Массаж при спастической форме дцп. Для спастической формы ДЦП характерно. Симптомы орального автоматизма: губной, назолабиальный, ладонно-оральный, - отрицательные




БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Кафедра нервных болезней с курсом медицинской генетики.

Зав. кафедрой: проф.

Преподаватель:

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Куратор: студент гр. Л-405Б

1. Общие сведения о больном

2. Возраст 11 лет (21.11.88.)

3. Пол женский

4. Национальность башкирка

5. Место жительства

6. Мать контролер

7. Отец оператор, КГДУ

8. Посещаемое д/у не посещает

9. Дата поступления в клинику 10.04.2000, 13 30

10. Клинический диагноз:

ДЦП, гемипаретическая форма, резидуальная стадия, I степень, центральный левосторонний гемипарез.

2. Жалобы больного (к момнету поступления)

Жалобы на слабость в левой руке и ноге, нарушение походки, общая слабость.

3. История настоящего заболевания.

Перинатальный анамнез отягощен (стремительные роды). Ребенок от 6-ой беременности, 3-х родов. Течение беременности: повышенное АД, маточное кровотечение. Родилась в срок, вес при рождении 2850 г. Крик слабый. Грудное вскармливание на 12-ый день. Голову удерживает с 3-х месяцев. Сидит с 8-и месяцев. Ходить самостоятельно начала с 18 месяцев. Речь развивалась после 2-х лет. Двигательная активность в руках и ногах с рождения снижена.

С 3-х до 5-и лет были фибрильные судороги, получала возрастную дозу фенобарбитала. Последний приступ в 1992г. Прием фенобарбитала прекращен в 1996г.

Диагноз ДЦП установлен в 11 месяцев, с тех пор 2 раза в год проходит курс восстановительного лечения в РДКНЦ. В данный момент поступила на очередной плановый курс лечения.

4. Общий анамнез.

Третий ребенок в семье. Имеет двух здоровых братьев. Психических и нервных болезней, злокачественных новообразований в семье нет.

Перенесенные заболевания: ОРВИ, бронхит, ветряная оспа, энурез, катаральная ангина, эпилепсия.

Трудно поддается обучению. Обучается на дому в 3-ем классе. В 1-ом классе обучалась 2 года.

Генеалогическое дерево (родословная)

Пробанд : ххххх ххххх Борисовна,

11 лет(21.11.1988), башкирка. Диагноз: ДЦП, гемипаретическая форма, резидуальная стадия, I степень, задержка психомоторного развития.

I поколение 1 2

II поколение 3 4 5 6 7 8

III поколение 9 10 11 12 13 14

Легенда:

1. Иванов И.С., 82 года, башкирин, пенсионер,.

2. Иванова Т.С., 1922 г., башкирка. Умерла в 1996 г. от ИМ.

3. Иванова С.И., 62 года, башкирка, пенсионерка

4. Иванов С.И., 63 года, башкирин, пенсионер

5. Иванов К.И., 54 года, башкирин, водитель,

6. Иванова Ч.К., 54 года, кондитер,

7. Петрова Л.И.,51 год, контр башкирка, олер,

8. Петров Б.С., 53 года, башкирин, оператор,

9. Иванов К.С., 31 год, башкирин, тракторист,

10. Иванов И.С., 29 лет, башкирка, башкирин, инженер,

11. Иванова И.К., 25 лет, башкирка, бухгалтер,

12. Петров Д.Б., 20 лет, башкирин, студент,

13. Петров Н.Б., 16 лет, башкирин, студент,

5. Общее состояние.

Общее обследование

Больная среднего телосложения, нормостеник. Положение активное, сознание ясное. Выражение лица обычное, мимика живая.

Кожа и видимые слизистые обычной окраски, без участков де- и гиперпигментации.

Волосы густые, блестящие, участков облысения нет. Ногти бледно-розового цвета, без деформаций и грибковых поражений. Подкожная клетчатка развита умеренно. Отеков нет.

Лимфатические узлы, не пальпируются.

Органы дыхания

Грудная клетка конической формы, без деформаций, над- и подключичные ямки выражены слабо. Тип дыхания брюшной, дыхание глубокое, ритмичное, с частотой 20 в минуту. Одышки нет.

При сравнительной перкуссии грудной клетки над симметричными участками легких слышен ясный легочный звук.

При аускультации дыхание везикулярное, побочные дыхательные шумы отсутствуют, бронхофония одинакова над симметричными участками с обеих сторон.

Со стороны органов дыхания патологии не обнаружено.

Органы кровообращения

При осмотре видимого выпячивания в области сердца не наблюдается, пульсация визуально не определяется.

Эпигастральной пульсации не наблюдается. Дрожания в области сердца нет.

При аускультации тоны сердца ритмичные, слегка приглушенные. ЧСС–85 уд/мин. Величина пульсовых волн на обеих руках одинакова, пульс ритмичный, частый, твердый, среднего наполнения, равномерный.

Шейные вены не выражены. Венный пульс отрицательный. На поверхности грудной клетки, передней брюшной стенки, конечностях расширенные вены отсутствуют. Уплотнений и болезненности по ходу вен нет.

Органы пищеварения

При осмотре полости рта язык влажный, розовый, обложен белым налетом, сосочки выражены, язвы и трещины отсутствуют. Десны и небо бледно-розовой окраски, без налета и изъязвлений. Повышенной кровоточивости десен и расшатывания зубов больной не отмечает. Зев розовый, чистый, без припухлости и налета. Неприятный запах из полости рта отсутствует.

Живот правильно выпуклый, участвует в акте дыхания, перистальтика желудка и кишечника визуально не заметна, венозные коллатерали не выражены. Пупок втянут. При перкуссии звук над полыми органами тимпанический.

Симптом Ортнера отрицателен.

При поверхностной пальпации живот не напряжен, симптомы Щеткина-Блюмберга, Менделя, Кивуля и Волковича отрицательны.

При глубокой скользящей пальпации по Образцову-Стражеско внутренние органы брюшной полости безболезненны, нижняя граница желудка эластична, выпукла; сигмовидная кишка не прощупывается, слепая кишка прощупывается в виде умеренно напряженного цилиндра с закругленным дном, диаметром 3 см, параллельно пупочно-подвздошной линии, на 1 см ниже межостной линии. Подвздошная кишка не прощупывается. Поперечно-ободочная кишка прощупывается на 3 см ниже границы желудка в виде идущего дугообразно и поперечно цилиндра умеренной плотности, толщиной 2-2,5 см, легко перемещаемого и не урчащего. Другие участки кишечника не прощупываются.

Селезенка не пальпируется, перкуторно ее границы определить не удается. Поджелудочная железа и печень не пальпируются. Симптомы Мейо-Робсона, Карте, Курвуазье отрицательны. Аускультативно шума трения брюшины и сосудистых шумов нет. Слышен шум перистальтики кишечника.

Мочеполовая система

Выбухания в области поясницы нет. Симптом Пастернацкого отрицателен с обеих сторон. Почки и мочевой пузырь не пальпируются. Патологии со стороны наружных половых органов не выявляется.

6. Неврологическое и психическое состояние.

Функции черепных нервов.

I пара – явления гипо-, ано-, дизосмии отсутствуют;

II пара – поля зрения, цветоощущение и острота зрения не нарушены, глазное дно без изменений;

III, IV, VI пары – зрачки обычной формы, одинаковые по величине, реакция на свет выражена, симптом Арджилл Робертсона отрицателен, движения глазных яблок в полном объеме;

V пара – чувствительность кожи и слизистых, трофика жевательных мышц не нарушены, движения нижней челюсти совершаются в полном объеме, тригеминальные точки безболезненны, корнеальный, конъюктивальный, надбровный и нижнечелюстной рефлексы живые;

VII пара – глазные щели – S>D, лицо в покое симметрично, сглажена левая носогубная складка, мимика живая, сила мимических мышц 5 баллов, вкусовая чувствительность передних 2/3 языка сохранена;

VIII пара – патологии со стороны органов слуха и вестибулярного аппарата не выявлено, головокружение и нитагм отсутствуют;

IX, X пары –дисфонии, дизартрии не отмечается, глотание не затруднено, вкусовая чувствительность задней 1/3 языка сохранена;

XI пара – положение головы обычное, повороты головы, поднимание плеч осуществляются без труда, гиперкинезов грудино-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышц нет, сила - 4 балла;

XII пара – фибриллярные подергивания языка отсутствуют, движения языка в полном объеме, трофика не нарушена, положение по средней линии.

Двигательные функции:

Мышцы левых конечностей несколько гипотрофированы. Фибриллярные и фасцикулярные подергивания отсутствуют, сила мышц левых конечностей - 4 балла, правых - 5 баллов. Объем активных движений несколько ограничен в левых конечностях. Патологические синкинезии и гиперкинезы отсутствуют

Походка паретическая. Пальценосовую пробу слева выполняет с трудом. В усложненной позе Ромберга неустойчива. Адиадохокинез слева.

Мимика выражена. Речь внятная.

Рефлексы: отмечаются высокие сухожильные рефлексы, D

Чувствительные функции:

симптомы натяжения отсутствуют, болей и парестезий нет. Болевая, температурная и иные виды как поверхностной, так и глубокой чувствительности не нарушены.

Менингеальные симптомы:

Регидность затылочных мышц, симптом Кернига, Брудзинского, Данцега, Менделя отсутствуют.

Вегетативно-трофические функции:

Местный дермографизм белый, нестойкий, исчезает через 45 сек. Рефлекторный дермографизм без особенностей. Температура кожи обычная. Солнечное сплетение и шейные симпатические узлы безболезненны. Сало-, слюноотделение не нарушено. Дисгидроз ладоней и стоп. Трофические расстройства отсутствуют. Проба Даньини-Ашнера вызывает урежение ЧСС на 7 ударов.

Функции органов малого таза: не нарушены.

Высшие корковые функции:

а) рецептивная речь – понимает смысл слов, показывает называемые знакомые предметы, понимает смысл целых фраз, в том числе и нелепых, рассказ.

б) экспрессивная речь –четкая, выговаривает все звуки. Может повторять короткие фразы, называть показываемые предметы, действия с подсказкой.

в) письменная речь – может списывать печатные и прописные буквы. Медленно выводит буквы.

г) чтение – читает, может рассказать стихотворение, выученное на слух, пересказать услышанное.

е) праксис – выполняет действия по просьбе, как простые движения, так и действия с реальными и воображаемыми предметами. Может подражать действиям врача.

Психические функции:

Сознание ясное, узнает мать, родственников, медперсонал; ориентируется в отношении места и времени. Отношение к обследованию адекватное. Настроение удовлетворительное. Быстро утомляется, с трудом сосредотачивается. Память и внимание снижены. Сон глубокий, спокойный.

7. Лабораторные и другие дополнительные исследования

12.04.2000г ОАМ

окраска – светло-желтая

реакция – кислая

плотность – 1010

L – 1-2-3 в поле зрения

плоский эпителий – единичные клетки

белок – отр.

12.04.2000г ОАК

Hb – 119 г/л

цв. показатель – 0,99

Er – 4,03x10 12 /л

L – 7,3x10 9 /л

СОЭ – 5 мм/час

11.04.2000г РЭГ

FM-отведения FM-отведения

слева справа

реографический

индекс, УЕ – 2,38 2,15

диастолический

индекс, УЕ – 1,12 1,04

время быстрого

наполнения сосудов, с – 0,06 0,07

время медленного

наполнения сосудов, с – 0,06 0,06

длительность анакроты, с – 0,12 0,13

длительность катакроты, с – 0,35 0,40

дикратический индекс, % – 56,0 48,8

реографический коэфф., % – 18,8 27,0

венозное отношение – 172,8 135,7

систоло-диастолический

показатель, % – 47,2 48,6

ЧСС, уд/мин – 96 93

коэфф. ассиметрии – – 10,8

Заключение: слева и справа пульсовое кровенаполнение сосудов повышено, эластичность не изменена, тонус магистральных артерий сохранен, венозный отток не нарушен, тонус вен сохранен.

14.04.2000г ЭКГ

R II >R I =R III

Заключение: нижнепредсердный ритм, ЭОС без отклонений, ЧСС 100. Парциальный фкномен преждевременного возбуждения желудочков.

14.04.2000. Консультация психолога.

Заключение: Ребенок психически незрелый, интеллектуально пассивный. Устойчивая работоспособность непродолжительна. Обнаруживает недостаточность представлений и несформированность понятий, доступный ее возрасту.

8. Синдромальный диагноз

Центральный левосторонний гемипарез (ограничение движений в мышцах левых конечностей, адиадохокинез, повышенные сухожильные рефлексы слева, наличие патологических рефлексов Бабинского, Россолимо, Бехтерева на левых конечночтях).

Задержка психомоторного развития (несоответствие долженствующих знаний, умений, навыков возрасту).

9. Топический диагноз

Поражение преимущественно верхней и средней трети прецентральной извилины коры головного мозга справа (ответственной за двигательную активность левых конечностей); корковых структур, возможно лобной доли (задержка психомоторного развития).

10. Клинический диагноз

Основное заболевание:

ДЦП, гемипаретическая форма, резидуальная стадия, I степень,центральный левосторонний гемипарез. Задержка психомоторного развития

Диагноз основан на:

Жалобах (слабость в левой реке и ноге, нарушение походки, задержка психомоторного развития, ограничение активных движений левых конечностей);

Анамнезе болезни (стремительные роды, отставание в психомоторном развитии, фибрильные судороги с 3-х до 5-и лет);

Данных осмотра и физикального обследования (ограничение активных движений в левых конечностях, адиадохокинез слева, повышенные сухожильные рефлексы слева, наличие патологических рефлексов Бабинского, Россолимо, Бехтерева на левых конечночтях; задержка психомоторного развития);

Данных инструментальных исследований и консультаций специалистов

(РЭГ, ЭЭГ).

11. Дифференциальный диагноз

ДЦП следует дифференцировать с опухолями нервной системы, нарушениями спиномозгового кровообращения, хромосомными синдромами.

В отличие от опухолей верхнепоясничных сегментов спинного мозга, отсутствуют корешковые боли в зоне иннервации бедренных нервов, кроме того, имеется поражение и верхних конечностей.

В отличие от опухолей грудной части спинного мозга, нет нарушений чувствительности и функций тазовых органов, кроме того, имеется поражение и верхних конечностей, отсутствуют корешковые боли.

Помимо этого, нехарактерен возраст больного – опухоли спинного мозга наблюдаются преимущественно в возрасте от 20 до 60 лет.

В отличие от опухолей мозжечка, часто встречающихся у детей, а также опухолей прецентральной извилины отсутствуют головные боли, рвота и другие признаки повышения внутричерепного давления, головокружение, судороги (присущие опухолям прецентральной извилины).

В отличие от нарушений спиномозгового кровообращения отсутствуют болевая симптоматика, этиологические факторы, обуславливающие сосудистое поражение (патология аорты, аномалия спинальных сосудов, травмы).

В отличие от хромосомных заболеваний наследственность больного не отягощена (среди родственников по материнской и отцовской линиям нет и не было больных с подобными заболеваниями).

12. Лечение

1) средства, улучшающие метаболизм и микроциркуляцию в головном мозге – ноотропы (пирацетам, аминалон, глутаминовая кислота), кавинтон, церебролизин

2) средства, улучшающие метаболизм мышечной ткани – нерабол, метандростенолон

3) витамины – B 1 , B 6 , B 12 , C, никотиновая кислота

4) трансцеребральный электрофорез по Бургиньону с калия иодидом

5) лечебный массаж конечностей

6) лечебная физкультура

7) сероводородные ванны, морские купания, гидромассаж, физкультура в воде.

8) обучающие ролевые игры

Rp.: Tab. Aminaloni 0,25 obd. N. 200

D.S. По 2 таблетки 3 раза в день

Rp.: Sol. Cyanocobalamini 0,01% 1 ml

D.t.d. N. 10 in ampull.

S. По 1 мл внутримышечно

Rp.: Tab. Methandrostenoloni 0,005 N 100

D.S. По 1/2 таблетки 2 раза в день

Rp.: Cerebrolisini 1 ml

D.t.d. N. 20 in ampull.

S. Внутримышечно по 1 ампуле через день

13. Эпикриз этапный

Больная 11 лет находится на плановом стационарном лечении в РДКНЦ с 10.042000г по поводу ДЦП, гемипаретическая форма, резидуальная стадия, I степень, задержка психомоторного развития.

Во время нахождения в стационаре больная проконсультирована специалистами, проведены инструментальные исследования для изучения динамики заболевания (РЭГ, ЭЭГ). Получает консервативное лечение.

Отмечается некоторая положительная динамика.

Прогноз

а) трудовой – ограничение трудоспособности ввиду задержки психомоторного развития и возможной в будущем умственной отсталости легкой степени, а также сниженного объема активных движений (трудно предсказать возможность обучения, предположительно сможет заниматься легким неквалифицированным трудом)

б) жизненный – благоприятный (заболевание не является смертельным)

в) социальный – сомнительный (возможны нарушения адаптивной функции к социальному образу жизни ввиду задержки психомоторного развития).

Литература

1) Бадалян Л. О. «Детский церебральный паралич», М. 1985г.

2) Бадалян Л.О. «Детская неврология», М. 1984г.

3) Василенко В.Х. «Пропедевтика внутренних болезней», 1984 г.

4) Гусев Е.И. «Нервные болезни», М. 1988 г.

5) Маколкин В.И. «Внутренние болезни», М. 1987 г.

6) Машковский М.Д. «Лекарственные средства», М. 1988 г.

7) Схема истории болезни для студентов БГМУ.

История болезни

Термин ДЦП существует уже более столетия, сама болезнь, вероятно, существовала и без названия на протяжении всей истории человечества. Однако, несмотря на свою долгую историю, до сих пор нет единства во взглядах на эту проблему.

Наряду с обобщенным термином ДЦП в клинической практике иногда используется термин "болезнь Литтля". Такое название было предложено в честь британского хирурга-ортопеда Уильяма Джона Литтля (William John Little), который в середине XIX столетия первым установил причинную связь между осложнениями во время родов и нарушениями умственного и физического развития детей после рождения .

Его взгляды были суммированы в статье "О влиянии патологических и трудных родов, недоношенности и асфиксии новорожденных на умственное и физическое состояние детей, в особенности относительно деформаций" . Эта статья, адресованная акушерскому обществу Великобритании, чаще цитируется в публикациях и статьях о церебральных параличах.

Спастическая форма

Для осуществления движений необходимо, чтобы импульс из двигательной области коры головного мозга был беспрепятственно проведен к мышце. При этой форме повреждение двигательной зоны коры головного мозга или основного двигательного (пирамидного) пути нарушает проведение импульса преимущественно к нижним конечностям, которые оказываются парализованными.

Таким образом, паралич, или плегия, - это отсутствие движения в мышце или в группе мышц в результате "поломки" в двигательном рефлекторном пути. Частичная утрата двигательных функций (ограничение силы, объема, амплитуды движений) называется парезом. При спастической форме повреждается центральный двигательный нейрон и развивается центральный паралич или парез.

Спастическая форма характеризуется двигательными нарушениями в верхних и нижних конечностях, причем ноги поражены сильнее, чем руки. Степень поражения рук может быть различной - от выраженных ограничений в объеме и силе движений и до легкой моторной неловкости, которая проявляется лишь при выполнении тонких дифференцированных движений (письмо, составление мозаики, трудовые операции и т.д.).

Различают легкую, среднюю и выраженную формы спастического паралича.

При легкой степени спастического паралича интеллект у больных не нарушается или нарушается, но незначительно, больные самостоятельно передвигаются и обслуживают себя.

При средней степени часто определяется нарушение интеллекта, слуха, зрения, но часть из этих больных может быть приспособлена к труду.

При резко выраженных формах заболевания часто нарушена значительно психика, имеется стробизм, слюнотечение, и др.симптомы. В тяжелых случаях имеется слабоумие, гиперкинезы, атетозы.

При хорошем и последовательном лечении у больных со спастическими параличами, особенно при легкой и средней степени, можно добиться значительного улучшения. Некоторые из этих больных заканчивают средние и даже высшие учебные заведения и успешно работают. Однако при тяжелых формах прогноз может быть неблагоприятным, что особенно касается больных с тяжелым поражением интеллекта.

Часто нарушения моторики рук столь незначительны, что спастическая форма определяется как "спастический паралич конечностей, чаще нижних, реже верхних и нижних", т.е. при легких нарушениях функций рук на первое место выходит диплегия нижних конечностей.

Поражение двух парных конечностей, либо верхних, или нижних, называется "диплегией" (или параплегией). Однако в некоторых литературных источниках спастическая диплегия характеризуется как тетраплегия (или тетрапарез), т.е. как общее поражение четырех конечностей. Действительно, при спастической диплегии имеет место нарушение двигательных функций всех конечностей: поражаются преимущественно ноги, а верхние конечности поражаются в меньшей степени. Однако неодинаковая степень тяжести двигательных нарушений в руках и ногах указывает на поражение конечностей по принципу диплегии. В связи с этим оба термина взаимодополняют друг друга.

При спастической диплегии основным признаком является повышение мышечного тонуса (спастичность) в нижних конечностях с ограничением объема и силы движений.

– это два в одном: средство массовой информации (кстати, мы – официально зарегистрированное масс — медиа со всей его ответственностью) и справочный портал. Он будет со временем пополняться, и постепенно у нас наберется полная структурированная справка по всем основным видам инвалидности, способам их лечения, специальным учебным курсам, предложениям о работе, местам отдыха и любым повседневным вопросам. Итак, мы открываем на сайте .

Детский церебральный паралич — это болезнь, при которой нарушаются функции опорно-двигательного аппарата и центральной нервной системы из-за неправильного прохождения сигналов от мозга к мышцам. Это может быть результатом травмы при родах или в первый месяц жизни, а также кровоизлияния в мозг у недоношенных младенцев. В зависимости от тяжести заболевания дети с ДЦП не могут сидеть, самостоятельно передвигаться, координировать свои движения и, в некоторых случаях, формулировать мысли.

Обычно детям с ДЦП приписывают еще и ментальную инвалидность. Однако в большинстве случаев интеллект у них полностью сохраняется: просто из-за речевых нарушений ребенку трудно выразить то, что он хочет сказать.

ДЦП не является наследственным заболеванием, им нельзя заразиться или неожиданно заболеть. Болезнь не прогрессирует в процессе взросления ребенка и не дает рецидивов. И хотя ДЦП – это история на всю жизнь, адекватная терапия и постоянный тренинг действительно улучшают состояние ребенка. Поэтому история жизни человека с ДЦП, хоть и может начаться с ошеломляющего диагноза, при правильной коррекционной и реабилитационной работе имеет открытый финал. ДЦП – не приговор.

История болезни

Точно установить причину возникновения нарушений в головном мозге, влекущих за собой двигательную дисфункцию и умственные нарушения, зачастую не представляется возможным. Но специалисты определили ряд факторов, которые прямо или косвенно влияют на возникновение ДЦП.

По статистике, в половине случаев дети с ДЦП рождались раньше положенного срока, то есть были недоношенными. Паралич имел место при повышенном радиационном фоне, травмах, инфекционных, генетических, эндокринных и сердечно-сосудистых заболеваниях матери во время беременности. Иногда причиной является несовместимость группы крови или резус-фактора матери и ребенка, положение плода, узкий таз матери, стремительные роды или стимуляция родов.

Когда бить тревогу

При нарушении двигательной и мышечной активности, а также координации движений ребенка, необходимо начинать комплекс реабилитационных мероприятий как можно раньше, не дожидаясь официального диагноза.

Зачастую педиатры не спешат с постановкой ДЦП и ставят энцефалопатию, потому что человеческий, а тем более детский мозг в возрасте до года, имеет огромные компенсаторные возможности, благодаря которым последствия повреждения в некоторых отделах центральной нервной системы могут быть нивелированы самим организмом. ДЦП официально диагностируется в случаях, когда ребенок в возрасте больше года не говорит, не ходит, не сидит и имеет психические отклонения. Бить тревогу необходимо как можно раньше — вовремя начатые реабилитационные мероприятия (ЛФК, массаж, ортопедические стельки) позволят Вашему ребенку значительно улучшить качество движений в будущем.

Клинические проявления

Помимо того, что дети с ДЦП имеют сложности с координированным владением руками, ногами, не в состоянии сидеть без опоры и имеют трудности речи, в ряде случаев существуют и другие проявления заболевания:

слабость и вялость;

спазмы в мышцах, приводящие к возникновению неестественных поз;

нарушения зрения (косоглазие), слуха, чувствительности, пространственных ощущений (дети не могут образно мыслить и оценивать расстояния);

трудности общения и обучения из-за невозможности контролировать мелкие мышцы губ, гортани, языка и полости рта;

эпилептические припадки (у 1 ребенка из 3);

у некоторых детей — определенная склонность к кровоизлияниям, простудным заболеваниям, обморожениям, слюнотечению, нарушению терморегуляции и сна.

Как лечить

Главная задача для родителей ребенка с ДЦП – сделать так, чтобы он был способен обучаться, общаться со сверстниками, адекватно воспринимать действительность и справляться с возможным агрессивным отношением к себе. С ним необходимо играть, разговаривать, поддерживать и подбадривать даже в случаях, когда ребенок не может Вам отвечать. При правильно подобранной программе ребенок с ДЦП может умственно развиваться наравне с детьми без инвалидности.

Стоять и ходить ребенка обучают с помощью стульев для вертикализации, специальных ходунков, беговых дорожек с зеркалом (ребенок может видеть себя и легче контролировать свои движения), велосипедов со специальной фиксацией спины, рук и ног, батутов и гимнастических мячей. При правильно подобранном лечении можно добиться очень неплохих результатов уже к возрасту 6-7 лет.

Если не лечить ДЦП

Если ДЦП не лечить, то наряду с мышечной, существует риск появления и ортопедической деформации - например, плоскостопия, дисплазии тазобедренного сустава, кифоза и кифосколиоза позвоночника. Кроме того, жизнь такого ребенка будет чрезвычайно сложной с психологической точки зрения, ведь именно родители могут помочь ему найти свое место в жизни, обрести веру в себя и чувствовать себя нужным.

<\> код для сайта или блога

В 1860 году английский хирург Уильям Литтл впервые описал загадочное заболевание, которое поражало детей на первом году жизни. Оно вызывало спазм мышц конечностей, в большей степени – ног. Пораженные болезнью дети плохо захватывали предметы, им было сложно ползать, а затем и ходить. В отличие от большинства прочих церебральных патологий, их состояние не ухудшалось, когда дети вырастали. Вместо этого, их нетрудоспособность оставалась примерно на одном и том же уровне.

Патология, получившая название болезни Литтла, теперь известна как спастическая диплегия – это название объединило группу заболеваний, в результате которых нарушается контроль над движением. Сейчас эту группу собирательно называют «детский церебральный паралич » (ДЦП).

Поскольку еще доктор Литтл отмечал, что многие его пациенты появились на свет в результате преждевременных либо осложненных родов, то он предположил: возникновение патологии стало результатом недостатка кислорода во время родов, что и повредило чувствительные ткани мозга, контролирующие движение. Однако в 1987 года эту теорию подверг сомнению знаменитый психиатр Зигмунд Фрейд, отметивший обратное – часто дети, страдавшие церебральным параличом, рождались нормально, и наоборот, множество детей, появившихся на свет в результате действительно трудных родов, не были поражены данной патологией. Фрейд утверждал, что расстройство, скорее всего, развивается намного раньше, во время развития мозга ребенка в утробе матери, а трудные роды, которые возникают в ряде случаев у таких детей, являются лишь симптомом других эффектов, оказываемых воздействие на развитие плода.

Несмотря на замеченное тогда Фрейдом, в течение многих десятилетий крепло убеждение среди исследователей, будущих родителей и даже среди врачей, что осложненные роды вызывают большинство случаев церебрального паралича. Это продолжалось вплоть до 80-х годов прошлого века; именно тогда группа ученых под эгидой Национального института неврологических расстройств и инсульта (NINDS) проанализировала группу, состоящую более чем из 35 тыс. новорожденных и их матерей, и обнаружила, что осложнения во время родов стали причиной рождения детей с ДЦП лишь менее чем в 10% случаев. В большинстве случаев причина вообще оставалась не выявленной.

Это открытие оспаривало общепринятые медицинские теории, объясняющие возникновение церебрального паралича, стимулируя также исследователей к поиску других факторов, воздействовавших до, во время и после родов на ребенка и мать и вызвавших в итоге патологию.

Достижения в области технологий визуализации, такие как магнитно-резонансная томография (МРТ), дали возможность исследователям заглянуть в ткани новорожденных и более старших детей с ДЦП и обнаружить уникальные структурные пороки, а также области повреждения. Научные исследования выявили генетические мутации и делеции, связанные с ненормальным развитием головного мозга плода. Эти открытия вызвали ряд провокационных догадок, какие же именно воздействия на процесс развития тканей головного мозга приводят к возникновению ДЦП.

Большая часть этих догадок основываются на результатах исследований, которые охватывают последние двадцать лет. Эти научные изыскания должны в итоге:

  • Определить новые причины и факторы риска возникновения ДЦП;
  • Расширить наше понимание о том, когда и как повреждение головного мозга на финальных этапах развития плода вызывает ДЦП;
  • Разработать новые хирургические техники коррекции патологий мышечной и костной ткани у пациентов с ДЦП;
  • Обнаружить новые препараты для контроля одеревеневших, спазмированных мышц и разработать оптимальные методики их применения;
  • Выявить наиболее эффективные методы терапии, применяемые для лечения рассматриваемой патологии.

Материал оказался полезным?

Понятие о ДЦП (детский церебральный паралич). История изучения

Детский церебральный паралич тяжелое заболевание головного мозга, проявляющееся в различных психомоторных нарушениях при ведущем двигательном дефекте.

Термин детский церебральный паралич (ДЦП) обозначает группу двигательных расстройств, возникающих при поражении двигательных систем головного мозга и проявляющихся в недостатке или отсутствии контроля со стороны нервной системы за функциями мышц.

При ДЦП имеет место раннее, обычно внутриутробное повреждение или недоразвитие мозга. Причины этих нарушений могут быть разными:

  • - различные хронические заболевания будущей матери;
  • - перенесенные матерью инфекционные, особенно вирусные заболевания, интоксикации;
  • - несовместимость матери и плода по резусфактору или групповой принадлежности;
  • - ушиба во время беременности и др.

Предрасполагающими факторами могут быть – недоношенность или переношенность плода.

В отдельных случаях причиной ДЦП могут быть:

  • - акушерский травматизм;
  • - затяжные роды с обвитием пуповины вокруг шейки плода, что приводит к повреждению нервных клеток головного мозга ребенка в связи с недостатком кислорода;
  • - иногда ДЦП возникает после рождения в возрасте до одного года в результате инфекционных болезней, осложняющихся энцефалитом (воспалением мозгового вещества), после тяжелых ушибов головы. ДЦП, как правило, не является наследственным заболеванием.

Термин ДЦП существует уже более столетия, сама болезнь вероятно существовала и без названия не протяжении всей истории человечества. Однако, несмотря на свою долгую историю, до настоящего времени нет единства во взглядах на эту проблему.

Наряду с обобщенным термином ДЦП в клинической практике иногда используется термин болезнь Литтля. Такое название было предложено в честь британского хирурга- ортопеда Уильяма Джона Литтля (Wіllіam John Lіttle), который в середине ХІХ столетия первым установил причинную связь между осложнениями во время родов и нарушениями умственного и физического развития детей после рождения. Его взгляды были подытожены в статье «О влиянии патологических и трудных родов, недоношенности и асфиксии новорожденных на умственное и физическое состояние детей, в особенности относительно деформаций". Эта статья, адресованная акушерскому обществу Великобритании, наиболее часто цитируется в книгах и статьях о церебральных параличах.

Уильям Джон Литтль (William John Little, 1810-1894), британский ортопед, впервые установивший причинную связь между осложнениями при родах и нарушениями умственного и физического развития ребенка. Работы Литтля привлекли внимание его современников. Отвечая своим оппонентам, Литтль не утверждал своего первенства в описании неврологических последствий патологических родов. Не найдя информации по этому поводу в английской медицинской литературе, он цитировал Уильяма Шекспира. По мнению Литтля, в описании Ричарда ІІІ явно угадываются деформации, возникшие вследствие недоношенности и возможно, осложнений во время родов. Шекспир вкладывает в уста трагической личности английского короля такие слова:

«Я, у кого ни роста, ни осанки, Кому взамен мошенница природаВсучила хромоту и кривобокость;Я, сделанный небрежно, кое-какИ в мир живых отправленный до срокаТаким уродливым, таким увечным, Что лают псы, когда я прохожу …»

Подобные двигетальные нарушения назывались болезнью Литтля до тех тор, пока канадский врач Уильям Ослер в 1889 году не предложил использовать термин церебральные параличи. В обширной монографии «Церебральные параличи у детей» он также отметил связь между трудными родами и поражениями нервной системы у детей

Уильям Ослер (William Osler) (1849-1919), знаменитый канадский ортопед. Работая в университете им. Джона Хопкинса, написал книгу „Церебральные параличи у детей” Детский церебральный паралич как отдельную нозологическую форму, объединяющую разнообразные моторные нарушения церебрального происхождения‚ первым выделил известный венский невропатолог, а впоследствии – выдающийся психиатр и психолог Зигмунд Фрейд.

Зигмунд Фрейд (Sigmund Freud‚ 1856 -1939) полное имя Сигизмунд Шломо Фрейд, австрийский врач, основоположник психоанализа

Во всех предыдущих публикациях XIX века, посвященных моторным нарушениям у детей‚ термин ”церебральный паралич” если и использовался, то лишь в комбинации с другими терминами (например, ”церебральный родовой паралич”). Тем не менее, ежедневная клиническая практика второй половины XIX столетия нуждалась в конкретизации терминологии. В своей монографии Фрейд пишет, что термин ”детские церебральные параличи” объединяет «те патологические состояния, которые уже давно известны, и в которых над параличом преобладает мышечная ригидность или спонтанные мышечные подергивания». Фрейдовская классификация и трактовка детского церебрального паралича была более широкой, чем последующие формулировки других авторов. Он предлагал применять этот термин даже в случаях полного отсутствия паралича, например при эпилепсии или задержке умственного развития. Эта трактовка ДЦП намного ближе к концепции раннего «повреждения мозга», сформулированного значительно позднее. Возможно‚ Фрейд предложил объединить разные моторные нарушения у детей в одну нозологическую группу потому, что он не смог найти другого пути упорядочить эту область детской неврологии. Вначале он изучал церебральные гемиплегии. Затем все другие моторные поражения объединил в одну группу, которую назвал церебральными диплегиями, понимая под этим термином поражение обеих половин тела. В этой группе были выделены четыре разновидности: 1) общая церебральная ригидность; 2) параплегическая ригидность; 3) билатеральная гемиплегия и 4) общая хорея и билатеральный атетоз. Позднее все эти разные моторные нарушения Фрейд объединил в одну нозологическую единицу – детский церебральный паралич. В ХХ столетии отсутствие консенсуса в определении нозологии усложняло проведение научных исследований. Все более очевидной для специалистов становилась необходимость формирования общего взгляда на ДЦП. Одни исследователи трактовали ДЦП как единую клиническую нозологию, другие – как перечисление похожих синдромов.

Одной из инициатив, направленных на обобщение и дальнейшее развитие современных взглядов на церебральные параличи, было создание по инициативе Рональда МакКейса (Ronald MacKeith) и Пола Полани (Paul Polani) в 1957 году Клуба Литтля. Через два года своей работы они опубликовали Меморандум по терминологии и классификации церебральных параличей. Согласно определению Клуба Литтля‚ церебральный паралич – это непрогрессирующее поражение мозга которое появляется в ранние годы жизни нарушениями движений и положения тела. Эти нарушения, возникающие в результате нарушения развития мозга‚ являются непрогрессирующими, но изменяемыми.

В дальнейшем учеными разных стран мира предлагались различные трактовки этого понятия. Ведущий советский специалист по проблеме церебральных параличей, руководитель крупнейшего центра лечения больных ДЦП в Москве, проф К.А. Семенова предлагает такое определение. ДЦП объединяет группу различных по клиническим проявлениям синдромов, которые возникают в результате недоразвития мозга и его повреждения на различных этапах онтогенеза и характеризуются неспособностью сохранять нормальную позу и выполнять произвольные движения. Созвучным было определение ДЦП, предложенное академиком Левоном Бадаляном. По его мнению, термин «церебральные параличи объединяет группу синдромов, возникших в результате недоразвития или повреждения мозга в пренатальный, интранатальный и ранний постнатальный период. Поражение мозга проявляется нарушением мышечного тонуса и координации движений, неспособностью сохранять нормальную позу и выполнять произвольные движения. Двигательные нарушения часто сочетаются с чувствительными расстройствами, задержкой речевого и психического развития, судорогами.

Важной вехой в становлении взглядов на детский церебральный паралич было проведение в июле 2004 года в Мериленде (США) Международного семинара по определению и классификации церебральных параличей. Участники семинара подтвердили важность этой нозологической формы и подчеркнули, что ДЦП является не этиологическим диагнозом, а клиническим описательным термином. Результаты работы семинара были опубликованы в статье «Предложение по определению и классификации церебрального паралича». Авторы предложили следующее определение: «Термин детский церебральный паралич (ДЦП) обозначает группу нарушений развития движений и положения тела, вызывающих ограничения активности, которые вызваны непрогрессирующим поражением развивающегося мозга плода или ребенка. Моторные нарушения при церебральных параличах часто сопровождаются дефектами чувствительности, когнитивных и коммуникативных функций, перцепции и/или поведенческими и/или судорожными нарушениями».