы!