Поздние осложнения сд. Уход за ногами. Поздние осложнения диабета и состояние здоровья

При СД выделяют две группы осложнений: острые и хронические. Острые осложнения СД развиваются в течение часов или дней, хронические – в течение нескольких месяцев, но чаще лет или даже десятилетий. Поэтому хронические осложнения СД называют также «поздними».

Острые осложнения сахарного диабета.

К острым осложнениям СД относят кетоацидотическую, гиперосмолярную (гипергликемическую) и лактацидотическую комы. Отдельно рассматривается гипогликемическая кома, которая может осложнять сахароснижающую терапию СД. Лабораторные признаки диабетических ком приведены в табл. 6.

Кетоацидотическая кома занимает первое место по распространенности среди острых осложнений эндокринных заболеваний и типична для СД1. Смертность при этой коме достигает 6-10%, а у детей с СД1 - это самая частая причина смерти. К развитию комы приводит быстро прогрессирующий дефицит инсулина.

Предрасполагающими факторами являются:

назначение слишком малых доз инсулина при лечении;

нарушение режима инсулинотерапии (пропуск инъекций, просроченный препарат инсулина);

резкое возрастании потребности в инсулине, что имеет место при инфекционных заболеваниях, травмах и операциях, стрессах, сопутствующих эндокринных нарушениях с гиперпродукцией контринсулярных гормонов (тиреотоксикоз, акромегалия, феохромоцитома, болезнь Кушинга), беременности;

Механизмы повреждения при кетоацидотической коме связаны с интоксикацией кетоновыми телами, метаболическим ацидозом, гиповолемией, гипоксией и дегидратацией клеток.

Кетоновые тела, в особенности ацетон, активно взаимодействуют с липидными компонентами клеточных мембран, а также подавляют нормальное функционирование многих внутриклеточных ферментов. В особенности при этом страдают богатые фосфолипидами структуры ЦНС.

В тяжелых случаях гиповолемия приводит к снижению почечного кровотока, что сопровождается ослаблением гломерулярной фильтрации и падением диуреза (олигурией). Это влечет за собой рост азотемии и усугубление ацидоза из-за ослабления выведения почками азотистых шлаков и секретируемых ионов Н + . Азотемия и ацидоз обусловливают нарушения во всех органных системах, при этом наибольшая угроза для жизни связана с подавлением функций ЦНС, регулирующих кровообращение и дыхание.

Симптомами кетоацидоза являются потеря аппетита, тошнота, рвота, боли в животе, затем ухудшение зрения, помрачение и потеря сознания, угнетение рефлексов, падение АД, появление дыхания Куссмауля (редкое, глубокое, шумное), симптомы дегидратации (снижение тургора тканей, мягкие глазные яблоки), фруктовый (с ощущуемой примесью ацетона) запах выдыхаемого воздуха.

Лабораторные признаки кетоацидотической комы приведены в табл. 6. Обращает внимание гипергликемия, но не максимальная, увеличение кетоновых тел и ацидоз. Характерным также является гиперлипидемия и гиперхолестеринемия, что указывает на активный липолиз.

Гиперосмолярная (гипергликемическая) кома чаще встречается у пожилых лиц с СД2 легкой или средней тяжести. У 30% больных она оказывается первым проявлением СД2, т.е. почти у 1/3 больных с гиперосмолярной комой диагноз СД впервые ставится лишь в момент развития комы. Это приводит к тому, что смертность при гиперосмолярной коме достигает 30%, тогда как при «более ожидаемой» кетоацидотической коме у лиц, наблюдаемых по поводу СД1, смертность составляет не более 10%, т.е. в 3 раза меньше.

Причина гиперосмолярной комы – вызванный инсулинорезистентностью относительный дефицит инсулина, количество которого в организме достаточно для предупреждения процессов усиленного липолиза и кетогенеза, но не достаточно для противодействия нарастающей гипергликемии. Чаще всего кома возникает в результате возрастания потребности в инсулине из-за усиления действия эндогенных контринсулярных гормонов в условиях развивающегося «ответа острой фазы» (инфекционные заболевания, механические травмы и операции, ожоги и обморожения, острый панкреатит, инфаркт миокарда и др.) или при сопутствующих эндокринных нарушениях (тиреотоксикоз, акромегалия, феохромоцитома, болезнь Кушинга).

Описаны случаи развития гиперосмолярной комы при невозможности утолить жажду у одиноких прикованных к постели престарелых пациентов, а также при использовании концентрированных растворов глюкозы (назначаемой для парентерального питания) у лиц с исходно нераспознанным СД.

Механизмы повреждения при гиперосмолярной коме связаны с дегидратацией всех тканей, обусловливаемой гиперосмоляльностью плазмы крови (>350 мосмоль/кг) на фоне резко выраженной гипергликемии (> 40 ммоль/л) и уменьшения объема крови.

Дегидратация структур головного мозга с резким падением внутричерепного давления приводит к общему угнетению ЦНС, проявляющемуся в виде неврологических нарушений, нарастающего расстройства сознания, переходящего в его потерю, т.е. в кому. Связанные с гиповолемией гемокоагуляционные нарушения могут провоцировать развитие ДВС-сисндрома, артериальных (инфаркт миокарда, инсульт) и венозных (особенно часто в бассейне нижней полой вены) тромбозов.

Симптомы гиперосмолярной комы. На протяжении нескольких дней или недель нарастают такие проявления как жажда, полиурия, полидипсия, потеря веса и слабость. Механизм этих симптомов такой же, как и при кетоацидотической коме, и связан с гипергликемией, осмотическим диурезом, нарастающим обезвоживанием и потерей электролитов. Однако дегидратация при гиперосмолярной коме достигает значительно большей степени, поэтому и обусловливаемые гиповолемией сердечно-сосудистые нарушения у этих больных более выражены. Характерныелабораторные признаки : очень высокая концентрация глюкозы и осмоляльность плазмы, кетоацидоза нет, рН в норме.

Лактацидемичесакя кома.

В чистом виде лактацидемическая кома при СД встречается значительно реже, чем кетоацидоз и гиперосмолярная кома. Накопление лактата в количестве, превышающем способность организма к его утилизации в печени и почках (более 3400 ммоль/сутки) приводит к лактат-ацидозу, при котором содержание молочной кислоты возрастает до 2 ммоль/л и более.

Предрасполагающие факторы лактацидемической комы :

любые состояния, сопровождающиеся выраженной тканевой гипоксией -шок, кровопотеря, тяжелая сердечная и легочная недостаточность. При этом компенсаторно активируется гликолиз, приводящий к накоплению молочной кислоты;

тяжелые поражения печени и почек, т.е. органов, в которых метаболизируется молочная кислота;

любые состояния, обусловливающие ацидоз со сначениями рН<7,2 (при рН<7,2 подавляется распад лактата в печени и почках).

К поздним осложнениям сахарного диабета относятся диабетические ангиопатии. Диабетическая ангиопатия – генерализованное поражение сосудов, которое распространяется как на мелкие сосуды, так и на сосуды среднего и крупного калибра.

При поражении мелких сосудов, таких как артериолы, венулы и капилляры, развивается микроангиопатия. При поражении сосудов среднего и крупного калибра развивается макроангиопатия. Микроангиопатии приводят к развитию диабетической нефропатии и ретинопатии. При макроангиопатиях поражаются сосуды сердца, головного мозга и магистральные сосуды нижних конечностей. Главная роль развития диабетической ангиопатии принадлежит гипергликемии. Опасными являются продукты гликозилирования. Их действие заключается в изменении структуры и метаболизма белков организма, в первую очередь белков клеточных мембран. Это приводит к утолщению и повышению проницаемости последних. Также продукты гликозилирования усиливают выработку цитокинов, которые, в свою очередь, активизируют пролиферацию и гиперплазию клеток, усиливают тромбообразование вследствие повышения агрегации тромбоцитов. При диабетической ангиопатии образуется супероксиданион. Это вещество инактивирует оксид азота, приводя к нарушению функции эндотелия сосудов. Данные изменения обусловливают снижение способности эндотелия вызывать расширение сосудов, повышение проницаемости сосудистой стенки и нарушения реологических свойств крови, что вызывает развитие гемостаза и тромбообразования.

1. Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия – специфическое поражение почек при сахарном диабете, которое сопровождается морфологическим изменениями в капиллярах и артериолах почечных клубочков, приводящих к их окклюзии, склеротическому изменению, прогрессирующему снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности.

Первоначальные признаки диабетической нефропатии выявляются спустя 5 – 10 лет от начала сахарного диабета. Это осложнение является основной причиной летального исхода при сахарном диабете I типа.

Патогенез

Имеется ряд механизмов в развитии диабетической нефропатии. Под влиянием постоянной гипергликемии приносящая артериола клубочка подвергается дилатации. Поражение сосудов почек вызывает утолщение базальной мембраны, нарушение почечной перфузии и, как следствие, рост артериального давления. Так как происходит дилатация приносящей артериолы и повышается тонус выносящей, повышается внутриклубочковое давление, которое прогрессирует под влиянием увеличения объема первичной мочи. Повышение давления внутри клубочков приводит к изменению сосудов и паренхимы почки. Нарушается проницаемость почечного фильтра, что проявляется микроальбуминурией, а затем и протеинурией. Прогрессирование процесса приводит к развитию гломерулосклероза, что проявляется хронической почечной недостаточностью.

Клиника

Диабетическая нефропатия характеризуется несколькими стадиями: микроальбуминурией, протеинурией, хронической почечной недостаточность. Стадия микроальбуминурии и протеинурии при обычном обследовании не диагностируется.

Стадия микроальбуминурии характеризуется увеличением выделения альбумина с мочой от 30 до 300 мг в сутки. При общем анализе мочи белок не выявляется. Характерной клинической картины на этой стадии не развивается. В некоторых случаях может отмечаться небольшое повышение артериального давления.

Стадия протеинурии характеризуется увеличением экскреции белка с мочой более 300 мг в сутки. Сначала в моче обнаруживаются только альбумины, т. е. протеинурия является селективной. При прогрессировании заболевания селективность протеинурии снижается, что проявляется экскрецией с мочой крупнодисперсных белков – глобулинов. Если протеинурия составляет более 3,5 г в сутки, это свидетельствует о развитии нефротического синдрома. Клинически он проявляется отеками, локализующимися на лице. Повышение артериального давления развивается у 65–80 % больных, при этом повышается как систолическое, так и диастолическое давление. Артериальная гипертония при диабетической нефропатии отличается стабильностью и отсутствием чувствительности к антигипертензивным препаратам. Нефротический синдром приводит к развитию диспротеинемии, а при прогрессировании – к гипопротеинемии.

С того времени, когда установится стойкая протеинурия, отмечается снижение скорости клубочковой фильтрации меньше 80 мл/мин, снижение концентрационной способности почек, что приводит к гипоизостенурии, а затем к повышению уровня креатинина и мочевины в крови. Это стадия хронической почечной недостаточности. На этой стадии к протеинурии добавляются все симптомы, характерные для хронической почечной недостаточности. Эта стадия имеет прогрессирующее течение, темп которого может быть различным.

Стадия хронической почечной недостаточности характеризуется снижением потребности организма в экзогенном инсулине. Данный факт объясняется снижением активности инсулиназа, а также снижением связывания инсулина с белками плазмы крови в результате гипопротеинемии. Клинически данная стадия проявляется повышением склонности к гипогликемическим состояниям. Для их профилактики необходимо уменьшить дозу вводимого инсулина и одновременно увеличить содержание углеводов в пище. Самым мощным фактором прогрессирования хронической почечной недостаточности является артериальная гипертензия. В большинстве случаев на этой стадии возникают различные воспалительные процессы мочевыделительной системы, такие как восходящий пиелонефрит и др.

Лабораторные и инструментальные методы диагностики

Первые две стадии диабетической нефропатии диагностируются в случае обнаружения микроальбуминурии при двух и более исследованиях мочи, при этом альбуминурия составляет 30 – 300 мг/сут. Данные цифры характеризуют стадию микроальбуминурии. Стадия протеинурии диагностируется, если количество альбумина составляет более 300 мг в сутки. При диабетической нефропатии происходит повышение скорости клубочковой фильтрации, которая определяется при помощи пробы Реберга.

При этом скорость клубочковой фильтрации составляет более 140 мл в минуту. Стадия хронической почечной недостаточности характеризуется массивной протеинурией более 3,5 г в сутки, гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией.

Лечение

Для достижения положительного эффекта необходимо начать лечение на первой стадии диабетической нефропатии. Целью терапии на этой стадии является нормализация уровня артериального давления. Препаратами выбора являются ингибиторы АПФ.

Препараты этой группы нормализуют показатели артериального давления, а также снижают внутриклубочковое давление и проницаемость базальных мембран клубочков. Используемыми препаратами являются эналаприл, периндоприл, лизиноприл и др. Обычно проводится монотерапия. В случае нормального уровня артериального давления препараты этой группы также назначаются, но в небольшой дозе. Также на первой стадии для восстановления поврежденных базальных мембран клубочков назначается сулодексид – препарат из группы гликозоаминогликанов.

Терапия на стадии протеинурии должна включать в себя назначение инсулина больным с сахарным диабетом II типа, назначение диеты со сниженным количеством соли в случае артериальной гипертензии. Лечение артериальной гипертензии медикаментозно осуществляется также ингибиторами АПФ. Обычно проводится монотерапия этими препаратами. Уровень артериального давления, который должен быть достигнут, составляет 130/85 мм рт. ст. В случае неэффективности монотерапии ингибиторами АПФ проводится дополнительная терапия антагонистами кальция, например верапамилом или дилтиаземом.

Помимо этого, можно назначить?-блокаторы (атенолол), диуретики (фуросемид), антагонисты рецепторов ангиотензина (лосартан).

Терапия при развитии хронической почечной недостаточности определяется ее стадией. Различают консервативную стадию и терминальную. Консервативная стадия характеризуется скоростью клубочковой фильтрации 30–60 мл/мин. Основным в эту стадию является соблюдение диеты. В случае артериальной гипертензии количество поваренной соли ограничивается до 3-х г в сутки, количество углеводов должно быть увеличено с целью покрытия затрат энергии. Из медикаментозных препаратов на этой стадии обязательным является инсулин, ингибиторы АПФ. Для коррекции нарушений липидного обмена применяется симвастатин, нарушений кальциево-фосфорного обмена – карбонат или ацетат кальция, кислотно-щелочного состояния, а именно ацидоза – бикарбонат натрия. Если имеется необходимость, то применяются препараты для лечения анемии, а также сорбенты. В случае терминальной стадии хронической почечной недостаточности, которая характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации меньше 15 мл/мин, лечение проводится в специализированных нефрологических стационарах. Методами лечения являются проведение хронического гемодиализа или перитонеального диализа. Если имеется необходимость и возможность, проводится трансплантация почки.

2. Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия – поражение капилляров, артериол и венул сетчатки, которая проявляется развитием микроаневризм, кровоизлияний, наличием экссудативных изменений. А также пролиферацией вновь образованных сосудов. Выделяется три стадии диабетической ретинопатии: непролиферативная, препролиферативная, пролиферативная.

Патогенез

При сахарном диабете отмечается сужение сосудов, что сопровождается развитием гипоперфузии. Происходят дегенеративные изменения сосудов с образованием микроаневризм. При прогрессировании гипоксии отмечается пролиферация сосудов, в результате которой развивается жировая дистрофия сетчатки и отложения в ней солей кальция. Отложения липидов в сетчатке приводит к формированию плотных экссудатов. Появление пролиферирующих сосудов сопровождается образованием шунтов, функционирование которых вызывает расширение вен сетчатки, что усугубляет ее гипоперфузию. Развивается так называемый феномен обкрадывания. Это приводит к прогрессированию ишемии сетчатки, в результате которой образуются инфильтраты и рубцы. При далеко зашедшем процессе может произойти отслоение сетчатки. Разрывы аневризм, геморрагические инфаркты и массивная сосудистая инвазия приводят к кровоизлияниям в стекловидное тело. Если развивается пролиферация сосудов радужной оболочки, это приводит к вторичной глаукоме.

Клиника

Клиническая картина зависит от стадии диабетической ретинопатии. Непролиферативная стадия характеризуется появлением в сетчатке микроаневризм, мелкоточечных кровоизлияний и твердых экссудативных очагов. Отмечается отек сетчатки. Кровоизлияния сетчатки расположены в центре глазного дна либо по ходу крупных вен и представлены небольшими точками, штрихами или темными пятнами округлой формы. Экссудаты обычно локализуются в центральной части глазного дна и имеют желтый или белый цвет.

Препролиферативная стадия характеризуется появлением выраженных колебаний калибра сосудов сетчатки, их удвоением, извилистостью и петлистостью. Отмечается наличие большого количества экссудатов, как твердых, так и мягких. Характерным является появление большого количества кровоизлияний в сетчатку, при этом отдельные ее участки лишаются кровоснабжения вследствие тромбоза мелких сосудов. Пролиферативная стадия характеризуется образованием новых сосудов в сетчатке, которые являются тонкими и хрупкими. Это приводит к частому возникновению повторных кровоизлияний в сетчатку. При прогрессировании данной стадии отмечается прорастание новообразованных сосудов в стекловидное тело.

Данные изменения приводят к гемофтальму и образованию витреоретинальных тяжей, что обусловливает отслойку сетчатки и развитие слепоты. Новые сосуды, образующиеся в радужной оболочке, довольно часто являются причиной вторичной глаукомы.

Диагностика

Для подтверждения диагноза диабетической ретинопатии необходимо провести ряд исследований, как объективных, так и инструментальных. Методы исследования включают в себя наружный осмотр глаз, определение остроты зрения и полей зрения, исследования при помощи щелевой лампы роговицы, радужки и угла передней камеры глаза с целью определения уровня внутриглазного давления. В случае помутнения стекловидного тела и хрусталика проводится УЗИ глаза. Если имеется необходимость, то проводится флюоресцентная ангиография и фотографирование глазного дна.

Лечение

Главным принципом при лечении данного осложнения является достижение компенсации обменных процессов при сахарном диабете. Для профилактики слепоты проводится лазерная фотокоагуляция сетчатки. Данная методика может быть использована на любой стадии диабетической ретинопатии, но наибольший эффект достигается при использовании на ранних стадиях. Целью данной методики является прекращение функционирования вновь образующихся сосудов сетчатки. Если диабетическая ретинопатия уже достигла пролиферативной стадии, то можно использовать метод трансконъюктивальной криокоагуляции. Если диабетическая ретинопатия осложняется гемофтальмом, то в любой стадии возможно проведение витрэктомии – удаление стекловидного тела и витреоретинальных тяжей.

3. Диабетическая невропатия

Диабетическая невропатия подразумевает под собой поражение центральной и периферической нервной системы при сахарном диабете.

Классификация

Существует следующая классификация (P. K. Thomas, J. D.Ward, D. A. Greene).

1. Сенсомоторная невропатия:

1) симметричная;

2) фокальная (мононевропатия) или полифокальная (краниальная, проксимальная моторная, мононевропатия конечностей и туловища).

2. Автономная (вегетативная) невропатия:

1) кардиоваскулярная (ортостатическая гипотензия, синдром сердечной денервации);

2) гастроинтестинальная (атония желудка), дискинезия желчевыводящих путей, диабетическая энтеропатия);

3) урогенитальная (с нарушением функции мочевого пузыря, с нарушением половой функции);

4) нарушение у пациента способности распознавать гипогликемию;

5) нарушение функции зрачка;

6) нарушение функции потовых желез (дистальный ангидроз, гипергидроз при еде).

Патогенез

Ключевым звеном патогенеза данного осложнения является хроническая гипергликемия. Различают три теории развития диабетической невропатии.

Полиолмиоинозитоловая теория. Согласно ей, в результате гипергликемии внутри нерва происходит значительное увеличение концентрации глюкозы. Так как глюкоза в избыточном количестве не подвергается полному метаболизму, это способствует образованию сорбитола. Это вещество является осмотически активным. В результате повышения концентрации сорбитола внутри нерва снижается активность натриево-калиевой АТФ-азы. Данный факт вызывает отек аксонов, а также других структур нейрона прогрессирующего характера.

Теория эндоневральной микроангиопатии. Заключается в том, что в результате микроангиопатии сосудов нервов развивается гипоксия аксонов, что, в свою очередь, приводит к нарушениям метаболизма и возникновению микрокровоизлияний.

Клиника

Проявление диабетической невропатии зависит от ее типа по классификации.

При сенсорной невропатии первоначально отмечается нарушение вибрационной чувствительности. Выявление этого нарушения производится при помощи градуированного камертона, который устанавливается на головку первой кости предплюсны. Диагностика основывается на ощущении больного вибрации камертона. Наиболее частым симптомом дистальной формы данного осложнения сахарного диабета является появление чувства онемения и парестезий в нижних конечностях. Обычными жалобами являются ощущения зябкости в ногах, которые при пальпации являются теплыми. Для сенсомоторной невропатии характерно появление синдрома беспокойных ног. Этот синдром заключается в сочетании повышенной чувствительности с появлением парестезий в ночное время. Боли в ногах чаще появляются ночью.

По мере прогрессирования патологии эти ощущения появляются в руках, а также в области груди и живота. При длительном течении заболевания происходит гибель мелких болевых нервных волокон, что проявляется спонтанным прекращением болевых ощущений в конечностях. Сенсомоторная невропатия может сопровождаться гипестезией, проявлениями которой является выпадение чувствительности по типу «чулок и перчаток». В случае нарушения проприоцептивной чувствительности отмечается развитие сенсорной атаксии, которая заключается в затруднении передвижения и нарушения координации движения. Так как происходит нарушение болевой чувствительности, больные часто не замечают небольших повреждений стоп, которые в последующем подвергаются легкому инфицированию. В случае мононевропатии в большинстве случаев поражается лицевой, отводящий и седалищный нервы.

Кардиоваскулярная форма . При автономной невропатии самым первым поражается блуждающий нерв, что приводит к усилению симпатического влияния на сердце. Данные изменения объясняют развитие тахикардии покоя. Прогрессирование процесса приводит к поражению симпатической нервной системы, что проявляется некоторым уменьшением тахикардии. Все эти изменения иннервации сердечной мышцы приводят к нарушению ее приспособления к физическим нагрузкам.

Гастроинтестинальная форма диабетической невропатии развивается в результате недостаточности холинергической регуляции функции желудочно-кишечного тракта. Клинически данная форма проявляется атонией пищевода, развитием рефлюкэзофагита, отмечается парез желудка, при котором может происходить как замедление, так и ускорение его опорожнения. В результате нарушения моторики кишечника наблюдается чередование диареи и запоров. Помимо этого, отмечается нарушение экзокринной функции поджелудочной железы. Довольно часто развивается слюнотечение, а также дискинезия желчевыводящих путей, при которой повышается склонность к образованию камней.

Урогенитальная форма является следствием распространения патологического процесса на крестцовое сплетение. При этом нарушается регуляция функции урогенитального тракта. Клинически данная форма диабетической невропатии может проявляться атонией мочеточников мочевого пузыря, рефлюксом или застоем мочи, повышением склонности к инфицированию мочевой системы. У 50 % мужчин отмечается появление эректильной дисфункции, ретроградной эякуляции, также отмечается нарушение болевой иннервации яичек. У женщин может быть нарушение увлажнения влагалища.

Нарушения способности распознавать гипогликемию . В норме при гипогликемии происходит экстренный выброс глюкагона в кровоток. Первоначальный его выброс происходит в результате парасимпатической стимуляции панкреатических островков. В последующем выброс глюкагона осуществляется за счет механизмов гуморальной регуляции. При развитии диабетической невропатии происходит выпадение выброса глюкагона за счет первого механизма. Также отмечается выпадение симптомов, которые являются предвестниками гипогликемии. Все эти нарушения приводят к тому, что больной теряет способность распознавать приближающуюся гипогликемию.

Диабетическая невропатия сопровождается нарушением функции зрачка, что проявляется синдромом Аргайля – Робертсона или нарушением адаптации зрения в темноте.

Нарушение функции потовых желез развивается в результате нарушения иннервации кожи трофического характера. Так как функция потовых желез выпадает, кожа становится сухой – возникает ангидроз.

Лечение

Лечение этого осложнения проводится в три этапа. Первый этап заключается в достижении компенсации обменных процессов при сахарном диабете. С этой целью проводится интенсивная инсулинотерапия. Второй этап лечения заключается в стимуляции регенерации поврежденных нервных волокон. С этой целью используются препараты липоевой кислоты и витамины группы В.

Под воздействием препаратов липоевой кислоты восстанавливается энергетический баланс в нервных образованиях, а также предотвращается их дальнейшее повреждение. Первоначально препарат вводится внутривенно капельно в дозе 300–600 мг/сут. Длительность такой терапии составляет 2–4 недели. По прошествии этого времени переходят на таблетированную форму препарата в дозе 600 мг/сут в течение 3–6 месяцев. Третий этап заключается в проведении симптоматической терапии, которая зависит от формы диабетической невропатии.

4. Синдром диабетической стопы

Синдром диабетической стопы – патологическое состояние стопы при сахарном диабете, которое возникает на фоне поражения периферических нервов, кожи и мягких тканей, костей и суставов и проявляется острыми и хроническими язвами, костно-суставными поражениями и гнойно-некротическими процессами.

Различают три формы синдрома диабетической стопы: нейропатическую, ишемическую и смешанную (нейроишемическая). 60–70 % случаев развития синдрома диабетической стопы составляет нейропатическая форма.

Невропатическая форма . Первоначально при развитии диабетической невропатии происходит поражение дистальных отделов нервов, причем поражаются наиболее длинные нервы. В результате поражения вегетативных волокон, входящих в состав этих нервов, развивается дефицит трофической импульсации к мышцам, сухожилиям, связкам, костям и коже, что приводит к их гипотрофии. Следствием гипотрофии является деформация пораженной стопы. При этом происходит перераспределение нагрузки на стопу, что сопровождается чрезмерным увеличением ее на отдельных участках. Такими участками могут быть головки плюсневых костей, что будет проявляться утолщением кожи и формированием гиперкератозов в этих областях. В результате того, что данные участки стопы испытывают постоянное давление, мягкие ткани этих областей подвергаются воспалительному аутолизу. Все эти механизмы в конечном итоге приводят к образованию язвенного дефекта. Так как отмечается нарушение функции потовых желез, кожа становится сухой, и на ней легко появляются трещины. В результате нарушения болевого вида чувствительности больной может не замечать этого. В дальнейшем происходит инфицирование участков поражения, что и приводит к появлению язв. Их образованию способствует возникающий при декомпенсации сахарного диабета иммунодефицит. Патогенными микроорганизмами, которые в большинстве случаев инфицируют мелкие раны, являются стафилококки, стрептококки и бактерии кишечной группы. Развитие невропатической формы диабетической стопы сопровождается нарушением тонуса сосудов нижних конечностей и открытием артериовенозных шунтов. Это происходит в результате нарушения равновесия между иннервацией сосудов адренергического и холинергического характера. В результате расширения сосудов стопы развивается ее отечность и повышение температуры.

Вследствие открытия шунтов развивается гипоперфузия ткани и феномен обкрадывания. Под влиянием отека стопы может происходить усиление сдавливания артериальных сосудов и ишемия дистальных отделов стопы (симптом синего пальца).

Клиника характеризуется тремя видами поражения. К ним относятся невропатическая язва, остеоартропатия и невропатические отеки. Язвы чаще всего расположены в области подошвы, а также в промежутках между пальцами стопы. Невропатическая остеоартропатия развивается в результате остеопороза, остеолиза и гиперостоза, т. е. под влиянием дистрофических процессов в костно-суставном аппарате стопы. При невропатии могут возникать спонтанные переломы костей. В ряде случаев данные переломы являются безболезненными. В этом случае при пальпации стопы отмечается ее отечность и гиперемия. Деструкция в костно-связочном аппарате может протекать достаточно длительное время. Это обычно сопровождается формированием выраженной костной деформации, которая носит название сустава Шарко. Невропатические отеки развиваются как следствие нарушенной регуляции тонуса в мелких сосудах стопы и открытия шунтов.

Лечение включает в себя несколько мероприятий: достижение компенсации сахарного диабета, антибактериальную терапию, обработку раны, покой и разгрузку стопы, удаление участка гиперкератоза и ношение специально подобранной обуви.

Компенсация обменных процессов при сахарном диабете достигается большими дозами инсулина. Такая терапия при сахарном диабете II типа является временной.

Терапия при помощи бактериальных препаратов проводится по общему принципу. В большинстве случаев инфицирование дефектов стопы осуществляется грамположительными и грамотрицательными кокками, кишечной палочкой, клостридиями и анаэробными микроорганизмами. Как правило, назначается антибиотик широкого спектра действия либо комбинация нескольких препаратов. Это связано с тем, что обычно патогенная флора является смешанной.

Длительность данного вида терапии может составлять до нескольких месяцев, что определяется глубиной и распространенностью патологического процесса. Если антибактериальная терапия проводится длительное время, то необходимо повторно проводить микробиологическое исследование, целью которого является обнаружение образующихся штаммов, резистентных к данному препарату. При невропатической или смешанной диабетической стопе необходимо провести ее разгрузку вплоть до выздоровления.

При соблюдении этой методики язвы могут зажить в течение нескольких недель. Если у больных имеются переломы или сустав Шарко, то разгрузку конечности нужно проводить до полного сращения костей.

Помимо этих методов, обязательным является проведение местной обработки раны, включающей в себя обработку краев язвы, удаление некротизированных тканей в пределах здоровых, а также обеспечение асептики раневой поверхности. Достаточно широко применяется раствор диоксидина 0,25 – 0,5 % или 1 %-ный. Также можно использовать раствор хлоргексидина. Если на раневой поверхности имеется налет, состоящий из фибрина, то используют протеолитики.

Ишемическая форма синдрома диабетической стопы развивается при нарушение магистрального кровотока в конечности, что происходит при развитии атеросклеротического поражения артерий.

Кожные покровы на пораженной стопе принимают бледный или цианотичный оттенок. В более редких случаях в результате расширения поверхностных капилляров кожа приобретает розовато-красный оттенок. Расширение этих сосудов происходит при ишемии.

При ишемической форме диабетической стопы кожа становится холодной на ощупь. Язвы образуются на кончиках пальцев стопы и на краевой поверхности пятки. При пальпации артерии стопы, а также в подколенных и бедренных артериях пульс становится ослабленным или может отсутствовать вовсе, что отмечается при стенозе сосуда, который превышает 90 % его просвета. При аускультации крупных артерий в некоторых случаях определяется систолический шум. Во многих случаях данная форма осложнения сахарного диабета характеризуется появлением болевой симптоматики.

Инструментальные методы исследования применяются с целью определения состояния артериального кровотока в сосудах нижних конечностей. При помощи метода доплерографии производится измерение ладыжечно-плечевого индекса. Этот показатель измеряется отношением систолического давления артерии стопы и плечевой артерии.

В норме это отношение оказывается 1,0 или более. В случае атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей наблюдается уменьшение этого показателя до 0,8. Если показатель оказывается равным 0,5 и менее, то это говорит о большой вероятности развития некроза.

Помимо доплерографии, если имеется необходимость, проводится ангиография сосудов нижних конечностей, компьютерная томография, магниторезонансная томография, а также ультразвуковое сканирование этих сосудов.

Так же, как и при невропатической форме, необходимо достичь компенсации сахарного диабета. Поражение нижней конечности при данной форме диабетической стопы может быть различной тяжести.

Тяжесть процесса обычно определяется тремя факторами, включающими в себя тяжесть стеноза артериального сосуда, степень развития коллатерального кровотока в конечности и состояние свертывающей системы крови.

Обычным методом лечения, которому отдается предпочтение при ишемической форме диабетической стопы, является проведение реваскуляризационной операции. К таким операциям относятся: формирование обходных анастомозов и тромбэндартерэктомия.

Также можно использовать малоинвазивные оперативные вмешательства, к ним относятся лазерная ангиопластика, чрескожная транслюминальная ангиопластика и комбинация местного фибринолиза с чрескожной транслюминальной ангиопластикой и аспирационной тромбэктомией. В том случае, если некротические и язвенные поражения отсутствуют, рекомендуется ходьба, занимающая 1–2 ч в день, что способствует развитию коллатерального кровотока в конечности (эрготерапия). Для профилактики тромбообразования рекомендуется применение аспирина в дозе 100 мг в сутки и антикоагулянтов. Если тромбы уже имеются, используются фибринолитики. В том случае, когда гнойно-некротический процесс при любом варианте диабетической стопы является достаточно обширным, решается вопрос о проведении ампутации нижней конечности.

Главным методом профилактики развития синдрома диабетической стопы является адекватное лечение сахарного диабета и поддержание компенсации обменных процессов на оптимальном уровне. При каждом посещении врача необходимо проведение осмотра нижних конечностей больного.

Такие осмотры должны проводится не реже 1 раза в 6 месяцев. Также важно проводить обучение больных сахарным диабетом, включающее в себя правила ухода за ногами. Необходимо поддерживать чистоту и сухость ног, проводить теплые ножные ванны, применять кремы для предупреждения появления трещин на кожных покровах.

Многие заболевания без лечения прогрессируют и вызывают изменения в работе всего организма. Особенно опасны осложнения у людей, больных сахарным диабетом. Нарушение обмена веществ приводит к почечной недостаточности и развитию других опасных болезней.

Почему развиваются осложнения при сахарном диабете

Причины появления сопутствующих недугов зависят от вида заболевания. При сахарном диабете I типа осложнения развиваются, когда больной не вводит своевременно инсулин.

Пациент просто может систематически отклоняться от графика инъекций, что приведет к появлению сопутствующих болезней.

Механизм развития осложнений:

Количество инсулина в крови снижается, а глюкозы – увеличивается.
Возникает сильное чувство жажды, полиурия (увеличение объема мочи).
Концентрация жирных кислот в крови увеличивается из-за массивного липолиза (расщепления жиров).
Все анаболические процессы замедляются, ткани больше не способны обеспечивать распад кетоновых тел (ацетона, образующегося в печени).
Наступает интоксикация организма.

При сахарном диабете II типа (инсулиннезависимом) проблемы возникают из-за того, что больные не хотят соблюдать диету и не принимают сахароснижающие препараты. Коррекция питания обязательна при лечении хронической гипергликемии (переизбытка сахара в крови) и инсулинорезистентности (сниженной чувствительности инсулинозависимых клеток к действию инсулина).

Осложнения сахарного диабета 2 типа возникают так:

В крови постепенно возрастает уровень глюкозы.
Из-за переизбытка сахара начинает ухудшаться работа внутренних органов.
Развивается внутриклеточная гипергликемия, приводящая к глюкозной нейротоксичности (нарушению функций нервной системы) и другим болезням.

Факторы, повышающие риск осложнений

Состояние больного редко ухудшается без причины. Факторы, повышающие риск осложнений при диабете:

Генетическая предрасположенность. Риск развития осложнений у больного увеличивается в 5-6 раз, если один из его родителей страдал от сахарного диабета тяжелой формы.
Лишний вес. Особенно это опасно при болезни 2-го типа. Регулярное нарушение диеты приводит к увеличению жировой прослойки. Специфические клеточные рецепторы уже не могут активно взаимодействовать с инсулином, и со временем их количество в тканях уменьшается.
Употребление алкоголя. Отказаться от спиртного придется людям со всеми формами сахарного диабета, т.к. он вызывает гипогликемию, снижает тонус сосудов.
Несоблюдение диеты. При диабете второго типа запрещено употреблять сладкие фрукты и продукты, содержащие быстрые углеводы и трансжиры (мороженое, шоколад, маргарин и т.д.). При любом типе болезни нельзя есть фаст-фуд. «Инсулиновые» диабетики должны полностью исключить сладости из рациона. Если диету не соблюдать, уровень сахара будет резко подниматься и падать.
Отсутствие физических нагрузок. Пренебрежение зарядкой и лечебной физкультурой приводит к замедлению обмена веществ. Продукты распада слишком долго находятся в организме и отравляют его.
Хронические сердечно-сосудистые заболевания. При гипертонии, ишемической болезни сердца, атеросклерозе восприимчивость тканей к инсулину снижается.
Стрессы, сильные психоэмоциональные нагрузки. Адреналин, ноадреналин, глюкокортикоиды плохо сказываются на работе поджелудочной железы и выработке инсулина.
Беременность. Ткани женского организма меньше усваивают собственный инсулин из-за активной выработки гормонов.

Острые осложнения сахарного диабета

Эти состояния опасны тем, что они развиваются быстро и внезапно, могут привести к смерти больного, сопровождаются серьезными метаболическими нарушениями. К острым осложнениям относят:

разные формы гипергликемии;
гипогликемию.

Гипергликемические состояния

Большое количество глюкозы в крови может убить человека с сахарным диабетом. Гипергликемические состояния предполагают госпитализацию для дальнейшего лечения. Они бывают 3 видов:

Состояние	Причины развития	Симптомы	Основные способы лечения
Кетоацидоз	введение малой дозы инсулина; употребление большого количества углеводов; алкоголь; стресс;	боль в животе; проблемы с дыханием; странный запах изо рта; проблемы с ориентацией; потеря сознания.	Нормализация уровня сахара инсулином. Регидратация организма. Восстановление минерального баланса.
Гиперосмолярное состояние	рвота, диарея; прием диуретиков; низкий уровень инсулина; травмы; кровотечение, ожоги.	тошнота, рвота; судороги, параличи; тахикардия; дезориентация; артериальная гипотония.	Интенсивная внутривенная регидратация. Внутривенное введение инсулина. Компенсация дефицита электролитов. Диагностика и лечение сопутствующих заболеваний.
Лактатацидотическая кома (лактатацидоз)	острый инфаркт миокарда; хронические болезни печени; алкоголизм; массивные кровотечения; недостаточность функции почек.	тошнота, рвота; сонливость; боль за грудиной; состояние повышенной усталости (астения); низкая температура тела; гипотония.	Нормализация водно-электролитного обмена. Введение инсулина с глюкозой. Коррекция кислотно-щелочного состояния.

Гипогликемия

Развитие болезни провоцирует низкий уровень сахара в крови. Для нормализации состояния пациента доктора ставят капельницы с глюкозой. Гипогликемию может вызвать передозировка инсулином, алкоголь, слишком строгая диета, чрезмерные физические нагрузки. Симптомы болезни:

агрессия, состояние беспричинного страха или тревоги;
повышенная потливость, бледность кожных покровов;
учащенный пульс – от 100 до 400 ударов в минуту;
мышечная дрожь или судороги;
тошнота, рвота;
«двоение» в глазах;
головная боль, сильные головокружения.

Хронические осложнения сахарного диабета

Не все проблемы при нарушениях метаболизма проявляются сразу. Ряд заболеваний возникает при длительном нарушении обменных процессов и сопутствующей интоксикации. Органы и клетки перестают выполнять свою работу. Поздние осложнения сахарного диабета I типа:

Потеря зрения. При первичном диагностировании заболевания у 32% больных находят ретинопатию (поражение сетчатки). При отсутствии лечения у диабетика стремительно развивается катаракта, а затем слепота.
Диабетическая нефропатия. Кровеносная система почек поражается. Они не могут нормально фильтровать плазму, и в моче появляется белок. Заболевание развивается практически бессимптомно до терминальной стадии.
Поражение кровеносной системы нижних конечностей. Сахарный диабет 2 типа – одна из основных причин ампутации ног, не связанная с физическими травмами или авариями. Гангрена при этом недуге прогрессирует медленно. Пациент длительное время может не обращать внимание на очаги некроза, пока не потребуется ампутация стопы или всей конечности.
Поражение центральной нервной системы (ЦНС).
Ангиопатии.

При инсулиннезависимом диабете у больного могут развиться следующие поздние осложнения:

Почечная недостаточность. На терминальной стадии пациенту необходима трансплантация почки.
Поражение сердечно-сосудистой системы. Основная причина смерти больных с 2 типом диабета – инсульт или инфаркт. Сосуды сердца и мозга под воздействием избытка глюкозы начинают терять свою эластичность, на их поверхности возникают атеросклеротические бляшки.
Проблемы с ЦНС и периферийной нервной системой.
Нарушение кровоснабжения нижних конечностей.
Проблемы со зрением.

Ангиопатии

Заболевания сопровождаются поражением крупных и мелких сосудов. При ангиопатиях нарушается кровообращение нижних конечностей, работы почек, глаз, сердца, мозга.

Болезни лечат препаратами для снижения холестерина, профилактики тромбов, улучшения обмена веществ в тканях.

Симптомы ангиопатий:

частое мочеиспускание;
бледность кожных покровов;
аритмия;
локализованные отеки;
снижение остроты зрения;
нарушение координации и памяти;
повышенное артериальное давление.

Поражение центральной нервной системы

При сахарном диабете нарушается кровоснабжение всех органов. Поражение центральной нервной системы выражается в развитии энцефалопатии. У пациентов наблюдается астения, вегетососудистая дисфункция, неврозы, судороги. Диагностировать заболевание можно с помощью МРТ и электроэнцефалографии.

Для лечения энцефалопатии при сахарном диабете назначают:

Препараты для поддержания нормальной концентрации глюкозы в крови.
Медикаменты для улучшения микроциркуляции крови, ноотропы.
Лекарства, снижающие артериальное давление.
Витамины группы В, альфа-липоевую кислоту, витамин Е для нормальной работы ЦНС.
Седативные средства, транквилизаторы.

Синдром диабетической стопы

Анатомо-функциональные изменения возникают на фоне остеоартропатии, нейропатии, ангиопатии. Нарушения при диабетической стопе развиваются в дистальных отделах нижних конечностей, т.е. на пальцах и подушечках. Язвенно-некротические процессы поражают мягкие и костные ткани. Примерно 90% случаев проявления синдрома приходятся на больных сахарным диабетом 2 типа. Диабетическая стопа бывает трех форм:

Нейропатической. Развивается на фоне диабетического множественного поражения периферических нервов (полиневропатии).
Нейроишемической. Причиной развития этой формы болезни является ангиопатия.
Остеоартропатической. У формы бывает 3 стадии: острая, подострая, хроническая. Причина болезни – остеопороз.

Последствия сахарного диабета у детей

Главная причина появления недуга в юном возрасте – генетическая предрасположенность. Если ребенок часто болеет вирусными заболеваниями, имеет слабый иммунитет, то он также подвержен риску развития сахарного диабета. У детей бывают следующие осложнения:

Проблемы с работой почек. Болезнь развивается из-за того, что повышенная глюкоза повреждает фильтрующие элементы почек. Протеинурия (появление белка в моче) – основной симптом нефропатии. Пациентам с больными почками показана диета, прием нормализующих артериальное давление и липидный обмен препаратов. При инфекциях мочеполовой системы назначают антибиотики.
Снижение остроты зрения. При высоком уровне глюкозы сосуды и нервные волокна глаза повреждаются. На фоне этих процессов ухудшается зрение. Больной жалуется на затуманивание, «мушки» перед глазами. Лечение заключается в нормализации кровоснабжения глазного дна с помощью медикаментов, снижении уровня глюкозы.

Лечение осложнений сахарного диабета

При составлении плана терапии важную роль играет состояние пациента. Основных направлений лечения три:

Снижение уровня глюкозы. Все пациенты должны придерживаться низкоуглеводной диеты. При 1 типе болезни показана инсулинотерапия, а при 2 типе – употребление сахароснижающих препаратов.
Компенсация обменных процессов. Для больного разрабатывают индивидуальный план питания, назначают инъекции витаминов и полезных кислот. Обязательна лечебная физкультура.
Лечение. План терапии разрабатывается в соответствии с видом и тяжестью сопутствующей болезни. Например, инфекционные поражения конечностей или мочеполовой системы лечат антибиотиками.

Видео

Поздние осложнения сахарного диабета

Диабетические ангиопатии

Диабетические ангиопатии подразделяются на группы в соответствии с локализацией и клиническими проявлениями:

Микроангиопатия:

а) ретинопатия;

б) нефропатия.

Макроангиопатия:

а) поражение сосудов сердца (ИБС);

б) поражение сосудов мозга;

в) поражение периферических артерий, в том числе нижних конечностей.

1. Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия – специфическое поражение почек при сахарном диабете, которое сопровождается морфологическим изменениями в капиллярах и артериолах почечных клубочков, приводящих к их окклюзии, склеротическому изменению, прогрессирующему снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности.

Патогенез

Стадия микроальбуминурии характеризуется увеличением выделения альбумина с мочой от 30 до 300 мг в сутки. При общем анализе мочи белок не выявляется. Характерной клинической картины на этой стадии не развивается. В некоторых случаях может отмечаться небольшое повышение артериального давления.

Стадия протеинурии характеризуется увеличением экскреции белка с мочой более 300 мг в сутки. Сначала в моче обнаруживаются только альбумины, т. е. протеинурия является селективной. При прогрессировании заболевания селективность протеинурии снижается, что проявляется экскрецией с мочой крупнодисперсных белков – глобулинов. Если протеинурия составляет более 3,5 г в сутки, это свидетельствует о развитии нефротического синдрома. Клинически он проявляется отеками, локализующимися на лице. Повышение артериального давления развивается у 65–80 % больных, при этом повышается как систолическое, так и диастолическое давление. Артериальная гипертония при диабетической нефропатии отличается стабильностью и отсутствием чувствительности к антигипертензивным препаратам. Нефротический синдром приводит к развитию диспротеинемии, а при прогрессировании – к гипопротеинемии.

Стадия хронической почечной недостаточности характеризуется снижением потребности организма в экзогенном инсулине. Данный факт объясняется снижением активности инсулиназа, а также снижением связывания инсулина с белками плазмы крови в результате гипопротеинемии. Клинически данная стадия проявляется повышением склонности к гипогликемическим состояниям. Для их профилактики необходимо уменьшить дозу вводимого инсулина и одновременно увеличить содержание углеводов в пище. Самым мощным фактором прогрессирования хронической почечной недостаточности является артериальная гипертензия. В большинстве случаев на этой стадии возникают различные воспалительные процессы мочевыделительной системы, такие как восходящий пиелонефрит и др.

Лабораторные и инструментальные методы диагностики

Повышенная глюкоза крови дает начало множеству сосудистых и обменных нарушений, которые в свою очередь приводят к необратимым последствиям практически во всех тканях организма, включая жизненно важные органы. Чтобы предотвратить осложнения сахарного диабета, больным как можно раньше назначают лечение для нормализации глюкозы.

Важно знать! Новинка, которую советуют врачи-эндокринологи для Постоянного контроля Диабета! Нужно всего лишь каждый день...

Помимо гликемии на скорость развития осложнений влияет уровень артериального давления и наследственные факторы. У некоторых больных с недостаточным гликемическим контролем нарушения начинаются спустя десятилетия, но подавляющее большинство диабетиков сталкивается с ними уже за 5 лет болезни. Заболевание 2 типа, как правило, диагностируется слишком поздно, когда у больных уже начались первые проблемы.

Какие различают типы осложнений при СД

Осложнения при диабете принято делить на 2 объемные группы – острые и поздние. К острым относят состояния, которые развиваются за часы, в крайнем случае, за несколько дней. Их причиной является критично низкий или очень высокий сахар в сосудах. В обоих случаях начинаются множественные изменения метаболизма и работы органов, наступает кома, а затем и летальный исход. Больному нужна незамедлительная медицинская помощь , восстанавливают функции организма в палате интенсивной терапии.

Диабет и скачки давления останутся в прошлом

Диабет - причина почти 80% от всех инсультов и ампутаций. 7 из 10 человек умирают из-за закупорки артерий сердца или мозга. Практически во всех случаях причина такого страшного конца одна - высокий сахар в крови.

Сбивать сахар можно и нужно, иначе никак. Но это никак не лечит саму болезнь, а лишь помогает бороться со следствием, а не с причиной болезни.

Единственное лекарство, которое официально рекомендуется для лечения диабета и оно же используется эндокринологами в их работе - это Пластырь от диабета Dzhi Dao .

Эффективность препарата, подсчитанная по стандартной методике (количество выздоровевших к общему числу больных в группе из 100 человек, проходивших курс лечения) составила:

Нормализация сахара – 95%
Устранение тромбоза вен – 70%
Устранение сильного сердцебиения – 90%
Избавление от повышенного давления – 92%
Прибавление бодрости днем, улучшение сна ночью – 97%

Производители Dzhi Dao не являются коммерческой организацией и финансируются при поддержке государства. Поэтому сейчас у каждого жителя есть возможность получить препарат со скидкой 50% .

Поздние осложнения накапливаются десятилетиями, их причина – . Чем выше средний сахар крови, тем активнее развиваются нарушения. Поздние осложнения действуют в нервных тканях и в сосудах на макро и микроуровне. В первую очередь нарушается работа самых уязвимых органов: почек и глаз. В конечном итоге диабетик собирает целый «букет» хронических заболеваний: от нефропатии до диабетической стопы. У детей большая часть осложнений появляется в пубертатный период.

Острые осложнения у диабетиков

О возможных вариантах острых осложнений должен быть осведомлен не только диабетик, но и его близкие. Во всех случаях это коматозные состояния. Вызваны они либо тяжелой декомпенсацией сахарного диабета (гиперосмолярная и кетоацидотическая комы), либо передозировкой сахароснижающих средств (гипогликемическая кома), либо чрезмерным образованием лактата под воздействием внешних причин (лактоацидотическая кома). Распознать острые осложнения на начальной стадии не всегда удается. По мере нарастания тяжести состояния у больного быстро угасает сознание, ему требуется помощь окружающих.

Гипогликемия

Гипогликемией у здоровых людей считается падение сахара ниже 2,6, если присутствуют характерные симптомы: возбуждение, внутренняя дрожь, голод, головная боль, активное потоотделение, невозможность сосредоточиться. Если эти признаки отсутствуют, критичным порогом считают 2,2 ммоль/л. При сахарном диабете восприятие гипогликемии может нарушаться. Больные, часто переносящие падения сахара, чувствуют их не всегда. И наоборот, при постоянно повышенной глюкозе симптомы могут ощущаться, когда сахар падает до 5. При медикаментозной терапии гликемию поднимают до нижней границы 3,3.

Легкими гипогликемиями считаются те, которые удалось купировать больному самостоятельно, независимо от уровня сахара и выраженности симптоматики. С ними сталкивается хотя бы раз в неделю каждый диабетик 1 типа, даже если заболевание у него компенсировано.

К тяжелым гипогликемическим осложнениям относят состояния, при которых диабетику требуется помощь посторонних. От тяжелых гипогликемий умирает 4% больных диабетом. В большинстве случаев причиной смерти является не голодание мозга (прямое следствие недостатка глюкозы в сосудах), а сопутствующие факторы: интоксикация, нарушения сердечного ритма, тромбозы. Частота тяжелых гипогликемий: 1 тип диабета — 0,08-0,14 случаев в год на человека, 2 тип – 0,03-0,11 случаев.

Кетоацидотическая кома

Гиперосмолярная кома

Причиной этого осложнения также является тяжелая гипергликемия, но нарушения метаболизма развиваются по другому пути. Кетоз и ацидоз у больных отсутствуют, сахар резко возрастает до 35 ммоль/л и выше, увеличивается осмолярность (плотность) крови, начинается тяжелое обезвоживание.

Гиперосмолярная кома встречается в 10 раз реже, чем кетоацидотическая. Типичный больной – . Факторы риска – женский пол, инфекционные заболевания. Треть больных в гиперосмолярной коме ранее не знала, что у них сахарный диабет.

Это осложнение довольно трудно выявить на начальной стадии, так как у диабетика присутствуют только симптомы высокого сахара и обезвоживания. Предсказать, как начнут развиваться нарушения метаболизма, невозможно. Летальные исходы при гиперосмолярной коме встречаются чаще, чем при кетоацидотической: средняя смертность 12-15%, если лечение было начато на тяжелой стадии — до 60%.

Про гиперосмолярную кому —

Гиперлактацидемическая кома

У больных диабетом в крови могут накапливаться лактаты. Это продукты метаболизма, которые у здоровых людей своевременно расходуются печенью. Если по какой-то причине этот процесс невозможен, развивается . Осложнение характеризуется высоким уровнем молочной кислоты в сосудах, большой анионной разницей. Обезвоживание обычно отсутствует. Когда лактоацидоз переходит в тяжелую стадию, нарушаются все типы метаболизма, начинается тяжелая интоксикация.

Гиперлактацидемическая (лактоацидотическая) кома – самый редкий и опасный вид комы. Осложнение встречается у 0,06% диабетиков, для большей части больных (по разным оценкам, от 50 до 90%) оно заканчивается летально. При 2 типе болезни риск лактоацидоза повышает:

передозировка метформина;
декомпенсация сахарного диабета;
алкоголизм;
высокие физические нагрузки;
печеночная, сердечная, почечная или дыхательная недостаточность;
анемия;
пожилой возраст.

Чем больше факторов присутствуют одновременно, тем вероятность лактоацидоза выше.

Поздние осложнения у диабетиков

При плохо компенсированном сахарном диабете постепенно развиваются нарушения в сосудах и нервных волокнах. В результате части тела и целые органы лишаются нормального питания, возникают хронические заболевания, которые существенно ухудшают жизнь больных, приводят к и преждевременной смерти. Такие диабетические осложнения называют поздними, так как для их развития нужны годы, а то и десятилетия. Как правило, первые признаки нарушений диагностируются спустя 5 лет с начала заболевания. Чем лучше контроль глюкозы, тем осложнения сахарного диабета начнутся позже.

Поздние осложнения делят на 3 большие группы, каждая из которых приводит к развитию нескольких хронических заболеваний:

микрососудистые,
макрососудистые,
нейропатия.

Микрососудистые осложнения

Боль при нейропатии может полностью лишить человека нормального сна, привести к тяжелой депрессии. Она буквально выматывает больного, в сложных случаях ее могут устранить только опиоиды. Нарушения чувствительности приводят к тому, что диабетик не ощущает мелких травм, ожогов, потертостей и начинает лечение только при инфицировании ран. К тому же при сахарном диабете уменьшается восстанавливающая способность тканей. Вместе с ангиопатией нейропатия может привести к комплексному поражению тканей вплоть до некроза. Чаще всего эти осложнения развиваются на ступнях ног (диабетическая стопа).

Невозможно предсказать, в функции какого органа вмешается нейропатия. Могут возникнуть головокружения, аритмии, проблемы с пищеварением, мочеиспусканием, эрекцией, потоотделением и множество других нарушений.

Хронические осложнения

Участки истонченной, высушенной, атрофированной кожи, внешне похожие на пигментацию или последствия ожога. Обычно это исключительно косметический недостаток, редко возможен зуд.

Особенности развития осложнений при 1 и 2 типе диабета

Российская статистика осложнений диабета, в таблице приведены данные за 2016 год, полученные из лечебных учреждений.

Показатели	% от общего числа диабетиков
Показатели	1 тип	2 тип
Нейропатия	34	19
Ретинопатия	27	13
Нефропатия	20	6
Гипертония	17	41
Макроангиопатия	12	6
Диабетическая стопа	4	2
Острые осложнения с комой	2,1	0,1
Нарушения развития у детей	0,6	—

Проценты в данной таблице занижены, так как здесь указаны уже выявленные осложнения. Ранние нарушения можно обнаружить только при полном обследовании, которое может себе позволить далеко не каждый больной.

Второй тип диабета имеет множество факторов, увеличивающих риск осложнений: пожилой возраст, ожирение, нарушение липидного состава крови. Поэтому ученые с приведенной статистикой категорически не согласны. Они уверены, что здоровье больных с 1 типом диабета лучше контролируется, тогда, как осложнения диабета 2 типа обнаруживаются уже на поздней стадии.

Заболевание 2 типа может никак не проявляться долгое время, но осложнения начинают развиваться уже в период . До момента диагностирования болезни проходит в среднем 5 лет. Чтобы обнаружить диабет раньше, во время периодических диспансеризаций взрослое население сдает анализ на глюкозу. Это исследование поможет выявить уже имеющийся сахарный диабет, но не предшествующие ему состояния. Диагностировать первые углеводные нарушения можно при помощи , который в план диспансеризации не входит, сдавать его придется самостоятельно.

Профилактика осложнений – как не допустить

Стоит помнить, что диабет развивает осложнения только при высоком сахаре. Полностью избежать гипергликемий не удается ни одному диабетику, но уменьшить их количество под силу каждому.

Для лучшей компенсации сахарного диабета требуется коррекция лечения:

Изменение питания. Маленькие порции, отсутствие быстрых углеводов, продуманный состав и калорийность пищи – существенный шаг к нормальному сахару.
Физические нагрузки. Обязательный минимум – 3 занятия по 1 часу в неделю. Ежедневные нагрузки улучшат компенсацию сахарного диабета.
Регулярный контроль гликемии. Установлено, что частые измерения сахара усиливают приверженность больных к лечению и способствуют снижению уровня .
Не стоит бояться повышать дозы таблеток в допустимых инструкцией пределах. Осложнения из-за высокого сахара гораздо опаснее возможных побочных эффектов.
Если сахароснижающие средства не дают нормальной гликемии, нужен инсулин. Лучший контроль сахарного диабета в настоящее время обеспечивают интенсивная схема инсулинотерапии аналогами инсулина и .

Полностью излечить можно начальную стадию осложнений. Потом речь идет только о профилактике прогрессирования имеющихся нарушений.

Обязательно изучите! Думаете пожизненный прием таблеток и инсулина единственный выход держать сахар под контролем? Неправда! Самостоятельно в этом убедиться вы можете начав использовать...

Категории

Выбор редакции

Поздние осложнения сд. Уход за ногами. Поздние осложнения диабета и состояние здоровья

Острые осложнения сахарного диабета.

Почему развиваются осложнения при сахарном диабете

Факторы, повышающие риск осложнений

Острые осложнения сахарного диабета

Гипергликемические состояния

Гипогликемия

Хронические осложнения сахарного диабета

Ангиопатии

Поражение центральной нервной системы

Синдром диабетической стопы

Последствия сахарного диабета у детей

Лечение осложнений сахарного диабета

Видео

1. Диабетическая нефропатия

Какие различают типы осложнений при СД

Диабет и скачки давления останутся в прошлом

Острые осложнения у диабетиков

Гипогликемия

Кетоацидотическая кома

Гиперосмолярная кома

Гиперлактацидемическая кома

Поздние осложнения у диабетиков

Микрососудистые осложнения

Хронические осложнения

Особенности развития осложнений при 1 и 2 типе диабета

Профилактика осложнений – как не допустить

Поиск

Подписка

Популярные записи

Последние записи