Энцефалопатия. Энцефалопатия головного мозга
Сосудистая энцефалопатия головного мозга — что это такое и насколько она опасна для человека? Самостоятельным заболеванием эта патология не является, её проявления связаны с нарушением нормального питания клеток мозга, недостатком кислорода и питательных веществ. Прочитайте эту статью до конца, чтобы узнать как появляется сосудистая энцефалопатия головного мозга, что это такое и к чему может привести.
Энцефалопатическое поражение мозга ведёт к функциональным патологиям, по причине недостатка кислорода на фоне сосудистых расстройств.
Общая характеристика
Среди других видов энцефалопатий, сосудистая отличается медленным развитием, что затрудняет её диагностику. Заболевание возникает как результат заболеваний сосудов, питающих мозг, ведёт к дефициту кислорода в клетках мозга.
Сосудистый тип энцефалопатии развивается и по другим причинам, их классифицируют следующим образом:
- Атеросклеротическая на фоне общего атеросклероза сосудов мозга.
- Билирубиновая , возникающая вследствие желтухи.
- Врождённая, возникающая на поздних сроках беременности.
- Гипертоническая , обусловленная развитием гипертонической болезни.
- Гипогликемическая , возникающая в результате возникшего дефицита глюкозы в крови.
- Гипоксическая, возникает вследствие нарушений обменных процессов, ведущих к кислородному голоданию.
- Диабетическая, обусловлена длительным течением сахарного диабета, сопровождается астеническим синдромом.
- Лучевая, по причине жёсткого радиационного воздействия.
- Острая психотическая азотемическая (психическое расстройство с перевозбуждением нервной системы).
- Печёночная , обусловлена хроническим воспалением печени, вирусной природы.
- Портосистемная, развивается на фоне портосистемного шунтирования и является обратимой, с временными психическими расстройствами.
- ДЭП вызывается комплексом причин, в том числе атросклерозом и гипертонией.
- Токсическая, обусловлена длительным применением препаратов с нейротропными свойствами.
- Травматическая , развивается после травмы головы.
- Энцефалопатия венозного типа , обусловленная замедлением венозного оттока из мозговых сосудов.
- Энцефалопатия, обусловленная синдромом Мартленда , характерна для профессиональных боксёров.
- Энцефалопатия после длительной потери сознания или комы (постаноксическая).
Таким образом, заболевание выделяется тем, что обусловлено именно нарушениями снабжения тканей мозга кислородом вследствие заболеваний сосудов.
Симптомы и проявления
Заподозрить заболевание у человека стороннему наблюдателю удаётся по характерным признакам, указывающим на расстройства психики.
При энцефалопатии наблюдаются множественные симптомы нарушения психических функций:
- безынициативность в трудовой деятельности;
- бессонница ночью;
- быстрая утомляемость
- вязкость мышления;
- звон или шум в голове;
- монотонная бессвязная говорливость;
- нарушения координации движений, головокружения;
- общее депрессивное состояние;
- отсутствие желаний, в том числе жизни;
- слезливость;
- сонливое дневное состояние;
- сужение круга интересов;
- уменьшение словарного запаса;
- ухудшение памяти и спутанность сознания;
- частые или постоянные головные боли;
- эмоциональная неустойчивость.
В поведении обнаруживается существенное снижение интеллекта, даже в простых ситуациях больные энцефалопатией испытывают затруднения с решениями и поступками. Медленное и постепенное угасание интеллекта приводит, в конечном счёте, к выраженному слабоумию.
ДЭП обусловлена недостатком крови в сосудистом русле, её медленным током.
Выделяют атеросклеротическую, гипертоническую и венозную формы или виды:
- Атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия возникает в результате развития атеросклеротических изменений в стенках кровеносных сосудов, питающих мозг. Атеросклеротические бляшки образуются на стенках магистральных сосудов, отходящих от аорты. Эти сосуды сужают свой просвет, объём поступающей в мозг крови становится недостаточным для его нормального функционирования. Постепенно развивается дистрофия нервных клеток и их функциональная недостаточность. При церебральном атеросклерозе, как правило, страдают высшие психические функции.
- Венозная энцефалопатия обусловлена застойными явлениями в церебральной венозной системе. Это явление связано с тем, вены внутри черепной коробки сдавливаются. Избыточная наполненность венозного русла замедляет общий кровоток, ухудшает снабжение мозга свежей кровью, насыщенной кислородом. Нервные клетки страдают от кислородного голодания и перестают функционировать полноценно.
- Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия наблюдается уже в молодом возрасте, так как повышенное кровяное давления из-за суженных артерий мозга приводит к недостаточному кровообращению в мозговых структурах, что ведёт к заметному снижению интеллекта и эмоциональной нестабильности. Усугубляют заболевание гипертонические кризы, которые ускоряют развитие патологии.
- Смешанной дисциркуляторной энцефалопатией называют сочетание гипертонической и атеросклеротической форм. В этом случае атеросклерозом поражаются магистральные кровеносные сосуды, что приводит к повышенному давлению крови в них. Смешанная форма проявляется у людей в зрелом и пожилом возрасте. Эта форма патологии сосудов также приводит к слабоумию, если не принять лечебных и профилактических мер.
- Сосудистая лейкоэнцефалопатия головного мозга отличается тем, что поражается с дегенеративными процессами белое, а не серое вещество ЦНС, то есть не сами нервные клетки, а их волокна и связи. Симптомы поражения сходны с классической энцефалопатией.
Стадии
Поскольку энцефалопатия по сосудистым причинам развивается постепенно, то для большей точности её диагностики принято выделять три стадии заболевания:
- Нарушения мозгового кровообращения на этой стадии являются обратимыми. Появившиеся патологические изменения в строении и функциях нервной ткани незначительны, их симптомы неспецифические, они напоминают многие другие заболевания, от простого переутомления до последствий травм. Первая стадия патологии, обнаруженная при диагностике, позволяет свести нарушения мозговых функций к минимуму с помощью консервативного лечения и физиотерапевтических процедур, рационально организованного режима труда и отдыха. Обращают внимание на такие симптомы:
- появление шумов в голове;
- стойкие ноющие головные боли;
- появление частых и внезапных головокружений;
- беспокойный сон, бессонница;
- проблемы с памятью;
- отсутствие интереса к познанию нового;
- неуверенная, шаткая походка.
- Характеризуется попытками ужесточения самоконтроля за своим поведением. Изменяется отношение к другим людям, появляется ощущение ничем не обоснованной тревоги. Больной начинает совершать спонтанные, необдуманные поступки, теряет свой социальный статус. Симптомы, проявившиеся на первой стадии заболевания, усиливаются:
- заметное ослабление памяти на недавние события;
- неконтролируемые спонтанные действия и поступки;
- появляется псевдобульбарный синдром, то есть неконтролируемое движение мимических мышц, внезапная плаксивость или смешливость без причины;
- появляется недовольство окружающими, злобность;
- постоянное угнетённое состояние психики.
На этой стадии болезни становится заметной потеря социализации, конфликтность, неспособность к постоянной трудовой деятельности. Такие больные являются инвалидами, их возможности ограничены.
- Стадия слабоумия, деменции. Больные становятся ограниченно способными, основные психические функции утрачиваются. ДЭП на третьей стадии приобретённого слабоумия характеризуется такими признаками и симптомами:
- способность самостоятельно ходить постепенно утрачивается;
- самопроизвольное опорожнение мочевого пузыря и кишечника;
- проявление симптомов болезни Паркинсона, утрата личностного начала;
- неспособность обслужить себя и самостоятельно принимать пищу;
- полная расторможенность оставшихся психических функций;
- полная потеря интеллектуальных способностей, слабоумие.
Когда наступает третья стадия энцефалопатии, больной не способен существовать без посторонней помощи, является глубоким инвалидом. При неблагоприятных условиях, период от первой стадии патологии до наступления третьей, составляет примерно 5 лет.
Дисциркуляторная энцефалопатия в 10% случаев приводит к необратимому старческому слабоумию. Видео в этой статье демонстрирует характерное поведение больного старческой деменцией.
Диагностические процедуры
Энцефалопатия, вызванная сосудистой недостаточностью мозга, требует как можно более раннего диагностирования заболевания.
Для подтверждения первоначального диагноза, который врач устанавливает при первичном обследовании и осмотре, назначаются:
- лабораторные анализы крови, мочи, физиологические тесты;
- инструментальные методы обследования.
Для того, чтобы установить наличие признаков наступающей энцефалопатии проводят:
- электрокардиограмма в покое и при нагрузке;
- измерение артериального давления в динамике суток;
- снятие электроэнцефалограммы;
- проведение реоэнцефалографии;
- обследование УЗДГ сосудов головы и шеи;
- проведение эхокардиографии сердца на аппарате УЗИ;
- компьютерная томографияа;
Диагностические процедуры позволяют классифицировать заболевание и назначить лечение так, как гласит инструкция.
Лечение
Для лечения дисциркуляторной энцефалопатии назначают лекарственные препараты, снижающие кровяное давление и улучшающие обменные процессы. Цена препаратов приемлема для лечения курсами.
Таблица. Медикаментозные препараты
| Препарат | Предназначение | Механизм действия |
| Конкор | Антигипертензивные | Основное лечебное воздействие заключается в снижении тонуса гладкой мускулатуры артерий, расширении просвета сосудов |
| Престариум | ||
| Хартил | ||
| Аторвастатин | Противохолестериновые | Подавляют синтез холестерина в печени |
| Розувастаин | ||
| Диакарб | Мочегонные | Способствуют выведению жидкости из тканей организма за счёт вывода ионов натрия |
| Индапамид | ||
| Лазикс | ||
| Кавинтон | Улучшающие мозговой кровоток | Стимулируют мозговой кровоток, подавляют фермент Фосфодиэстеразу, улучшают динамические характеристики крови |
| Циннаризин | ||
| Актовегин | Антиоксиданты | Реагируют с активными радикалами, преобразуя из в малоактивные, препятствуют преждевременному старению |
| Витамин Е | ||
| Мексидол | ||
| Солкосерил | ||
| Винпотропил | Ноотропные | Ускоряют синтез РНК и ДНК в нервной ткани, белков, способствуют ускорению передачи нервного импульса, влияют на энергетические процессы в клетках |
| Нейрокс | ||
| Ноотропил | ||
| Пантогам | ||
| Пирацетам |
Помимо лечения лекарственными препаратами, энцефалопатию лечат и другими средствами:
- акупунктура;
- лечебная физкультура;
- мануальная терапия;
- оперативное лечение;
- стимуляция биорезонансная;
- терапия лазером.
Сосудистая энцефалопатия головного мозга — что это такое и насколько она опасна для человека? Самостоятельным заболеванием эта патология не является, её проявления связаны с нарушением нормального питания клеток мозга, недостатком кислорода и питательных веществ. Прочитайте эту статью до конца, чтобы узнать как появляется сосудистая энцефалопатия головного мозга, что это такое и к чему может привести.
Энцефалопатическое поражение мозга ведёт к функциональным патологиям, по причине недостатка кислорода на фоне сосудистых расстройств.
Общая характеристика
Среди других видов энцефалопатий, сосудистая отличается медленным развитием, что затрудняет её диагностику. Заболевание возникает как результат заболеваний сосудов, питающих мозг, ведёт к дефициту кислорода в клетках мозга.
Сосудистый тип энцефалопатии развивается и по другим причинам, их классифицируют следующим образом:
- Атеросклеротическая на фоне общего атеросклероза сосудов мозга.
- Билирубиновая , возникающая вследствие желтухи.
- Врождённая, возникающая на поздних сроках беременности.
- Гипертоническая , обусловленная развитием гипертонической болезни.
- Гипогликемическая , возникающая в результате возникшего дефицита глюкозы в крови.
- Гипоксическая, возникает вследствие нарушений обменных процессов, ведущих к кислородному голоданию.
- Диабетическая, обусловлена длительным течением сахарного диабета, сопровождается астеническим синдромом.
- Лучевая, по причине жёсткого радиационного воздействия.
- Острая психотическая азотемическая (психическое расстройство с перевозбуждением нервной системы).
- Печёночная , обусловлена хроническим воспалением печени, вирусной природы.
- Портосистемная, развивается на фоне портосистемного шунтирования и является обратимой, с временными психическими расстройствами.
- ДЭП вызывается комплексом причин, в том числе атросклерозом и гипертонией.
- Токсическая, обусловлена длительным применением препаратов с нейротропными свойствами.
- Травматическая , развивается после травмы головы.
- Энцефалопатия венозного типа , обусловленная замедлением венозного оттока из мозговых сосудов.
- Энцефалопатия, обусловленная синдромом Мартленда , характерна для профессиональных боксёров.
- Энцефалопатия после длительной потери сознания или комы (постаноксическая).
Таким образом, заболевание выделяется тем, что обусловлено именно нарушениями снабжения тканей мозга кислородом вследствие заболеваний сосудов.
Симптомы и проявления
Заподозрить заболевание у человека стороннему наблюдателю удаётся по характерным признакам, указывающим на расстройства психики.
При энцефалопатии наблюдаются множественные симптомы нарушения психических функций:
- безынициативность в трудовой деятельности;
- бессонница ночью;
- быстрая утомляемость
- вязкость мышления;
- звон или шум в голове;
- монотонная бессвязная говорливость;
- нарушения координации движений, головокружения;
- общее депрессивное состояние;
- отсутствие желаний, в том числе жизни;
- слезливость;
- сонливое дневное состояние;
- сужение круга интересов;
- уменьшение словарного запаса;
- ухудшение памяти и спутанность сознания;
- частые или постоянные головные боли;
- эмоциональная неустойчивость.
В поведении обнаруживается существенное снижение интеллекта, даже в простых ситуациях больные энцефалопатией испытывают затруднения с решениями и поступками. Медленное и постепенное угасание интеллекта приводит, в конечном счёте, к выраженному слабоумию.
ДЭП обусловлена недостатком крови в сосудистом русле, её медленным током.
Выделяют атеросклеротическую, гипертоническую и венозную формы или виды:
- Атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия возникает в результате развития атеросклеротических изменений в стенках кровеносных сосудов, питающих мозг. Атеросклеротические бляшки образуются на стенках магистральных сосудов, отходящих от аорты. Эти сосуды сужают свой просвет, объём поступающей в мозг крови становится недостаточным для его нормального функционирования. Постепенно развивается дистрофия нервных клеток и их функциональная недостаточность. При церебральном атеросклерозе, как правило, страдают высшие психические функции.
- Венозная энцефалопатия обусловлена застойными явлениями в церебральной венозной системе. Это явление связано с тем, вены внутри черепной коробки сдавливаются. Избыточная наполненность венозного русла замедляет общий кровоток, ухудшает снабжение мозга свежей кровью, насыщенной кислородом. Нервные клетки страдают от кислородного голодания и перестают функционировать полноценно.
- Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия наблюдается уже в молодом возрасте, так как повышенное кровяное давления из-за суженных артерий мозга приводит к недостаточному кровообращению в мозговых структурах, что ведёт к заметному снижению интеллекта и эмоциональной нестабильности. Усугубляют заболевание гипертонические кризы, которые ускоряют развитие патологии.
- Смешанной дисциркуляторной энцефалопатией называют сочетание гипертонической и атеросклеротической форм. В этом случае атеросклерозом поражаются магистральные кровеносные сосуды, что приводит к повышенному давлению крови в них. Смешанная форма проявляется у людей в зрелом и пожилом возрасте. Эта форма патологии сосудов также приводит к слабоумию, если не принять лечебных и профилактических мер.
- Сосудистая лейкоэнцефалопатия головного мозга отличается тем, что поражается с дегенеративными процессами белое, а не серое вещество ЦНС, то есть не сами нервные клетки, а их волокна и связи. Симптомы поражения сходны с классической энцефалопатией.
Стадии
Поскольку энцефалопатия по сосудистым причинам развивается постепенно, то для большей точности её диагностики принято выделять три стадии заболевания:
- Нарушения мозгового кровообращения на этой стадии являются обратимыми. Появившиеся патологические изменения в строении и функциях нервной ткани незначительны, их симптомы неспецифические, они напоминают многие другие заболевания, от простого переутомления до последствий травм. Первая стадия патологии, обнаруженная при диагностике, позволяет свести нарушения мозговых функций к минимуму с помощью консервативного лечения и физиотерапевтических процедур, рационально организованного режима труда и отдыха. Обращают внимание на такие симптомы:
- появление шумов в голове;
- стойкие ноющие головные боли;
- появление частых и внезапных головокружений;
- беспокойный сон, бессонница;
- проблемы с памятью;
- отсутствие интереса к познанию нового;
- неуверенная, шаткая походка.
- Характеризуется попытками ужесточения самоконтроля за своим поведением. Изменяется отношение к другим людям, появляется ощущение ничем не обоснованной тревоги. Больной начинает совершать спонтанные, необдуманные поступки, теряет свой социальный статус. Симптомы, проявившиеся на первой стадии заболевания, усиливаются:
- заметное ослабление памяти на недавние события;
- неконтролируемые спонтанные действия и поступки;
- появляется псевдобульбарный синдром, то есть неконтролируемое движение мимических мышц, внезапная плаксивость или смешливость без причины;
- появляется недовольство окружающими, злобность;
- постоянное угнетённое состояние психики.
На этой стадии болезни становится заметной потеря социализации, конфликтность, неспособность к постоянной трудовой деятельности. Такие больные являются инвалидами, их возможности ограничены.
- Стадия слабоумия, деменции. Больные становятся ограниченно способными, основные психические функции утрачиваются. ДЭП на третьей стадии приобретённого слабоумия характеризуется такими признаками и симптомами:
- способность самостоятельно ходить постепенно утрачивается;
- самопроизвольное опорожнение мочевого пузыря и кишечника;
- проявление симптомов болезни Паркинсона, утрата личностного начала;
- неспособность обслужить себя и самостоятельно принимать пищу;
- полная расторможенность оставшихся психических функций;
- полная потеря интеллектуальных способностей, слабоумие.
Когда наступает третья стадия энцефалопатии, больной не способен существовать без посторонней помощи, является глубоким инвалидом. При неблагоприятных условиях, период от первой стадии патологии до наступления третьей, составляет примерно 5 лет.
Дисциркуляторная энцефалопатия в 10% случаев приводит к необратимому старческому слабоумию. Видео в этой статье демонстрирует характерное поведение больного старческой деменцией.
Диагностические процедуры
Энцефалопатия, вызванная сосудистой недостаточностью мозга, требует как можно более раннего диагностирования заболевания.
Для подтверждения первоначального диагноза, который врач устанавливает при первичном обследовании и осмотре, назначаются:
- лабораторные анализы крови, мочи, физиологические тесты;
- инструментальные методы обследования.
Для того, чтобы установить наличие признаков наступающей энцефалопатии проводят:
- электрокардиограмма в покое и при нагрузке;
- измерение артериального давления в динамике суток;
- снятие электроэнцефалограммы;
- проведение реоэнцефалографии;
- обследование УЗДГ сосудов головы и шеи;
- проведение эхокардиографии сердца на аппарате УЗИ;
- компьютерная томографияа;
Диагностические процедуры позволяют классифицировать заболевание и назначить лечение так, как гласит инструкция.
Лечение
Для лечения дисциркуляторной энцефалопатии назначают лекарственные препараты, снижающие кровяное давление и улучшающие обменные процессы. Цена препаратов приемлема для лечения курсами.
Таблица. Медикаментозные препараты
| Препарат | Предназначение | Механизм действия |
| Конкор | Антигипертензивные | Основное лечебное воздействие заключается в снижении тонуса гладкой мускулатуры артерий, расширении просвета сосудов |
| Престариум | ||
| Хартил | ||
| Аторвастатин | Противохолестериновые | Подавляют синтез холестерина в печени |
| Розувастаин | ||
| Диакарб | Мочегонные | Способствуют выведению жидкости из тканей организма за счёт вывода ионов натрия |
| Индапамид | ||
| Лазикс | ||
| Кавинтон | Улучшающие мозговой кровоток | Стимулируют мозговой кровоток, подавляют фермент Фосфодиэстеразу, улучшают динамические характеристики крови |
| Циннаризин | ||
| Актовегин | Антиоксиданты | Реагируют с активными радикалами, преобразуя из в малоактивные, препятствуют преждевременному старению |
| Витамин Е | ||
| Мексидол | ||
| Солкосерил | ||
| Винпотропил | Ноотропные | Ускоряют синтез РНК и ДНК в нервной ткани, белков, способствуют ускорению передачи нервного импульса, влияют на энергетические процессы в клетках |
| Нейрокс | ||
| Ноотропил | ||
| Пантогам | ||
| Пирацетам |
Помимо лечения лекарственными препаратами, энцефалопатию лечат и другими средствами:
- акупунктура;
- лечебная физкультура;
- мануальная терапия;
- оперативное лечение;
- стимуляция биорезонансная;
- терапия лазером.
Сосудистая энцефалопатия – распространенная патология головного мозга, в основе патогенетических процессов которой лежат сосудистые изменения.
В отечественной медицине широко употреблялся термин «дисциркуляторная энцефалопатия», однако в Международной классификации болезней 10-го пересмотра данному заболеванию мозга наиболее соответствуют термины «церебральный атеросклероз», «ишемия мозга».
Может встречаться как у детей, так и у взрослых.
Хроническая ишемия мозга – что это такое? Это заболевание головного мозга, которое имеет предрасположенность к прогрессирующему развитию, приводящее к нервно-психическим изменениям.
Головной мозг является самым чувствительным к дефициту кровоснабжения органом в человеческом теле. Объем крови, проходящей через мозг, составляет около 15% от всей крови в организме, при этом масса головного мозга составляет всего 2% от массы тела. В энергетическом плане для нормальной работы головного мозга необходимо 20% кислорода и 25% глюкозы от всего количества, потребляемого организмом.
Такие потребности объясняются высокими показателями метаболизма. В биохимическом отношении существует несколько вариантов окисления глюкозы: аэробный (то есть в присутствии кислорода) и анаэробный (в условиях дефицита кислорода) гликолиз. Первый путь является оптимальным.
При втором варианте окисления образуется недостаточное количество молекул АТФ (источник энергии) — всего 2 вместо 33. Кроме того, в клетках головного мозга происходит накопление токсических продуктов обмена веществ. При нарушении нормального функционирования развивается поражение мозговых тканей и сосудов, в том числе происходят изменения в стенках сосудов:
- нарушается проницаемость;
- повышается способность тромбоцитов к агрегации;
- меняется сосудистая реактивность.
Разновидности
Сосудистая энцефалопатия может быть острая и хроническая в зависимости от наличия признаков церебральной дисциркуляции. С точки зрения специалистов-морфологов, это деление довольно условное, так как всегда в основе лежат инволютивные процессы.
Инволюция происходит путем энцефаломаляции (то есть некроза). Морфологическим субстратом являются диффузные или мелкоочаговые атрофические изменения коры больших полушарий и структур мозжечка с развитием впоследствии гидроцефалии или лейкоареоза (разрежение белого вещества). Этот процесс называется «мелкоочаговая энцефалопатия сосудистого генеза». Макроскопически данные изменения проявляются:
- атрофией;
- диффузными изменениями белого вещества;
- наличием очагов поражения.
Существует несколько вариантов течения хронической ишемии мозга:
- Стабильное.
- Медленно прогрессирующее.
- Медленно прогрессирующее с пароксизмами и преходящими нарушениями мозгового кровообращения.
- Ремиттирующее.
- Быстро прогрессирующее.
- Самым распространенным вариантом является ремиттирующее течение, которое характеризуется повторяющимися временными улучшениями.
Помимо энцефалопатии сосудистого генеза, существует множество других, в развитии которых играют роль разные этиологические факторы.
В зависимости от причин выделяют основные виды энцефалопатий:
- токсическая;
- печеночная;
- гипертензивная;
- перинатальная;
- венозная энцефалопатия;
- хроническая травматическая и другие.
Кстати! Такое заболевание как менингит очень часто приводит к последующему развитию энцефалопатии. Именно потому очень важно вовремя распознать , чтобы начать лечение.
Следует отметить, что в Международной классификации болезней существует шифр для неуточненной энцефалопатии, а в рубрике «Другие уточненные поражения головного мозга» указана энцефалопатия, вызванная облучением.
Перинатальной энцефалопатией называют нарушения, появившиеся в период с 28-й недели гестации и до 7 дней в послеродовом периоде.
В последнее время отмечается гипердиагностика данной патологии. В связи с этим последствия перинатальной энцефалопатии, как правило, отсутствуют, так как нервная система ребенка развивается очень быстро.
Довольно серьезные последствия возникают приблизительно в 4% случаев при четко установленном диагнозе: перинатальные поражения нервной системы, к которым, помимо гипоксически-ишемической энцефалопатии, приводят родовые травмы, врожденные аномалии и нарушения обмена веществ, инфекции.
В такой ситуации возможно наличие как легкой неврологической симптоматики, так и инвалидизации пациентов, это зависит от множества факторов.
Причины заболевания
К факторам, при воздействии которых сосудистая энцефалопатия возникает часто, относятся:
- болезни сердца;
- дегенеративные заболевания позвоночника, особенно шейного отдела;
- нарушения обмена веществ, в частности сахарный диабет;
- атеросклероз;
- артериальная гипертензия;
- поражения магистральных сосудов (артерий) головы по типу окклюзии.
Среди болезней сердца особое значение имеют аритмии. Кроме перечисленных факторов, заболевание может спровоцировать образ жизни: гиподинамия, курение, радикальная смена условий жизни с наличием психотравмирующих факторов, хроническая алкогольная зависимость.
Также к причинам относятся травмы головы, инфекционные заболевания, вещества, поступающие извне: наркотики, пероральные контрацептивы. В более редких случаях хроническая ишемия головного мозга обусловлена венозной недостаточностью (венозная энцефалопатия), патологией крови, ревмоваскулитом или другими .
Стадии и симптомы
Сосудистая энцефалопатия головного мозга может развиться вследствие воздействия двух факторов: дефицит кровоснабжения постоянного характера и изменение объема притекающей крови.
Последний фактор обусловлен несколькими причинами:
- нарушения деятельности сердца;
- изменение тонуса сосудов (частный вариант — );
- уменьшение объема или перераспределение циркулирующей крови.
По данным некоторых источников, существуют начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ). Для этого периода характерно наличие субъективного симптомокомплекса, включающего боль в голове, головокружение, расстройства сна и памяти, утомляемость, общая слабость. Критерием наличия НПНКМ является повторное появление раз в неделю в течение 3 месяцев 2 и более перечисленных жалоб.
Формы и проявления хронической ишемии мозга разнообразны и зависят от степени поражения сосудов и нервной ткани. Выделяют 3 стадии:
- 1-я – компенсированная;
- 2-я – субкомпенсированная;
- 3-я – декомпенсированная.
Признаки сосудистой энцефалопатии нарастают в соответствии со стадией от умеренных до резко выраженных, с появлением сопутствующих симптомов.
В 1-й стадии отмечается развитие неврастенического синдрома с преобладанием субъективных жалоб. Головные боли могут носить неопределенный характер, часто описываются пациентами как тяжесть или «несвежая голова». Могут присоединяться соматические жалобы. В обязательном порядке при обследовании нервной системы отмечаются отдельные проявления органических нарушений.
На 2-й стадии происходит прогрессирующее понижение работоспособности, появляется повышенная утомляемость. Возникают расстройства поведения, наблюдаются нарушения сна и снижение функций памяти. При объективном осмотре выявляются патологические рефлексы, зрительные нарушения, нарушения координации движений.
На 3-й стадии развивается слабоумие, соответственно, жалоб пациент больше не предъявляет. Интеллект снижен, больные равнодушны, проявление эмоций вялое, притупленное, отмечаются нарушения сознания, психозы. Симптомы группируются в характерные для неврологических расстройств синдромы: псевдобульбарный, сосудистой деменции, пирамидный, атаксический, сосудистого паркинсонизма.
У пациентов часто встречается пирамидный синдром, который может проявляться после перенесенного инсульта. Вначале он выражен умеренно, характерны минимальные проявления парезов, анизорефлексия, то есть разная степень выраженности сухожильных симптомов с правой и левой стороны.
Псевдобульбарный синдром выражается в нарушении речи с явлениями дизартрии (нарушение произношения), дисфагии (расстройство глотания), характерны эпизоды плача и смеха насильственного характера. Кроме того, зачастую встречается недержание мочи, расстройства памяти и интеллекта.
Для хронической ишемии мозга характерно разнообразие проявлений и жалоб, сочетание у одного пациента нескольких синдромов. Однако основополагающими признаками в картине заболевания считаются двигательные и когнитивные расстройства.
Довольно типичными являются эмоциональные нарушения. На первой стадии они имеют характер тревожно-депрессивных, неврозоподобных состояний, а в последующем добавляются интеллектуальные расстройства и нарушения памяти, что составляет синдром сосудистой деменции.
Существует классификация тяжести заболевания, в основе которой лежит степень социальной адаптации пациента.
Выделяют 3 стадии:
- Пациент социально адаптирован, самостоятельно обслуживает себя. Проблемы возникают только в ситуациях повышенного напряжения.
- Пациенту необходима незначительная помощь в обычных условиях.
- Пациенту требуется постоянный уход из-за неспособности выполнять даже элементарные задачи.
Диагностика
Для диагностики сосудистой энцефалопатии важно сочетание исследования нервной системы с функциональными методами и нагрузочными пробами.
Для поставки диагноза «хроническая ишемия мозга» существует ряд клинических критериев, на которые опирается лечащий врач.
Важное диагностическое значение имеют инструментальные методы обследования: ультразвуковые, рентгенологические и радионуклидные.
Широкими возможностями при выявлении стеноза или окклюзии артерий обладает МР-ангиография. Для оценки когнитивных функций проводят нейропсихологический анализ с исследованием параметров памяти, эмоционального состояния и внимания.
Лечение
Существуют общие принципы лечения пациентов с хронической ишемией мозга. Одним из основных направлений является исключение факторов риска, то есть терапия основного заболевания — артериальной гипертензии, сахарного диабета, атеросклероза.
Важным этапом в лечении пациентов на начальных стадиях заболевания считается нормализация образа жизни: отказ от вредных привычек, снижение массы тела при избыточном весе, увеличение физических нагрузок, которые должны быть регулярными и динамическими. Необходима правильная организация режима дня с установлением оптимального чередования труда и отдыха. Эффективной на первой стадии является психотерапия.
Кроме того, широко применяются физиотерапевтические методы лечения: от лечебной физкультуры до лазерной терапии и гипербарической оксигенации.
В зависимости от показаний, пациентам с энцефалопатией головного мозга назначаются следующие группы препаратов:
- антиагреганты;антиоксиданты;
- вазоактивные препараты;
- ноотропные средства;
- нейротрофические препараты.
В некоторых случаях при наличии стеноза магистральных артерий наиболее эффективным является оперативное лечение.
Профилактика и последствия энцефалопатии
Для профилактики развития сосудистой энцефалопатии необходимо исключить воздействие факторов риска. При развитии заболевания последствия могут носить серьезный, а в некоторых случаях необратимый характер.
Исход зависит от степени тяжести патологических изменений. Тяжелая сосудистая энцефалопатия приводит к инвалидизации пациента с полной утратой не только трудоспособности, но и навыков самостоятельного бытового обслуживания ввиду нарушения функций памяти, двигательных и когнитивных расстройств.
На начальной стадии заболевания врач способен оказать эффективную помощь, необходимо соблюдение рекомендаций после выписки по окончании стационарного лечения и регулярное амбулаторное наблюдение для оценки состояния.
Многие слышали про сосудистую энцефалопатию головного мозга, что это такое человеку без медицинского образования до конца неясно. СЭ – болезнь головного мозга, связанная с ишемией, т. е. с временным или постоянным обескровливанием органа ввиду патологии работы сосудистой системы.
Следствием ишемии является , которая приводит к отмиранию нейронов. Начальная стадия характеризуется частичным (очаговым) поражением некоторых отделов головного мозга. Если пациент не будет вовремя диагностирован, а лечение не начато, то это приведет к отмиранию большого количества нервных клеток.
Какие существуют виды СЭ
Сосудистая или венозная бывает врожденной и приобретенной по причине каких-либо внешних воздействий. По этому признаку второй вид подразделяют на следующие категории:
- Посттравматическая. Приобретается после получения различного рода травм. Наблюдается в том случае, если не была назначена своевременная квалифицированная помощь. При этом данный вид заболевания необязательно проявляется сразу после травмы. Последствия ее получения могут сказаться и через несколько лет. Этот вид энцефалопатии наиболее часто является причиной возникновения эпилепсии.
- Токсическая. Возникает при проникновении в кровь ядовитых веществ, природа которых может быть любой: как от полученных извне, так и возникших в результате болезней других внутренних органов человека.
- Лучевая. Данный вид заболевания приобретается по причине воздействия радиоактивного излучения (рентгеновского, инфракрасного и т. д.). Может быть следствием лечения онкологических заболеваний путем лучевой терапии.
- Метаболическая. Эта разновидность сосудистой энцефалопатии наблюдается при нарушении общего обмена веществ как следствия заболеваний внутренних органов, в том числе и раковых.
Еще выделяют гипоксическую энцефалопатию. Эта разновидность заболевания возникает при резких изменениях в состоянии человека, например, гипо/гипертоническом приступе или . Также сосудистая энцефалопатия может получать название в зависимости от локации поражения.
Основные симптомы СЭ
Признаки сосудистой энцефалопатии различаются по степени протекания заболевания.
I стадия
Первая или компенсированная стадия заболевания. Головной мозг снабжается кровью и кислородом, однако, в не совсем достаточной степени. Этот этап характеризуется общими нарушениями работы мозга:
- бессонницей;
- головокружением;
- снижением внимания и памяти;
- слабостью.
Первая стадия может сопровождаться несильной, но постоянной головной болью. Ситуация усложняется тем, что больной не всегда обращается в клинику за обследованием, ссылаясь на то, что все эти симптомы возникают ввиду стрессов и усталости. В результате он решает, что симптоматическое лечение будет лучшим выходом.
II стадия
Субкомпенсированная. При этой стадии состояние сосудов значительно ухудшается, а признаки заболевания становятся более яркими:
- головокружение приобретает постоянный характер;
- провалы в памяти становятся ярко выраженными;
- заметно снижается интеллектуальный уровень.
В этот период возникают нарушения функционирования тех систем, за которые отвечают пораженные участки головного мозга.
III стадия
Декомпенсированная. Последняя стадия, лечение которой является малоэффективным. Налицо все признаки заболевания. Крайне слабое или полное отсутствие кровоснабжения выражается в тяжелых состояниях пациентов: инвалидности, коме. Эта стадия заканчивается летальным исходом.
Сосудистая энцефалопатия является одной из причин нарушений работы мозга в пожилом возрасте. Отсюда могут возникать провалы в памяти, тремор, инсульты.
Также заболевание может изменить поведение человека: настроение становится переменчивым, пассивное состояние сменяется резкими вспышками гнева, возможна агрессивная реакция на окружающих. При СЭ головного мозга заметно изменяется походка: шаги замедляются, стопы не отрываются от поверхности, появляется специфическое шарканье.
Методы диагностики
При подозрении на сосудистую энцефалопатию проводится целый комплекс исследований:
- Ультразвуковая диагностика с применением доплера. Обследование проводится с целью выявления патологий сосудистой системы. Область исследования – шейный отдел позвоночника;
- МРТ головы и шеи;
- ЭКГ с постоянным контролем артериального давления;
- Ультразвуковая диагностика сердца;
- Реоэнцефалография;
- Пункция спинного мозга;
- Стандартные анализы мочи и крови (обязательны при вероятности токсической разновидности заболевания).
Возможны различные диагностические комбинации. Их список зависит от степени тяжести состояния пациента.
Пункция спинного мозга
Способы борьбы с СЭ
Лечение сосудов головного мозга при энцефалопатии заключается в терапевтическом воздействии, в том числе и медикаментозном. Задача этого процесса – улучшение микроциркуляции с целью недопущения кислородного голодания мозга.
Перед тем как назначить лечение, проводится полная диагностика организма. Это нужно для того, чтобы выявить причину возникновения сосудистой энцефалопатии. После этого назначаются соответствующие процедуры и лекарства.
Общеназначенными будут препараты, имеющие нейропротекторное действие (защищают и стимулируют работу нейронов в условиях недостатка кислорода), а именно:
- солкосерил, актовегин, циннаризин (улучшают метаболические процессы мозга);
- диакарб, маннитол (снижает гипертензию);
- эуфиллин (флеботоник – препарат, способствующий оттоку венозной крови);
- аторвастатин (уменьшает уровень холестерина);
- витамины группы В.
В некоторых случаях на фоне всего процесса лечения рекомендуют применение различных седативных средств. Это нужно для того чтобы избежать риска гипертонических приступов. Параллельно с медикаментозным врачи назначают физиотерапевтическое лечение, которое также активно проводится и в период восстановления. Такими процедурами являются:
- курсы массажа;
- плавание;
- электрофорез воротниковой зоны.
Среди населения активно практикуются и народные методы лечения. Однако, для того, чтобы избежать аллергических реакций, которые только усугубят состояние, рекомендуется обязательная консультация с лечащим врачом.
Профилактика заболевания
Венозная энцефалопатия – заболевание прогрессирующее, а потому халатное отношение к малейшим его проявлениям может привести к необратимым последствиям.
В случае, когда наблюдаются какие-либо из вышеперечисленных симптомов, в первую очередь необходимо обратиться к специалистам для прохождения полного обследования сосудистой сетки головного мозга.
Для того чтобы максимально снизить риски проявления данной патологии, необходимо соблюдать следующие правила:
- контролировать свое артериальное давление;
- избегать или хотя бы снизить влияние вредных привычек на организм (алкоголь и табакокурение оказывают прямое воздействие на сосудистую систему);
- следить за весом, не допускать ожирения;
- проходить профилактические меры против атеросклероза;
- следить за работой сердца (сбои в виде аритмии негативно сказываются на состоянии сосудов);
- при необходимости проходить антикоагулянтную и антитромбоцитарную терапию.
Такие меры позволят избежать не только возникновения венозной энцефалопатии, но и многих других заболеваний, характерных для поражения сосудистой системы.
Видео: Лечение энцефалопатий
Обобщающее название разнообразных по своему генезу патологических процессов, основу которых составляет дегенерация нейронов головного мозга вследствие нарушения их метаболизма. Энцефалопатия проявляется полиморфными неврологическими расстройствами, нарушениями в интеллектуально-мнестической и эмоционально-волевой сфере. Диагностический поиск состоит из комплексного неврологического обследования и установления причинной патологии. Лечение энцефалопатии сводится к устранению вызвавшего ее патологического состояния, терапии причинного заболевания и поддержанию оптимального метаболизма церебральных нейронов.
Приобретенная энцефалопатия может развиваться вследствие перенесенной черепно-мозговой травмы , воздействия ионизирующего излучения, интоксикации нейротропными химическими (этиловым спиртом, свинцом, хлороформом, наркотиками, барбитуратами) и бактериальными (при дифтерии , столбняке , ботулизме и др.) токсинами. Широко распространены энцефалопатии, обусловленные сосудистыми нарушениями: атеросклерозом , артериальной гипертензией , венозной дисциркуляцией, ангиопатией церебральных сосудов при амиломидозе , приводящими к хронической ишемии головного мозга . Большую группу составляют энцефалопатии, связанные с воздействием эндотоксинов и являющиеся осложнением различных заболеваний соматических органов: острого панкреатита , острой и хронической почечной недостаточности, цирроза печени и печеночной недостаточности .
Болезни легких, приводящие к расстройству легочной вентиляции (туберкулез легких , абсцесс легкого, бронхоэктатическая болезнь , ТЭЛА), провоцируют энцефалопатию гипоксического генеза. Аналогичный генез имеет энцефалопатия, наблюдаемая у ряда пациентов после проведения реанимационных мероприятий. Важное значение в церебральном метаболизме имеет глюкоза. Энцефалопатия может развиться как при понижении ее уровня (гипогликемии), так и при его повышении (гипергликемии), что часто наблюдается при сахарном диабете . Причиной метаболических церебральных расстройств бывает гиповитаминоз (в первую очередь недостаток витаминов гр. В). В ряде случаев энцефалопатия является следствием падения осмотического давления и гипонатриемии, возникших из-за задержки воды при гиперсекреции антидиуретического гормона (при гипотиреозе , надпочечниковой недостаточности , опухолевых процессах и пр.). К редко встречающимся относится лейкоэнцефалопатия, имеющая вирусную этиологию и отмечающаяся у иммунокомпрометированных пациентов.
Патогенез
Энцефалопатия любого генеза является диффузным, т. е. затрагивающим различные церебральные структуры, процессом. В ее основе лежит кислородная недостаточность (гипоксия) и обменные нарушения нейронов. Последние могут быть обусловлены самой гипоксией (при дисциркцуляторных и гипоксических энцефалопатиях), дефицитом отдельных метаболитов и воздействием токсинов (при метаболических и токсических энцефалопатиях). Указанные нарушения приводят к дегенерации и гибели церебральных нейронов.
К морфологическим признакам, которыми характеризуется энцефалопатия, относятся: дегенерация и уменьшение количества нейронов в мозговом веществе, а значит его диффузная атрофия; очаги демиелинизации и некроза, а также глиальные разрастания, локализующиеся в белом веществе; микрогеморрагии и отечность церебральных тканей; полнокровие церебральных оболочек. Преимущественная локализация указанных изменений и степень их выраженности может варьировать в зависимости от вида энцефалопатии.
Классификация
В соответствии с этиологическим фактором, энцефалопатия классифицируется на посттравматическую, токсическую, метаболическую, сосудистую (дисциркуляторную), лучевую. Посттравматическая энцефалопатия относится к отдаленным последствиям ЧМТ и может развиваться через несколько лет после нее. Токсические варианты включают алкогольную энцефалопатию , наблюдающуюся при хроническом алкоголизме, а также церебральные нарушения, возникающие у наркоманов. Метаболические варианты: печеночная (портосистемная, билирубиновая), уремическая (азотемическая), диабетическая, панкреатическая, гипогликемическая, гипоксическая, аноксическая энцефалопатии и синдром Гайе-Вернике . Дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на атеросклеротическую, гипертоническую, венозную. Отдельной формой гипертонической энцефалопатии выступает болезнь Бинсвангера .
В клинической практике используют градацию энцефалопатии по тяжести, однако это разграничение весьма условно. I степень тяжести подразумевает субклиническое течение, т. е. отсутствие проявлений при наличии церебральных изменений, фиксируемых инструментальными методами диагностики. В этой стадии патология может диагностироваться при проведении диспансерного обследования пациентов с хроническими, в первую очередь сосудистыми, заболеваниями. Наличие легкой или умеренной неврологической симптоматики, зачастую имеющей преходящий характер, характеризует II степень тяжести. При III степени наблюдаются тяжелые неврологические расстройства, в большинстве случаев выступающие причиной инвалидизации пациента.
Симптомы энцефалопатии
Более распространена хроническая энцефалопатия, отличающаяся малосимптомным началом и постепенным развитием. Наиболее часто она имеет дисдиркуляторный и посттравматический характер. Острая энцефалопатия характеризуется внезапным дебютом и быстрым усугублением состояния пациента, наличием нарушений сознания. Она может возникнуть при интоксикациях и дисметаболических расстройствах. Примерами являются острая панкреатическая, уремическая, печеночная энцефалопатия , синдром Гайе-Вернике, гипоксическая энцефалопатия при ТЭЛА.
Хроническая энцефалопатия на ранних стадиях проявляется затруднениями при попытке вспомнить недавние события или недавно полученную информацию, снижением внимательности и умственной работоспособности, утомляемостью, нарушением сна , недостаточной гибкостью при перемене вида деятельности, психоэмоциональной лабильностью. Пациенты могут отмечать повышенную раздражительность, дневную сонливость, шум в голове, головную боль, не имеющую определенной локализации. Симптомы могут варьировать у разных больных. В неврологическом статусе возможен нистагм , умеренная гиперрефлексия и мышечная гипертония, наличие рефлексов орального автоматизма и стопных знаков, неустойчивость в позе Ромберга, дискоординация, недостаточность ЧМН (понижение зрения, тугоухость , легкий птоз , парез взора), признаки вегетативной дисфункции. Прогрессирование энцефалопатии сопровождается усугублением симптомов с формированием того или иного четко доминирующего неврологического синдрома: вестибуло-атактического, паркинсонического, гиперкинетического, псевдобульбарного. Нарастание нарушений интеллектуальной и эмоционально-волевой сферы приводит к формированию деменции . Возможны психические расстройства.
Острая энцефалопатия дебютирует внезапным психомоторным возбуждением с интенсивной головной болью, зрительными нарушениями, тошнотой и рвотой, шаткостью, в некоторых случаях - онемением языка, дистальных отделов кистей и стоп, психическими расстройствами. Достаточно быстро возбуждение сменяется апатией, зачастую происходит нарушение сознания различной глубины: оглушенность, дезориентация, сопор и кома . Могут наблюдаться различные виды эпиприступов. Острая энцефалопатия относится к ургентным состояниям и без оказания срочной медицинской помощи может привести к смертельному исходу вследствие отека мозга , нарушения функции жизненно важных церебральных центров.
Диагностика энцефалопатии
Первичная диагностика энцефалопатии осуществляется неврологом по результатам опроса и неврологического осмотра. Дополнительно проводится комплексное инструментальное неврологическое обследование: электроэнцефалография , эхоэнцефалография , реоэнцефалография или УЗДГ сосудов головы . ЭЭГ, как правило, выявляет диффузную дезорганизацию биоэлектрической активности мозга с появлением медленных волн. Возможно выявление эпи-активности. Эхо-ЭГ позволяет оценить внутричерепное давление. Сосудистые исследования дают информацию о состоянии церебрального кровообращения. Проанализировать степень морфологических изменений можно при помощи МРТ головного мозга . Этот метод также позволяет дифференцировать энцефалопатию от других церебральных заболеваний: болезни Альцгеймера, энцефалита , рассеянного энцефаломиелита , инсульта, кортикобазальной дегенерации , болезни Крейтцфельдта - Якоба и пр.
Важнейшее значение в понимании этиологии энцефалопатии имеет сбор анамнеза, обследование соматических органов и консультации смежных специалистов: кардиолога , нефролога , гастроэнтеролога, эндокринолога , пульмонолога, нарколога . По показаниям проводятся гормональные исследования, определение уровня холестерина и сахара крови, анализ мочи, биохимия крови и мочи, УЗИ печени, гипертонической болезни , атеросклероза. Рекомендуется соблюдение диеты, соответствующей основной патологии, и режима, адекватного состоянию пациента.
Наличие ишемического компонента в патогенезе энцефалопатии является показанием к назначению сосудистой терапии: пентоксифиллина, тиклопидина, винпоцетина, ницерголина. Атеросклеротическая энцефалопатия требует включения в схему лечения гиполипидемических фармпрепаратов (например, симвастатина, гемфиброзила). Терапия гипертонической энцефалопатии проводится с назначением гипотензивных средств и мониторированием цифр АД. Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена окклюзией сонных артерий или позвоночной артерии, возможно хирургическое лечение: реконструкция или протезирование позвоночной артерии , каротидная эндартерэктомия , сонно-подключичное шунтирование , создание экстра-интракраниального анастомоза .
В обязательном порядке проводится нейропротекторная и метаболическая терапия. В нее входят ноотропы (к-та гопантеновая, пирацетам, пиритинол, луцетам), аминокислоты (глицин, глутаминовая кислота), витамины (В1, В6, С, Е), препараты ГАМК (пикамилон, фенибут). При психических расстройствах необходимы психотропные средства: диазепам, бромиды, дроперидол, фенозепам. При судорогах проводится антиконвульсантная терапия, ноотропы противопоказаны. Фармакотерапия осуществляется повторными курсами 2-3 раза в год. В качестве вспомогательного лечения используются методы физиотерапии: рефлексотерапия , электрофорез , магнитотерапия .
Прогноз и профилактика энцефалопатии
Во многих случаях прогноз вторичной энцефалопатии определяет то, насколько эффективно можно лечить причинную патологию. Исход терапии также зависит от степени произошедших церебральных изменений. В ряде случаев положительным эффектом считается стабилизация энцефалопатии. При дальнейшем прогрессировании энцефалопатия достигает III степени и приводит к тяжелым неврологическим и эмоционально-психическим нарушениям, инвалидизирующим пациента. В случае перинатальной или острой энцефалопатии исход зависит от массивности и тяжести поражения мозговых тканей. Зачастую острые токсические энцефалопатии сопровождаются глубоким и необратимым поражением мозга.
Профилактика перинатальной энцефалопатии - это вопрос корректного выбора способа родоразрешения, адекватного ведения беременности , соблюдения правил ухода за новорожденным. Профилактика вторичной энцефалопатии заключается в своевременном выявлении и адекватном лечении сосудистых, урологических, гастроэнтерологических заболеваний, легочной патологии, эндокринных и метаболических нарушений. В качестве профилактических мер можно рассматривать правильное питание, активный образ жизни, отказ от курения, наркотиков и алкоголя.
