Главная > Окситоцин > Открытый артериальный (боталлов) проток у собак. Особенности предоперационного осмотра собак, склонных к кардиологическим патологиям


Открытый артериальный (боталлов) проток у собак. Особенности предоперационного осмотра собак, склонных к кардиологическим патологиям




Каменева А. В., ветеринарный врач кардиолог/анестезиолог. Сеть ветеринарных центров «МедВет», г. Москва.

Сокращения: ХМ – холтеровский мониторинг , ДКМП – дилатационная кардиомиопатия , ОАП – открытый аортальный проток , ЛА – легочная артерия , ЛЖ – левый желудочек , ЛП – левое предсердие , МК – митральный клапан , ТК – трикуспидальный клапан , ЗСН – застойная сердечная недостаточность , ЖЭ – желудочковая экстрасистола , ХСН – хроническая сердечная недостаточность , ЭОС – электрическая ось сердца , СНК – скорость наполнения капилляров .

Введение

Качественно проведенный предоперационный осмотр во многом определяет степень анестезиологического риска и прогноз. В каждой клинике существуют свои рекомендации относительно обязательных исследований перед операцией, в основном они опираются на возраст, жалобы владельца пациента и характер оперативного вмешательства и не всегда учитывают риск скрытых кардиологических патологий. Существуют породы, для которых может потребоваться дополнительная диагностика, чтобы риск операции был сведен к минимуму.
Сердечно-сосудистые заболевания, своевременно не диагностированные в предоперационный период, могут приводить к развитию застойной сердечной недостаточности, серьезных аритмий, к сердечной смерти во время операции или в послеоперационном госпитальном периоде.
Актуальность темы обосновывается необходимостью стандартного алгоритма диагностики в предоперационный период для собак, предрасположенных к кардиологическим патологиям. Наличие четкой схемы упорядочит работу персонала, определит комплекс услуг для владельцев, снизит риск анестезиологических осложнений, а также поможет выявлению кардиологических пациентов на ранней, бессимптомной стадии.
Цель работы – определить объем предоперационного осмотра собак в зависимости от породы и степени анестезиологического риска; предложить рабочий (пробный) вариант стандартного алгоритма диагностики.

Задачи:
– О бозначить породы с повышенным риском кардиологических заболеваний ;
– В ыявить видимые и скрытые симптомы заболеваний ;
– С формулировать клинические предикторы повышенного периоперационного сердечно-сосудистого риска (ЗСН, жизнеугрожающие аритмии, смерть) ;
– О пределить методы диагностики, позволяющие качественно оценить состояние сердечно-сосудистой системы и гемодинамики, а значит, точнее определить степень анестезиологического риска .

Материалы и методы

Работа проводилась на базе ветеринарных центров «МедВет». Сравнивались частота выявления патологий сердечно-сосудистой системы при стандартном осмотре (аускультация легких и сердца, оценка пульсовой волны, сердечного толчка и СНК) и при помощи инструментальной диагностики. Также был проведен обзор литературы по вопросам генетически обусловленных кардиологических патологий.
Достоверно известно, что чистопородные собаки и кошки в большей степени подвержены наследуемым заболеваниям сердечно-сосудистой системы. Важно не путать такие понятия, как врожденная аномалия и генетически наследуемые отклонения. Любое выраженное отклонение от нормы, которое выявлено у животного при рождении, является врожденным (если оно не было приобретено в процессе родов). Чтобы доказать генетическое наследование, надо выявить измененные в хромосомах и определить, как они ведут себе при скрещивании. В данной работе мы будем рассматривать породы, склонные к патологии, генетическая наследственность которой доказана не у всех.
1. Собаки породы доберман имеют генетически наследуемое заболевание – дилатационную кардиомиопатию (ДКМП), которое обусловлено первичными изменениями структуры миокарда. Заболевание чаще проявляется в возрасте от 3,5 до 5 лет, чаще болеют кобели. Клинические проявления зависят от степени дилатации камер и наличия желудочковых аритмий. Видимые симптомы отражают развитие сердечной недостаточности. Порядка 25-30% больных собак погибают в скрытую стадию болезни, еще около 30% – в бессимптомную, а остальные умирают вследствие развития ЗСН.
Стандартный осмотр: аускультация сердца,- могут быть приглушенные тоны сердца, шумы выслушиваются редко, при параллельной оценке пульса может выявляться дефицит наполнения сосуда по частоте и объему. Сердечный толчок может снижаться и смещаться каудально. СНК – норма или увеличение до 3 секунд. В тяжелых случаях возможно наличие асцита и тяжелого дыхания.
Дополнительная диагностика. Эхо сердца: наличие дилатаций камер сердца (особенно левых), снижение фракции, укорочение, систолическая дисфункция.
ЭКГ: норма, наличие левограммы или желудочковой экстрасистолии (ЖЭ).
ХМ ЭКГ: наличие более100 ЖЭ свидетельствуют о высокой вероятности наличия у собаки ДКМП даже при нормальном заключении ЭхоКГ.
Доступны генетические тесты.

Если собаке поставлен диагноз ДКМП, анестезиологический риск возрастает до 3-5-й степени, в зависимости от стадии заболевания.

2. Собаки гигантских пород (немецкие доги, ирландские волкодавы, ньюфаундленды и кокер-спаниели) предрасположены к ДКМП и, в отличие от других собак, даже на начальном этапе болезни могут иметь выраженные нарушения ритма (мерцательная аритмия и ЖЭ).
Стандартный осмотр: такой же, как как у доберманов. Особое внимание стоит уделить аускультации, поскольку мерцательная аритмия имеет характерное ярко выраженное звучание.
ЭхоКГ – дилатация камер и снижение сократимости, также часто возможен вариант нормы.
ЭКГ – норма, ЖЭ или мерцательная аритмия.
ХМ ЭКГ – наличие 50-100 ЖЭ, парные ЖЭ или хотя бы один эпизод мерцательной аритмии могут указывать на скрытую ДКМП.
Рентген грудной клетки – при развитии ХСН увеличение тени сердца, признаки венозного застоя, в других случаях – норма.
Анестезиологический риск при наличии ДКМП возрастает до 3-5-й степени. Лечение целесообразно у пациентов с изменениями на ЭхоКГ хотя бы за 2 недели до операции.

3. Желудочковые аритмии у немецких овчарок. Исследования не завершены, наблюдается генетическая предрасположенность, но гистологических изменений в миокарде и проводящей системе пока не найдено.

ХМ ЭКГ – единственный способ определить риск внезапной смерти и наличие патологии.
Доберманы, гигантские породы, кокер-спаниели. !!!В таблице надо исправить

4. Собаки породы немецкий боксер имеют генетически наследуемую предрасположенность к аритмогенной дисплазии правого желудочка (ARVC). У них, как и у доберманов, выделяют три стадии. Только в отличие от классической ДКМП, ремоделирование камер сердца зачастую отсутствует. Мужские особи более предрасположены к заболеванию. Клинические симптомы могут отсутствовать, возможны обмороки, в тяжелых случаях вероятно развитие правосторонней сердечной недостаточности.
Стандартный осмотр: аускультацию сердца необходимо проводить одновременно с оценкой пульса, таким образом можно выявить наличие ЖЭ. Иногда может быть шум на ТК. Большое внимание необходимо уделять семейному анамнезу.
Дополнительная диагностика. ЭхоКГ сердца: норма или признаки ремоделирования правых и иногда левых камер.
ЭКГ: возможны единичные нарушения ритма, отсутствие изменений в клинике не исключает наличия аритмий, наличие одной и более ЖЭ – показание к ХМ.
ХМ ЭКГ: золотой стандарт, рекомендован всем боксерам с 3 лет. Наличие более 50-100 ЖЭ или групповые ЖЭ – признак болезни; с возрастом количество нарушений увеличивается.
Рентген грудной клетки: почти всегда неинформативен, прямой снимок может быть более полезным.
Тест на Тропонин-I: не очень чувствительный, но лучше NP-proBNP. Доступны генетические тесты. При постановке диагноза ARVС анестезиологический риск возрастает до 3-5-й степени, при длительном применении Омега-3 жирных кислот возрастает риск кровотечения во время операции. Антиаритмическая терапия от 1000 ЖЭ.

5. Собаки карликовых пород (той-терьер, чихуахуа, карликовый пудель, таксы, йоркширский терьер, кавалер кинг чарльз спаниель и т.д.) имеют предрасположенность к развитию миксоматозных изменений митрального клапана, вследствие чего клапан уплотняется и деформируется. Данные изменения развиваются чаще после 5 лет.
Стандартный осмотр: аускультация имеет высокую информативность, выраженный шум в точке оптимума МК с большой вероятностью говорит о наличии изменений в клапане. Степь шума не коррелирует с объемом поражения!
Дополнительная диагностика. ЭхоКГ сердца: золотой стандарт. Регургитация на МК, Дилатация ЛП, дилатация ЛЖ, признаки зависят от давности заболевания.
ЭКГ: обычно норма, при дилатации камер наличие левограммы, может быть Р-пульмонале.
ХМ ЭКГ: редкие нарушения даже при выраженном ремоделировании камер. Показан при наличии синкопальных состояний.
Рентген грудной клетки: признаки увеличения тени сердца за счет ЛП и других камер, в тяжелых случаях – признаки венозного застоя.
Степень анестезиологического риска возрастает в зависимости от степени ХСН. Лечение целесообразно назначать всегда, если нет острых показаний к операции.

В отдельную группу относят врожденные пороки сердца. Порок – это нарушение нормальной структуры сердца. В среднем 1% всех собак рождаются с врожденными пороками сердца (Buchanan, 1999). Большинство пороков при аускультации выдают себя, но здесь важны опыт и внимание. Чаще выявляются у щенков; старые собаки либо погибают, либо имеют яркие признаки ХСН.

6. Породная предрасположенность к стенозу аорты имеется у ньюфаундлендов, ретриверов и ротвейлеров. Субаортальный стеноз – самый распространенный из пороков; степень проявления симптомов зависит от выраженности стеноза: при незначительном сужении просвета внешних изменений может и не быть вовсе, а при сильной обструкции часты обмороки, одышка и утомляемость.
Аускультация: шум в точке оптимума АК.
ЭхоКГ: золотой стандарт, регургитация на АК, скорость выше 1,9 м/с.
Рентген малоинформативен.
ЭКГ и ХМ ЭКГ: изменения чаще наблюдаются при развитии ХСН. Может быть левограмма (смещение ЭОС влево).
Степень риска зависит от степени стеноза и развития ХСН.

7. К стенозу легочной артерии предрасположены жесткошерстные терьеры, бигли, скотч-терьеры, миниатюрные шнауцеры. Клинические признаки также зависят от степени стеноза.
Аускультация позволяет выявить шум на ЛА и часто на ТК. Если шум выражен, можно перепутать с МК.
ЭхоКГ: золотой стандарт, скорость выше 1,9 – стеноз. Гипертрофия ПЖ. При градиенте давления выше 40-60 мм рт.ст. необходимо рассматривать оперативное лечение. Если операция плановая, то имеет смысл проводить ее после устранения порока, чаще всего при помощи баллонной вальвулопластики. Без коррекции анестезиологический риск возрастает до 4-5-й степени.

8. Открытый артериальный проток (Боталлов) в норме, данный сосуд перестает функционировать после рождения, но у некоторых животных (чихуахуа, померанский шпиц, колли, ньюфаундленды и т.д. + кошки) может сохраняться. Отмечено, что чаще болеют мужские особи.
Стандартный осмотр. Данный порок характеризуют как «синий», потому что он сопровождается выраженным цианозом слизистых. При аускультации выслушивается постоянный шум во время систолы и диастолы.
ЭХО сердца: золотой стандарт, может быть ошибка при общем аорто-легочном стволе.
Показано оперативное лечение как прямым доступом, так и эндоваскулярно.

9. Реже других встречаются дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок, тетрада Фалло (доказана наследственная предрасположенность у кеесхондов).

10. Дисплазия трикуспидального клапана наследуется у ретриверов.
При аускультации шум в области ТК. На ЭКГ – признаки правограммы. Рентген: увеличение тени сердца за счет правых отделов. Эхо – золотой стандарт, признаки дилатации правых камер и регургитация на ТК. В тяжелых случаях правосторонняя СН и асцит. Заболевание быстро прогрессирует. Рекомендована хирургическая пластика ТК.

11. Дисплазия МК. Чаще подвержены крупные породы. Заболевание может долго оставаться без клинических проявлений. При аускультации – шум на МК. ЭхоКГ: регургитация на МК, другие изменения зависят от продолжительности болезни. ЭКГ и рентген обычно без изменений, могут быть левограмма и венозный застой. Рекомендована хирургическая пластика МК, при необходимости – пластика левого предсердия.

Заключение

Степень операционно-анестезиологического риска определяется анестезиологом и зачастую может быть неправильно оценена без дополнительной диагностики. Некоторые породы нуждаются в расширенном предоперационном обследовании, т.к. риск наличия у них кардиологических заболеваний крайне велик. При обнаружении болезни анестезиолог или лечащий врач должен рекомендовать исключить данное животное из разведения, таким образом, необходимо способствовать оздоровлению породы. План наблюдения у кардиолога и возможность хирургического лечения врожденной патологии зависят от кредитоспособности владельца и неприятия «лечебно-гуманной» эвтаназии.

Литература:

  1. Palermo V. Cardiomyopathy in Boxer dogs: A retrospective study of the clinical presentation, diagnostic findings and survival / Michael J. Stafford Johnson, Paola G. Brambilla // Journal of Veterinary Cardiology. – 2011. − № 13. – Р. 45−55.
  2. Nolan E. R. Circadian changes in the QT variability index in the beagle dog / M. Girand, M. Bailie, V. K. Yeragani // Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology. – 2004.− № 31.− Р. 783–785.
  3. Korakot Nganvongpanit. Heart Rate Change during Aquatic Exercise in Small, Medium and Large Healthy Dogs / S. Kongsawasdi, B. Chuatrakoon, T. Yano // Thai J Vet Med. − 2011. − № 41(4). − Р. 455−461.
  4. Bergamascoa L. Heart rate variability and saliva cortisol assessment in shelter dog: Human-animal interaction effects / L. Bergamascoa, M. C. Osellab, P. Savarinoc, G. Larosad, L. Ozellae, M. Manasserof, P. Badinoc, R. Odorec, R. Barberoc, Reb G. // Rec. Applied Animal Behaviour Science. – 2010. − № 125. – Р. 56–68.
  5. Von Borell E. Heart rate variability as a measure of autonomic regulation of cardiac activity for assessing stress and welfare in farm animals - A review / E. von Borell, J. Langbein, G. Després, S. Hansen, C. Leterrier, J. Marchant-Forde, R. Marchant-Forde, M. Minero, E. Mohr, A. Prunier, D. Valance, I. Veissier // Physiology & Behavior. – 2007. − № 92. – Р. 293–316.
  6. Rovira S. Heart rate, electrocardiographic parameters and arrhythmias during agility exercises in trained dogs / S. Rovira, A. Muñoz, C. Riber, M. Benito // Revue Méd. Vét. – 2010. − № 161, V. 7. – Р. 307−313.
  7. Sandra L. Heart Rate Variability in the Dog: Is it too Variable? / Sandra L. Minors, M. R. O"Grady // Can J Vet Res. – 1997.− № 61. – Р. 134−144.
  8. Moise N. S. Inherited Ventricular Arrhythmias and Sudden Death in German Shepherd Dogs / N. S. Moise, V. Meyers-Wallen, W. J. Flahive, B. A. Valentine, J. M. Scarlett, C. A. Brown, M. J. Chavkin, D. A. Dugger, S. Renaud-Farrell, B. Kornreich, W. C. Schoenborn, J. R. Sparks, R. F. Gilmour // J Am Coll Cardiol. – 1994.− № 24 (1). – Р. 233−243.
  9. Noszczyk-Nowak, A. ECG parameters in 24-hour Holter monitoring in healthy dogs / A. Noszczyk-Nowak, U. Pasławska, and J. Nicpoń // Bull Vet Inst Pulawy. − 2009. − № 53. – Р. 499−502.
  10. Arythmogenic right ventricular cardiomyopathy in boxer dogs – retrospective study (6 cases). Koffas, Babis; Vilela, Ana Cristina Gaspar Nunes Lobo; Bota, Doroteia Isabel Viegas Filipe. Universidade Técnica de Lisboa. Faculdade de Medicina Veterinária. 20-Out-2009.
  11. Guilherme Albuquerque de Oliveira Cavalcanti. Continuous Electrocardiography in Dogs and Cats // A Bird"s-Eye View of Veterinary Medicine. – 2012. − February 22.
  12. Aleksandra Domanjko-Petrič. Dilated cardiomyopathy in the Dobermann dog:survival, causes of death and a pedigree review in a related line/ Aleksandra Domanjko-Petrič, Polona Stabej, A. Žemva// Journal of Veterinary Cardiology –2002-4 P.17-24
  13. Calvert C .Clinical and pathologic findings in Doberman pinschers with occult cardiomyopathy that died suddenly or developed congestive heart failure: 54 cases (1984-1991).
  14. Calvert C, Hall G, Jacobs G, Pickus C. J Am et Med Assoc. 1997 Feb 15;210(4):505-11.
  15. Wess G.Prevalence of Dilated Cardiomyopathy in Doberman Pinschers in Various Age Groups/ Wess G., A. Schulze, V. Butz, J. Simak, M. Killich, L.J.M. Keller, J. Maeurer, and, K. Hartmann // J Vet Intern Med --2010-P.1–6.
  16. 15. Dukes-McEwan J. Proposed guidelines for the diagnosis of canine idiopathic dilated cardiomyopathy. ESVC Taskforce for Canine Dilated Cardiomyopathy./ Dukes-McEwan J, Borgarelli M, Tidholm A, Vollmar AC, Häggström J// J Vet Cardiol.-2003-- Nov;5(2):P.7-19.
  17. 16. Martin, M. Canine dilated cardiomyopathy: a retrospective study of signalment, presentation and clinical findings in 369 cases/ Martin, M. J. Stafford Johnson, B. Celona//Article first published online: 19 NOV 2008// British Small Animal Veterinary Association.
  18. 17. Материалы пятой кардиологической конференции. 2013г Москва.

ВОРОНЦОВ А.А., ветеринарная клиника Ми В. ЗУЕВА Н.М,
ветеринарная клиника ЦЕНТР

Как правило, первичные опухоли сердца в зависимости от места их локализации разделяют на три группы: опухоли, развивающиеся у основания крупных сосудов сердца, опухоли сердечной стенки и опухоли перикарда . Актуальным остаются проблемы ранней диагностики, а также выбора метода лечения первичных опухолей сердца и крупных сосудов.

КЛИНИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

На консультацию в клинику по поводу ухудшения общего состояния, одышки и кашля была доставлена собака колли возрасте 9-ти лет. На момент клинического осмотра отмечали атаксию, увеличение контуров грудной клетки, тахипноэ, анемичность слизистых оболочек, слабую скорость наполнения капилляров (3-сек), завышенный трахеапьный рефлекс. Температура при этом была в пределах физиологической нормы. При аускультации сердца на верхушке сердечный толчок диффузный, выслушивается глухой первый тон и мягкий систолический шум. В проекции лёгочной артерии и аорты тоны звучные, систолический шум усилен и передаётся на ярёмную вену, пульс на бедренной артерии ритмичный, слабого наполнения с частотой 150 ударов в минуту. Первичное физикальное обследование потребовало проведения дополнительных методов клинических и лабораторных исследований.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Рентгенографическое исследование грудной клетки проводили в боковой (латеро-латеральной) и прямой (дорсо-вентральной) проекциях. На рентгенограмме в боковой проекции определялось значительное увеличение силуэта сердца со смещением трахеи и долей лёгких в дорсальном и каудо-дорсальном направлениях соответственно (фото 1).

На графической кривой электрокардиограммы регистрировалось уменьшение вольтажа зубцов Q, R, Т, причём при повторных исследованиях оно становилось более выраженным.

Эхографическое исследование органов грудной полости указывало на скопление жидкости в полости перикарда (гидроперикардит), а также утолщение стенок в области правого предсердия с неоднородностью миокарда за счет гиперэхогенных диффузно локализующихся участков. У основания аорты визуализируются неоднородные эхогенные массы с неровными и слабо выраженными границами (диаметр аорты в пределах нормы).

При проведении перикардиоцентеза в 5-7 межрёберном пространстве было аспирировано около 800 миллилитров серозно-гемморагического экссудата с примесью фибрина. Полученный материал был направлен в лабораторию для цитологического исследования.

Дальнейшее эхографическое исследование сердца и сосудов после проведения перикардиоцентеза показало, что фракция выброса составила 62%, сократимость 34% и ударный объем 61%.

Лабораторные исследования крови указывали на анемию, умеренный лейкоцитоз, повышение биохимических показателей сыворотки крови: альбумин 48 г/л, АлАТ 123 -МЕ/л, АсАТ - 62 МЕ/л, ЩФ - 164 МЕ/л.

При микроскопическом исследовании центрифугата обнаружено наличие полиморфного клеточного инфильтрата с характерными элементами воспаления без признаков атипии.

После проведения перикардиоцентеза и интенсивной симптоматической терапии (использование инотропных прапаратов, ингибиторов АПФ, антибиотиков, кардиопротекторов) животное почувствовало себя лучше, появился аппетит и исчезли симптомы одышки. Клинические признаки заболевания повторились вновь через десять дней.

На основании наблюдений за течением заболевания, рецидива клинических признаков и результатов проведённых исследований после получения согласия владельцев животному было проведено хирургическое вмешательство в объёме диагностической торакотомии.

Под общей анестезией была осуществлена стернотомия и широкая перикардиотомия. При ревизии грудной полости обнаружены: перикардиальный выпот, опухоль у основания лёгочной артерии и аорты с характерным эк-

Фого 1. Ренгенография грудной клетки в латеро-латеральной проекции.

зофитным ростом и распространением на правое предсердие (фото 2). Было проведено паллиативное удаление новообразования в области аорты и лёгочной артерии с последующим поэтапным ушиванием операционной раны с соблюдением условий постоперационного дренирования перикардиальной и торакальной полостей (фото 3,4).

Гистоморфологическое исследование полученного операционного материала указывало на новообразование в области пароганглионарных структур аорты, которое было идентифицировано как нехромафинная пароганглиома (хемодектома) (фото 6).

Реабилитационный период после проведения оперативного вмешательства составил 12 дней.

Через 9 месяцев животное вновь было доставлено в клинику с признаками нарастающей слабости и одышки. При проведении дополнительных методов рентгенографического» эхографического исследований были выявлены метастазы новообразования в полость правого предсердия с обструкцией последнего и гепатомегалия. Животное было подвержено эутаназии.

Патологоанатомическое исследование подтвердило наличие опухоли в правом предсердии (фото 5). При повторном гистоморфологическом исследовании обнаружено наличие частичного некроза стенки предсердия и метастазов хемодектомы в полость правого предсердия.

Фото 2. Новообразования у основания аорты и неточной артерии.

Фото 3. Внешний вид аорты после удаления новообразования.

Фото 4. Завершающий этап операции.

Фото 5. Макропрепарат сердца с метастазом в правом предсердии.

ОБСУЖДЕНИЕ

Различные источники литературы указывают на редкость встречаемости первичных новообразований сердца у мелких домашних животных . Клиническая картина персистенции первичных опухолей в области сердца не достаточно изучена, она в значительной степени зависит как от характера (вид, степень дифференциации, скорость роста, природа), так и места их локализации. Общими клиническими признаками большинства новообразований являются: усугубление заболевания с быстро прогрессирующей сердечной недостаточностью, слабо эффективная этиотропная и симптоматическая терапия. Ранняя диагностика в доклиническом периоде заболевания сопровождается определенными сложностями.

В углубленной диагностике первичных опухолей сердца и крупных сосудов, дифференциации доброкачественных и злокачественных новообразований, а также получении дополнительной информации о локализации зоны поражения и метастазировании ведущую роль отводят компьютерной томографии (КТ) и ядерномагнитному резонансу (МРТ). В силу невозможности проведения такого рода исследований, диагностическая операция в наших условиях является методом выбора. Тактика выжидания в отношении первичных новообразований сердца оправдана при отсутствии нарушений внутрисердечной и общей гемодинамики.

В нашем случае изменение рентгенографической картины (увеличение силуэта сердца со смещением трахеи и долей легких) и данных ЭКГ (гиповольтаж зубцов Q, R, Т) вызвало предположение о наличии гидроперикардита онкологической природы, которое было подтверждено методом эхографического исследования. Аспирация содержимого перикардиальной полости позволило временно восстановить гемодинамику и функцию сердца, но консервативное лечение оказалось не эффективным и, как следствие, разрешилось быстрым рецидивом.

Несмотря на эхографическую картину, свидетельствующую о наличии новообразования, цитологическое исследование аспирата не дало возможность выявить элементы, указывающие на развитие неопластического процесса. Проведение диагностической стернотомии завершилось удалением новообразования и профилактикой рецидивов скопления жидкости в полости перикарда путем дренирования.

Во время проведения анатомо - морфологического исследования установлено наличие злокачественной нехромафинной пароганглиомы (хемодектомы)* аортального пароганглия с метастазированием в правое предсердие. Злокачественность или доброкачественность опухоли определяют не на основании морфологических признаков, а по наличию или отсутствию метастазов . У собак зарегистрированы случаи прорастания метастазов нехромафинных параганглиом (хемодектом) в отдалённые органы, например, лёгкие [ 1 ]. В нашей ситуации мишенью метастазирования хемодектомы явилась стенка правого предсердия с последующим распространением в его полость, что, собственно, и спровоцировало нарушение гемодинамики и резкое ухудшение функциональной деятельности сердца.

*Параганглиома [англ. paragangiomaj. Син. парасимпатома. / парасимпатома хромафинная или хромафиннома (феохромоцитома). Фехромоцитома (гр. phaitos, коричневый или бурый; Шоспа, цвет; kutos. клетка) (англ. pheochromocyloma]. Опухоль, сильно обогащенная адреналином и норадреналином, развивающаяся в депо хромафинных клеток мозговой зоны надпочечников (медуллосюрреналома, гипертензивная сюрреналома, медуллярная гипернеформа) или, что бывает крайне редко (10-20% случаев), в депо аберрантных (отклоняющихся от нормы) формирований самой ткани, локализующихся в симпатических сплетениях области надпочечников или лоханки (хромафинная пароганглиома). Классически (у человека) она проявляется пароксизмальными гипертоническими кризами с гипергликемией, иногда глюкозурией и выбросом в мочу катехоламинов, приводящих к кардиоренальным расстройствам и нарушениям кровоснабжения головного мозга артериальной природы. Наиболее часто (60% случаев), она провоцирует перманентную и тяжелую артериальную гипертензию. - 2 парасимпатома нехромафинная хеморецептома (она же хемодектома). Хемодектома (гр. khemeia. химия; dektes, который собирает; ота. опухоль) [англ. chemodectoma]. Это редко встречающаяся, в основном доброкачественная опухоль, развивающаяся в хеморецепторной части органов, в частности в каротидных клубочках. Ее структура аналогична таковой пароганглиом, но она не содержит хромафинных клеток. Неврогенная опухоль. Неврогенные опухоли в грудной полости чаще всего возникают в средостении из паровертебральных нервных стволов, реже из оболоче* элементов грудной стенки, и лишь иногда поражают пароганглии крупных сосудов .

Фото 6. Хемодектома (гемотоксилин - эозин, х 200).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Ввиду невозможности использования более углубленных дополнительных расширенных методов клинического исследования (КТ и МРТ), диагностическая стернотомия явилась методом выбора.

Цитологическое исследование аспирата, несмотря на эхографическую картину, свидетельствующую о наличии новообразования, не дало возможность выявить элементы, указывающие на развитие неопластического процесса. Выжидание в отношении первичных опухолей сердца оправдано при отсутствии нарушений внутрисердечной гемодинамики и общей гемоциркуляции.

Тактика хирургического вмешательства зависит от размеров новообразования, места его локализации, подвижности, а также степени вовлечения в патологический процесс клапанного аппарата и миокарда.

Литература

1. Макей А, Эпплеби Е. Бюллетень международной классификации патологии и морфологии мелких домашних животных. 1975, ар. 34.

2. Ричард А.С. Уайт. Онкологические заболевания мелких домашних животных, 1993, ар. 50-52.

3. J. Delamare. Dictionere des termes de medicine. 25-em edition, Maloine, 1998, pp. 1-973.

4. Sutter PF: Thoraccic Radiography: A Text Atlas of Thoraccic Deseasis of the Dog und Cat. Wettswil, Switzerland 1984, pp. 210-216.

5. Reif JS, Rhodes WH: The lungs of aged dogs: A radiographic-morphologic correlation. JAmVetRad Soc, 1966, 7, pp. 5-11.

журнал "Ветеринар" 2/2004

Дилатационная (застойная) кардиомиопатия (ДКМП) – заболевание сердечной мышцы, при котором на первый план выходит нарушение насосной функции желудочков сердца с развитием хронической сердечной недостаточности. Наиболее характерной чертой заболевания является дилатация (от латинского слова dilatatio – расширение, растяжение) камер сердца, преимущественно его левого желудочка. Часто встречается у собак породы доберман .

Согласно современным представлениям основным механизмом прогрессирования хронической сердечной недостаточности является ремоделирование сердца. Растянутый во времени процесс повреждения кардиомиоцитов и соединительно-тканного каркаса сердца сопровождается изменением формы желудочков от нормальной - эллипсовидной к патологической - сферической.

Рис.1.

Сферизация и истончение желудочков приводят к увеличению напряжения их стенок, снижению насосной функции сердца и увеличению его энергозатрат (рис. 1). Нарушение насосной функции сердца сопровождается активизацией ренин-ангиотензиновой, симпатадреналовой и альдостероновой систем, что в еще большей степени усугубляет сердечную недостаточность.

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) относится к числу заболеваний с крайне тяжёлым течением и прогнозом, а современное медикаментозное лечение эффективно только на ранних стадиях заболеваниях. До недавнего времени единственным способом лечения ДКМП у человека считалась трансплантация сердца . Однако острый дефицит донорских органов существенно ограничивает ее реальные возможности.

Выходом из сложной ситуации в лечении ДКМП явилось новое направление, которое развивается в РФ на протяжении 8-ми лет и носит название геометрической реконструкции левого желудочка.

Группой учёных из ГУ Российского Научного Центра Хирургии им. акад. Б.В. Петровского РАМН (Коротеев А. В., Белянко И. Э.) в рамках этого нового направления были разработаны следующие операции: складка боковой стенки левого желудочка (получен патент), формирование билобулярной полости левого желудочка (операция Миосплинт) и имплантация экстракардиального сетчатого каркаса (ЭКСК) .

Обзор методов хирургического лечения

В 1994 г. бразильский хирург Batista R.J.V. высказал предположение, что при ДКМП ухудшение работы сердца происходит в результате изменения соотношения “масса/диаметр”.

С точки зрения автора, изменения, происходящие в дилатированном сердце, следует рассматривать как дисбаланс между увеличивающимися, в бóльшей степени, радиусом и, в мéньшей степени - массой миокарда левого желудочка. Таким образом, для возврата сердца к физиологической норме необходимо иссечь часть его стенки для уменьшения радиуса или увеличить мышечную массу .

Исходя из предложенной гипотезы, с конца 90-х годов началась разработка новых методов, изменяющих геометрию левого желудочка, таких как: парциальная вентрикулэктомия (операция Батисты), операция «Миосплинт», переориентация папиллярных мышц митрального клапана, имплантация экстракардиального сетчатого каркаса.

Парциальная вентрикулэктомия (операция Батисты)

Рис.2.

Суть этого метода заключается в иссечении части боковой стенки левого желудочка в межпапиллярном пространстве митрального клапана. Это позволяет нормализовать диаметр левого желудочка при сохранении прежних значений массы миокарда, что в конечном итоге приводит к улучшению насосной функции сердца в целом (рис. 2).

Операция «Миосплинт»

Операция предполагает снижение напряжения стенок левого желудочка, что повышает его насосную функцию. Формирование билобулярной полости левого желудочка достигается путем стягивания его противоположных стенок с помощью специальных приспособлений («миосплинтов»). Данное приспособление представлено нитями, на концах которых имеются специальные прокладки, удерживающие стенки левого желудочка в заданном положении. Нити, проведенные трансмиокардиально, стягивают левый желудочек в поперечном направлении на 20% от исходного диаметра, что существенно снижает величину миокардиаьного стресса (рис. 3а, б).

Имплантация экстракардиального сетчатого каркаса.

Данная операция предполагает окутывание желудочков сердца эластичным каркасом с полным соблюдением их рельефа. Экстракардиальный сетчатый каркас сдерживает прогрессирование дилатации камер сердца и оказывает систолическую поддержку. Выполнение данной операции на стадии адаптивного ремоделирования позволяет не только предотвратить прогрессирование хронической сердечной недостаточности, но и запустить механизм обратного ремоделирования с восстановлением исходных размеров сердца. Это, в свою очередь, сопровождается увеличением насосной функции и снижением энергозатрат сердца (рис. 4).

Диагностика заболевания.

Диагноз ДКМП основывается на клинических и инструментальных данных.

Клинически определяются признаки застоя по одному или обоим кругам кровообращения. Характерными симптомами ДКМП являются: слабость, повышенная утомляемость, одышка, нарушение ритма сердца, увеличение печени. На поздних стадиях заболевания присоединяются гидроторакс и асцит.

Электрокардиограмма – относительно информативна на начальных стадиях заболевания и показательна на стадиях декомпенсации сердца, которая характеризуется появлениями желудочковых аритмий (желудочковая экстрасистолия), дилатации левых и правых полостей сердца, перегрузки малого круга кровообращения (увеличение вольтажа Р и расширение комплекса QRS).

При рентгенографическом исследовании органов грудной полости у собак определяется расширение тени сердца в прямой и боковой проекциях (кардиомегалия), дорсальное смещение трахеи и признаки жидкостной перегрузки малого круга кровообращения (рис. 5а, б).

При проведении эхокардиографического исследования сердца характерными признаками ДКМП являются: увеличение размеров и истончение стенок левого желудочка, митральная и трикуспидальная регургитация, снижение насосной функции левого желудочка (уменьшение ударного объёма и фракции выброса) (рис. 6а, б).

Возможность и выбор метода хирургического лечения ДКМП у собак определяется состоянием животного и компенсаторными возможностями миокарда. Исчезновение клинических признаков декомпенсации кровообращения на фоне многокомпонентной медикаментозной терапии (ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды, бета-блокаторы диуретики, антагонисты альдостерона, антиаритмики) и прирост насосной функции левого желудочка косвенно свидетельствует о наличии миокардиальных резервов.

Материалы и методы. Материалом нашего наблюдения явились

Авторы: Гиршов А. В., ветеринарный врач-кардиолог, Кадыров Р. Р., ветеринарный врач-хирург Ветеринарной клиники ортопедии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург.

Список сокращений: ВПС – врожденный порок сердца , ОАП – открытый артериальный проток , ЛП – левое предсердие , ЛЖ – левый желудочек , СПЖ – стенка правого желудочка , ЛА – легочная артерия, ИАПФ – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента , ADSD – Amplatzer duct occluder devices .

Открытый артериальный проток – это наличие аномального сосудистого сообщения между аортой и легочной артерией. Название «незаращенный боталлов проток», применяемое прежде, связывали с именем итальянского врача Leonardo Botalli (1530–1600), однако первые анатомические описания ОАП принадлежат, вероятно, Галену (130–200 гг.), а объяснение функционального значения протока для пре- и постнатального кровообращения – Гарвею.

Инцидентность

ОАП является одним из трех наиболее часто встречающихся врожденных пороков сердца у собак (Patterson, 1971). ОАП – единственный порок, при котором наблюдается половая предрасположенность у особей женского пола (3:1) и у некоторых пород собак (Buchanan et al., 1992). Путь наследования аутосомно-доминантный (Patterson, 1968).
Предрасположенные породы: мальтезе, померанский шпиц, шотландская и немецкая овчарки, английский спрингер-спаниель, Бишон-фризе, пудель, йоркширский терьер, колли (Paterson, 1971; Buchanan et al., 1992). Кошки тоже могут иметь ОАП, но это редкая патология для данного вида.

Патофизиология

В пренатальном периоде артериальный проток, как и открытое овальное отверстие, – это нормальный компонент эмбрионального кровообращения. Через него проходит большая часть объема оксигенированной крови, выбрасываемой правым желудочком в легочную артерию. Это происходит вследствие того, что давление в легочной артерии более высокое, чем в аорте, из-за высокого сопротивления легочных сосудов нефункционирующего малого круга кровообращения. При этом из левого желудочка через аортальное отверстие к органам брюшной полости поступает небольшое количество крови.
После первого вдоха и раскрытия легочных сосудов давление в легочной артерии быстро снижается при одновременном увеличении давления в большом круге кровообращения. Вначале это приводит к функциональному затвору (уравновешивание сопротивлений двух кругов кровообращения, прекращению сброса крови из легочной артерии в аорту), а затем и к анатомической облитерации протока. Физиологическая констрикция протока в постнатальном периоде происходит за счет сокращения его стенок и разрастания интимы. Стенки протока сокращаются из-за значительного повышения оксигенации крови после начала легочного дыхания и выделяющегося при этом местно брадикинина и ацетилхолина. Еще имеет значение накопление в интиме протока гиалиновой кислоты. Факторами, препятствующими закрытию протока, являются гипоксемия, гиперкарбия, увеличение содержания в крови дилатирующих эндогенных медиаторов простациклина и простагландина Е2 (Wilkinson J.L. et al., 1989)
В строгом определении ОАП не является ни врожденным пороком, ни пороком самого сердца, поскольку открытый проток при рождении – это норма, а собственно само сердце и его структуры не изменены. Однако постнатальная задержка или отсутствие облитерации протока, несомненно, обусловлены пренатальными причинами, влияющими на состояние ткани стенки протока, что предопределяет постнатальное незаращение (Bankl H., 1980).

Клинические признаки

При лево-правостороннем шунтировании ОАП шум обычно обнаруживается при первой вакцинации. Это происходит при условии проведения физикального обследования, включая аускультацию при первой вакцинации, что является еще одним поводом не пренебрегать простыми исследованиями при осмотре животных вне зависимости от причины обращения. В некоторых случаях проявляется левосторонняя сердечная недостаточность с отеком легких. Иногда внимательные владельцы обнаруживают прекардиальную вибрацию грудной стенки. У некоторых животных шумы остаются нераспознанными до взрослого возраста, особенно если шум полностью локализован. Собаки, у которых развилось право-левосторонее шунтирование ОАП (реверсивный ОАП), могут отставать в росте и развитии и проявлять слабость тазовых конечностей при физической нагрузке.

Физикальное обследование

Громкий постоянный шум (5-я или 6-я степень), слышимый с максимальной интенсивностью в левой дорсальной части основания сердца (под трицепсом) и характеризующийся усилением в систолу и затуханием в диастолу, зачастую связан с перикардиальной вибрацией грудной стенки, которая широко иррадиирует. Бедренный пульс обычно гипердинамический. Левосторонняя сердечная недостаточность может проявляться в виде одышки и у некоторых животных – кахексией.
В случае право-левостороннего шунтирования ОАП и каудального цианоза часто шума может не быть. Громкий второй тон опытному клиницисту дает клинические данные о легочной гипертензии (аускультация левого основания сердца). Слабость тазовых конечностей (при каудальном цианозе) может имитировать нейромышечные заболевания (такие как myasthenia gravis). Часто развивается полицитемия, иногда достигающая тяжелой степени.

Диагностика

Постоянный шум часто патогномоничен для ОАП, особенно у собак предрасположенных пород. Однако крайне важно для подтверждения диагноза (перед попыткой закрытия протока) исключить другие врожденные пороки. Постоянный шум может быть при аорто-легочном окне и аберрантной бронхо-пищеводной артерии (Yamane et al., 2001).

Рентгенография:

  • Дилатация легочного ствола на дорсо-вентральной проекции (на 1–2 часа);
  • Дилатация восходящей аорты (на 12–1 час);
  • Дилатация ушка левого предсердия (2–3 часа в ДВ-проекции). Все вышеупомянутые изменения на ДВ-проекции встречаются в 25% случаев;
  • Расширение левого желудочка;
  • Гиперемия легких, ведущая к отеку легких.
Электрокардиография : неспецифична; высокий Т (> 4.0 mV); широкий Р (P mitrale) при дилатации левого предсердия; аритмии: фибрилляция предсердий и наджелудочковые аритмии.

Эхокардиография (2D и M-режим):

  • Часто дилатация левого предсердия;
  • Левый желудочек шарообразный и дилатирован (эксцентрическая гипертрофия, увеличение EPSS как один из критериев);
  • Дилатация главного легочного ствола;
  • Нормальная функция левого желудочка в начальной стадии и снижение фракции сократимости в тяжелых стадиях;
  • Проток может быть визуализирован между главной легочной артерией и восходящей аортой (лучше левая парастернальная краниальная проекция по короткой оси с клапаном легочной артерии);
Для право-левостороннего шунта характерны признаки легочной гипертензии – гипертрофия ПЖ, дилатация полости ПЖ, уплощение МЖП в систолу. Точным подтверждением наличия реверсивного ОАП является Bubble test – тест с пузырьками, при введении которых внутривенно видно их прохождение на УЗИ и сброс в аортальное русло.

Эхокардиография (допплер):

  • Постоянный ретроградный систолический и диастолический ток в главной легочной артерии из открытого протока;
  • Открытый проток можно визуализировать при цветном допплеровском картировании;
  • Вторичная митральная регургитация (часто).
Ангиография практически не используется в нашей стране в качестве метода диагностики ОАП. Однако этот вид исследования имеет огромное диагностическое и практическое значение в лечении ОАП и некоторых других ВПС. Заключается в эндоваскулярной катетеризации сердца и общего ствола ЛА или АО, а также в рентгеноскопическом контроле катетеризации и контрастировании сосудов и полостей сердца, что дает точную информацию о расположении протока, его размерах и направлении сброса крови через него.

Лечение

Консервативное лечение имеет смысл только при право-левостороннем шунтировании крови и направлено на снижение давления в легочном русле. Это является подготовкой животного к операции, так как реверсивный ОАП закрывать не рекомендуется.
Классическим способом хирургического лечения персистирующего боталлова протока является его лигирование открытым способом. Данная операция не требует наличия специального оборудования и навыков, именно поэтому она очень распространена. Однако в связи с развитием ветеринарной медицины все более распространенным является перкутанный (с помощью Amplatzer duct occluder devices (Cardiovascular Disease in Small Animal Medicine 2011)) способ, являющийся «золотым стандартом», поскольку имеет наименьшее количество рисков и осложнений.
Лигирование ОАП проводят через четвертое левое межреберье, животное фиксируют в боковом положении на левом боку, подкладывают неширокую подушку симметрично под место разреза. Ориентиром расположения протока служит вагус, проходящий, ровно пересекая сосуд, который располагается между аортой и легочной артерией. Вагус препарируют и поднимают на держалках. Далее препарируют сосуд и проводят лигатуру, для проведения нити мы используем лигатурную иглу. Первым перевязывается край, впадающий в аорту, вторым – в легочную артерию. Для лигирования протока используется шелковая нить от 2 до 4 USP.

Смертельный исход при лигировании ОАП встречается в 6 % случаев, из них 1 % – это анестезиологические риски и 5 % приходятся на кровотечения при разрыве стенки протока при лигировании и прочие осложнения (авторы отмечают, что риски кровотечения из-за разрыва стенки протока уменьшаются с увеличением опыта хирург). Из осложнений встречается реканализация протока (из 173 прооперированных собак повторная операция потребовалась четырем животным).
Примечательно, что в случае закрытия перкутанным способом с использованием Amplatzer duct occluder devices повторная операция не потребовалась ни одному животному. Также стоит отметить, что при лигировании интраоперационная смертность наступила у четырех животных, а при использовании ADSD – 0.
Послеоперационное лечение должно быть направлено на восстановление миокарда после длительной перегрузки объемом и в некоторых случаях на купирование легочной гипертензии. Как правило, используются пимобендан («Ветмедин») – 0.125–0.5 мг/кг 2 раза в день; силденафил – 0.5–2 мг/кг 2–3 раза в день (при легочной гипертензии). ИАПФ и диуретики используются, как правило, при выраженной сердечной недостаточности.

Список литературы:

1. Virginia Luis Fuentes, Lynelle R. Johnson and Simon Dennis. BSAVA Manual of Canine and Feline Cardiorespiratory Medicine, 2nd Edition. 2010.
2. Manual of Canine and Feline Cardiology, 4th Edition. 2008.
3. Small Animal Surgery (Fossum), 4th Edition. 2012.
4. Cardiovascular Disease in Small Animal Medicine. 2011.
5. E. Christopher Orton in Veterinary Surgery - Small Animal 2 Volume Set. 2012.
6. Long-term outcome in dogs with patent ductus arteriosus: 520 cases (1994–2009).
7. Лекции по кардиохирургии под редакцией Л. А. Бокерии. Москва. 1999.



Рубрика: Кардиология

Огромного бульмастифа по кличке Буч привезли в ветеринарную клинику с подозрением на миокардит, причем с серьезным поражением сердечной мышцы. Его сердце еле билось - 40 ударов минуту вместо положенных 80. Подробности - в материале корреспондента Федерального агентства новостей .

По человеческим меркам, шестилетний Буч еще достаточно молод, ему где-то около 40. Но сердце отказывалось работать.

«Буч - член нашей семьи, мы заботимся о нем, как о ребенке. И когда он болеет, для нас это морально очень тяжело. В конце января - начале февраля мы заметили не свойственное нашей собаке поведение. Возвращаясь с прогулки, Буч вдруг начал отказываться идти домой и ложился прямо на землю. Я испугалась, тут же отвезла собаку к кардиологу, но тогда никаких проблем в сердце ветеринары не выявили. Сказали, что есть небольшие возрастные изменения, свойственные собакам крупных пород», - вспоминает хозяйка Буча Елена.

Но время шло, а проблема не исчезала. В один из дней Бучу стало совсем плохо. При обследовании в ветеринарной клинике у него выявили миокардит, причем с довольно серьезным поражением сердечной мышцы. Частота сердечных сокращение была практически в два раза ниже нормы.

«Здоровое сердце крупной собаки должно биться с частотой 70-80 ударов в минуту. У Буча же была сильная брадикардия - частота сердечных сокращений едва достигала 40-50. К нам в клинику его привезли с подозрением на миокардит, причем с довольно серьезным поражением. У собаки было нарушено проведение синусового ритма, работали только нижние отделы сердца, а к верхним импульсы не проходили», - пояснил Рамиль Кадыров , ветеринар-кардиолог «Ветеринарной клиники доктора Сотникова».

По словам ветеринара, частота сердечных сокращений зависит от породы животного. Есть беговые собаки, у которых синусовая брадикардия - норма. Например, хаски при сердечном ритме 60 ударов в минуту чувствуют себя абсолютно великолепно, чего не скажешь о бульмастифах.

«К нам собаку направили из другой клиники, где ей уже сделали ЭКГ. Мы пообщались с доктором Дмитрием Олейниковым , который проводил диагностику, потом с хозяйкой. Сначала решили подождать неделю, чтобы было время на подготовку, поскольку операция на сердце такой сложности была первой для нашей клиники. Но через пару дней Буч потерял сознание, у него нарушилось кровообращение, все слизистые стали очень бледными. Можно сказать, что собака находилась в предсмертном состоянии. Поэтому нам пришлось срочно проводить установку искусственного водителя ритма сердца, иначе животное могло погибнуть», - вспоминает Рамиль Кадыров.

Как пояснил врач, обычно собакам ставят однокамерные кардиостимуляторы. Бучу же решили установить двухкамерный. Такие операции выполняются крайне редко из-за своей сложности. За все годы было выполнено всего пять таких операций, Буч стал шестым пациентом. Но в ситуации с Бучем другого варианта не было, поскольку до операции у него дважды самопроизвольно восстанавливался сердечный ритм.

«Операцию проводили через крупную вену на шее животного под рентгеноскопическим контролем. Один электрод установили в желудочке сердца, другой - в предсердие. Это было сделано для того, чтобы предсердный электрод воспринимал импульсы предсердия и передавал их на кардиостимулятор, а тот, в свою очередь, передавал их на желудочки. Таким образом осуществляется абсолютно нормальная работа сердца. Операция проводилась под общей анестезией», - пояснил Кадыров.

По словам кардиохирурга, если бы Бучу имплантировали только желудочковый электрод, то при очередном самопроизвольном восстановлении ритма возникли бы серьезные проблемы. Однокамерный кардиостимулятор продолжал бы работать, при этом и желудочки тоже бы сокращались. Иными словами, желудочковый ритм дополнялся бы искусственной стимуляцией. Двухкамерный же кардиостимулятор при восстановлении собственного синусового сердечного ритма отключается, а при его очередной потере вновь начинает поддерживать работу сердца.

Кроме того, однокамерные кардиостимуляторы, которые обычно ставят животным, позволяют работать сердцу только на строго установленной частоте. Двухкамерный кардиостимулятор сам подстраивает частоту сердечных сокращений в зависимости от эмоционального состояния животного и физической нагрузки в данный конкретный момент времени. Иными словами, при беге сердце будет стучать чаще, чем во сне.

Пока ветеринары осторожны в прогнозах, поскольку такие операции делаются собакам крайне редко, но очень надеются, что пес проживет долгую жизнь. Самочувствие Буча с каждым улучшается. Он по-прежнему находится под наблюдением лечащего кардиолога Дмитрия Олейникова, который и направил Буча на операцию в Клинику Сотникова.

«Сейчас, спустя три недели после операции, Буч чувствует себя намного лучше. Стал выходить на довольно-таки длительные прогулки. Ест с аппетитом. Даже играть начал играть и бегать. Пока, конечно. Не так как до болезни. Но он жив и здоров. Мы надеемся, что все будет хорошо», - рассказала хозяйка Буча Елена.