Защита от лихорадки западного нила начинается с контроля количества комаров. Лихорадка Западного Нила: особенности клиники и лечения Лихорадка западного нила передается




В 1937 году проводились исследования, касающиеся японского энцефалита. Именно тогда была эпидемическая вспышка и впервые у человека в крови была обнаружена лихорадка Западного Нила. Болезнь образуется вследствие комариного укуса. В статье рассмотрим, что собой представляет эта болезнь, чем она опасна для человека, какие профилактические способы необходимо применять.

Как диагностируется лихорадка Западного Нила

Диагностика этого природно-очагового вирусного заболевания довольно проблематичная. В эпидемических регионах любое проявление гриппозных состояний, наблюдающихся в летнее и осеннее время, могут принимать за лихорадку Западного Нила.

Чтобы не было путаницы с диагностированием, рекомендовано при постановке диагноза, опираться строго на результаты лабораторных исследований и тестов. Когда в регионе наблюдаются вспышки болезни, на основании клинико-эпидемиологических показаний диагноз ставится с более достоверной вероятностью. Например:

  • Человек проживает вблизи очаговых вспышек болезни;
  • Часто выезжает на природу и проводит отдых в местах, где водится множество комаров вблизи водоемов;
  • Болезнь возникает после употребления зараженных вирусом продуктов питания;
  • Использование воды, набранной из открытого водоема.

Возбудитель болезни может быть выделен из кровяной жидкости, взятой для проведения лабораторного анализа. Также его можно обнаружить у больного, взяв спинномозговую жидкость для теста в обостренный период болезни, начиная с пятого дня инкубационного периода.

В этот же период лихорадку можно обнаружить с помощью ПЦР. Для проведения этого анализа у пациента берут порцию спинномозговой жидкости или сыворотки крови. Проба берется строго шприцом, затем жидкость помещается в стерильную пробирку.

Весь медицинский инструментарий должен быть применен для одноразового использования с соблюдением антисептических средств. Пробы рекомендовано хранить в морозильной камере при температуре -60-70 С в растворе жидкого азота.

Классификация лихорадочного состояния

Сегодня для выявления лихорадки используется множество методик, самая хорошая – ИФА. С помощью серологической диагностики можно обнаружить антитела, которые имеют отношение к классу IgM и IgG. Первый тип штамма обычно выявляется уже в 2-3 день от начала болезни, их титры становятся слишком активными через 7-14 суток.

Чтобы правильно провести серологическую диагностику, у пациента отбирают сразу две дозы:

  • Первая проба берется, когда человек болеет примерно неделю;
  • Вторую пробу необходимых жидкостей отбирают через 14-21 день после взятия проведения первого анализа.

Диагноз пациенту ставится только тогда, когда врач сравнит результаты обоих лабораторных исследований, так как есть схожесть с ку-лихорадкой .

Дифференциальная диагностика болезни

  1. Чем отличается лихорадка Западного Нила от гриппа

Такой вид диагностирования может проводиться в зависимости от проявлений и клинической формы болезни. Лихорадка Западного Нила имеет свои отличия от гриппозных проявлений. Рассмотрим их:

  • Отсутствуют признаки ларингического трахеита;
  • Длительность лихорадочного состояния обычно не превышает 4-5 дней;
  • Болезнь отличается от ОРВИ тем, что в верхних дыхательных путях отсутствуют катаральные проявления;
  • Зато при усилении лихорадки Западного Нила ярко выражена интоксикация организма;

  1. Отличия лихорадки Западного Нила от менингита
  • От энтеровирусной менингитовой формы заболевание отличается длительностью лихорадочного периода;
  • У пациента наблюдается стремительная интоксикация на фоне плеоцитоза;
  • Лабораторное исследование ликвора проходит довольно медленно;
  1. Чем отличается лихорадка Западного Нила от герпетического энцефалита

Это самое сложное из всех диагностических исследований для выявления лихорадки у человека:

  • Если на фоне лихорадочного состояния возникает осложнение в виде герпетического энцефалита, то у больного может быть внезапный судорожный приступ и впоследствии обычно наступает кома. В этом случае дифференцированное диагностирование производится на основании проведенных анализов;
  • Для этого у пациента отбирают порцию спинномозговой жидкости и крови, а затем исследуют их с помощью иммунологических методик. Также больной проходит томограмму и МРТ головного мозга.

  1. Отличия лихорадки Западного Нила от туберкулезного менингита

Отличие лихорадочной болезни от менингита, развитого при туберкулезе, что при поражении нервных окончаний у пациентов первичная симптоматика проявляется гораздо раньше, примерно на 3-5 сутки.

После комариного укуса возбудитель попадает в кровеносную систему человека. Двигаясь по кровотоку, он попадает в ткань лимфатических узлов. Своими действиями вирусная инфекция поражает капиллярные сосуды, где она потом в эндотелиях реплицирует.

Из-за патогенного воздействия на организм вредоносных микроорганизмов происходит следующее:

  • Поражение нейронов, чем и обусловлено в дальнейшем проявление неврологической симптоматики у пациента;
  • Из-за повреждения капилляров в головном мозге развивается отек и набухание мягкой оболочки;
  • Возникают локально расположенные проявления, относящиеся к геморрагическому синдрому.

Во всех клинических формах лихорадка Западного Нила сопровождается жаром тела до показателей 38-40 С. Длительность высокой температуры составляет либо 1-2 суток, либо в тяжелых случаях – до 14-21 суток.

Лечение лихорадки

Если у больного стремительно растет температура и превышает показатель 40 С, то требуется обязательная госпитализация в медицинское учреждение. Также при наблюдении общемозговой симптоматики или имеются на фоне лихорадки Западного Нила проявления менингита.

Действенного лечения на уничтожение вируса лихорадки пока не существует. Лечение в основном направлено на устранение симптоматики, а также проводится иммуномодулирующая терапия (интерферон Амексин). В основе лечения лежат патогенетические процедуры посиндромно. Рассмотрим, какие процедуры включает в себя лечебная терапия:

  • Лечение направлено на устранение отеков мягких оболочек мозга, которые определяют степень тяжести болезни, а также предположительный исход;
  • Проводятся профилактические меры, а также лечение всех отклонений и осложнений, связанных с внешним дыханием;
  • Лечение осложнений, наблюдающихся в работе сердечнососудистой системы;
  • Необходимо значительно уменьшить проявление судорог и гипертермического синдрома.

Для купирования симптоматики многие противовирусные средства не дали ожидаемых результатов, поэтому проводится лишь симптоматическое лечение:

  1. Если у пациента наблюдается высокое черепное давление, то ему назначают Фуросемид, а также калийсодержащие препараты. Или Верошпирон, так как более мягок в действии, к тому же он калийнесберегающее средство;
  2. При отеках мягкой оболочки головного мозга больному дают Фуросемид с Маннитолом. При быстрой прогрессии отеков в качестве дополнительного воздействия назначают еще и Дексаметазон;
  3. При большой потере жидкости организмом необходимо введение жидкостных растворов в виде капельницы. Это может быть коллоидный раствор Альбумин или внутривенный полиионная жидкость Трисоль. Разводят их с водой в соотношении 2:1;
  4. При гипоксии, наблюдении у пациента частой одышки, генерализованных судорогах, гипокапнии или коме назначаются ингаляции с добавлением кислорода;
  5. Для снятия симптомов судорожного состояния больной принимает Седуксен;
  6. Антибактериальные препараты назначают, если у пациента проявляется вторичная бактериальная инфекция;
  7. Витаминные комплексы и микроэлементы.

Пациентов с проявлениями энцефалита следует лечить в реанимационном отделении медицинского учреждения. При наблюдении сбоев в дыхательной системе пациента переводят на искусственное вентилирование легких.

Длительность лечебной терапии может составлять 7-10 дней. Если наблюдаются побочные проявления со стороны нервной системы, то лечение может занять примерно месяц. После окончания госпитального срока пациент передается под диспансерное наблюдение.

Последствия и осложнения

Многие формы этого природно-очагового заболевания чаще всего носят либо легкое, либо средней степени тяжести течение. Исключением здесь может быть лишь менингоэнцефалитная форма, в некоторых случаях она приводит к смертельному исходу. Быстрым выздоровлением заканчивается форма, схожая с гриппозным состоянием , бессимптомная и менингиальная.

После перенесения лихорадки возможны некоторые осложнения и побочные проявления. Ознакомимся с ними:

  • Мышечный тремор, который сохраняется некоторое время;
  • Парезы конечностей, а также окончаний нервных корешков;
  • Хроническая усталость. Кстати, она длится даже после того, как человек полностью выздоровеет.

Каждый из нас вполне может встретиться с этой вирусной болезнью, но это не говорит о том, что после комариного укуса, может проявиться какая либо из ее форм. Даже, если и будет наблюдаться первичная симптоматика, обычно лихорадка Западного Нила проходит без особенных последствий.

Симптомы лихорадки

От времени попадания в организм человека возбудителя болезни и до проявления первичной симптоматики обычно проходит одна неделя, в некоторых случаях это может затянуться до трех недель. Это время и есть инкубационный период.

Как только максимально возрастет концентрация патогенных микроорганизмов, они выходят наружу из органов-доноров, где они размножались, и произошла их первичная репликация.

Клинические проявления

При возникновении вторичной бактериемии начинает проявляться первичная симптоматика болезни. Ознакомимся с некоторыми основными проявлениями лихорадки:

  • Начало болезни проходит в обостренной форме;
  • Стремительное повышение температуры до показателей 38-40 С буквально за несколько часов;
  • Наблюдение общих интоксикационных симптомов (рвотный рефлекс, тошнота);
  • Сильный озноб, общее недомогание;
  • Локализующая болезненность области лба, глазных яблок;
  • Ощутимая болезненность мышечной поверхности в области поясницы и шейного отдела;
  • Артралгия.

Дальнейшее диагностирование симптомов чаще всего зависит от типа поражающей вирусной инфекции. Хотя, обычно при заражении лихорадкой Западного Нила в первую очередь возбудитель атакует важные органы: мягкую оболочку мозга, печень, почки.

Рассмотрим самые распространенные симптомы при заражении этой природно-очаговой инфекцией:

  1. Если инфицирование происходит возбудителем, господствующим в 90-х гг. прошлого века, то у пациента может первично наблюдаться конъюнктивит, высыпания по телу, фарингит, рвотные проявления, гепатолиенальный синдром. «Старые» штаммы обычно доброкачественного течения;
  2. Если человеку попадает в организм более «современный» штамм, то развитие болезни будет происходить по более печальному сценарию. Клиническая симптоматика имеет больше вариаций, так как здесь все зависит от множественных форм лихорадки;
  3. Субклиническая форма лихорадки особенных клинических проявлений не имеет. Диагноз здесь ставится на основании результатов скринингового исследования, например, если хотя бы один их титров увеличен в 4-5 раз, то это указывает на наличие в организме болезни;
  4. При гриппоподобном типе заболевания болезни люди не часто посещают врачей, поэтому он менее всего изучен. Чаще всего такая форма принимается за простудное заболевание, так как первичная симптоматика довольно схожа. Ухудшение состояния здоровья наступает на 3-5 сутки. При этом у пациента добавляются менингитовые симптомы, стремительное возрастание температуры тела, корешковая болезненность, тремор. Такое состояние держится около 10 суток;
  5. По общей мозговой симптоматике менингитовая форма болезни занимает лидирующее место. Сюда же добавляется и очаговые симптомы — нистагм, пирамидных знаков. Ощущается мышечный тремор, заторможенность.

Синонимы: западно-нильский энцефалит, энцефалит Западного Нила; Encephalitis Nili occidentalis - лат.; West-Nile encephalitis - англ.

Лихорадка Западного Нила - острое трансмиссивное вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, серозным воспалением мозговых оболочек (крайне редко - менингоэнцефалитом), системным поражением слизистых оболочек, лимфаденопатией и, реже, сыпью.

Впервые вирус лихорадки западного Нила был выделен из крови больного человека в 1937 г. в Уганде. В последующем появились указания на широкое распространение заболевания в Африке и Азии. Наиболее часто заболевание встречается в странах Средиземноморья, особенно в Израиле и Египте. Описаны случаи болезни во Франции - на побережье Средиземного моря и на Корсике, а также в Индии и Индонезии. Доказано существование природных очагов заболевания в южных регионах бывшего СССР - Армении, Туркмении, Таджикистане, Азербайджане, Казахстане, Молдавии, Астраханской, Одесской, Омской областях и др.

Этиология. Возбудитель - флавивирус группы В семейства тогавирусов, размеры - 20–30 нм, содержит РНК, имеет сферическую форму. Хорошо сохраняется в замороженном и высушенном состоянии. Погибает при температуре выше 56°С в течение 30 мин. Инактивируется эфиром и дезоксихолатом. Обладает гемагглютинирующими свойствами.

Переносчиками вируса являются комары, иксодовые и аргасовые клещи, а резервуаром инфекции - птицы и грызуны. Лихорадка западного Нила имеет отчетливую сезонность - позднее лето и осень. Чаще заболевают люди молодого возраста.

Патогенез. Механизм заражения и пути распространения вируса в организме человека такие же, как при других комариных энцефалитах. Однако не всегда вирусемия приводит к поражению нервной ткани. Известны случаи латентной инфекции. Возбудитель тропен не только к клеткам центральной нервной системы, но и к эндотелию сосудов; возможно персистирование вируса в организме человека в течение относительно длительного времени (более 1–2 мес).

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2–3 нед (чаще 3–6 дней). Заболевание начинается остро с быстрого повышения температуры тела до 38–40°С, сопровождающегося ознобом. У некоторых больных повышению температуры тела предшествуют кратковременные явления в виде общей слабости, понижения аппетита, усталости, чувства напряжения в мышцах, особенно в икроножных, потливости, головных болей. Лихорадочный период продолжается в среднем 5–7 дней, хотя может быть и очень коротким - 1–2 дня. Температурная кривая в типичных случаях носит ремиттирующий характер с периодическими ознобами и повышенной потливостью, не приносящей больным улучшения самочувствия.

Заболевание характеризуется резко выраженными явлениями общей интоксикации: сильная мучительная головная боль с преимущественной локализацией в области лба и глазниц, боли в глазных яблоках, генерализованные мышечные боли. Особенно сильные боли отмечаются в мышцах шеи и поясницы. У многих больных наблюдаются умеренные боли в суставах конечностей, припухлости суставов не отмечается. На высоте интоксикации нередко возникают многократные рвоты, аппетит отсутствует, появляются боли в области сердца, чувство замирания и другие неприятные ощущения в левой половине грудной клетки. Может отмечаться сонливость.

Кожа, как правило, гиперемирована, иногда может наблюдаться макулопапулезная сыпь (5% случаев). Редко, обычно при длительной и волнообразной лихорадке, сыпь может приобретать геморрагический характер. Практически у всех больных выявляются выраженная гиперемия конъюнктив век и равномерная инъекция сосудов конъюнктив глазных яблок. Надавливание на глазные яблоки болезненно. У большинства больных определяются гиперемия и зернистость слизистых оболочек мягкого и твердого неба. Однако заложенность носа и сухой кашель встречаются сравнительно редко. Часто наблюдается увеличение периферических лимфатических узлов (обычно подчелюстных, углочелюстных, боковых шейных, подмышечных и кубитальных). Лимфатические узлы чувствительны, либо слабо болезненны при пальпации (полилимфаденит).

Отмечается тенденция к артериальной гипотензии, приглушенность тонов сердца, на верхушке может выслушиваться грубый систолический шум. На ЭКГ могут выявляться признаки гипоксии миокарда в области верхушки и перегородки, очаговые изменения, замедление атриовентрикулярной проводимости. Патологические изменения в легких, как правило, отсутствуют. Очень редко (0,3–0,5%) может развиваться пневмония. Язык обычно обложен густым серовато-белым налетом, суховат. При пальпации живота часто определяются разлитые боли в мышцах передней брюшной стенки. Отмечается наклонность к задержке стула. Примерно в половине случаев выявляются умеренное увеличение и чувствительность при пальпации печени и селезенки. Могут наблюдаться желудочно-кишечные расстройства (чаще поносы по типу энтерита без болей в животе).

На фоне описанных выше клинических проявлений обнаруживается синдром серозного менингита (у 50% больных). Он характеризуется диссоциацией между слабо выраженными оболочечными симптомами (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, реже симптомы Брудзинского) и отчетливыми воспалительными изменениями в ликворе (плеоцитоз до 100–200 клеток в 1 мкл, 70–90% лимфоциты); возможно небольшое повышение содержания белка. Характерна рассеянная очаговая неврологическая микросимптоматика (горизонтальный нистагм, хоботковый рефлекс, симптом Маринеску–Радовичи, легкая асимметрия глазных щелей, снижение сухожильных рефлексов, отсутствие брюшных рефлексов, диффузное снижение тонуса мышц. У части больных выявляются симптомы радикулоалгии без признаков выпадения. Собственно энцефалитические симптомы наблюдаются крайне редко, но длительно сохраняются признаки смешанной сомато-цереброгенной астении (общая слабость, потливость, подавленность психики, бессоница, ослабление памяти).

Диагноз и дифференциальный диагноз основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Основными клиническими признаками являются: острое начало заболевания, сравнительно короткий лихорадочный период, серозный менингит, системное поражение слизистых оболочек, лимфатических узлов, органов ретикулоэндотелиальной системы и сердца. Редко может наблюдаться сыпь.

Эпидемиологическими предпосылками могут являться пребывание в эндемичной по лихорадке западного Нила местности - Северная и Восточная Африка, Средиземноморье, южные районы нашей страны, сведения об укусах комаров или клещей в указанных регионах.

Общие анализы крови и мочи, как правило, не выявляют патологических изменений. Может наблюдаться лейкопения, у 30% больных число лейкоцитов менее 4 10 9 /л. В ликворе - лимфоцитарный плеоцитоз (100–200 клеток), нормальное или незначительное повышенное содержание белка. Лабораторная расшифровка обеспечивается серологическими реакциями РТГА, РСК и РН методом парных сывороток. Однако поскольку многие флавивирусы обладают близким антигенным родством, то выявление в сыворотках крови антител к одному из них может быть обусловлено циркуляцией другого вируса. Наиболее достоверным доказательством наличия инфекции, вызванной вирусом западного Нила, является обнаружение возбудителя. Из крови больного вирус выделяют в культуре клеток МК-2 и на мышах массой 6–8 г (внутримозговое заражение). Идентификацию возбудителя осуществляют прямым методом флюоресцирующих антител с использованием видоспецифического люминисцирующего иммуноглобулина к вирусу западного Нила.

Дифференциальную диагностику следует проводить с другими арбовирусными инфекциями, микоплазмозом, орнитозом, листереллезом, токсоплазмозом, туберкулезом, риккетсиозом, сифилисом, гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями, энтеровирусной инфекцией, острым лимфоцитарным хориоменингитом.

Лечение. В остром периоде заболевания больные нуждаются в постельном режиме. Им назначают витамины и другие общеукрепляющие средства. При выраженном менингеальном синдроме показана повторная спинномозговая пункция и терапия стероидными гормонами. Специфического лечения нет. Проводят патогенетическую и симптоматическую терапию.

Прогноз. Заболевание имеет склонность к волнообразному течению. Могут наблюдаться 1–2 рецидива болезни (с интервалом в несколько дней). Первая волна характеризуется чаще всего серозным воспалением оболочек мозга, вторая - поражением сердца, третья - катаральными явлениями. Течение заболевания доброкачественное. Несмотря на длительную астению в периоде реконвалесценции, выздоровление полное. Остаточных явлений и летальных исходов не наблюдается.

Профилактика и мероприятия в очаге. Предупредительные мероприятия основываются на борьбе с комарами и защите от их укусов.

Лихорадка Западного Нила – это инфекционное заболевание, которое провоцируется арбовирусами, а переносчиками инфекции являются зараженные комары или клещи. Однако храниться патогенный организм может и в организме птиц.

Свое название лихорадка Западного Нила получила из-за того, что изначально была распространена только на территории Африки, Азии и Южной Америки. Теперь же патологический процесс не является редкостью в странах с жарким и умеренным климатом.

В группу риска входят люди, которые часто находятся в области обитания членистоногих: водоемы, леса, болотистые местности, тенистые участки.

Лихорадка Западного Нила имеет неспецифическую клиническую картину. Сначала у больного появляется симптоматика , которая стремительно усугубляется – повышается температура до 40 градусов, присутствует светобоязнь, воспаляются лимфатические узлы.

Диагностическая программа будет включать в себя физикальный осмотр, проведение необходимого спектра лабораторных анализов. По результатам диагностических мероприятий и будет определена тактика лечения.

В большинстве случаев прогноз положительный – выздоровление наступает без развития осложнений. Однако следует принимать во внимание и то, что клиника патологического процесса может усугубляться из-за несвоевременной или неправильной терапии. В таком случае повышается риск не только осложнений, но и летального исхода.

Этиология

В подавляющем большинстве случаев лихорадка передается через укус зараженного насекомого.

Однако в некоторых случаях вирус лихорадки Западного Нила проникает в организм человека иным способом:

  • от инфицированной матери к ребенку;
  • при переливании зараженной крови;
  • при трансплантации органов;
  • при использовании нестерильных медицинских инструментов, а также других приспособлений в салонах красоты, тату-мастерских и тому подобных учреждениях.

Необходимо отметить, что вышеуказанные пути передачи инфекции встречаются крайне редко.

Патогенез

Лихорадка Западного Нила вместе с кровью попадает в организм кровососущего насекомого после того, как он укусит зараженную птицу. После этого патоген концентрируется в слюнных железах самого клеща или комара, откуда при укусе человека благополучно перемещается в кровоток.

После того как вирус попадает в кровь человека, запускается клиника заболевания, то есть происходит развитие начальной симптоматики, которая стремительно ухудшается. У детей клиническая картина всегда протекает в более тяжелой форме, нежели у взрослых, поскольку иммунная система слишком слаба в этом возрасте.

Классификация

Лихорадка Западного Нила может протекать в двух клинических формах:

  • бессимптомная – клиническая картина заболевания отсутствует, может иметь место незначительное и непродолжительное по характеру ухудшение самочувствия;
  • манифестная – развивается типичная клиническая картина с ярко выраженной и быстропрогрессирующей симптоматикой.

Манифестная форма патологического процесса, в свою очередь, может протекать в двух клинических вариантах:

  • без поражения центральной нервной системы – клиническая картина более похожа на в тяжелой форме;
  • с поражением центральной нервной системы – характеризуется более тяжелым течением.

Последняя форма клиники заболевания разделяется на следующие подвиды:

  • менингеальная;
  • менингоэнцефалитическая.

Две вышеуказанные формы развития заболевания характеризуются крайне негативными прогнозами, если не будет начато лечение своевременно. В этом случае возможно развитие не только тяжелых, необратимого характера осложнений, но и летального исхода.

Симптоматика

Лихорадка Западного Нила может протекать в латентной или ярко выраженной клинической форме. Инкубационный период длится до трех недель, но чаще всего 5–6 дней. Если имеет место манифестная форма развития патологического процесса, то в дальнейшем будет проявляться соответствующая симптоматика ( или ).

Симптомы лихорадки Западного Нила без поражения ЦНС следующие:

  • резкое повышение температуры вплоть до 40 градусов – длительность лихорадочного состояния составляет 2–3 дня, но в некоторых случаях может длиться до 12 суток;
  • сильная головная боль;
  • озноб, лихорадка;
  • повышенное потоотделение;
  • боль в мышцах и суставах;
  • светобоязнь;
  • боль при вращении глазными яблоками;
  • воспаление лимфатических узлов, болезненность при их пальпации;
  • слизистых оболочек зева;
  • слабость, сонливость, ощущение разбитости;
  • полиморфная папулезная сыпь по телу, но такой симптом не является определяющим, поскольку возникает не всегда.

Если в патологический процесс вовлекается центральная нервная система, то клиническая картина будет характеризоваться следующим образом:

  • приступы тошноты и рвоты;
  • ригидность затылочных мышц;
  • шаткость походки, движения пациента неуверенные;
  • проблемы с речью;
  • симптоматика менингита;
  • головные боли становятся нестерпимыми, по своей клинике больше похожи на приступы ;
  • температура тела повышается до критических пределов;
  • нарушение сознания;
  • генерализованные судорожные приступы.

При такой клинической картине состояние больного характеризуется как крайне тяжелое, поскольку присутствует высокий риск развития осложнений, которые могут стать причиной летального исхода.

Диагностика

Диагностическая программа в данном случае должна проводиться комплексно, поскольку при поражении центральной нервной системы потребуется дифференциация с менингитом. Кроме того, постановка диагноза может быть осложнена еще и неспецифичностью клинической картины.

В первую очередь проводится физикальный осмотр пациента, сбор личного анамнеза, выяснение текущей клинической картины.

Затем проводятся следующие мероприятия:

  • полимеразная цепная реакция, ПЦР-тест;
  • проведение твердофазного иммуноферментного анализа (ИФА-тест);
  • общий и развернутый биохимический анализ крови;
  • серологический анализ крови;
  • вирусологическое исследование для идентификации возбудителя;
  • люмбальная пункция спинномозговой жидкости.

Инструментальная диагностика, как правило, не проводится, но в некоторых случаях может понадобиться КТ или МРТ головного мозга, если на фоне текущего патологического процесса развивается менингит. В данном случае комплексная и тщательная диагностика и лечение – два взаимосвязанных фактора, так как проведение специфических терапевтических мероприятий невозможно без точного диагноза

Лечение

Терапевтические мероприятия при таком заболевании консервативные.

Больному после госпитализации назначают следующие препараты:

  • индукторы интерферона;
  • глюкокортикостероидные;
  • диуретики;
  • жаропонижающие;
  • ингаляции увлажненного кислорода;
  • противосудорожные;
  • антибиотики широкого спектра действия;
  • антиоксиданты;
  • седативные;
  • для улучшения мозгового кровообращения;
  • витаминно-минеральные комплексы.

Также дополнительно назначают дезинтоксикационную терапию, проводят мероприятия для стабилизации водно-электролитного баланса.

Если патологический процесс проходит без менингита, то прогноз благоприятный – выздоровление наступает в 100% случаев и без развития осложнений.

Возможные осложнения

К возможным осложнениям следует отнести:

  • острое нарушение мозгового кровообращения.

Не исключается и летальный исход. Самолечение в данном случае исключается, а при возникновении симптомов необходимо незамедлительно обращаться за медицинской помощью.

Инкубационный период лихорадки западного Нила продолжается от 2 дней до 3 нед, чаще 3-8 дней. Симптомы лихорадки западного Нила начинаются остро с повышения температуры тела до 38-40 °С, а иногда и выше в течение нескольких часов. Повышение температуры сопровождается выраженным ознобом, интенсивной головной болью, болью в глазных яблоках, иногда рвотой, болями в мышцах, пояснице, суставах, резкой общей слабостью. Интоксикационный синдром выражен даже в случаях, протекающих с кратковременной лихорадкой, причём после нормализации температуры длительно сохраняется астения. Наиболее характерные симптомы лихорадки западного Нила, вызванной «старыми» штаммами вируса, помимо перечисленных, - склерит, конъюнктивит, фарингит, полиаденопатия, сыпь, гепатолиенальный синдром. Нередки диспепсические расстройства (энтерит без болевого синдрома). Поражение ЦНС в виде менингита и энцефалита встречается редко. В целом течение болезни доброкачественное.

Симптомы лихорадки западного Нила, вызванные «новыми» штаммами вируса, существенно отличаются от вышеописанных. Ю.Я. Венгеровым и А.Е. Платоновым (2000) на основании наблюдений и серологических исследований предложена клиническая классификация лихорадки западного Нила. Субклиническую инфекцию диагностируют при скрининговых исследованиях населения по наличию антител класса IgM или нарастанию титра антител класса IgG в четыре и более раз. Гриппоподобная форма не имеет клинической специфики. Она наименее изучена, так как часто, в связи с кратковременностью расстройства здоровья, больные не обращаются к врачу или же их заболевание расценивают на уровне поликлиники как грипп, ОРВИ.

Клиническая классификация лихорадки Западного Нила

Степень тяжести

Диагностика

Субклиническая

Скрининг на наличие антител класса IgM или нарастание титра антител класса IgG

Гриппоподобная

Эпидемиологическая, серологическая

Выздоровление

Гриппоподобная с нейроток-сикозом

Средне-тяжелая

Эпидемиологическая, клиническая. ПЦР. серологическая

Выздоровление

Менингеальная

Средне-тяжёлая тяжёлая

Эпидемиологическая, клиническая ликворологическая. ПЦР серологическая

Выздоровление

Менингоэнцефалическая

Тяжелая, очень тяжёлая

Эпидемиологическая клиническая. ликворологическая. ПЦР, серологическая

Летальность до

При гриппоподобной форме с нейротоксикозом на 3-5-й день болезни происходит резкое ухудшение состояния, что выражается усилением головной боли, появлением тошноты, рвоты, мышечного тремора, атаксии, головокружения и других симптомов поражения ЦНС. Лихорадка в этих случаях высокая, длительностью 5-10 сут. Специфические клинические симптомы лихорадки западного Нила - склерит, конъюнктивит, диарею, сыпь - наблюдают в единичных случаях. Доминируют симптомы поражения ЦНС: интенсивная головная боль диффузного характера, тошнота, у половины больных - рвота. Частые симптомы - головокружение, адинамия, заторможенность, корешковые боли, гиперестезия кожи. Более чем у половины больных определяют менингеальный синдром, в части случаев - повышение артериального давления. При исследовании спинно-мозговой жидкости, помимо повышения ЛД, другой патологии нет.

У пациентов с менингеальной формой болезни менингеальные симптомы лихорадки западного Нила нарастают в течение 2-3 дней; наиболее резко выражена ригидность мышц затылка. По сравнению с гриппоподобной формой с нейротоксикозом также выражена общемозговая симптоматика, отмечают преходящие очаговые симптомы. Наиболее характерны: ступор, мышечный тремор, анизорефлексия, нистагм, пирамидные знаки.

При проведении спинномозговой пункции прозрачная или опалесцирующая спинно-мозговая жидкость вытекает под повышенным давлением. Цитоз варьирует в широких пределах - от 15 до 1000 клеток в 1 мкл (в большинстве случаев 200-300 клеток в 1 мкл) и носит чаще смешанный характер. При исследовании в первые 3-5 дней болезни у части больных цитоз нейтрофильный (до 90% нейтрофилов). Смешанный цитоз сохраняется нередко до 2-3 нед. что, по-видимому, связано с наличием некроза значительной части нейроцитов. Этим объясняется и более медленная санация ликвора, нередко затягивающаяся до 3-4-й нед болезни. Количество белка в пределах 0,45-1,0 г/л, содержание глюкозы - у верхних границ нормы или повышено, осадочные пробы слабоположительные. Течение болезни доброкачественное. продолжительность лихорадки 12 сут. менингеальные симптомы регрессируют в течение 3-10 сут. После нормализации температуры сохраняется слабость, повышенная утомляемость.

Менингоэнцефалическая форма лихорадки западного Нила протекает наиболее тяжело. Начало болезни бурное, гипертермия и интоксикация с первых дней болезни. Менингеальные симптомы лихорадки западного Нила выражены слабо или умеренно. С 3-4-го дня нарастают общемозговые симптомы: спутанность сознания, возбуждение, бред, сопор, в части случаев переходящий в кому. Часто отмечают судороги, парезы черепных нервов, нистагм, реже - парезы конечностей, в наиболее тяжёлых случаях доминируют дыхательные расстройства, центральные нарушения гемодинамики. Летальность до 50%. У выздоровевших нередко сохраняются парезы, мышечный тремор, длительная астения. Плеоцитоз спинно-мозговой жидкости от 10 до 300 клеток в 1 мкл, содержание белка достигает 0,6-2,0 г/л.

Картина крови при лихорадке западного Нила характеризуется особенностями, свойственными для тяжёлых вирусных инфекциий: преобладает тенденция к лейкоцитозу, нейтрофилёз, отмечается лимфопения, увеличение СОЭ. Несмотря на отсутствие клинической симптоматики, в моче - протеинурия. цилиндрурия. лейкоцитурия.

Летальность среди госпитализированных больных составляет около 4-5%, что позволяет отнести лихорадку западного Нила к тяжёлым (опасным) вирусным нейроинфекциям.

Синонимы: западно-нильский энцефалит, энцефалит Западного Нила; Encephalitis Nili occidentalis - лат.; West-Nile encephalitis - англ,
Лихорадка Западного Нила - острое трансмиссивное вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, серозным воспалением мозговых оболочек (крайне редко - менингоэнцефалитом), системным поражением слизистых оболочек, лимфаденопатией и, реже, сыпью.
Впервые вирус лихорадки западного Нила был выделен из крови больного человека в 1937 г. в Уганде. В последующем появились указания на широкое распространение заболевания в Африке и Азии. Наиболее часто заболевание встречается в странах Средиземноморья, особенно в Израиле и Египте. Описаны случаи болезни во Франции - на побережье Средиземного моря и на Корсике, а также в Индии и Индонезии. Доказано существование природных очагов заболевания в южных регионах бывшего СССР - Армении, Туркмении, Таджикистане, Азербайджане, Казахстане, Молдавии, Астраханской, Одесской, Омской областях и др.
Этиология . Возбудитель - флавивирус группы В семейства тогавирусов, размеры - 20-30 нм, содержит РНК, имеет сферическую форму. Хорошо сохраняется в замороженном и высушенном состоянии. Погибает при температуре выше 56°С в течение 30 мин. Инактивируется эфиром и дезоксихолатом. Обладает гемагглютинирующими свойствами.
Переносчиками вируса являются комары, иксодовые и аргасовые клещи, а резервуаром инфекции - птицы и грызуны. Лихорадка западного Нила имеет отчетливую сезонность - позднее лето и осень. Чаще заболевают люди молодого возраста.
Патогенез . Механизм заражения и пути распространения вируса в организме человека такие же, как при других комариных энцефалитах. Однако не всегда вирусемия приводит к поражению нервной ткани. Известны случаи латентной инфекции. Возбудитель тропен не только к клеткам центральной нервной системы, но и к эндотелию сосудов; возможно персистирование вируса в организме человека в течение относительно длительного времени (более 1-2 мес).
Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2-3 нед (чаще 3-6 дней). Заболевание начинается остро с быстрого повышения температуры тела до 38-40°С, сопровождающегося ознобом. У некоторых больных повышению температуры тела предшествуют кратковременные явления в виде общей слабости, понижения аппетита, усталости, чувства напряжения в мышцах, особенно в икроножных, потливости, головных болей. Лихорадочный период продолжается в среднем 5-7 дней, хотя может быть и очень коротким - 1-2 дня. Температурная кривая в типичных случаях носит ремиттирующий характер с периодическими ознобами и повышенной потливостью, не приносящей больным улучшения самочувствия.
Заболевание характеризуется резко выраженными явлениями общей интоксикации: сильная мучительная головная боль с преимущественной локализацией в области лба и глазниц, боли в глазных яблоках, генерализованные мышечные боли. Особенно сильные боли отмечаются в мышцах шеи и поясницы. У многих больных наблюдаются умеренные боли в суставах конечностей, припухлости суставов не отмечается. На высоте интоксикации нередко возникают многократные рвоты, аппетит отсутствует, появляются боли в области сердца, чувство замирания и другие неприятные ощущения в левой половине грудной клетки. Может отмечаться сонливость.
Кожа, как правило, гиперемирована, иногда может наблюдаться макулопапулезная сыпь (5% случаев). Редко, обычно при длительной и волнообразной лихорадке, сыпь может приобретать геморрагический характер. Практически у всех больных выявляются выраженная гиперемия конъюнктив век и равномерная инъекция сосудов конъюнктив глазных яблок. Надавливание на глазные яблоки болезненно. У большинства больных определяются гиперемия и зернистость слизистых оболочек мягкого и твердого неба. Однако заложенность носа и сухой кашель встречаются сравнительно редко. Часто наблюдается увеличение периферических лимфатических узлов (обычно подчелюстных, углочелюстных, боковых шейных, подмышечных и кубитальных). Лимфатические узлы чувствительны, либо слабо болезненны при пальпации (полилимфаденит).
Отмечается тенденция к артериальной гипотензии, приглушенность тонов сердца, на верхушке может выслушиваться грубый систолический шум. На ЭКГ могут выявляться признаки гипоксии миокарда в области верхушки и перегородки, очаговые изменения, замедление атриовентрикулярной проводимости. Патологические изменения в легких, как правило, отсутствуют. Очень редко (0,3-0,5%) может развиваться пневмония. Язык обычно обложен густым серовато-белым налетом, суховат. При пальпации живота часто определяются разлитые боли в мышцах передней брюшной стенки. Отмечается наклонность к задержке стула. Примерно в половине случаев выявляются умеренное увеличение и чувствительность при пальпации печени и селезенки. Могут наблюдаться желудочно-кишечные расстройства (чаще поносы по типу энтерита без болей в животе).
На фоне описанных выше клинических проявлений обнаруживается синдром серозного менингита (у 50% больных). Он характеризуется диссоциацией между слабо выраженными оболочечными симптомами (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, реже симптомы Брудзинского) и отчетливыми воспалительными изменениями в ликворе (плеоцитоз до 100-200 клеток в 1 мкл, 70-90% лимфоциты); возможно небольшое повышение содержания белка. Характерна рассеянная очаговая неврологическая микросимптоматика (горизонтальный нистагм, хоботковый рефлекс, симптом Маринеску-Радовичи, легкая асимметрия глазных щелей, снижение сухожильных рефлексов, отсутствие брюшных рефлексов, диффузное снижение тонуса мышц. У части больных выявляются симптомы радикулоалгии без признаков выпадения. Собственно энцефалитические симптомы наблюдаются крайне редко, но длительно сохраняются признаки смешанной соматоцереброгенной астении (общая слабость, потливость, подавленность психики, бессоница, ослабление памяти).
Диагноз и дифференциальный диагноз основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Основными клиническими признаками являются: острое начало заболевания, сравнительно короткий лихорадочный период, серозный менингит, системное поражение слизистых оболочек, лимфатических узлов, органов ретикулоэндотелиальной системы и сердца. Редко может наблюдаться сыпь.
Эпидемиологическими предпосылками могут являться пребывание в эндемичной по лихорадке западного Нила местности - Северная и Восточная Африка, Средиземноморье, южные районы нашей страны, сведения об укусах комаров или клещей в указанных регионах.
Общие анализы крови и мочи, как правило, не выявляют патологических изменений. Может наблюдаться лейкопения, у 30% больных число лейкоцитов менее 4-109/л. В ликворе - лимфоцитарный плеоцитоз (100-200 клеток), нормальное или незначительное повышенное содержание белка. Лабораторная расшифровка обеспечивается серологическими реакциями РТГА, РСК и РН методом парных сывороток. Однако поскольку многие флавивирусы обладают близким антигенным родством, то выявление в сыворотках крови антител к одному из них может быть обусловлено циркуляцией другого вируса. Наиболее достоверным доказательством наличия инфекции, вызванной вирусом западного Нила, является обнаружение возбудителя. Из крови больного вирус выделяют в культуре клеток МК-2 и на мышах массой 6-8 г (внутримозговое заражение). Идентификацию возбудителя осуществляют прямым методом флюоресцирующих антител с использованием видоспецифического люминисци-рующего иммуноглобулина к вирусу западного Нила.
Дифференциальную диагностику следует проводить с другими арбовирусными инфекциями, микоплазмозом, орнитозом, листереллезом, токсоплазмозом, туберкулезом, риккетсиозом, сифилисом, гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями, энтеровирусной инфекцией, острым лимфоцитарным хориоменингитом.
Лечение . В остром периоде заболевания больные нуждаются в постельном режиме. Им назначают витамины и другие общеукрепляющие средства. При выраженном менингеальном синдроме показана повторная спинномозговая пункция и терапия стероидными гормонами. Специфического лечения нет. Проводят патогенетическую и симптоматическую терапию.
Прогноз . Заболевание имеет склонность к волнообразному течению. Могут наблюдаться 1-2 рецидива болезни (с интервалом в несколько дней). Первая волна характеризуется чаще всего серозным воспалением оболочек мозга, вторая - поражением сердца, третья - катаральными явлениями. Течение заболевания доброкачественное. Несмотря на длительную астению в периоде реконвалесценции, выздоровление полное. Остаточных явлений и летальных исходов не наблюдается.
Профилактика и мероприятия в очаге. Предупредительные мероприятия основываются на борьбе с комарами и защите от их укусов.