Лечение гипергликемической комы. Гипергликемическая кома. Механизм развития криза
Гипергликемическая кома (гиперкетонемическая, кетоацидотическая) - острое, грозное осложнение сахарного диабета, обусловленное абсолютной недостаточностью инсулина, - является конечной стадией нарушения обмена веществ при сахарном диабете. В настоящее время она наблюдается реже, чем до изобретения инсулина, в среднем у 8-30 % больных. Чаще комы возникают у детей и подростков, иногда впервые как манифестный признак заболевания. Летальность вследствие комы выше у лиц пожилого возраста с сердечно-сосудистыми, бронхолегочными и инфекционными заболеваниями, после травм вследствие тяжелых хирургических вмешательств. Нередко кома возникает при несвоевременной диагностике сахарного диабета, присоединении к сахарному диабету инфекционных заболеваний, а также при его декомпенсации вследствие прекращения инсулинотерапии или недостаточном введении инсулина.
Этиология и патогенез гипергликемической комы
Основной причиной гипергликемической комы является инсулиновая недостаточность. Доказано, что при коме уровень иммунореактивного инсулина значительно падает (25 мкед. на 100 мл сыворотки крови). Вследствие дефицита инсулина нарушается утилизация глюкозы тканями, увеличивается глюконеогенез в печени, развиваются гипергликемия и глюкозурия. Нарушение метаболизма при сахарном диабете обусловлено еще и тем, что в связи со сниженной возможностью использовать глюкозу как источник энергии и сдвигами в гомеостазе выделяются контринсулярные гормоны, обладающие жиромобилизующим действием,- соматотропный гормон (СТГ), адренокортикотропный гормон (АКТГ), катехоламины (адреналин и норадреналин). Увеличение содержания СТГ, глюкокортикоидов, кате-холаминов рассматривается как реакция на сдвиг гомеостаза, что, в свою очередь, способствует нарастанию кетоацидоза. Патогенетическую роль в развитии кетоза в известной мере играет также активация гипотала-мо-гипофизарно-адреналовой системы с увеличенным выделением в кровь глюкокортикоидов, усиливающих глюконеогенез и способствующих мобилизации из депо жирных кислот. Их неполное окисление ведет к кетозу. В организме больного сахарным диабетом создаются условия для синтеза кетоновых тел. С одной стороны, распад эндогенного жира и недостаточная утилизация экзогенного жира приводят к развитию жировой инфильтрации печени; с другой стороны, усиливается липолиз в жировой ткани в связи с возросшим содержанием глюкагона.
Инсулиновая и липокаиновая недостаточность в свою очередь приводят к нарушению окисления кетоновых тел в печени, снижению ресинтеза их в высшие жирные кислоты. Все это способствует возникновению гиперкетонемии и кетонурии. Развивается кетоз - грозное осложнение сахарного диабета, которое при несвоевременной диагностике и терапии может привести к развитию диабетической комы.
Кетоновые тела способствуют развитию ацидоза, что приводит к повышенному распаду белков и тканей, и так как они выводятся нотками в виде солей, нарастают калий- и натрийурез. Накопление водородных ионов усиливает ацидоз; полиурия и дегидратация нарушают минеральный обмен, и развивается гипонатриемия, гипокалиемия.
Клиника гипергликемической комы
Диабетическая кома обычно развивается постепенно в течение нескольких дней, даже недель, но может возникнуть в течение нескольких часов. Ей предшествует усугубление всех симптомов сахарного диабета; появляются анорексия, тошнота, рвота, иногда - боль в животе, часто симулирующая острый живот (она обусловлена либо обострением хронического панкреатита, либо расширением желудка, либо парезом подвздошной кишки, либо недостаточностью мезентериаль-ного кровообращения у пожилых больных), сухость во рту, полидипсия, полиурия, слабость, сонливость, запах ацетона изо рта, тахикардия, снижение АД, дегидратация. Увеличивается содержание СТГ, глюкокортикоидов и катехоламинов как реакция на сдвиг гомеостаза, что в свою очередь способствует нарастанию кетоацидоза. На основании клинико-лабораторных проявлений сахарного диабета выделяют три степени его декомпенсации.
I степень декомпенсации характеризуется небольшой полидипсией, транзисторной гипергликемией (до 11,2 ммоль/л), глюкозурией (60- 70 г/сут), умеренным увеличением ночного диуреза, дегидратацией (до 2,5 л), отсутствием инсулинорезистентности. Для компенсации назначают диетотерапию, фитотерапию, перорально сахароснижающие препараты или (и) инсулин.
II степень декомпенсации характеризуется полидипсией, полифагией, гепатопатией, стойкой гипергликемией (от 11,2 до 19,6 ммоль/л), значительной глюкозурией (70-120 г/сут), потерей массы тела (суммарно до 6 %), синдромом выраженной дегидратации, полиурией, умеренным повышением коагулирующих свойств крови, ацетонурией (+), гиперке-тонемией (до 344,34 ммоль/л), гипербеталипопротеидемией (4000- 8000 мг/л), умеренным лейкоцитозом и нарастанием СОЭ, компенсированным метаболическим ацидозом со снижением стандартного бикарбоната, сдвигом рН до 7,34, гипокалиемией (ниже 4,6 ммоль/л), частичной инсулинорезистентностью. Назначают диету и обязательно инсулин.
III степень декомпенсации характеризуется существенным нарастанием гипергликемии (свыше 22,4 ммоль/л), глюкозурии (более 120-200 т/сут), потерей массы тела (более 7%), суточной потерей массы тела (0,3% и более), значительным эксикозом - дегидратацией (более 4 л), значительным увеличением коагулирующих свойств крови, суточного и ночного диуреза, значительным нарушением липидного обмена (гипербеталипопротеидемия более 8000 мг/л), ацетонурией (+++). гиперкетонемией (до 516,51-688,8 ммоль/л), снижением стандартных бикарбонатов и сдвигом рН крови до 7,27 и ниже, нарастающей гипокалие-иней, нарушением белкового обмена - увеличением остаточного азота более 35,7 ммоль/л, изменениями в крови - значительным увеличением содержания гемоглобина, лейкоцитозом (до 25-109/л), умеренным увеличением СОЭ, появлением клинико-лаборатсрных признаков прекомы. Для компенсации применяют в больших дозах инсулин, щелочные растворы, регидратационные средства и др. При несвоевременной диагностике и неадекватной терапии развивается диабетическая кома.
Различают следующие степени расстройства сознания:
1) сомноленция (необычная сонливость), при которой под влиянием незначительных раздражителей или самостоятельно больной просыпается и сознательно отвечает на вопросы;
2) сопор, при котором имеет место более глубокое угнетение сознания, и больного с трудом удается вывести из глубокого сна; он отвечает на вопрос и сразу засыпает (в этих случаях рефлексы сохраняются, при дальнейшем угнетении сознания в ответ на раздражение больной способен лишь открыть глаза, рефлексы ослабляются);
3) полная кома - состояние, характеризующееся полной потерей сознания.
В коматозном состоянии больной лежит в прострации с затемнением. сознания различной степени выраженности. Характерен внешний вид больного: лицо бледное (или розового цвета) без цианоза, губы и язык сухие, с запекшимися корками, кожа сухая, холодная, неэластичная, тургор тканей понижен. Дыхание шумное, резко усиленное, особенно вдох. В последней стадии компенсаторного процесса, направленной на ликвидацию ацидоза путем выведения углекислоты, дыхание урежается (дыхание Куссмауля). В дальнейшем сознание медленно угасает, снижаются кожные и ахилловы рефлексы, температура тела, нарастает тегидратация, еще больше снижается тонус глазных яблок (глазные яблоки мягкие), на лице появляется выраженная гиперемия, рубеоз в области скуловых костей, надбровных дуг, снижается артериальное давление (иногда систолическое АД 70-80 мм рт. ст.). Гипокалиемия, гиперкетонемия, дегидратация приводят к поражению вазомоторных центров и уменьшению сосудистого тонуса вплоть до коллапса; у больных часто обнаруживают тахикардию, нарушения ритма - экстрасистолию, мерцание предсердий. Кроме того, с помощью ЭКГ одновременно выявляют следующие признаки, гипокалиемии:
- 1) зубец Т становится широким, уплощенным, затем отрицательным;
- 2) продолжительность электрической систолы (комплекс QT) достигает верхних пределов нормы или превышает их;
- 3) сегмент S-Т смещается вниз от изоэлектрической линии, в ряде случаев приближаясь по виду к изменениям, наблюдаемым при лечении препаратами наперстянки; основной отличительный признак - длительность сегмента Q-Т (укорочение под влиянием наперстянки и удлинение при гипокалиемии);
- 4) появляется волна U, если она отсутствовала на исходной ЭКГ. Если волна U была ранее, она увеличивается и уширяется, сливаясь с зубцом Т и образуя двугорбую кривую; иногда одновременно обнаруживают раздвоенный зубец Т;
- 5) различные аритмии, особенно нарушение проведения; они чаще возникают у больных, принимающих препараты наперстянки.
Электрокардиографические критерии дефицита калия:
- 1) отношение Т/U>1 в отведениях II или V3;
- 2) амплитуда U>0,5 мм во II отведении и > 1 мм в отведении V3;
- 3) смещение вниз сегмента S-Т более чем на 0,5 мм во II отведении и в отведениях V 1-3.
Периодически появляется рвота, чаще жидкостью кофейного цвета (цвета кофейной гущи), содержащий измененную кровь из слизистой оболочки желудка в результате кровотечения, обусловленного токсикозом. Степень ацидоза усугубляется в связи со снижением клубочковой фильтрации, в результате чего уменьшается выведение ионов водорода и кетоновых тел.
При неглубокой коме можно выявить реакцию на боль при пальпации живота. Возможна потеря жидкости до 10 % массы тела, натрия (до 500 ммоль/л), калия (до 350 ммоль/л), хлоридов (до 390 ммоль/л). По мере накопления кетоновых тел усиливаются заторможенность, спутанность сознания, рвота и боль в животе.
По преобладанию в клинике тех или иных симптомов выделяют нетипичные варианты ком:
- 1) желудочно-кишечный, симулирующий перитонит, острый аппендицит, гастроэнтерит;
- 2) сердечно-сосудистый с коллапсом;
- 3) почечный, проявляющийся олигурией, гиперазотемией, альбуминурией, цилиндрурией;
- 4) энцефалопатический с нарушением мозгового кровообращения.
Токсическое поражение почек и нарушение гемодинамики приводят к олиго-, а затем к анурии, повышению уровня остаточного азота (более 35,7-42,84 ммоль/л). По мере увеличения дегидратации нарастает содержание общего белка, лейкоцитоз со сдвигом влево (до 30-109/л к более), повышение СОЭ. Больной нередко стонет, у него понижается температура, появляется отчетливый запах ацетона изо рта.
У больных сахарным диабетом пожилого возраста диабетическая кома может сочетаться с инфарктом миокарда, утяжеляя его течение. Начало инфаркта миокарда безболевое или атипичное - в виде лево-желудочковой недостаточности или гастральгического варианта. Характерны отсутствие температурной реакции или нерезко выраженная лихорадка (субфебрильная температура в течение 2-5 дней), позднее появление изменений на ЭКГ, распространенность процесса, преобладание повторных инфарктов миокарда, большой процент летальности в острый период в связи с развитием сердечной недостаточности, частыми тромбоэмболическими осложнениями и разрывами сердца.
В моче обнаруживают глюкозурию (6-8%), ацетон, бета-оксимасляную и ацетоуксусную кислоты, белок, гиалиновые цилиндры, эритроциты. Появление форменных элементов в осадке связано с ишемией почек. Иногда при прогрессирующем диабетическом гломерулосклерозе и развитии феномена Заброды глюкозурия отсутствует. В связи с поражением почек из-за отсутствия глюкозурии и ацетонурии нередко диагностика гипергликемической комы затруднена.
Для диабетической комы характерна выраженная гипергликемия (28-39,2 ммоль/л), но иногда кома развивается при более низком уровне гипергликемии (15,68-19,6 ммоль/л). Содержание кетоновых тел нередко превышает нормальные пределы в 50-100 раз и более, снижается уровень стандартных бикарбонатов до 15 ммоль/л и рН крови - до 7,2-6,9. Это сопровождается, компенсаторным учащением дыхания.
Иногда уровень калия в плазме колеблется в нормальных пределах или даже слегка превышает их (до 5,6-5,8 ммоль/л), что связано с миграцией клеточного калия и гиповолемией.
Диагностика не вызывает больших затруднений, если известен анамнез. Необходимо дифференцировать гипергликемическую кому и другие варианты диабетических ком (табл. 21 ).
Характерные признака комы: рубеоз и шумное «большое» дыхание Куссмауля, запах ацетона изо рта, дегидратация, гипергликемия, кетоацидоз, глюкозурия.
Таблица 21. Дифференциально-диагностические признаки коматозных состояний у больных сахарным, диабетом
| Вид комы | Гипергликемичес- кая (кетоацидоти- ческая) кома | Гиперосмолярная (неацидотическая) кома | Молочно-кислая (гиперлактацидеми- ческая) кома | Гипогликемическая кома |
| Признаки | ||||
| Возраст | Любой | Чаше пожилой | Чаще пожилой | Любой |
| Анамнез | Диагноз известен или впервые установлен | Диагноз установлен впервые или неизвестен | Диагноз известен, лечение бигуанидами | Диагноз известен, лечение инсулином, сахароснижающими препаратами |
| Жалобы, перед комой | Общая слабость, тошнота, рвота, полиурия, сухость, жажда | Общая слабость, судороги, жажда, вялость, рвота | Тошнота, рвота, боль в груди, мышечная боль | Голод, тремор, головная боль, потливость |
| Развитие | Постепенное | Постепенное | Быстрое | Быстсрое |
| Сознание | Заторможено | Долго сохранено | Сонливость, иногда возбуждение | Возбуждение |
| Дыхание | «Большое» Куссмауля | Частое, поверхностное | Может быть "большое" Кусмауля | Нормальное |
| Пульс | Частый | Частый | Частый | Частый |
| АД | Снижено, иногда значительно | Значительно снижено, коллапс | Значительно снижено, коллапс | Нормальное |
| t тела | Нормальная | Повышена | Понижена | Нормальная |
| Кожа | Сухая | Сухая | Сухая | Влажная |
| Сут. диурез | Полиурия | Полигурия | Олигурия, анурия | Нормальный |
| Гликемия | Высокая | Очень высокая | Умеренно повышена, иногда нормальная | Низкая |
| Натрий в крови | Нормальное | Повышено | Нормальное | Нормальное |
| Калий в крови | Снижено | Сножено | Повышено | Нормальное |
| Азот в крови | Нормальное | Повышено | Повышено | Нормальное |
| КЩС | Метаболический ацидоз | В пределах нормы | Метаболический ацидоз | В пределах нормы |
| Кетонов. тела в крови | Резко повышено | Нормальное | Нормальное | Нормальное |
| Кетон. тела в моче | Есть | Отсутствует | Отсутствует | Отсутствует |
Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985 г.
Гипергликемической комой называют осложнение «сладкой болезни» острого характера, сопровождающееся высокими цифрами сахара в крови на фоне абсолютной (при 1 типе заболевания) или относительной (при 2 типе) недостаточности инсулина.
Состояние считается критическим и требует немедленной госпитализации и вмешательства специалистов. Алгоритм неотложной помощи при гипергликемической коме должен знать каждый, кто страдает диабетом или имеет больных знакомых, родственников.
Дифференциация комы
Так как существует три разных вида гипергликемической комы, то и помощь, оказываемая на врачебном этапе, при каждой из них отличается:
- кетоацидотическая кома;
- гиперосмолярная кома;
- лактатацидоз.
Кетоацидоз характеризуется образованием кетоновых тел (ацетона) и развивается на фоне инсулинозависимого сахарного диабета. Гиперосмолярное состояние возникает при 2 типе болезни, кетоновые тела отсутствуют, но пациенты страдают от высоких показателей сахара и значительного обезвоживания организма.
Лактатацидоз характеризуется умеренной гликемией в сравнении с первыми двумя патологиями, развивается при инсулиннезависимом диабете и характеризуется накапливанием значительного количества молочной кислоты в крови.
Клиника
Симптомы кетоацидоза и гиперосмолярной комы схожи. Клиническая картина нарастает постепенно. Появляется чрезмерная жажда, обильное выделение мочи, приступы тошноты и рвоты, судороги.
Отличием, позволяющим дифференцировать эти два состояния, является наличие специфического запаха ацетона, исходящего изо рта, при кетоацидозе и его отсутствие при гиперосмолярном состоянии.
Кроме того, в домашних условиях можно уточнить уровень сахара (при гиперосмолярной коме он может достигать отметки в 40 ммоль/л и выше, при кетоацидозе – 15-20 ммоль/л) и определить наличие ацетоновых тел в моче при помощи тестовых экспресс-полосок.
Определение уровня ацетона в моче – один из критериев, позволяющих дифференцировать виды гипергликемической комы
Для лактатацидоза не характерна чрезмерная жажда и полиурия, в моче отсутствуют кетоновые тела. В домашних условиях диагностировать практически невозможно.
Доврачебная помощь
При любом виде гипергликемической комы следует немедленно вызвать специалистов скорой помощи и до их прибытия выполнить ряд последовательных мероприятий. Первая помощь заключается в следующем:
- Уложить больного в горизонтальное положение.
- Обеспечить поступление свежего воздуха, расстегнуть или снять верхнюю одежду. При необходимости убрать галстук, ремень.
- Голову больного повернуть набок, чтобы в случае приступа рвоты человек не захлебнулся рвотными массами.
- Контролировать положение языка. Важно, чтоб не произошло западение.
- Уточнить, находится ли больной на инсулинотерапии. В случае положительного ответа создать необходимые условия, чтоб он сделал самостоятельно инъекцию или помочь ему ввести гормон в необходимой дозировке.
- Контролировать артериальное давление и пульс. По возможности фиксировать показатели, чтоб сообщить о них специалистам скорой помощи.
- Если пациента «трусит», согреть его, укрыв одеялом или обеспечив теплой грелкой.
- Напоить в достаточном количестве.
- В случае остановки сердечной деятельности или дыхания необходимо проведение реанимационных мероприятий.
Особенности реанимации
Реанимацию необходимо начинать у взрослых и детей, не дожидаясь приезда специалистов скорой помощи, при появлении симптомов: отсутствие пульса на сонных артериях, отсутствие дыхания, кожные покровы приобретают серо-синюшный оттенок, зрачки расширены и не реагируют на свет.
- Положить больного на пол или другую твердую ровную поверхность.
- Верхнюю одежду разорвать или разрезать, чтоб обеспечить доступ к грудной клетке.
- Голову пациента запрокинуть как можно больше назад, одну руку положить на область лба, а другой выдвинуть нижнюю челюсть больного вперед. Такой прием обеспечивает проходимость дыхательных путей.
- Удостовериться в отсутствии инородных тел во рту и горле, при необходимости быстрым движением убрать слизь.
Соблюдение правил реанимации – шаг к ее успешному завершению
Дыхание «рот в рот». На губы пациенту кладут салфетку, марлевый отрез или носовой платок. Делается глубокий вдох, губы прижимаются плотно ко рту больного. Дальше проводят сильный выдох (на протяжении 2-3 секунд), закрыв при этом нос человеку. Эффективность проведения искусственной вентиляции можно увидеть по поднятию грудной клетки. Частота вдохов – 16-18 раз в минуту.
Непрямой массаж сердца . Обе руки кладут на нижнюю треть грудины (примерно в центре грудной клетки), став с левой стороны от человека. Проводят энергичные толчки по направлению к позвоночнику, смещая поверхность грудной клетки на 3-5 см у взрослых, 1,5-2 см у детей. Частота нажатий – 50-60 раз в минуту.
При сочетании дыхания «рот в рот» и массажа сердца, а также проведении мероприятий одним человеком необходимо 1 вдох чередовать с 4-5 нажатиями на грудную клетку. Реанимацию проводят до приезда специалистов скорой помощи или до тех пор, пока не появятся признаки жизни у человека.
Важно! Если пациент пришел в сознание, ни в коем случае не оставлять его одного.
Врачебный этап
После приезда специалистов состояние пациента стабилизируют, он подлежит госпитализации в отделение интенсивной терапии. Неотложная помощь при гипергликемической коме на врачебном этапе зависит от вида состояния, которое развилось у больного сахарным диабетом.
Госпитализация пациента – обязательное условие, даже в случае нормализации состояния в домашних условиях
Кетоацидотическая кома
Обязательным условием является введение инсулина. Сначала его вводят струйно, дальше внутривенно капельно на 5%-ной глюкозе, чтоб не допустить появления гипогликемического состояния. Пациенту промывают желудок и очищают кишечник при помощи 4% бикарбонатного раствора. Внутривенно показано введение физиологического раствора, раствора Рингера для восстановления уровня жидкости в организме и натрия гидрокарбоната, чтоб возобновить утраченные электролиты.
Важно! Постоянно контролируется артериальное давление и количественные показатели глюкозы в крови. Уровень гликемии снижают постепенно, чтоб это не было критичным для пациента.
Для поддержки работы сердца и сосудов используют гликозиды, Кокарбоксилазу, проводят оксигенотерапию (насыщение организма кислородом).
Гиперосмолярное состояние
Неотложная помощь при этой коме имеет определенные отличия:
- используется значительное количество инфузионных препаратов (в сутки до 20 литров) для восстановления уровня жидкости в организме (физиологический раствор, раствор Рингера);
- в физиологию добавляют инсулин и вводят его капельно, чтоб уровень сахара снижался медленно;
- когда показатели глюкозы достигнут 14 ммоль/л, инсулин вводят уже на 5%-ной глюкозе;
- бикарбонаты не применяются, поскольку ацидоз отсутствует.
Инфузионная терапия – важный этап неотложной врачебной помощи
Лактатацидоз
Особенности купирования лактатацидотической комы заключаются в следующем:
- капельно в вену вводят метиленовый синий, позволяющий связывать водородные ионы;
- введение Трисамина;
- проведение перитонеального диализа или гемодиализа для очищения крови;
- внутривенно капельно натрия гидрокарбонат;
- малые дозы инсулина инфузионно на 5%-ной глюкозе в качестве превентивной меры резкого снижения количественных показателей глюкозы в крови.
Осведомленность о том, как правильно оказывать первую помощь при гипергликемическом состоянии, а также обладание навыками проведения реанимационных мероприятий могут кому-то спасти жизнь. Такие знания являются ценными не только для больных сахарным диабетом, но и для их родственников, знакомых.
Аппетит теряется, а вот в туалет, напротив, хочется все чаще. Дыхание также учащается.
Через некоторое время человек теряет сознание. Артериальное давление при этом низкое, кожная чувствительность снижена, конечности подергиваются. Характерный признак гипергликемической комы - запах ацетона изо рта. При надавливании глазные яблоки мягкие. Конечности могут подергиваться.
Описание
Гипергликемическая кома развивается, если человек, страдающий сахарным диабетом :
- не соблюдает график введения и дозировку инсулина, вводит его слишком редко или слишком мало;
- не вводит инсулин;
- не знает о начавшемся заболевании;
- не соблюдает диету;
- получил травму;
- заразился инфекционным заболеванием.
Кроме того, диабетическая кома может развиться при беременности или после оперативного вмешательства.
В этих случаях возникает недостаточность инсулина и организм не может усваивать глюкозу. В результате нарушается реабсорбция воды в почках, увеличивается выработка мочи, организм обезвоживается, кровь сгущается, могут образовываться тромбы. При этом человек много пьет, однако этого количества поступающие воды мало для восстановления водного баланса. Постепенно человек слабеет, потом у него развивается заторможенность, и через некоторое время он теряет сознание. Это гиперосмолярная кома, она чаще встречается у страдающих диабетом второго типа. Это состояние часто бывает у пожилых людей или у перенесших инфекционное заболевание.
А клеткам тем временем необходимо «топливо», в качестве его источника организм использует жиры. В процессе их переработки образуются кетоновые тела. Именно из-за них у человека в гипергликемической коме обнаруживается запах ацетона изо рта. Излишек кетонов в организме, кетоацидоз, проявляется жаждой, сухостью кожи и слизистых оболочек, сонливостью и головной болью. Иногда возможны тошнота и рвота. Если причиной комы стали кетоновые тела, ее называют кетоациотической. Она чаще развивается у страдающих диабетом первого типа.
Первая помощь
На ранних стадиях гипергликемической комы человеку может помочь инъекция инсулина. Щелочная минеральная вода поможет нейтрализовать ацидоз, а препараты калия и магния помогут восстановить электролитный баланс.
Однако если пациент уже в коме или в состоянии, близком к коме, необходимо немедленно вызвать «Скорую» . А до ее приезда нужно уложить человека на бок чтобы предотвратить западание языка и обеспечить ему нормальный приток воздуха.
Диагностика
Для постановки диагноза «гипергликемическая кома» делают анализ уровня глюкозы в крови . Также делают электрокардиографию и пульсоксиметрию.
Для дифференцирования с гипогликемической комой вводят внутривенно 10-20 мл 40 % раствора глюкозы. Человеку в гипергликемической коме это количество глюкозы не нанесет большого вреда, а состояние человека в гипогликемической коме значительно улучшится.
Лечение
Пациентов в предкоматозном и коматозном состоянии госпитализируют в стационар в отделение реанимации. Там восстанавливают уровень инсулина и избавляются от последствий недостатка этого гормона.
Кроме того, восстанавливают объем крови и электролитный баланс - вводят внутривенно растворы электролитов.
Через несколько дней, когда пациенту становится лучше, его переводят в эндокринологическое отделение.
Если квалифицированная помощь была оказана на начальных этапах комы, возможно полное восстановление пациента. В противном случае пациент может погибнуть. Летальность при гипергликемической коме примерно 10 %.
Профилактика
Для профилактики гипергликемической комы диабетикам нужно постоянно контролировать уровень глюкозы в крови, строго придерживаться диеты , своевременно вводить инсулин, следить за его сроком годности. Важно своевременно лечить инфекционные заболевания, избегать стрессов и больших физических нагрузок, предохраняться от травм.
Здоровые люди должны периодически контролировать уровень сахара в крови. При его повышении обязательно нужно обратиться к эндокринологу .
Гипергликемическая кома – состояние, вызванное дефицитом инсулина в организме. Чаще всего кома, связанная с недостатком инсулина, является . Помимо того, данное состояние может возникнуть в результате прекращения инъекционного введения инсулина или недостаточном его поступлении в организм. Алгоритм оказания неотложной помощи при гипергликемической коме должен быть известен всем, у кого в семье есть больной сахарным диабетом.
Симптомы гипергликемической комы и алгоритм неотложной помощи
Симптоматика проявления гипергликемической комы связана с интоксикацией организма кетонами, нарушением кислотно-щелочного баланса и обезвоживанием. Гипергликемическая кома развивается в течение суток (и даже более длительного периода времени). Предвестниками коматозного состояния являются:
- головная боль;
- отсутствие аппетита;
- тошнота;
- жажда и ощущение сухости во рту;
- обложенный язык;
- запах ацетона изо рта;
- диспепсические расстройства желудочно-кишечного тракта;
- снижение давления;
- апатия;
- сонливость;
- амнезия;
- низкий мышечный тонус;
- учащение мочеиспускания.
При игнорировании явных предкоматозных признаков и отсутствии адекватных мер в конечном итоге человек впадает в бессознательное состояние.
Неотложная доврачебная помощь при гипергликемической коме заключается в выполнении ряда последовательных мероприятий. Прежде всего, следует вызвать «Скорую медицинскую помощь». В ожидании приезда специалистов алгоритм действий по оказанию неотложной помощи при гипергликемической коме таков:
- Придать больному горизонтальное положение.
- Ослабить ремень, пояс, галстук; расстегнуть застежки на тесной одежде.
- Осуществлять контроль за языком (важно, чтобы он не запал!)
- Сделать инъекцию .
- Следить за давлением. При значительном снижении показателей артериального давления дать выпить препарат, повышающий давление.
- Обеспечить обильное питье.
Оказание неотложной медицинской помощи при гипергликемической коме
Больного в коматозном состоянии в обязательном порядке госпитализируют. В условиях стационара проводятся следующие мероприятия:
- Вначале струйно, потом капельно вводят инсулин.
- Делают промывание желудка, ставят очистительную клизму с 4%-ным раствором натрия гидрокарбоната.
- Ставят капельницу с физиологическим раствором, раствором Рингера.
- Каждые 4 часа вводят 5%-ную глюкозу.
- Вводят 4%-ный раствор бикарбоната натрия.
Медицинский персонал каждый час определяет уровень гликемии и давление.
Острое проявление нарушения обмена веществ при диабете, гипергликемическая кома, может закончиться летальным исходом. Около 4 % умерших больных диабетом в возрасте до 50 лет страдали именно этим тяжелым осложнением СД. У детей и подростков нередко диагностируют диабет только после того, как они оказываются в больнице, потеряв сознание. Вовремя и грамотно оказанная помощь спасет жизнь диабетика, а правильно организованное лечение больного СД позволит избежать ему этого тяжелого состояния.
При недостаточной утилизации глюкозы в организме резко возрастает ее концентрация в крови. Такое состояние называют гипергликемией, для нее характерны 3 стадии:
- Легкая, <10 ммоль/л;
- Средняя, от 10 до 16 ммоль/л;
- Тяжелая, >16 ммоль/л.
Если на тяжелой стадии не стабилизировать сахар на допустимом уровне, у диабетика может развиться диабетическая кома (гипергликемическая кома).
Истории наших читателей
Победила сахарный диабет дома. Прошел уже месяц, как я забыла о скачках сахара и приеме инсулина. Ох, как же я раньше мучалась, постоянные обмороки, вызовы скорой помощи... Сколько раз я ходила эндокринологам, но там твердят только одно - "Принимайте инсулин". И вот уже 5 неделя пошла, как уровень сахара в крови нормальный, ни одного укола инсулина и все благодаря этой статье . Всем у кого сахарный диабет - читать обязательно!
При диабете гипергликемия приобретает хроническую форму, при инсулинозависимой форме заболевания она связана с недостаточным поступлением “внешнего” (экзогенного) инсулина. Для больных СД2 накопление глюкозы в крови вызвано уменьшением чувствительности тканей к инсулину и, иногда, с недостаточной выработкой собственного инсулина.
Причины
Высокая концентрация глюкозы в крови может быть вызвана несколькими причинами:
- Перееданием, поглощением высокоуглеводной пищи;
- Приемом некоторых лекарственных препаратов (антидепрессантов, бета-блокаторов, кортикостероидов);
- Стрессовой ситуацией;
- Нарушениями при вводе инсулина при СД1.
Организм в состоянии стресса пытается максимально обеспечить себя легкоусвояемым “’энергетиком ” – глюкозой, запуская механизмы преобразования внутренних запасов гликогена.
К стрессовым ситуациям можно отнести такие состояния:
- Голодание (больше 8 часов);
- Психоэмоциональное перенапряжение (экзамены, бытовые конфликты и т. д.);
- Физические перегрузки;
- Беременность;
- Роды;
- Болезни, вызванные инфекцией;
- Воспалительные процессы.
Для здорового человека “скачок” сахара в крови не опасен, у диабетика с нарушенным углеводным обменом гипогликемия крайне нежелательна.
Наиболее часто гипогликемическая кома, диагностируемая у больных СД1, связана с неправильными действиями при проведении инъекций инсулина:
- Пропущена доза;
- Неправильно подобрана доза;
- Используется некачественный инсулин;
- Препарат заменен (другой производитель и т.д.).
У больных СД2 диабетическая кома встречается реже, спровоцировать ее могут такие факторы, как:
- Отмена приема сахаропонижающих препаратов;
- Нарушение диеты;
- Подавление выработки собственного инсулина, вызванное поражением поджелудочной железы.
Алкоголь, употребленный диабетиком, может привести к тому, что у него разовьется гипергликемическая кома.
Клиническая картина
Заболевание развивается медленно, от нескольких часов до нескольких дней. На протяжении этого времени у больного явно прослеживаются симптомы – признаки диабетической комы. Если не принять меры, наступит прекома, а затем больной впадет в бессознательное состояние. Нахождение в этом состоянии более суток без врачебной помощи в стационаре приведет к смертельному исходу.
По статистике, у диабетиков в пожилом возрасте редко развивается гипергликемическая кома. Также редко ее регистрируют и у больных СД2. Наиболее подвержены риску дети и подростки, для которых характерно состояние психической и гормональной неустойчивости. Нередко именно грубые отступления от диеты у детей, не контролируемых родителями, приводят к приступу.
30% больных диабетом диагноз был впервые поставлен, когда они находились в состоянии прекомы.
Признаки диабетической комы
Постепенное обезвоживание организма и интоксикация, вызванные высокой концентрацией глюкозы в крови, внешне проявляются следующим образом:
- Усиливающейся непреходящей жаждой;
- Повышенным мочеотделением (в начале процесса);
- Прекращением мочеиспускания (в состоянии прекомы);
- Головной болью;
- Болями в животе, рвотой, тошнотой;
- Поносом, запором (прекома);
- Слабостью;
- Пониженным АД (прекома);
- Пониженной температурой (прекома);
- Сухостью кожных покровов;
- Покраснением лица;
- Тахикардией (прекома);
- Пониженным тонусом мышц;
- Шумным дыханием с запахом ацетона (прекома).
