Неспецифическая гиперплазия. Когда возникает гиперплазия эндометрия, ее признаки, лечение и вероятность озлокачествления. Диагностика гиперплазии эндометрия

В настоящее время нередки случаи, когда пациент в кабинете врача слышит диагноз "гиперплазия". Что это такое и стоит ли заранее беспокоиться о состоянии собственного здоровья? Насколько опасен данный патологический процесс и какие органы подвержены гиперплазии чаще других?

По мнению специалистов, гиперплазия представляет собой патологическое разрастание тканей (исключая опухолевые новообразования), которое приводит к увеличению этого органа и, дальнейшему, нарушению его функционирования.

Гиперплазия может быть диагностирована в эндометрии, в молочной железе, яичниках, простате и других органах. Гиперплазия плаценты, узловая гиперплазия печени, реактивная гиперплазия лимфоузлов, лимфоидная гиперплазия тонкого кишечника, лимфофолликулярная гиперплазия слизистой желудок - вот далеко не полный список заболеваний, попадающих под определение данной патологии. Фокальная нодулярная гиперплазия печени с большим трудом может быть диагностирована специалистами от недоброкачественных новообразований.

Наиболее часто у женщин встречается гиперплазия эндометрия. Рассмотрим заболевание на примере гиперплазии эндометрия матки.

Классификации гиперплазия

Врачи используют несколько классификаций. Среди самых распространенных можно указать такие, как:

Классификация гиперплазии эндометрия по наличию в составе ткани различных структурных элементов:

Железистая . При этом в тканях отмечается разрастание слоя желез.
Железисто-кистозная . В этом случае, в эндометрии активно разрастается железистая ткань и диагностируются незначительные кистозные образования.
Атипическая или же аденоматозная форма. Одна из наиболее опасных для женского здоровья разновидностей гиперплазии. Особенностью этого типа патологии становится наличие в тканях атипичных клеток, имеющих тенденцию к перерождению в злокачественную опухоль.
Гиперплазия эндометрия железистой, кистозной, железисто-кистозной формы с образованием полипов, состоящих из соединительной ткани. Эта разновидность встречается намного чаще, нежели другие формы болезни.

Специалисты выделяют следующие разновидности гиперплазии по механизму развития патологического процесса:

Рабочая гиперплазия . В этом случае, увеличение органа или определенной ткани возникает в результате длительных нагрузок при выполнении определенных функций. Данная патология отмечается в мочевом пузыре, при диагностированном нарушении оттока мочи. Это происходит вследствие увеличения предстательной железы.

Гиперплазия предстательной железы

Гуморальная гиперплазия . Она возникает в том случае, если клетки длительное время подвергались активному воздействию химических факторов. В результате отмечается увеличение количества клеток тканей при их интенсивном размножении. Например, избыток адренокортикотропного гормона в крови приводит к гиперплазии надпочечников. Гиперплазия щитовидной железы при таком заболевании как базедова болезнь также является ярким примером гуморальной гиперплазии.

Возместительная гиперплазия ткани или определенного органа возникает в том случае, если организмом была окончательно утрачена часть паренхимы. Примером такого патологического процесса становится потеря почечных клубочков, при диагностированном гиалинозе. В данном случае, возместительная гиперплазия представляет собой увеличение одной почки при недоразвитии второй. Это наглядный пример викарной гиперплазии, проявляющейся в парных органах.

Ранее специалисты выделяли еще один вид гиперплазии, получившей название дисгармональной . Впоследствии, было установлено, что она является одной из наиболее распространенных и изученных форм гуморальной гиперплазии.

Также существует еще один вид классификации гиперплазии:

Генерализованная . Она возникает в результате воздействия на орган или систему органов гормона роста, выделяемого в кровеносное русло соматотропиномой (это опухоль передней доли гипофиза). У пациента отмечается увеличение костей скелета и черепа. Также в размерах увеличивается язык или некоторые внутренние органы.
Системная . Ярким примером станет гиперплазия сальных желез, диагностируемая у подростков и молодых людей в период полового созревания.
Местная . Отмечается в определенном органе. Например, в желудке при повышенной выработке гастрина диагностируется утолщение слизистой оболочки.

Специалисты также подразделяют гиперплазию на:

Физиологическую . Она проявляется в грудных железах в период беременности и лактации.
Патологическая . К ней можно отнести все вышеуказанные состояния организма.

Врачи часто говорят о такой классификации гиперплазии, как:

Очаговая . Поражения эндометрия или эпителиального слоя происходит в виде четко ограниченных участков. Очаговая фовеолярная гиперплазия, которая в других источниках может носить название регенераторного или же гиперпластического полипа.
Диффузная форма. Патологический процесс поражает полностью всю поверхность слоя. При этом отмечается утолщение эндометрия или слоя, подвергшегося данному заболеванию. Данная форма наиболее сложна в лечении.
Полипы . Они образуются при неравномерном разрастании соединительнотканных элементов и могут стать причиной развития, в дальнейшем, недоброкачественных или кистозных образований.

Врожденная гиперплазия надпочечников

Помимо этого, врачи выделяют врожденную гиперплазию , а также несколько степеней каждого вышеуказанного типа патологий. Среди множества разнообразных диагнозов можно увидеть и такое определение гиперплазии, как: умеренная, хроническая, типическая и т.д.

Симптомы и признаки гиперплазия

Следует понимать, что симптомы гиперплазии могут быть совершенно разными при локализации патологического процесса в печени и эндометрии матки, почках и молочной железе, а также сальных железах или предстательной железе.

Среди общих признаков, присущих любой гиперплазии, можно выделить:

Утолщение пораженного слоя;
Увеличение в размерах органа, в котором диагностирована данная патология;
Возможно проявление болевого синдрома, который становится следствием нарушения функционирования органа;
В ряде случаев, у пациентов отмечается повышение температуры, тошнота, рвота, озноб и другие проявления данного патологического процесса.

Интересные факты.
У 65% мужчин отмечается задержка мочи при диагностированной гиперплазии предстательной железы.
Гиперплазия эндометрия диагностируется у женщин возрастной группы от 14-15 до 45-50 лет.
Гиперплазия эндометрия встречается у 20% пациенток, прошедших обследование у специалиста.

Рассмотрим симптомы гиперплазии эндометрия как одного из наиболее распространенных женских заболеваний. К ним можно отнести:

Наличие метроррагий и меноррагий. Это маточные кровотечения, которые проявляются как в период менструаций, так и в промежутке между ними.
Геморрагическая анемия. Она становится следствием метроррагий и меноррагий. Организм не успевает восполнить необходимое количество железа и у пациентки развивается слабость, бледность слизистых оболочек. Повышается утомляемость и велик риск развития тахикардии.
Прорывные маточные кровотечения характерны для ребенка подросткового возраста и служат одним из симптомов гиперплазии эндометрия у девочек.
Нарушения гормонального фона. Избыток эстрогена приводит к бесплодию, которое весьма сложно поддается лечению.
Кровянистые выделение при половом акте также могут свидетельствовать о присутствии в организме такой патологии, как гиперплазия эндометрия.

В большинстве случаев, все симптомы и проявления данной патологии прекращаются к периоду менопаузы.

Осложнения гиперплазия

Отсутствие своевременного лечения гиперплазии напрямую связано с количеством осложнений, возникающих в процессе развития патологического процесса. Рассмотрим гиперплазию эндометрия и те осложнения, которые часто сопутствуют данному заболеванию:

Рак. Переход атипичной или же, иными словами, аденоматозной формы в недоброкачественное заболевание встречается достаточно часто.
Рецидив. Одно из наиболее распространенных осложнений, сопровождающих гиперплазию.
Хронические анемии, возникающие при меноррагиях и метроррагиях.
Бесплодие. В репродуктивном возрасте врачи регистрируют все большее количество пациенток, бесплодие которых имеет в своей основе именно гиперплазию эндометрия матки.

В случае, когда у пациента диагностирована гиперплазия других органов, то возможно развитие таких осложнений, как, например, задержка мочи при гиперплазии предстательной железы. Оказание помощи пациенту напрямую связано с необходимостью катетеризации мочевого пузыря.

Причины возникновения гиперплазии эндометрия

Среди наиболее распространенных причин развития данной патологии, специалисты выделяют:

Нарушения гормонального фона. Гиперплазия представляет собой гормонозависимое заболевание, которое напрямую связано с изменением количества различных гормонов. Гиперплазия эндометрия развивается при нарушении соотношения ФСГ, пролактина и ЛС гормона.
Различные травмы слизистой, аборты, сложные роды могут также привести к развитию гиперплазии эндометрия.
Ретровирусная инфекция.
Наличие сопутствующих заболеваний, таких как ожирение, сахарный диабет или же повышенное артериальное давление существенно повышает риск развития патологии.
Произвольное использование контрацептивов без предварительной консультации со специалистом приводит к нарушению гормонального фона и, как следствию, гиперплазии эндометрия матки.
Синдром поликистозных яичников.
Генетический фактор, оказывающий сильное влияние на развитие не только гиперплазии эндометрия, но и гиперплазии остальных органов.
Миома матки, эндометриоз, аденомиоз и другие заболевания могут стать причиной развития патологического процесса.

Диагностика и лечение гиперплазии эндометрия

Максимально точную информацию об имеющейся патологии могут предоставить следующие виды исследований:

УЗИ. Оно позволяет выявить локализацию очага поражения, а также определить размеры патологии и толщину эндометрия.
Гистероскопия. Она позволяет осмотреть полость матки и более четко определить расположение гиперплазии.
Диагностическое выскабливание. Производится одновременно с гиперплазией и играет важную роль в диагностировании типа патологии. Позволяет уточнить наличие атипичных клеток в ткани.
Гормональные исследования. С их помощью специалист получает информацию о нарушениях в соотношении важных гормонов и, на основании полученных данных, может назначить курс терапии для их коррекции.
КТ и биопсия играют важную роль в диагностике гиперплазии других органов.

После получения всех результатов обследования, врач назначает эффективные методы терапии, а в ряде случаев, единственно возможным становится применение оперативных способов лечения.

Гиперплазия эндометрия поддается коррекции с использованием гормональных контрацептивов. Точное следование выбранной врачом схеме приема и дозировке препаратов позволяет эффективно бороться с болезнью.

При атипичной форме гиперплазии, врачи рекомендуют прибегнуть к операции, чтобы исключить развитие рецидива и перерождения тканей в недоброкачественную опухоль. В этом случае, показано полное удаление матки или гистерэктомия. Выскабливание позволяет удалить пораженный эндометрий при незначительном развитии патологии.

Терапия с применением лекарственных средств способствует ускорению реабилитационного периода.

Криодеструкция используется для удаления пораженных тканей под воздействием низких температур. Лазерная терапия, в большинстве случаев, дает весьма неплохие результаты при лечении.

Профилактика гиперплазии эндометрия

Врачи советуют:
Посещать гинеколога не реже двух раз в течение года;
Отказаться от абортов;
Вести активный образ жизни в сочетании с полноценным рационом питания;
Проходить регулярное обследование и своевременно лечить сопутствующие заболевания.

Народные методы лечения

Среди народных средств лечения наибольшее признание получили:

Отвары и настои крапивы. Она обладает кровоостанавливающим действием, поэтому широко используется для лечения кровотечений. 200г растения на 0,5литра спирта. Настаивается средство в течении 14-15 суток, а затем принимать по 1 чайной ложке двукратно в сутки.

Сок корня лопуха и золотого уса. Приготовить по 1 литру сока каждого растения, а затем принимать смешанный состав по 1 столовой ложке дважды в сутки на протяжении 6 месяцев.

Экстракт пиона, разведенный в соотношении 1:2. Дозировка пиона составляет 2мл. принимается с водой трижды в сутки.

Свернуть

Изменение функционального слоя матки напрямую зависит от гормонов в кровотоке. В определенные дни цикла его толщина изменяется. Под действием определенных причин процесс нарушается. Одно из таких проявлений – очаговая гиперплазия матки. Давайте подробнее рассмотрим, что из себя она представляет и как быть при появлении симптомов заболевания.

Очаговая гиперплазия – что это?

Под действием эстрогенов в норме функциональный слой матки утолщается, происходит прорастание желез. В нем создаются условия для прикрепления оплодотворенной яйцеклетки. Если этого не происходит, то эндометрий слущивается, но при патологии он всегда будет увеличен.

Что такое очаговая гиперплазия эндометрия? Термин обозначает разрастание функционального слоя матки по всей ее поверхности. Под влиянием разнообразных факторов заболевание сохраняется на длительный срок.

Частота встречаемости

Заболевание регистрируется у 5% женщин из всего числа гинекологической патологии. Количество случаев с каждым годом увеличивается. Это связано с учащением больных с метаболическим синдромом либо нарушением экологической обстановки.

Гиперплазия встречается у женщин в пременопаузе или девочек в подростковом периоде. Изменения в матке связаны с гормональной перестройкой в организме.

Симптомы

Специфические признаки очаговой гиперплазии эндометрия появляются не у всех женщин. Заболевания имеет и бессимптомное течение, которое становится случайной находкой при прохождении медицинского осмотра. Проявления следующие:

Нарушение менструального цикла с задержкой длительностью несколько месяцев. Менструации после нее обильная и длительная.
Иногда заболевание протекает без выделений патологического характера.
Увеличение концентрации инсулина в крови.
Избыточная масса тела.
Бесплодие.
Воспалительные заболевания с хроническим течением.
Мастопатия.
Выделения с красными прожилками после полового акта скудные по количеству.
В редких ситуациях появляются боли при гиперплазии эндометрия.
Полипы эндометрия часто проявляются болевыми схваткообразными ощущениями внизу живота.

Перечисленные симптомы встречаются при многих гинекологических заболеваниях. Чтобы подтвердить диагноз проводится комплексное обследование.

Причины

При гиперплазии эндометрия в матке основным фактором считается гормональное нарушение. Это происходит по ряду причин:

аборты;
выскабливание внутреннего слоя в полости матки с диагностической или лечебной целью;
изменение секреции в половых железах;
кисты в яичниках;
заболевания желез – нарушение функции надпочечников, сахарный диабет;
ожирение;
не соблюдение правил приема гормональных препаратов;
изменение функции гипофиза;
отягощенная наследственность.

Факторами, создающими условия для заболевания, считается переохлаждение, вредные привычки и инфекции.

Вероятность перехода в рак

По статистике малигнизация происходит у 20% женщин (на 10 человек 2 заболевших) с измененным эндометрием. Если в материале, который был направлен в лабораторию, обнаружили атипичные клетки, то существует риск перехода гиперплазии в рак.

Риск развития злокачественного новообразования эндометрия в менопаузе возрастает. Наличие предрасположенности к нему – повод для постоянного наблюдения у врача.

Классификация очаговой гиперплазии

В системе собраны все виды и формы заболевания. Это позволяет назначить специфическое лечение для каждого из них. К видам гиперплазии относят:

сложную;
простую;
без атипии;
с атипией клеток.

Очаговая простая гиперплазия эндометрия считается самой безопасной. Клетки пролиферируют, но структура ткани практически не изменена. Когда возникает сложное утолщение функционального слоя, отдельные железы при исследовании выявляются в увеличенном виде. Структура клеток внутри остается неизменной. Эндометрий пролиферативного типа запускает эти процессы. Структура под микроскопом выглядит неоднородной, железы смещаются.

Когда в материале отсутствует атипия – это указывает на низкую вероятность развития рака. Женщине с гиперплазией назначают гормонотерапию, на которую эндометрий хорошо реагирует. После менопаузы заболевание отступит.

Атипичные клетки в анализе указывают на измененную внутреннюю структуру. Они не раковые, но за счет повышенного риска перехода в злокачественный процесс данный тип относится к предраку.

Классификация включает следующие формы болезни:

базальная;
железистая;
атипическая;
железисто-кистозная.

Перечисленные варианты разделяют на простые и сложные.

Железистая очаговая гиперплазия

Патологии в клеточной структуре не отмечается. Микрожелезистая гиперплазия характеризуется увеличением элементов по количеству и их изменением размера. Они имеют различное расположение, что стирает границы между элементами базального слоя эндометрия и клетками функционального.

Что означает железистая гиперплазия в материале? Разросшиеся клетки после гибели отторгаются. Это проявляется ациклическими кровотечениями с появлением в любой день независимо от месячных. Выделения обычно обильные.

Гиперплазия пролиферативного типа с очаговой структурой в тканях имеет благоприятное течение. При данной форме отсутствуют клетки, способные вызвать рак.

Наиболее распространена гиперплазия с образованием полипов. В основе лежит железистая и фиброзная ткани. Структуры представлены различными конфигурациями.

Железисто-кистозная форма гиперплазии

Представленный вариант становится следующим этапом после очаговой. Из клеток увеличенных желез в эпителии полости матки формируются кисты. Внутри находится жидкость, богатая эстрогенами.

Данная форма нарушений появляется при невозможности усваивать секретируемое организмом количество эстрогенов. Избыток переходит в межклеточное пространство и там накапливается.

Базальная очаговая гиперплазия

Данная форма относится к редко встречающимся вариантам. Очаговая базальная гиперплазия эндометрия встречается в возрасте, начиная от 30 лет.

Увеличенные в размере клетки имеют сосуды в форме клубка. Их стенки изменены под действием склерозирования, что делает их толще. Гиперплазия базального слоя протекает с длительными и обильными месячными. Отмечается нарушение цикла в виде задержек (недели, месяцы) или появления раньше срока.

Боли при гиперплазии эндометрия объясняются медленным отделением базального слоя. Выскабливание для подтверждения диагноза проводят только на 7 сутки от первого дня менструации. Гиперплазия базального слоя отличается низкой вероятностью к перерождению в рак.

Атипичная очаговая гиперплазия

Форма заболевания относится к наиболее опасным за счет высокого риска малигнизации. Нормальные клетки утрачивают функцию, строение и приобретают не типичные для данных структур особенности.

Очаговая атипичная гиперплазия эндометрия встречается в базальном слое клеток и функциональном. Последний отторгается, что повышает риск возникновения гиперпластического процесса. За счет неизменности при возникновении атипии базальный слой имеет высокую вероятность перерождения в рак.

Очаговая гиперплазия простая

Характерно благоприятное течение процесса. В клетках нет атипии. Заболевание встречается при железистой и кистозной формах гиперплазии. Практически никогда не обнаруживается рак при простом течении.

Очаговая гиперплазия сложная

Клетки скапливаются неоднородно и выделяют варианты гиперплазии с атипией и без. В первом случае возможность перерождения в рак составляет 29%.

Структура эндометрия представлена очагами, рассеянными по всей поверхности. Размеры образований составляют не более 6 см.

Гиперплазия на УЗИ

Диагностика

Правильная и полная диагностика составляет основу выбора лечения у пациентки. Она состоит из следующего:

Осмотр гинекологом.
Гистероскопия — осмотр полости матки.
Анализы на гормоны.
УЗИ малого таза.
Биопсия эндометрия.
Радиоизотопное исследование с применением фосфора.

Обязательным считается забор материала на биопсию. Очаговая гиперплазия эндометрия устанавливается после прохождения необходимого комплекса исследований.

Какой врач лечит?

При появлении нарушений репродуктивной функции первоначально женщина должна пройти консультацию гинеколога. Если диагноз подтверждается, то пациентку направляют к эндокринологу и онкологу.

В зависимости от сопутствующей патологии проводится одновременно лечение других заболеваний. Необходимость операции рассматривается индивидуально в зависимости от формы гиперплазии.

Лечение

В зависимости от тяжести течения и типа заболевания для каждой пациентки индивидуально составляется план лечения. Оно бывает медикаментозным и хирургическим с дальнейшим приемом препаратов. Основными средствами являются:

оральные контрацептивы;
гестагеные препараты;
агонисты рилизинг-гормона.

Начальный этап лечения – выскабливание эндометрия. После процедуры гинеколог назначает препараты. Если у женщины обнаружена очаговая железистая гиперплазия эндометрия, лечение выполняется оральными контрацептивами («Жанин», «Ярина»).

Назначаются гестагены без эстрогеновых компонентов, если возраст старше 30 лет. В постменопаузе – «Оксипрогестерон».

Очаговая атипическая гиперплазия эндометрия поддается действию препаратов из группы агонистов («Бусерелин»). В постменопаузе при установлении такого диагноза проводится ревизия яичников.

При отсутствии терапии от медикаментозного лечения или запущенной формы течения пациентка направляется на операцию. Применяется:

криодеструкция;
лазерная абляция;
гистеэктомия.

Лечение после удаления матки заключается в заместительной терапии гормональными препаратами. После операции они назначаются для восстановительного периода. Более подробно можно ознакомиться с этапами ведения пациенток в статье «Лечение гиперплазии эндометрия».

Воздействие на беременность

При очаговой гиперплазии беременность практически исключена. У женщин отсутствует овуляция. Основная причина — изменения в стенке матки и гормональный сбой.

В отдельных редких случаях яйцеклетке удается прикрепиться к эндометрию. Это увеличивает риск самопроизвольного прерывания. Во время беременности риск появления рака значительно повышается.

Осложнения и последствия

При установлении диагноза у женщины развивается анемия за счет обильных и длительных кровотечений. У многих нет возможности родить ребенка, что связано с особенностями измененной структуры эндометрия. Ткани перестраиваются и не дают прикрепиться яйцеклетке. Наиболее опасным считается перерождение гиперплазии. Особенно высоким считается риск малигнизации для атипической формы болезни.

←Предыдущая статья Следующая статья →

– это состояние, для которого характерно увеличение количества клеток в определенном органе либо ткани (исключение составляет опухолевая ткань). Результатом развития гиперплазии становится заметное увеличение объема органа или новообразования.

Развивается вследствие самых разных влияний, которые воздействуют на размножение клеток стимулирующе. Так, спровоцировать развитие гиперплазии могут стимуляторы роста тканей, онкогенные вещества, антигенные раздражители, утрата по каким-либо причинам части ткани либо органа. В качестве физиологической гиперплазии принято определять размножение эпителия молочных желез в период беременности, проявление железистой гиперплазии в период перед началом менструации и другие подобные проявления.

В качестве примера гиперплазии, которая прогрессирует в условиях патологических, можно назвать возрастание количества структурных элементов миелоидной ткани у больных некоторыми формами анемии. Также гиперпластические процессы происходят в лимфоретикулярной ткани лимфатических узлов, в селезенке в качестве иммунной реакции при болезнях инфекционного характера.

Клетки могут размножаться непрямым либо прямым (митотическим либо амитотическим) делением в процессе увеличения белково-синтетической функции клетки. Изначально имеет место увеличение количества внутриклеточных структур – так называемая внутриклеточная гиперплазия.

Гиперплазия эндометрия матки - это чрезмерное разрастание эндометрия (внутренней оболочки матки), которое приобретает патологическую форму. терпит изменения в процессе месячного цикла у женщины. Эндометрий вследствие влияния на него гормонов увеличивается, ожидая оплодотворенную яйцеклетку. Но если зачатие все же не происходит, он начинает уменьшаться, а остатки выходят вместе с выделениями во время менструации. Далее цикл изменений происходит снова.

Симптомы гиперплазии эндометрия

Различают несколько разных видов гиперплазии матки: железистая, железисто-кистозная атипическая гиперплазия эндометрия (другое название - аденоматоз), а также полипы эндометрия (очаговая гиперплазия).

Гиперплазия матки очень часто происходит вообще без симптомов, а обнаруживают данную патологию во время профилактического осмотра при ультразвуковом исследовании. Именно поэтому всем женщинам рекомендуется два раза в год проходить гинекологический осмотр.

Иногда гиперплазия эндометрия проявляется периодическими маточными кровотечениями дисфункционального характера. Подобные кровотечения чаще всего проявляются после того, как женщина отмечает задержку очередной менструации, в более редких случаях кровотечения происходят при регулярном цикле. Достаточно распространенным явлением сегодня считается выявление гиперплазии эндометрия в процессе обследования пациенток, которые обращаются к специалистам в связи с бесплодием. Гиперплазия влияет на наступление беременности ввиду следующих факторов. Во-первых, у больных с подобным недугом может вообще не наступать овуляция из-за наличия гормональных нарушений. Во-вторых, эмбриону практически невозможно имплантироваться в слизистую оболочку матки, в которой произошли патологические изменения.

В подобной ситуации все старания, направленные на лечение бесплодия, будут безуспешными до тех пор, пока женщина не пройдет курс лечения главной причины бесплодия - гиперплазии эндометрия.

Причины гиперплазии эндометрия

гиперплазияДанный недуг может возникнуть вследствие множества причин. Прежде всего, таковыми являются гормональный дисбаланс, нарушения углеводного, липидного, а также иных видов обмена веществ, болезни гинекологического характера, наличие в прошлом оперативных вмешательств в матке и придатках. Достаточно часто гиперплазия матки диагностируется у пациенток, которые страдают сопутствующими заболеваниями: миомой матки, эндометриозом, гиперэстрогенией, мастопатией, поликистозом яичников, гипертонией. Диагностируется данная болезнь и у людей с повышенным содержанием сахара в крови, заболеваниями печени, которые провоцируют нарушение гормонального обмена.

Диагностика гиперплазии эндометрия

Правильная установка диагноза в данном случае напрямую влияет на последующее лечение бесплодия, а также является одним из важнейших факторов профилактики рака эндометрия.

В процессе диагностики специалист обязательно учитывает тот факт, что при разных видах гиперплазии матки наблюдается разнообразная гистологическая картина. Поэтому проводится тщательное микроскопическое изучение строения участков разрастания слизистой, которые получают в процессе биопсии. При железистой и железисто-кистозной гиперплазии наблюдаются примерно одинаковые проявления, однако во втором случае они более ярко выражены. При наличии полипов эндометрия гиперплазия имеет очаговый характер. Если у пациентки диагностируется атипическая гиперплазия, то в таком случае в матке происходят структурные изменения слизистой оболочки, железы эндометрия разрастаются более выражено. В данном случае врачи определяют состояние больной как предраковое заболевание эндометрия.

Особенно опасным типом гиперплазии матки является ее железистая форма, которая снова проявилась после выскабливания и проявляет выраженную устойчивость к гормонотерапии.

Чтобы провести диагностику гиперплазии эндометрия, активно используются некоторые распространенные способы. Наиболее часто с этой целью используется ультразвуковое исследование малого таза. По результатам опытный специалист может поставить диагноз «полипы эндометрия» и определить, имеет ли место утолщение слизистой матки. Однако на сегодняшний день точность данного метода диагностики составляет не более шестидесяти процентов.

С помощью метода эхогистеросальпингографии можно качественно обследовать проходимость маточных труб. При этом в процессе исследования врач видит на экране полость матки и содеет определить наличие особенностей, которые типичны для полипов эндометрия и гиперплазии.

Чтобы провести аспирацию или биопсию слизистой матки, необходимо начинать данный процесс во второй половине женщины. Для проведения этой процедуры специалисту следует ввести под контролем УЗИ специально для этого используемый инструмент в полость матки. Далее с его помощью захватывается немного ткани, которая и станет образцом для исследования под микроскопом. Но опытный врач учитывает, что данный метод также может продемонстрировать неполную картину происходящего. Ведь биопсия не всегда делается именно там, где есть в наличии очаг гиперплазии.

На данный момент самым точным способом диагностики гиперплазии матки считается гистероскопия. Этот метод состоит в следующем: в полость матки вводится оптическая система, и с ее помощью производится прицельная биопсия. К тому же в процессе гистероскопии можно рассмотреть и оценить, в каком состоянии пребывают стенки матки.

Лечение гиперплазии эндометрия

Наиболее важным шагом в процессе лечения гиперплазии матки является удаление участка патологической слизистой оболочки. Выскабливание специалист проводит под контролем гистероскопии. После этого обязательно проведение гистологического исследования слизистой. Когда очаг гиперплазии полностью удален, назначается проведение гормональной терапии. Руководствуясь наличием у больной определенных симптомов, специалист назначает прием эстроген-гестагенных препаратов, чистых гестагенов или агонистов ГНрГ.

Способ лечения гиперплазии эндометрия подбирается в индивидуальном порядке, процесс длиться не меньше трех месяцев. В более редких случаях гормональную терапию принимают около шести месяцев. Чтобы определить, насколько эффективной оказалась терапия, проводится повторное исследование путем проведения биопсии. Если имеет место тяжелая форма гиперплазии, специалист может решать о целесообразности удаления матки.

Гиперплазия щитовидной железы

гиперплазияГиперплазия щитовидной железы (другое название - неузловой зоб) – это состояние, при котором объем железы увеличивается, при этом увеличение имеет неопухолевое происхождение. Как правило, гиперплазия щитовидной железы проявляется, если по определенным причинам щитовидная железа прекращает вырабатывать нужное количество гормонов. Именно ввиду недостатка гормонов клетки щитовидной железы начинают делиться более быстро, в итоге возрастает масса железы и возникает гиперплазия. До определенного периода гиперплазия щитовидной железы является относительно безобидным косметическим недугом. Но со временем это образование может перерасти в злокачественное заболевание щитовидной железы.

Часто гиперплазия щитовидной железы развивается параллельно с проявлением других болезней. В иных случаях подобная патология проявляется без четких и видимых причин. Принято различать две формы данного вида гиперплазии: узловую и диффузную. Иногда гиперплазия развивается на фоне эутиреоза, гипотиреоза, гепертиреоза.

Данное заболевание может развиваться равномерно, при этом увеличение щитовидной железы будет пропорциональным. Но в некоторых случаях железа увеличивается лишь с одной стороны. При гиперплазии в железе могут образоваться узелки, однако болезнь может протекать и без подобного симптома. Также могут образоваться , заметно измениться плотность щитовидной железы. При некоторых формах гиперплазии железа становиться мягче, при других – тверже. Фиксируются случаи, когда вследствие гиперплазии щитовидная железа становится больше в объеме в три-четыре раза.

Именно увеличение железы является главным симптомом данного заболевания. Позже у больного может проявляться также затруднение дыхания, проблемы с глотанием и прохождением пищи по пищеводу. В процессе развития заболевания появляется понижение либо повышение функций железы.

Диагностика данного заболевания проводится путем ультразвукового исследования щитовидной железы. Также функции щитовидной железы проверяются с использованием радиоактивного йода.

В качестве профилактики гиперплазии щитовидной железы важно постоянно употреблять в пищу йодированную соль.

Частная патологическая анатомия: руководство к практическим занятиям для стоматологических факультетов: учебное пособие / под общ. ред. О. В. Зайратьянца. - 2-е изд., перераб. и доп. - 2013. - 240 с. : ил.

Тема 17. Поражения лимфатических узлов орофациальной области и шеи

О снащение занятия

Микропрепараты

1. Неспецифическая гиперплазия лимфатического узла (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

2. Туберкулезный лимфаденит подчелюстного лимфатического узла (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

3. Саркоидоз шейного лимфатического узла (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

4. Шейный лимфатический узел при лимфоме Ходжкина (лимфогранулематозе), смешанно-клеточный вариант (окраска гематоксилином и эозином) - рисовать.

5. Метастаз плоскоклеточного рака в шейный лимфатический узел (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

6. Метастаз железистого рака в шейный лимфатический узел (окраска гематоксилином и эозином, окраска альциановым синим) - рисовать.

К раткое содержание темы

Гиперпластические и воспалительные процессы лимфатических узлов шеи. Лимфаденопатия - увеличение разных групп лимфатических узлов, в том числе шейных, может наблюдаться

при системных неопухолевых и опухолевых заболеваниях, генерализованных вирусных и бактериальных инфекциях, или как реакция на местный воспалительный процесс. При наличии воспалительного процесса в челюстно-лицевой области возникает увеличение лимфатических узлов, преимущественно поднижнечелюстных, паротидных, язычных, предгортанных, а также поверхностных. Лимфа из перечисленных областей направляется в глубокие шейные узлы.

Классификация неопухолевых лимфаденопатий / гиперплазий:

- гиперпластические процессы в лимфатических узлах: фолликулярная гиперплазия; паракортикальная гиперплазия; синусно-гистиоцитарная гиперплазия;

- особые клинико-морфологические варианты лимфаденопатий / гиперплазий: болезнь Кастлмэна (morbus Castleman, ангиофолликулярная гиперплазия); болезнь Росаи-Дорфмана (гистиоцитоз синусов с массивной лимфаденопатией); дерматопатическая лимфаденопатия (дерматопатический лимфаденит).

Клинико-морфологическая классификация лимфаденитов: острые лимфадениты, аденофлегмона; некротический лимфаденит Кикучи-Фуджимото; хронические лимфадениты (неспецифические и специфические); лимфадениты/лимфаденопатии при вирусных, микотических и протозойных инфекциях.

В практике стоматологов чаще других встречаются так называемые регионарные формы гиперплазии шейных лимфатических узлов и воспалительные поражения последних при наличии инфекционного процесса в полости рта, зубочелюстной системе, органах и мягких тканях шеи.

Реактивная гиперплазия лимфатических узлов - гиперплазия лимфоидной ткани при иммунном ответе в лимфоузлах, дренирующих воспалительный очаг. Лимфатические узлы увеличиваются в размерах до 2 см и более, имеют мягкоэластическую консистенцию. Морфологические варианты реактивной гиперплазии: фолликулярная, паракортикальная гиперплазия и реактивный гистиоцитоз синусов. При фолликулярной гиперплазии обычно происходит увеличение размеров и числа вторичных фолликулов (фолликулов со светлыми центрами) в коре лимфоузла (В-зависимая зона). При резко выраженной фолликулярной гиперплазии вторичные фолликулы занимают всю ткань лимфоузла, иногда сливаются друг с другом. В светлом центре вторичных фолликулов происходит физиологическая бласттрансформация малых лимфоцитов,

с последующей клональной пролиферацией и селекцией, необходимая для осуществления эффективного гуморального иммунного ответа. Светлый («герминативный») центр фолликулов представлен центроцитами и центробластами с очень высокой пролиферативной активностью; строму герминативного центра составляют фолликулярные дендритные клетки, обеспечивающие презентацию антигена, а также макрофаги, в цитоплазме которых определяется множество апоптозных телец, образующихся при разрушении лимфоцитов. В-лимфоидные клетки в центрах фолликулов при гиперплазии, в отличие от фолликулярной лимфомы, не экспрессируют протеин bcl-2. Обильная светлая цитоплазма макрофагов придает зародышевому центру фолликула вид «звездного неба». При паракортикальной (Т-зависимая зона) и синусной гиперплазии наблюдают расширение соответствующих зон лимфатического узла за счет накопления там различных видов лимфоидных клеток без признаков атипии.

Болезнь Кастлмэна (morbus Castleman, ангиофолликулярная гиперплазия) - реактивное разрастание лимфоидной ткани и сосудов. Этиология не известна. Как правило, болеют дети. Различают два клинико-морфологических варианта болезни Кастлмэна - гиалино-васкулярный (преобладает склероз и гиалиноз ткани лимфоузла) и плазмоцитарный (накопление в пролиферирующей лимфоидной ткани плазматических клеток). Часть наблюдений относят к группе ассоциированных с IgG 4 заболеваний. Заболевание может проявляться поражением одной группы лимфоузлов или нескольких (мультицентричный вариант). Лечение оперативное, после которого обычно наступает полное выздоровление.

Гистиоцитоз синусов с массивной лимфаденопатией (болезнь Росаи-Дорфмана) - заболевание предположительно аутоиммунной этиологии, проявляющееся значительным увеличением различных групп лимфоузлов. Микроскопически в лимфатических узлах отмечается избыточная макрофагальная инфильтрация (гистиоцитоз) синусов, причем макрофаги активно фагоцитируют лимфоидные клетки. Описаны случаи вовлечения внутренних органов и летальные исходы заболевания.

Дерматопатическая лимфаденопатия развивается в лимфатических узлах, регионарных к очагам хронического дерматоза (например, кожи лица и шеи) или поражениям кожи при одной из периферических Т-клеточных лимфом - грибовидном микозе. При гистологическом исследовании обнаруживается расширение паракортикальной зоны узлов с крупными скоплениями гистиоцитов с бледной цитоплазмой, содержащих меланин, липиды

и иногда гемосидерин. Имеется примесь интердигитирующих клеток и клеток Лангерганса, а также малых лимфоцитов и отдельных иммунобластов.

Проникновение в лимфатические узлы возбудителей, индуцирующих воспалительный процесс в основном очаге, может привести к развитию лимфаденита. При этом гиперпластические процессы сочетаются с миграцией в лимфатический узел макрофагов и сегментоядерных лейкоцитов. Внедрение в лимфатический узел гноеродных микроорганизмов может вызвать гнойное расплавление ткани лимфоузла с вовлечением в процесс перинодулярной клетчатки (аденофлегмона).

Лимфаденит Кикучи-Фуджимото - острый лимфаденит неустановленной этиологии с развитием некроза в паракортикальной зоне. Наблюдается преимущественно у молодых женщин, страдающих СКВ.

Понятие «хронический лимфаденит» четко не определено. Микроскопическим проявлением является, прежде всего, атрофия лимфоидной ткани и склероз.

туберкулезе является следствием лимфогенной диссеминации микобактерий из элементов первичного легочного туберкулезного комплекса или гематогенной диссеминации (при гематогенном туберкулезе). Макроскопическая картина характеризуется увеличением лимфатических узлов, которые часто спаяны и образуют конгломераты. При микроскопическом исследовании обнаруживают характерные для туберкулеза эпителиоидноклеточные гранулемы с гигантскими многоядерными клетками Лангханса-Пирогова. Гранулемы могут подвергаться тотальному казеозному некрозу, который часто занимает весь массив лимфоузла, и лишь в его периферических зонах могут сохраняться участки лимфоидной ткани.

Поражение шейных лимфатических узлов при саркоидозе (болезни Бенье-Бека-Шаумана) чаще следует за поражением лимфатических узлов средостения. Макроскопически они увеличены, плотной консистенции. Микроскопически выявляются типичные для саркоидоза эпителиоидноклеточные гранулемы с четкими, штампованными границами. Саркоидные гранулемы содержат единичные гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса и никогда не подвергаются казеозному некрозу. По ходу развития болезни происходит фиброзная трансформация гранулем и образование новых. Изменения лимфатических узлов по типу саркоидоза («саркоидная реакция») могут наблюдаться при системных

болезнях соединительной ткани и других иммунопатологических состояниях, в узлах, регионарных к очагу хронического воспаления, опухоли любого гистогенеза.

Поражение шейных лимфатических узлов при сифилисе. При локализации первичного шанкра в слизистой оболочке рта или губах поражаются поднижнечелюстные лимфатические узлы. Характерное морфологическое проявление сифилитического лимфаденита - гиперплазия лимфоидных фолликулов с уменьшением числа лимфоцитов в паракортикальных зонах. Синусы заполняются макрофагами, в мякотных тяжах могут группироваться эпителиоидные клетки и многоядерные клетки Лангханса. Типичны для сифилитического лимфаденита васкулиты и диффузная инфильтрация всех зон лимфатического узла плазматическими клетками. По мере заживления первичного шанкра воспалительные изменения в лимфатических узлах стихают и формируются поля склероза.

Актиномикотические поражения лимфоузлов. Актиномикоз - заболевание, вызываемое гифообразующими бактериями рода Actinomyces. Актиномицеты - нормальные обитатели слизистой оболочки рта человека. Для развития актиномикоза нужны снижение неспецифической защиты или значительное нарушение иммунобиологической реактивности организма. Местом внедрения актиномицетов в челюстно-лицевой области являются кариозные зубы, патологические десневые карманы, поврежденная слизистая оболочка рта, зева, носа, протоки слюнных желез. Заболевание течет длительно, с тенденцией к распространению лимфогенным и гематогенным путями.

Морфологические изменения при актиномикозе характеризуются сочетанием экссудативных и пролиферативных изменений. При попадании актиномицетов в лимфоузел, в нем развиваются микроабсцессы. Вокруг них развивается пролиферация макрофагов, плазматических, эпителиоидных клеток и фибробластов, появляются ксантомные клетки и новообразованные сосуды. Образуется актиномикотическая гранулема. В ее центре - очаг гистолиза. Макрофаги окружают микроколонии актиномицетов, внедряются вглубь, захватывают фрагменты микроколонии и мигрируют в соседние участки ткани. Так формируются вторичные гранулемы, которые, сливаясь, образуют обширные очаги актиномикотического поражения, в которых участки гнойного расплавления окружены грануляционной, а затем и фиброзной тканью.

Болезнь кошачьей царапины (фелиноз). Вызывается бактерией рода Bartonella. На ранних этапах болезни в лимфатическом узле

обнаруживается гиперплазия фолликулов и пролиферация моноцитоидных В-клеток. В дальнейшем в скоплениях этих клеток, обычно вблизи герминативного центра или субкапсулярного синуса, появляются очажки некроза, в которых накапливаются нейтрофильные гранулоциты, которые затем распадаются. Эти участки увеличиваются в размерах, количество лейкоцитов увеличивается, вокруг очагов накапливаются гистиоциты, что приводит к формированию характерной картины абсцедирующего гранулематоза.

Лимфаденопатия при ВИЧ-инфекции. В начале заболевания за счет фолликулярно-паракортикальной гиперплазии происходит увеличение всех групп лимфатических узлов (генерализованная лимфаденопатия как проявление гиперпластической стадии изменений лимфоидной ткани). При морфологическом исследовании характерным является истончение или деструкция мантии лимфоидных фолликулов, которая выглядит как бы «изъеденной молью» из-за очагового исчезновения лимфоцитов. Могут выявляться также увеличение числа плазматических клеток в ткани лимфоузла, пролиферация и набухание эндотелия сосудов. При прогрессировании ВИЧ-инфекции происходит уменьшение фолликулов и истончение паракортикальной зоны за счет снижения числа лимфоцитов. Между фолликулами увеличивается содержание бластных форм лимфоидных клеток, плазматических клеток и макрофагов. Характерно развитие гистиоцитоза синусов и обнажение ретикулярной стромы. В финале ВИЧ-инфекции (стадия СПИД) наблюдается атрофия лимфатических узлов (инволютивная стадия изменений лимфоидной ткани). Нередко развивается диффузный фиброз.

Опухолевые поражения лимфатических узлов шеи. Первичными новообразованиями лимфатических узлов являются лимфомы (см. тему заболевания органов кроветворения и лимфоидной ткани). В рамках данной темы представлено описание наиболее значимых в клиническом плане лимфом.

Диагноз лимфомы устанавливается при морфологическом исследовании опухоли с обязательным иммунофенотипированием (определением молекулярной структуры клеток с помощью проточной цитофлуориметрии и иммуногистохимии). Существенную информацию несет цитогенетическое, молекулярно-генетическое, молекулярно-биологическое исследование, позволяющие определить клональный характер опухоли, выявить маркерные мутации (и их продукты) в опухолевом клоне.

Лимфома Ходжкина (устар. - лимфогранулематоз). Одна из наиболее частых лимфом, имеет два возрастных пика заболевания - в возрасте около 30 лет и в пожилом возрасте. В диагностике

заболевания решающая роль принадлежит морфологическому исследованию. В начальном периоде заболевания обычно наблюдается изолированное поражение поверхностных шейных лимфоузлов, чаще правой стороны. Затем происходит генерализация процесса, с вовлечением подмышечных, медиастинальных, паховых, забрюшинных лимфоузлов и селезенки.

Макроскопическая картина: измененные лимфатические узлы сначала увеличены незначительно, имеют мягкую консистенцию, затем уплотняются и спаиваются в конгломерат, на разрезе приобретают серовато-желтую окраску.

Микроскопическая картина: диагностическими при морфологическом исследовании являются опухолевые клетки - главным образом, одноядерные клетки Ходжкина и многоядерные клетки Березовского-Рид-Штернберга, которые, по современным представлениям, происходят из В-лимфоцитов герминативных центров лимфатических узлов. Клетки Березовского-Рид-Штернберга считаются «диагностическими» для лимфомы Ходжкина. Это крупные клетки с двумя ядрами, как правило, зеркально расположенными, либо с двухлопастным ядром с вырезкой в ядерной мембране или раздвоением и наложением одной части ядра на другую. Опухолевые клетки обладают высокой цитокиновой активностью, вызывают выраженный клеточный ответ, что приводит к значительной инфильтрации ткани лимфатического узла неопухолевыми гемато- и гистиогенными клетками - лимфоцитами, плазмоцитами, гистиоцитами, нейтрофилами и эозинофилами, выраженной в различных пропорциях, а также разрастанию фиброзной ткани. Таким образом, при большинстве вариантов лимфомы Ходжкина клетки реактивной популяции резко преобладают над опухолевыми. Если опухолевых клеток мало, они могут быть пропущены при исследовании среза.

В зависимости от соотношения реактивной и опухолевой популяции, состава инфильтрата, выраженности фиброза, структуры и иммунофенотипа опухолевых клеток выделяют пять гистологических вариантов болезни Ходжкина. Четыре из них относятся к классическому типу - это варианты с большим количеством лимфоцитов, нодулярный склероз, смешанноклеточный и с лимфоидным истощением. Самостоятельным типом лимфомы Ходжкина является нодулярный вариант с лимфоидным преобладанием. Гистологические типы лимфомы Ходжкина нередко являются и последовательными фазами её прогрессии. Иммунофенотип опухолевых клеток при классических вариантах сходен и включает экспрессию CD30 и CD15 при отсутствии общего лейкоцитарного

антигена и отсутствии или слабой экспрессии В-линейных антигенов, отсутствии общего лейкоцитарного антигена (CD45RB) и ЕМА. Основную массу лимфоцитов фоновой популяции составляют Тклетки. При нодулярном варианте с лимфоидным преобладанием отсутствует экспрессия CD30 и CD15, но ярко экспрессированы В-клеточные антигены, общий лейкоцитарный антиген и ЕМА. Фоновая популяция представлена преимущественно В-клетками.

Прогноз заболевания связан с его гистологическим типом. Наиболее благоприятно течет лимфома Ходжкина с преобладанием лимфоцитов, неблагоприятно - с лимфоидным истощением. Смерть больных чаще наступает от инфекционных осложнений и кахексии.

Неходжкинские лимфомы. Опухоли из предшественников Ви Т-клеток - лимфобластные лимфомы/лейкозы. Чаще встречаются у детей. Среди лимфом до 70% приходится на пре-Т-клеточные опухоли, среди лейкозов - до 85% на пре-В-клеточные. Большинство лимфом этого типа локализуется в средостении. Возможно первичное поражение лимфатических узлов шеи, а также миндалин. Лимфобластные лимфомы (независимо от фенотипа) склонны к быстрой лейкемизации с поражением костного мозга, лимфоидных и нелимфоидных органов.

Пораженные лимфатические узлы резко увеличены, на разрезе ткань их бело-розовая, сочная. Микроскопически опухолевая ткань представлена однотипными бластными клетками с нежной структурой хроматина, ядрышки неяркие или отсутствуют. В опухолевых клетках нет пероксидазы, имеются PAS (ШИК)-положительные гранулы. Обнаруживается экспрессия терминальной деоксинуклеотидилтрансферазы (TdT), CD34, CD10 и ранних В- или Т-линейных антигенов.

Опухоли из периферических В-клеток. Лимфома из малых лимфоцитов/хронический лимфолейкоз. Среди лимфом это одна из самых «доброкачественных» опухолей, однако иногда встречается ее трансформация в В-клеточные опухоли с более агрессивным течением. При лимфоме поражение может начинаться с одного или нескольких лимфатических узлов. При лейкозе (лейкемизации) лимфатические узлы всех локализаций увеличены и сливаются в пакеты. Их консистенция мягкая или плотноватая. На разрезе ткань серо-розовая, сочная. Селезенка резко увеличена (но меньше, чем при хроническом миелоидном лейкозе), мясистая, красная на разрезе. Печень и почки увеличены. На поверхности печени иногда определяются небольшие светлые узелки. В крови абсолютный лимфоцитоз. Даже если количество лимфоидных клеток

в крови достигает очень высоких цифр (50-70 x 10 9 /л и более), признаки анемии и тромбоцитопении часто отсутствуют. При приготовлении мазков опухолевые клетки легко повреждаются, что приводит к своеобразному артефакту - появлению "смазанных" клеток (теней Гумпрехта). Микроскопически опухолевая ткань представлена малыми лимфоцитами с грубодисперсным хроматином. Имеется примесь более крупных клеток, часть которых содержит центральное ядрышко (пролимфоциты). Последние местами образуют скопления - "пролиферативные центры". Иммунофенотип: клетки содержат В-клеточные антигены CD19, CD20, CD79a, диагностическое значение имеет коэкспрессия CD5 и CD23.

Лимфоплазмоцитарная лимфома (иммуноцитома) . Опухоль состоит из малых лимфоцитов, плазмоцитоидных лимфоцитов и плазмоцитов. В лимфатических узлах опухоль обычно растет между фолликулами, не повреждая синусы. Клинически иммуноцитома соответствует так называемой макроглобулинемии Вальденстрема (моноклональный IgM в крови). Иммунофенотип: В-клеточных антигенов нет, имеются цитоплазматические иммуноглобулины, экспрессия CD5 и CD10 отсутствует.

Плазмоклеточная миелома/плазмоцитома. Опухоль состоит из клеток, которые напоминают зрелые или незрелые плазматические клетки, диффузно поражает костный мозг или формирует очаги (нередко множественные) в костях. Опухолевые клетки пролиферируют очень медленно. Чаще всего поражаются плоские кости черепа и ребер, позвоночник, трубчатые кости - плечевая и бедренная. В крови накапливаются продукты синтеза опухолевых клеток - парапротеины (чаще IgG и IgA, их легкие и тяжелые цепи). У больных развивается анемия, нейтропения, тромбоцитопения, повышение СОЭ, у 30% больных - гиперкальциемия. В моче определяется белок Бенс-Джонса (парапротеины), накопление которого приводит к развитию миеломной нефропатии.

К осложнениям миеломной болезни относятся: патологические переломы костей (в том числе челюстей), вторичный (AL) амилоидоз, хроническая почечная недостаточность, вторичный иммунодефицитный синдром и связанные с ним инфекционные осложнения. Иммунофенотип: клетки содержат иммуноглобулины в цитоплазме, экспрессирует CD138, CD38, часто коэкспрессирует CD56. Большинство В-клеточных антигенов не выявляется, за исключением CD79a .

Плазмоцитома - локальная опухолевая пролиферация моноклоновых плазматических клеток в единственном очаге. Солитарная плазмоцитома отличается значительно более благоприятным

прогнозом, чем множественная миелома; некоторые авторы, однако, считают солитарную костную плазмоцитому ранней формой множественной миеломы, т.к. высок риск развития ее диссеминации.

Нодальные лимфомы маргинальной зоны (нодальный аналог лимфом маргинальной зоны MALT-типа). Опухоль представлена разнообразными клетками - центроцитоидными и моноцитоидными В-лимфоцитами, малыми лимфоцитами и плазматическими клетками. Встречаются отдельные крупные клетки типа центроили иммунобластов. В лимфатических узлах разрастания опухоли часто располагаются вокруг фолликулов и синусоидов. Иммунофенотип: опухолевые клетки содержат поверхностные иммуноглобулины, В-клеточные антигены, отсутствует экспрессия CD5,

CD10 и CD23.

Фолликулярная лимфома. Опухоль представлена смесью центроцитов и центробластов в различных пропорциях. Она происходит из клеток фолликулярного центра. Тип роста нодулярный (фолликулярный) или диффузный. Фолликулы, как правило, сопоставимых размеров, не сливаются друг с другом. Иммунофенотип: клетки содержат поверхностные иммуноглобулины, имеются В-клеточные антигены, в том числе маркеры фолликулярной дифференцировки - CD10 и bcl-2, нет CD5. При фолликулярном росте экспрессия bcl-2 позволяет доказать опухолевый характер фолликулов (результат транслокации t(14;18)). Митозы обычно немногочисленны.

Лимфома из клеток мантии. Опухоль состоит из клеток мелких и средних размеров. Хроматин в ядре нежнее, чем у зрелых лимфоцитов. Ядра неправильной формы, цитоплазма в виде небольшого светлого ободка. Опухоль растет диффузно с вовлечением мантийных зон фолликулов. Характеризуется высоко агрессивным течением. Иммунофенотип: поверхностные иммуноглобулины (М, D), В-клеточные антигены. Диагностическое значение имеет коэкспрессия CD5 и циклина D1 (последнее - результат транслокации t(11;14). Экспрессия CD10 и CD23 отсутствует.

Диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома. Опухоль состоит из крупных клеток, имеющих структуру иммуноили центробластов. Характеризуется агрессивным течением. Иммунофенотип: экспрессированы В-клеточные антигены. Маркерные мутации не описаны.

Лимфома Беркитта. Опухоль развивавется в лимфатических узлах, реже экстранодально. Может первично поражать кости челюстей, особенно у мужчин (чаще при эндемических формах). Характерна гиперэкспрессия онкогена c-myc, возникающая в результате

транслокации t(8;14). Опухолевые клетки мономорфны, с округлыми ядрами, многочисленными (до 5) ядрышками, относительно широкой базофильной цитоплазмой. Опухолевые клетки очень тесно расположены. Типична картина "звездного неба", которая создается многочисленными макрофагами с обильной цитоплазмой, находящимися среди опухолевых клеток. Высока митотическая активность, одновременно наблюдаются признаки апоптоза опухолевых клеток. Опухоль исключительно агрессивна. Дифференциальный диагноз лимфомы Беркитта и крупноклеточных лимфом исключительно важен, поскольку тактика лечения этих опухолей принципиально различна. Важнейшим негативным прогностическим фактором является проведение хотя бы одного курса лечения, неадекватного диагнозу. Иммунофенотип: В-клеточные антигены, в т.ч. антигены фолликулярной дифференцировки (CD10, bcl-6), отсутствие bcl-2. Индекс пролиферации (по Ki-67) - 99-100%.

Периферические Т-клеточные лимфомы. В лимфатических узлах наиболее часто встречаются анапластическая крупноклеточная лимфома и периферическая Т-клеточная лимфома, неуточненная.

Анапластическая крупноклеточная лимфома. Опухоль состоит из крупных клеток с эксцентрично расположенными причудливыми (подковообразными, почкообразными и др.) ядрами (диагностические клетки) и многоядерных клеток. Клетки этой опухоли в типичных случаях значительно крупнее клеток крупноклеточных В-лимфом и имеют обильную цитоплазму. Во всех случаях опухолевые клетки экспрессируют CD30 и в большинстве случаев белок ALK (результат типичной транслокации t(2;5)), один или несколько Т-клеточных антигенов и белки цитотоксических гранул. Опухоль, несмотря на выраженную атипию, относится к группе индолентных лимфом.

Периферическая Т-клеточная лимфома, неуточненная. Диагноз этой опухоли устанавливается тогда, когда при наличии Т-клеточной опухоли, все прочие варианты Т-клеточных лимфом исключены. Таким образом, она фактически представляет собой сборную группу опухолей. Типично диффузное поражение лимфатического узла, но в начальных стадиях развития опухоль часто занимает паракортикальную Т-клеточную нишу. Представлена клетками средних и крупных размеров с ядрами неправильной формы и умеренно широкой цитоплазмой. Иммунофенотип включает экспрессию одного или нескольких Т-клеточных антигенов, экспрессия цитотоксических молекул встречается редко. Характерные стойкие генетические аберрации не выявлены.

Метастатические поражения шейных лимфатических узлов могут развиваться при злокачественных новообразованиях различной локализации (опухоли головы и шеи, языка, слюнных желез, гортани, миндалин, щитовидной железы). Также в лимфоузлах шеи могут встречаться метастазы опухолей молочной железы, легких, органов брюшной полости. Чаще всего метастазы возникают в глубоких лимфатических узлах шеи, располагающихся кнутри от поверхностной фасции. Другие глубокие лимфатические узлы шеи располагаются впереди и ниже подъязычной кости, в зоне бокового треугольника шеи, а также в надключичной области.

Длительное прогрессирующее увеличение лимфатических узлов, их плотность, безболезненность, образование конгломератов, спаянность с окружающими тканями позволяют заподозрить метастатический процесс. Гистологические изменения в лимфатических узлах при метастазах определяются структурой первичной опухоли (хотя в метастазе возможно как повышение, так и понижение дифференцировки опухоли). В случае низкой дифференцировки опухоли определение первичной локализации опухолевого процесса затруднено. В таких случаях проводится иммуногистохимическое исследование.

О писание микропрепаратов

Рис. 17-1. Микропрепарат «Неспецифическая гиперплазия лимфатического узла». Эквиваленты гуморального иммунитета (В-зависимая зона) - большое количество фолликулов со светлыми центрами размножения; клеточного иммунитета (Т-зависимая зона) - паракортикальная зона, медуллярные тяжи - зона преимущественного расположения плазмоцитов, x 60.

Рис. 17-2. Микропрепарат «Туберкулезный лимфаденит подчелюстного лимфатического узла». Казеозный лимфаденит: почти полное замещение ткани лимфатического узла бесструктурными эозинофильными некротическими массами (казеозный некроз). По периферии зоны некроза вал («частокол») эпителиоидных клеток, скопления макрофагов, лимфоцитов, с единичными гигантскими многоядерными клетками Пирогова-Лангханса, x 100.

Рис. 17-3. Микропрепарат «Саркоидоз шейного лимфатического узла». Четко отграниченные («штампованные») саркоидные гранулемы - неказеозные гранулемы (казеозный некроз отсутствует) из эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса, x 200 (препарат О.В. Макаровой).

Лимфаденопатия - увеличение лимфатических узлов при инфекционных, системных неопухолевых и онкологических заболеваниях или местных воспалительных процессах. При воспалительном процессе в орофациальной области могут увеличиваться поднижнечелюстные, паротидные, язычные, предгортанные, а также поверхностные (позже и глубокие шейные) лимфатические узлы.

Реактивная гиперплазия лимфатических узлов - гиперплазия лимфоидной ткани лимфатических узлов при иммунном ответе. Развивается в лимфатических узлах, дренирующих воспалительный очаг, при этом они увеличиваются в размерах до 2 см и более, имеют мягкоэластическую консистенцию. Виды реактивной гиперплазии: фолликулярная гиперплазия (В-зон), паракортикальная гиперплазия (Т-зон), синусно-гистиоцитарная гиперплазия (реактивный гистиоцитоз синусов). В практике стоматологов чаще встречаются регионарные формы гиперплазии шейных лимфатических узлов и воспалительные поражения последних при наличии инфекционного процесса в полости рта, зубочелюстной системе, органах и мягких тканях шеи.

Особые клинико-морфологические варианты лим- фаденопатий/гиперплазий: болезнь Кастлемена (morbus Castleman, ангиофолликулярная гиперплазия), болезнь Росаи-Дорфмана (гистиоцитоз синусов с массивной лимфаденопатией); дерматопатиче-

ская лимфаденопатия (дерматопатический лимфаденит).

Клинико-морфологическая классификация лимфаденитов: острый лимфаденит, аденофлегмона; некротический лимфаденит Кикучи-Фуджимото; хронический лимфаденит (неспецифический и специфический), лимфаденит/лимфаденопатия при вирусных, бактериальных, микотических и протозойных инфекциях.

Внедрение в лимфатический узел гноеродных микроорганизмов может вызвать гнойное расплавление ткани узла с вовлечением в процесс перинодулярной клетчатки (аденофлегмона). Понятие «хронический лимфаденит» до настоящего времени четко не определено. Полагают, что его микроскопическими проявлениями служат прежде всего атрофия лимфоидной ткани и склероз.

Поражение шейных лимфатических узлов при туберкулезе является следствием лимфогенной диссеминации микобактерий из элементов первичного легочного туберкулезного комплекса или гематогенной диссеминации (при гематогенном туберкулезе).

Поражение шейных лимфатических узлов при сифилисе, если первичный шанкр локализуется на слизистой оболочке рта или губах, характерно для поднижнечелюстных лимфатических узлов. Типичные морфологические проявления сифилитического лимфаденита - васкулиты и диффузная инфильтрация всех зон лимфатического узла

плазмоцитами, гиперплазия лимфоидных фолликулов с уменьшением числа лимфоцитов в паракортикальной зоне, синусный гистиоцитоз, появление в мякотных тяжах эпителиоидных клеток и клеток Пирогова-Лангханса.

Болезнь кошачьей царапины (фелиноз), вызываемая бактерией рода Bartonella, характеризуется гиперплазией фолликулов и пролиферацией моноцитоидных В-клеток. В дальнейшем в скоплениях этих клеток обычно вблизи герминативного центра или субкапсулярного синуса появляются мелкие очаги некроза, в которых накапливаются нейтрофильные гранулоциты, которые затем распадаются. Эти участки увеличиваются в размерах, количество лейкоцитов возрастает, вокруг очагов накапливаются гистиоциты. Это приводит к формированию характерной картины абсцедирующего гранулематоза.

Лимфаденопатия при ВИЧ-инфекции (см. гл. 7, 19). В начале заболевания за счет фолликулярнопаракортикальной гиперплазии происходит увеличение всех групп лимфатических узлов (генерализованная лимфаденопатия как проявление гиперпластической стадии изменений лимфоидной ткани). При морфологическом исследовании выявляются истончение или деструкция мантии лимфоидных фолликулов; последняя выглядит как бы «изъеденной молью» (из-за очагового исчезновения лимфоцитов), возможны также увеличение числа плазматических клеток в ткани лимфатического узла, пролиферация и набухание эндотелия сосудов. В финале ВИЧ-инфекции (стадия СПИД) наблюдается атрофия лимфатических узлов (инволютивная стадия изменений лимфоидной ткани). При прогрессировании ВИЧ-инфекции происходит уменьшение числа фолликулов и истончение паракортикальной зоны за счет снижения уровня лимфоцитов. Между фолликулами возрастает количество бластных форм лимфоидных клеток, плазматических клеток и макрофагов. Характерны развитие гистиоцитоза синусов и обнажение ретикулярной стромы. Нередко развивается диффузный фиброз.

Категории

Выбор редакции