Сложность лечения туберкулезного менингита. Туберкулезный менингит - опасное осложнение туберкулеза Туберкулезный менингит базилярная форма
– это острое заболевание, при котором оболочки головного мозга поражаются туберкулезной палочкой и воспаляются. Он является осложнением легочной формы туберкулеза. В этой статье будут рассказаны причины и механизмы его возникновения, главные симптомы, принципы диагностики и лечения.
Причины и механизмы развития
Туберкулезный менингит развивается у людей, которые уже болеют легочной формой туберкулеза. Возбудителем является туберкулезная палочка Коха.
Mycobacterium tuberculosis – это кислотостойкая бактерия. Заражается ею человек воздушно-капельным путем. Источник заражения – больной человек. В наше время наблюдается существенное увеличение случаев туберкулеза. Врачи отмечают, что показатели заболеваемости приближаются к эпидемическим.
В оболочки головного мозга бактерии попадают через кровяное русло, гематогенным путем. Сначала они оседают на сосудах головного мозга, а затем проникают в его оболочки, и вызывают там острое воспаление. Выделяют группы людей, у которых риск развития этого заболевания повышен. К ним относятся:
- люди, которые болеют туберкулезом, или те, кто уже прошел курс терапии;
- люди, с иммунодефицитом – ВИЧ, СПИД;
- люди, у которых ослаблена иммунная система;
- люди, которые недавно пребывали в контакте с больными на открытую форму туберкулеза.
Клиническая картина
В отличие от бактериального или вирусного воспаления оболочек головного мозга, туберкулезный менингит развивается не молниеносно, а постепенно. Для этой формы менингита характерно наличие проднормального периода заболевание, при котором могут наблюдаться такие симптомы:
- Появление головной боли. Сначала голова болит вечером, или же во время сна, а потом становится практически постоянной. Эта головная боль почти не снижается обезболивающими препаратами.
- Слабость, апатия, повышенная сонливость.
- Существенное снижение аппетита, вплоть до анорексии.
- Раздражительность и чрезмерная нервозность.
Все эти симптомы развиваются из-за постепенно повышающегося внутричерепного давления. Так как воспалительный процесс развивается постепенно, менингиальный синдром начинаем появляться только через 7-10 дней, после начала проднормального периода. Основные симптомы менингеального синдрома представлены в таблице:
| Основные симптомы туберкулезного менингита | |
| Название симптома | Общая характеристика симптома |
| Ригидность затылочных и шейных мышц | Мышцы шеи и затылочной области стают твердыми, не эластичными. У них наблюдается повышенный тонус. Пациенту сложно согнуть или разогнуть шею. Врач, пытаясь ее пассивно согнуть, чувствует сопротивление мышц. |
| Поза «легавой» собаки | Пациент лежит на боку с запрокинутой головой, прижимая ноги к живота. Так он подсознательно немного снижает внутричерепное давление. |
| Головная боль | Головная боль распирающего характера, может быть больше выраженной в области лба или висков. Не понижается обезболивающими препаратами. |
| Реакция на звук и на свет | Больные очень болезненно реагируют на все звуки и на яркий свет, и просят задернуть шторы, и не шуметь. |
| Рвота | Рвота случается на вершине головной боли. Перед ней нет тошноты. Такая рвота не приносит облегчения. Рвота появляется из-за повышенного внутричерепного давления. |
| Симптом Кернига | Больной лежит на спине, врач сгибает ему одну ногу в тазобедренном суставе и коленке. А вот разогнуть колено он не может. Это происходи из-за высокого напряжения бедренных задних мышц, которые вызывают сгибательную контрактуру. |
| Симптом Брудзинского |
|
Принципы диагностики заболевания
Туберкулезный менингит — симптомы
В первую очередь доктор осматривает больного, собирает анамнез, историю болезни. Затем проводит его осмотр, и проверяет менингеальные симптомы. Уже на этом этапе диагностики, доктор подозревает развитие менингита. Но для назначения лечения и постановки точного диагноза без лабораторной и инструментальной диагностики не обойтись.
Главный метод исследования – люмбальная пункция . С ее помощью производится забор спинномозговой жидкости, ликвора, для анализа. Основные характеристики ликвора при туберкулезном менингите:
- Повышение давление ликвора при самой пункции. При туберкулезном менингите спинномозговая жидкость вытекает струей, или же частыми каплями.
- Если поставить ликвор на свет, на подоконник, к примеру, через час в нем выпадет пленка, которая будет светиться под лучами солнца.
- Повышенное количество клеток в ликворе. В норме из 3-5 в поле зрения, а при туберкулезном менингите 200-600.
- Уровень белка в ликворе поднимается до 1,5-2 грамм на литр. Норма – 0,1-0,2.
- Снижение уровня глюкозы в ликворе наблюдается только у пациентов, не зараженных дополнительно вирусом ВИЧ.
- В 10% в ликворе можно выделить туберкулезную палочку Коха.
Кроме любмальной пункции проводятся такие обследования:
- Обзорная рентгенография органов грудной клетки. Она нужна для выявления первичного туберкулезного очага.
- Общий анализ крови. Он нужен для оценки остроты воспалительного процесса в организме, а так же для определения кровяного клеточного состава. При сниженном цветовом показателе, эритроцитах гемоглобине у пациента будет анемия.
- Компьютерная томография головного мозга проводится при острых формах менингита, нужна для оценки объема пораженной воспалительным процессом тканей.
- Микроскопия мокроты – проводится для выявления кислотостойких бактерий туберкулеза в мокроте.
Основные принципы лечения туберкулезного менингита
Лечение туберкулезного менингита проводится в отделениях интенсивной терапии при туберкулезных диспансерах. Терапия туберкулезного менингита включает:
- Строгий постельный режим.
- Постоянный контроль над уровнем артериального кровяного давления, частоты сердечных сокращений, уровня кислорода и углекислого газа в крови.
- Кислородная поддержка осуществляется через маску.
- Прием противотуберкулезных препаратов. Схему этих лекарств разрабатывает лечащий врач. В стандартную схему входит Изониазид, Рифампицин, Этамбутол, Пиразинамид. Перед назначением этих препаратов проводится анализ на чувствительность к ним. В последнее время участились случаи стойкости бактерий туберкулеза к стандартным схемам лечения.
- Дезинтоксикационная терапия. Включает в себя внутривенный ввод больному таких растворов, как раствор Рингера, Трисоль, Дисоль, Реосорбилакт, Полиглюкин. Эти препараты вводятся вместе с мочегонными (Фуросемид, Лазикс) для профилактики развития отека мозга.
- Гепатопротекторы – назначаются для защиты печени от гепатотоксического действия противотуберкулезных препаратов. К ним относятся Гептрал, Расторопша, Карсил.
- Кортикостероиды назначаются при инфекционно-токсическом шоке.
Осложнения туберкулезного менингита
Течение туберкулезного менингита может осложняться такими состояниями:
- Отек головного мозга;
- Инфекционно-токсический шок;
- Энцефалит – вовлечение в воспалительный процесс тканей самого головного мозга;
- Сепсис;
- Частичные параличи или парезы;
- Вклинение головного мозга;
- Нарушение слуха, зрения, речи.
Туберкулезный менингит является осложнением первичного менингита. В отличие от других разновидностей воспаления оболочек головного мозга, заболевание развивается не быстро, а постепенно, на протяжении 1-2 недель. Лечение такие больные проходят в туберкулезных диспансерах, в отделениях интенсивной терапии, под постоянным контролем медицинского персонала.
Туберкулезный менингит – это преимущественно вторичное туберкулезное поражение (воспаление) мозговых оболочек (мягкой, паутинной и реже твердой), возникающее у больных с различными формами туберкулеза других органов.
Изображение воспаленного мозга (разрез) при менингите
Причины туберкулезного менингита
Факторами риска развития заболевания являются: возраст (снижается иммунная защита организма), сезонность (чаще заболевают весной и осенью), сопутствующие инфекции, интоксикация, черепно-мозговая травма.
Туберкулезное воспаление мозговых оболочек возникает при непосредственном проникновении микобактерии в нервную систему вследствие нарушения сосудистого барьера. Это происходит в результате повышенной чувствительности сосудов головного мозга, оболочек, сосудистых сплетений, в результате действия вышеперечисленных состояний.
Симптомы туберкулезного менингита
Чаще заболевание начинается постепенно, но встречаются и остро прогрессирующие случаи (чаще у детей).
Заболевание начинается с недомогания, головной боли, периодического повышения температуры (не выше 38), ухудшения настроения у детей. В течении первой недели появляется вялость, аппетит снижен, постоянная головная боль, повышенная температура.
Затем головная боль становится интенсивней, появляется рвота, отмечается повышенная возбудимость, беспокойство, похудание, запоры. Появляются парезы лицевого, глазодвигательного и отводящего нервов.
Характерны: брадикардия (замедленный пульс - менее 60 ударов в минуту), аритмия (нарушения ритма сердца), светобоязнь.
Появляются изменения в глазах: неврит (воспаление) зрительных нервов, туберкулезные бугорки, которые видит фтизиатр).
Через 2 недели, если лечение не начато, температура повышается до 40, головная боль сохраняется, появляется вынужденная поза, затемнение сознания. Имеют место: параличи, парезы (нарушение двигательной активности конечностей, лица), судороги, сухость кожи, тахикардия (учащение пульса - более 80 в минуту), кахексия (похудание).
Через 3-5 недель без лечения наступает смерть в результате паралича дыхательного и сосудодвигательных центров.
Наиболее часто встречаемая форма туберкулезного менингита это - базальный туберкулезный менингит . Для этой формы характерны выраженные мозговые менингиальные симптомы (клинические признаки раздражение мозговых оболочек, встречается как ригидность затылочных мышц - не способность привести подбородок к груди и другие неврологические симптомы), нарушение черепно - мозговой иннервации и сухожильных рефлексов (сокращение мышц в ответ на быстрое растяжение или механическое раздражение сухожилий, например, при ударе по нему неврологическим молоточком).
Наиболее тяжелой формой является туберкулезный менингоэнцефалит . Наблюдаются мозговые (рвота, спутанность сознания, головная боль) и менингиальные симптомы, очаговые (в зависимости от поражения того или иного отдела мозга, например: шаткость походки, паралич конечностей и т.д.) , а так же расстройства черепно-мозговой иннервации, гидроцефалия.
Редко встречается туберкулезный лептопахименингит . Характерно постепенное малосимптомное начало.
При возникновении вышеперечисленных симптомов необходимо срочное стационарное лечение. Сроки зависят от формы процесса, тяжести. Лечение может продлиться до пол года и более.
Анализы при подозрении на туберкулезный менингит
В общем анализе крови отмечается повышение скорости оседания эритроцитов, лейкоцитоз, лимфопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
Основным методом диагностики туберкулезного менингита является исследование цереброспинальной жидкости после проведения спинномозговой пункции. Увеличено число клеток (плеоцитоз), преобладают лимфоциты. Так же повышен уровень белка, состав изменяется в сторону увеличения глобулинов. Положительны реакции Панди и Нонне-Аппельта. При биохимическом исследовании выявляется снижение уровня глюкозы. Спинномозговая жидкость бесцветная, прозрачная, может опалесцировать, в более тяжелых случаях - желтоватая, при стоянии в пробирке образуется нежная фибриновая пленка.
Спинномозговая пункция
Проводят посев на микобактерии туберкулеза, при этом виде исследования они выявляются в 15% случаев. Так же проводят ПЦР - до 26% случаев выявляются. Методом ИФА удается обнаружить антитела к микобактериям туберкулеза.
В последнее время используют компьютерную томографию головного мозга и магниторезонансную. Так же в комплексе необходимо обследовать легкие (рентген, КТ, МРТ) и другие органы, для исключения сочетанной патологии. Туберкулезный менингит редко выявляется как единственное поражение туберкулезным процессом. В настоящее время преобладают микст-инфекции: туберкулез и грибок, туберкулез и герпес и т.д.
Заболевание дифференцируют с менингитами другой природы.
Лечение туберкулезного менингита
Лечение проводится только стационарное, при возникновении вышеперечисленных симптомов больного госпитализируют. Лечение длительное: от года и более.
Основные препараты: изониазид, рифампицин, этамбутол, пиразинамид. Лечение проводится по тем же схемам, что и любая форма туберкулезного процесса.
Симптоматическое лечение: антиоксиданты, антигипоксанты, ноотропы - циннаризин, ноотропил (улучшают мозговой кровоток). Назначают диуретик (диакарб,лазикс) - профилактика отека головного мозга. Дезинтоксикационная терапия (глюкоза, физиологический раствор).
Питание при туберкулезном менингите
Диета необходима высокобелковая: мясо, рыба, молочные продукты, молоко. Ограничить прием жидкости до литра в день. Ограничить количество поваренной соли.
Лечение народными средствами
При данной патологии лучше ограничиться назначениями лечащего врача, чтобы не возникли тяжелые, неизлечимые последствия.
Реабилитация после лечения
Реабилитация зависит от тяжести процесса. Включает в себя ЛФК, восстановительный массаж, возможно санаторно-курортное лечение.
Осложнения туберкулезного менингита
Могут возникнуть такие осложнения как: блок оттока ликвора, гидроцефалия (заболевание характеризующееся скоплением цереброспинальной жидкости в желудочках головного мозга), гемипарезы (паралич мышц одной половины тела), нарушение зрения, изредка до полной его потери. При спинальной форме возможны парезы конечностей, расстройства тазовых органов.
Прогноз
При своевременном обращении за медицинской помощью, лечении у большинства пациентов возникает полное выздоровление. Смерть в 1% случаев при позднем обращении и лечении, особенно при менингоэнцефалитной форме.
Профилактика туберкулезного менингита
У детей данное заболевание может возникнуть после контакта с бактериовыделителем (у взрослых реже). Так же, у детей не вакцинированных БЦЖ или при отсутствии поствакцинального рубчика, не получивших химиопрофилактику после выявления виража туберкулиновой реакции, особенно при наличии сопутствующих заболеваний.
Врач фтизиатр Кулешова Л.А.
2. Туберкулезный менингит, клиника, диагностика, лечение. Оценить анализы ликвора при различных неврологических заболеваниях.
Туберкулезный менингит - специфическое воспаление мягкой, паутинной и твердой мозговых оболочек. Возникает в результате попадания микобактерий туберкулеза из очагов или других органов гематогенным, лимфогенным или лимфогематогенным путями. Является вторичным.
Различают 4 формы туберкулезного менингита:
серозная форма - характеризуется относительно легким течением. Морфологически: серозный экссудат на основании мозга со скудным высыпанием туберкулезных бугорков на его оболочке. Диагностируется крайне редко;
базилярная форма - встречается часто и характеризуется обильным высыпанием туберкулезных бугорков преимущественно на оболочках основания мозга. Своевременная диагностика и рациональное лечение дает благоприятный исход;
менингоэнцефалит - самая тяжелая форма заболевания. Развивается при прогрессировании процесса и поздней диагностике. Специфическое воспаление локализуется не только на оболочках основания мозга, но и переходит на вещество мозга, его сосуды, эпендиму желудочков, сосудистые сплетения. Течение менингоэнцефалита волнообразное. Несмотря на правильно и своевременно начатое противотуберкулезное лечение, возможно формирование выраженных остаточных изменений, а также летальный исход;
цереброспинальный лептопахименингит - редко встречающаяся, особенно в раннем возрасте, форма заболевания. Воспаление носит продуктивный характер, локализуется на оболочках большого, продолговатого и спинного мозга. Эта форма характеризуется медленным развитием, диагностируется в поздние сроки от начала заболевания.
Продромальный период постепенно переходит в период раздражения центральной нервной системы. Появляются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, защитные мышечные контрактуры, симптомы Кернига и Брудзинского, которые указывают на прогрессирование и остроту процесса. Почти у всех детей наблюдаются симптомы нарушения черепно-мозговой иннервации с поражением функции глазодвигательного (III пара), отводящего (VI пара), лицевого нервов (VII пара), проявляющиеся птозом верхнего века, расширением зрачка на стороне поражения, анизокорией, косоглазием, сглаженностью носогубной складки, девиацией языка в здоровую сторону.
У всех пациентов отмечается расстройство сухожильных рефлексов. Довольно быстро угасают брюшной и кремастерный рефлексы.
Изменения в ликворе - Ликвор прозрачен, слегка опалесцирует, вытекает под давлением частыми каплями или струей. Количество белка повышается до 0,4-1,5 %, умеренный цитоз от 150 до 500 в 1 мм. Клеточный состав вначале смешанного - нейтрофильно-лимфоцитарного характера, в дальнейшем - преимущественно лимфоцитарный.
ЛЕЧЕНИЕ: изониазид., рифампицин, пиразинамида, преднизолона, стрептомицин,ПАСК, фтивазид, витамины группы В, дегидратация.
Анализ ликвора оценивается по параметрам: цвет прозрачность, количество клеток (цитоз) и его состав, включения, количество белка, калия, натрия, сахара. Анализ ликвора при:объемных процессах нервной системы- прозрачный, бесцветный или ксантохромный,увеличено количество белка при нормальном цитозе - белково-клеточная диссоциация; геморрагическом поражении нервной системы - красный, ксантохромный или цвета «мясных помоев», мутный, увеличено количество белка, в мазке –эритроциты; воспалительных заболеваниях нервной системы-при гнойных воспалениях - желтовато-зеленого цвета, мутный, грубая пленка, плеоцитоз за счет нейтрофилов, белок повышен, возбудители расположены внутри или внеклеточно (пневмококки, менингококки и т.д.);при серозных –ликвор бесцветный или опалесцирующий, при туберкулезном менингите ксантохромный с выпадением фибринной пленки, плеоцитоз лимфоцитарный, увеличено количество белка (клеточно-белковая диссоциация),снижение содержания сахара и хлоридов, иногда находят возбудителя-тбц бактерии, токсоплазму, бледную спирохету и т.д.
Эталон ответа к билету №15
1. Пренатальная диагностика наследственных болезней. Медико-генетическое консультирование. Профилактика наследственных болезней. Пренатальная диагностика наследственных болезней осуществляется в 1 и 2 триместрах беременности и позволяет прогнозировать здоровье ребенка в семьях с отягощенным анамнезом, распознать генетические изменения плода и предупредить рождение больного ребенка. Показания: возраст женщины старше 35 лет; наличие структурных перестроек хромосом (особенно транслокации и инверсии) у одного из родителей; гетерозиготное носительство обоих родителей при аутосомно-рецессивных заболеваниях или только у матери при сцепленных с Х-хромосомой генах; наличие у родителей доминантного заболевания; случаи воздействия ионизирующего облучения, приема лекарств и влияния других тератогенных факторов. Методы пренатальной диагностики: ультрозвуковое исследование (эхография) проводится в 14-20 недель беременности. Определяется размер плода, наличие аномалий головки, позвоночника, пороков развития н.с. и внутренних органов;
Анализом околоплодных вод – амниоцентезом - определяется пол, кариотип плода, наследственные дефекты обмена; биопсия хориона - это взятие пробы ворсинок эпителия хориона для ранней диагностики НБ; фотоскопия - наблюдение за плодом через зонд - диагностируются энзимопатии, иммунодифицитные состояния.
Медико-генетическое консультирование - это специализированный вид медицинской помощи. Его цель - оценка риска рождения в конкретной семье ребенка с наследственной болезнью или врожденным уродством
и показан всем супругам, планирующим деторождение. Семьи обращаются к врачу генетику только при наличии факторов риска.Он складывается из:
Наследственного груза, доставшегося от многих поколений предков, - свежих мутаций, происходящих в ДНК яйцеклеток и сперматозоидов, - неблагоприятных физических, химических и пр. влияний внешней среды на организм эмбриона; - влияний на эмбрион со стороны материнского организма (инфекционные, эндокринные и др. болезни матери). Задачи: выявление факторов риска для конкретной семьи; количественная оценка их опасности для потомства; разработка рекомендаций по: - оптимальной подготовке супругов к беременности, - индивидуальному наблюдению будущей матери во время беременности, - возможности подтвердить или исключить конкретные наследственные заболевания у плода в первом-втором триместрах беременности,
Если консультирование проводится уже "по факту" наступившей беременности, то, речь идет только о рекомендациях по наблюдению и пренатальной диагностике;
добрачное медико-генетическое консультирование - например, при наличии в семье наследственных болезней.
Профилактика врожденных и наследственных болезней базируется на разработках методов профилактического лечения, преклинической (в том числе пренатальной) диагностики, методов выявления скрытого носительства патологических генов. Пути профилактики наследственной патологии включают: прегаметический (охрана репродуктивного здоровья; охрана окружающей среды); презиготический (медико-генетическое консультирование, искусственная инсеминация, периконцепционная профилактика); пренатальный (внедрение всех видов дородовой диагностики); постнатальный (ранняя идентификация патологии, лечение, профилактика инвалидизирующих расстройств). Главными из них являются: медико-генетическое консультирование на основе точной верификации патологии, доклиническая диагностика болезней у новорожденных, пренатальная диагностика.
2. Синдромы поражения гипоталамической области, клиника, диагностика, лечение. Перечислить наиболее частые причины судорог у новорожденных, назвать наиболее эффективные средства лечения различных видов судорог у детей. Гипоталамические синдромы - симптомокомплексы, возникающие при поражении гипоталамической области. Среди больных с Г. с. преобладают женщины в возрасте 31-40 лет. У части больных Г. с. протекают в виде кризов. Существуют симпатико-адреналовые и вагоинсулярные кризы. При симпатико-адреналовых вследствие сужения сосудов наступает побледнение кожи, повышается системное АД, появляются тахикардия, ознобоподобный тремор, страх, снижается температура тела (гипотермия). Увеличено содержание в моче 17-оксикортикостероидов. Вагоинсулярные проявляются понижением АД, брадикардией, болями в области сердца, спазмами кишечника, обильным потоотделением, гипертермией и частым мочеиспусканием, содержание 17-оксикортикостероидов в моче уменьшено.
Выделяют следующие Г. с.: Гипоталамический синдром с гипоталамической (диэнцефальной) эпилепсией. Начало - вегетативные проявления, страх. В дальнейшем - расстройство сознания, и тонические судороги..
Вегетативно-висцерально-сосудистый расстройствами - нарушения возникают всегда в виде кризов. На основе преобладания тех или иных клинических симптомов можно выделить синдром с преимущественным нарушением функций сердечно-сосудистой системы, дыхания и желудочно-кишечного.
Нарушение терморегуляции.. У больных. отмечаются повышение температуры тела с субфебрильных до фебрильных цифр, озноб или ознобоподобное дрожание, с тяжелым профузным потоотделением или частым мочеиспусканием.
Синдром с нервно-мышечными расстройствами- отмечаются общая слабость и даже адинамия с обильным мочеиспусканием, кризы с явлениями катаплексии -обездвиженности.
С нейроэндокринными нарушениями. При нарушениях, связанных с гипер- и гипофункцией гипофиза или других эндокринных желез наблюдаются - диабет несахарный , гипотиреоз и др). Клиническими проявлениями нарушения адренокортикотропной функции гипофиза являются диспитуитаризм пубертатно-юношеский , Иценко - Кушинга болезнь .
Синдром с нервно-психическими расстройствами. При этом синдроме наряду с вегетососудистыми, нейроэндокринными, обменно-трофическими нарушениями отмечаются астения, нарушение сна, снижение уровня психической активности, гипнагогические галлюцинации, и состояние тревоги с безотчетными опасениями, страхами., Диагноз Г. с. основывается на тщательно собранном анамнезе, результатах обследования (в т.ч. обязательного неврологического и эндокринологического) и данных исследования вегетативных функций, биохимических исследований крови и электрофизиологических исследованийЭЭГ. Лечение. Полиморфизм Г. с. обусловливает необходимость индивидуально подбирать методику лечения с учетом этиологического фактора, вегетативной направленности криза, гуморальных биохимических нарушений. Иногда хороший терапевтический эффект дает этиологическое лечение специфическими средствами (антибиотиками, противомалярийными, противоревматическими препаратами и др.).
Неонатальные судороги: тетанические, связаны со снижением Са в крови.
Наблюдаются первые 3 дня; гипогликемические – снижение сахара в крови, в первые 2 дня; судороги 5 дня - на 5день-снижение уровня цинка в крови; пиридоксин – зависимые судороги-3-4сутки-в результате недостатка пиридоксина и его кофермента в крови; судороги связанные с гемолитической болезнью-5-7 день, с родовой травмой и аномалием развития.
Лечение: люминал, бензонал,гексомидин,суксилеб,триметин,финлепсин,седуксен,тигретол, конвулекс, дифенин, депакин.
Эталон ответа к билету №16
1. Миастения – аутоиммунное нервно-мышечное заболевание. Клинически характеризующиеся патологической слабостью и утомляемостью произвольной мускулатуры.
Особое состояние – миастенический криз, при котором по разным причинам происходит резкое состояния с нарушением витальных функций. Чаще миастенический криз провоцируется (а в ряде случаев является ее причиной) бронхолегочной инфекции, и тогда нарушения дыхания могут носить смешанный характер. Дифференцировать миастенический криз можно по наличию бульбарного синдрома, гипомимии, птоза, асимметричного наружного офтальмопареза, слабости и утомляемости мышц конечностей и шеи, уменьшающихся в ответ на введение антихолинэстеразных препаратов.
Лечение миастенического криза направлено на компенсацию витальных нарушений, снятие обострения миастенического процесса и устранение метаболических нарушений.
подбор адекватных доз АХЭП (калимин в/в или в/м каждые 4-5 часов или прозерин каждые 3 часа)
при необходимости проведение ИВЛ и назначением иммуносупрессивной терапии на фоне антибактериальных препаратов
пульстерапия глюкокортикостероидов (до1000 мг в/в капельно через день) с последующим переходом на пероральный прием преднизолона
при отсутствии противопоказаний – плазмаферез
введение нормального человеческого иммуноглобулина
2. Цитомегалия – внутриутробная цитомегалия относится к наиболее частым инфекциям. Путь проникновения в организм плода – трансплацентарный или при прохождении через родовые пути. Генерализованная инфекция часто заканчивается гибелью плода или новорожденного.
Основные симптомы у новорожденного – гепатоспленомегалия, желтуха, тромбоцитопения, пневмония, неврологические нарушения, грубые пороки ЦНС: микроцефалия, микро– и макрогирия, порэнцефалия, аплазия мозжечка, нарушение архитектоники вещества головного мозга, множественные стигмы дизэмбриогенеза, пороки развития глаз, внутренних органов. Клинически: вялость, дети плохо сосут, мышечная гипотония, угнетение безусловных рефлексов, судороги, тремор. Прогрессирует гидроцефалия, рвота, отставание в физическом развитии.
Прогноз неблагоприятен.
Приобретенная цитомегалия проявляется энцефалитом, невропатиями, полирадикулоневропатиями.
Диагноз ставится на основании вирусологического исследования крови, мочи, слюны (внутриклеточно определяются включения, похожие на «совиный глаз», иммуноферментной методики, ПЦР; на рентгенограммах черепа кальцификаты, расположенные перивентрикулярно, при врожденной инфекции.
Герпес – поражения нервной системы вызываются вирусами простого герпеса 1 и 2 типа. Путь проникновения также трансплацентарный или при прохождении родовых путей матери, страдающей генитальным герпесом. Исход герпетической инфекции зависит от сроков первичного инфицирования. В первом триместре – выкидыш, во втором – пороки развития, возможно мертворождение, в третьем – развитие врожденной герпетической инфекции. Клинические варианты герпетических поражений могут включать панэнцефалиты, с исходом в мультикистозную энцефаломаляцию, перивентрикулярные энцефалиты с формированием кистозных форм перивентрикулярной лейкомаляции, а также внутрижелудочковых и перивентрикулярных кровоизлияний. Прогноз в данных случаях неблагоприятный (летальный исход или вегетативное состояние, олигофрении, атрофии зрительных нервов, нейросенсорная тугоухость, нарушения психического развития, гидроцефалия).
Очаговые корково-подкорковые энцефалиты, менингиты, вентрикулиты и хориоидиты герпетической этиологии при своевременной диагностике и лечении имеют относительно благоприятный неврологический исход.
Приобретенная инфекция может иметь следующие пути передачи: воздушно-капельный, контактно-бытовой, парентеральный. По характеру распространения – локализованной, распространенной и генерализованной.
Неврологические проявления герпетического поражения складываются из герпетических энцефалитов, менингитов, рецидивирующих радикулитов, невропатий, синдрома Гийена-Барре, нейропатии лицевого нерва, вестибулярного нейронита.
Хроническое течение герпетической инфекции, связанное с персистированием вируса в ЦНС зачастую сопровождается клиническими проявлениями, сходными с описанными при энцефалопатии и ДЦП у детей: нарушения мышечного тонуса, гипертензионно-гидроцефальный синдром, отставание в психомоторном развитии, судорожные приступы, пирамидная и экстрапирамидная недостаточность, спастические параличи.
Диагностика – вирусологическая, морфологическая (выявление в мазках и парафиновах срезах характерных внутриядерных включений).
Эталон ответа к билету №17
Синдромы поражения ствола головного мозга: Через мозговой ствол проходят импульсы по всем афферентным и эфферентным путям к полушариям большого мозга и мозжечка. К стволу относятся средний мозг, мост мозга и продолговатый мозг.
Поражение всего поперечника мозгового ствола несовместимо с жизнью. В клинической практике приходится встречать больных с очагом поражения в одной половине ствола. Почти всегда при этом вовлекается ядро или корешок какого-либо из ЧМН, и очаг повреждает проходящие по соседству пучки волокон (пирамидный, спинно-таламический, бульботаламический). Возникает паралич ЧМН на стороне очага, гемиплегия или гемианестезия на противоположной. Такое сочетание неврологических расстройств получило название «альтернирующий синдром» и позволяет определить уровень очага. Синдром Парино : вертикальный парез взора, нарушение конвергенции глазных яблок, частичный двусторонний птоз век. Горизонтальные движения глазных яблок не ограничены.
Синдром Вебера : периферический паралич глазодвигательного нерва на стороне очага (птоз, расходящееся косоглазие, мидриаз) и гемипарез (гемиплегия) – на противоположной.
Синдром Бенедикта : поражение глазодвигательного нерва на стороне очага, интенционное дрожание и атетоидные движения в конечностях на противоположной очагу стороне.
Синдром Мийяра-Гублера : периферический паралич мимических мышц на стороне очага (лицевой нерв) и гемиплегия на противоположной стороне.
Синдром Фовилля : : периферический паралич мимических мышц на стороне очага и наружной прямой мышцы глаза (сходящееся косоглазие) на стороне очага, гемиплегия – на противоположной.
Виды родовых травм :
А) внутричерепная травма – возникновению способствуют разные виды акушерской патологии, неправильная техника родоразрешающих операций. Часто возникает на фоне хронической гипоксии мозга.
Субдуральное кровоизлияние. Чаще при стремительных родах. Непосредственно после рождения неврологические симптомы выражены нерезко, тяжесть состояния нарастает постепенно. Бледность кожных покровов, учащение дыхания, аритмичный пульс. Мышечный тонус снижен, рефлексы угнетены, выбухание родничков, рвота, могут быть очаговые или генерализованные судороги.
Необходимо удаление гематомы.
Субарахноидальное кровоизлияние – симптомы часто проявляются на 4-5 день. Отмечается выраженная общемозговая симптоматика. В ликворе кровь.
Внутрижелудочковые кровоизлияния – коматозное состояние, нарушение витальных функций, тонические судороги, опистотонус, гипертермия.
Субэпендимарные кровоизлияния – глубокие расстройства функции ЦНС, нарушение регуляции вегетативно-трофических функций. При прорыве крови в желудочки - клиника
внутрижелудочкового кровоизлияния.
Б) спинальная травма – часто при ягодичном и ножном придлежании плода.
Новорожденные вялые, адинамичные. Дыхание затруднено, живот вздут, сухожильные рефлексы угнетены, болевая чувствительность снижена. Локальные симптомы поражения – параличи или парезы, выпадение чувствительности.
В) сочетанная церебро – спинальная травма – сочетание симптомов поражения головного и спинного мозга.
Г) родовые травмы плечевого сплетения – часто у крупных плодов при ягодичном и ножном придлежании, запрокидывании ручек. Возможно повреждение нервов, идущих от С4 – С6 (паралич Эрба-Дюшена), от С7-С8, Т1-Т2 (паралич Дежерина – Клюмпке)
Д) родовой парез диафрагмы – травма диафрагмального нерва (С3-С5 сегменты спинного мозга)
Структура основных неврологических синдромов при родовых травмах в остром периоде:
Синдром двигательных расстройств – нарушение мышечного тонуса и рефлекторной активности
Гипертензионно-гидроцефальный синдром – синдром повышения внутричерепного давления в сочетании с расширением желудочков и субарахноидальнык пространств
Синдром вегетативно-висцеральных дисфункций – разнообразные нарушения функции внутренних органов вследствие нарушения нарушения регулирующего влияния вегетативной нервной системы
Синдром гипервозбудимости – двигательное беспокойство, эмоциональная лабильность, нарушение сна, усиление врожденных рефлексов, тенденция к патологическим движениям. Отсутствие отставания в психо-моторном развитии.
Судорожный синдром.
Структура основных неврологических синдромов при родовых травмах в восстановительном периоде:
Астено-невротический
Вегетативно-висцеральных дисфункций
Двигательных нарушений
Эписиндром
Гидроцефальный
Задержки психомоторного и предречевого развития
Эталон ответа к билету №18
Различают симпатико-адреналовые, вагоинсулярные и смешанные пароксизмы или кризы
. Симпатико-адреналовые кризы проявляются подъемом артериального давления, тахикардией, гипертермией, гипергликемией, болями в области головы и сердца, ознобоподобным гиперкинезом, чувством страха смерти и обычно завершаются выделением большого количества светлой мочи.
Для лечения в период приступа применяют
Успокаивающие средства (растительного происхождения)
Транквилизаторы (производные бензодиазепина – седуксен, диазепам, тазепам, грандаксин), антидепрессанты, нейролептики (френолон, сонапакс) в минимальных дозах, при отсутствии эффекта от других методов лечения
Ганглиоблокаторы
Производные эгротамина
Симптоматические препараты, легкая дегидратация.
Вагоинсулярный криз характеризуется снижением АД, брадикардией, затруднением дыхания, гипергидрозом, головокружением. Одной из разновидностей вагоинсулярного криза являются обмороки.
Для купирования криза применяют
Психостимуляторы, которые обладают адреномиметическим действием. Наиболее распространены кофеин, сиднокарб
Психостимуляторы растительного происхождения: настойка плодов лимонника, женьшеня, аралии, радиолы розовой, экстракт элеутерококка.
Диагностика: РСК,
Туберкулезный менингит – это вторичное воспаление оболочек спинного и головного мозга у людей, больных туберкулезом различных органов.
Это заболевание, редкое в настоящее время, поражает в основном людей от 40 и до 65 лет, а также детей до 5 лет, хотя подобное происходит редко, поскольку детей обязательно вакцинируют от менингита.
Возбудителем заболевания является микобактерия туберкулеза. Эта форма протекает особенно тяжело, потому как организм был ранее поражен туберкулезом – иммунная система ослабла, сил бороться с «напастью» нет.
Как передается инфекция
Причиной заболевания туберкулезным менингитом служит инфекция от больных туберкулезом органов: легких, костей, половых органов, молочной железы, почек, гортани и других. Редко бывает заражение контактным путем.
При наличии туберкулеза костей черепа или позвоночника инфекция может перейти на оболочки мозга. Приблизительно в 17% случаев происходит заражение через лимфу.
К факторам риска развития заболевания относятся:
- возраст – у пожилых людей и детей младше 5 лет слабая иммунная система;
- сезонность – осень и весна – это период эпидемий;
- другие инфекции организма, интоксикация, .
Следует различать — разновидности заболевания
У туберкулезного менингита есть разные формы, отличающиеся симптомами и соответствующим лечением:
- Базальный – имеет мозговые менингиальные симптомы в виде невозможности подтянуть голову к груди вследствие отвердения затылочных мышц, нарушения черепно-мозговой иннервации и рефлексов сухожилий.
- Туберкулезный – самая тяжелая форма заболевания, присутствуют мозговые и менингиальные симптомы (рвота, паралич конечностей и т.д.), а также и ненормальная черепно-мозговая иннервация.
- Туберкулезный лептопахименингит
– развивается крайне редко, в начале заболевания симптомов почти нет или они мало заметны.
При обнаружении одного или нескольких симптомов, имея провоцирующий фактор (туберкулез одного из органов) необходимо немедленно обратиться за помощью к врачу. Туберкулезный менингит опасен своими осложнениями и неблагоприятными последствиями.
Менингиальные симптомы
Детки в зоне риска
Чаще туберкулезный менингит развивается у маленьких детей из-за отсутствия сформированного иммунитета или отказа родителей от 
вакцинации от туберкулеза.
Страдают в основном дети грудничкового возраста, ослабленные и недоношенные, а также дети с 3 до 5 лет. Только у малышей до года заболевание начинается в острой форме, резко поднимается температура, начинается рвота, судороги, отмечается гидроцефальный синдром и выбухание большого родничка.
У детей старше года, обычно начинается все с недомогания, снижения аппетита, сонливости. Потом поднимается температура, и начинается рвота – это происходит в течение недели. Обычно менингиальные симптомы появляются через 1-3 недели.
Особенности клинической картины
Симптомы туберкулезного менингита разделяются на три этапа:
- Продромальный период – длится до 6-8 недель. Симптомы появляются постепенно: апатия, вялость, сонливость, слабость, и частые головные боли, которые постепенно становятся сильнее, температура повышается до 38 градусов, начинается тошнота и рвота.
- – признаки заболевания усиливаются, температура растет, головные боли в затылке, запоры, светобоязнь, непереносимость звуков, появление и исчезновение пятен на теле. На 6-7 день этого периода наступают менингиальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига и Брудзинского, ухудшение слуха, проблемы со зрением, нарушение речи, снижение чувствительности конечностей, гидроцефалия, повышенное пото- и слюноотделение.
- Терминальный период – последняя стадия заболевания, начинаются и параличи, учащается сердцебиение, потеря сознания, затруднение дыхания, температура до 40 градусов. Последняя стадия заболевания заканчивается гибелью человека.
У маленьких детей симптомы схожи с проявлениями у взрослых, только их развитие происходит в острой форме и периоды сокращены.
Основные симптомы, характерные для туберкулезного менингита, развивающегося у детей — на 2 день могут начаться судороги, рвота, повышение температуры, ребенок кричит, родничок набухает и пульсирует.
У детей постарше заболевание наступает постепенно, проявление симптомов смазано. Определить менингит можно по тому, как ребенок лежит, если он постоянно ложится на бок, поджав ноги к животу, а голову откинув назад – это верный признак заболевания.
Цели и методы диагностики
Установка диагноза этого заболевания в течение 10 дней считается своевременным, после 15 дней – поздним. Определяется заболевание по трем признакам: наличием симптомов, определение очага заражения и исследование спинномозговой жидкости.
Туберкулезная инфекция может быть в любом органе больного, поэтому:
- при осмотре обращают внимание на наличие туберкулеза лимфатических узлов;
- проводят рентгенографию легких, направленную на выявление туберкулеза;
- диагностируют увеличение печени и селезенки;
- осуществляется осмотр глазного дна.
Отбор спинномозговой жидкости указывает на туберкулезный менингит, если ликвор идет струей или быстрыми каплями. Полное исследование на наличие изменений в жидкости говорит о точном диагнозе.
Кроме того, берется кровь на общий и биохимический анализ, проводится и , легких и других органов.
Медицинская помощь
Терапия длится очень долго и проводится только в стационарных условиях. После проведенного лечения, которое длится до года, больного отправляют в специализированный санаторий.
Все лечение направлено на уничтожение туберкулезной палочки и проводится особо интенсивно в отношении маленьких детей.
Например, если взрослому пациенту препарат Стрептомицин можно вводить внутримышечно, то ребенку это требуется делать в спинномозговой канал, потому что у грудничков заболевание протекает в острой форме, а малейшее промедление может стоить жизни.
Целью лечения туберкулезного менингита является устранение очага туберкулеза, терапия воспаления оболочек головного мозга и исключение его , профилактика осложнений, купирование поражений ЦНС, снятие интоксикации.
Консервативная медицина
Лечение проводится комплексно с применением препаратов специализированного назначения: Стрептомицин, ПАСК, Фтивазид и Салюзид.
Комплексное лечение предупреждает возникновение устойчивых макобактерий туберкулеза и благотворно влияет на снятие воспалительного процесса, потому что все эти средства обладают противовоспалительным действием. Комбинацию и дозировку назначает врач в зависимости от тяжести заболевания, переносимости препаратов, состояния пациента.
Одновременно назначается общеукрепляющая терапия: системы глюкозы, витамины С, В1, В6, алоэ. При осложнениях назначаются препараты для их устранения.
Даже при легких формах заболевания больного из стационара выписывают только через полгода, если у пациента хорошее общее состояние и нормальные показатели анализов спинномозговой жидкости. После выписки продолжается лечение от туберкулеза и осложнений менингита.
Диспансерное наблюдение осуществляется в течение 2-3 лет. Сразу после санатория пациент зачисляется в 1 группу диспансера по месту 
жительства и затем переводится во 2 и 3.
Дети наблюдаются у фтизиатра в течение года в группе А, затем 2 года в группе Б, и последние 7 лет в группе В. Если отмечаются осложнения, то продолжается наблюдение у невропатолога, офтальмолога, психиатра. Первые 2-3 года проводятся профилактические курсы в течение 3 месяцев Изониазидом в совокупности с Этамбутолом.
Больные продолжают свою трудовую деятельность, если им не определена инвалидность. Необходим легкий труд, недопустимы умственные нагрузки в течение года после лечения.
Народная медицина
Народные средства при лечении туберкулезного менингита выполняют поддерживающую функцию и облегчают страдания больного. Но применять их можно, проконсультировавшись с врачом.
Рекомендованы отвары и настойки трав: медуница, алтей, корень девясила. В комнату, где находится больной можно поставить горшок с глицинией – выделяемые ею фитонциды обеззараживают воздух и убивают туберкулезную палочку.
В домашних условиях для облегчения страданий больного ему следует обеспечить покой, как душевный, так и телесный, потому что у него обострена чувствительность слуха, зрения и прикосновений к коже.
Необходимо закрыть шторами окна, изолировать больного от звуков и касаний к телу. На голову и конечности (руки и ноги) положить лед или тряпки, смоченные холодной водой, периодически их меняя по мере нагревания. Важно знать, что больного следует госпитализировать как можно быстрее, чтобы сразу приступить к лечению.
Опасен ли?
Прогноз лечения туберкулезного менингита благоприятный в 90% случаев, если диагноз поставлен вовремя. Если диагноз поставлен после 15 дней болезни, то последствия могут быть самыми печальными. Если больного сразу доставили в стационар, то полное излечение возможно даже у маленьких детей.
Частым осложнением является , (паралич одной стороны тела), нарушение зрения, слепота. При спинальной форме менингита могут быть парезы конечностей и развитие патологий тазовых органов.
В целях профилактики
Выделяют следующие профилактические действия, предупреждающие заражение туберкулезом:
Соблюдая меры предосторожности можно снизить риск заражения. Если все-таки оно произошло, не стоит заниматься самолечением, а следует срочно обратиться к врачу.
Туберкулезный менингит - наиболее частая форма поражения центральной нервной системы, на которую приходится 5% случаев от общего количества внелегочных заражений микобактериями. Чаще всего страдают дети до 4-х лет и взрослые-носители ВИЧ-инфекции.
Признаки болезни тяжело отличить от типичного менингоэнцефалита. Только при появлении коматозного состояния, судорог, нарастании внутричерепного давления и гемипарезе диагноз становится очевидным, но прогноз обычно плохой.
Симптомы детского туберкулезного менингита могут напоминать тяжелую интоксикацию с высокой температурой, кашлем, рвотой, недомоганием и потерей веса. Спустя 6 дней появляются неврологические признаки: апатия, раздражительность, нарушения сознания, выбухание переднего родничка у младенцев, паралич черепных нервов, атрофия зрительных нервов, патологические движения и очаговые неврологические знаки, например, гемиплегия. Судороги у детей возникают чаще, чем в позднем возрасте.
У взрослых продромальный период с субфебрилитетом, недомоганием, потерей веса с последующим постепенным усилением головных болей длится 1 – 2 недели. Затем боль прогрессирует, добавляются рвота, спутанность сознания и кома. Спустя 6 дней возникает ригидность затылочных мышц, парезы VI, III и IV черепных нервов. Очаговые неврологические поражения, такие как моноплегия, гемиплегия, параплегия, задержка мочеиспускания, выступают дополнительными клиническими признаками.
Туберкулезный менингит следует подозревать у всех детей с лихорадкой, раздражительностью, скованностью затылочных мышц, сонливостью и ночной потливостью, головными болями и рвотой. Судороги, спутанность сознания являются более точными симптомами. Недавний контакт с человеком, имеющим туберкулез или риск его развития, должен навести на мысли об инфекции.
Параличи черепных нервов, атрофия зрительного нерва, патологические экстрапирамидные расстройства характерны больше для туберкулезного менингита. Исследование показало, что именно изменения зрительного нерва являются независимыми предикторами патологии туберкулезной природы.
Сложности диагностики
Ряд исследований подтверждает, что 70 – 90% детей имели недавний контакт с инфицированным человеком. В продромальный период примерно 28% пациентов жаловались на головные боли, еще у 25% – наблюдалась рвота, а у 13% - лихорадка. Только 2% пациентов испытывали признаки менингита. Например, клиническим проявлением была светобоязнь.
Разнообразие осложнений можно заметить, исходя из понимания очагов поражения и патологии туберкулезного менингита. Спайки приводят к параличам черепных нервов (особенно II и III, IV и VI, VII и VIII), сужение внутренней сонной артерии провоцирует инсульты, а обструкция оттоков ликвора повышает внутричерепное давление. Инфаркты происходят в 30% случаев, но чаще наблюдаются гемипарезы с двигательными нарушениями. Судороги из-за неадекватной секреции антидиуретического гормона характерны для детей и пожилых людей. Спастический или вялый паралич, потеря контроля сфинктера указывают на менингит.
Туберкулезный менингит у больных старшего возраста проявляется нетипично и чаще характеризуется спонтанными приступами нарушения кровообращения или нервных функций.
Факторы заражения туберкулезом таковы:
Тесный контакт с инфицированным человеком на протяжении года.
Рождение в регионе с большой распространенностью инфекции. К таким районам относятся Африка, Юго-Восточная Азия, Восточное Средиземноморье, Западная часть Тихого океана.
Контакты с ВИЧ-инфицированными, бездомными, наркоманами или заключенными - людьми, имеющими высокий риск заражения.
Люди, работающие или путешествующие в страны с обширной распространенностью туберкулеза, должны обсудить с врачом необходимость вакцинации. В регионах с высоким эпидемиологическим риском туберкулезный менингит чаще встречается у детей до 5-ти лет. Если уровень заболеваемости низок, то поражение ЦНС чаще происходит у взрослых.
Механизм развития менингита
Бактерии туберкулеза попадают в организм воздушно-капельным путем: при дыхании, во время кашля или чихания инфицированного человека. Затем они размножаются в легких и, попадая в кровоток, «путешествуют» в другие участки тела. Бактерии проникают через гематоэнцефалический барьер и формируют в тканях мозга мелкие гнойнички. Абсцессы разрушаются, что приводит к развитию туберкулезного менингита. Это может произойти сразу или через несколько месяцев после начальной инфекции. Во время болезни внутричерепное давление растет, поэтому нервные поражения являются наиболее тяжелыми.
Туберкулезный менингит развивается соответственно трем стадиям:
- В продромальный период резко ухудшается самочувствие, беспокоят головные боли.
- На стадии возбуждения появляются ригидность затылочных мышц, рвота, спутанность сознания и галлюцинации, усиливаются головные и мышечные боли.
- На стадии угнетения появляются параличи и парезы, возможно наступление комы.
Лабораторные исследования
Анализ спинномозговой жидкости является «золотым стандартом» для обнаружения туберкулезного менингита. Отмечается повышение лимфоцитов (50 – 450 клеток на микролитр), белка (0,5 – 3 г/л) и понижение глюкозы (ЦСЖ/плазма < 0,5). Иногда развивается картина с нормальным цитозом, но увеличенными нейтрофилами. О туберкулезном менингите говорит количество клеточных элементов выше 900 – 1000 на мл, нейтрофилов – менее 30 – 75% и концентрация белка более 1 г/л.
Обнаружение кислотоустойчивых микобактерий требуется обязательно. Но микроскопия находит признаки только одной трети и половины пациентов. Потому чаще применяется ПЦР-диагностика и «Interferon Gamma Release Assay», или IGRA, для дифференциальной диагностики.
Необходимо выявить очаги микобактерий вне центральной нервной системы с помощью рентгенографии грудной клетки, УЗИ брюшной полости. Дополнительно исследуются желудочный секрет, содержимое лимфатических узлов, асцитическая жидкость, костный мозг, печень. Ко вспомогательным тестам относится положительная туберкулиновая проба.
Зачастую требуется установить стадию туберкулезного менингита диагностикой с использованием методов визуализации. КТ головного мозга или магнитно-резонансная томография помогают обнаружить гидроцефалию, которая наблюдается у 80% детей и редко у взрослых или подростков. Увеличение базальных мозговых оболочек происходит у 75% пациентов. Также диагностика показывает туберкулемы и инфаркты.
Сочетание гидроцефалии, расширения базальных мозговых оболочек, инфарктов является специфическим признаком туберкулезного менингита, а также уплотнения в базальных цистернах у детей. На фоне ВИЧ-инфекции чаще случаются инфаркты и массовые поражения мозга.
Основы терапии
На практике лечение туберкулезного менингита требуется до того, как достоверный диагноз будет установлен.
Применяются две стратегии терапии:
- Назначение стрептомицина в расчете 40 мг на килограмм массы тела на протяжении двух месяцев с последующим снижением дозы до 20 мг длительностью до года.
- Комбинированное применение трех или четырех антибиотиков. Если состояние пациента улучшается спустя три месяца, то один препарат отменяется.
В международной практике терапия лекарственно-чувствительного туберкулезного менингита предполагает интенсивную фазу с использованием четырех препаратов («Изониазид», «Рифампицин», «Пиразинамид» и «Этамбутол» или «Стрептомицин») на протяжении двух месяцев с последующим переходом на два препарата («Изониазид» и «Рифампицин»), которые принимаются короткими курсами весь год.
Подтверждена наибольшая безопасность «Этамбутола» для детей всех возрастов. «Пиридоксин» (витамин В6) помогает при устранении побочных эффектов лекарственной терапии.
После интенсивной фазы препараты принимаются дважды или трижды в неделю при амбулаторном лечении. Обычно пациентов изолируют. Практически у 10% больных туберкулезным менингитом симптомы парадоксально ухудшаются через несколько недель или месяцев после начала лечения, что вовсе не указывает на ошибочное предписание лекарств. Иногда дополнительно назначаются кортикостероиды.
Большая часть неврологических осложнений развивается из-за воспаления, вызванного повреждением и отеком головного мозга. Системные кортикостероиды помогают снизить заболеваемость и смертность. Микобактерии туберкулеза охотнее заражают макрофаги тканей на фоне повышенного уровня противовоспалительных цитокинов и хемокинов. Применение кортикостероидов подавляет выработку медиаторов воспаления. Рекомендовано назначать детям 12 мг в сутки «Дексаметазона» (8 мг при массе тела менее 25 кг).
На фоне болезни повышается выработка антидиуретического гормона, что приводит к развитию отека головного мозга. До сих пор ограничение потребления воды являлось основным методом лечения, хотя назначение антагонистов В2-рецепторов, наряду со снижением противовоспалительных молекул, способствует усилению диуреза.
Гидроцефалия является частым осложнением туберкулезного менингита. Хирургическое лечение при туберкулезном менингите вентрикулоперитонеальным шунтированием помогает снять повышенное внутричерепное давление.
Последствия заболевания
Наступление летального исхода и осложнения определяются неврологической стадией, на которой начато лечение. Терапия на поздних стадиях связана с 50%-ой смертностью. Однако время между первыми симптомами и постановкой диагноза может достигать от 2 до 365 дней. Но чаще всего, в 60% случаев, болезнь определяется за три недели. Среднее время госпитализации составляет месяц.
После выписки примерно третья часть пациентов имеет неврологические симптомы и у 10% они сохраняются на протяжении полугода. Остается паралич черепных нервов, гемипарез и парапарез. Больным с гидроцефалией требуется нейрохирургическое вмешательство, но все признаки патологии исчезают за 4 – 5 месяцев. В более раннем возрасте поражения нервов и туберкулемы повышают риск неврологических осложнений. Например, они чреваты потерей слуха.
Почему развивается болезнь?
Менингит - это осложнение туберкулеза. Во время инфекции бактерии колонизируют макрофаги, чтобы рассредоточиться по лимфатической системе. Обширная бактериемия увеличивает вероятность поражения ЦНС. Бактерии сосредотачиваются в паренхиме и оболочках мозга во время первоначального системного распространения. Их разрыв приводит к окклюзии сосудов и ишемии головного мозга. Из-за непроходимости базальных цистерн формируется гидроцефалия.
У пациентов развиваются интракраниальные туберкуломы или гранулематозные массы, состоящие из эпителиоидных клеток, окруженных лимфоцитами. Некротические участки внутри узлов содержат микобактерии. При разжижении ядра туберкуломы развивается абсцесс.
Туберкулез является распространенным заболеванием, и ежегодно фиксируются 8,8 миллионов новых случаев. Эпидемия вспыхнула в развитых странах с новой силой из-за миграции на фоне ВИЧ-инфекции и множественной лекарственной устойчивости. Примерно 5 – 15% случаев внелегочного туберкулеза относятся к неврологическим патологиям, но чаще – у детей и пациентов с ВИЧ.
Новые разработки
Изучение генома микобактерий штамма H37Rv позволяет расширить исследования в области разработки вакцины, механизмов лекарственной резистентности, факторов вирулентности. Некоторые бактериологические вещества могут связываться со специфическими рецепторами, что упрощает поражение мозговых оболочек.
Вместо кожных тестов проводится анализ на цитокины в ответ на микобактерии туберкулеза, что позволяет не только выявить инфекции, но и предсказать реакцию на вакцинацию. Экспресс-тесты на чувствительность к препаратам с помощью бактериофагов решают проблему выбора эффективной терапии.
