Главная > Пролактин > Ибс трепетание предсердий. Трепетание предсердий лечение медикаментозное. Механизм появления трепетания предсердий


Ибс трепетание предсердий. Трепетание предсердий лечение медикаментозное. Механизм появления трепетания предсердий




3,1,1 Консервативное лечение.

  Для прекращения приступов ТП, протекающих без нарушений гемодинамики, рекомендуется применение чреспищеводной электростимуляции предсердий. .
I (уровень достоверности доказательств–А).
  При невозможности проведения чреспищеводной стимуляции предсердий для прекращения приступов ТП, протекающих без гемодинамических расстройств, рекомендовано внутривенное введение прокаинамида**, пропафенона**, соталола** или амиодарона** (дозы и схемы введения препаратов указаны в ПРИЛОЖЕНИИ Д-3),.
 Уровень убедительности рекомендаций.
  Для прекращения аритмии рекомендовано проведение неотложной электрической кардиоверсии, а случаях, когда ТП сопровождается выраженными нарушениями гемодинамики (артериальная гипотензия, острая коронарная или сердечная недостаточность).
 Уровень убедительности рекомендаций.
  Рекомендовано проведение электрической кардиоверсии в плановом порядке, при неэффективности попыток медикаментозного восстановления ритма сердца для прекращения приступов ТП.
 Уровень убедительности рекомендаций. I (уровень достоверности доказательств–С).
 Комментарии. При плановой электрической кардиоверсии рекомендуется использование синхронизированного бифазного разряда мощностью 50-75 Джоулей, при неэффективности которого применяют разряды большей мощности. При продолжительности эпизода ТП более 48 часов восстановление синусового ритма требует применения специальных мер по профилактике развития «нормализационных» тромбоэмболических осложнений. Используемые с этой целью профилактические подходы аналогичны применяемым при фибрилляции предсердий и рассмотрены ниже (см раздел 3,3.).
  В целях снижения частоты ритма желудочков при тахисистолическом варианте ТП рекомендуется использование β-адреноблокаторов, дигоксина ** и их комбинации, а также верапамила**, которые в острых ситуациях используются внутривенно, а также внутрь, с целью длительного обеспечения контроля частоты работы сердца (дозы препаратов указаны в ПРИЛОЖЕНИЯХ Д1 и Д3).
 Уровень убедительности рекомендаций.
  При невозможности выполнения катетерной аблации для профилактики рецидивов симптоматического типичного ТП возможно применение антиаритмических препаратов I класса (пропафенона**, дтаиэтиламинопропионилэтоксикарбониламинофенотиазин или лаппаконитина гидробромида**) или антиаритмических препаратов III класса (соталола ** и амиодарона**), дозы препаратов указаны в ПРИЛОЖЕНИИ Д-1.
 Уровень убедительности рекомендаций. IIb (уровень достоверности доказательств - С).
 Комментарии. В целях профилактики возможных рецидивов ТП с высокой частотой проведения на желудочки рекомендуется комбинировать антиаритмические препараты I класса с бета-адреноблокаторами или верапамилом** (см ПРИЛОЖЕНИЕ Д-1).
 Препараты III класса (соталол**, дронедарон и амиодарон**, см ПРИЛОЖЕНИЕ Д-1) менее эффективны в отношении профилактики повторных эпизодов ТП, однако они могут назначаться у больных со структурным поражением сердца. При наличии признаков сердечной недостаточности и/или снижении фракции выброса левого желудочка до 40% и менее, с этой целью допускается применение только амиодарона**. (см Алгоритмы в ПРИЛОЖЕНИЯХ Б2 и Б3).
  Не рекомендовано назначение препаратов I класса и противопоказано больным с признаками структурного поражения сердца, в том числе, при наличии сердечной недостаточности, при снижении фракции выброса левого желудочка до 40% и менее, а также при гипертрофии миокарда (толщина стенок левого желудочка 1,5 см и более по данным Эхо-КГ).
 Уровень убедительности рекомендаций.
  При отсутствии или малой выраженности клинической симптоматики и гемодинамических расстройств для лечения больных с ТП может быть рекомендовано назначение препаратов, контролирующих частоту ритма желудочков (β-адреноблокаторов, дигоксина** и верапамила**).
 Уровень убедительности рекомендаций. IIa (уровень достоверности доказательств–С).
 Комментарии. Дозы препаратов указаны в ПРИЛОЖЕНИИ Д-3. Бета-адреноблокаторы (предпочтительно кардиоселективные пролонгированного действия) - основа лечения таких больных ТП. Они наиболее часто используются в этих целях в виде монотерапии и в сочетании с сердечными гликозидами, в том числе и при сердечной недостаточности. Использование антагонистов кальция в этих целях допустимо лишь при наличии строгих противопоказаний к назначению β-адреноблокаторов, а применение сердечных гликозидов в виде монотерапии (без β-адреноблокаторов) возможно только у пожилых пациентов с крайне низким уровнем двигательной активности. Сочетание недигидропиридиновых антагонистов кальция и β-адреноблокаторов нежелательно, поскольку может привести к опасному взаимному потенцированию отрицательного хронотропного и инотропного действия.
 Индивидуальный выбор доз этих препаратов должен быть ориентирован на целевые значения ЧСС: при полном отсутствии симптомов - не выше 110 в минуту состоянии покоя; при наличии симптомов - не выше 80 в минуту в состоянии покоя и не выше 110 в минуту при физической нагрузке (см Алгоритмы в ПРИЛОЖЕНИЯХ Б2 и Б3).
 Индивидуальный контроль за эффективностью и безопасностью такого лечения (существует риск развития клинически значимой брадикардии, особенно в ночные часы) следует проводить с использованием Холтеровского мониторирования ЭКГ. У больных с высоким уровнем двигательной активности (преимущественно молодые пациенты) эффективность назначенной терапии должна оцениваться с использованием проб с физической нагрузкой на велоэргометре или тредмиле.

3,1,2 Хирургическое лечение.

  Для лечения больных с повторными симптоматичными пароксизмами типичного ТП и при персистирующем типичном ТП рекомендуется проведение катетерной аблации кавотрикуспидального истмуса. .
 Уровень убедительности рекомендаций.
 Комментарии. Катетерная аблация кавотрикуспидального истмуса позволяет добиваться радикального устранения аритмии у подавляющего большинства (более 90%) пациентов с типичным ТП. Тем не менее, приблизительно у 20-50% больных с «изолированным» ТП после успешной аблации кавотрикуспидального истмуса возникают другие наджелудочковые тахиаритмии, чаще всего – пароксизмальная фибрилляция предсердий (ФП). Основными факторами, предрасполагающими к возникновению ФП у этих больных, являются длительный анамнез гипертонической болезни, наличие значительной дилатации предсердий и выраженной митральной регургитации.
  При впервые возникшем симптоматичном пароксизме типичного ТП у ряда пациентов может быть рекомендовано проведение катетерной аблации кавотрикуспидального истмуса.
 Уровень убедительности рекомендаций.
  Для лечения больных с повторными симптоматичными пароксизмами атипичного ТП и при сипмтоматичном персистирующем атипичном ТП рекомендуется проведение катетерной аблации субстрата аритмии.
 Уровень убедительности рекомендаций. IIa (уровень достоверности доказательств–С).
 Комментарии. При атипичном ТП эффективность катетерной аблации ниже, чем при типичном ТП, и составляет около 70%. Кроме того, проведение вмешательства сопряжено с относительно высоким риском осложнений (до 4,5%).

3,2 Антиаритмическое лечение фибрилляции предсердий,.

3,2,1 Принципы антиаритмической терапии фибрилляции предсердий.

  Для лечения больных ФП рекомендованы две альтернативные терапевтические стратегии: 1) контроль частоты желудочкового ритма на фоне сохраняющейся ФП, т. Н. «контроль частоты», предполагающий воздержание от противоаритмического лечения; 2) восстановление и поддержание синусового ритма, т. Н. «контроль ритма сердца» средствами лекарственного и/или немедикаментозного противоаритмического лечения.
 Уровень убедительности рекомендаций. I (уровень достоверности доказательств - С).
 Комментарий (1). Выбор стратегии лечения ФП определяется индивидуально, в зависимости от характера течения аритмии, степени выраженности клинических проявлений, наличия сопутствующих заболеваний, переносимости различных групп препаратов и при обязательном учёте мнения лечащего врача и предпочтения пациента.
 Проведение противоаритмического лечения по «контролю ритма сердца» не избавляет от необходимости параллельного "контроля частоты", так как всегда существует вероятность рецидива ФП, которая не должно протекать с избыточно высоким ритмом желудочков. Лечение больных ФП проводится с целью уменьшения выраженности симптомов ФП, улучшения гемодинамических показателей, профилактики возможных осложнений ФП и улучшения прогноза этих больных.

3,2,2 Стратегия «контроля частоты».

 3,2,2,1. Консервативное лечение.
  При ФП, протекающей с тяжелой симптоматикой, острыми нарушениями гемодинамики и/или явлениями коронарной недостаточности, для устранения этих клинических проявлений рекомендовано внутривенное или пероральное применение препаратов, замедляющих атриовентрикулярное проведение: β-адреноблокаторов или негидропиридиновых антагонистов кальция, .
 Уровень убедительности рекомендаций. I (уровень достоверности доказательств - B).
 Комментарий. Дозы наиболее часто используемых антиаритмических препаратов указаны в ПРИЛОЖЕНИИ Д1 и Д3.
  Длительный медикаментозный контроль частоты ритма желудочков рекомендуется в качестве первоочередной стратегии лечения больных с бессимптомной и малосимптомной ФП и/или ТП, а также в качестве равнозначной альтернативы длительному противоаритмическому лечению больных с симптоматичной ФП вне зависимости от характера течения аритмии (см ниже). .
 Уровень убедительности рекомендаций. I (уровень достоверности доказательств - B).
 Комментарии. Бета-адреноблокаторы (предпочтительно кардиоселективные пролонгированного действия) - основа терапии, направленной на контроль частоты желудочкового ритма при сохраняющейся ФП. Они наиболее часто используются в этих целях в виде монотерапии и в сочетании с сердечными гликозидами, в том числе и при сердечной недостаточности. Использование антагонистов кальция в этих целях допустимо лишь при наличии строгих противопоказаний к назначению β-адреноблокаторов, а применение сердечных гликозидов в виде монотерапии (без β-адреноблокаторов) возможно только у пожилых пациентов с крайне низким уровнем двигательной активности. Сочетание негидропиридиновых антагонистов кальция и β-адреноблокаторов нежелательно, поскольку может привести к опасному взаимному потенцированию их отрицательного хронотропного и инотропного эффектов.
 Тактика «контроля частоты ритма желудочков» с использованием β-адреноблокаторов, сердечных гликозидов, недигидропиридиновых антагонистов кальция (дозы препаратов - см ПРИЛОЖЕНИЕ Д-1) рекомендуется больным ФП в случае неэффективности предшествующих попыток профилактического антиаритмического лечения (см раздел 3,2,3) и тяжелым органическим поражением сердца. Практически без исключения такая тактика лечения применяется при хроническом течении ФП.
 Равнозначность стратегий "контроля частоты" и "контроля ритма" в лечении больных ФП определяется отсутствием различий в частоте развития исходов заболевания (прогрессирования сердечной недостаточности, повторных госпитализаций, случаев смерти от сердечно-сосудистых и иных причин). Более того, контроль частоты ритма желудочков должен быть обеспечен у всех больных ФП, получающих противоаритмическое лечение, так как при этом всегда существует вероятность рецидива ФП, которая не должна протекать с избыточно высоким ритмом желудочков.
  Рекомендуется индивидуальный выбор доз препаратов для контроля частоты ритма желудочков при ФП, ориентированный на целевые значения ЧСС: при полном отсутствии симптомов - не выше 110 ударов в минуту в состоянии покоя; при наличии симптомов - не выше 80 ударов в минуту в состоянии покоя. .
 Уровень убедительности рекомендаций.
 Комментарии. Алгоритмы ведения больных с использованием стратегии «контроль частоты» представлены в ПРИЛОЖЕНИЯХ Б2 и Б3. Индивидуальный контроль эффективности и безопасности такого лечения (существует риск развития клинически значимой брадикардии, особенно в ночные часы) следует проводить с использованием Холтеровского мониторирования ЭКГ. У больных с высоким уровнем двигательной активности (преимущественно молодые пациенты) эффективность назначенной терапии должна оцениваться с использованием проб с физической нагрузкой на велоэргометре или тредмиле.
 3,2,1,2. Хирургическое лечение.
  При неэффективности использования всех возможных лекарственных и немедикаментозных подходов по контролю за частотой сердечного ритма при симптомной ФП (в том числе комбинаций нескольких подходов), рекомендуется выполнение катетерной аблации АВ-узла с одномоментной имплантацией искусственного водителя ритма сердца. .
 Уровень убедительности рекомендаций. IIa (уровень достоверности доказательств - B).
 Комментарии. Аблация АВ-узла с имплантацией ЭКС является крайней терапевтической мерой у больных ФП в рамках стратегии «контроль частоты»(см Алгоритм в ПРИЛОЖЕНИЯХ Б2 и Б3). Данный вид вмешательства обеспечивает высокоэффективный контроль желудочкового ритма у больных с ФП. Однако, являясь паллиативным вмешательством, после которого пациент навсегда становится зависимым от электрокардиостимулятора (ЭКС), аблация АВ-узла не должна рассматриваться в качестве равнозначной альтернативы медикаментозному контролю ритма. Этот метод лечения может быть применен лишь в тех случаях, когда при неэффективности медикаментозного контроля частоты не эффективно или невозможно лекарственное и немедикаметозное противоаритмическое лечение (см раздел 2,3,2. Настоящих Рекомендаций). Выбор имплантируемого устройства после аблации АВ-узла (ЭКС, бивентрикулярный ЭКС или имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор) определяется наличием и тяжестью основной кардиальной патологии, сократительной функцией ЛЖ, а также наличием сердечной недостаточности и степенью ее выраженности. Однако, во всех этих случаях имлантируемое устройство должно иметь функцию частотно-адаптивной стимуляции желудочков.

3,2,3 Стратегия «контроль ритма сердца».

 3,2,3,1. Консервативное лечение.
  При неэффективности мероприятий по контролю частоты сердечных сокращений во время ФП для прекращения аритмии и восстановления синусового ритма рекомендуется внутривенное применение антиаритмических препаратов: прокаинамида**, пропафенона** или амиодарона** (при продолжительности ФП до 48 часов), вернакаланта (при продолжительности ФП до 7 суток), а также нибентана и ниферидила (при продолжительности ФП более 7 суток). .
 Уровень убедительности рекомендаций. IIa (уровень достоверности доказательств - B).
 Комментарии. Данный способ лечения называется медикаментозной кардиоверсией. Рекомендованный алгоритм действий для купирования ФП представлен в ПРИЛОЖЕНИИ Б-1. Дозы применяемых для купирования ФП препаратов представлены в ПРИЛОЖЕНИИ Д-3.
  При невозможности внутривенного введения препаратов, медикаментозная кардиоверсия рекомендуется при помощи перорального приёма пропафенона**.
 Уровень убедительности рекомендаций.
 Комментарии. Полный алгоритм действий для купирования ФП представлен в ПРИЛОЖЕНИИ Б-1. Схема приёма пропафенона для купирования ФП: рекомендуется одномоментно принять 300 мг пропафенона** внутрь, а при сохранении аритмии через 2 часа – дополнительно принять ещё 150-300 мг препарата). Первая попытка применения данного способа купирования допустима только в условиях стационара под контролем ЭКГ. Если эффективность и (главное) безопасность такой схемы купирования подтверждена, она может быть рекомендована пациенту для самостоятельного применения в амбулаторных условиях при возникновении рецидивов ФП.
  При ФП, сопровождающейся острыми нарушениями гемодинамики, и в случае неэффективности или невозможности медикаментозной терапии, направленной на уменьшение частоты ритма желудочков, а также при неэффективности или невозможности лекарственной кардиоверсии рекомендована экстренная электрическая кардиоверсия, которая также используется с целью восстановления синусового ритма у больных персистирующем течении ФП (плановая электрическая кардиоверсия). .
 Уровень убедительности рекомендаций.
 Комментарии. Полный алгоритм действий для купирования ФП представлен в ПРИЛОЖЕНИИ Б-1. Дозы применяемых для купирования ФП препаратов представлены в ПРИЛОЖЕНИИ Д-3. Подробнее стратегия восстановления и поддержания синусового ритма описана в разделе 3,2,3. Настоящих Рекомендаций. При любом способе кардиоверсии необходимо соблюдать требования по профилактике нормализационных тромбоэмболий (см раздел 3,3,2 настоящих Рекомендаций).
  Медикаментозная профилактика рецидивов ФП (пароксизмальной и персистирующей, после кардиоверсии) рекомендуется при наличии ярко выраженных симптомов аритмии, которые плохо поддаются устранению средствами контроля частоты сердечных сокращений.
 Уровень убедительности рекомендаций. IIa (уровень достоверности доказательств - С).
 Комментарии. Медикаментозная профилактика рецидивов ФП проводится путем регулярного длительного применения препаратов I класса (лаппаконитина гидробромид**, пропафенон**, Диэтиламинопропионилэтоксикарбониламинофенотиазин и тд;) или/и III класса (амиодарон**, сотатол**, дронедарон). Дозы препаратов представлены в ПРИЛОЖЕНИИ Д-1.
  Не рекомендовано назначение антиаритмических препаратов I класса больным со структурными заболеваниями сердца, со сниженной систолической функцией левого желудочка (фракция выброса левого желудочка 40% и менее), с любыми проявлениями сердечной недостаточности, а также при гипертрофии миокарда левого желудочка, превышающей 15 мм по данным Эхо-КГ.
 Уровень убедительности рекомендаций. III (уровень достоверности доказательств - С).
 Комментарии. Те же ограничения, исключая гипертрофию, распространяются на дронедарон. Дронедарон не должен применяться при персистирующем и хроническом течении ФП как средство длительного контроля частоты ритма желудочков. Соталол** не должен применятся при наличии выраженной гипертрофии миокарда, хронической сердечной недостаточности и почечной недостаточности. Единственным препаратом, разрешённым к применению с целью профилактики рецидивов ФП у больных недостаточностью кровообращения, является амиодарон**. В остальных случаях амиодарон** не должен использоваться в качестве препарата первого выбора вследствие значительного количества несердечный побочных эффектов. Алгоритм выбора ААП для профилактики рецидивов ФП представлен в ПРИЛОЖЕНИИ Б4.
 3,2,3,2. Хирургическое лечение.
  При неэффективности антиаритмической профилактической терапии как минимум одним препаратом I или III класса для лечения пароксизмальной ФП, сопровождающейся трудно переносимой или объективно тяжелой симптоматикой рекомендуется проведение катетерной аблации источника ФП. .
 Уровень убедительности рекомендаций. I (уровень достоверности доказательств - A).
 Комментарии. В подавляющем большинстве случаев процедура катетерной аблации включает в себя изоляцию лёгочных вен, как основного треггерного фактора ФП, с использованием радиочастотных, криотермических или других температурных воздействий. Если в процессе аблации лёгочных вен будут выявлены иные инициирующие факторы ФП (например, НЖТ, экстрасистолия из полых вен и тд;), катетерное вмешательство должно быть расширено и включать аблацию всех вновь выявленных триггеров ФП. В отличие от аблации других форм НЖТ, эффективность катетерной деструкции при пароксизмальной ФП не столь высока. Лишь 50-70% больных имеют стойкий синусовый ритм после однократной процедуры и около 70-80% пациентов - после повторных катетерных вмешательств. Место катетерной аблации в профилактике рецидивов ФП показано в ПРИЛОЖЕНИИ Б4.
 Проведение катетерной аблации по поводу ФП сопряжено с высоким риском тяжелых и потенциально фатальных осложнений (до 4,5%), включая инсульт, тампонаду сердца, сосудистые осложнения, парез диафрагмального нерва, стенозы лёгочных вен, перикардит и предсердно-пищеводные фистулы. Кроме того, приблизительно у каждого шестого пациента по данным МРТ после аблации выявляются бессимптомные эмбологенные очаги в головном мозге.
  У ряда больных симптоматической пароксизмальной ФП, не имеющих опыта приёма ААП, катетерная аблация может быть рекомендована в качестве первого этапа противоаритмического лечения. .
 Уровень убедительности рекомендаций.
 Комментарий. Место катетерной аблации в профилактике рецидивов ФП показано в ПРИЛОЖЕНИИ Б4. Наилучшая эффективность катетерной аблации регистрируется у лиц моложе 70 лет, без признаков органического поражения сердца, гипертонической болезни и апноэ сна, имеющих нормальный или незначительно увеличенный переднезадний размер левого предсердия (до 45 мм по ЭХОКГ).
  Катетерная аблация рекомендована при персистирующей ФП в случае симптоматического характера аритмии, неэффективности попыток её медикаментозного лечения при условии субъективного предпочтения больных и учёте индивидуального риска, связанного с процедурой.
 Уровень убедительности рекомендаций. IIa (уровень достоверности доказательств - C).
 Комментарии. При симптоматической персистирующей и длительно персистирующей ФП, как правило, требуется расширенное катетерное вмешательство, где помимо изоляции легочных вен проводится модификация субстрата аритмии в виде линейной и/или точечной аблации в предсердиях. При этом эффективность катетерной аблации (включая повторные попытки) существенно ниже, чем при пароксизмальной ФП и составляет – около 40-50% для персистирующей ФП и 30-40%, для длительно персистирующей ФП.
  Катетерная аблация ФП должна выполняться специалистами, имеющими достаточный опыт проведения подобных вмешательств, которые смогут своевременно диагностировать и корригировать возможные осложнения процедуры, а сама операция должна проводиться в специализированном медицинском центре на регулярной основе. .
 Уровень убедительности рекомендаций. I (уровень достоверности доказательств - A).
 Комментарии. Перед принятием решения об инвазивном вмешательстве пациент должен получить полную и достоверную информацию о пользе, рисках и альтернативных возможностях лечения ФП.
  У больных симптоматической ФП, направляемых на хирургическое лечение сердечной патологии (замена клапанов, аортокоронарное шунтирование и тд;), в качестве дополнительного вмешательства рекомендуется операция «Лабиринт», предполагающая хирургическую изоляцию лёгочных вен и фрагментацию миокарда обоих предсердий при помощи т. Н. Техники «разреза и шва», или интраоперационная катетерная аблация с использованием радиочастотных, криотермических или микроволновых воздействий. .
 Уровень убедительности рекомендаций. IIa (уровень достоверности доказательств - A).
 Комментарии. Хирургические методы лечения ФП позволяют обеспечивать более надежный контроль ритма при персистирующей и длительно персистирующей ФП (в 70-90% случаев в отдаленной перспективе), по сравнению с рентгенэндоваскулярными катетерными вмешательствами. В то же время, интраоперационные катетерные вмешательства сопряжены с более высоким риском осложнений (до 6-10%). 6%%.

3,3, %%7Антитромботическая терапия больных с фибрилляцией и трепетанием предсердий,.

3,3,1 Общие принципы антитромботической терапии.

  Пероральные антикоагулянты (АКГ) рекомендованы больным ФП и ТП мужского пола с суммой баллов по шкале CHA2DS2-VASc ≥ 2 .

 Комментарии.
  Пероральные антикоагулянты рекомендованы больным ФП и ТП женского пола с суммой баллов по шкале CHA2DS2-VASc ≥ 3 .
 Класс рекомендаций I (уровень доказанности А).
 Комментарии. Шкала CHA2DS2-VASc приведена в ПРИЛОЖЕНИИ Г1. Алгоритм назначения антикоагулянтов у больных ФП, в соответствии с современными рекомендациями ЕОК представлен в ПРИЛОЖЕНИИ Б5.
  Назначение пероральных антикоагулянтов можно рекомендовать мужчинам с ФП или ТП, имеющим 1 балл по шкале CHA2DS2-VASc, учитывая индивидуальные особенности и предпочтения больного. .

 Комментарии. Шкала CHA2DS2-VASc приведена в ПРИЛОЖЕНИИ Г1. Алгоритм назначения антикоагулянтов у больных ФП, в соответствии с современными рекомендациями ЕОК представлен в ПРИЛОЖЕНИИ Б5.
  Назначение пероральных АКГ можно рекомендовать женщинам с ФП или ТП, имеющим 2 балла по шкале CHA2DS2-VASc, учитывая индивидуальные особенности и предпочтения больной .
 Класс рекомендаций IIa (уровень доказанности B).
 Комментарии. Шкала CHA2DS2-VASc приведена в ПРИЛОЖЕНИИ Г1. НОАК (при отсутствии противопоказаний к их назначению) предпочтительнее АВК у больных ФП без опыта приёма антикоагулянтов.
  В случае назначения АВК рекомендован тщательный контроль времени нахождения значений МНО в пределах целевого диапазона. .
 Класс рекомендаций I (уровень доказанности А).
 Комментарии. У получающих АВК в случае низких значений TTR (< 70%) вопреки хорошей приверженности к лечению, при отсутствии противопоказаний (искусственные клапаны, среднетяжелый стеноз митрального клапана) целесообразно перейти на НОАК.
  Рутинное сочетание АКГ c антитромбоцитарными препаратами повышает риск кровотечений, поэтому не рекомендовано больным ФП и ТП в отсутствии иных показаний. .

  Не рекомендовано назначение АКГ и антитромбоцитарных препаратов у мужчин и женщин с ФП или ТП при отсутствии факторов риска тромбоэмболических осложнений. .
 Класс рекомендаций III (уровень доказанности B).
  Монотерапия антитромбоцитарными препаратами не рекомендована для профилактики инсульта у больных ФП или ТП. .
 Класс рекомендаций III (уровень доказанности A).
  У больных ФП и ТП со средним и тяжёлым митральным стенозом или механическим искусственным клапаном для профилактики риска тромбоэмболических осложнений рекомендованы АВК (МНО≥2,0-3,0) .
 Класс рекомендаций I (уровень доказанности B).
  НОАК не рекомендованы у больных ФП и ТП с механическими клапанами сердца .
 Класс рекомендаций III (уровень доказанности B).
  НОАК не рекомендованы у больных ФП и ТП с умеренным и тяжёлым митральным стенозом.
 Класс рекомендаций III (уровень доказанности C).
  Рутинное определение генетической чувствительности к варфарину** до начала лечения не рекомендовано .
 Класс рекомендаций III (уровень доказанности В).
  Перед назначением АК рекомендовано оценить соотношение рисков инсульта и крупных кровотечений. .
 Класс рекомендаций I (уровень доказанности А).
 Комментарии. Оценка риска кровотечений рекомендуется у всех больных ФП перед началом антикоагулянтной терапии. Для оценки риска кровотечений у больных ФП используют разные шкалы, среди которых наиболее известна шкала HAS-BLED (см ПРИЛОЖЕНИЕ Г2). Сумма баллов по шкале HAS-BLED≥3 указывает на высокий риск кровотечений, но не означает, что нужно отказаться от антикоагулянтной терапии. Подобные пациенты требуют выбора более безопасного антикоагулянта и пристального контроля за потенциальными источниками кровотечений.

3,3,2 Антитромботическая поддержка кардиоверсии у больных фибрилляцией и трепетанием предсердий.

  Всем больным с ФП/ТП продолжительностью более 48 часов (либо при ФП/ТП неизвестной давности), в случае принятия решения о плановой кардиоверсии (электрической или медикаментозной) рекомендовано лечение АВК с достижением терапевтических значений МНО в течение как минимум 3-х недель до кардиоверсии. .
 Класс рекомендаций I, уровень доказательности А.

Трепетание предсердий(ТП) – патологическое ускорение сокращений предсердий до 200-400 уд/мин. Длительность таких пароксизмов может быть различной: от пары секунд до нескольких часов.

Во время приступов пациент испытывает характерные признаки: падение давления, ухудшение самочувствия вплоть до потери сознания.

Трепыхания предсердий является весьма серьезным нарушением, которое в перспективе может привести к значительному ухудшению качества жизни пациента и даже инвалидности.

При обнаружении у себя похожих симптомов обратитесь к кардиологу для своевременной диагностики и лечения.

Классификация сердечных трепетаний

Трепетания бывают двух видов: типичные и атипичные. Для первых характерно возбуждение определенного участка в правом предсердии.

Волна возбуждения зацикливается, образуя порочный круг с частотой сокращений до 350 в минуту.

В зависимости от типа циркуляции электрических стимулов в предсердии выделяют циркуляцию против и по часовой стрелке.

Такой трепет может быть остановлен при помощи различных видов стимуляции.

Во врачебной практике чаще всего применяют чреспищеводную кардиостимуляцию, другими методами остановки пароксизмов являются крио- и радиочастотная абляция.

При них сердце стимулируется путем введения специального катетера в сосудистую систему.

Атипичное трепетание может возникать как в правом, так и в левом предсердии.

Отличается оно необычным путем распространения волны возбуждения, которая заставляет сокращаться часть сердца со скоростью до 450 ударов в минуту.

Если предсердие затрепетало таким образом, то не предоставляется возможности его успокоить при помощи вышеупомянутых методов, купирующих типичное трепетание.

Существует также клиническая классификация данной патологии. По ней все трепетания разделяют на:

  • впервые развившиеся;
  • пароксизмальное;
  • персистирующее;
  • постоянное.

Пароксизмальная форма имеет длительность около 7 суток. Для нее характерна невозможность самостоятельного возобновления привычного сердечного ритма.

Постоянными называют трепетания, которые не реагируют на медикаментозную и инструментальную терапию.

Трепетание предсердий код по МКБ-10

Даная патология в Международной классификации болезней имеет код 148 – фибрилляция и трепетание предсердий. В подпунктах представлены различные его виды. Атипичное трепетание предсердий имеет код 148.3.

Механизм патологии

Предсердие трепещет, как результат нарушения проведения сердечных импульсов нервными клетками миокарда.

Нормальный сердечный импульс должен распространяться следующим образом:

Сердце трепещется в случае нарушения данной последовательности. Импульс по тем, или иным причинам не распространяется по обычному пути, зацикливается и циркулирует по кругу.

К желудочкам он полностью не доходит, зато заставляет предсердия сокращаться в ускоренном темпе.


Даже если трепетание предсердий будет происходить со скоростью 300 в минуту, желудочки будут сокращаться со скоростью максимум в 150.

Ритм желудочков также может изменяться, однако он никогда не ускоряется так же, как сокращения предсердий.

Все дело в том, что предсердно-желудочный узел проводит импульсы до определенной частоты.

Исключением являются люди с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Их сердца имеют добавочный пучок проводящих волокон, по которому импульсы проводятся гораздо быстрее, чем по атриовентрикулярному узлу. Это может стать причиной перехода трепетания предсердий в трепетание желудочков.

Трепыхание сердца: причины

Данная патология в большинстве случаев является последствием органического поражения тканей сердца.

Подобные нарушения возникают при следующих заболеваниях:

Первичное заболевание Факторы, влияющие на возникновение трепетания предсердий
Кардиомиопатия Повреждение проводящей системы сердца, или кардиомиоцитов, нарушение обычного пути распространения электрических импульсов
Ишемическая болезнь сердца Недостаток кислорода в сердечной мышце, приводящий к нарушению в проводящей системе и сократительном аппарате
Миокардиодистрофии Разрушение тканей сердца с сопутствующими нарушениями сократимости/проводимости
Миокардит Воспаление, вызывающее вначале функциональные, а впоследствии и органические изменения проводящей системы
Гипертоническая болезнь На последних стадиях происходит серьезное расширение и разрастание стенок сердца, проводимость нарушается из-за проблем с иннервацией новых тканей
Тиреотоксикоз Избыток тиреоидных гормонов вызывает патологические аритмии
Сахарный диабет Нарушения в проводящей системе вследствие общих метаболических нарушений в организме
Эмфизема, ХОБЛ и другие легочные патологии Происходит формирование так называемого «легочного сердца», нарушение иннервации и гемодинамики
Сердечная недостаточность На поздних стадиях нарушается не только сократимость, но и возбудимость миокарда

Это далеко не полный перечень причин возникновения трепетаний предсердий. Сюда также нужно отнести врожденные пороки сердца, кардиологические операции, алкоголизм, наркоманию, стрессовый фактор.

Иногда трепетания предсердий встречаются у полностью здоровых людей. Если причина патологии не выявлена, такие трепетания называют идиопатическими.

Характерные симптомы

При трепетании, возникшем впервые, пациент подвержен приступам резкого учащения сердцебиения, во время которых он испытывает общую слабость, дискомфорт в грудной клетке, головокружение.

Среди других важных симптомов:

  1. Стенокардия.
  2. Снижение артериального давления.
  3. Одышка.
  4. Чувство сильного биения сердца.
  5. Потеря сознания.
  6. Тошнота.

Клинически значимым является частота сердечных сокращений во время приступов. Чем быстрее трепыхается сердце, тем более серьезные нарушения гемодинамики возникают у пациента.

Частые сокращения со временем приводят к возникновению дисфункции левого желудочка, сердечной недостаточности, общим нарушениям кровоснабжения тканей организма.

Из-за резкого снижения давления к симптомам присоединяется головокружение, ухудшение общего самочувствия, потемнение в глазах, головокружение и тошнота.

Чем быстрее сокращается сердце, тем больше крови недополучает миокард. Это ведет к усилению явлений стенокардии.

Одними из первых симптомов возникают неприятные ощущения в области сердца, после чего развивается гипотония.

Довольно часто встречается бессимптомное течение заболевания.

Такое течение характерно для случаев, когда сокращения желудочков остаются в норме.

Но даже отсутствие симптомов не означает, что подобные трепетания предсердий не нуждаются в лечении.

Осложнения трепетание предсердий

Среди наиболее распространенных осложнений трепетаний предсердий:

  1. Фибрилляция (мерцание) предсердий.
  2. Переход в трепетание желудочков.
  3. Фибрилляция желудочков.

Все осложнения несут серьезную угрозу для здоровья и жизни пациента. Они приводят к микроинфарктам, внезапным остановкам сердца, тромбоэмболии, ишемическим инсультам.

Диагностика

Трепещущее предсердие диагностируется поэтапно. Вначале врач опрашивает и осматривает пациента, выделяя для себя наиболее важные симптомы заболевания.

Если удается осмотреть больного во время приступа, врач сравнивает пульс на обеих руках, проверяет пульсацию шейных вен, измеряет артериальное давление.

При трепетании предсердий пульс учащенный, но ритмичный. Пульсация шейных вен усилена. Артериальное давление снижено.

После первичного осмотра проводится электрокардиограмма. Именно на ЭКГ можно увидеть сбои в проведении импульсов в сердце. Электрокардиография имеет определяющее значение при диагностике данной патологии.

При трепетаниях предсердий на ЭКГ не видно зубцов Р (отображают возбуждение предсердий), вместо них записываются F-волны. Эти волны являются записью ускоренного сокращения предсердий, в каждом сердечном цикле их насчитывается от 2 до 5.

Увидеть подобные признаки возможно только во время приступов. Регистрация длительных пароксизмов не представляет сложности, но в случаях кратковременного ускорения сокращений пациенту назначается холтеровское мониторирование – суточная регистрация электрической активности сердца при помощи специального переносного аппарата.

После установления диагноза врач должен приступить к поиску причины возникновения изменения сердечного ритма. В дальнейшем проводят ЭхоКГ для определения наличия пороков и функционального состояния сердца.

Дополнительно пациент сдает анализ крови, который поможет определить:

  • количество тиреоидных гормонов;
  • уровень калия (необходим для нормальной передачи сердечных импульсов);
  • ревматоидный фактор (может приводить к стенозу митрального клапана).

Наличие тромботических отложений можно определить при помощи чреспищеводной ЭхоКГ.

Все вышеперечисленные диагностические меры направлены на скорейшее выявление причины нарушений и начало терапии.

Лечение трепетаний предсердия

Медикаментозное лечение трепетания предсердий заключается в назначении:

  1. Бета-блокаторов.
  2. Противоаритмических препаратов.
  3. Блокаторов кальциевых каналов.
  4. Средств, содержащих калий.
  5. Антикоагулянтов.
  6. Сердечных гликозидов.

Целью одновременного назначения данных препаратов является поддержка предсердно-желудочного узла и исключение перехода патологии в трепетание, или фибрилляцию желудочков.

Все группы назначаемых медикаментов работают на нормализацию сердечных сокращений, восстановление нормальной проводимости и предупреждение развития осложнений.

Электрическая кардиоверсия.

Эффективным методом купирования пароксизма является экстренная электрическая кардиоверсия.

При помощи электрического разряда малой мощности проводится деполяризация сердца. Разрывается замкнутый круг возбуждения, приступ прекращается.

Для лечения трепетания предсердий применяются также хирургические методы. Пациентам может быть установлен кардиостимулятор (статья об прибора), регулирующий сердечный ритм. К оперативным методикам лечения (хоть и малоинвазивным) относится также вышеупомянутые радиочастотная абляция.

Хирургические методы применяются в случае неэффективности консервативного лечения.

Профилактика

Для предупреждения развития трепетания предсердий или развития осложнений необходимо следовать следующим советам:

  1. Откажитесь от употребления спиртных напитков, курения. Снизьте количество потребляемого чая, кофе.
  2. Проконсультируйтесь с физиотерапевтом, который поможет подобрать эффективную схему лечебной физкультуры, и делать её для улучшения работы сердечно-сосудистой системы.
  3. Включите в рацион больше продуктов, содержащих калий: бананы, бобы, виноград, изюм, свёклу, помидоры, орехи, курагу и другие.

Если вы по каким-либо причинам принимаете диуретики, необходимо проконсультироваться с врачом и уточнить, назначил ли он калийсберегающие препараты.

Только они помогут избежать дефицита калия, так как большинство других диуретиков быстро выводит этот элемент из организма.

Продолжительность жизни и прогноз

Продолжительность жизни больных с трепетанием предсердий напрямую зависит от эффективности лечения. Без перехода патологии в более опасные формы, пациенты могут прожить длительную жизнь.

Прогноз при данном заболевании также зависит от частоты возникновения приступов, их продолжительности. Если соблюдать профилактические меры и периодически проходить консультации у кардиолога, прогноз является положительным.

Из этой статьи вы узнаете: что такое трепетание предсердий, каков механизм его появления. Какие факторы способствуют развитию патологии, ее диагностика, лечение и профилактика.

Дата публикации статьи: 01.03.2017

Дата обновления статьи: 29.05.2019

Трепетание предсердий – это аритмия, для которой характерны учащенные, но ритмичные сокращения предсердий. Встречается реже, чем фибрилляция (учащенные хаотичные сокращения). Такой аритмии подвержены всего 0,09 % людей во всем мире, в то время как фибрилляция встречается у 3 % населения.

Протекает заболевание в виде приступов. Существует лечение, направленное на снятие уже наступившего приступа (пароксизма), а также на уменьшение частоты и предотвращение повторных приступов. Есть и радикальные методы, которые помогают навсегда избавиться от заболевания.

Для назначения лечения обратитесь к кардиологу или аритмологу.

Что происходит при трепетании предсердий

Данная аритмия возникает из-за нарушения проведения импульса в сердце.

В норме импульс распространяется по сердцу таким образом:

  1. Формируется в синусовом узле, который находится вверху правого предсердия.
  2. Оттуда он одновременно проводится на: кардиомиоциты (мышечные клетки – когда импульс достигает их, они сокращаются) правого предсердия, через пучок Бахмана к кардиомиоцитам левого предсердия и по межузловым проводящим трактам к атриовентрикулярному узлу, который находится внизу правого предсердия. То есть на этом этапе сокращаются правое предсердие и левое предсердие, а также импульс достигает атриовентрикулярного узла.
  3. Через атриовентрикулярный узел импульс передается в проводящую систему желудочков: в пучок Гиса, его ножки, далее – в волокна Пуркинье и потом – к кардиомиоцитам желудочков. Атриовентрикулярный узел не способен проводить импульс с высокой скоростью. Это нужно для задержки импульса, чтобы систола (сокращение) желудочков наступала только после окончания систолы предсердий.

При трепетании предсердий нарушается ход импульса по предсердной проводящей системе. Он начинает циркулировать в правом предсердии по кругу. Из-за этого происходит многократное повторное возбуждение миокарда предсердий, и они сокращаются с частотой от 250 до 350 ударов в минуту.

Ритм желудочков может оставаться в норме или быть учащенным, но не настолько, как ритм предсердий. Объясняется это тем, что атриовентрикулярный узел не способен проводить импульс настолько часто и начинает проводить только каждый второй импульс из предсердий (иногда – каждый третий, четвертый или даже пятый). Поэтому, если предсердия сокращаются с частотой 300 уд/мин, частота сокращений желудочков может составлять 150, 100, 75 или 60 уд/мин.

Исключением являются больные WPW-синдромом. В их сердце содержится дополнительный, аномальный пучок (пучок Кента), который может проводить импульс от предсердия к желудочку быстрее, чем атриовентрикулярный узел. Поэтому трепетание предсердий у таких пациентов часто влечет за собой и трепетание желудочков.

Причины трепетания предсердий

Возникает аритмия на фоне или как послеоперационное осложнение (обычно в первую неделю после хирургического вмешательства на сердце).

Что может спровоцировать приступ у людей, склонных к трепетанию предсердий:

  • жара;
  • стресс;
  • употребление алкоголя или наркотических веществ.

    • Иногда пароксизмы появляются под воздействием перечисленных негативных факторов, а иногда и спонтанно.

    Симптомы

    Приступ развивается внезапно. Во время него пациент чувствует сильное сердцебиение или дискомфорт в области сердца. Часто больные описывают свои ощущения как «перебои» в работе сердца, сердце «тарахтит», «выпрыгивает из груди».

    Также пароксизм сопровождается слабостью, головокружением, пониженным давлением, иногда – одышкой.

    Иногда трепетание предсердий протекает бессимптомно (особенно если частота сокращений желудочков в норме). Но лечение все равно необходимо, так как эта аритмия может привести к опасным осложнениям.

    Возможные осложнения

    Наиболее распространенные:

    Две последние аритмии очень опасны и могут закончиться летально.

    Трепетание предсердий ухудшает кровообращение (гемодинамику) в коронарных сосудах, что влечет за собой недостаточное кровоснабжение миокарда. Это может вызвать микроинфаркт, инфаркт или внезапную остановку сердца.

    Частые приступы приводят к развитию хронической сердечной недостаточности.

    Также многократные пароксизмы трепетания предсердий повышают риск образования тромбов, что может привести к:

    • закупорке легочной артерии;
    • закупорке сосудов брюшной полости;
    • закупорке сосудов конечностей;
    • инсульту.

    Диагностика

    Она состоит из 3 этапов:

    1. Первичный осмотр пациента: врач фиксирует жалобы пациента, собирает анамнез, измеряет ЧСС и давление.
    2. ЭКГ: с его помощью можно выявить патологию. Иногда назначают (суточное ЭКГ).
    3. Дальнейшее обследование и определение причин аритмии. На этом этапе пациенту могут назначить (УЗИ сердца), биохимический анализ крови, чреспищеводную эхокардиографию, чреспищеводную электрокардиографию.

    Первичный осмотр

    Во время приступа пульс на руках может быть в норме (60–90 уд/мин) либо учащен (до 150 уд/мин). Пульсация шейных вен обычно ускорена и соответствует частоте сокращения предсердий. Давление может быть пониженным.

    ЭКГ

    На кардиограмме отсутствуют зубцы P. Вместо них присутствуют волны F пилообразной формы, предшествующие желудочковым комплексам. Последние не изменены и не имеют отклонений от нормы. Перед каждым желудочковым комплексом находится одинаковое количество волн F (2, 3, 4 или 5).


    Трепетание предсердий на ЭКГ

    Изменения на кардиограмме видны только во время приступа. Но так как пароксизм может длиться долгое время, зафиксировать его с помощью обычной ЭКГ вполне реально.

    Если трепетание предсердий возникает часто, но приступы непродолжительные, назначают холтеровское мониторирование – ЭКГ с помощью портативного аппарата в течение суток, чтобы «поймать» время пароксизма.

    Дальнейшее обследование

    Чтобы назначить адекватное лечение, необходимо выявить причину аритмии.

    Для этого применяют ЭхоКГ. С помощью этого метода можно диагностировать пороки сердца.

    Также делают анализ крови:

    • на тиреоидные гормоны – для выявления повышенного уровня гормонов щитовидной железы (гипертиреоза);
    • на электролиты – для диагностики недостатка калия в организме (гипокалиемии);
    • на ревматоидный фактор – для выявления ревматизма (он часто становится причиной ).

    Чреспищеводная эхокардиография показана больным с частыми приступами, чтобы проверить, нет ли в сердце тромбов.

    Чреспищеводная электрокардиография помогает установить точный механизм развития аритмии (каким именно образом импульс циркулирует по предсердию).

    Как избавиться от заболевания

    В настоящее время разработана эффективная терапия для снятия приступов трепетания предсердий, однако эту аритмию тяжело вылечить полностью – у многих больных пароксизмы появляются снова. В таких случаях применяют радикальное лечение, которое помогает устранить заболевание навсегда в 95 % случаев.

    Также стоит отметить, что помимо лечения самой аритмии лечат и основное заболевание, которое способствовало ее появлению.

    Подробнее о медикаментозном и немедикаментозном лечении самого трепетания предсердий читайте далее.

    Медикаментозное снятие пароксизма

    Осуществляют его в 2 этапа:

    1. Сначала снижают частоту сердечных сокращений с помощью бета-блокаторов (Метопролол и др.) или блокаторов кальциевых каналов (Дилтиазем, Верапамил).
    2. Далее вводят другие (Амиодарон, Соталол, Ибутилид) для полного устранения нарушения ритма.

    Другие методы купирования приступа

    К ним относятся:

    • Чреспищеводная электрокардиостимуляция (ЧПЭС) – устранение аритмии с помощью специального электрокардиостимулятора, который вводится через пищевод.
    • Электрическая кардиоверсия – восстановление правильного ритма посредством нанесения на область сердца электрического разряда.

    Долгосрочное лечение медикаментами

    Для предупреждения повторного приступа могут назначить бета-блокаторы или блокаторы кальциевых каналов.

    Чтобы избежать образования тромбов, применяют Варфарин или Аспирин.

    Радикальные методы

    Если медикаментозное лечение не помогает, и аритмия все равно рецидивирует, назначают (разрушение радиочастотами) или криоабляцию (разрушение-замораживание) проводящих путей, по которым циркулирует импульс во время приступа.


    Криоабляция

    Также устанавливают электрокардиостимулятор, который задает сердцу правильный ритм.

    Профилактика

    Если вы находитесь в группе риска (см. таблицу «Заболевания сердца, провоцирующие трепетание предсердий» и «Факторы, повышающие риск развития этой аритмии» в разделе «Причины»), обязательно придерживайтесь следующих правил:

    1. Откажитесь от вредных привычек, а также употребления кофе, крепкого чая и энергетических напитков.
    2. Посоветуйтесь с врачом и подберите схему лечебной физкультуры, учитывая состояние сердечно-сосудистой системы. Вам могут посоветовать больше ходить пешком или выполнять специальные упражнения.
    3. Не допускайте дефицита калия в организме. Ешьте больше продуктов, богатых этим макроэлементом. Калий содержится в кураге, черносливе, орехах, изюме, морской капусте, бобовых, помидорах, овсянке, морковке, бананах, киви, винограде, свекле, авокадо, молоке, говядине, нежирной рыбе.

    Если у вас сердечная недостаточность, и вам назначили диуретики, обратите особое внимание на этот пункт, так как диуретики выводят из организма калий. Но и не переусердствуйте, так как избыток этого элемента тоже может спровоцировать проблемы с сердечно-сосудистой системой и с почками. Перед коррекцией своего рациона проконсультируйтесь со специалистом и по возможности сдайте анализ крови на калий.

    Эти же правила касаются и тех, у кого уже возникало такое неприятное явление, как трепетание предсердий. Если приступ был успешно купирован, принимайте все назначенные врачом лекарства и придерживайтесь профилактических мер, чтобы не допустить рецидива заболевания.

    Трепетание предсердий (ТП) – это одно из наиболее часто встречающихся нарушений сердечного ритма, на его долю приходится около 10% от всех пароксизмальных наджелудочковых тахиаритмий. Оно является частым осложнением острого инфаркта миокарда и хирургических вмешательств на открытом сердце. К другим причинам возникновения трепетания предсердий относятся хронические заболевания легких, перикардиты, тиреотоксикоз, ревматизм (в особенности у лиц с митральным стенозом), дисфункция синусового узла (синдром тахи-бради), а также другие заболевания, способствующие дилатации предсердий. Трепетание предсердий может наблюдаться у пациентов практически любого возраста. Однако у тех, кто имеет заболевания сердца, оно встречается гораздо чаще.

    Фибрилляция предсердий (ФП) - это суправентрикулярная тахиаритмия, характеризующаяся некоординированной электрической активацией предсердий с частотой 350-700 в минуту, которая обуславливает ухудшение сократительной способности предсердий и фактическую потерю фазы предсерного наполнения желудочков.

    Фибрилляция предсердий одна из наиболее распространенная и часто встречаемая в клинической практике аритмий.

    Клинические проявления

    Обычно пациенты с трепетанием предсердий предъявляют жалобы на внезапно возникшие сердцебиение, одышку, общую слабость, непереносимость физических нагрузок или боли в грудной клетке. Однако возможны и более тяжелые клинические проявления — синкопе, головокружение на фоне гипотензии и даже остановка сердца, обусловленные более высокой частотой сокращения желудочков. Патофизиологической основой данной симптоматики является снижение системного выброса, системного артериального давления и уменьшение коронарного кровотока. По некоторым данным снижение коронарного кровотока может достигать 60% при возрастающей потребности миокарда в кислороде. Вследствие серьезных гемодинамических расстройств развивается систолическая дисфункция сердца с последующей дилатацией его полостей, приводящая в конечном итоге к сердечной недостаточности.

    Классификация трепетания предсердий

    Трепетание предсердий – это быстрая, регулярная предсердная тахиаритмия с частотой возбуждения и сокращения предсердий более 200 в минуту. В настоящее время общепризнано, что в основе данной аритмии лежит механизм повторного входа возбуждения.

    Типичное ТП обусловлено правопредсердным кругом макроре-ентри, ограниченного спереди кольцом трехстворчатого клапана, а сзади анатомическими препятствиями (отверстия верхней и нижней полой вены, евстахиев гребень) и функциональным барьером в виде терминальной кристы. При этом волна возбуждения проходит через нижний перешеек (зону замедленного проведения), расположенный между нижней полой веной и периметром трикуспидального клапана. Это так называемое истмусзависимое ТП: оно может быть курировано при РЧ-воздействии в этой зоне.

    В зависимости от направления волны деполяризации в предсердиях различают две разновидности типичного ТП:

    — ТП с активацией межпредсердной перегородки (МПП) в каудокраниальном направлении, а латеральных отделов правого предсердия (ПП) – в краниокаудальном, т. е. с циркуляцией волны возбуждения вокруг трехстворчатого клапана против хода часовой стрелки (counterclockwise – CCW) при рассмотрении со стороны верхушки сердца. На ЭКГ оно характеризуется отрицательными волнами F в отведениях II, III, aVF, отражающими синхронную активацию МПП снизу вверх, и положительными волнами трепетания в отведении V1. Нисходящее колено F-волн в нижних стандартных и усиленных отведениях имеет большую длину (более пологое) по сравнению с восходящим (более крутым). Важным моментом является заметно меньшая амплитуда комплексов предсердной электрической активности в отведении V1, проецирующихся на восходящую фазу волн ТП в отведении aVF;

    — ТП с противоположной активацией структур правого предсердия, т. е. с циркуляцией волны возбуждения по ходу часовой стрелки (clockwise – CW), электорокардиографически характеризующееся положительной направленностью волн трепетания в нижних стандартных и усиленных отведениях и сопоставимых по амплитуде с F-волнами в отведении V1.

    Однако характерные ЭКГ признаки у пациентов могут быть не всегда, поэтому только во время эндоЭФИ можно доказать заинтересованность каватрикуспидального перешейка.

    Истмусзависимыми тахикардиями помимо типичного ТП являются двухволновое и нижнепетлевое трепетание предсердий. Для двухволнового ТП характерно формирование двух волн деполяризации в ПП, циркулирующих друг за другом вокруг кольца трехстворчатого клапана в одном направлении, в результате чего происходит ускорение ТП. При этом геометрия предсердной активации на поверхностной ЭКГ не претерпевает существенных изменений. Данный вид аритмии, вероятно, имеет незначительное клиническое значение, так как сохраняется непродолжительный период времени (до 11 комплексов), переходя в последующем в типичное ТП, реже в фибрилляцию предсердий.

    Нижнепетлевое ТП характеризуется прорывом волны возбуждения через терминальную кристу (ТК) на разных ее участках с формированием круга ре-ентри вокруг устья нижней полой вены с циркуляцией импульса против хода часовой стрелки (CWW). При этом электрокардиографическая характеристика ТП будет зависеть от уровня проведения через пограничную борозду. Она будет варьировать от ЭКГ-картины, идентичной типичному ТП/CWW, с незначительным уменьшением амплитуды положительной фазы волны трепетания в нижних отведениях и зубца Р в отведении V1, отражающим столкновение встречных фронтов деполяризации в области свода ПП (при прорыве волны ТП в области каудальной части ТК) до ЭКГ- картины, характерной для типичного ТП/CW, что будет являться отражением активации МПП в краниокаудальном направлении (при прорыве в области краниальной части ТК). Эти разновидности ТП так же, как и типичные формы ТП, поддаются радиочастотной абляции в области нижнего перешейка.

    К истмуснезависимым ТП относятся верхнепетлевое, множественноцикловое и левопредсердные трепетание предсердий. При верхнепетлевом ТП волна деполяризации, прорываясь через ТК, формирует круг ре-ентри в области свода ПП по периметру верхней полой вены с циркуляцией импульса по ходу часовой стрелки, при этом нижние отделы ПП не вовлечены в цикл ТП. Геометрия предсердной активации на поверхностной ЭКГ аналогична типичному ТП/CW.

    Множественноцикловое ТП характеризуется наличием одновременно нескольких циклов активации предсердий вследствие возможности множественных прорывов волн возбуждения через ТК.

    В более редких случаях круги макроре-ентри могут формироваться в левом предсердии и чаще возникают у пациентов, перенесших хирургические операции на левом предсердии. Электрокардиографическая картина при данных вариантах ТП будет весьма вариабельна.

    Лечение трепетания предсердий

    Неотложная терапия

    Неотложная помощь при ТП зависит от клинических проявлений. Пациентам с острым сосудистым коллапсом, ишемией мозга, стенокардией или при нарастании проявлений сердечной недостаточности показана экстренная синхронизированная кардиоверсия. Успешного восстановления синусового ритма можно добиться разрядом менее 50 Дж при использовании однофазных токов, а при бифазных токах – даже еще меньшей энергией. Применение препаратов Iа, Iс и III классов повышает шансы на использование электроимпульсной терапии.

    Частая предсердная стимуляция, как трансэзофагеальная, так и внутрипредсердная, является методом выбора при восстановлении синусового ритма. По данным медицинской литературы, ее эффективность в среднем составляет 82% (от 55 до 100%). Сверхчастая стимуляция особенно оправдана при ТП после хирургических операций на сердце, так как этим пациентам в послеоперационном периоде часто оставляют эпикардиальные предсердные электроды. Электрокардиостимуляцию (ЭКС) предсердий следует начинать с частоты, на 10 импульсов превышающей спонтанную электрическую активность предсердий при ТП. Прирост частоты ЭКС для верификации эффективного вхождения в цикл тахикардии рекомендуется осуществлять с инкременцией в 10 экстрастимулов. Резкое изменение морфологии волн ТП по поверхностной ЭКГ в стандартных нижних и усиленных отведениях указывает на переключение (resetting) ТП. Прекращение ЭКС в этот момент может сопровождаться восстановлением синусового ритма. Критическая частота, требуемая для прекращения ТП первого типа, превышает обычно частоту трепетания на 15-25%. Применение хинидина, дизопирамида, новокаинамида, пропафенона, ибутилида повышает шансы на эффективность сверхчастой стимуляции для восстановления синусового ритма. Попытки прекратить ТП методом сверхчастой стимуляции нередко могут привести к индукции фибрилляции предсердий, которая часто предшествует спонтанному восстановлению синусового ритма. Индукция мерцательной аритмии вероятнее при использовании более «скоростного» режима сверхчастой стимуляции (длина цикла при стимуляции превосходит цикл ТП на 50% и более).

    Ряд препаратов (ибутилид, флекаинид) эффективно восстанавливают синусовый ритм при ТП, однако значительно повышают риск развития веретенообразной желудочковой тахикардии. Ни препараты, замедляющие АВ-проведение, ни кордарон не оказались эффективными при восстановлении синусового ритма, хотя они могут эффективно контролировать частоту сердечных сокращений.

    В большинстве случаев при АВ-проведении 2:1 и выше пациенты не имеют гемодинамических нарушений. В такой ситуации клиницист может остановить свой выбор на препаратах, замедляющих АВ-проводимость. Препаратами выбора следует считать антагонисты кальция (недигидроперидинового ряда) и адреноблокаторы. Адекватный, хотя и труднодостижимый, контроль частоты ритма особенно важен, если восстановление синусового ритма отсрочено (например, при необходимости проведения антикоагулянтной терапии). Более того, если планируется медикаментозная кардиоверсия, то необходим контроль тахисистолии, поскольку антиаритмические препараты, такие как препараты класса Ic, могут уменьшать частоту сокращения предсердий и вызывать парадоксальное увеличение частоты сокращения желудочков вследствие замедления скрытой АВ-проводимости, что ухудшит клинический статус больного.

    Если ТП длится более 48 ч, пациентам показано проведение антикоагулянтной терапии перед электрической или медикаментозной кардиоверсией.

    Постоянная медикаментозная терапия

    Хроническая фармакологическая профилактическая терапия при ТП обычно является имперической, эффективность ее определяется методом проб и ошибок. Традиционно рекомендуется двойная терапия с применением как препарата, эффективно блокирующего проведение в атриовентрикулярном соединении, так и мембранно-активного средства. Исключение составляют препараты III класса (соталол, кордарон), сочетающие в себе черты всех классов антиаритмической терапии.

    Катетерная абляция кавотрикуспидального перешейка при истмусзависимом трепетании предсердий

    В настоящее время признано, что создание полной двунаправленной блокады в перешейке между нижней полой веной и периметром трикуспидального клапана методом радиочастотной катетерной абляции (РЧА) является высокоэффективной и безопасной процедурой для устранения ТП и постепенно занимает лидирующее место в структуре различных способов лечения этих аритмий. Радиочастотная абляция может быть выполнена или в период ТП, или во время синусового ритма. Ранее считалось, что критерием эффективности операции является купирование ТП. В дальнейшем были разработаны строгие критерии достижения двунаправленного блока проведения в области нижнего перешейка, что значительно повысило отдаленную эффективность РЧА.

    В рентгенохирургическом центре ГВКГ им. акад. Н. Н. Бурденко в период с 1999г. по 2004г. выполнено более ста вмешательств по поводу типичного трепетания предсердий. Верификация блока проведения в области нижнего истмуса осуществлялась на основании локальных критериев достижения блокады проведения в зоне интереса и на основании традиционной техники верификации блока проведения (косвенным способом). Эффективность процедуры без поддерживающей ААТ по результатам проспективного наблюдения составила 88%. Комбинированное ведение пациентов включало в себя: имплантацию системы для постоянной ЭКС, повторные вмешательства в области легочных вен, возобновление ААТ. В этих условиях эффективный контроль синусового ритма в течение календарного года был достижим в 96% всех клинических наблюдений. Нами было доказано значительное улучшение насосной функции предсердий, что в конечном итоге может объяснить значительную положительную клиническую динамику. Качество жизни было достоверно выше у пациентов после РЧА.

    В другом проспективном рандомизированном исследовании сравнивалась эффективность постоянной пероральной ААТ (61 пациент с ТП) и радиочастотной абляции. При динамическом наблюдении, составившем 21±11 мес, синусовый ритм сохранялся только у 36% пациентов, получавших ААТ, тогда как после РЧА – у 80% пациентов. Кроме того, 63% пациентов, получавших постоянную лекарственную терапию, потребовалась одна или несколько госпитализаций, по сравнению с 22% пациентов после РЧА.

    Абсолютным показанием к РЧА ТП являются случаи, когда развивается резистентность к множественной ААТ или ее непереносимость либо когда пациент не желает получать длительную ААТ. Однако развитие резистентности – результат во многих случаях длительного применения ААТ, что нецелесообразно уже по финансовым соображениям и в связи с риском развития проаритмогенного действия ААТ. Поэтому, мы считаем, что РЧА показана уже тогда, когда больной согласен с ее проведением, а первый затяжной пароксизм ТП является абсолютным показанием к РЧА.

    Трепетание предсердий (ТП) является одним из видов наджелудочковых тахикардий, для которых характерны частые сокращения - более 200 раз в минуту. Другая характерная черта - полное сохранение нормального ритма желудочков.

    Вызывается трепетание предсердий органическими поражениями тканей, приводящими к нарушению проводимости электрических импульсов. Медикаментозное лечение, которое проводится в легких формах заболевания, включает антикоагулянты, бета-блокаторы и антиаритмические средства. При неэффективности лекарственной терапии прибегают к более радикальным мерам.

      Показать всё

      Механизм появления трепетания предсердий

      Механизм трепетания предсердий основан на многократно повторяющихся импульсах волокон на сокращение. Импульсы имеют тип macro-re-entry, то есть повторяются и вызывают сокращение волокон, которые должны были быть расслабленными.

      Повторяющиеся сокращения свойственны при структурных повреждениях:

      • воспаления;
      • некроз;
      • рубец.

      Это объясняется появлением преграды для нормальной передачи импульса между волокнами сердца.

      Возникающие в предсердии частые импульсы на сокращение достигают атриовентрикулярного узла (место соединения предсердий и желудочков), но ввиду особенностей работы узла не могут полностью передаться к желудочкам. Возникает частичная блокада, при которой до желудочков передаются только самые сильные импульсы.

      Благодаря частичной блокаде ритм сердца сохраняется, и соотношение между сокращениями в предсердии и желудочке имеют определенную пропорциональность (2 к 1, 3 к 1 и т. д.). При передаче половины импульсов у пациента наблюдается тахикардия с частотой сердечных сокращений до 150 ударов в минуту.

      Наибольшая опасность состоит в полной передаче всех вырабатываемых импульсов в предсердиях к желудочкам. При соотношении сокращений 1:1 частота ритма может достигать 250-300 ударов в минуту. Данное явление вызывает резкое нарушение гемодинамики вплоть до потери сознания.

      Трепетание может приобрести форму фибрилляции предсердий, для которой характерно отсутствие регулярного ритма и четкого соотношения числа сокращений в желудочках и предсердиях.

      Классификация

      Всего выделяется два вида трепетания предсердий:

      1. 1. Типичный. При данном типе волна импульсов идет по правому предсердию. Частота сокращений составляет до 340 в минуту. В 9 из 10 случаев сокращение происходит вокруг трехстворчатого клапана против часовой стрелки. В остальных случаях - по часовой.
      2. 2. Атипичный. Этот тип имеет нестандартный путь для волны сокращений. Нетипичный круг сокращений затрагивает перешеек между устьем полых вен и трехстворчатым клапаном. Сокращения могут достигать до 340-440 в минуту.

      По клиническому течению трепетание предсердий разделяется на две формы:

      • пароксизмальная - отдельные проявления и приступы, длящиеся не более 7 дней;
      • постоянная, при которой трепетание происходит более 2-х недель.

      Причины трепетания предсердий

      Причины трепетания предсердий могут быть различными, но основа у всех одна - органическое поражение сердечных тканей. Анатомические изменения структуры вызывают изменения частоты сокращений в предсердиях. В большинстве случаев патологии подвергаются пожилые люди, а у молодых людей аритмия имеет более функциональный характер.

      Заболевания, которые могут развить трепетание предсердий:

      • клапанные пороки сердца;
      • воспаления в миокарде;
      • ишемическая болезнь сердца;
      • волокна с аберрантным проведением - расположение проводящих нервов не в тех местах;
      • артериальная гипертензия.

      Часто патологические изменения возникают у больных с хроническими заболеваниями легких:

      • бронхит;
      • эмфизема;
      • астма.

      Предрасположенность к нарушенному сокращению предсердий возникает при расширении правых отделов сердца вследствие повышенного давления в легочной артерии.

      К факторам риска также относят:

      1. 1. Кардиохирургические вмешательства. Коррекция пороков или аортокоронарное шунтирование имеют высокий риск развития трепетания предсердий в первую неделю после операции.
      2. 2. Сахарный диабет.
      3. 3. Избыток гормонов, вырабатываемых щитовидной железой.
      4. 4. Нарушения электролитного обмена.
      5. 5. Интоксикация алкоголем, наркотиками, лекарствами.

      Если возникновению трепетания предсердий нет никаких причин, т. е. проявляется у здорового человека, то говорят об идиопатической форме трепетания предсердий. Это может быть спровоцировано наследственностью.

      Симптомы

      Пароксизмальная и хроническая форма трепетания предсердий имеют схожие признаки. Но клиническая картина более ясная при пароксизмальном трепетании. Пароксизмы могут возникать с разной частотой: раз в год или несколько раз за сутки.

      Основные симптомы пароксизмы:

      • трепетание сердца;
      • ощущение нехватки воздуха;
      • головокружение;
      • приступы боли в грудной клетке;
      • резкая слабость.

      При выраженных сердечных патологиях к признакам могут добавиться:

      • снижение артериального давления;
      • бледный покров кожи;
      • учащение пульса;
      • кровохарканье;
      • кашель.

      Выраженность признаков зависит от количества сокращений желудочков и индивидуальных особенностей пациента. Чем больше импульсов передается к желудочкам, тем тяжелее состояние больного. В редких случаях возможно протекание заболевания без симптомов.

      Первая помощь

      Лечение многих пациентов с трепетанием предсердий основывается на постоянном приеме лекарственных средств. Но в виду внезапности проявления заболевания может возникнуть необходимость в первой помощи.

      Перечень действий при проявлении признаков:

      1. 1. Придать больному положение полусидя.
      2. 2. Обеспечить доступ свежего воздуха в помещение.
      3. 3. Расстегнуть стесняющую одежду.
      4. 4. Вызвать скорую медицинскую помощь.

      После прибытия по вызову медицинские работники проводят купирование приступа. Для этого они могут применить:

      • Амиодарон;
      • Прокаинамид;
      • Соталол;
      • Пропафенон.

      Если у пациента наблюдается высокое давление или острая сердечная недостаточность, проводится восстановление сердечного ритма при помощи электростимуляции - электрическая кардиоверсия, которую проводят в стационаре.

      Медикаментозное лечение

      Медикаментозное лечение может быть установлено со следующими препаратами:

      • бета-адреноблокаторы (Метопролол);
      • препараты калия;
      • антиаритмические средства (Ибутилид, Амиодарон, Флекаинид);
      • блокаторы кальциевых каналов (Дилтиазем, Верапамил);
      • сердечные гликозиды (Дигоксин);
      • антикоагулянты (Гепарин или Варфарин).

      Для того чтобы предотвратить риск снятия частичной блокады в АВ узле назначаются бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и сердечные гликозиды вместе с антиаритмическими. При снятии блокады будет провоцироваться желудочковая тахикардия. Для контроля частоты сокращений в желудочках используют Верапамил.

      Если причиной трепетания стало нарушение проводимости импульсов по основным путям, то разрешено использовать только антикоагулянты и антиаритмические средства.

      К медикаментозной терапии переходят при риске осложнений или плохой переносимости трепетания предсердий. Для этого вводят Амиодарон в вену. При отсутствии реакции спустя полчаса используют сердечные гликозиды. Если и данная терапия не позволят восстановить ритм, применяют электрическую кардиостимуляцию.

      При длительности приступов меньше двух суток возможна иная схема лечения. Она состоит в применении:

      • Прокаинамида;
      • Хинидина с Верапамилом;
      • Пропафенона;
      • Амиодарона;
      • Дизопирамида;
      • электрической терапии.

      Для восстановления синусового ритма можно использовать чреспищеводную или внутрипредсердную стимуляцию миокарда. Воздействие на миокард электрическим током сверхвысокой частоты показан больным, перенесшим хирургическое вмешательство на сердце.

      При протекании приступа более двух суток используется кардиоверсия с предварительным введением антикоагулянтов для предотвращения тромбоэмболических осложнений. Весь курс лечения достигает трех недель с параллельным назначением бета-блокаторов, антиаритмичесих и сердечных гликозидов.

      Оперативное лечение

      Если ТП приобретает хронический характер или имеют место частые рецидивы, то по рекомендации кардиолога может быть проведена радиочастотная абляция. Данная процедура эффективна при классической форме трепетания предсердий.

      При одновременной слабости синусового узла и трепетании предсердий проводится стимуляция атриовентрикулярного узла. Впоследствии для установления нормального ритма вживляют кардиостимулятор.

      ТП в большинстве случаев выражает устойчивость к медикаментозной терапии. Потому применение радиочастотной абляции является наиболее эффективным способом восстановления нормального ритма. Действует радичастотная абляция на перешеек устья полых вен и трехстворчатого клапана - локализация с самой частой циркуляцией электрического импульса на сокращение сердечных мышц.

      Метод радиочастотной абляции показан и в момент пароксизмальной формы трепетания предсердий или при синусовом ритме. Необязательно показанием к применению хирургического вмешательства является тяжелое течение заболевания и частые приступы. При согласии пациента купирование проводят и при менее проявленных формах трепетания предсердий, так как при длительном лечении медикаментами имеется риск развития новых видов аритмии.

      Метод РЧА абсолютно показан при отсутствии эффекта от антиаритмических средств, их непереносимости пациентом или отказом больного к длительному медикаментозному лечению.

      Лекарственное растение от трепетания предсердий - наперстянка

      Главным народным средством при трепетании предсердий считается наперстянка, которую одобряет и традиционная медицина. Наперстянка способствует снижению ритма желудочковых сокращений, ликвидирует или предотвращает нарушения кровотока, восстанавливает синусовой ритм.

      При лечении наперстянкой есть три возможных варианта воздействия на заболевание:

      1. 1. Увеличивается блокада в атривентрикулярном узле, тем самым снижая частоту сокращений желудочков.
      2. 2. Повышается тонус блуждающего нерва, тем самым переводя трепетание предсердий в мерцательную аритмию путем увеличения частоты предсердных волн. Это позволяет легче контролировать состояние желудочков и восстановить синусовый ритм при помощи Хинидина.
      3. 3. Увеличивается способность миокарда к сокращению.

      Лекарственная терапия при помощи наперстянки показана в случаях, когда исключены тяжелые нарушения кровотока, требующие срочного проведения электрошокового лечения. В некоторых случаях использование наперстянки позволяет устранить трепыхание и восстановить синусовой ритм, не переводя первое в мерцание предсердий.

      Наиболее эффективна наперстянка для лечения пароксизмальной формы трепетания предсердий. Еще более эффективно проведение скорейшего купирования свежих форм трепетаний предсердий с высокой частотой желудочковых сокращений и нарушениями кровотока. Для этого проводится терапия большими разовыми дозами в короткие сроки. При длительных хронических формах наперстянка теряет эффективность, и восстановление синусового ритма осложняется.

      Заключение

      Трепетание предсердий часто является следствием патологических изменений и нарушений органической ткани сердечных мышц. Нарушение проводимости тканей вызывает частые сокращения предсердий, которые могут вызвать серьезные осложнения при разрушении блокады в атриовентрикулярном узле.

      Лечение трепетания предсердий зависит от формы и тяжести заболевания. Даже при протекании в пароксизмальной форме не всегда медикаментозная терапия может дать эффективный результат. В таких случаях прибегают к радиочастотной абляции.