Болезнь Альцгеймера: причины, первые признаки, проявления, как лечить. Болезнь Альцгеймера. Причины, симптомы, диагностика и лечение Как лечить болезнь альцгеймера на ранних сроках

Навигация

Болезнь Альцгеймера уже названа учеными «бичом 21 века». Несмотря на имеющуюся о патологии информацию, врачи пока не способны с справиться с дегенеративными процессами в головном мозге. Проводимое лечение только замедляет их развитие и распространение, на несколько лет продляя жизнь пострадавшего. Особое внимание уделяется профилактике синдрома, его ранней диагностике. Практически доказан тот факт, что болезнь Альцгеймера способна передаваться по наследству. В одних случаях генетические факторы становятся признаком предрасположенности к заболеванию, в других указывают на неизбежность его возникновения.

Практически доказан тот факт, что болезнь Альцгеймера способна передаваться по наследству.

Передается ли болезнь Альцгеймера по наследству

За годы исследований, посвященных изучению пациентов с болезнью Альцгеймера, ученые выявили доказательства наследственной причины развития патологии. Врачи заметили, что у лиц с этой формой сенильной деменции обычно имеются близкие родственники с аналогичной проблемой. Со временем даже выделили хромосомы, отвечающие за передачу измененной информации, приводящей к появлению признаков синдрома. В зависимости от особенностей поражения генов человеку могут передаваться оба типа синдрома – раннего и позднего развития. Чем больше в семье испытуемого лиц, заболевших Альцгеймером, тем выше риски появления у него старческого слабоумия.

Последние исследования показали, что болезнь Альцгеймера может быть заразной. Теоретически белки, провоцирующие дегенеративные изменения в нервных тканях, способны нарушить работу здоровых клеток.

На практике возможность попадания таких опасных агентов из одного организма в другой маловероятна, но все же существует. Например, при некоторых видах гормональной терапии на основе лекарств, ингредиенты которых получены от больных доноров. Противники такой теории указывают на факт единичности таких случаев и скудность статистики.

Способы передачи болезни

Ученые выделяют два основных способа передачи болезни, разделенных по генотипам.

Наследование патологии по первому сценарию происходит редко, но в таком случае болезнь развивается со 100% вероятностью. Признаки обычно проявляются раньше наступления старческого возраста. Лицам с такой формой предрасположенности рекомендуется еще в молодом возрасте пройти специальные тесты, получить консультацию генетика, приступить к интенсивной профилактике.

Наследственность по первому генотипу бывает нескольких разновидностей:

1-ая хромосома – в группу риска входит только несколько десятков семей. Клиническая картина развивается довольно поздно;
14-ая хромосома – официально на планете зарегистрировано 400 семей с мутацией этого гена. Особенность в том, что на таком фоне сенильная деменция развивается очень рано. Зарегистрированы случаи постановки диагноза в 30 лет;
21-ая хромосома – поражение гена приводит к развитию патологии, которую называют семейной болезнью Альцгеймера. Диагноз поставлен примерно тысяче семей по всему миру. Первые очевидные признаки дегенеративных изменений головного мозга выявляются в 30-40 лет.

21-ая хромосома – поражение гена приводит к развитию патологии, которую называют семейной болезнью, диагноз поставлен примерно тысяче семей по всему миру.

Наследование по второму генотипу диагностируется намного чаще. Оно может быть спровоцировано целым рядом генов, наиболее хорошо изученным среди которых является аполипопротеин. Его мутацию можно обнаружить с помощью специальных тестов, но к этому подходу пока прибегают довольно редко. Такой вариант наследственности становится не самой причиной болезни, а предрасположенностью к изменениям в структуре нервной ткани.

Формы предрасположенности

На основании того, которая из хромосом поражена, и сколько генов участвует в процессе, выделяют две основные формы предрасположенности. В первом случае страдает только один ген, во втором – несколько. У каждого из вариантов есть свои особенности, что должно быть учтено в ходе диагностики, профилактики, лечения.

Моногенная

Мутация происходит в одном из генов 1-ой, 14-ой или 21-ой хромосом. Сложность постановки диагноза в этом случае обусловлена отсутствием у генетиков точной информации по всем фрагментам ДНК человека. Некоторые из генов еще не идентифицированы, что иногда делает невозможным выявление патологического звена, несмотря на очевидность влияния наследственного фактора.

Сложность постановки диагноза в этом случае обусловлена отсутствием у генетиков точной информации по всем фрагментам ДНК человека.

Полигенная

Основной вариант передачи болезни Альцгеймера генетическим путем. Если у предков человека не один измененный фрагмент ДНК, а несколько, то проявиться это может в самых разных комбинациях. Примечательно, что, несмотря на поражение сразу нескольких генов, на таком фоне развитие старческой деменции происходит не всегда.

На сегодня генетика насчитывает два десятка видов генной мутации, способных повысить риск развития синдрома Альцгеймера. При наличии наследственной предрасположенности важную роль играет влияние на организм внешних факторов.

Патология такого типа обычно проявляется после 65 лет, но первые смазанные признаки можно заметить на 5-7 лет раньше. Чем больше в семье подтвержденных случаев болезни, тем выше потенциальные риски.

Всегда ли наследственность является приговором

Обнаружение болезни Альцгеймера у предков или ближайших родственников – это не повод для паники, а прямое показание для обращения к врачу. Даже в тех ситуациях, когда вероятность развития патологии приближается к 100%, своевременное начало профилактики может отсрочить время появления клинических признаков. В случае с полигенным типом синдрома шансы на полноценную и долгую жизнь очень высоки. Такой вариант развития событий наиболее вероятен. Хоть он и приравнивается к наследственному, сценарий влияет только на показатели потенциальных рисков, а не выступает провокатором дегенеративных изменений в тканях головного мозга.

Самым распространенным и хорошо изученным геном, повышающим риск развития болезни Альцгеймера, является аполипопротеин, а конкретнее, одна из его форм – АПОЕ е4. Структурная единица считается относительно «молодой» и присутствует в ДНК 25% населения планеты. Носительство такого вещества приводит к раннему старению кровеносных сосудов, что на 40% увеличивает риски развития сердечно-сосудистых болезней. Также оно повышает вероятность запуска дегенеративных процессов в нервных тканях с их последующей атрофией. Исследования показали, что у человека с АПОЕ е4 в 10 раз выше шансов заболеть Альцгеймером, чем у того, кто не является его носителем. При одновременном получении человеком гена от обоих родителей риски повышаются, но все равно не составляют 100%.

Определенную степень опасности представляют и другие формы аполипопротеина. Один из них в двойном объеме присутствует в организме 60% населения планеты. Только половина его обладателей заболевает синдромом – это происходит уже после того, как носителю исполнится 80 лет. Патология может проявиться раньше при абсолютном игнорировании правил профилактики.

У небольшого числа людей присутствует еще одна форма аполипопротеина, которая наоборот защищает головной мозг от дегенеративных процессов. Такие группы лиц считаются самыми защищенными, но и им показано соблюдение правил предупреждения недуга.

Ген АРОЕ е4 – как избежать болезни Альцгеймера

Даже при носительстве гена АПОЕ е4 вероятность развития болезни Альцгеймера можно свести к минимуму. Для этого достаточно всю жизнь проводить комплексную профилактику, которая в целом основывается на ведении здорового образа жизни. Болезнь Альцгеймера, наследственная или нет, представляет опасность для любого человека. По этой причине врачи рекомендуют всем без исключения брать на заметку правила, разработанные для носителей АПОЕ е4.

К методам снижения вероятности развития синдрома для групп повышенного риска относятся: высокий уровень физической активности, полноценный сон, оптимальные условия внешней и внутренней среды для жизни.

Методы снижения вероятности развития синдрома для групп повышенного риска:

высокий уровень физической активности – занятия спортом в течение всей жизни должны стать для таких людей приоритетом. Виды деятельности могут быть самыми разными, главное, чтобы они не истощали организм, а давали стабильную нагрузку на сердце, сосуды, органы дыхания. Предпочтительными направлениями считаются бег или спортивная ходьба, плавание, йога в комплексе с медитацией, циклические виды спорта;
правильно составленный рацион – подразумевает отказ от жирного, жареного, рафинада, красного мяса, полуфабрикатов, крепкого алкоголя. Упор делается на рыбу, морепродукты, белое мясо, фрукты, овощи, медленные углеводы, зелень. Большую пользу приносят свежевыжатые соки;
соблюдение режима дня, полноценный сон – недосып, стрессы, постоянное изменение графика негативно сказываются на общем состоянии головного мозга. Взрослый человек должен спать 7-8 часов за ночь, отходя ко сну всегда в одно время. Дневной отдых при этом противопоказан, только если он не компенсирует ночное бодрствование;
оптимальные условия внешней и внутренней среды – лицам из группы риска крайне опасно жить в загрязненных промышленных районах. Любые воспалительные заболевания должны лечиться сразу, чтобы минимизировать вероятность их перехода в хроническую форму;
профилактика ЧМТ – получение травм, особенно тех, которые приводят к потере сознания, непозволительно. Носителям гена АРОЕ е4 не рекомендуется заниматься единоборствами, экстремальными видами спорта;

Стабильные интеллектуальные нагрузки – еще один действенный метод профилактики болезни Альцгеймера. Чтение, изучение иностранных языков, разгадывание головоломок, сбор паззлов, занятия музыкой стимулируют формирование связей между нейронами. Это позволяет отделам мозга компенсировать функции друг друга в случае необходимости.

Нельзя однозначно ответить на вопрос, передается ли по наследству болезнь Альцгеймера. Генетическая предрасположенность к ее развитию определенно прослеживается. Благодаря современным достижениям медицины даже при повышенных рисках влияние наследственного фактора можно уменьшить.

Ответ: да, передается.

Но с некоторыми особенностями, ниже расскажу о них.

Позволю все же вам пояснить, что говорить, что болезнь Альцгеймера передается по наследству, не прям-таки корректно.

Хотя суть от этого не меняется.

От родителей ребёнок получает 23 хромосомные пары.

В каждой паре одна хромосома от мамы, а одна от папы.

Хромосомы - это нуклеопротеидные структуры в ядре эукариотической клетки.

Они состоят из длинной молекулы ДНК, а он содержит большую линейную группу генов.

Предполагается, что болезнь может быть связанной с мутациями в генах APP, пресенилина 1 и пресенилина 2.

Их способность мутировать может передаваться из поколения в поколение.

Однако в настоящий момент у учёных нет оснований для того, чтобы связывать болезнь именно с генетической моделью.

Дело в том, что наиболее вероятным источником риска считается APOE, но вариации гена учёные смогли связать только с некоторыми случаями болезни.

Исследование больных в возрастной группе до 60 лет показали, что с семейными генетическими мутациями связано лишь 9% случаев.

Это меньше, чем 0,01% от числа всех больных.

Предполагается, что наследуемая аллель гена APOE E4 может стоять примерно за 50% случаев развития болезни после 60 лет.

При этом так или иначе с болезнью связывают около 400 генов.

Какие-то из них способствуют развитию болезни, а какие-то, наоборот, снижают риск возникновения заболевания.

Не совсем правильно говорить о том, что болезнь Альцгеймера передается по наследству

Вполне возможно, что члены семей больных находятся в группе повышенного риска.

Не исключено, что он увеличивается вдвое, если в семье более одного больного.

При этом не следует забывать, что генные мутации лишь создают благоприятную почву для развития болезни, но не являются её непосредственной причиной.

Другими словами, речь идёт о комплексной связи диатеза и иммунитета, который обеспечивается наследственным материалом клеток.

Какие-то гены в момент изменения создают условия для возникновения болезни, а какие-то этому препятствуют.

Кто победит — неизвестно, поэтому не следует паниковать раньше времени, если кому-то из близких родственников поставили такой диагноз .

Вопрос о том, передается ли по наследству болезнь Альцгеймера, в чём-то напоминает разговоры о том, что по наследству передаётся шизофрения.

Наследственный диатез вполне возможен, но только понимают под ним что-то мистическое и мифологическое.

Что тут общего?

Этиология заболевания и расстройства неизвестны.

Безусловно, эта неизвестная X каким-то образом связана с наследственностью.

Мутация в генах может быть обеспечена самим генетическим материалом, но только создавая тем предрасположенность к характерным особенностям обмена веществ и другим факторам.

В пользу генетической теории болезни Альцгеймера говорит то, что если больны оба родителя, то вероятность того, что болезнь найдут и у их ребёнка, приближается к 100%.

Некоторые исследования показывают, что наиболее активным в этом плане является генетический материал матери.

Однако о более высоком риске болезни Альцгеймера при наследственности со стороны матери говорят результаты всего лишь одного исследования.

Это просто сомнительно, а вот в то, что этим заболеванием чаще страдают женщины, поверить очень сложно.

Просто у них выше средняя продолжительность жизни, потому и возникает такая иллюзия.

Тем не менее, существует такая стойкая убеждённость. Так же не доказано и то, что заболевают чаще люди бедные, не имеющие образования и чья работа не связана с интеллектуальным трудом.

Просто таких людей в мире больше. Интеллектуалы встречаются реже во всех странах мира.

Если оба родителя имеют диагноз болезни Альцгеймера, то увеличивается вероятность того, что и их ребенок в старости будет страдать от этого заболевания

Болезнь Альцгеймера у детей никогда не возникает . И это ещё один аргумент принятия обоснованности генетической гипотезы. Изменения в генах «запрограммированы» на определённый возраст.

Имеющиеся в настоящее время результаты исследований заставляют считать болезнь гетерогенной по своему происхождению.

В каких-то случаях она носит наследственный характер, а в каких-то нет.

Важное значение имеет возраст начала.

Если это случилось до 65 лет, то скорее всего наибольшую роль сыграла наследственность.

Более поздний срок диагностирования говорит о том, что главенствующими были другие причины.

Напомним, что семейные формы с ранним началом - это всего лишь 10% от общего числа заболеваний.

Под ним же понимается начало до 60-65 лет.

Болезнь Альцгеймера в молодом возрасте встречается крайне редко. Известен только один случай, когда она была обнаружена у человека в 28 лет.

Однако в последние годы участились случаи постановки диагноза в возрасте 45-50 лет.

Заразность болезни Альцгеймера

Как это ни странно, но в настоящее время нет и внятного ответа на вопрос о том, можно ли заразиться болезнью Альцгеймера.

Предположение того, что прионоподобные патогенные белки в некоторых случаях могут вызывать нейродегенеративные расстройства, тоже существует.

Никаких валидных доказательств такой возможности нет, но и отрицать на 100% нельзя.

Под прионными белками понимают те, что формируют амилоиды: массивные отложения, которые ведут к гибели клеток.

Они становятся причиной таких болезней, как коровье бешенство, скрейпи, куру.

Синдром Альцгеймера развивается сходным образом.

Однако амилоидные фибриллы образуются за счёт самих испорченных белковых молекул. Поэтому его нельзя назвать прионным, но лишь прионоподобным.

В то же время заразиться болезнью Альцгеймера невозможно

Прионными болезнями заразиться можно, если в организм попадут белковые молекулы – прионы больного человека или животного.

Взаимодействуя с другими клеточными белками, они меняют их структуру на патогенную.

Это происходит за счёт передачи неправильной конформации.

Прионоподобным (болезнями Альцгеймера, Паркинсона и другими нейродегенеративными) заразиться нельзя.

Во всяком случае так однозначно считалось до появления результатов экспериментов центра медико-санитарных исследований Техасского университета и Университетского колледжа Лондона.

Их сотрудникам удалось добиться появления амилоидных бляшек в мозге у мышей.

Патогенный белок «заразил» здоровый.

После этого было проведено исследование ткани мозга нескольких десятков пациентов с прионной болезнью Крейтцфельдта – Якоба.

Восемь из них скончались, а в тканях были обнаружены проявления патогенного бета-амилоида, что говорит уже о возникновении ещё и болезни Альцгеймера.

Все исследуемые больные в детстве плохо росли, и им кололи гормоны роста, которые делали из гипофиза умерших людей.

Это происходило ещё в 80-ые годы. Таким образом они и получили белок, который вызвал болезнь Крейтцфельдта – Якоба.

Все пациенты были моложе 50, и вероятность того, что признаки болезни Альцгеймера возникли вне заражения при инъекциях гормонами роста, была крайне низкой.

Странные гормоны роста, которые оказались загрязнены и прионами и патогенными бета-амилоидными молекулами.

Специалисты отнеслись к полученным результатам и самому исследованию с большим скептицизмом.

Слишком маленькая группа выборки - всего восемь человек.

Она не даёт оснований для того, чтобы менять позиции по отношению к тому, может ли передаться болезнь Альцгеймера так же, как и прионная.

Да и наличие болезни Альцгеймера с ранним началом всё же невозможно отрицать.

Есть и ещё одно предположение. Определённые белковые отложения могут стать толчком для формирование друг друга.

Вполне возможно, что патогенные прионы спровоцировали процесс образования фибрилл из бета-амилоида… Правда, это лишь попытка объяснить ситуацию.

Пока ещё не было случая, чтобы болезнь Крейтцфельдта – Якоба привела ещё и к альцгеймерным отложениям.

Найдены они были только у тех, кому были назначены эти загрязнённые гормоны роста.

Есть и более простая интерпретация. Прионы создают помехи для того, чтобы ткани мозга могли очищаться от испорченного белка. В результате он просто скопился и предстал в виде отложений и бляшек.

Какой-то шумной сенсации не получилось, а исследования тканей мозга этих несчастных пациентов не позволяют сделать вывод о том, что болезнь Альцгеймера передаётся посредством попадания белка из одного организма в другой.

Однако не существует и абсолютной уверенности в том, что это невозможно на принципиальном уровне. Так что не волнуйтесь на счёт того, как передается болезнь Альцгеймера.

Белок из одного организма в другой сам по себе не «перепрыгнет».

Ученые продолжают искать причины возникновения и развития болезни Альцгеймера

Гипотетические причины болезни

Как уже говорилось выше, наследственность лишь создаёт благоприятный фон для начала и развития патогенных изменений.

Какой же процесс ведёт к отмиранию нейронов и накоплению бляшек? Однозначного ответа на этот вопрос не существует.

Имеются три главенствующих гипотезы:

амилоидная - заболевание происходит в силу отложения бета-амилоида (Aβ);
холинергическая - из-за сниженния синтеза нейромедиатора ацетилхолина;
тау-гипотеза - процесс запускается отклонениями в структуре тау-белка.

Амилоидная гипотеза получила наибольшее распространение и значимость.

Её постулаты многократно доказывались её взаимосвязью с генетической моделью.

Сторонники концепции считают, что накопление бета-амилоида последовательно запускают механизмы нейродегенеративных процессов, но сами по себе к патологии не ведут.

При этом истинная природа не ясна. Понятно лишь, что от момента начала накопления до достижения критической отметки в гибели нейронов проходят годы.

Общие выводы

Наследственность можно рассматривать фактором риска возникновения заболевания, но нельзя говорить, что оно само передаётся по наследству . Генетический материал позволяет некоторым генам мутировать, а происходит это при достижении пожилого возраста. Генетическая мутация приводит к изменению биохимических процессов. В частности может увеличиться синтез малого белка Abeta42, который и становится основным компонентом бляшек.

Болезнь Альцгеймера у молодых - это совершеннейшая экзотика, а у детей её вообще не бывает. Распространённость пресенильной формы всего лишь 5-10% случаев. Это люди в возрасте от 50 лет. Если вы ищете симптомы и признаки болезни Альцгеймера у молодых, то у вас своеобразное понятие о молодости.

Болезнь Альцгеймера не встречается у детей, даже если их бабушка или дедушка больны этим расстройством

Не исключено, что болезнь каким-то образом может передаваться с белком при его попадании от больного человека к здоровому, но это чисто теоретически . Основным путём было бы создание медицинских препаратов из материалов умерших и их использовании при терапии. В наши дни он полностью исключён. У мёртвых больше не берут мозговые оболочки для закрытия ран при операциях на мозге, не делают ничего подобного. Вероятность того, что кто-то возьмёт у больного органы для пересадки так же отсутствует или столь мала, что её на практике нет.

Болезнь Альцгеймера - заболевание, приводящее к гибели клеток головного мозга. Сопровождается тяжелыми психическими и функциональными нарушениями. Одна из болезней ЦНС, механизмы возникновения которой до сих пор не изучены до конца.

Методы диагностики

Основным инструментом при исследованиях на развитие деменции является нейровизуализация. Для этого используют КТ, МРТ, ПЭТ головного мозга. Врач рассматривает степень поражения отдельных долей, а также оценивает возможные причины и сопутствующие болезни.

Использование процедуры ЭЭГ позволяет наблюдать активность мозга и степень нарушений нейронных связей. Лабораторные анализы, подтверждающие болезнь Альцгеймера, показывают резкое уменьшение α-β-42 и одновременное увеличение тау-протеина.

Причины развития болезни Альцгеймера

Суть болезни Альцгеймера пока не раскрыта учеными до конца. На сегодняшний день существует лишь несколько теорий о причинах появления и развития заболевания, но ни одна из них пока не получила всемирного признания. Ведущее место среди выдвигаемых гипотез занимает генетический фактор.

Среди прочего выделяют 3 группы риска заболеваемости:

некорригируемые;
частично корригируемые;
корригируемые.

Альцгеймера болезнь, причины возникновения и лечение этого заболевания - все эти вопросы при некорригируемых факторах являются достаточно сложными и нерешенными на данный момент.

Генетический фактор развития

Наследственная патология составляет до 10 % от всех зарегистрированных случаев заболевания. Развитие болезни Альцгеймера по генетическому механизму начинается ранее 65 лет. Ген передается по аутосомно-доминантному типу: даже если второй родитель не является носителем, переданный им здоровый ген замещается патологическим. Вероятность передачи ребенку обычно происходит в половине случаев.

Несмотря на доказанный генетический фактор, ученые убеждаются в том, что развитию заболевания способствуют разные виды хромосом. Совсем недавно в ходе исследований был обнаружен дефект гена 14-й хромосомы, который в 70 % случаев приводит к развитию заболевания.

Нарушения 21-й хромосомы, вызывающие в 5 % случаев приводят к раннему развитию болезни Альцгеймера. Самая редкая патология - дефект гена 1-й хромосомы - имеет низкую вероятность «семейного» заболевания.

Факторы повышенного риска

Некорригируемые причины представляют собой врожденную или приобретенную анатомическую или физиологическую патологию, которую уже невозможно вылечить или изменить. К таким факторам можно отнести:

старческий возраст (более 80 лет);
принадлежность к женскому полу;
травмы черепа;
тяжелая депрессия, стрессы;
отсутствие "тренировок" для интеллекта.

Частично корригируемые факторы составляют группу заболеваний, которые вызывают острый или хронический недостаток кислорода в клетках коры мозга:

гипертония;
атеросклероз сосудов шеи, головы, мозга;
нарушение липидного обмена;
сахарный диабет;
заболевания сердца.

Устранение заболеваний снижает риск возникновения болезни Альцгеймера.
К корригируемым - полностью устраняемым - факторам можно отнести:

сниженную физическую активность;
отсутствие интеллектуального развития, ограниченность;
несоблюдение основных принципов ЗОЖ.

Патологии не являются 100 % гарантией развития болезни, но зачастую предшествуют ей, что позволяет сделать вывод о возможных факторах риска и профилактике.

Стадии развития

Ученые выяснили, что болезнь Альцгеймера (начальные симптомы) проявляется за 15-20 лет до выраженной клинической картины, что значительно усложняет предотвращение развития недуга. На сегодняшний день выделено 3 стадии патологического процесса:

Доклиническая - патология в стадии зарождения, нарушений ЦНС не наблюдается.
Период незначительных нарушений - пациенты могут заметить ослабление интеллектуальных способностей и ухудшение памяти.
Начальная степень деменции - близкое окружение начинает замечать неладное. Чаще всего можно подтвердить наличие заболевания клинически.

Каждая из стадий имеет свои характерные особенности и подходы по оказанию врачебной помощи.

Развитие заболевания в молодом возрасте

Ранняя болезнь Альцгеймера развивается в возрасте до 65 лет, ее сложно вовремя диагностировать из-за неспецифической клинической картины. Первые признаки появляются в виде забывчивости, неспособности спланировать и сделать те дела, которые раньше давались легко. Больной быстрее устает от умственной работы: держать информацию в памяти становится все сложнее.

Альцгеймера болезнь: причины возникновения и лечение на ранней стадии

Начальная стадия развивается в течение 7 лет. Первоначальные изменения в состоянии пациента происходят под действием разных факторов. В случае установленной причины все силы направляются на ее устранение. Как правило, местное лечение дает хорошие результаты.

Больные болезнью Альцгеймера могут жаловаться на:

нарушения памяти;
возникновение забывчивости;
утрату способности мыслить;
психоэмоциональные расстройства.

Возможно, болезнь Альцгеймера уже стала заметна родственниками. Начальные симптомы не всегда напрямую говорят о дисфункции головного мозга, однако многие все же обращаются за врачебной помощью и вовремя узнают о диагнозе.

Нарушения памяти имеют кратковременный и долговременный характер, при этом пациент не всегда способен заметить ухудшения. Наиболее губительна забывчивость: зачастую люди с болезнью Альцгеймера оставляют включенными газ или электричество, что приводит к происшествиям чрезвычайного характера. Возможно проявление утраты долговременной памяти в виде забывчивости произошедших в прошлом событий. Частичное восстановление воспоминания происходит при ассоциациях. Нарушения памяти быстро прогрессируют: уже через 6 месяцев симптомы становятся более выраженными и опасными для жизни пациента.

Утрата способности мыслить зависит от уровня интеллекта до развития заболевания. Порой характерным симптомом становится резкая смена интересов: просмотр телевизора вместо чтения сложной литературы и другие случаи. Нарушается процесс обработки информации и восприятия окружающей среды, в результате чего больной теряется в пространстве и времени.

Психические расстройства как движущая сила Альцгеймера

Серьезные психоэмоциональные проблемы могут вызвать Альцгеймера болезнь. Причины возникновения и лечение подобных симптомов кроются в поражении головного мозга и нарушении проводимости нервных импульсов. Недостаточный синтез ацетилхолина приводит к образованию амилоидных бляшек. Длительные депрессивные состояния негативно воздействуют на функционирование нервной системы, и на фоне ослабленной деятельности развивается деменция.

Нарушения эмоционального состояния провоцирует болезнь Альцгеймера. Начальные выражаются в сильной тревоге, совершении резких и ненужных действий, жалобах на неспокойный и прерывистый сон. Временами случаются приступы характеризующиеся панической боязнью преследования, тоской. Провоцируют состояние перемены любого характера: от перестановки мебели до переезда в другое жилище. Прогрессирование болезни сопровождает смена общей тревожности на безразличие. Лечение человека с выраженными психическими расстройствами предполагает в частности использование антидепрессантов и

Болезнь Альцгеймера: причины, лечение на 2-й стадии

Серьезные поражения памяти, характерные исключительно для этой болезни, становятся заметными и более тяжелыми на второй стадии развития патологии. Пациент уже не может вспомнить отдельные события даже при ассоциативной и другой помощи родственников. Прежде всего больные забывают происшествия недавнего времени, в то время как далекое прошлое еще остается в памяти.

Нарушения кратковременного запоминания приводят к ошибочной ориентацией во времени. Страдающие деменцией не способны точно установить промежуток времени того или другого события. В стадии умеренного развития заболевания наблюдается наполнение памяти несуществующими воспоминаниями, которые могут иметь причудливое содержание.

Прогрессирование приводит к полной потере багажа знаний, в особенности полученных в зрелые годы и имеющих сложную структуру. Сохраняются лишь те навыки, которые были привиты с раннего детства и повторялись по ходу жизни постоянно. Например, знание родного языка, способы общения с людьми и самообслуживания.

Отличительная черта деменции на 2-й стадии - сохранение эмоциональной памяти и отсутствие фактической. Нередко больные не помнят, есть ли у них дети или внуки, но контакт с ними вызывает оживление, радость.

Потеря интеллекта

Доминирующий фактор 2-й стадии - нарушения мыслительных способностей, что в итоге приводит к потере самостоятельности. Развивающуюся деменцию можно разделить на легкую, умеренную и тяжелую.

Проявление легкой деменции выражается в утрате способности распоряжаться деньгами: не получается правильно заполнить счета, посчитать сумму к оплате. Постепенно утрачивается приобретенный словарный запас, речь становится скудной. Обычно больные на этой стадии стараются избегать общения. Нарушается мелкая что приводит к неразборчивому письму. Появляются грубые грамматические ошибки, которых раньше не было.

Умеренная деменция характеризуется утратой навыков письма и чтения, часто речь больного становится непонятной из-за забывчивости слов с последующей заменой на близкие по звучанию. Человек становится более беспомощным: неспособен самостоятельно одеться по погоде, найти дорогу домой, забывает выключить плиту или воду. На 2-й стадии болезни Альцгеймера с умеренной деменцией больному уже необходима постоянная помощь и присутствие родственников.

Тяжелая деменция

Последняя стадия болезни Альцгеймера характеризуется полной зависимостью от других людей. Больной не способен самостоятельно принимать пищу, ходить в туалет, проводить гигиенические процедуры. Речь становится бессвязной и непонятной, походка нарушается, что затрудняет самостоятельное передвижение.

Постепенно нарушается и глотательный рефлекс. Смерть наступает в результате длительного истощения организма от сепсиса или серьезных заболеваний.

Деменция при болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона и Альцгеймера для обычного человека имеет схожую клиническую картину, поставить точный диагноз способен только квалифицированный специалист. Возникающая деменция имеет отличительные черты. Для болезни Альцгеймера характерно более серьезное нарушение памяти и интеллекта. При паркинсонизме наблюдается лишь замедление речи и мышления. Общей чертой нейродегенеративных болезней является ухудшение психоэмоционального состояния. Пациенты долгое время пребывают в состоянии депрессии и острого психоза.

На снимках видно, что болезнь Альцгеймера (фото выше) и Паркинсона (фото ниже) поражают головной мозг в разной степени. Первый недуг развивается в височной доле и области гиппокампа, возникающие амилоидные бляшки приводят к гибели нервных связей (мозг начинает "усыхать").

Паркинсонизм в большей степени затрагивает опорно-двигательную систему: позвоночник все больше сгибается, больной становится все ниже и ниже. Беспокоит непрекращающейся тремор рук, движения становятся дискоординированными.

Лечение начальной стадии

Мы рассмотрели в общих чертах, что представляет собой Альцгеймера болезнь. Причины возникновения и лечение недуга в настоящий момент не до конца понятны науке. Врачи постоянно проводят исследования в поиске эффективного лекарства, но пока не создан уникальный препарат, способный победить заболевание.

Лечение проводят комплексное, состоящее из:

терапии психических расстройств;
общего укрепления организма;
налаживания обмена веществ в головном мозге;
укрепления сосудов;
общей терапии Альцгеймера.

Важно вовремя начать прием лекарств и следить за тщательным выполнением всех врачебных рекомендаций. Наблюдать развитие болезни нужно в динамике.

Для лечения легкой и умеренной деменции используют такие препараты:

"Пирибедил" - улучшает передачу нервных импульсов в дофаминэргических и норадреналинэргических синапсах ЦНС. Улучшают память и умственные способности.
"Пентоксифиллин", "Винпоцетин" - улучшают кровообращение, препятствуют образованию тромбов в сосудах головного мозга.
Экстракт гинкго билоба - стимулирует выработку нейромедиаторов, защищает клетки мозга от токсинов, улучшает кровообращение.
"Циннаризин", "Нимодипин" - расширяют сосуды головного мозга, защищают клетки от пагубного влияния избытка кальция.
Пирролидон и его производные - улучшает кислородное питание мозга, способствует нормализации синтеза белка в клетках головного мозга.
"Актовегин", "Церебролизин" - способствуют восстановлению информационных цепей, стимулируют процессы внутриклеточного обмена.

Гормональная терапия

Ученые пришли к единому мнению, что развитию болезни Альцгеймера способствует снижение синтеза ацетилхолина. Нарушается баланс между выработкой ацетилхолинэстеразы и нейромедиатора ацетилхолина, что вызывает угнетение функций нейронов. Клетки становятся сморщенными, пространство синапса опустошается, и нейроны погибают. Вскрытие в 100 % случаев подтверждает болезнь Альцгеймера. Фото мозга здорового и больного человека позволяют увидеть патологию даже обычному человеку.

Снижение синтеза ацетилхолинэстеразы позволяет восстановить взаимодействие между нейронами и замедлить процессы образования амилоидных бляшек. Клинические испытания показали эффективность применения ингибиторов холинэстеразы. У больных наблюдается снижение деменции, восстанавливается память, возвращаются навыки самообслуживания и ориентации в пространстве и времени.

На сегодняшний день общепризнаны 3 препарата, блокирующие холинэстеразу:

"Арицепт" ("Донепезил", "Арисепт") - оказывает центральное действие, применяется по 5-10 мг в сутки.
"Реминил" (галантамина гидробромид) - оказывает общее действие, практически не токсичен, хорошо концентрирует внимание. Применяют по 8-12 мг в сутки.
"Экселон" ("Ривастигмин") - оказывает центральное воздействие, эффективнее других препаратов при стремительно прогрессирующих формах болезни Альцгеймера. Выпускается в виде таблеток, пластыря, раствора. Начальная доза - 3 мг в сутки.

При психотических расстройствах применяют нейролептики. Однако стоит учитывать, что они усиливают проявление деменции. Применяют их только в крайних случаях, причем врачи назначают исключительно препараты мягкого воздействия.

Медленно прогрессирующее заболевание нервной системы, выражающееся в слабоумии с постепенной утратой ранее приобретённых знаний и практических навыков, названо именем немецкого психиатра Алоиса Альцгеймера. Оно как правило обнаруживается после 65-летнего возраста, когда появляются начальные симптомы болезни Альцгеймера, поначалу малозаметные, вроде потери кратковременной памяти. Дальнейшие необратимые изменения в состоянии человека проявляются в нарушениях речи, утрате способности ориентироваться в обстановке и обслуживать себя. Что происходит на последней стадии заболевания и сколько живут люди с болезнью Альцгеймера?

Альцгеймера болезнь что это такое

Как называется болезнь, когда все забываешь?
Болезнь Альцгеймера - нейродегенеративное заболевание, одна из распространенных форм деменции. Впервые была описана немецким психиатром Алоисом Альцгеймером в 1907 году. Как правило обнаруживается у людей старше 65 лет.

Деменция (от лат. dementia - безумие) - приобретённое слабоумие, стойкое снижение познавательной деятельности с утратой в той или иной степени ранее усвоенных знаний и практических навыков и затруднением или невозможностью приобретения новых. Это распад психических функций, происходящий в результате поражений мозга, наиболее часто - в старости (сенильная деменция; от лат. senilis - старческий, стариковский). В народе сенильная деменция носит название старческий маразм.

Альцгеймера болезнь – это сложнейшее заболевание центральной нервной системы, которому присущи такие симптомы как потеря памяти и логического мышления, заторможенность речи. Первые признаки болезни Альцгеймера обычно связывают по ошибке со стрессом или возрастом. Зачастую на ранней стадии первое, что настораживает, так это расстройство кратковременной памяти, например, неспособность вспомнить недавно заученную информацию. Дальнейшее развитие болезни характеризуется потерей долговременной памяти. С каждым днем больным труднее становится делать элементарные вещи: одеваться, умываться, принимать пищу. Происходит дегенерация нервных клеток того участка мозга, который перерабатывает познавательную информацию.

Болезнь Альцгеймера прогрессирует постепенно, сначала непродуманные поступки списываются на старость, однако затем они переходят в стадию критического развития. Человек со временем становится беспомощным, как ребенок. Для прогрессирующего состояния характерны нарушения высших психических функций – памяти, мышления, эмоций, идентификации себя как личности. Постепенно человек исчезает, как личность, утрачивает способность к самообслуживанию. На последней стадии заболевания он полностью зависит от постороннего ухода. Постепенное исчезновение функций организма неизбежно провоцирует летальный исход.

Рита Хейворт (секс-символ Америки в 30-50-х);
Чарльтон Хестон (американский актёр);
Питер Фальк (известен в основном по роли лейтенанта Коломбо);
Анни Жирардо (актриса французского кино);
Артур Хейли (автор знаменитого произведения «Аэропорт»);
сэр Шон Коннери;
Маргарет Тэтчер;
Рональд Рейган.

Это заболевание чаще наблюдается у людей малообразованных, с неквалифицированными профессиями. У человека с высоким интеллектом меньше шансов столкнуться с проявлениями болезни Альцгеймера по той причине, что у него существует большее количество связей между нервными клетками. А значит при гибели одних клеток утраченные функции могут передаваться другим, которые ранее не были задействованы.

Альцгеймера болезнь симптомы и признаки

При синдроме Альцгеймера симптомы могут быть различны в пожилом возрасте и у молодых, у мужчин и женщин, и их вполне можно диагностировать на ранней стадии.

Признаки болезни Альцгеймера на ранней стадии

Как проявляется болезнь Альцгеймера на ранних стадиях?

Изменение речи. Одним из ранних признаков деменции является изменение речи – язык становится более бедным, а сами фразы – многословными и менее связными.
Долгий сон. Обнаружена связь между удлинением ночного сна и развитием деменции, по данным ученых из Медицинской школы при Бостонском университете (Boston University School of Medicine). У тех, кто начал спать больше 9 часов в сутки — риск возникновения проблем с памятью увеличивается на 20%.
Изменения поведения. У многих пациентов, у которых была диагностирована деменция, поведение или характер изменились задолго до того, как возникли проблемы с памятью.
Нечувствительность к боли. Пациенты с Альцгеймером хуже чувствуют боль и оценивают испытываемую ими боль как менее сильную, к таким выводам пришли исследователи из Университета Вандербильта (Vanderbilt University), которые в течение трех лет наблюдали за пожилыми людьми, чей возраст был старше 65 лет.
Появление розацеа. Исследование, в котором приняли участие более 5 миллионов датчан, показало, что у людей, страдающих розацеа – хроническим заболеванием, характеризующимся покраснением кожи и образованием на ней высыпаний и гнойников, риск развития болезни Альцгеймера был увеличен на 25%. Это кожное заболевание также повышало вероятность возникновения болезни Паркинсона.

В пожилом возрасте

Признаки болезни Альцгеймера в пожилом возрасте. Часто пожилые люди стараются скрывать свое плохое самочувствие. Однако достаточно понаблюдать за их поведением, распорядком дня, изменениями в привычках, чтобы почуять неладное.

Проблемы с кратковременной памятью: старики, у которых начинается деменция, часто теряют вещи, забывают, куда их положили, однако точно помнят многие события из детства, юности и молодости.
Ночная бессонница и дневная сонливость.
Не совсем твердая походка.
Утрата интереса к давним увлечениям, когда удочки завзятого рыболова весь сезон пылятся в кладовке, а вчерашняя любительница рукоделия уже даже не прикасается к спицам и пяльцам.
Изменения характера в худшую сторону: ворчливость, нервозность, навязчивость в бесконечных поучениях, подозрительность.

В самом начале дементные старики еще не нуждаются в постоянном контроле. Они справляются с домашними делами, следят за собой, способны совершать покупки, хотя навыки счета в уме уже заметно страдают.

Осознают они и происходящее с ними. Главная их жалоба – забывчивость, в остальном они себя вполне сносно чувствуют и продолжают вести достаточно для их возраста активный образ жизни.

Симптомы болезни Альцгеймера у молодых

Насколько человек будет склонен к старческому маразму, можно определить в раннем детстве. Дети, которые унаследовали ген APOE-4, более подвержены риску развития болезни Альцгеймера в будущем.

У такого ребенка гиппокамп (часть мозга, отвечающая за память) примерно на 6% меньше, чем у нормальных детей. До определенного возраста величина этого участка не имеет значения. С годами гиппокамп начинает уменьшаться у всех людей, но у тех, кто имеет опасный ген, его размеры становятся критически малы – тогда-то и развивается болезнь Альцгеймера.

По данным исследования, опубликованного в журнале Neurology , у носителей гена APOE-4 память и концентрация внимания слабее, чем у остальных детей, но только в дошкольном возрасте. Ученые сканировали мозг 1187 детей и молодых людей до 20 лет, сделали генетический тест и проверили способность запоминать информацию. Слабее память оказалась именно у тех, у кого в будущем высок риск развития старческого слабоумия. А вот у детей от восьми лет и старше никакой разницы не наблюдалось, в том числе и у тех, кто унаследовал злосчастный ген.

Признаки Альцгеймера женщины

Существуют и половые различия - женщины чаще заболевают болезнью Альцгеймера, в особенности после 85 лет. Симптомы болезни Альцгеймера у женщин не отличаются от мужских, но замечено что чаще возрастное слабоумие поражает именно женщин - возможно, причина этого кроется в большей продолжительности жизни женщин: многие мужчины просто не доживают до данного заболевания.

У мужчин

Симптомы болезни Альцгеймера у мужчин. Ученые долгое время считали, что женщины гораздо более склонны к развитию болезни Альцгеймера, поскольку две трети пациентов именно представительницы слабого пола.
Но исследователи клиники Майо (Джексонвилл, США) считают, что проблема кроется в разных проявлениях болезни Альцгеймера у мужчин и женщин.

Врачи долгое время считали что потеря памяти — основной признак болезни Альцгеймера и других форм деменции. На конференции Международной ассоциации Альцгеймера в Торонто исследовательской группой был предоставлен отчет по результатам посмертной экспертизы мозга 1600 человек с болезнью Альцгеймера. Оказалось, мужчины гораздо чаще испытывали трудности с речью и движением, чем с памятью . К тому же, у женщин гораздо быстрее уменьшался гиппокамп, а значит у врачей было больше шансов заметить эти изменения и перейти к лечению.

Гиппокамп (от древнегреческого Hippocampus - морской конёк) - часть лимбической системы головного мозга. Участвует в механизмах формирования эмоций, консолидации памяти, то есть перехода кратковременной памяти в долговременную.

Если у женщин старческая деменция с ослаблением памяти развивается после 70 лет, то у мужчин нарушения речи и координация движений становятся заметны в 60 лет. А характерные поведенческие нарушения и странности могут быть заметны даже в 40-50 лет, когда их чаще всего трактуют как последствия мужской менопаузы или даже кризиса среднего возраста.

Болезнь Альцгеймера диагностика

нейропсихологические тесты;
магнитно-резонансная томография (МРТ);
компьютерная томография (КТ) головного мозга;
позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ);
электроэнцефалография (ЭЭГ);
лабораторные исследования крови.

Основная причина, почему так редко диагностируется заболевание на ранней стадии — небрежное отношение к проявлению первичных симптомов и неадекватность в самооценке своего состояния. Несмотря на то, что средний возраст начала болезни Альцгеймера составляет 65 лет, ранняя форма начинается с рубежа в 50 лет. Забывчивость, рассеянность, неловкость в движениях, снижение работоспособности, колебания настроения должны стать причиной для полноценного обследования у специалиста.

Для подтверждения диагноза специалист не может основываться только на результатах сбора информации от пациента и его близких, поэтому для уточнения прибегают к инструментальным методам обследования: МРТ и КТ. Визуализация мозга при диагностике болезни Альцгеймера позволяет исключить другие заболевания мозга, такие как инсульт, опухоли и травмы, которые могут вызывать изменения когнитивных способностей.

Нейропсихологический тест

запомнить и повторить несколько слов;
прочитать и пересказать незнакомый текст;
произвести несложные математические вычисления;
воспроизвести узоры;
найти общий признак;
ориентироваться во временных, пространственных показателях и так далее.

Все действия легко выполняются при сохранных неврологических функциях мозга, однако вызывают затруднения при патологических дементивных процессах в мозговых тканях.

Пример теста на болезнь Альцгеймера

Этот тест считается одним из лучших в ряду тестов на Альцгеймер. Желательно внимательно прочитать весь текст, до конца. Не торопитесь, найдите закономерность и тогда на второй-третий раз вы просто глазами проглотите текст. Таково свойство здорового мозга. Итак, дерзайте!

Прочли легко? Хорошая новость! Признаков болезни Альцгеймера у вас нет.

Магнитно-резонансная томография (МРТ)

уменьшение количества вещества головного мозга;
наличие включений (бляшки);
нарушения обмена веществ в мозговых тканях.

На снимке видно атрофию мозга при болезни Альцгеймера (справа).

МРТ проводят минимум дважды с интервалом в месяц, чтобы оценить наличие и динамику дегенеративного процесса.

Компьютерная томография головного мозга (КТ)

Компьютерная томография – еще один метод, используемый при диагностике болезни Альцгеймера. Обладает более низкой чувствительностью (по сравнению с МРТ). Рекомендован для диагностики состояния тканей мозга на поздних стадиях заболевания, когда изменения в структуре мозга более явно выражены.

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ)

Позитронно-эмиссионная томография является наиболее современным методом диагностики, позволяющим определить заболевание даже на самых ранних стадиях. Основным противопоказанием является сахарный диабет, так как при исследованиях используют фтордезоксиглюкозу. Необходима консультация лечащего врача-эндокринолога и предварительная коррекция уровня глюкозы в крови.

Для дополнительной диагностики при подозрении на болезнь Альцгеймера, дифференциации от других заболеваний и оценки состояния пациента могут проводить электроэнцефалографию, лабораторные исследования крови, плазмы (тест NuroPro), анализ спинномозгового ликвора.

Болезнь Альцгеймера стадии заболевания

предеменция;
ранняя деменция;
умеренная деменция;
тяжёлая деменция.

Рассмотрим подробнее как протекает болезнь Альцгеймера.

Предеменция

Симптомы заболевания на этой стадии легко спутать с последствиям стрессов, усталости, возрастного снижения памяти. Основной симптом данной стадии – нарушения кратковременной памяти, например неспособность запомнить короткий список продуктов для покупки в магазине. Настораживать должны снижение интереса к жизни, нарастание апатичности, стремление к замкнутости.

Ранняя деменция

К апатии и нарушениям памяти присоединяются симптомы связанные с речью: больной забывает названия предметов, путает похожие по звучанию, но разные по значению слова. Нарушается мелкая моторика: портится почерк, становится сложно укладывать вещи на полку, готовить еду.

Именно на этой стадии больные чаще всего обращаются к врачу и происходит постановка клинического диагноза. Большинство людей как правило еще справляются с бытовыми задачами и не теряют навыков самообслуживания.

Умеренная деменция

Затрудняется построении логических связей, например, неспособность одеться в соответствии с погодой. Нарушается пространственная ориентация — больные, оказавшись вне дома, не могут понять, где они находятся. Человек не может вспомнить где он живет, как зовут его родных и его самого.

Кратковременная память снижается настолько, что больные не помнят о приеме пищи несколько минут назад, забывают выключать свет, воду, газ. Снижается или исчезает полностью способность к чтению и письму. Отмечаются выраженные колебания в настроении: апатия сменяется раздражением и агрессией.

Пациенты на этой стадии требуют постоянного присмотра, хотя некоторые способности к самообслуживанию еще сохраняются.

Тяжёлая деменция

Альцгеймера болезнь последняя стадия характеризуется полной утратой способности к самообслуживанию и самостоятельному питанию. Невозможность управлять физиологическими процессами, почти полная утрата речи. Полная зависимость от посторонней помощи.

Сама болезнь не приводит к летальному исходу, чаще всего причиной смерти являются пневмония, септические и некротические процессы из-за появления пролежней.

Альцгеймера болезнь причины возникновения

В настоящее время не достигнуто полного понимания причин и хода болезни Альцгеймера.

холинергическая;
амилоидная;
и тау-гипотеза.

Холинергическая гипотеза

Возможно болезнь Альцгеймера вызвана сниженным синтезом нейромедиатора ацетилхолина. Эта гипотеза была предложена хронологически первой.

В настоящее время эта гипотеза считается маловероятной, поскольку медикаменты корректирующие дефицит ацетилхолина, имеют невысокую эффективность при болезни Альцгеймера.

Однако на основе этой гипотезы было создано большинство существующих методов поддерживающей терапии.

Амилоидная гипотеза

Согласно амилоидной гипотезе причиной болезни Альцгеймера является отложения бета-амилоида в виде бляшек. Бляшки представляют собой плотные, нерастворимые отложения бета-амилоида внутри и снаружи нейронов.

Бета-амилоид (A-beta, Aβ) — пептид длиной в 39-43 аминокислоты, является фрагментом более крупного белка APP. Этот трансмембранный белок играет важную роль в росте нейрона и его восстановлении после повреждений.

При болезни Альцгеймера APP подвергается протеолизу - разделению на пептиды (бета-амилоид) под воздействием энзимов.

Бета-амилоидные нити слипаются в межклеточном пространстве в плотные образования (бляшки).

В настоящее время амилоидная гипотеза является основной, но и она не позволяет объяснить всё многообразие явлений при болезни Альцгеймера.

Что конкретно запускает накопление бета-амилоида и как именно оно влияет на тау-белок остаётся неизвестным.

Тау-гипотеза

Согласно этой гипотезе болезнь запускается отклонениями в структуре тау-белка, который входит в состав микротрубочек. Нейрон содержит скелет составленный из микротрубочек, которые подобно рельсам направляют питательные вещества и другие молекулы из центра на периферию клетки и обратно.

В пораженном нейроне нити тау-белка начинают объединяться между собой, образуя нейрофибриллярные клубки внутри нервных клеток.

Это вызывает дезинтеграцию микротрубочек и коллапс транспортной системы внутри нейрона. Что приводит сначала к нарушению биохимической передачи сигналов между клетками, а затем и к гибели самих клеток.

Как амилоидные бляшки, так и нейрофибриллярные клубки хорошо заметны под микроскопом при посмертном анализе образцов мозга больных.

Наследственная гипотеза

Болезнь Альцгеймера наследственная или нет? Благодаря многолетним исследованиям выявлена генетическая предрасположенность к болезни Альцгеймера — частота ее развития намного выше у людей, родственники которых страдали от данного заболевания. В развитии болезни «обвиняют» нарушения в хромосомах 1, 14, 19 и 21. Хромосомные нарушения не обязательно приводят к развитию болезни Альцгеймера, генетическая предрасположенность увеличивает риск заболевания, но не вызывает его.

Болезнь Альцгеймера как лечить

Можно ли вылечить болезнь Альцгеймера? Болезнь Альцгеймера – это неизлечимое заболевание, поэтому терапия направлена на борьбу с симптомами и проявлениями патологического процесса и, по возможности, его замедление.

Какой врач лечит болезнь Альцгеймера? С деменцией обращаются к врачу психиатру, но диагностика и лечение осуществляется при обязательной консультации невропатолога.

К сожалению, вылечить пациента, страдающего от болезни Альцгеймера, пока невозможно. Ученым не удается прийти к общему мнению о её причине, они обсуждают различные гипотезы, но окончательной теории так и не создали. Это серьезно затрудняет поиск лекарственных методов лечения болезни Альцгеймера.

снижающих активность образования отложений, разрушающих клетки мозга,
а также препараты, помогающие улучшить качество жизни пациентов.

Холинергическая гипотеза болезни Альцгеймера привела к разработке большого количества методов, которые применяются для повышения выработки нейротрансмиттера ацетилхолина.

Донепезил (donepezil);
Ривастигмин (rivastigmine);
Галантамин (galantamine).

Сколько живут болезнь Альцгеймера последняя стадия

Средняя продолжительность жизни после установления диагноза составляет около 7 лет, менее 3% больных живут более 14 лет.

С момента, когда больной теряет способность передвигаться самостоятельно (на последней стадии), до летального исхода проходит примерно полгода. Течение болезни Альцгеймера сопровождается другими заболеваниями: пневмония, грипп, разного рода инфекции, которые и приводят к смерти.

Цифры приведенные выше относятся к сенильной (старческой) форме заболевания, которая как правило встречается у людей старше 65 лет. При этом болезнь протекает медленно и пациент может дожить до 80 лет при назначении адекватного лечения.

Но возможна и пресенильная форма заболевания в более молодом возрасте (старше 40 лет), которая характеризуется быстрым прогрессированием патологии. За несколько лет наступает полная деградация личности. Продолжительность жизни больных при адекватном лечении составляет от семи до десяти лет.

Профилактика

Болезнь Альцгеймера профилактика. Болезнь Альцгеймера – это заболевание, при котором мозг утрачивает часть своих функции вследствие гибели клеток и нарушения нейронных связей. Однако мозг человека достаточно пластичен, клетки и отделы мозга могут частично заменять пораженные области, выполняя дополнительные функции. Для этого количество нейронных связей должно быть достаточно высоким, что чаще происходит у людей с умственным видом деятельности.

Как избежать болезнь Альцгеймера? Даже при начальной стадии заболевания можно замедлить развитие симптомов, если активно начать тренировать память, читать и пересказывать информацию, решать кроссворды, изучать иностранные языки. Разрушению нейронных связей при болезни Альцгеймера можно (и нужно) противопоставить создание новых.

здоровый образ жизни;
физическая активность;
сбалансированный рацион;
отказ от алкоголя.

Исследования показывают, что болезнь Альцгеймера напрямую коррелирует с уровнем IQ. Чем выше интеллект, а значит и количество устойчивых нейронных связей в мозге, тем реже проявляется заболевание.

Автор статьи: Сергей Владимирович, приверженец разумного биохакинга и противник современных диет и быстрого похудения. Я расскажу, как мужчине в возрасте 50+ оставаться модным, красивым и здоровым, как в свои пятьдесят чувствовать себя на 30. об авторе.

Категории

Выбор редакции